ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

• фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
• фотопароксизмальная реакция (ФПР);
• генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

• отставание в умственном развитии;
• фебрильные судороги;
• развитие роландической эпилепсии;
• расстройства психики;
• различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

• фотогенная эпилепсия;
• симптоматическая парциальная эпилепсия;
• идиопатическая парциальная эпилепсия;
• фебрильные судороги.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

Или человек вдруг замирает. Взгляд- отсутствующий. Молчит, речевому контакту недоступен. Эпилепсия может проявляться и внезапными падениями с потерей сознания, но без судорог. Или, сохраняя сознание, человек вдруг начинает причмокивать губами, пускать пузыри, дёргать рукой. Форм таких эпилептических пароксизмов - масса! Не всякий невролог хорошо ориентируется в сложной классификации эпилепсии и видах эпилептических припадков. Желающие могут познакомится с этими классификациями в интернете.

Не все эпилептические припадки протекают в виде судорог.

Существует большое количество бессудорожных приступов У нас был больной, который внезапно и беспричинно впадал в ярость. Он вдребезги разносил своё жильё (при этом - не трогал домочадцев). Бил посуду, окна. Проделывал он всё это совершенно молча и с такой бешенной силой, что усмирить его было совершенно не возможно. При электроэнцефалографии у него был выявлен очаг эпилептической активности в левой височной доле головного мозга. Причиной оказалась артериовенозная аневризма, располагающаяся там же. После «выключения» аневризмы хирургическим путём, припадки прошли.

Другой больной периодически возбуждался, бегал по палате, громко, настойчиво и монотонно требовал дать ему стакан воды. Ему давали требуемое, но он это- игнорировал и продолжал кричать: «Стакан воды мне! Дайте! Немедленно! Дайте, дайте, дайте!». Долго его лечили психиатры, пока при неврологическом обследовании и ЭЭГ у больного не был диагностирован эпилептический очаг в основании правой лобной доли. Эти припадки исчезли после хирургического лечения.

Бываю судорожные припадки, которые провоцируются внешними раздражителями. Например- резким звонком в дверь. Была у нас такая молодая женщина. Страдая «звонковой эпилепсией», она вышла замуж. И вот, во время интимной близости с мужем, раздался резкий звонок в дверь. У женщины развился судорожный приступ. Приступ и приступ: для мужа эпилепсия любимой жены секретом не была. Но с тех пор судорожный разряд «замкнуло» на половую близость. Стоило, в дальнейшем, мужу приступить к жене с нежностями- у неё сразу возникали генерализованные судороги. Брак это в конце концов распался.

Повторюсь: форм эпилепсии и видов эпилептических приступов - очень много. Изучение их требует массу времени и упорства.

Стереотипные, повторяющиеся состояния многие учёные склонны относят к проявлениям эпилепсии.

Например дипсоманию- (периодически возникающие особые алкогольные «запои») Крепелин, Гаупп, Ашаффенбург считали заболеванием эпилептического круга.

Вследствие проводимых исследований выяснилось, что мигрень часто способствует развитию эпилептических припадков, так же как и эпилепсия может вызывать мигрень. Многие исследователи считают мигрень, сопровождающуюся аурой, очень медленным припадком эпилепсии. И так далее.

Эпилептический очаг

Отбрасывая все очень научные понятия и термины, можно сказать, что эпилепсия, это следствие наличия в определенных участках мозга очагов «застойного возбуждения». Отчего образуются эти очаги- поговорим чуть позже. Вследствие, не совсем понятных на сегодняшний день причин, возбуждение в этом очаге периодически возрастает и распространяется на другие участки мозга. Если очаг этот находится в области двигательных центров, отвечающих за мышцы лица, или руки, или ноги - возникают судороги в этих мышцах. Затем, если возбуждение распространяется на значительные участки мозга - человек теряет сознание и судороги вовлекаются другие мышцы. Из-за некоторых особенностей мозга, судороги возникают на стороне противоположной эпилептическому очагу. По мозолистому телу мозга и по его спайкам возбуждение это распространяется на другое полушарие мозга. Мозг теперь весь охвачен патологическим возбуждением и судороги стали генерализованными: в них начинают участвовать все мышцы конечностей и тела. Все эти этапы, перетекают один в другой очень быстро, часто- молниеносно.

