Психотические формы аутизма (инфантильный психоз и атипичный детский психоз эндогенный) необходимо также дифференцировать. Возможность разделения этих двух видов психозов находит отчетливое подтверждение в существенных различиях клинических параметров. Сходные по дезинтегративному диссоциированному дизонтогенезу и наличию кататонических нарушений в приступах, они различаются не столько по времени манифестации болезни [Башина В.М.,1999; 2009], сколько по присутствию или отсутствию регресса в приступах, стереотипий в ремиссии, продолжительности манифестных приступов, исходам [Симашкова Н.В., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P.,2012]. Кататонический синдром при ИП за-нимает основное место в структуре приступа, заменяется нажитым гиперкинетическим синдромом – в ремиссии. Кататонические нарушения при АДП проходят сквозным синдромом в приступе, ремиссии, на протяжении жизни в форме протопатических двигательных стереотипий. Для ИП характерна положительная динамика течения болезни, благоприятный исход – в 84% [«практическое выздоровление» – в 6%; «высокофункциональный аутизм» (не путать с синдромом Аспергера) – в 50%; регредиентное течение – в 28%]. Для АДП эндогенного характерно прогредиентное течение болезни с ранним формированием когнитивного дефицита в в 80% случаев (табл.2).

Значительно различаются при этих заболеваниях и функциональные характеристики ЦНС, оцениваемые по нейрофизиологическим параметрам. Наблюдается корреляция тяжести клинической картины и степени нарушения ЭЭГ. В клинической ЭЭГ отрицательным воздействием на биоэлектрическую активность мозга считается уменьшение мощности альфа-ритма и увеличение мощности медленных ритмов тета-дельта диапазонов. Тета-ритм является «визитной карточкой» для тяжелых заболеваний с распадом высших психических функций и для больных детей со значительной задержкой развития. При АДП эндогенном наблюдается корреляция между количественной мерой тета-ритма и клиническим проявлением регресса – при улучшении состояния его выраженность уменьшается. У больных данной группы тета-ритм, как правило, сохраняется длительное время (совпадает с присутствием двигательных стереотипий в клинической картине болезни), является подтверждением неблагоприятного прогноза.

Таблица 2. Клиническая дифференциация психотических форм РАС

Инфантильный психоз		Атипичный детский психоз
Дизонтогенез	Диссоциированный дизонтогенез	Ау тистический дезинтегративный дизонтогенез
Кататонический синдром	Кататонический синдром с меняется нажитым гиперкинетическим в ремиссии и в последующем купируется	Кататонические нарушения при АДП в манифестных приступах сочетаются с регрессивными и сохраняются на протяжении жизни в форме двигательных стереотипий
Течение	Положительная динамика в течении болезни	Прогредиентное течение с ранним формированием когнитивного дефицита, схизиса, ангедонии, алекситимии в 80%
Исход	Благоприятный: в 6% - «практическое выздоровление», в 50%- «высокофункциональный аутизм», в 44% - регредиентное течение со смягчением аутизма	Неблагоприятный в 80%: сохраняется тяжелый аутизм, олигофреноподобный дефект

Для более легкой психотической форме РАС – ИП с кататоническими расстройствами характерно отсутствие тета-ритма и присутствие регулярного альфа-ритма в приступе, что прогностически благоприятно. В качестве дополнительного маркера этого заболевания может выступать выраженный сенсомоторный ритм, который появляется в период ремиссии, когда кататонические расстройства замещаются нажитым гиперкинетическим синдромом.

По данным патопсихологических исследований, АДП и ИП имеют разные исходы когнитивных нарушений: сохранение стабильного когнитивного дефицита при АДП и частичную нивелировку когнитивного дизонтогенеза на фоне абилитации при ИП.

Атипичный детский психоз эндогенного генеза следует дифференцировать с АДП синдромальным. По поведенческому фенотипу на высоте регрессивно-кататонического приступа больных с АДП эндогенным сложно отличить от больных с синдромальными психотическими формами АДП (при синдромах Мартина– Белл, Дауна, Ретта и т.д). Указанные психозы имеют фенотипически сходную клиническую картину при разных нозологиях: общую последо-вательность смены этапов в приступах (аутистический – регрессивный – кататонический), неблагоприятный исход. Для уточнения синдромальной патологии больные в регрессивно-кататоническом психозе нуждаются в проведении молекулярно-генетических исследований. У больных с синдромальными формами РАС выделены определенные паттерны ЭЭГ с доминированием ритмической тета-активности на тех или иных этапах болезни (Горбачевская Н.Л., 1999, 2011; Якупова Л.П., 2005). Как указывалось выше, такой же паттерн был зарегистрирован при ЭЭГ-исследованиях АДП эндогенного в стадии регресса (Якупова Л.П., Симашкова Н.В., Башина В.М.,2006). Уменьшение регрессивных проявлений на фоне терапии сопровождалось частичной редукцией тета-ритма и восстановлением альфа-ритма. Это отличает АДП эндогенный от тяжелых синдромальных форм АДП, при которых альфа-ритм практически не регистрировался.

Атипичный аутизм (АА) или «умственную отсталость с чертами аутизма» при выделенных генетических синдромах (Мартина-Белл, Дауна, Вильямса, Ангельмана, Сотоса и др.), болезнях обменного происхождения (фенилкетонурии, туберозном склерозе и др.) следует дифференцировать с синдромом Каннера, при котором на протяжении жизни сохраняется тяжелый аутизм, нарастает когнитивный дефицит. Двигательные стереотипии при синдромальных формах АА фенотипически различаются. При непсихотических формах УМО с аутистическими чертами у больных детей и подростков в меньшей степени нарушено или совсем не нарушено эмоциональное отношение к окружающему миру. У больных с синдромальными формами АА в 20-30% случаев отмечается эпиактивность .

