Страница 1 из 4

Существуют различные определения внезапной сердечной смерти.
Myerburg и Castellanos (2001) приводят следующее определение:
Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 ч от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.
Подобные определения приводятся также экспертами ВОЗ (1964, 1979), различие заключается лишь в сроках наступления сердечной смерти. Эксперты ВОЗ считают, что внезапная сердечная смерть наступает в течение 1-6 часов с момента появления первых признаков сердечного приступа.
В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, т.е. практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (больной погибает в течение часа). В США ежегодно умирает внезапно около 300 000-400 000 человек, что составляет около 0.1-0.2% от числа всех жителей. Почти 50% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на внезапную сердечную смерть.
Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Н. А. Мазур, 1999). Такая внезапная смерть может быть обозначена, как внезапная коронарная смерть. В классификации ИБС указано, что одной из форм ИБС является внезапная коронарная смерть, которой можно дать следующее определение.
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как форма ишемической болезни сердца - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 1~6 ч, обусловленная наиболее часто фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить какой-либо другой, кроме ишемической болезни сердца, диагноз.
Далее речь пойдет о внезапной сердечной смерти, так как клинические проявления внезапной кардиальной и коронарной смерти одинаковы.
Существуют определенные возрастные и половые особенности внезапной сердечной смерти.
Выделяют два возрастных типа внезапной сердечной смерти: среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни) и у взрослых (в возрасте 45-75 лет) (Burch и соавт., 1965). Среди новорожденных частота внезапной сердечной смерти составляет около 0.1-0.3%. В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца, в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%, а в среднем и пожилом возрасте 88% всех случаев внезапной смерти являются внезапной сердечной смертью.
Имеются и половые различия в частоте внезапной сердечной смерти. Внезапная сердечная смерть в молодом и среднем возрасте отмечается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин, в возрасте 45-64 лет у мужчин внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами и только в возрастной группе 65-74 года частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин выражается соотношением 2:1.
Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает по мере увеличения возраста и более высокая у мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология

Основные причины внезапной кардиогенной смерти, приведены ниже.

Основные причины внезапной сердечной смерти (Myerburg, Castellanos, 2001, с изм.)
Атеросклероз коронарных артерий
Хроническая ишемическая болезнь с транзиторным дисбалансом потребности миокарда в кислороде и его поступлением
Острый инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Врожденная патология коронарных артерий
Аномальное отхождение от легочной артерии
Отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы
Коронарная артериовенозная фистула
Гипоплазия или аплазия коронарный артерий
Отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы
Коронарно-интракардиальный шунт
Коронарный артериит
Узелковый полиартериит, системная склеродермия, гигантоклеточный артериит
Болезнь Кавасаки
Сифилитический стеноз устья коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий
Эндокардит с поражением аортального или митрального клапанов
Искусственный аортальный или митральный клапан с тромбозом
Тромбы на клапанах или пристеночный тромб левого желудочка
Смешанная механическая обструкция коронарных артерий
Расслоение коронарной артерии при синдроме Марфана
Расслоение коронарной артерии при беременности
Пролабирование полипа аортального клапана в устье коронарной артерии
Расслоение или разрыв синуса Вальсальвы
Функциональная обструкция коронарных артерий
Спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или без атеросклеротического поражения
Миокардиальные «мостики»
Заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда
Артериальная гипертензия без атеросклероза коронарных артерий
Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных ИБС
Гипертрофия миокарда при клапанных пороках сердца
Гипертрофическая кардиомиолатия
Первичная или вторичная легочная гипертензия
Заболевания миокарда, приводящие к сердечной недостаточности
Хроническая застойная сердечная недостаточность
ишемическая кардиомиопатия идиопатическая дилатационная кардиомиопатия алкогольная кардиомиопатия гипертоническое декомпенсированное сердце постмиокардитический кардиосклероз
послеродовая кардиомиопатия
Острая сердечная недостаточность
массивный острый инфаркт миокарда
острый миокардит
острая алкогольная кардиолатия
наружные и внутренние разрывы сердца
Воспалительные, опухолевые и дегенеративные заболевания миокарда
Вирусный миокардит
Миокардит при васкулитах
Саркоидоз
Амилоидоз
Гемохроматоз
Идиопатический гигантокпеточный миокардит
Болезнь Чагаса
Внутрисердечные ганглиониты
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия)
Опухоли (доброкачественные, злокачественные, первичные, метастатические, внутримиокардиальные, внутрисердечные обструктивные)
Болезни клапанов сердца
Сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты
Разрыв митрального клапана
Пролапс митрального клапана
Эндокардит
Дисфункция искусственного клапана
Врожденные пороки сердца
Стеноз клапанов аорты или легочной артерии
Синдром Эйзенменгера
Патология электрофизиологических процессов в сердце
Нарушения проводящей системы (фиброз системы Пуркинье - первичная дегенерация или болезнь Ленегре; вторичный фиброз и кальцификация или болезнь Леви; поствирусный фиброз проводящей системы; врожденные нарушения проводящей системы)
Приобретенные и врожденные формы удлинения интервала QT
Блокада правой ножки пучка Гиса и подъем сегмента ST при отсутствии ишемии
Фибрилляция желудочков известной или неизвестной этиологии, в том числе
фибрилляция
Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная влиянием
факторов и центральной нервной системой
Катехоламинзависимая летальная аритмия Обусловленная влиянием центральной нервной системы
Причины смешанного характера
Внезапная сердечная смерть вследствие экстремальной физической нагрузки
Травма области сердца
Механические препятствия венозному возврату крови (острая тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, острый
тромбоз)
Расслаивающая аневризма аорты
Токсико-метаболические нарушения (электролитные, метаболические нарушения, проаритмический эффект антиаритмических средств и средств)