В это случаи описано развитие общего судорожного приступа

Но в зависимости от локализации очага, проявления эпилепсии могут быть самыми различными, как это и описано мною в первой части поста.

Причины образования эпилептического очага.

1. Перинатальные/ врожденные нарушения служат такой причиной в 8% случаев.

2.Травмы - в 5,5 % .

Травма тем быстрее приведёт к возникновению эпилепсии, чем длительнее период посттравматической амнезии - первый фактор.

Второй фактор - наличие фокальных неврологических симптомов поле травмы.

Третий фактор - степень повреждения мозгового вещества.

Чем обширнее эти повреждения, тем более вероятно возникновение эпилепсии. Так при проникающих пулевых ранениях мозга и черепа, когда степень повреждения мозговой ткани - ужасающее, у выживших больных в 45 % случаев развивалась эпилепсия. Сотрясение же головного мозга, которого так боятся обыватели, практически не приводит к образованию эпилептического очага и эпилепсии.

3. Сосудистые нарушения приводят к Э. в 10, 9 % случаев

4. Опухоли головного мозга - приводят к судорожным приступам в 4.1 % .

5. Инфекции - 2. 5 %. Это, например, абсцессы головного мозга. Вирусные менингиты (воспаление оболочек головного мозга) не приводят к эпилепсии. Если вирусы или бактерии поражают сам мозг- возникает энцефалит, который может привести к припадкам.

6. Дегенеративные заболевания (например болезнь Альцгеймера) приводят к эпилепсии в 3,5% случаях

7. Причины эпилепсии не могут быть установлены (криптогенная эпилепсия) в 65, 5 % случаев. (!)

Таки образом, следует с разочарованием констатировать, что в подавляющем числе случаев мы не можем сказать наверное отчего человек заболевает эпилепсией.

В головном мозге при эпилепсии

Что происходит в головном мозге при эпилепсии?

Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?

Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга . Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.

Синапс в головном мозге при эпилепсии

Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.

Мозг при эпилепсии

Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.

Головной мозг при эпилепсии

Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.

Смотрите также видео Понимание эпилепсии

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия - одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже - стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами - повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин - снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже - фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Зачем и как выполняют МРТ при эпилепсии

Эпилепсия – сложная неврологическая патология, которая имеет множество самых разных причин для возникновения. Заболевание имеет приступообразное течение, во время эпиприступа человек может терять сознание, как правило, развиваются судороги (эпилептический припадок). Эквивалентом припадку могут быть приступы временного помрачения сознания (малый эпиприступ) с последующей амнезией.

Для установления диагноза «эпилепсия» данные МРТ необязательны, заключение делается неврологом (эпилептолог), психиатром на основании анамнеза (пациент и его близкие подтверждают эпилептические припадки или их аналоги), объективных данных и инструментальной диагностики.

Данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) выявляют очаг патологического возбуждения в головном мозге, который провоцирует развитие приступа. Но, так как эпилептический припадок – это только симптом серьезной патологии головного мозга, то выявление и лечение этой патологии невозможно без проведения МРТ.

Макроструктурная патология головного мозга, которая может являться причиной развития эпилептических припадков

У шестидесяти процентов пациентов с эпилептическими припадками, заболевание возникает на фоне приобретенной органической патологии головного мозга, такая эпилепсия называется симптоматической. В таком случае делать МРТ необходимо, если у пациента во взрослом возрасте впервые возник приступ.

Макроструктурыными причинами для развития эпилепсии могут быть:

• Черепно-мозговая травма.
• Перенесенные инфекции мозга и оболочек.
• Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания).
• Дистрофические изменения.
• Мальформации сосудов.
• Последствия оперативного вмешательства.
• Инсульты.
• Опухоль.
• Очаги демиелинизации.