Дифференциальный диагноз РАС с другими нозологиями требует тщательного изучения анамнеза, выделения ведущего синдрома, катамнестического наблюдения с целью уточнения характера течения заболевания. РАС следует дифференцировать прежде всего с рано начавшейся детской шизофренией (ДШ), при которой также отмечается диссоциированное дезинтегративное психическое развитие, нарушения социализации, стереотипии. Детская форма шизофрении (ДШ) в МКБ-10 (1994) не упоминается. В США детскую шизофрению крайне редко ставят до 14 летнего возраста, в странах Европы - ранее 9 лет. В процессе адаптации МКБ-10 в РФ (1999) был введен специальный раздел – «шизофрения (детский тип)» - F20.8хх3. В него вошли тяжелые формы шизофрении (кататоническая, гебефренная, параноидная) с прогредиентным, злокачественным течением болезни.

Типичная симптоматика РАС отличается от ДШ, но пересекается с ней. Генетические исследования показали повышенную частоту встречаемости шизофрении и других психотических расстройств у родителей, дети которых больны РАС. Остается спорным, является «ранняя детская кататония», описанная Леонгардом , первым проявлением шизофрении или одной из форм атипичного аутизма. В DSM-V(2013) выделена кататония, коморбидная с психическими расстройствами: шизофренией, РАС, биполярными, депрессивными расстройствами и др.

К тому же, в последнее время в России и ряде европейских стран среди расстройств аутистического спектра выделен атипичный детский психоз эндогенный (Башина В.М.,2009; Симашкова Н.В. с соавт, 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer-Lindenberg A., 2011), занимающий в спектре аутистических расстройств 8-12%. К нему отнесены регрессивные формы аутизма с коморбидной кататонической симптоматикой и с ранним формированием олигофреноподробного дефекта. Разграничить указанные формы атипичного аутизма и детской шизофрении сложно. Выделенные в последние годы биологические маркеры, наряду с клиническими и патопсихологическими, могут внести весомый вклад в решение вопросов диагностики, дифференциации подбора индивидуальной терапии, мониторинга состояния пациентов.

РАС следует дифференцировать с дефектами органов чувств (зрения и слуха) и умственной отсталостью (УМО). У последних на первом месте следует отметить равномерное тотальное недоразвитие. При УМО с аутистическими чертами у детей и подростков в меньшей степени нарушено или не нарушено совсем эмоциональное отношение к одушевленным или неодушевленным предметам окружающего мира. Двигательные нарушения в форме стереотипий имеют свои особенности и отличаются от двигательных стереотипий при детском аутизме.

РАС нужно различать с депривационным синдромом , расстройствами привязанности в результате тяжелой педагогической запущенности. У этих детей тоже может нарушаться способность к контакту, но чаще в форме депрессивной симптоматики. Иногда отсутствует дистанция в поведении, но нет типичной триады РАС.

Обсуждая наличие коморбидности РАС с органическими заболеваниями головного мозга (эпилепсией, резидуальными проявлениями раннего органического поражения центральной нервной системы перинательного генеза, энцефалопатией, травмами мозга и т.д.), следует остановиться на приобретающей в последние годы популярность среди специалистов-неврологов концепции о патогенезе аутизма вследствие бессудорожной эпилептической энцефалопатии. При этой форме эпилепсии отмечаются когнитивные, аутистические и другие расстройства психического развития (Зенков и др., 2004; Зенков, 2007; 2008; Мухин и др., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). В ЭЭГ таких больных обнаруживается выраженная эпилептиформная активность (электрический эпилептиформный статус) преимущественно в период медленноволновой стадии сна, однако клинической картины приступов не наблюдается. Считается, что выявленная в этих случаях эпилептиформная активность связана с врождёнными нарушениями процессов созревания мозга (Doose, 1989, 2003; Мухин и др., 2011). Утверждается, что именно после появления эпи-активности в определённый период онтогенеза наступает значительный регресс в когнитивной и психической сферах, который называют аутистическим эпилептиформным регрессом (Canitano, 2006; Characteristics of developmental regression in autistic children, 2010). В пользу данной теории приводятся факты, подтверждающие, что терапия бессудорожных энцефалопатий противосудорожными препаратами приводит к заметному улучшению состояния больных, и это решает вопрос каузального лечения РАС (Зенков и др., 2004; Зенков, 2007; Мухин и др., 2011; Lewine et al., 1999). Однако нельзя считать убедительно доказанной для всех форм РАС причинно-следственную связь событий, предложенную в вышеуказанной концепции. Например, при синдроме Ретта аутистические нарушения появляются намного раньше, чем эпилептическая активность.

Обсуждая вопрос о том, есть ли связь между эпилепсией и аутизмом, A.Berg и Plioplys (2012) подчеркивают, что такая связь наблюдается при когнитивных нарушениях, когда они существенно выражены у детей с эпилепсией или аутизмом. В тех случаях, когда интеллекту-альные нарушения отсутствуют, доказательств риска развития аутизма у детей с эпилепсией мало. К этому можно добавить, что и при тяжелых формах УМО (например, при синдроме Ретта) выраженность аутизма больше у тех больных, у которых меньше неврологических нарушений (в том числе и эпи-активности). Коморбидна ли эпилепсия аутизму, вызвана ли аутизмом или сама эпилепсия приводит к развитию РАС – ответить однозначно на данные вопросы на современном этапе развития науки сложно, и поэтому вопрос о взаимоотношении разных форм расстройств аутистического спектра и эпилепсии до настоящего времени нельзя считать решенным.

АБИЛИТАЦИЯ

Следует придерживаться единого профилактически-терапевтического подхода в терапии больных с РАС, целью которого является общее развитие детей, подростков и взрослых, страдающих аутизмом. Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения (дефектологическая, психологическая, педагогическая, нейропсихологическая коррекция, психотерапевтическая социальная работа с пациентом и его семьей) является одним из основополагающих принципов курации аутистических расстройств у детей. Абилитационные усилия направлены на купирование позитивных симптомов болезни, уменьшение когнитивных нарушений, смягчение тяжести аутизма, социальное взаимодействие, стимуляцию развития функциональных систем , создание предпосылок к возможности обучения. В зависимости от ведущей причины усиления поведенческих расстройств, структура терапевтических мероприятий смещается в сторону либо преимущественно медикаментозной терапии, либо усиления коррекционно-педагогической и психотерапевтической составляющих комплексного лечения.

Основные направления лечения:

Воздействие на патогенетические механизмы развития заболевания;

Активация биологических и психологических возможностей больного;

Воздействие на коморбидные психические и соматоневрологические расстройства.