В таблице не приведены причины внезапной сердечной смерти детей.

У лиц молодого возраста наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти являются воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, синдром удлиненного интервала QT, пороки сердца (в частности, сужение устья аорты), аномалии грудной аорты при синдроме Марфана, аномалии коронарных артерий, нарушения сердечного ритма и проводимости, иногда - недиагностированный коронарный атеросклероз.
Основными факторами, провоцирующими внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста, являются: физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований); употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда); прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения); выраженные электролитные нарушения; алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов).
У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основной причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий. Обычно на аутопсии таких больных обнаруживаются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных выявляются очаги некроза в миокарде.

Внезапная сердечная смерть – это смерть при неожиданной остановке сердца. После резкого прекращения работы сердечного насоса полностью останавливается кровоток в тканях организма.

Даже трехминутное прекращение поставки кислорода может вызывать непоправимые нарушения в работе мозга, если вовремя не восстановить кровообращение, смерть человека неминуема.

От сердечной недостаточности и других проблем с сердцем ежегодно умирает наибольшее количество людей.

На внезапную сердечную смерть приходится только около 1 случая на 1000 населения. Проблема состоит в том, что больше 90% таких смертей болезнь постигает людей вне стационара, люди умирают мгновенно, без возможности получить адекватную первую помощь.

Определение «внезапная сердечная смерть»

Данный диагноз включает в себя следующие случаи:

• Смерть больного наступила не более чем через 1 час после появления патологической симптоматики;
• Произошла быстрая смена состояния пациента от относительного благополучия до резкого ухудшения и смерти;
• Летальный случай не был связан с применением насилия, травматизмом, отравлением и другими факторами.

В случае мгновенной смерти человека по неустановленным причинам проводится вскрытие, и только после этого ставится диагноз «внезапная сердечная смерть». Под этим подразумевается первичная беспричинная остановка сердечной деятельности.

Атеросклероз — основная причина внезапной остановки сердца

Причины острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность, которая может вызвать летальный исход, имеет множество причин. Их все объединяет факт изменения привычного режима работы сердца.

Внезапная смерть чаще развивается вследствие ишемической дистрофии миокарда – болезни, которая связана с недостаточными поставками кислорода к сердечной мышце. В таких условиях она не может работать в нормальном режиме, и постепенно начинает отмирать.

Иногда ишемия протекает абсолютно бессимптомно, хотя обычно у людей возникает боль в области сердца и другие симптомы. В таком случае человек может умереть практически за секунды, почувствовав себя плохо только в последние мгновения жизни.

К ишемии сердца приводят такие болезни, как гипертония, ожирение, повышенное тромбообразование. Бляшки различного происхождения частично перекрывают кровоток, со временем вызывая сердечный приступ.