МРТ диагностика при симптоматической эпилепсии выявляет признаки вышеописанной патологии, которая хорошо визуализируется в стандартном режиме исследования.

Особенности диагностики хронической эпилепсии с помощью магнитного томографа

Особенности диагностики эпилепсии с помощью МРТ заключаются в том, что само по себе выявленное патологическое образование головного мозга не может точно свидетельствовать о наличии эпилепсии, также как и отсутствие макроструктурной патологии на МРТ в стандартном режиме не может исключить заболевание, так как причиной заболевания могут быть микроструктурные изменения головного мозга.

Диагностика хронической эпилепсии (длительное время начиная с раннего детства) и поиска очага возбудимости, весьма затруднительна. Причиной заболевания у детей является врожденная патология коры мозга или перенесенные инфекционные заболевания.

Трудности диагностики микроструктурной патологии связаны с тем, что выявление очага повышенной возбудимости в таком случае требует применения особой контрастности и режимов исследования (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), которые не применяются в стандартном обследовании головного мозга.

Для прицельной диагностике очага возбудимости необходимо проведение более тонких срезов (два – три миллиметра) и высокая мощность аппарата.

Как правило, МРТ исследование назначается пациенту с хронической эпилепсией целенаправленно, для выявления очага возбудимости. Часто это необходимо при резистентных к медикаментозной терапии формах болезни, для решения вопроса о хирургическом лечении.

Для повышения результативности МРТ, перед его проведением, пациенту выполняют электроэнцефалографию, которая является подсказкой радиологу, в каком отделе мозга искать предполагаемый очаг.

Варианты очагов возбуждения в головном мозге при микроструктурной патологии

Кортикальная дизгенезия

Врожденная патология, которая формируется у детей во внутриутробном периоде. Аномалия связана с нарушением локализации коры (серого вещества) головного мозга: участки серого вещества микроскопического размера обнаруживаются среди белого вещества (нейроглии). Нетипично расположенное серое вещество может стать очагом возбуждения эпилепсии.

Для диагностики кортикальной дизгенезии используют мощные магнитные томографы (не менее полутора теслов, а лучше три и выше). Срезы делают минимальные (менее одного миллиметра), с возможностью формирования трехмерного изображения.

Склероз гиппокампа

Гиппокамп – структурное образование в височной доле головного мозга. Склероз гиппокампа может развиваться у детей в силу разных причин: лихорадка с судорогами, нейроинфекция, травмы, кровопотери, интоксикации.

Для диагностики применяют особые режимы получения изображения: MP-RAGE, VIBE, FLAIR, а также меняется плоскость срезов, так чтобы она проходила параллельно гиппокампу (отклонение на 20 – 25% от стандартного положения). Толщина срезов не должна превышать трех миллиметров.

Гамартома гипоталамуса

Гамартома гипоталамуса – доброкачественная опухоль, узел, который состоит из той же ткани, что и сам гипоталамус. Развивается опухоль у детей или во внутриутробном периоде или в младенчестве. Причины заболевания неизвестны. Опухоль отличается умеренным ростом и не может метастазировать, но наличие такого доброкачественного образования может стать причиной эпилепсии у детей.

Опухоль может быть выявлена в стандартном режиме МРТ, но обязательным условием является высокая контрастность изображения.

Доброкачественные глиальные опухоли

К глиальным опухолям, которые могут вызывать эпилептические припадки, относятся: астроцитомы, олигодендроглиомы и ганглиглиомы. В восьмидесяти процентах случаев эти образования локализуются в височных долях головного мозга. Опухоли могут наблюдаться у детей и у взрослых.

Для диагностики микроопухолей необходима достаточная мощность аппарата МРТ (более полутора теслов) и тонкие срезы (менее трех миллиметров).

Роль МРТ в эффективности хирургического лечения эпилепсии

До развития МРТ диагностики, эпилептогенные зоны головного мозга могли быть выявлены только с помощью электроэнцефалографии. Данных этого метода было недостаточно для проведения эффективного хирургического лечения, поэтому резистентные к медикаментозной терапии формы эпилепсии оставались без эффективного лечения, вызывая прогрессирование болезни, которое сопровождалось развитием слабоумия.

