1. Тиреотоксический криз. Причины (этиология) тиреотоксического криза. Патогенез тиреотоксического криза. Клиника (признаки) тиреотоксического криза.
2. Лечение тиреотоксического криза. Неотложная помощь (первая помощь) при тиреотоксическом кризе.
3. Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз). Причины (этиология) надпочечниковой недостаточности. Патогенез адреналового криза.
4. Клиника (признаки) надпочечниковой недостаточности (адреналового криза). Неотложная помощь (первая помощь) при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).
5. Неотложные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая кома. Причины (этиология) кетоацидотической комы. Патогенез кетоацидотической комы.
6. Клиника (признаки) кетоацидотической диабетической комы.
7. Диагностика кетоацидотической диабетической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при кетоацидотической коме.
8. Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы. Тактика лечения при кетоацидотической коме. Инсулинотерапия. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.
9. Инфузионная терапия кетоацидотической диабетической комы. Метод фракционного введения малых доз инсулина при кетоацидотической коме. Метод фракционного введения больших доз инсулина при кетоацидотической коме.
Клиника (признаки) надпочечниковой недостаточности (адреналового криза). Неотложная помощь (первая помощь) при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).
Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются. Время течения может быть различным - от нескольких часов до нескольких дней. Оно зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины криза, общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии.
Острая надпочечниковая недостаточность
может протекать в трех клинических формах
:
1. Апоплексическая форма
с бредом, эпилептическими припадками, менингеальными симптомами, заторможенностью, затемнением сознания, ступором и т. д.
2. Абдоминальная форма
с тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе и т. д.
3. Гипотоническая форма
с картиной коллапса.
При аддисоническом кризе больные обычно бледны, циано-тичны с характерной для надпочечниковой недостаточности пигментацией кожи. Имеет место более или менее выраженная гипотония, гипонатриемия, гипогликемия, азотемия, уменьшение экскреции с мочой метаболитов надпочечниковых гормонов, нередко лим-фоцитоз с эозинофилией.
Неотложная помощь при надпочечниковой недостаточности (адреналовом кризе).
Необходимо срочно осуществить заместительную терапию синтетическими препаратами глюко- и минералокортикоидного действия, а также провести мероприятия по выведению больного из шокового состояния.
1. Препараты глюкокортикоидного ряда . Предпочтение отдается гидрокортизону. Он вводится в/в струйно и капельно (гидрокортизона гемисукцинат или кортизон) или в/м (гидрокортизона ацетат в виде суспензии). Обычно сочетают все три способа введения. Начинают с гидрокортизона сукцината 100-150 мг в/в струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл равных количеств изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы и вводят капельно в течение 3-4 ч со скоростью 40-100 кап./мин. Одновременно производят в/м введение суспензии препарата по 50-75 мг каждые 4-6 ч. Доза зависит от тяжести состояния, динамики повышения АД и нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет от 400-600 мг до 800-1000 мг, а иногда и больше. В/в введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт. ст., затем продолжают его в/м введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением до 25-50 мг и увеличением интервалов введения до 2-4 раз/сутки в течение 5-7 дней. После этого больного переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг/сутки) в сочетании с кортизоном (25-50 мг/сутки).
2. Минералокортикоид - ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат) вводят в/м по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза на второй день, затем доза снижается до 5 мг ежедневно или через 1-2 дня.
3. Инфузионная терапия осуществляется по общепринятым методикам под контролем ЦВД и почасового диуреза (минимальный объем инфузии в первые сутки до 2,5-3,5 л), при необходимости - полиглюкин в дозе 400 мл, плазма.
4. Симптоматическая терапия .
Справочник неотложной помощи Храмова Елена Юрьевна
Острая надпочечниковая недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность – это симптомокомплекс, обусловленный резким снижением или полным прекращением функциональной деятельности коры надпочечников.
Они участвуют в регуляции минерального обмена в организме, вырабатывая альдостерон и глюкокортикостероиды. Органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает обратное всасывание ионов натрия и воды, способствует выведению из организма ионов калия. При недостаточном образовании альдостерона организм теряет избыточное количество натрия и воды, происходит его перенасыщение ионами калия и водорода. Потеря воды ведет к обезвоживанию организма, уменьшению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, приводит к падению артериального давления и развитию глубокого коллапса и шока. Избыток ионов калия в организме вызывает нарушения сократительной функции миокарда и сердечного ритма, что усугубляет сердечную недостаточность и кислородное голодание тканей.
Глюкокортикостероиды являются важнейшим звеном механизма адаптации человека к различным стрессовым факторам инфекционного, травматического и психоэмоционального происхождения. Глюкокортикостероиды – это контринсулярные гормоны, способствующие повышению концентрации глюкозы в крови. При их дефиците развивается стойкая гипогликемия.