Среди других весьма распространенных причин внезапной смерти числятся следующие патологии:

1. У молодых смерть чаще всего наступает из-за необнаруженного вовремя порока. До определенного момента подобные аномалии могут не давать о себе знать, хотя, по тем, или иным причинам они могут резко ухудшить состояние больного, вплоть до летального исхода.
2. Эмболия венечных сосудов при воспалении внутренней оболочки сердца.
3. Коронарный атеросклероз.
4. Хроническая сердечная недостаточность.
5. Кардиомиопатия различного происхождения, ведущая к нарушениям кровоснабжения, или иннервации стенок сердца.
6. Заболевания, нарушающие общий обмен веществ (амилоидоз). В таком случае возникает опасность изменения структуры клапанного аппарата.
7. Врожденные аномалии клапанов сердца, или сосудов.
8. Опухолевые образования.
9. Неадекватные физические нагрузки, вызывающие рефлекторную остановку сердца.
10. Опасные аритмии вроде фибрилляции предсердий и желудочков.

Инфаркт миокарда не всегда вызывает мгновенную смерть, но и он может быть ее причиной.

Это случается если поражение органа оказалось очень обширным, и пострадавшему не была оказана своевременная помощь.

Зная, из-за чего наступает мгновенная смерть, можно вовремя начать профилактические меры. Но, как же распознать тревожные симптомы, которые могут говорить о ее близости?

Признаки внезапной смерти

Характерные симптомы перед смертью, возникают примерно у 75% внезапно погибших людей. Однако, бывают и случаи, когда человек уходит в иной мир, так и не почувствовав ничего необычного. Сюда входят случаи смерти во сне, при ишемической болезни, не сопровождающейся болевой симптоматикой.

Обычно перед скоропостижной смертью человек испытывает следующие ощущения:

• Тяжесть, или боль в области сердца;
• Нарастающую одышку, чувство нехватки воздуха;
• Резкую усталость;
• Потемнение в глазах, потерю сознания;
• Резкую аритмию, чувство, будто сердце, пытается выпрыгнуть из грудной клетки, бешено колотится.

Подобные симптомы могут предвещать надвигающуюся угрозу. Однако, не стоит чрезмерно волноваться, обнаружив у себя один из них. Необходимо обратиться к специалисту для обследования.

Немедленно обратиться в «скорую помощь» стоит, если вам стало резко больно в области сердца, и ощущения быстро нарастают. В таком случае стоит попытаться купировать болевые ощущения имеющимися в домашней аптечке анальгетиками. Не паникуйте, не совершайте резких движений. В этот момент сердцу нужно обеспечить максимальный покой.

Фибрилляция желудочков имеет характерную предсмертную симптоматику. Человек чувствует резкое, аритмичное биение сердца. Голова начинает кружиться, из-за падения давления силы быстро покидают человека.

После потери сознания отмечается присутствие шумного дыхания, может содрогаться в судорогах. Последние возникают через пару минут, когда постепенно в результате гипоксии начинает отмирать мозг.

При осмотре можно обнаружить, что кожа пострадавшего приобрела бледный оттенок, зрачки обычно расширяются, пропадает реакция на световые раздражители.

Диаграмма — распределение причин ВСС в молодом возрасте

Сердце останавливается, пропадает пульс и сердцебиение. Без адекватных реанимационных мер наступает клиническая, а затем и биологическая смерть. Вслед за мозгом необратимые изменения начинаются в сердце, легких, мускулатуре и всех органах.

На сердечное происхождение смерти может указывать наличие отеков, бледность, или посинение кожных покровов, набухание шейных вен. При вскрытии патологоанатом часто обнаруживает отечные легкие, увеличенную печень, расширенные камеры сердца.

Почему возникает риск внезапной сердечной смерти?

Кроме болезней, которые часто осложняются внезапной сердечной смертью, существует целый ряд факторов, увеличивающих риск столкнуться с данным состоянием.

К таким патологиям относятся:

• Электрическая нестабильность проводящей системы сердца;
• Дисфункция левого желудочка;
• Гипертрофическая ишемия (в отличие от ишемии, развивающейся вследствие закупорки венечных сосудов, развивается более медленно и не всегда приводит к серьезным последствиям).

Три вышеуказанные патологии составляют «триаду риска». Они очень часто становятся причиной внезапных остановок сердца.

Сами они редко убивают, однако их прогрессирование грозит развитием более опасных заболеваний. Существует также ряд некардиогенных факторов риска, речь о которых пойдет дальше.