В настоящее время современный аппарат МРТ может выполнять диагностику до 98% очагов возбуждения. Результат обладает высокой точностью и позволяет выполнить полное удаление патологического образования.

Новейшие технологии МРТ позволяют делать процедуру интраоперационно (во время операции), контролируя эффективность и объем оперативного вмешательства.

Может для диагностики использоваться и компьютерная томография, например, при наличии противопоказаний к магнитно резонансной томографии, но эффективность этого метода составляет всего 50% и может быть использована для определения только макропатологии.

Очаги эпилепсии в головном мозге что это

Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.

Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.

Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.

По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу

бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.

Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.

Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.

К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в

определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.

Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.

Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.

Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид

кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.

При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.

При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.

У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.

Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-

ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.

Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.

При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).

Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек

ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.

Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга

границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического» вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.

Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.

При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя

стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.

При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При

обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.

Эпилептическое поражение структур головного мозга

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного , искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса - Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков . Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977-1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2-3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Фокальная эпилепсия (ФЭ) – это одна из форм заболевания, при которой возникновение эпилептических приступов обусловлено наличием в головном мозге четко локализованного и ограниченного очага пароксизмальной активности. Обычно носит вторичный характер, то есть развивается на фоне какой-либо иной патологии.

Заболевание характеризуется периодическим появлением у пациента простых или сложных эпипароксизмов, клиническая картина которых определяется зоной расположения очага поражения.

Общие сведения

К фокальной эпилепсии относятся все виды эпилептических припадков, развитие которых связано с наличием локальной зоны патологической электрической активности нейронов в церебральных структурах.

Эпилептическая активность, начинаясь фокально, в дальнейшем может распространяться по коре головного мозга, что приводит к возникновению у пациента вторично-генерализованного приступа. Это отличает их от пароксизмов с первичной генерализаций, при которой очаг возбуждения имеет исходно диффузный характер.

Отдельно выделяют мультифокальную эпилепсию, характеризующуюся наличием в головном мозге не одного, а сразу нескольких эпилептогенных очагов.

В общей структуре заболеваемости эпилепсией на долю ФЭ приходится 82%. Дебют заболевания в 75% случаев приходится на детский возраст. Чаще всего оно развивается на фоне инфекционного, ишемического или травматического поражения головного мозга, а также врожденных аномалий его развития. На долю вторичной (симптоматической) фокальной эпилепсии приходится 71% случаев.

Причины и патогенез

К развитию ФЗ могут привести следующие заболевания:

• объемные новообразования головного мозга (доброкачественные и злокачественные);
• метаболические нарушения;
• нарушения церебрального кровообращения;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекционные поражения головного мозга (нейросифилис, менингит, энцефалит, арахноидит, цистицеркоз);
• врожденные аномалии строения головного мозга (врожденные церебральные кисты, артериовенозные мальформации, фокальная корковая дисплазия).

Также причиной развития заболевания могут стать генетически обусловленные или приобретенные нарушения обменных процессов в нервных клетках определенного участка коры больших полушарий.

Причинами фокальной эпилепсии у детей чаще всего становятся различные пренатальные поражения центральной нервной системы:

• внутриутробное инфицирование;
• гипоксия плода;
• асфиксия новорожденного;
• внутричерепная родовая травма.

Нарушение процесса созревания коры больших полушарий также может привести к возникновению у ребенка ФЭ. В этом случае существует высокая вероятность, что в дальнейшем, по мере роста и развития, его клинические проявления стойко исчезнут.

В патологическом механизме развития припадков основная роль принадлежит эпилептогенному фокусу. Специалисты выделяют в нем несколько зон:

	Описание
Эпилептогенного повреждения	Охватывает участок с явными морфологическими изменениями церебральной ткани. В большинстве случаев хорошо визуализируется при проведении магниторезонансной томографии.
Первичная	Представляет собой участок коры, клетки которого потенцируют эпи-разряды.
Симптомагенная	К ней относится та часть коры, возбуждение нейронов которой и приводит к развитию эпиприпадка.
Ирритативная	Является источником эпи-сигналов, регистрируемых в межприступном периоде на электроэнцефалограмме.
Функционального дефицита	Участок коры, повреждение которого приводит к формированию характерных для ФЭ неврологических и психических расстройств.