Принципы терапии:

Персонофецированный подход с учетом установленной или предполагаемой этиологии, всех звеньев патогенеза, клинических составляющих заболевания, наличия дополнительных по отношению к аутизму коморбидных расстройств;

Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения;

«мультимодальность» с участием в команде специалистов: врачей-психиатров, педиатров, неврологов, психологов, логопедов-дефектологов, педагогов, социальных работников.

ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ

Раннее начало медикаментозной терапии имеет значение, как прогностический благоприятный фактор. Это обусловлено закономерностями развития головного мозга, положительными тенденциями онтогенеза при остановке активного течения болезни.

При разных видах РАС медикаментозная терапия кардинально отличается. Кроме того, медикаментозная терапия незаменима при действии внешних и внутренних неблагоприятных факторов (изменения в окружающей среде, микросоциальном окружении, критические периоды развития). Медикаментозная коррекция обязательно сочетается с развивающим обучением, принципы которого будут изложены далее. Существует корреляция между возрастом начала лечебно-коррекционных воздействий и клинико-социальным прогнозом для больных с аутизмом. Для предотвращения формирования тяжелых личностных и олигофреноподобных дефектов, необходимы ранние и адекватные профилактические мероприятия.

Лечение проводится с учетом психопатологической структуры обострения болезни, которая определяет выбор психотропных средств, а также с учётом особенностей терапевтической или спонтанной трансформации синдрома в процессе лечения, с чем может быть связана замена или присоединение других методов лечения. Выбор конкретного препарата осуществляют с учетом спектра психотропной активности антипсихотика и характера возникающих побочных эффектов, а также противопоказаний к применению и возможных лекарственных взаимодействий. Режим дозирования, средние и максимально допустимые суточные дозы и возможный путь введения конкретного нейролептика определяется характером и выраженностью имеющейся психопатологической симптоматики, соматическим состоянием и возрастом больного. Следует избегать полипрогмазии. Эффективность проводимой терапии оценивается на основании положительной динамики клинических проявлений. Основными показателями являются быстрота развития и стойкость эффекта, а также безопасность терапии.

В случае развития острого психоза с преобладанием неспецифических аутистических проявлений (фобии, тревога, психомоторное возбуждение, агрессивность следует прибегать к назначению нейролептиков с седативным компонентом действия (хлорпромазин, левомепромазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.), в том числе парентерально (убедительность доказательств В).

Дезингибирующие антипсихотики (сульпирид) назначают с учетом растормаживающего, активирующего действия (убедительность доказательств В).

Полиморфизм психопатологических расстройств, наличие симптоматики более глубоких регистров требует назначения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим (инцизивным) действием (галоперидол, клозапин, рисперидон).

Фармакокинетика

Есть точные данные о механизмах действия препаратов. Важной задачей специалистов-медиков, занимающихся аутистическими расстройствами (главным образом детско-подростковых психиатров), является распространение этих знаний как среди врачей, так и среди других специалистов смежного профиля, а также среди родителей. Стойкое предубеждение против медикаментозного лечения не способствует улучшению состояния пациентов, страдающих аутизмом.

Антипсихотическое действие нейролептиков связывают преимущественно с блокадой D2-дофаминовых рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2 рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. Угнетение нейротрансмиссии в мезолимбической системе ответственно за развитие собственно антипсихотического эффекта, в нигростриальной области – за экстрапирамидные побочные эффекты (нейролептический псевдопаркинсонизм), а в тубероинфундибулярной зоне – за нейроэндокринные нарушения, в том числе гиперпролактинемию . В мезокортикальных структурах у больных аутизмом наблюдается снижение дофаминергической активности. Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2 рецепторами в разных структурах мозга. Одни вещества обладают сильным сродством и блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро высвобождаются из мест связывания. Если это происходит на уровне нигростриальной области и блокада D2 рецепторов не превышает 70%, то экстрапирамидные побочные эффекты (паркинсонизм, дистония, акатизия) либо не развиваются, либо выражены незначительно. Антипсихотики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидную симптоматику, поскольку холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, и блокада мускариновых рецепторов I типа приводит к активизации дофаминергической передачи. На том же механизме действия основана способность центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден) корригировать нейролептические экстрапирамидные нарушения. Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3 рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта.

Атипичные антипсихотики (нейролептики 2 типа) могут также блокировать 5-НТ2 серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных с аутистическими расстройствами, поскольку серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга (особенно во фронтальных областях) и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи. Назначение атипичных нейролептиков при лечении РАС в детском возрасте требует одновременного введения центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден).

В настоящее время имеются существенные возрастные ограничения при назначении нейролептиков. Учитывая постоянную работу различных структур по внедрению современных препаратов в детскую психиатрическую практику возрастные ограничения на успешно применяемые лекарства у взрослых постепенно снимаются. При выборе препарата следует также руководствоваться современным состоянием психиатрии и рекомендациями фирм производителей в соответствии с законами РФ.

Для лечения психотических форм РАС применяются нейролептики следующих групп:

1. Фенотиазины и другие трициклические производные:

Алифатические (алимемазин, промазин, хлорпромазин)
Пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин)
Пиперазиновые (перфеназин, тиопроперазин, трифлуоперазин)

2. Тиоксантены (флупентиксол, хлорпротиксен)

3. Бутирофеноны (галоперидол)

4. Замещенные бензамиды (сульпирид, тиаприд)

5. Производные дибензодиазепина (клозапин)

6. Производные бензизоксазола (рисперидон)

Алифатические фенотиазины обладают сильной адренолитической и холинолитической активностью, что клинически проявляется выраженным седативным эффектом и мягким действием на экстрапирамидную систему. Пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны обладают слабыми адренолитическими и холинолитическими, но сильными дофаминблокирующими свойствами, т.е. наиболее выраженным глобальным антипсихотическим действием и значительными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами. Пиперидиновые фенотиазины, тиоксантены и бензамиды занимают промежуточное положение и обладают преимущественно средним антипсихотическим действием и умеренно или слабовыраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными явлениями. Отдельную группу составляют атипичные антипсихотики (рисперидон, клозапин), которые обладают достаточно выраженным общим антипсихотическим действием и дозозависимыми экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами, что требует одновременного введения центральных антихолинергических препаратов.