Кроме того, глюкокортикостероиды вызывают повышенный распад белка и липидов в организме, подавляют всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, в высоких концентрациях способны подавлять иммунитет.
Причины
Как правило, надпочечниковая недостаточность развивается у лиц, уже страдающих первичными или вторичными заболеваниями надпочечников.
Причины острой надпочечниковой недостаточности:
– хроническая надпочечниковая недостаточность первичного или вторичного происхождения с декомпенсацией обменных процессов в организме;
– кровоизлияние в кору надпочечников – синдром Уотерхауса – Фридериксена, двустороннее или одностороннее удаление надпочечников;
– декомпенсация обменных процессов при врожденной надпочечниковой недостаточности.
При неадекватной заместительной терапии риск развития острой надпочечниковой недостаточности возрастает при присоединении острых инфекционных заболеваний, нагноительных процессов, травм, операций, стрессовых ситуаций, интоксикаций, беременности, родов, обезвоживания организма любого происхождения.
Для лиц, имеющих факторы риска развития острой надпочечниковой недостаточности, представляет опасность употребление недоброкачественных продуктов, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резкое ограничение в рационе поваренной соли и жидкости. Иногда провоцирующим фактором развития острой надпочечниковой недостаточности становится необоснованное назначение тиреостатических препаратов, инсулина. Повышает риск раз вития острой надпочечниковой недостаточности комбинация хронической надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета, так как и гипогликемия, и гипергликемия могут стать пусковымм механизмами ее развития.
Реже острая надпочечниковая недостаточность развивается у людей, не имеющих патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, основой острой надпочечниковой недостаточности в этом случае является либо кровоизлияние в кору надпочечников, либо тромбоз кровеносных сосудов этого органа, которые становятся причиной ухудшения кровоснабжения органа и омертвения участка коры надпочечников. Особенно часто это явление встречается у детей младше 2 лет, реже – у новорожденных, но может наблюдаться и у взрослых. Умеренно выраженные кровоизлияния в надпочечники наблюдаются при бактериальных (дифтерии, тифах) и вирусных (скарлатине, кори) инфекциях. Тяжелое кровоизлияние в ткань надпочечников возникает при менингококковой инфекции, реже – при стрептококковой или пневмококковой.
Симптомы
Вторичная острая надпочечниковая недостаточность (при декомпенсации обменных процессов на фоне хронической надпочечниковой недостаточности) развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. В некоторых случаях, например при тяжелых оперативных вмешательствах, острых воспалительных заболеваниях, острая надпочечниковая недостаточность проявляется стремительно. Клинические симптомы заболевания постепенно прогрессируют: у больного нарастает слабость, снижается артериальное давление, на фоне сниженного аппетита отмечается похудание вплоть до истощения. Характерны желудочно-кишечные расстройства (тошнота, а затем рвота, которая может быть даже неукротимой, частый жидкий стул, боли в животе). Появление перечисленных признаков свидетельствует о надвигающемся кризе.
Постепенно слабость становится настолько выраженной, что больной не может перевернуться в постели. Любая попытка движения приводит к падению артериального давления. Боли в животе сначала ощущаются в подложечной области, а затем становятся разлитыми и напоминают острый живот. В результате изъязвления слизистой оболочки желудка рвота может приобретать кровавый характер. Неукротимая рвота и частый жидкий стул усугубляют обезвоживание организма.
Систолическое артериальное давление (максимальное значение) снижается почти до уровня диастолического артериального давления (минимального значения), а затем и вовсе перестает определяться.
Постепенно снижаются функция почек и объем выделяемой мочи.
Сердечная деятельность нарушена – отмечается редкий пульс, что обусловлено снижением уровня калия в крови; тоны сердца глухие, пульс нитевидный. У части больных наблюдается гипогликемия, которая клинически проявляется дрожанием рук, повышенной потливостью, судорогами. Больной находится в сознании, но в состоянии оглушенности, заторможенности. Из-за низкого артериального давления возникает кислородное голодание головного мозга, сознание постепенно угасает, развивается кома и наступает смерть больного.
Выделяют ряд клинических форм острой надпочечниковой недостаточности:
– сердечно-сосудистая форма характеризуется в основном проявлениями острой сосудистой недостаточности: бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, резким снижением артериального давления, частым нитевидным пульсом; возможно прекращение процесса образования мочи;
– желудочно-кишечная форма схожа с клинической картиной острого живота, проявляется разлитыми спастическими болями в нем, тошнотой, неукротимой рвотой, поносом, повышенным газообразованием в кишечнике;
– нервно-психическая форма характеризуется преобладанием головной боли, судорог, очаговой неврологической симптоматики, нарушения сознания, бреда. Как правило, в чистом виде данные формы встречаются редко, обычно имеет место их комбинация.