Классификация

В настоящее время специалисты в области неврологии выделяют несколько форм фокальной эпилепсии:

Форма заболевания	Описание
Симптоматическая ФЭ	Возникает на фоне какого-либо повреждения головного мозга, сопровождающегося морфологическими изменениями в его ткани. В большинстве случаев при проведении томографических методов исследования очаги изменений удается визуализировать.
Криптогенная ФЭ (вероятно симптоматическая)	Заболевание носит вторичный характер, однако при помощи современных методов визуализации обнаружить морфологические изменения церебральной ткани не удается.
Идиопатическая	У пациента отсутствуют какие-либо патологии центральной нервной системы, которые могли бы спровоцировать развитие эпилепсии. Наиболее частыми причинами заболевания являются нарушения процесса созревания коры головного мозга, а также наследственно обусловленные мембранопатии. Идиопатическая фокальная эпилепсия характеризуется доброкачественным течением. К ней относятся: · доброкачественные младенческие эписиндромы; · детская затылочная эпилепсия Гасто; · доброкачественная роналдическая эпилепсия.

Симптомы

Фокальная эпилепсия у детей и взрослых проявляется периодически возникающими фокальными (парциальными) пароксизмами. Они делятся на простые (потери сознания не происходит) и сложные.

Простые припадки в зависимости от особенностей проявления делятся на несколько видов:

• сенсорные (чувствительные);
• моторные (двигательные);
• соматосенсорные;
• с психическими нарушениями;
• с галлюцинациями (вкусовыми, обонятельными, зрительными, слуховыми).

Сложные фокальные приступы начинаются так же, как простые, а затем пациент теряет сознание. Могут появляться автоматизмы. После приступа некоторое время сохраняется спутанность сознания.

У некоторых больных при ФЭ могут наблюдаться вторично-генерализованные парциальные приступы. Они начинаются как сложный или простой припадок, а затем, по мере диффузного распространения возбуждения по коре больших полушарий, переходят в классические эпилептические тонико-клонические судороги.

Эпиприступы у пациентов с фокальной эпилепсией симптоматического генеза сочетаются с постепенным снижением интеллекта, задержкой психического развития ребенка и развитием когнитивных нарушений. Помимо этого, в клинической картине заболевания присутствуют и симптомы, характерные для основного поражения головного мозга.

Фокальная идиопатическая эпилепсия характеризуется доброкачественным течением, отсутствием нарушений в интеллектуальной и психической сферах, неврологического дефицита.

Особенности клинической картины в зависимости от локализации эпиочага представлены в таблице.

Вид эпилепсии	Описание
Височная	Эпилептогенный очаг локализован в височной доле головного мозга. Данная форма заболевания наблюдается наиболее часто. Для нее характерны наличие автоматизмов и ауры, сенсомоторные приступы, утрата сознания. Приступ в среднем продолжается 45–60 секунд. У взрослых преобладают автоматизмы по типу жестов, а у детей – оральные автоматизмы. Примерно у 50% пациентов отмечаются вторично-генерализованные приступы. Если эпиочаг расположен в доминантном полушарии, то по завершении приступа у пациентов наблюдается постприступная афазия.
	Для этой формы заболевания аура не характерна. Клиническая картина складывается из склонных к серийности кратковременных стереотипных пароксизмов. У пациентов часто отмечаются: · эмоциональные симптомы (повышенное возбуждение, вскрикивание, агрессия); · моторные феномены (педалирование ногами, автоматические сложные жесты); · повороты головы и глаз. Нередко приступы возникают в период сна. Если очаг располагается в области прецентральной извилины, то у больного возникают приступы двигательных пароксизмов джексоновской эпилепсии.
Затылочная	Приступы нередко протекают с различными видами нарушения зрения: · иктальное моргание; · зрительные иллюзии; · сужение полей зрения; · транзиторный амовроз. Наиболее часто при этой форме заболевания наблюдаются приступы зрительных галлюцинаций, продолжающиеся до 10-15 минут.
Теменная	Наиболее редко встречающаяся форма фокальной эпилепсии. К ее развитию приводят различные структурные нарушения головного мозга (корковые дисплазии, опухоли). Основным симптомом заболевания являются периодически возникающие соматосенсорные простые пароксизмы. После окончания приступа у больного возможно возникновение паралича Тодда или кратковременной афазии. При локализации очага в области постцентральной извилины у больных наблюдаются джексоновские сенсорные приступы.