Наиболее часто применяемые антипсихотики и другие лекарственные средства у больных РАС

При выборе препарата следует руководствоваться списком зарегистрированных лекарственных средств, разрешенных к применению у детей, и рекомендациями компаний-производителей в соответствии с законами РФ (см. табл. № 3-8).

Таблица 3. Наиболее часто применяемые нейролептики у больных с РАС

Международное непатентованное название	Возраст разрешенного применения
Алимемазин, табл.	С 6 лет
Галоперидол, капл.	с 3-х лет
Галоперидол, табл.	с 3-х лет
Клопиксол	детский возраст, точных данных нет
Клозапин, табл.	с 5 лет
Левомепромазин, табл.	с 12 лет
Перициазин, капс.	с 10 лет, с осторожностью
Перициазин, капл.	с 3 лет
Перфеназин	старше 12 лет
Рисперидон, р-р для приема внутрь	с 5 лет
Рисперидон, табл.	с 15 лет
Сульпирид	с 6 лет
Трифлюоперазин	старше 3-х лет, с осторожностью
Хлорпромазин, табл., драже

В обиходе «детским психозом» молодые мамы называют детские истерики и кризисы роста. С медицинской точки зрения все гораздо сложнее и серьезнее: психозы у детей встречаются нечасто, поставить диагноз не так просто, но, в то же время, это заболевание нуждается в обязательном лечении и наблюдении.
Детский психоз – это не истошные крики и валяния по полу, которые случаются практически у каждого ребенка. Психотическое расстройство имеет определенную клиническую картину, а чтобы поставить правильный диагноз в детском возрасте, обычно нужна консультация не одного специалиста.

Одним из главных показателей помрачения рассудка у человека чаще всего служит его речь. В психозе человек не способен связно мыслить, и поток его речи ярко демонстрирует спутанность, хаотичность больного сознания.
Можно ли наверняка диагностировать психогению у малыша до трех лет, еще не посещающего детский сад, да и не умеющего толком говорить? Зачастую в этом затрудняется большее количество медицинских экспертов. В таком случае психоз у ребенка можно заметить только по его поведению. Также будет сложно определить, когда и по какой причине психика так серьезно пострадала.
Предметом спора врачей также являются помрачения рассудка, поражающие детей в предподростковом возрасте. Медицина классифицировала детские и взрослые психотические расстройства, однако большинство врачей считают, что и в предподростковом возрасте психика способна пострадать до состояния психогении. Клиническая картина при этом имеет разную симптоматику, отделяя подростковый, с рядом своих отличий, психоз от аналогичной патологии в раннем или взрослом периодах жизни.
Патологию важно отличать и от других расстройств психики в раннем возрасте, таких как неврозы и истеричность. При многих схожих симптомах именно психозы у детей ведут к разрушению адекватного сознания и потере реальной картины мира.

Симптоматика детских психозов

Психоз у детей проявляется по-разному, симптомы в разных формах патологии неоднородны. Однако чаще всего проявляется определенный набор признаков, таких как:

Галлюцинации. Ребенок видит предметы, существ, события, которых не существует в действительности. Слышит голоса, ощущает запахи, испытывает тактильные ощущения ложного происхождения.
Бред. Сознание больного спутано, что ярко проявляется в его речи. В ней нет смысла, связанности, последовательности.
Неадекватное поведение, например, неуместное веселье, неконтролируемые проказы. Ребенок вдруг на ровном месте становится крайне раздражительным, начинает ломать игрушки, вещи, причиняет боль животным.
Агрессия, злость. При посещении школы или садика разговаривает грубо и зло с другими детьми, способен обозвать или ударить, часто агрессивен и со взрослыми. На ничтожные поводы реагирует резким раздражением.
Аппетит нестабилен: от сильной жадности к еде до полного отказа от нее.
Ступор. Надолго застывает в одной позе, положение его тела и мимика не меняются, взгляд застывает, лицо выражает страдание, не реагирует на внешние раздражители.
Резкая смена состояний. Ступор вдруг сменяется крайней возбудимостью, высокой двигательной активностью в сочетании с агрессивным настроем к окружающим.
Аффекты. Эйфория, страх, частые приступы тоски, обиды, слезы вплоть до истерических рыданий.
Плохо спит по ночам, но постоянно хочет спать днем. Головные боли, высокая утомляемость без внешних причин.
Состояние, похожее на лихорадочное (в сочетании с симптомами нарушения сознания). У ребенка холодная кожа, сильная потливость, губы сухие, зрачки расширены.

Признаки разрушения сознания должны сразу вызвать тревогу у родителей. Ребенок в острой стадии заболевания не может посещать школу либо детский сад, нуждается в срочной госпитализации.

Но можно ли обычному человеку без медицинского образования отличить детские игры и фантазии от галлюцинаций и бреда? Ведь маленький мальчик, играя, представляет себя рыцарем, спасающим царевну от злого дракона. Помните, что в случае психопатии будет заметен ряд симптомов, указывающих на помрачение рассудка. Так психически больной будет в реальности видеть злое чудовище и вести себя соответствующе – выказывать сильный страх, агрессию и другие признаки искаженного восприятия мира.

У малышей симптомы психоза имеют ряд возрастных особенностей. К году у такого ребенка может быть частичное или полное отсутствие проявления эмоций, свойственного грудниковому возрасту. В 2, 4, даже в 6 месяцев малютка не улыбается, не «агукает». На фоне здоровых 8-9 месячных малышей больной выделяется тем, что не узнает семью, не проявляет интерес к окружающему миру, у него могут наблюдаться навязчивые однообразные движения.

В два года подверженный психотическому расстройству ребенок будет заметно демонстрировать отставание в развитии. У малыша 3 лет неадекватное восприятие реальности будет уже более очевидным.

У детей младшего возраста выделяют атипичный детский психоз. По симптоматике он сходен с аутизмом (одна из его разновидностей даже носит схожее название — «инфантильный психоз»). Может возникать даже у интеллектуально развитых ребят (хотя чаще все-таки встречается у умственно отсталых).