Кардиогенные факторы

Электрическая нестабильность создает серьезную угрозу развития аритмий, или предсердно-желудочных блокад. Из-за них также могут случиться неожиданные приступы фибрилляции предсердий и желудочков. Исследования показали, что продолжительные пароксизмы со временем приводят к прогрессирующему истощению сердечной мышцы, ее сократительных и проводящих волокон.

Немалую роль в развитии внезапной сердечной смерти играет сужение коронарных артерий.

При вскрытии эта патология обнаруживалась почти у 90% умерших. Она нередко бывает причиной постепенной ишемизации стенок сердца, или даже моментальной бессимптомной смерти в случае полного спазмирования (сжатия) просвета.

Риск внезапной смерти возрастает в десятки раз в первые несколько часов после перенесенного инфаркта миокарда. Более половины умерших не пережили первые 60 минут. Чем больше времени проходит после инфаркта, тем больше шансов у пострадавшего.

Дисфункция левого желудочка также играет не последнюю роль в летальных исходах подобного рода. Недостаточность сердечной деятельности в период декомпенсации грозит смертью больного. Когда показатель сердечного выброса падает ниже 40% от нормы, организм перестает получать достаточное количество крови.

Учащенное дыхание пациента в таких случаях является попыткой организма покрыть недостаток кислорода, но обычно это не помогает восстановить нужный уровень данного газа в крови.

Гипертрофия левого желудочка – прямое следствие его дисфункции. Сердце пытается нарастить массу для продолжения нормальной работы, но со временем сосуды и нервы отстают от растущей мускулатуры. Ткани больше не получают достаточно питательных веществ и со временем медленно умирают.

Некардиогенные факторы

Причина внезапной сердечной смерти иногда кроется в мелких деталях. К факторам риска причисляют возраст и пол пациента. Обычно она поражает мужчин в возрасте от 45 до 75 лет. Но смертность от инфаркта миокарда, при лечении в условиях стационара, выше среди представительниц женского пола.

Общие факторы, повышающие риск внезапной сердечной смерти, включают также:

Неожиданная сердечная смерть также связана с метеорологическими условиями и сезонным обострением заболеваний. Статистические данные указывают, что патология встречается чаще осенью и весной, а также имеет определенную зависимость от активности магнитосферы и перепадов атмосферного давления.

Эти факторы не имеют такого значения, как кардиогенные, но отрицать их связь с внезапной смертью также нельзя. К примеру, постоянный стресс приводит к нарушению вегетативной иннервации сердца, что в свою очередь нарушает работу синусового узла и всей проводящей системы сердца.

Из этого можно сделать вывод, что даже вполне незначительные факторы, в перспективе могут иметь серьезные последствия для здоровья.

Существует также генетическая предрасположенность к тем, или иным патологиям, грозящим внезапной сердечной смертью.

Генетически детерминированный синдром удлинения интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев – все эти состояния связаны с генетическими факторами.

Особую угрозу для молодых пациентов представляет синдром Бругада – болезнь, для которой характерны приступы желудочковой тахикардии, внезапная смерть при полном отсутствии любых признаков поражения сердечной мышцы.

На ЭКГ наблюдается следующая картина:

• Правая ножка пучка Гиса блокирована и не пропускает электрические импульсы;
• Сегмент ST в некоторых отведениях поднимается выше нормального уровня;
• Периодически удлиняется интервал R-R.

Пациенты с подобной проблемой показывают улучшение самочувствия во время проб с физической нагрузкой, употребление противоаритмических средств наоборот вызывает ухудшение общего состояния.

Эта аномалия до сих пор достаточно не изучена и относится к опасным заболеваниям, грозящими летальным исходом.

Что такое патанатомия и патофизиология состояния?

Кардиальная смерть в большинстве случаев сопровождается развитием изменений в сердечной ткани. Патанатомически в таких случаях обнаруживается значительная зона ишемизации ткани, выглядящая, как посеревший участок на фоне нормальной сердечной стенки.

При вскрытии патологоанатом очень часто находит закупорку венечных сосудов. Часто определяется поражение стенок артерий, их изъязвление и расслоение. Тромбы обычно обнаруживаются в случаях, когда между первыми симптомами и смертью прошло около часа.

На сердце внезапно умерших часто обнаруживают участки кардиосклероза и рубцевания, как при инфаркте миокарда. Отличие состоит в том, что более 50% этих изменений поражают именно проводящие пути, что может стать причиной острой остановки сердечной деятельности.

