Острая почечная недостаточность - патологическое состояние, сопровождающееся внезапным нарушением всех основных функций почек или единственной почки под воздействием внутренних или внешних факторов. В результате нарушается гомеостаз.

Гомеостаз - это постоянство внутренней среды организма. Например, здоровые люди имеют кровь, мочу и другие биологические жидкости определенного состава, допустимы только незначительные количественные колебания различных веществ в них. При патологии нарушается обмен веществ, состав крови и мочи значительно меняется, т. е. гомеостаз нарушается.

Часто это происходит вследствие тяжелой травмы, заболевания или хирургического вмешательства, но иногда причиной является быстро прогрессирующее наследственное заболевание почек. Симптомы: анорексия, тошнота, рвота. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Диагноз основывается на лабораторном исследовании почечной функции, включая уровень креатинина сыворотки крови. Параметры анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также визуализирующие и другие методы исследования необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания.

Во всех случаях острой почечной недостаточности уровни креатинина и мочевины в крови вырастают в течение нескольких дней и развиваются водные и электролитные нарушения. Наиболее серьезными из этих нарушений являются гиперкалиемия и гиперволемия (возможно, вызывающий отек легких). Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Гипокальцемия развивается потому, что пораженная почка больше не производит кальцитриол и потому, что гиперфосфатемия вызывает оседание фосфата кальция в тканях.

Ацидоз развивается потому, что ионы водорода не экскретируются. При значительной уремии наблюдаются нарушения коагуляции и может развиться перикардит. Мочевыделение изменяется в зависимости от типа и причины острой почечной недостаточности.

Классификация

В зависимости от причины патологии выделяют острую почечную недостаточность: преренальную, ренальную, постренальную, аренальную.

Оценка тяжести при почечной недостаточности

В группе больных с данным заболеванием наблюдают высокую летальность (около 50%). Важно выяснить следующие анамнестические данные.

• Указание на потерю жидкости (диарея, рвота, прием диуретиков, кровотечение, лихорадка). Диарея может привести к развитию уремического синдрома и гиповолемии.
• Проявления сепсиса (например, инфекция мочевыделительной системы, лихорадка или гипотермия, бактериальный эндокардит; у пожилых пациентов симптомы могут быть неспецифичными).
• Прием таких лекарственных препаратов, как НПВС, ингибиторы АПФ, антибиотиков, особенно аминогликозидов и амфотерицина В, средств для лечения ВИЧ-инфекции.

Неспецифические симптомы (например, миалгия, артралгия), неврологические симптомы, офтальмологические осложнения, синусит и сыпь позволяют предположить васкулит.

Указание в анамнезе на повышение АД, сахарный диабет, реноваскулярные заболевания, простатит или гематурию.

У пациентов с диабетом или миеломной болезнью существует высокий риск возникновения почечной недостаточности при введении рентгеноконтрастного препарата (особенно на фоне дегидратации).

Необходимо уточнить наличие признаков заболевания печени.

Боль в спине может наблюдаться при лоханочно-мочеточниковой обструкции. Несмотря на первоначально односторонний характер обструкции, часто наблюдают поражение и второй почки. Исключают аневризму аорты как причину обструкции.

Холестериновые эмболы (аневризмы, отсутствие пульса, сыпь).

Послеродовый период.

Признаки перегрузки жидкостью (одышка и симптомы отека легких, повышение давления в яремной вене или ЦВД, периферические отеки, ритм галопа) или дегидратации (постуральная гипотензия, снижение тургора тканей).

Причины острой почечной недостаточности

• Преренальная острая почечная недостаточность.
• Гиповолемия.
• Гипотензия, шок.
• Эмболия почечной артерии.
• Стеноз почечной артерии и прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
• Гепаторенальный синдром.
• Постренальная острая почечная недостаточность (обструктивная).
• Тромбоз почечной вены.
• Повышение внутрибрюшного давления.
• Прием препаратов для лечения ВИЧ-инфекции (индинавир).
• Внутриканальцевая обструкция.

Причины ОПН можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная (внепочечная) азотемия связана с неадекватной перфузией почек. Внепочечные причины вызывают около 50-80% острой почечной недостаточности, но не вызывают постоянного поражения почек (т.к. являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не окажется достаточным для развития ишемии канальцев. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции Na и воды, приводящей к олигурии с высокой осмоляльностью мочи.

Ренальные (почечные) причины острой почечной недостаточности включают первично почечные заболевания или повреждения. Почечные причины ответственны за развитие ОПН в 10-40% случаев. В целом, самыми распространенными причинами являются длительная ишемия почек и нефротоксины (включая внутривенное использование йодированного рентгенконтрастного вещества). Заболевания могут поражать почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Заболевания гломерулярного аппарата способствуют снижению СКФ; они могут быть воспалительной природы (гломерулонефрит) или развиваться в результате сосудистой патологии - ишемии или васкулита. На уровне канальцев также может развиваться ишемия и обструкция продуктами клеточного распада, отложениями белка или кристаллов, клеточным или интерстициальным отеком. Интерстициальное воспаление (нефрит) обычно включает иммунологический и аллергический компонент. Эти механизмы повреждения канальцев являются комплексными и зависимыми друг от друга, что опровергает существовавший ранее термин «острый тубулярный некроз».

Постренальная азотемия (обструктивная нефропатия) развивается вследствие различных типов обструкции на уровне выделительной и собирательной частей мочевой системы и отвечает за 5-10% случаев острой почечной недостаточности. Обструкция также может происходить внутри канальцев, когда оседает кристаллизованный или белковый материал. Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также влияет на почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет уменьшения сопротивления приносящих артериол. Однако в течение 3-4 ч почечный кровоток уменьшается, падает до уровня менее 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Восстановление реноваскулярного сопротивления до нормального может занять до недели, после устранения 24-часовой обструкции. Для возникновения значительной азотемии обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.

Острое нарушение функции почек может быть обусловлено различными преренальными, интраренальными и постренальными причинами.

Обструкция мочевыводящего тракта, например, мочевыми камнями может останавливать выведение мочи, даже если почка остается неповрежденной (по крайней мере сначала) (постренальная причина).

Продукты гемолиза и разрушения мышечных клеток (миолиз) - соответственно гемоглобин и миоглобин - фильтруются через гломерулярный фильтр и осаждаются в кислой среде просвета канальцев; этому особенно способствует повышение их концентрации в канальцах по мере всасывания жидкости. В результате закупорки канальцев нарушается образование мочи. Подобным образом внутрипочечное осаждение мочевой кислоты и оксалата кальция может закупоривать канальцы. Функция почки может нарушаться также в результате быстро прогрессирующих заболеваний (например, гломерулонефрита) или токсического поражения почки (интраренальные причины).

Потеря крови и жидкости, ослабление насосной функции сердца, расширение периферических сосудов вызывают централизацию кровообращения, направленную на поддержание АД. Активация симпатической нервной системы с последующей активацией α-рецепторов вызывает сужение почечных сосудов, что может привести к острой ишемической почечной недостаточности, несмотря на выброс сосудорасширяющих простагландинов (преренальные причины).