Заболевший будет плохо контактировать с людьми, демонстрировать задержку речевого развития. Для него могут быть характерными навязчивые одинаковые движения или неконтролируемое повторение чужих слов (эхолалия). Посещая детский сад, такие малыши резко не вписываются в общую группу, так как не понимают окружающих и с трудом адаптируются к малейшим изменениям.

Причины возникновения патологии

К физиологическим причинам возникновения психотических расстройств в раннем возрасте относятся:

Дисфункции щитовидной железы.
Последствия гормонального сбоя, период полового созревания.
Высокая температура, вызванная иными заболеваниями.
Побочные эффекты при химиотерапии, приеме лекарств.
Менингит.
Алкоголь, принимаемый беременной женщиной (внутриутробный алкоголизм плода) или при кормлении грудью.
Генетическая наследственность.

У подростков часто срывы психики случаются как следствие попадания в стрессовую ситуацию. Серьезной психотравмой для них может стать смерть близкого человека, конфликтные ситуации в семье или с друзьями, резкая смена жизненных обстоятельств.

Психоз, возникший на фоне психотравмы у подростка, как и подобные проявления болезни у взрослых людей, может длиться недолго и исчезает с устранением стрессового фактора.
Но стоит помнить, что склонность к психотическим расстройствам может передаваться по наследству, и тогда течение заболевания бывает более тяжелым. Иногда дисфункция сознания достигает инвалидности, сохраняясь всю жизнь.

Психолог рассказывает о том, как поведение родителей может спровоцировать развитие психоза у ребенка

Разнообразие форм болезни

В зависимости от многих факторов, заболевание может протекать по-разному:

быстро и стремительно, с ярким проявлением симптомов;
долго, но с острыми периодическими всплесками;
быстро, но с невыраженными симптомами;
симптоматика развивается в течение длительного периода, проявляется неярко, вяло.

В зависимости от возраста пациентов выделяют также ранние (до подросткового возраста) и поздние (у подростков) формы патологии.

Психотические состояния, вызванные внешними временными факторами, обычно легче диагностируются и поддаются лечению. Острая фаза проходит, когда проблемы-провокаторы прекращаются, хотя для полного восстановления истощенной психики всегда требуется дополнительное время.

В случае долгого пребывания человека в травмирующей ситуации либо мозговых повреждений, вызванных биохимическим отклонениями (как врожденными, так и спровоцированными приемом лекарственных препаратов, болезнями и другими факторами) острое психотическое расстройство перерастает в хроническое. Затяжное помрачение рассудка крайне опасно для маленького человека. От дисфункции мозговой деятельности страдает интеллектуальное развитие, ребенок не может адаптироваться в социуме, общаться со сверстниками, заниматься любимыми делами.

Медикаментозное лечение и коррекционный психотерапевтический курс при тяжелых формах психических заболеваний обязательны. Особенно опасен острый психоз, когда все симптомы проявляются очень сильно и ярко, а нарастание патологических процессов идет стремительно.

Диагностика заболевания

Детальную диагностику психических отклонений лучше проводить в стационаре под постоянным наблюдением врачей. Для назначения эффективной терапии необходимо четко определить причину возникновения психотической реакции.

В осмотре, помимо психиатра, обязательно принимают участие отоларинголог, невропатолог, психолог, логопед. Кроме общего обследования организма, ребенок также проходит специальное тестирование умственного развития (например, компьютерный или письменный тест на уровень развития мышления в соответствии с возрастной группой, связанность речи, тесты в картинках и т.д.).

Терапия и профилактика психотических расстройств в раннем возрасте

Маленьким пациентам назначается курс медикаментов в сочетании с сеансами психологической коррекции.

Проявляемые симптомы и лечение, назначаемое ребенку, напрямую связаны, так как препараты необходимы лишь в тех случаях, когда болезнь привела к биохимическим нарушениям в организме. «Тяжелые» формы психотропных лекарств, такие как транквилизаторы, назначают только при наличии агрессивных состояний.

В случаях, когда болезнь носит затяжной, а не эпизодический характер, лечить юного больного необходимо под постоянным наблюдением психиатра.

Коррекционный эффект психотерапии особенно заметен, когда эмоциональный срыв произошел в результате пережитого стресса. Тогда при устранении фактора, вызвавшего дебют заболевания, и работая с внутренними установками и реакциями маленького пациента, психолог помогает ему справиться со стрессом и выработать адекватные реакции на негативные события в жизни.
Родителям необходимо помочь сыну или дочке соблюдать правила здоровой жизни.

Ребенку необходим размеренный распорядок дня, отсутствие сильных потрясений и неожиданностей.
Недопустимо проявлять к детям грубость и физическое насилие, а меры поощрения и наказания должны быть им понятны.
Доброжелательная и позитивная атмосфера в семье, любовь и терпение между всеми ее членами помогают больному быстрее вернуться к нормальной жизни.
Если стрессовая ситуация была связана с посещением образовательного учреждения, то есть смысл сменить школу или детский сад.

Всё это крайне важно для окончательного и устойчивого восстановления психики маленького больного.

Возникает вопрос, можно ли детям, перенесшим временное помрачение рассудка, надеяться на полное излечение и полноценную взрослую жизнь? Смогут ли они вырасти в адекватных членов общества, создать свои семьи, иметь детей? К счастью, да. При своевременной медицинской помощи и качественной терапии многие случаи ранней психогении излечиваются полностью.

В психиатрии атипичным детским психозом называется ряд психотических нарушений, которыми страдают дети младшего возраста. При этом характерно наличие некоторых проявлений, являющихся типичными для раннего детского аутизма. В симптоматику входят движения, которые повторяются стереотипно, также повреждения, эхолалия, задержка развития речи, нарушенные социальные отношения. Причем, подобные нарушения возникают у детей, независимо от их интеллектуального уровня, хотя чаще атипичный детский психоз возникает у детей, имеющих умственную отсталость. Если говорить о психозах вообще, то у детей они наблюдаются не часто, и при этом разделены на две группы.