Электронная микроскопия обнаруживает необратимые изменения в клетках миокарда уже через 15 – 20 минут после прекращения коронарной циркуляции. Запускают этот процесс спазмирование, или тромбирование сосудов.

Вследствие этого нарушается электрическая активность органа и его метаболизм. Вслед за коронарной циркуляцией нарушается ток крови во всем организме.

По одной из теорий закупорка происходит в мелких сосудах миокарда, снабжающих участки, содержащие проводящие волокна. Даже мелкая ишемизация приводит к сбоям в проводимости и может стать причиной фибрилляции желудочков.

Диагностика сердечной смерти

Диагноз «внезапная сердечная смерть» устанавливается только после полной биологической смерти пострадавшего. Делается это путем вскрытия, на котором патологоанатом определяет, умер пациент по естественным причинам, или нет.

Летальный исход в результате сердечного приступа определяется по отсутствию у больного признаков насильственного воздействия, травматического поражения органов. Именно отсутствие выраженных патологических изменений в других органах является основанием для постановки вышеуказанного диагноза.

Определить, скончался ли пациент от проблем с сердцем, позволяет анамнез его жизни. Врач изучает его, определяя наличие хронических заболеваний, патологий общего обмена, присутствие важных факторов риска, семейную предрасположенность к заболеваниям сердца.

При внешнем осмотре определяется отечный синдром, изменения цвета кожи, изучается изменение размеров сердца. Патологоанатом отмечает наличие у пациента избыточного веса и липидных отложений на стенках артерий.

Специалист прощупывает пульс пациента, чтобы полностью убедиться в том, что человек скончался. Регистрировать электрическую активность сердца на ЭКГ нет смысла, данное исследование целесообразно проводить больным с наличием заболеваний, угрожающих развитием сердечной смерти.

Относительно прижизненных диагностических мер, которые помогут исключить летальный исход при тех, или иных заболеваниях, рекомендуется проводить:

1. Биохимию крови для выявления изменений общего обмена веществ.
2. Коагулограмму для определения наличия патологий со свертываемостью крови, исключения возможности тромбообразования.
3. ЭКГ для точной постановки диагноза и своевременного начала лечебных мероприятий, помогающих избежать смерти.
4. ЭКГ-мониторирование по Холтеру – современное исследование при помощи портативного аппарата, фиксирующего показатели сердечной деятельности на протяжении 24 часов и более. Эффективнее и точнее обычной электрокардиограммы, назначается пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы, сложно поддающимися диагностике.
5. Нагрузочные пробы для выявления скрытых патологий.
6. ЭхоКГ – поможет выявить расширение камер сердца и недостаточность его насосной функции.
7. Исследование генотипа для определения наследственной склонности к заболеваниям сердца, обмена и другим патологиям.

Лечение

Неотложная помощь – единственный метод спасения человека, который столкнулся с резким ухудшением самочувствия, связанным с нарушением сердечной активности. Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пострадавшего.

Поскольку подавляющее большинство случаев внезапной сердечной смерти происходит вне больниц, то догоспитальная помощь имеет ограниченные возможности.

Прежде всего, она включает искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Хорошо, если рядом с пострадавшим окажется человек, владеющий данными приемами, который начнет реанимацию еще до приезда «скорой помощи».

Дефибрилляция

Очень часто сердце умирает еще до доставки пациента в реанимационное отделение. Чтобы избежать этого, приехавшая бригада «скорой» по дороге в больницу пытается привести пострадавшего в чувство при помощи дефибриллятора, мешка Амбу (приспособление для ручной закачки воздуха в легкие) и введения препаратов первой помощи.

Во время реанимационных действий снимаются показатели ЭКГ, которые помогают медработникам быстро определить причину клинической смерти. Полная остановка сердца без электрической активности означает, что пришло время для введения адреналина. Делают это как внутривенно, так и прямым уколом в сердце, чтобы запустить отказавший орган.

После этого вводится атропин, противоаритмические препараты. Если эти меры помогли частично восстановить кровоток, пострадавшему внутривенно вводят бикарбонат натрия – раствор электролитов, помогающий сердцу в его работе. Он восстанавливает нарушенный кислотно-основный баланс, и помогает проводящим клеткам функционировать в нормальном режиме.

После стабилизации состояния пациента, и доставки его в стационар, начинается консервативная терапия. Она включает в себя использование средств для поддержки уровня артериального давления, бета-блокаторов, кардиотонических препаратов, сердечных гликозидов.