Существует несколько патофизиологических механизмов, которые препятствуют восстановлению СКФ или нормальной экскреции веществ, фильтруемых клубочками, даже после выхода из шокового состояния и нормализации АД.

Ишемия стимулирует выброс ренина как напрямую, так и посредством увеличенного поступления NaCl в плотное пятно (снижение абсорбции Na + в восходящих канальцах) и тем самым вызывает интраренальное образование ангиотензина II, обладающего сосудосуживающим свойством.

В отсутствие источников энергии аденозин высвобождается из АТФ. В почках, в отличие от других органов, он оказывает выраженное сосудосуживающее действие.

Блокада гломерулярного фильтра фибрином и скоплениями эритроцитов.

Просачивание фильтруемой жидкости через стенки поврежденных канальцев.

Обструкция просвета канальцев слущенными эпителиальными клетками, кристаллами или вследствие набухания канальцевого эпителия.

Внутрисосудистый стаз при тромбозе или адгезии на сосудистой стенке погибших эритроцитов (сладж). Тромбоз и гибель эритроцитов усугубляются повреждением эндотелиальных клеток с последующим снижением образования NO. Клетки крови не могут пройти через сеть между мозговым и корковым веществом почки даже при увеличении перфузионного давления. Усиленное образование эндотелина, обладающего сосудосуживающим свойством, у человека, по-видимому, играет лишь незначительную роль.

В первые 3 дня острой почечной недостаточности моча, как правило, отсутствует (анурия) или выделяется лишь незначительное количество низкоконцентрированной мочи (олигурическая фаза). Однако сам по себе объем мочи нельзя считать достоверным показателем функциональной способности почки при острой почечной недостаточности, поскольку транспортные процессы в канальцах очень сильно затормаживаются и реабсорбция фильтрата снижается.

Восстановление состояния почки после фазы олигурии характеризуется переходом к фазе полиурии с постепенным увеличением СКФ, в то время как реабсорбирующая функция нефрона все еще ослаблена (почка, теряющая соль). Если поражены почечные канальцы (например, тяжелыми металлами)вначале развивается полиурическая фаза почечной недостаточности, т. е. выделяется большое количество мочи, несмотря на заметно сниженную СКФ.

Опасность почечной недостаточности заключается в неспособности почек регулировать водный и электролитный баланс. Основная угроза в олигурическую фазу - гипергидратация (главным образом, при внутривенной инфузии больших объемов жидкости) и гиперкалиемия (особенно если одновременно происходит высвобождение внутриклеточного К + , например, при ожогах, ушибах, гемолизе и т. д.). В фазе полиурии потеря Na+, воды, HCO 3 - и (особенно) К + может представлять опасность для жизни.

Диурез . Внепочечные причины прежде всего приводят к олигурии, не анурии.

При большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности на начальных стадиях сохраняется относительно нормальный диурез. При остром тубулярном поражении, наблюдаются 3 фазы процесса.

• Продромальный период - обычно нормальный диурез.
• Олигурическая фаза - диурез обычно составляет 50-400 мл/сутки, продолжается в среднем 2 недели, но продолжительность может составлять от 1 дня до 8 нед. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.
• Постолигурическая фаза - диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. Может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурий (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремический метаболический ацидоз.

Обструкция мочеточника

• Камни.
• Опухоль или забрюшинный фиброз.
• Обструкция мочеиспускательного канала.
• Гипертрофия предстательной железы.
• Почечная острая почечная недостаточность.
• Васкулиты.
• Гломерулонефрит.
• Острый тубулярный некроз.
• Ишемия (например, при гилотензии).
• Септицемия.
• Токсины (миоглобин, белок Бенс-Джонса).
• Лекарственные средства (например, гентамицин).
• Длительная преренальная олигурия.
• Малярии.
• Тромботшеская микроангиопатия.
• Ускоренная гипертензия.
• Склеродермический криз.
• Сепсис.

Симптомы, признаки и течение острой почечной недостаточности

На ранних стадиях заболевания могут определяться только периферические отеки и прибавка массы тела. Часто доминирующими симптомами являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек. Боль в области грудной клетки, шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.

Другие находки зависят от причины. Моча может быть цвета «кока-колы» при гломерулонефрите и миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь.

Пациент может поступить в отделение неотложной помощи со следующими симптомами:

• Недомогание, угнетение сознания, судороги или кома.
• Тошнота, отсутствие аппетита или рвота.
• Олигурия или патологический цвет мочи.
• Гематурия (чаще моча розового цвета, а не чистая кровь).
• Симптомы отравления лекарственным препаратом (например, парацетамолом).
• Симптомы, свидетельствующие о генерализации процесса (артралгия, ринит, респираторные нарушения).
• Сыпь, как при васкулите.
• Полиорганная недостаточность.

В большинстве случаев восстановление почечной функции происходит при адекватном возмещении внутрисосудистого объема жидкости, лечении сепсиса и прекращении приема нефротоксичных препаратов. К развитию заболевания могут вести разнообразные заболевания и состояния, некоторые из них, такие как васкулит с полиорганным поражением или рабдомиолиз, требуют ранней диагностики и лечения, так как оказывают существенное влияние на прогноз.

Неблагоприятные прогностические признаки

• Инфекция (например, сепсис).
• Ожоги (>70% площади тела).
• Повышение мочевины (>16 ммоль за 24 ч).
• Олигурия продолжительностью более 2 нед.
• Полиорганная недостаточность (с поражением более 3 систем органов).
• Желтуха.
• Приоритетны предотвращение сердечно-сосудистого коллапса и смерти, а также стабилизация жизненно важных функций у пациента с последующей его транспортировкой в нефрологический центр.

Диагностика пациентов с почечной недостаточностью

• Есть пи у пациента жизнеугрожающая гиперкалиемия или отек легких?
• Какова наиболее вероятная причина этого?
• Сохранен ли у пациента диурез?
• Адекватен ли темп диуреза?
• Данные электрокардиографии.
• Экстренное исследование мочевины, электролитов и газов артериальной крови.

Дреренальная форма заболевания (75%):

• Определяют постуральное артериальное давление, частоту сердечных сокращений.
• Оценивают состояние гидратации, измеряют центральное венозное давление.
• Проводят скрининг сепсис.

Ренальная форма заболевания (20%):

• Скрининг на васкулит.
• Лекарственный анамнез.
• Определение креатинфосфокиназы и миоглобина в моче.
• Постренальная форма заболевания (5%).
• Может проявляться полным отсутствием диуреза (анурия).

Острая почечная недостаточность следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины в крови. Обследование должно определять наличие и тип ОПН и ее причину.