Это детский ранний психоз, встречающийся у грудничков и дошкольников, и детский поздний психоз, который встречается в предподростковом и подростковом возрасте. Детский аутизм, относящийся к категории ранних психозов, характеризуется тем, что ребенок не стремится общаться с окружающими, даже с самыми близкими, родителями. Обычно к врачу такой ребенок попадает по поводу серьезного отклонения речевого развития. Такой больной отличается замкнутостью, он может часами находиться в одиночестве, и это его не тяготит. Все это время малыш может увлеченно заниматься одной игрушкой, не обращая внимания на других. Если кто-то пытается играть с ним вместе, ребенок никак на это не реагирует. В то же время, если попытаться прервать его игру, то может последовать очень яркая вспышка гнева.

Ребенок падает на пол, стучит ногами, и прочее. Действия активны, и нередко влекут за собой повреждения. Малыш может следить за движением собственных пальцев, или пробует на вкус вещи. Это говорит о высоком уровне сознания и наличия чувствительности к определенным стимулам. Но имеется пониженная реакция на болевые ощущения, отсутствует ориентировочная реакция, возникающая на громкие внезапные звуки, что является подтверждением снижения чувствительности к прочим стимулам. Как правило, отмечается снижение умственных способностей малыша. Но если речь развита, то способности вполне адекватны.

Особенности заболевания

Нередко происходит так, что страдающий аутизмом ребенок имеет определенный изолированный талант, и при этом не ясно, какой механизм в данном случае подразумевает имеющийся атипичный детский психоз. Наблюдения психиатров показывают, что среди причин заболевания можно назвать поражение головного мозга, конституционную недостаточность, нейрофизиологические нарушения, различные аутоинтоксикации, хронические и острые инфекции, неблагоприятные условия среды. Если ребенок болен аутизмом, то лечение, конечно, проводится, но оно порой бывает малоэффективно. Транквилизаторы применяются лишь в том случае, если имеет место агрессивное поведение. Лечение таких детей проводится в стационаре.

При атипичном детском психозе не возникает четкости клинического определения. Сама патология, характерная для заболевания, возникает, начиная со второго года жизни, и до пятилетнего возраста. В качестве провоцирующего фактора может выступать появление в семье младшего ребенка, и при этом старший испытывает панику, выраженную очень резко. Имеется ее сочетание с регрессией поведения и способностей ребенка в интеллектуальном плане. Речь до начала заболевания может быть вполне освоенной, но в данной ситуации она теряет коммуникативную функцию, становится жаргонной. Симптоматика может достичь аутизма вторичного уровня. При этом состояние довольно устойчивое, хроническое, похоже на детский ранний аутизм.

Если речь идет о поздних детских психозах, то в данном случае реакции похожи на те, что возникают у взрослых людей. При этом возникают и симптомы. В данном случае это нарушенное мышление, бред, неупорядоченность поведения, отказ от имеющихся межличностных связей. При этом ребенок утрачивает чувство реальности. Если провести сравнение с психозом раннего возраста, то поздние психозы встречаются в тех семьях, которые входят в группу риска по . Хотя специалисты отмечают, что в данном случае прогноз более благоприятный. При назначении обычных лечебных мероприятий включается семейная и индивидуальная терапия, прием , модификация поведения. При острых периодах болезни рекомендована госпитализация.

Когда проявляется атипичный детский психоз?

В настоящее время установлено, что болезнь при этой форме аутизма порой не проявляется довольно длительно, в течение лет. Если аутизм имеет мягкую форму, основные симптомы, которыми отличается атипичный детский психоз, не обнаруживаются. Поэтому не удивительно, что для уточнения диагноза требуется немало времени, и все происходит с опозданием. Причем, пациенты с таким заболеванием имеют и другие нарушения. Тем не менее, их развитие выше уровня тех больных, кто болеет классическим аутизмом. В то же время существуют признаки, которые можно назвать общими. Это прежде всего нарушения, имеющиеся в области социального взаимодействия.

Симптоматика имеет различную степень выраженности, и имеет своеобразный характер. Например, некоторые дети к взаимодействию с окружающими испытывают полное равнодушие. Другие, как полная противоположность, стремятся к общению. Но при этом они не знают, каким образом можно его правильно построить. При атипичном детском психозе у пациентов часто обнаруживаются проблемы, связанные с овладением языком, к тому же иногда они не понимают окружающих. Очень заметно, что словарный запас больного ограничен, и возрасту явно не соответствует. Каждое слово больным понимается лишь в прямом значении.

Аутизм- во-первых, экстремальное одиночество ребенка, нарушение его эмоциональной связи даже с самыми близкими людьми; во-вторых, крайняя стереотипность в поведении, проявляющаяся и как консерватизм в отношениях с миром, страх изменений в нем, и как обилие однотипных аффективных действий, влечений интересов; в-третьих, особое речевое и интеллектуальное недоразвитие, не связанное, как правило, с первичной недостаточностью этих функций. ... особый, чрезвычайно характерный тип психического дизонтогенеза. В основе его лежат тяжелейшая дефицитарность аффективного тонуса, препятствующая формированию активных и дифференцированных контактов со средой, выраженное снижение порога аффективного дискомфорта, господство отрицательных переживаний, состояние тревоги, страха перед окружающим.

(В.В.Лебединский, О.С.Никольская, Е.Р.Баенская, М.М.Либлинг)

Аутизм является симптомным проявлением дисфункции мозга, которая может быть вызвана разными поражениями. В некоторых случаях расстройства сочетаются и предположительно обусловлены некоторыми патологическими состояниями, среди которых наиболее часты: 1.детские спазмы; 2.врождённая краснуха; 3.туберозный склероз; 4.церебральный липидоз; 5.фрагильность Х-хромосомы. Расстройство должно диагностироваться на основании поведенческих признаков, независимо от наличия или отсутствия патологических. (МКБ-10)

Диагностические критерии

отсутствие социо-эмоциональной взаимности (особенно характерно);

отсутствие реакций на эмоции других людей и/или отсутствие модуляций поведения в соответствии с социальной ситуацией;

отсутствие социального использования имеющихся речевых навыков, недостаточная гибкость речевого выражения и относительное отсутствие творчества и фантазии в мышлении;

нарушенное использование тональностей и выразительности голоса для модуляции общения; такое же отсутствие сопровождающей жестикуляции;

нарушения в ролевых и социально-имитативных играх.