Если острая надпочечниковая недостаточность развивается после резкой отмены глюкокортикостероидов, то ее клинические проявления складываются из симптомов обострения основного заболевания и нарушения функции коры надпочечников. В случае, если гормонотерапия продолжалась не менее месяца, риск развития острой надпочечниковой недостаточности сохраняется на протяжении полугода, особенно у лиц пожилого возраста.
При массивном двустороннем кровоизлиянии в кору надпочечников клиническая картина молниеносна и драматична. Первыми проявлениями острой надпочечниковой недостаточности в таком случае являются беспокойство, раздражительность, неопределенные боли в животе, понос. Если кровоизлияние в надпочечники возникает на фоне тяжелой менин гококковой инфекции, то среди полного здоровья повышается температура тела, появляются множест венные звездчатые сыпные элементы на коже и слизистых оболочках. Быстро присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, состояние больного катастрофически ухудшается, сознание нарушается. Больной стремительно впадает в кому.
У новорожденных кровоизлияние в кору надпочечников может быть последствием родовой травмы. При нем отмечаются одышка, синюшность кожи, частый пульс, судороги, высокая температура тела. Острая надпочечниковая недостаточность может стать причиной смерти новорожденного.
Неотложная помощь
В первую очередь необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного и обеспечить полный покой. Не следует оставлять его без присмотра. Для профилактики попадания при рвоте рвотных масс в дыхательные пути голову пациента надо повернуть набок.
Острая надпочечниковая недостаточность требует экстренных медицинских мероприятий, уже на догоспитальном этапе нужна активная медикаментозная терапия.
Сперва требуется провести массивную глюкокортикостероидную терапию. Препаратом выбора в данном случае является гидрокортизон – его вводят по 100–150 мг внутривенно струйно, далее показано его капельное введение – по 50-100 мг каждые 4–6 ч. После восстановления артериального давления до 100 мм рт. ст. гидрокортизон продолжают вводить внутримышечно по 50–75 мг каждые 4–6 ч. В качестве альтернативных препаратов выступают преднизолон, дексаметазон.
Больному в первые сутки внутривенно вливают лекарственные растворы в объеме 3–3,5 л. Используют 5-10 %-ные растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, полиглюкин. При неукротимой рвоте целесообразно применять гипертонические растворы хлорида натрия (10 %) либо концентрированный раствор глюкозы в меньшем объеме (40 мл 10 %-ного раствора). Растворы глюкозы вводят без добавления инсулина, так как существует опасность развития гипогликемии.
Для устранения причины острой надпочечниковой недостаточности вводят антибактериальные, антитоксические, гемостатические лекарственные средства.
Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Кузнецова Ю В Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Верткин Аркадий Львович3.1. Острая дыхательная недостаточность Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, при котором не поддерживается нормальный газовый состав крови или его обеспечение достигается за счет усиления внешнего дыхания. В 20–30% случаев острая дыхательная
Из книги Справочник неотложной помощи автора Храмова Елена Юрьевна4.2. Острая печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия Острая печеночная недостаточность – синдром, проявляющийся резким ухудшением состояния организма вследствие нарушения функций печени. Печеночная энцефалопатия – это состояние, включающее в себя спектр
Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.9.2. Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (острое повреждение почек) – синдром, который развивается в результате внезапного снижения клубочковой фильтрации и характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена,
Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья ГлебовнаОстрая дыхательная недостаточность Острой дыхательной недостаточностью называют синдром, при котором нарушается функция внешнего дыхания (поступления кислорода в дыхательные пути), как следствие – не обеспечивается необходимый газообмен в легких (т. е. нарушается
Из книги автораОстрая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением способности почек к образованию мочи (фильтрации жидкости). При этом почки также теряют свою функцию освобождать организм от побочных и излишних продуктов
Из книги автораОстрая левожелудочковая недостаточность Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже - при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый
Из книги автораОстрая левожелудочковая недостаточность Приступы сердечной астмы у больных с аортальной недостаточностью иногда протекают с обильным потоотделением, настолько сильным, что пот струйками стекает по телу.Сердечная астма и отек легких представляют собой две стадии
Из книги автораХроническая надпочечниковая недостаточность Поносы относятся к часто наблюдаемым симптомам хронической надпочечниковой недостаточности (аддисоновой болезни), причем нередко жалобы на желудочно-кишечную дисфункцию у таких больных превалируют. Надпочечниковая
Из книги автораХроническая надпочечниковая недостаточность Лечение заболевания должно быть направлено, с одной стороны, на ликвидацию патологического процесса, вызвавшего повреждение надпочечников, а с другой - на замещение гормональной недостаточности. Заместительная терапия
Из книги автораХроническая надпочечниковая недостаточность Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь,
Из книги автораХроническая надпочечниковая недостаточность При легкой форме заболевания рекомендуется бедная калием диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, витаминов С и группы В (ограничивается мясо). Из диеты исключаются горох, бобы, орехи, бананы,
Из книги автораОстрая почечная недостаточность Тошнота и последующая рвота возникают при развернутой картине острой почечной недостаточности (ОПН). Это состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.