Нарастающее ежедневно повышение уровня креатинина - диагностический критерий острой почечной недостаточности. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл в день (180 мкмоль/л в день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме. Повышение уровня более чем на 2 мг/дл в день свидетельствует о гиперпродукции креатинина вследствие рабдомиолиза.

Уровень азота мочевины может повышаться на 10-20 мг/дл в день (3,6-7,1 ммоль мочевины/л в день), но показатели его в крови могут быть неинформативными, т.к. он часто повышается в ответ на повышение катаболизма белка после операций, травмы, приема кортикостероидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

При повышении уровня креатинина, используют суточную мочу для расчета клиренса креатинина, поскольку различные формулы для расчета клиренса креатинина по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета СКФ, потому что подъем концентрации креатинина в крови - поздний признак снижения СКФ.

Концентрация К в сыворотке крови повышается медленно, но при значительном ускорении катаболизма может повышаться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная и коррелирует с избытком жидкости. Характерна нормохромная нормоцитарная анемия с гематокритом 25-30%.

Часто встречается гипокальциемия, которая может быть выраженной у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно, из-за сочетанного эффекта накопления Ca в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриоларезистентности кости к действию паратгормона (ПТГ). Во время восстановительного периода после острой почечной недостаточности гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ, и отложения Ca мобилизуются из поврежденных тканей.

Установление причины . В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности. Оценка уменьшения объема ОЦК и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Показатели анализов мочи также имеют диагностическую ценность для различия преренальной азотемии от острого ту-булярного поражения, наиболее частых причин ОПН и госпитализируемых больных.

Преренальные причины часто проявляются клинически. В таком случае необходимо попытаться корректировать предсуществующие нарушения гемодинамики (например, инфузией жидкости). Уменьшение явлений ОПН на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.

Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев острой почечной недостаточности. Объем остаточной мочи после мочеиспускания >200 мл свидетельствует о наличии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Чувствительность метода для определения обструкции составляет только 80-85%, потому что собирательная система (ЧЛС) не всегда расширена, особенно при остром состоянии, интраренальном строении почечной лоханки, закрытом мочеточнике (например, при ретроперитонеальном фиброзе или новообразовании) или при сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ может определять место обструкции и помочь в выборе метода лечения.

Микроскопия мочевого осадка может пролить свет на этиологию заболевания. При поражении почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке клеток канальцев и большого количества коричневых зернистых цилиндров. Эозинофилы в моче свидетельствуют об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита. Эритроцитарные циллиндры - признак гломерулонефрита или васкулита.

Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам.Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без анамнеза предшествующего заболевания почек. Гемофтиз - симптом грануломатоза Вегенера или синдрома Гудпасчера. Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) свидетельствуют о наличии полиартериита, криоглобулинемии, СКВ или пурпуры Шенлейн - Геноха. Тубулоинтерстициальный нефрит и лекарственную аллергию можно заподозрить по анамнезу приема лекарственных препаратов и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.

Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-0 и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Биопсию почек можно выполнять, если диагноз остается сомнительным.

Визуализирующие методы исследования . В дополнение к УЗИ почек, иногда используются другие визуализирующие методы исследования.При обследовании на обструкцию мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты КТ может выявлять рентген-негативные камни.

Контрастирования следует по возможности избегать. Однако почечную артериографию или венографию иногда нужно проводить, если есть клинические признаки сосудистых причин ОПН. Возросло применение MP-ангиографии для диагностики стеноза почечной артерии так же, как двустороннего тромбоза артерий и вен, потому что при МРТ используется гадолиний, который предположительно безопаснее йодированных контрастных веществ, используемых при ангиографии и КТ с контрастированием. Однако результаты недавних исследований предполагают, что гадолиний может участвовать в патогенезе системного фиброза почек, серьезного осложнения, развивающегося только у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому многие эксперты рекомендуют избегать применения гадолиния у пациентов с почечной недостаточностью.

Полезно знать размер почек, т.к. почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности.

Диализ мочи

Врач самостоятельно осматривает мочу. Связываются с лабораторией для проведения срочного исследования мочи, в том числе микробиологического исследования. При наличии гематурии сохраняют пробу мочи для проведения цитологического исследования.

Отсылают анализ в микробиологическую лабораторию для проведения микроскопии и микробиологического исследования.

Эритроцитарные цилиндры в моче могут указывать на гломерулонефрит (следует срочно обратиться за консультацией к нефрологу), пигментные цилиндры позволяют предположить миоглобинурию, лейкоцитарные цилиндры в моче свидетельствует об остром пиелонефрите, а избыточное количество эозинофилов в моче связано с интерстициальным нефритом.

При подозрении на миеломную болезнь собирают мочу для определения белка Бенс-Джонса.

Электролиты мочи и осмолярность помогают в установлении диагноза, но не заменяют тщательного клинического осмотра и ненадежны при назначении диуретиков. У пожилых пациентов с субклиническими нарушениями функции почек данные показатели недостоверны.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Несмотря на то что многие причины обратимы, при условии своевременной диагностики и лечения общая выживаемость составляет около 50%, потому что у многих пациентов с ОПН имеются серьезные фоновые заболевания (например, сепсис, дыхательная недостаточность). Смерть, как правило, наступает в результате этих патологий, а не самой почечной недостаточности. У большинства выживших нормальная функция почек. Около 10% пациентов требуется проведение диализа или трансплантация почки - половине из них изначально, а остальным через некоторое время, когда функция почек постепенно ухудшится.

Лечение острой почечной недостаточности

• Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии.
• Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии.
• Коррекция режима приема лекарств.
• Обычно ограничение потребления воды, натрия и калия,но нормальное потребление белка.
• Возможно применение фосфат-связывающих веществ и полистерен сульфоната натрия.

Экстренное лечение . Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечится с помощью O 2 , в/в введения вазодилататоров (например, нитроглицерина) и диуретиков (часто неэффективных при острой почечной недостаточности). Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости в/в инфузией 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5-10 ЕД инсулина. Эти препараты не уменьшают общее количество калия в организме, поэтому начинают дальнейшую терапию 30 г полистерен сульфоната натрия перорально или ректально. Несмотря на то что вопрос коррекции анионной разницы NaHCO 3 при метаболическом ацидозе остается противоречивым, вопрос коррекции неанионной разницы при тяжелом метаболическом ацидозе рН < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:

• не удается другими способами контролировать электролитные нарушения,
• отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение,
• метаболический ацидоз трудно корректируется с помощью лекарственной терапии,
• развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки).

Уровни АМК и креатинина крови, возможно, не лучшие критерии для начала диализа при острой почечной недостаточности. Пациентам с бессимптомным течением и при нетяжелом общем состоянии можно отложить проведение диализа до наступления симптомов, таким образом избегая необходимости устанавливать центральный венозный катетер с последующими осложнениями.

Общие меры . Прекращение приема нефротоксичных препаратов и всех лекарств, экскретируемых почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков); их уровни в сыворотке крови также показательны.