тенденцией устанавливать жесткий, раз и навсегда заведённый порядок во многих аспектах повседневной жизни;

в особом порядке выполнения ритуалов нефункционального характера;

моторными стереотипиями;

особым интересом к нефункциональным элементам предметов (запах или осязательные качества поверхности).

Аномалии развития должны отмечаться в первые три года жизни, но сам синдром может диагностироваться во всех возрастных группах. Отсутствие предшествующего несомненно нормального развития.

Часто наблюдаются неспецифические для аутизма расстройства, такие как страхи (фобии), нарушения сна и приёма пищи, вспышки гнева и агрессивность, самоповреждения.

Дефицит спонтанности, инициативности и творчества как при выполнении заданий и инструкций, так и в организации досуга;

Характерные для аутизма специфические проявления дефекта меняются по мере роста ребёнка, но на протяжении зрелого возраста этот дефект сохраняется, проявляясь во многом схожими расстройствами.

У мальчиков расстройство развивается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Включаются:

аутистическое расстройство; инфантильный аутизм; инфантильный психоз; синдром Каннера.

Исключается:

аутистическая психопатия (F84.5 Asperger).

Атипичный аутизм

Об атипичном аутизме говорят в случае общего расстройства развития, которое в отличие от раннего детского аутизма проявляется в возрасте старше 3 лет или не соответствует диагностическим критериям раннего детского аутизма.

В МКБ-10 выделены 2 вида атипичного аутизма.

 Начало заболевания в атипичном возрасте . При этом виде аутизма имеются все критерии раннего детского аутизма (синдрома Kanner), но заболевание начинает отчетливо проявляться лишь в возрасте старше 3 лет.

 Аутизм с атипичной симптоматикой . При этом виде болезни отклонения проявляются уже в возрасте до 3 лет, но отсутствует полная клиническая картина раннего детского аутизма (не охватывает все 3 сферы - нарушение социального взаимодействия, общения и специфические стереотипии поведения). Чаще возникает у детей с тяжёлым специфическим расстройством развития рецептивной речи или с умственной отсталостью . Включаются:

умеренная умственная отсталость с аутистическими чертами;

атипичный детский психоз.

Данных о распространенности атипичного аутизма в медицинской литературе нет.

По отношению к причинам и лечению данного расстройства актуально все сказанное о раннем детском аутизме. Как и при последнем, динамика и прогноз зависят от степени интеллектуального недоразвития и от того, развивается ли речь и насколько она может быть использована в целях общения.

Дифференциальная диагностика синдромов аутизма

Аутистические синдромы следует дифференцировать с дефектами органов чувств и умственной отсталостью. Первые можно исключить путем детального исследования органов чувств. При умственной отсталости аутистическая симптоматика не является центральной в клинической картине, а сопутствует интеллектуальному недоразвитию. Кроме того, у умственно отсталых детей и подростков в меньшей степени нарушено или не нарушено совсем эмоциональное отношение к одушевленным и неодушевленным предметам окружающего мира . Часто также не отмечается речевых и двигательных проявлений раннего детского аутизма.

Эта дифференциация имеет важное значение для практической работы. Всегда есть родители, которые, консультируясь по поводу своих детей у психиатра или психолога, интересуются тем, каким именно расстройством страдает ребенок - аутизмом или интеллектуальным недоразвитием. Часто родителям легче бывает принять, что у их ребенка, даже если он интеллектуально неполноценен, диагностируется аутизм, чем смириться с диагнозом "умственная отсталость".

Практическое клиническое значение имеет дифференциальная диагностика с шизофренией. Ее можно проводить как на основе симптоматики, так и на основе анамнеза и динамики. У детей с шизофренией, в отличие от детей-аутистов, часто выявляют бредовую симптоматику или галлюцинации , но до момента их появления анамнез обычно без особенностей; во всяком случае это касается собственно психотической симптоматики.

Наконец, аутизм необходимо дифференцировать с госпитализмом (депривационным синдромом). Под госпитализмом понимают расстройство, развивающееся вследствие резко выраженной запущенности и дефицита факторов, стимулирующих развитие. У этих детей тоже может нарушаться способность к контакту, но это проявляется по-другому: чаще в форме депрессивной симптоматики . Иногда отсутствует дистанция в поведении, но нет типичных симптомов детского аутизма.

	Ранний детский аутизм (синдром Kanner)	Аутистическая психопатия (синдром Asperger)
Начальные отклонения	Чаще всего в первые месяцы жизни	Заметные отклонения, начиная примерно с 3 лет
Зрительный контакт	Вначале часто отсутствует, позднее устанавливается редко; кратковременный, уклончивый	Редко, кратковременный
	Дети поздно начинают говорить, часто речь не развита (примерно в 50 % случаев)	Раннее развитие речи
	Речевое развитие значительно задержано	Раннее развитие грамматически и стилистически правильной речи
	Речь вначале не выполняет коммуникативной функции (эхолалия)	Речь всегда выполняет коммуникативные функции, которые все-таки нарушены (спонтанная речь)
Интеллект	Чаще всего значительно снижен, характерна определенная структура интеллекта	Интеллект достаточно высокий и выше среднего, редко низкий
Моторика	Не нарушена, если нет сопутствующего заболевания	Отклонения моторики: двигательная неловкость, координационные нарушения грубой и тонкой моторики, неловкие и неуклюжие движения