Среди препаратов, использующихся для восстановления сердца:

Для предотвращения возможных приступов в будущем могут использоваться хирургические методы лечения. Пациентам могут провести аорто-коронарное шунтирование, или внутреннего дефибриллятора.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть может наступить даже в молодом возрасте, с каждым годом сердечная патология становится все более «молодой», поражая людей, которые раньше были вне зоны риска. Это является прямым следствием современного образа жизни. Гиподинамия, недостаточная тренированность, постоянный стресс и вредные привычки, преследую нас каждый день.

Предупредить летальный исход от сердечных заболеваний удастся при помощи профилактических мер.

К ним относятся:

1. Ежедневные умеренные физические нагрузки.
2. Отказ от чрезмерного употребления алкоголя и курения.
3. Своевременные консультации у кардиолога и прохождение общего медицинского осмотра.
4. Адекватное лечение аритмий.
5. Диетотерапия с ограничением количества ненужных жиров, добавлением витаминов и жиров омега 3. Последние содержатся в морской рыбе и других морепродуктах, помогают восстановить ишемизированные участки сердца.
6. Хирургическое расширение суженых коронарных артерий.
7. Своевременное оказание первой медицинской помощи.

Заключение

Самым важным моментом в предотвращении внезапной сердечной смерти является своевременное распознавание тревожных знаков. При обнаружении у себя характерной патологической симптоматики со стороны сердца обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Любой медицинский работник подтвердит, что профилактика осложнений намного проще, чем их лечение. Избежать проблем с сердцем можно, если приложить к этому немного усилий и начать следовать правилам профилактики.

Болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему остаются одной их главных причин смертности. Внезапная сердечная смерть в большинстве случаев связана с ишемической болезнью (которая не была диагностирована на этот момент) и стоит на втором месте после инфаркта миокарда.

При внезапной сердечной смерти (ВСС) происходит резкое прекращение работы сердечной мышцы. Предположительно, это обусловлено появлением фибрилляции желудочков или остановкой сердца, если отсутствуют признаки, говорящие о другом диагнозе.

Нужно отметить, что внезапной считают смерть, наступившую в течение шести часов после возникновения первых симптомов заболевания. Хотя многие эксперты в этой области предлагают считать внезапной смерть, наступившую в течение часа после первых симптомов.

По данным статистики, ВСС диагностируется у 0,1–0,2% взрослого населения за год. Причём чаще всего она поражает мужчин. Также установлено, что ВСС является причиной половины случаев всех летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая картина

Эксперты по-разному могут определять это состояние, но большинство из них обязательно называют следующую особенность. Сердечная смерть наступает внезапно, мгновенно у человека с имеющейся сердечной патологию или не имеющего таковой.

Чаще всего после отсутствия периодического, нормального сердечного выброса (коллапс сердечно-сосудистой системы) до необратимых патологических ишемических изменений в центральной нервной системе проходит очень короткий период времени, всего несколько минут.

Однако за это время могут быть проведены оперативные, реанимационные мероприятия. Их целью является достигнутое увеличение продолжительности жизни человека без последующих описанных выше функциональных повреждений.

Наиболее вероятные причины сердечно-сосудистого коллапса

Нарушение сердечного ритма, наиболее часто от фибрилляции желудочков. Или желудочковая тахикардия, которая возникает иногда после брадиаритмии. Также ВСС может являться следствием тяжелой брадикардии или асистолии желудочков. Чаще всего эти состояния бывают предвестниками неэффективности предпринимаемых реанимационных мероприятий.

Ярко выраженное резкое снижение эффективного сердечного выброса. Такое может наблюдаться в случае объемной тромбоэмболии или тампонады сердца. То есть при наличии механического препятствия кровообращению.

Возникновение острой желудочковой недостаточности, которая нередко развивается после острого инфаркта миокарда - неаритмическая сердечная смерть.

Развитие вазодепрессорных рефлексов, которое нередко приводит к резкому снижению артериального давления, снижению частоты сердечных сокращений. Такое состояние можно наблюдать в разных ситуациях, в том числе при тромбоэмболии сосудов легких, синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса, а также первичной легочной гипертензии.

Среди общего количества первичных электрофизиологических нарушений, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, тяжелая форма брадиаритмии, асистолии встречается примерно в 75, 10 и 15 % случаев.