Суточное потребление воды ограничивается до равного выделенному в предыдущий день + измеренные непочечные потери (например, рвота) + 500-1000 мл в сутки для неощутимых потерь. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.

Прием Na и K сведен к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через ЖКТ. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка около 0,8 на 1 к/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности риск перегрузки жидкости, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышен. Прием солей кальция (карбонат, ацетат) или синтетических, не содержащих кальций, фосфат-связывающих веществ до еды помогает поддерживать концентрацию фосфатов в сыворотке крови <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

У большинства пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение ОЦК во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворимых веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиломагнезиемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем.

После точного установления диагноза «острая почечная недостаточность» требуется стимулировать мочеотделение. Назначают фуросемид, но только при нормальном артериальном давлении. Хороший эффект достигается от внутривенного капельного вливания раствора глюкозы с 6 ЕД инсулина и раствора маннитола. Можно для стимуляции диуреза внутривенно вводить фуросемид и допамин. Для возмещения энергетических затрат и снижения повышенного уровня калия в крови вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция глюконата и раствора глюкозы с 8-10 ЕД инсулина.

Во время олигоанурической стадии следует строго контролировать водный баланс - количество введенной в организм жидкости и мочи. Жидкость, вводимая в течение суток, должна превышать все ее суточные потери, которые можно учесть (мочу, рвотные массы), на 400 мл (именно столько чистой воды мы ежедневно теряем с выдыхаемым воздухом). Соблюдение такого водного режима способствует ежедневному уменьшению массы тела больного на 600 г.

Обязательно назначается диетическое питание, исключающее белковую пищу, энергетической ценностью не менее 1700-2000 ккал. При невозможности питания обычным способом переходят на внутривенное введение питательных веществ.

Лечение анемии проводится препаратами железа, переливанием эритроцитарной массы, введением эритропоэтина (вещества, способствующего образованию собственных красных кровяных телец).

Во время полиурической стадии острой почечной недостаточности надо контролировать водно-минеральные потери больного с помощью биохимических исследований. При закислении крови нужно внутривенно вводить цитрат калия, а при ощелачивании - хлорид калия. Суточная доза этих препаратов в пересчете на чистый калий не должна превышать 5 г. При восстановлении диуреза ограничивать белки в питании нецелесообразно. Следует помнить, что закисление крови является результатом избытка кислот в организме, а вот ощелачивание происходит от их недостатка.

Во время всего периода лечения необходимо проводить интенсивную антибактериальную терапию с целью профилактики воспалительных заболеваний. Следует отметить, что в период анурии доза антибактериальных препаратов должна быть уменьшена на 20 %.

Гиперкалиемия

В общих чертах концентрация ионов калия в крови менее важна, чем его воздействие на проводящую систему сердца (заостренный зубец Г, расширение комплекса QRS, сглаженный зубец Р), но при концентрации ионов калия в крови более 7 ммоль/л требуется немедленное лечение. Если гиперкалиемия обнаружена случайно и у пациента не наблюдают электрокардиографических симптомов гиперкалиемии, то требуется повторное определение его концентрации в крови.

При наличии изменений на ЭКГ или повышении концентрации калия более 7 ммоль/л следует связаться с отделением гемодиализа для срочного проведения сеанса гемодиализа. После гемодиализа проводят следующие мероприятия.

ЭКГ в 12 отведениях, присоединяют к пациенту кардиомонитор.

Вводят внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, повторяют введение каждые 10-20 мин до нормализации ЭКГ (может потребоваться ведение до 50 мл глюконата кальция). Ионы кальция, вводимые внутривенно, не снижают концентрацию калия в крови, но уменьшают возбудимость миокарда.

Проводят ингаляцию сальбутамола через небулайзер, который позволяет ионам калия войти в клетку (используют меньшие дозы у пациентов с ишемией миокарда).

Вводят 50 мл 50% раствора глюкозы с 10 ЕД короткодействующего инсулина в течение 15-30 мин (контролируют глюкозу крови), что позволяет снизить концентрацию калия в крови в течение нескольких часов.

Вводят внутривенно через центральный катетер 50-100 мл 8,4% бикарбоната натрия в течение 30 мин (или 400 мл 2,1% в периферическую вену): количество ионов натрия 50-100 ммоль.

Вводят 250 мг фуросемида или 5 мг буметанида внутривенно в течение 1 ч.

Клизма с 30 г катионообменной смолы полистиролсульфоната натрия позволяет повысить выведение калия через кишечник. Затем полистиролсульфонат натрия назначают внутрь по 15 г 3 раза в день вместе с лактулозой. Для получения эффекта требуется 24 ч.

Регулярно определяют концентрацию ионов калия в крови с тем, чтобы оценить эффективность проведенного лечения.

Баланс жидкости

• Госпитализируют пациента в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии.
• Взвешивают пациента, определяют АД (в положении лежа и стоя), пульс.
• Оценивают гидратацию.
• Устанавливают центральный венозный катетер и измеряют ЦВД.
• У пациента в тяжелом состоянии и при гипоксии мониторируют ДЗЛК.
• Проводят оценку водного баланса по карте наблюдения за пациентом в отделении интенсивной терапии или во время операции.

Усиленные потери жидкости

При низком или нормальном ЦВД и постуральной гипотензии проводят пробу с водной нагрузкой (вводят 500 мл коллоидного инфузионного раствора или физиологического раствора внутривенно за 30 мин). Затем оценивают диурез и венозное давление. Продолжают введение жидкости, пока ЦВД не достигнет 5-10 см вод.ст. После адекватного восполнения объема жидкости повторно определяют скорость диуреза. При сохранении олигурии или анурии внутривенно медленно вводят 125-250 мг фуросемида и продолжают его введение со скоростью 5-10 мг/ч.

Если гипотензия сохраняется (среднее АД <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

Задержка жидкости

• Решают вопрос о необходимости срочного проведения гемофильтрации или диализа. Выполняют венесекцию, если предполагают отсрочку с проведением диализа, и осуществляют эксфузию 250-500 мл крови.
• Начинают оксигенотерапию для поддержания SaO 2 >95%. Может потребоваться СДППД.
• Начинают внутривенное введение нитратов (например, нитроглицерина 2-10 мг/ч внутривенно).
• Вводят внутривенно фуросемид: 120-500 мг с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/ч.
• Проводят парацентез при наличии напряженного асцита. Избегают введения опиатов, хотя однократное введение (например, 2,5 мг диаморфина внутривенно) позволяет уменьшить беспокойство пациента и одышку.

Показания для проведения диализа

• Упорная гиперкапиемия.
• Перегрузка жидкостью (например, при рефрактерном отеке легких).
• Перикардит (при риске тампонады).
• Ацидоз.
• Симптоматическая уремия.

Дальнейшее лечение

Лечение жизнеугрожающей гилеркалиемии, тяжелой перегрузки жидкостью и дегидратации имеет приоритетное значение.