Самая большая группа аутизма в детстве представлена так называемым детским аутизмом (процессуального генеза), согласно отечественной классификации, детским и атипичным аутизмом, по МКБ-10 (WHO, 1994) В этих случаях речь идет о ранней детской шизофрении с началом до 3 лет и в возрасте между 3 и 6 годами или инфантильном психозе с началом до 3 лет, атипичном детском психозе с началом между 3 и 6 годами жизни ребенка. При этом сразу же обращает на себя внимание дихотомическое определение всех видов аутизма и как аутизма, и одновременно как психоза. Чтобы понять истоки подобного подхода к верификации аутизма в детстве, необходимо вкратце остановиться на истории разработки этой проблемы в детской психиатрии. Некоторую очерченность описания психозов у детей приобретают к последней четверти XIX столетия. Эволюционные идеи Ч. Дарвина и И. М. Сеченова явились основой эволюционно-онтогенетического метода в подходах к изучению психических расстройств . Maudsley первым выдвинул положение о необходимости изучения психозов в аспекте физиологического созревания личности: от простейших расстройств при психозе в детском возрасте до сложнейших — в зрелом. Развивая учение о дегенеративных психозах, французские и английские клиницисты показали возможность развития психоза у детей типа «moral insanity», психопатологические проявления которого сводились только к тяжелому нарушению поведения . Последующие десятилетия XX века определяют клинико-нозологические подходы в исследованиях психозов детского и зрелого возраста. Диагностика шизофрении в детстве становится тотальной. Идет поиск в клинике психозов этого вида у детей симптомов, сходных с таковыми у больных шизофренией зрелого возраста [Брезовский М., 1909; Бернштейн А. Н., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, и др.]. Факт сходства клинической картины шизофрении у детей, подростков и взрослых получил широкое признание в монографии A. Homburger (1926). В 40—60-х годах в работах детских клиницистов Германии и прилегающих к ней стран основное внимание уделяется изучению у детей в психозе специфики бреда, кататонических, аффективных симптомов, навязчивостей, нарушений речи . Сходные вопросы получили свое решение и в исследованиях английских, американских и отечественных психиатров, описавших кататонические, гебефренные, анэтические симптомы при шизофрении у детей [Симеон Т. П., 1929, 1948; Сухарева Г. Е., 1937; Озерецкий Н. И., 1938; Braedley С., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. На базе учения о дегенеративных развитиях состояния, похожие на шизофренические психозы у детей, стали рассматриваться как дегенеративные, конституциональные психозы. При этом подчеркивалась сложность их диагностики, обязательность наличия в структуре психоза кардинальных признаков шизофрении, таких как бедность чувств, деперсонализационные симптомы, деменция, расстройства поведения . Авторы, разделявшие теории психогенеза, отстаивали множественную причинность эндогенных детских психозов; основное место в их клинике отводилось «дезорганизации» личности . Классиками американской психиатрии инфантильный психоз стал определяться как симбиотический, для которого характерны задержка в становлении диады «мать — дитя», фрагментарность «эго-структуры» личности ребенка . В эти же годы эволюционно-биологические исследования в американской детской психиатрии дали возможность высказать мнение о том, что при шизофрении раннего возраста психопатологические симптомы — есть видоизмененные формы нормального поведения, сочетанные с соматоформными симптомами . Шизофренический психоз у детей, по L. Bender (1968), рассматривается преимущественно как нарушенное развитие ребенка; после работ L. Kanner (1943) — как детский аутизм . Сосуществование симптомов нарушенного развития и позитивных симптомов болезни, взаимовлияние возрастных и патогенных факторов в клинике шизофрении раннего детства широко обсуждается рядом отечественных исследователей [Юдин Т. И., 1923; Сухарева Г. Е., 1937, 1970; Ушаков Г. К., 1973; Ковалев В. В., 1982, 1985]. Разрабатывается раздел, посвященный патологии развития типа конституционального и процессуального дизонтогенеза шизофренического спектра [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1974; Башина В. М., 1974, 1980; Вроно М. Ш., 1975]. Выделение L . Kanner (1943) раннего детского аутизма привело к значительным изменениям в диагностике и классификации психозов в детстве. Главный вопрос, который встал перед клиницистами, заключался в том, что синдром Каннера идентичен шизофрении и есть самое раннее ее проявление, и разница между ними является только следствием разной физиологической зрелости заболевшего ребенка. А может быть, это разные заболевания? Вопрос этот остается дискутабельным до последнего времени. В работах отечественных авторов об эндогенном дизонтогенезе эта проблема в некоторой мере нашла свое решение. Оказалось возможным показать, что синдром Каннера занимает промежуточное место в континууме конституциональных и процессуальных дизонтогений шизофренического спектра [Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Юрьева О. П., 1970; Ушаков Г. К., 1973; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1975]. Синдром Каннера был отнесен к самостоятельному кругу дизонтогений эволютивно-процессуального происхождения. Была обоснована необходимость выделения как особого расстройства детского аутизма процессуального генеза |Башина В. М., 1980; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1987]. Детский аутизм процессуального генеза рассматривался как расстройство, аналогичное ранней детской шизофрении. В 70—90-е годы, ранняя детская шизофрения и инфантильный психоз в преобладающем числе работ стали рассматриваться в круге дегенеративных конституциональных, симбиотических психозов, детского аутизма. В классификации МКБ-10 (1994) понимание детского аутизма вышло за рамки синдрома Каннера и стало шире. К детскому аутизму как виду обособленного расстройства отнесены такие расстройства развития, как синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство, а также инфантильный психоз (или ранняя детская шизофрения в нашем понимании, с началом от 0 до 3 лет). К атипичному аутизму причислили атипичный детский психоз с началом в возрасте 3—6 лет, в нашем понимании — приступообразно-прогредиентная детская шизофрения. Опираясь на клинико-нозологические подходы при квалификации психозов и разных видов дизонтогений в детстве, мы считаем обоснованным выделять синдром Каннера как эволютивно-процессуальное расстройство и детский аутизм процессуального генеза, т. е. детскую шизофрению. Чем объясняется такая позиция? Наличие в психозе эндогенного генеза в детстве не только позитивных психопатологических симптомов, но и нарушения развития, одинаковая значимость этих двух рядов расстройств, наличие симптомов аутизма служат основанием верификации детского аутизма процессуального генеза, т. е. сохранения именно дихотомического подхода, что очень важно. В такой верификации мы видим и деонтологический аспект. Диагностика этого рода дает возможность на раннем возрастном этапе ребенка избежать грозного диагноза шизофрении. Это служит основой для надежды на положительные физиологические возможности онтогенеза. Вместе с тем такая двойная диагностика дает понять клиницисту, что речь идет о текущем процессе со всеми вытекающими отсюда последствиями, знание которых необходимо и при подборе лечения, реабилитации, прогнозирования.