Клинические проявления сердечной смерти

Каких либо определенных симптомов приближающейся сердечной смерти нет. Те пациенты, которых удалось спасти с помощью реанимационных мероприятий, говорят о возникновении ощущения давления, неопределенной боли в области сердца. Эти ощущения возникали у них за несколько дней и даже недель до ВСС.

Также больные отмечали появление одышки, общую слабость, периодическое усиленное сердцебиение и другие продромальные признаки.

Признаки ВСС:

Внезапная остановка сердца провоцирует внезапную потерю сознания, так как происходит прекращение мозгового кровообращения.

При внешнем осмотре наблюдаются расширенные зрачки, отсутствие рефлексов зрачков и роговицы. Обнаруживается полная остановка дыхания либо прослушивается дыхание атонального типа.

Отсутствуют тоны сердца, пульс на сонной и бедренной артериях.

Кожа бледная, имеет сероватый оттенок, покровы холодные.

При проведении ЭКГ (электрокардиограммы), регистрируется или фибрилляция желудочков.

Основными симптомами ВСС для точного установления диагноза являются – отсутствие пульса на ключевых артериях, отсутствие сознания, прекращение дыхания.

Реанимационные мероприятия

Комплекс сердечно-легочной реанимации включает осуществление мероприятий в два этапа: до госпитальный и госпитальный

При диагностировании внезапной сердечной смерти, врачами скорой помощи проводится сердечно-легочная реанимация. Она представляет собой целый комплекс мероприятий, имеющих цель восстановление жизнедеятельности организма путем выведения его из пограничного состояния биологической смерти.

Данные реанимационные мероприятия должны быть начаты ещё до того, как больного доставят в стационар больницы

После того, как пациент попадет в стационар, проводится медикаментозная терапия, которая должна помочь стабилизации его состояния после предпринятых реанимационных мер. Также принимаются терапевтические меры к устранению заболевания, ставшего причиной внезапной сердечной смерти.

Во время проведения неотложной медикаментозной терапии может решаться вопрос о необходимости хирургического лечения имеющейся патологии.

Определение понятия

Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

Факторы риска внезапной смерти:

Впервые возникшая стенокардия Принцметала

Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярные блокады

Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

Отсутствие тонов сердца;

Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Отсутствие дыхания;

Расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

Отсутствие сознания;

Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

Атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

Искусственное поддержание дыхания;

Искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Ошибки при проведении ИВЛ.

Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ

Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки

Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок

Попытки медикаментозной стимуляции дыхания

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней - «замком».

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации.

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

Переохлаждение (гипотермия);

Утопление в ледяной воде;

Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

Электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.

Консервативное лечение

На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

Появление пульса на сонной и бедренной артериях;

Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

Уменьшение бледности и синюшности;

Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.

Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.

Под внезапной смертью пациента, страдающего сердечнососудистым заболеванием, следует понимать летальный исход, наступивший естественным путем.

Внезапная смерть наступает в течение часа после проявления первых симптомов у людей, чье состояние ранее расценивалось как стабильное (когда симптомы, позволяющие поставить иной диагноз, прежде отсутствовали).

К внезапной смерти относятся случаи резкой остановки сердца, которым присущи перечисленные ниже признаки:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• летальный исход зафиксирован очевидцами в течение часа после начала проявления опасных симптомов острой сердечной недостаточности перед смертью;
• состояние человека перед смертью расценивается рядом находящимися людьми как удовлетворительное и не порождающее каких-либо опасений;
• смерть не является следствием травмирования, насилия или других смертельно опасных болезней.

Причины

Причины скоропостижной смерти могут быть следующими:

• в 90% случаев человек страдал ишемической болезнью (любые клинические вариации); если заболевание протекало в скрытой форме, быстрая кончина является первым и последним его признаком;
• сердечные болезни, которые сопровождает выраженная гипертрофия сердечной мышцы;
• застойная сердечная недостаточность (слабость миокарда) любого происхождения;
• кардиогенный шок (острая левожелудочковая недостаточность) любого происхождения;
• тампонада сердца (скопление жидкости в околосердечной сумке);
• тромбоэмболия легочного ствола;
• первичные электрофизиологические сбои (удлиненный интервал QT, слабость синусового узла и др.);
• неатеросклеротические патологии коронарных артерий;
• воспалительные и дегенеративные процессы;
• болезни врожденного характера;
• сбои сердечного ритма вследствие нейрогуморальных процессов и нарушений ЦНС;
• синдром внезапной остановки сердца у младенцев;
• травмы сердца;
• расслоение аорты;
• интоксикации;
• обменные нарушения.