Коррекция других нарушений

Ацидоз. Классический признак - шумное дыхание (дыхание Куссмауля), возможна артериальная гипотензия (в результате нарушения сердечной деятельности):

• если рН <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• срочно организуют проведение диализа;
• коррекция ацидоза может привести к развитию симптоматической гипокапиемии.

Гипонатриемия. Обычно возникает на фоне гемодилюции (относительный избыток жидкости).

Гиперфосфатемия. Назначают связывающие фосфатионы препараты (например, карбонат кальция по 300-1200 мг каждые 8 ч внутрь). При проведении диализа или гемофильтрации обычно снижается. Новый лекарственный препарат севалемер также уменьшает концентрацию фосфат-ионов.

Питание. Нет смысла в ограничении белка. Как можно раньше начинают энтеральное или парентеральное питание. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, требуется уменьшение дозы инсулина в зависимости от степени выраженности почечной недостаточности.

Сепсис. Частый этиологический фактор острой почечной недостаточности, осложняет ее течение. Направляют кровь, мочу и другие биологические субстраты из потенциальных очагов инфекции на бактериологическое исследование. Начинают адекватную антибактериальную терапию, принимая во внимание необходимость уменьшения дозы антибиотиков.

Дальнейшие мероприятия

В большинстве случаев в развитии заболевания принимают участие многие факторы, такие как обезвоживание или гипотензия, сепсис, прием лекарственных препаратов (например, неразумное использование ингибиторов АПФ и НПВС), обструкция мочевыделительных путей и предшествующие заболевания почек. Важно выявить поддающиеся лечению состояния.

В практическом аспекте оказания неотложной помощи на основании клинических данных, измерения ЦВД и ДЗЛК, а также данных УЗИ принято выделять преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность. Хотя при сепсисе и происходит непосредственное повреждение почек, большинство ранних неблагоприятных эффектов септического процесса (например, гипотензия) потенциально обратимы при проведении адекватного лечения. Дальнейшее лечение проводят по следующим принципам.

Оптимизация водного баланса. Не существует замены тщательному осмотру пациента. Требуется тщательное ведение карт наблюдения за водным балансом пациента и ежедневный контроль массы тела. Ограничивают введение жидкости до объема, равного суточному диурезу плюс 500 мл/сут. Наиболее точный симптом недостатка внутрисосудистого объема - постуральная гипотензия.

Интерстициальные заболевания почек. Олигурию устраняют возмещением ОЦК или восстановлением АД, но для окончательного ответа на проведенную терапию требуется до 8 ч. Важно оптимизировать водный баланс. Если при последующем назначении диуретиков диурез не восстанавливается, то высока вероятность острого некроза почечных канальцев и пациенту потребуется проведение заместительной почечной терапии.

У пациентов с тяжелой портальной гипертензией и асцитом может наблюдаться выраженная олигурия (приблизительно 250 мл мочи в день) при нормальном уровне креатинина в крови. При этом моча крайне концентрирована и фактически лишена натрия. Обычно у пациентов наблюдают резистентность к диуретикам, но может наблюдаться временное улучшение диуреза при водной нагрузке. Существует потенциальная опасность преципитации электролитов и почечной дисфункции при повышенном диурезе.

Профилактика острой почечной недостаточности

ОПН часто можно предотвратить, поддерживая нормальный водный баланс, объем крови и АД у пациентов с травмой, ожогами или обильным кровотечением, а также у пациентов после хирургических вмешательств. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови. Использование контрастных веществ должно быть сведено к минимуму, особенно в группе риска (например, у пожилых людей и в случаях предшествующего анамнеза почечной недостаточности, уменьшения объема, диабета или сердечной недостаточности). Если необходимо использование контрастных веществ, можно снизить риск, минимизировав объем внутривенного введения контрастного вещества, используя неионные и низко-осмоляльные и изо-осмоляльные контрастные вещества, избегая назначения НПВС и используя предварительное лечение физиологическим раствором.

Изотонический раствор NaHCO 3 успешно используют вместо физиологического раствора у некоторых пациентов.

До начала цитолитической терапии у пациентов с некоторыми неопластическими заболеваниями (например, лимфомой, лейкемией), необходимо назначить аллопуринол параллельно с усилением диуреза, увеличивая пероральное или внутривенное введение растворов для уменьшения уратной кристаллурии. Ощелачивание мочи (с помощью назначения NaHCO 3 перорально или внутривенно3или ацетазоламида) рекомендовано некоторыми специалистами, но противоречиво, потому что также может усиливать преципитацию фосфата кальция и кристаллурию, которая может вызывать острую почечную недостаточность.

Быстрый переход по странице

Главная задача, которую мы должны решить – это просто и доходчиво рассказать о механизмах развития, симптомах и о принципах лечения как острой, так и хронической почечной недостаточности у женщин и у мужчин. Сложность состоит в том, что при несомненном сходстве процессов, имеется существенная разница между острой и хронической почечной недостаточностью.

Отличий женской недостаточности почек от мужской нет никаких. Почки, как орган, не имеют половых различий в строении и функциях. Поэтому у женщин могут быть особые причины ее возникновения, которых нет у мужчин.

Например, при беременности матка «пережимает» мочеточник, возникает расширение чашечно-лоханочной системы почек, и развивается . Но беременность – это короткий период, и, как правило, почечная недостаточность просто не успевает развиться.

Очень грубо, но верно, хроническое состояние при болезнях можно сравнить со слегка забывчивым, но вполне «адекватным» пациентом с атеросклерозом сосудов головного мозга, а острую почечную недостаточность – с ударом, или инсультом. В данном случае все здесь будет другим – лечение рассчитано по часам, все принципы и протоколы ведения пациента будут особенными. А, казалось бы, всего-навсего хронические нарушения перешли в острые.

Сложность заключается в том, что ОПН, или острая почечная недостаточность – это состояние, которое совсем может быть не связано с почками, и возникать на фоне их полного здоровья.

Почему это состояние возникает, и развивается, объясним ниже, но вначале следует рассказать очень коротко о том, как работает нормальная почка, чтобы был понятен ход дальнейшего изложения.

Немного физиологии

Привыкните к мысли, что моча – это бывшая кровь, ее жидкая часть, причем бывшая кровью совсем недавно. Образование мочи идет в несколько этапов:

• В корковом слое почки, в клубочках нефронов (это структурно – функциональная единица почки), происходит постоянная первичная фильтрация крови.

Ее нормальная скорость – 120 мл/мин. Но человек не может позволить роскошь выделять первичную мочу, поскольку ее объем составил бы около 200 литров за сутки. Соответственно потерям, человек должен был бы все время восполнять такой же объем.

Понятно, что кроме занятия питьем и мочеиспусканием у человечества ни на что не оставалось бы времени, да и на сушу из моря мы бы и не вышли. Поэтому мочу нужно концентрировать — в других участках нефрона моча концентрируется в 100 раз, и в таком виде попадает в мочеточник.