Диагностика

Если у человека возник парциальный пароксизм, то ему следует обязательно обратиться к врачу для прохождения обследования, так как их развитие могут обусловливать различные серьезные патологии:

• корковая дисплазия;
• сосудистая мальформация;
• объемные новообразования головного мозга.

При опросе пациента невролог уточняет последовательность, длительность, частоту и характер эпилептических приступов. Полученные данные позволяют специалисту установить примерное место локализации патологического очага.

Для подтверждения диагноза пациенту выполняют электроэнцелографию (ЭЭГ). Этот метод инструментальной диагностики в большинстве случаев позволяет выявить эпиактивность головного мозга даже в межприступном периоде. При недостаточной информативности выполняют запись ЭЭГ с провокационными пробами или проводят суточный мониторинг ЭЭГ.

Наиболее точно определить локализацию эпилептогенного очага позволяет субдуральная кортикография – запись ЭЭГ, при которой электроды устанавливают под твердой мозговой оболочкой. Однако техническая сложность методики несколько ограничивает ее применение в широкой клинической практике.

Для выявления морфологических изменений головного мозга, лежащих в основе патологического механизма развития фокальной эпилепсии, выполняют следующие виды исследований:

1. Магниторезонансная томография (МРТ). Исследование желательно выполнять с толщиной срезов, не превышающих 1-2 мм. При симптоматической форме заболевания на томограммах выявляют признаки основного заболевания (диспластические или атрофические изменения, очаговые поражения). Если исследование не выявляет никаких отклонений, пациенту ставится диагноз криптогенной или идиопатической фокальной эпилепсии.
2. Позитронно-эмиссионная томография. В области локализации эпиочага определяется зона гипометаболизма мозгового вещества.
3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). В месте локализации очага во время приступа определяется гиперперфузия церебральной ткани, а вне приступа – гипоперфузия.

Лечение

Терапия заболевания проводится неврологом или эпилептологом. Консервативное лечение строится на систематическом длительном приеме противосудорожных средств (антиконвульсантов). К препаратам выбора относятся:

• производные вальпроевой кислоты;
• карбамазепин;
• фенобарбитал;
• леветирацетам;
• топирамат.

При симптоматической форме фокальной эпилепсии обязательно проводится лечение основного заболевания.

Медикаментозная терапия наиболее эффективна при теменной и затылочной эпилепсии. У пациентов с височной фокальной эпилепсией через 1-3 года нередко формируется резистентность (устойчивость) к лечению антиконвульсантами.

Если консервативная противосудорожная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, рассматривается вопрос о целесообразности проведения хирургического вмешательства.

В ходе операции нейрохирург производит удаление очагового новообразования (сосудистой мальформации, опухоли, кисты) и/или иссечение эпилептогенного участка. Наиболее эффективно хирургическое вмешательство при четко локализуемом очаге эпилептической активности.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии определяется типом заболевания. Наиболее благоприятный он при идиопатической ФЭ. Эта форма заболевания характеризуется доброкачественным течением, когнитивные нарушения при ней не развиваются. Нередко после достижения ребенком подросткового возраста пароксизмы самопроизвольно прекращаются.

При симптоматической эпилепсии прогноз во многом определяется тяжестью основной церебральной патологии. Наиболее серьезен он при тяжелых пороках развития головного мозга, опухолевых новообразованиях. Симптоматическая ФЭ у детей часто сочетается с задержкой психического развития.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.