Наибольшему риску подвергаются:

• пациенты с острым инфарктом миокарда (особенно в первый час развития);
• пациенты, у которых диагностировали острую сердечную недостаточность;
• лица, ранее перенесшие инфаркт миокарда (особенно те, кто страдает от кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности);
• пациенты, у которых ишемическая болезнь сопровождается желудочковой аритмией высокой гравитации;
• лица, у которых ишемическая болезнь совмещается с повышенным давлением и гипертрофией левого предсердия, а также курящие и нарушающие жировой и углеводный обмен.

Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью

В большинстве случаев скоропостижная смерть наступает вне стационарных условий. Это обуславливает частые фатальные исходы ишемической болезни.

Внезапная кончина может наступить из-за физического или нервного перенапряжения, также может произойти и в состоянии покоя. Незадолго до смерти у 50% больных отмечается ангинозная (жгучая, давящая) боль в области сердца, которая сопровождается страхом перед близкой кончиной.

В 25% случаев летальный исход наступает мгновенно, без видимых предпосылок. У остальных пациентов за одну-две недели до сердечной смерти наблюдаются различные продромальные признаки, указывающие на обострение болезни:

• частые боли в области сердца;
• слабость;
• низкая работоспособность;
• непереносимость физических нагрузок;
• учащенное сердцебиение и т. д.

Стремительно развивающаяся фибрилляция желудочков (ускоренное сокращение) или асистолия сердца (остановка) сопровождаются резкой слабостью и предобморочным состоянием.

Проходит несколько секунд, перед тем как полностью прекращается мозговое кровообращение, и человек теряет сознание.

Кожные покровы больного бледнеют, приобретают сероватый оттенок. Кожа на ощупь холодная. Зрачки стремительно расширяются, пульс на сонных артериях не прощупывается, сердце не прослушивается.

Через полторы минуты зрачки становятся предельно расширенными. Зрачковые и роговичные рефлексы не наблюдаются. Дыхание замедляется, становится прерывистым и судорожным.

Через 3 минуты происходит остановка дыхания. В течение трех минут с момента фибрилляции желудочков в клетках мозга протекают необратимые процессы.

Патогенез

У многих скоропостижно скончавшихся пациентов (в т. ч. лиц, у которых заболевание протекало бессимптомно) при вскрытии наблюдаются обширные атеросклеротические изменения коронарных артерий:

• просвет сужен более чем на 4/5;
• обширные сосудистые поражения коронарного русла;
• наличие атеросклеротических бляшек с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных тромбов и др.

Перечисленные изменения вкупе с выраженным спазмом венечных артерий и недостаточным снабжением сердца кислородом приводят к развитию острого ишемического повреждения миокарда, которое лежит в основе внезапного летального исхода.

Электронная микроскопия показывает, что уже через 25-30 минут после прекращения коронарного кровотока происходят следующие изменения:

Непосредственные причины внезапной смерти:

Первая помощь

Сам приступ длится от двух минут до нескольких часов. Существуют способы, позволяющие заблаговременно определить его наступление. Для этого нужно следить за работой сердца, обязательно посещать врача, если отеки держатся несколько дней или присутствует одышка.

Не следует исключать вероятность удушья. В этом случае нужно как можно скорее купировать признаки и обратиться к врачу. Необходимо успокоиться, так как паника только усилит симптомы.

Если ощущается приближение , нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. До ее прибытия следует сохранять спокойствие и сидеть в прямом положении. Желательно открыть окно и положить под язык таблетку нитроглицерина.

Профилактика

Проведение комплексного обследования, задачей которого является выявление риска возникновения злокачественной желудочковой аритмии и внезапной остановки сердца, позволяет своевременно принять адекватные терапевтические меры.

Профилактика скоропостижной смерти основана на влиянии на факторы риска:

• ишемия миокарда;
• угрожающая аритмия;
• ослабление сократительной способности левого желудочка.

В ходе многочисленных экспериментов выявлена эффективность блокаторов бета-адренорецепторов относительно профилактики резкой остановки сердца у больных, перенесших инфаркт. Эффективность таких средств обусловлена их антиаритмическим и брадикардитическим эффектом.

В настоящее время лечение бета-адреноблокаторами показано всем постинфарктным пациентам, у которых нет противопоказаний. Предпочтителен прием кардиоселективных средств, не обладающих симпатомиметической активностью.