Конечно, кроме концентрации, происходят очень важные процессы, например, реабсорбция или обратное всасывание из первичного фильтрата в кровь много важных соединений, например, глюкозы, которая просто прошла сквозь первичный фильтр. Концентрация мочи требует большого расхода энергии.

Таким образом, почки – это органы, поддерживающие гомеостаз, то есть постоянства внутренней среды организма. Кроме участия в водном и солевом обмене, почки решают судьбу сотен различных соединений, а также участвуют в выработке различных веществ (например, эритропоэтинов, стимулирующих кроветворение).

В итоге мы получаем нормальную мочу, которая выделяет все, что не следует, и не пропускает «дефицит», например белок. Но при почечной недостаточности эти механизмы нарушаются, и моча у пациента с почечной недостаточностью напоминает границу, на которой налажен канал сбыта наркотиков и контрабанды, а также происходят незапланированные проникновения. Что же такое почечная недостаточность?

Отличия острой и хронической почечной недостаточности

ОПН (острой почечной недостаточностью) и ХПН (хронической почечной недостаточностью) называется нарушение гомеостатической функции почек. В случае ОПН оно развивается иногда за несколько часов или суток, а в случае ХПН – может прогрессировать годами.

• Важнейшим отличием между этими состояниями является тот факт, что при ОПН почки чаще всего «не виноваты» — их застает врасплох экстренная ситуация, и они не справляются с функцией, просто, «как и все», участвуя в целом каскаде нарушений метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором виноваты именно почки, и происходит «испытание резервов». При ХПН ее медленное развитие позволяет компенсировать, выработать временные меры, приспособиться, и в итоге длительное время поддерживать функцию почек на достойном уровне, без угрозы для жизни.

Так, известно, что в почках 2 миллиона нефронов. Если даже погибнет половина (что равносильно потере одной почки), то может не быть никаких признаков болезни. И только когда в почках останется всего 30% нефронов, а показатель фильтрации упадет втрое, до 40 мл/мин, то возникают клинические признаки ХПН.

• Смертельная же угроза жизни возникает при гибели 90% нефронов.

Острая почечная недостаточность — что это такое?

Синдром почечной недостаточности в острой форме встречается у одного пациента на 5000 случаев. Это немного, учитывая стихийный характер возникновения. Но, с другой стороны, в крупном областном или краевом центре с населением 1 млн. человек уже будет около 200 пациентов в течение года, а это немало.

Из истории вопроса можно установить, что в 90% случаях ОПН возникала в середине ХХ века, как осложнение криминального аборта. В настоящее время ОПН встречается в различных областях медицины, и является чаще всего проявлением синдрома полиорганной недостаточности. Различают:

• Преренальную ОПН (то есть допочечную) – 50%.

Преренальная ОПН протекает с полностью сохранной функции почек. Но аритмии, различные шоки, эмболия легочной артерии и сердечная недостаточность просто не может обеспечить «подачу давления» в систему почек.

Также ОПН развивается при расширении сосудов (при аллергическом шоке, или анафилаксии, при сепсисе). Конечно, если из организма исчез значительный объем жидкости (кровотечение, тяжелые поносы), то это тоже приведет к элементарной нехватке фильтрационного объема.

• Ренальную (острое повреждение нефронов);

По статистике, почти вся ренальная ОПН вызывается или ишемией, или интоксикацией нефронов. Почти всегда при этом нарушении возникает острый тубулярный некроз, то есть «отмирание» аппарата концентрации мочи. Например, этот вид ОПН возникает при массивном поступлении в кровь продуктов распада мышц (миоглобин) при синдроме длительного раздавливания, или краш-синдроме, вскоре после неправильного устранения компрессии.

Также ее причиной служат некоторые лекарства (антибиотики – аминогликозиды), НПВС, средства для рентгеновского контраста, каптоприл.

В 1998 году был описан случай, когда после разового введения цефуроксима (антибиотик из группы цефалоспоринов) у пациентки развился острый двусторонний некроз. В результате она 1,5 года жила на гемодиализе, и состояние улучшилось только после пересадки почки.

• Постренальную (послепочечную, нарушается отток мочи) – 5%.

Этот вид ОПН бывает редко, и может возникать у больных без сознания, в старческом возрасте и психически больных. Сопровождается анурией (менее 50 мл в сутки). Причина – камни, аденома, рак и прочие приводящие к обтурации на любом уровне, от уретры до лоханки препятствия пассажу мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности

Развивается ОПН по стадиям. При благоприятном исходе это: начальная, олигурическая стадия, восстановление диуреза и выздоровления.
Специфических симптомов острой почечной недостаточности не существует. Можно выделить следующие общие признаки:

• коллапс, или снижение артериального давления;
• олигурия (уменьшение количества мочи);
• тошнота, диарея, вздутие живота, отказ от еды;
• анемия;
• гиперкалиемия;
• развитие ацидоза и «закисления» крови, появление шумного дыхания Куссмауля.

Клиника ОПН очень вариабельна. Так, гиперкалиемия возникает при обширных ожогах, анемия – при выраженном гемолизе, судороги и лихорадка, потливость – при септическом шоке. Таким образом, ОПН протекает под маской вызвавшей ее причины.

Главными ее показателями будут рост мочевины крови на фоне резкого снижения количества мочи.

Лечение острой почечной недостаточности

Известно, что различные шоки (кардиогенный, ожоговый, болевой, инфекционно – токсический, анафилактический) есть причина ОПН в 90% случаев.

Поэтому борьба с шоком позволяет и разрешить ОПН. Для этого восполняют объем циркулирующей крови, ограничивают поступление калия, проводят гемотрансфузии, обеспечивают безбелковую диету. При тяжелых нарушениях используют гемодиализ.

При инфекциях и сепсисе диализ совмещают с гемосорбцией, УФО крови. При болезнях крови, которые приводят к анемии, используют плазмаферез.

Лечение острой почечной недостаточности – это искусство, поскольку врачи постоянно ограничены в своих возможностях. Так, при инфекционно – токсическом шоке, который привел к ОПН, нужно скорейшим образом справляться с инфекцией, но применение эффективных препаратов ограничено, поскольку функция почек снижена и нужно учитывать возможность токсического поражения клубочков.

Прогноз

Как правило, при изолированной недостаточности почек летальность не превышает 10-15%, но она стремительно возрастает до 70% в пожилом возрасте, на фоне острой сердечной или печеночной недостаточности, доходя до 100% в случае наличия «всех недостаточностей», или полиорганной недостаточности.

У тех, кто выживает, функция почек полностью восстанавливается, по разным данным, в 30-40% случаев. Если говорить об отдаленных осложнениях, то наиболее часто возникают пиелонефриты, связанные с застоем мочи во время ОПН.

Хроническая почечная недостаточность — что это такое?

Обратимся теперь к медленно возникающей ХПН, исходом которой является уремическая кома, с «похоронным звоном уремика» как непосредственно предшествующим коме симптомом. Так называли грубый, шоркающий шум трения перикарда, возникающий у больных в терминальной стадии ХПН.

Он возникал оттого, что мочевина, которая образовывалась вследствие распадов белка, не выводилась почками и откладывалась в виде неорганических кристаллов во всем организме, в том числе и в полости перикарда.

Конечно, в настоящее время такие симптомы, а особенно впервые выявленные, практически не встречаются — но хроническая почечная недостаточность может довести и до этого. Какие причины вызывают ХПН?

Причины возникновения ХПН

Основные заболевания, приводящие к ХПН, поражают клубочки почек, фильтрующие первичную мочу, и канальцы. Также может поражаться соединительная ткань почек, или интерстиций, в который погружены нефроны.

Также ХПН вызывают ревматические болезни, поражающие соединительную ткань, обменные заболевания и врожденные аномалии почек. Свою «лепту» вносят сосудистые поражения и состояния, протекающие с обструкцией мочевыводящих путей. Вот некоторые из этих заболеваний:

• гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• системная склеродермия, геморрагический васкулит;
• диабет, амилоидоз;
• поликистоз почек, врожденные гипоплазии;
• злокачественная почечная гипертония, стеноз почечных артерий;

В основе поражения нефрона при ХПН, независимо от причины, лежит гломерулосклероз. Клубочек запустевает, замещается соединительной тканью. В крови возникает уремия, то есть, грубо говоря, «мочекровие».

Циркулирующие уремические токсины (мочевина, креатинин, паратгормон, бета микроглобулин) отравляют организм, накапливаясь в органах и тканях.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности у женщин и мужчин одинаковы, и начинаются с расстройств водно-солевого обмена.

В течении ХПН различают четыре стадии:

1) Латентную, которая соответствует началу водно – солевых расстройств.

Начинается все на ранних стадиях ХПН:

• Изостенурия и гипостенурия. Почки не могут концентрировать мочу. Моча «дотягивает» только до плотности 1010-1012, а при гипостенурии, вообще, до 1008.
• Никтурия, или преобладание ночного объема мочи над дневным. Здоровые нефроны перегружаются, и работают в «ночную смену». Это возникает, например, потому, что ночью ликвидируется спазм сосудов почек;
• Полиурия. Количество мочи увеличивается, компенсируя недостаток «качества». В терминальной стадии почечной недостаточности количество мочи снижается до 600-800 мл в сутки, что является показанием для проведения диализа.

2) Компенсированную, при котором почки еще справляются и олигурии нет.

Все это приводит к солевому истощению — возникает слабость, снижение давления. Но у некоторых больных задержка натрия, напротив, вызывает повышение артериального давления. Также нарушается сон, снижается аппетит.

Возникают утомляемость, головная боль, кожный зуд, головокружение, депрессия. Снижается температура тела, возникает кровоточивость. Задержка калия и магния приводит к слабости мышц, нарушению работы сердца, сонливости.

3) Интермиттирующую (колеблющуюся), когда возникают периоды олигурии и растет накопление ионов в плазме.

Чаще всего встречаются жажда, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, стоматит и запах аммиака изо рта. Кожа бледная, сухая и дряблая. Возникает мелкий тремор пальцев.

На развернутой стадии ХПН часто возникает анемия, поскольку в почках вырабатывается вещество, влияющее на синтез эритроцитов. Клиническая картина отражает азотемию, то есть накопление в организме продуктов белкового обмена.

4) Терминальную.

Возникает энцефалопатия. Нарушается память, возникает бессонница. Появляется слабость мышц, затруднен подъем по лестнице. Затем появляется мучительный кожный зуд, парестезии, усиливается подкожная кровоточивость, появляются носовые кровотечения.

В тяжелых случаях в связи с задержкой воды и «водным отравлением» возникает отек легих, хроническая сердечная недостаточность, развивается дистрофия миокарда. Прогрессирует («ползание мурашек», онемение, боли), ухудшаются, или исчезают обоняние и вкус.

Поражается сетчатка, что может привести к полной слепоте, развивается оглушение и уремическая кома. От больных исходит сильный запах аммиака.

Лечение хронической почечной недостаточности + диета

Поскольку ХПН протекает длительно, то уже на начальных этапах нужно принять все меры: это диета, режим, возможность проведения диализа и других мероприятий. Пациенты должны быть избавлены от физических нагрузок (увеличивается катаболизм белка), рекомендуется нахождение на свежем воздухе. Основой лечения является правильная диета.

Диета

Лечение хронической почечной недостаточности начинается с правильно подобранного питания:

• питание дробное, 4-5 раз в день;
• требуется ограничить белок до 50-70 граммов в сутки;
• обеспечить энергетические потребности за счет жиров и углеводов;
• регуляция солевого обмена (ограничение поваренной соли).

В лечебном питании для ХПН существует . В начальной стадии достаточно диеты № 7, а при выраженных нарушениях используют диеты № 7а, или 7б (по 20 и 40 гр. белка в сутки).

В питании целесообразно устраивать разгрузочные дни: рисово – компотные, углеводные яблочно – сахарные, картофельные. Картофель нарезают в сыром виде и вымачивают, чтобы снизить уровень калия.

При этом 50% от суточной дозы белка должен составлять легкоусвояемый белок (творожный или яичный). А вот мясо, рыбу, птицу, бобовые, орехи и шоколад нужно исключить совсем. Не возбраняется зефир, пастила, мед и карамель. Противопоказаны сухофрукты (кроме моченых), так как они содержат избыток калия.

Жир дается в виде растительных масел. Количество поваренной соли строго учитывается и не превышает 8 г в сутки. Количество жидкости в пище и напитках зависит от диуреза пациента, и не должно превышать его.

Препараты для лечения ХПН

Препараты для лечения почечной недостаточности носят симптоматический характер. Мы не будем рассматривать лечение болезней, которые привели к ХПН. Для этого пациентам могут назначаться серьезные лекарства, например, гормоны и цитостатики. Что касается приема препаратов для коррекции собственно ХПН, то к ним относятся:

• гипотензивные препараты при наличии злокачественной гипертензии;
• диуретики и сердечные гликозиды при нарушении сердечной насосной функции и развитии застойной сердечной недостаточности;
• гидрокарбонат натрия для купирования ацидоза,
• препараты железа при анемии;
• противорвотные при тошноте и рвоте («Церукал»);
• энтеросорбенты для снижения азотемии («Энтерос-гель);
• промывание кишечника, клизмы.

В лечении ХПН в настоящее время «спасением» являются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, плазмаферез, как вспомогательные методы, и хронический гемодиализ, или аппарат «искусственная почка». Это позволяет сохранить жизнь и активность пациентов, и дождаться трансплантации почки, при наличии показаний.

Но наука не стоит на месте. В 2010 году создан прототип имплантируемой искусственной почки, и недалеко то время, когда можно будет создать почку человека заново, используя его стволовые клетки, а также соединительнотканную основу.

Прогноз

Мы разобрали в общих чертах лишь поверхностные вопросы, связанные с причинами, симптомами и лечением хронической почечной недостаточности. Главное, что нужно помнить – что ХПН — это неспецифический синдром, развивающийся при многих заболеваниях.

Только возможность переломить ход основной болезни дает шанс для стабилизации состояния пациента. Кроме того, нужно учитывать возраст, сопутствующую патологию, возможность проведения диализа и перспективы пересадки почки.

Лечение острой почечной недостаточности необходимо начинать с терапии основного заболевания, её вызвавшего.

Для оценки степени задержки жидкости в организме пациента желательно ежедневное взвешивание. Для более точного определения степени гидратации, объема инфузионной терапии и показаний к ней необходима установка катетера в центральную вену. Следует также учитывать суточный диурез, а также артериальное давление больного.

При преренальной острой почечной недостаточности необходимо скорейшее восстановление ОЦК и нормализация артериального давления.

Для лечения ренальной острой почечной недостаточности, вызванной различными веществами лекарственной и нелекарственной природы, а также некоторыми заболеваниями, необходимо как можно раньше начать проведение детоксикационной терапии. Желательно учитывать молекулярную массу токсинов, вызвавших острую почечную недостаточность, и клиренсные возможности применяемого метода эфферентной терапии (плазмафереза, гемосорбции, гемодиафильтрации или гемодиализа), возможности наиболее раннего введения антидота.

При постренальной острой почечной недостаточности необходимо немедленное дренирование мочевывыводящих путей для восстановления адекватного оттока мочи. При выборе тактики оперативного вмешательства на почке в условиях острой почечной недостаточности ещё до операции необходима информация о достаточной функции контралатеральной почки. Больные с единственной почкой встречаются не так редко. Во время стадии полиурии, развивающейся, как правило, после дренирования, необходимо контролировать баланс жидкости в организме больного и электролитный состав крови. Полиурическая стадия острой почечной недостаточности может проявляться гипокалиемией.

Медикаментозное лечение острой почечной недостаточности

При ненарушенном пассаже по ЖКТ необходимо адекватное энтеральное питание. При его невозможности потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах и минеральных веществах удовлетворяется с помощью внутривенного питания. С учётом выраженности нарушения клубочковой фильтрации потребление белка ограничивают до 20-25 г в сутки. Необходимая калорийность питания должна составлять не менее 1500 ккал/сут. Количество жидкости, необходимое больному, до развития полиурической стадии определяют, исходя из объёма диуреза за предыдущие сутки и дополнительных 500 мл.

Наибольшие сложности в лечении вызывает сочетание у пациента острой почечной недостаточности и уросепсиса. Сочетание сразу двух видов интоксикации уремической и гнойной - значительно усложняет лечение, а также значительно ухудшает прогноз в отношении жизни и выздоровления. При лечении этих больных необходимо применение эфферентных методов детоксикации (гемодиафильтрации, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови), подбор антибактериальных препаратов по результатам бактериологического анализа крови и мочи, а также и их дозирование с учётом фактической клубочковой фильтрации.

Лечение больного гемодиализом (или модифицированным гемодиализом) не может служить противопоказанием к оперативному лечению заболеваний или осложнений, приведших к острой почечной недостаточности. Современные возможности мониторинга свёртывающей системы крови и её медикаментозной коррекции позволяют избежать риска кровоточивости во время операций и в послеоперационном периоде. Для проведения эфферентной терапии желательно использовать антикоагулянты короткого действия, например, гепарин натрия, избыток которого к концу лечения можно нейтрализовать антидотом - протамина сульфатом; в качестве коагулянта можно также использовать натрия цитрат. Для контроля свёртывающей системы крови обычно используют исследование активированного частичного тромбопластинового времени и определение количества фибриногена в крови. Метод определения времени свёртывания крови не всегда точен.

Лечение острой почечной недостаточностью еще до развития полиурической стадии требует назначения петлевых диуретиков, например фуросемида до 200-300 мг в сутки дробно.

Для компенсации процессов катаболизма назначают анаболические стероиды.

При гиперкалиемии показано внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, а также 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата. Если не удаётся корректировать гиперкалиемию консервативными методами, то больному показано проведение экстренного гемодиализа.

Оперативное лечение острой почечной недостаточности

Для замещения функции почек в период олигурии можно использовать любой метод очищения крови:

• гемодиализ;
• перитонеальный диализ;
• гемофильтрацию;
• гемодиафильтрацию;
• слабопоточную гемодиафильтрацию.

При полиорганной недостаточности лучше начинать со слабопоточной гемодиафильтрации.

Лечение острой почечной недостаточности: гемодиализ

Показания для проведения гемодиализа или его модификации при хронической и острой почечной недостаточности различны. При лечении острой почечной недостаточности частота, длительность процедуры, диализная нагрузка, величина фильтрации и состав диализата подбирают индивидуально на момент осмотра, перед каждым сеансом лечения. Лечение гемодиализом продолжают, не допуская повышения содержания мочевины в крови выше 30 ммоль/л. При разрешении острой почечной недостаточности концентрация креатинина крови начинает снижаться раньше, чем концентрация мочевины крови, что расценивают как положительный прогностический признак.

Экстренные показания для проведения гемодиализа (и его модификаций):

• «неуправляемая» гиперкалиемия;
• выраженная гипергидратация;
• гипергидратация лёгочной ткани;
• тяжёлая уремическая интоксикация.

Плановые показания для проведения гемодиализа:

• содержание мочевины в крови более 30 ммоль/л и/или концентрация креатинина, превышающая 0,5 ммоль/л;
• выраженные клинические признаки уремической интоксикации (такие, как уремическая энцефалопатия, уремические гастрит, энтероколит, гастроэнтероколит);
• гипергидратация;
• выраженный ацидоз;
• гипонатриемия;
• быстрое (в течение нескольких дней) нарастание содержания уремических токсинов в крови (суточный прирост содержания мочевины, превышающий 7 ммоль/л, и креатинина - 0.2-0.3 ммоль/л) и/или снижение диуреза

С наступлением стадии полиурии необходимость в лечении гемодиализом отпадает.

Возможные противопоказания к проведению эфферентной терапии:

• афибриногенемическое кровотечение;
• ненадёжный хирургический гемостаз;
• паренхиматозное кровотечение.

В качестве сосудистого доступа для проведения диализного лечения используют двухходовой катетер, установленный в одну из центральных вен (подключичную, ярёмную или бедренную).

Острая почечная недостаточность , сокр. ОПН - комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность - это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии - молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе , различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

• признаки интоксикации,
• симптомы шока,
• проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

• сонливость,
• заторможенность,
• нарушения сознания,
• судороги,
• галлюцинации,
• сухость кожи,
• бледность с кровоизлияниями,
• отеки,
• глубокое частое дыхание,
• тахикардия,
• аритмия,
• гипертония,
• вздутие живота,
• диарея.

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.