Из книги автораОстрая почечная недостаточность Лечение острой почечной недостаточности должно проводиться только в условиях стационара. Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ - «искусственная почка», перитонеальный диализ, гемосорбция). Больным назначают
Из книги автораОстрая пневмония Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных
Из книги автораОстрая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это неспособность органов и тканей обеспечивать гомеостаз газов крови (М.К. Сайке и др., 1974).Этиология. Обструктивная (механическая) ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм,
Острая надпочечниковая недостаточность чаще возникает при хронической недостаточности их функции - аддисоновой болезни, гемохроматоза.
Непосредственными причинами этого могут быть сильные физические, нервно-психические напряжения, инфекции, интоксикации (например, алкогольные), нарушения питания (недостаточное поступление натрия и углеводов, избыточное введение кальция с пищей), некоторые медикаментозные воздействия (введение инсулина, морфина).
Острый надпочечниковый криз может возникнуть под влиянием перечисленных выше провоцирующих факторов на фоне предшествовавшей этому скрытой надпочечниковой недостаточности (стертых явлений гипокортицизма, аддисонизма), не распознанной ранее. Приходится считаться с возможностью развития кризов острой надпочечниковой недостаточности у больных, длительно получавших с лечебной целью стероидные гормоны, а затем подвергшихся (уже после отмены гормонов) хирургическим вмешательствам, перенесших инфекционные болезни или интоксикации. Острая недостаточность надпочечников иногда развивается внезапно, без предшествовавшего ослабления их функции - при кровоизлияниях в надпочечники (сепсис, геморрагические диатезы), после хирургических вмешательств на надпочечниках (удаление опухоли).
Симптомы острой надпочечниковой недостаточности
В большинстве случаев ведущим синдромом при надпочечниковом кризе является коллапс (внезапная артериальная гипотония, малый пульс, адинамия, обморочное состояние, переходящее в кому). В других случаях преобладает абдоминальный синдром - рвота, бывает понос, боли в животе, напряжение брюшной мускулатуры (сочетание коллапса с внезапными болями в эпигастрии наводит на мысль об инфаркте миокарда, нередко это состояние ошибочно трактуется как острый живот). Наконец, у ряда больных в клинической картине могут превалировать апоплектиформные явления (эпилептиформные припадки, бред).
При аддисоновой болезни установить диагноз помогают соответствующий анамнез и характерная пигментация кожи. В анамнезе должно придаваться значение таким данным, как оперативное вмешательство, инфекция или интоксикация, введение инсулина (даже 6-8 ЕД). Существенны также лабораторные данные (снижения калия, натрия, хлора, гиперкалиемия, повышение содержания остаточного азота, олигурия, уменьшение суточной экскреции с мочой калия, 17-кетостероидов и 11-оксикортикостероидов, в крови - лимфоцитоз, эозинофилия, иногда моноцитоз).
Лечение острой надпочечниковой недостаточности
Прежде необходимо введение больших доз глюко- и минералокортикоидов: кортизон (гидрокортизон) 300 мг/сутки, преднизолон- 100-120 мг, дезоксикортикостерон-ацетат - 10-20 мг (введение АКТГ при острой надпочечниковой недостаточности противопоказано). Рекомендуются также большие дозы кортина (10-20 мл сразу и в последующем по 10 мл через каждые 2 часа до выхода из комы).
10838 0
Развивается вследствие резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников. Возникает чаще всего при обострении болезни Аддисона, при стрессовых ситуациях на фоне длительного приема или при внезапной отмене больших доз кортикостероидов. Иногда развивается при травмах с кровоизлиянием в надпочечники, острых инфекционных заболеваниях, передозировке ганглиолитиков, тромбозе сосудов надпочечников.
Симптомы
Резчайшая слабость, холодный пот, бледность кожи, при болезни Аддисона — коричневая пигментация, нитевидный частый пульс, сосудистый коллапс; тошнота, рвота, боли в животе, симулирующие «острый живот»; адинамия, астения, нарушение сознания.
В крови; нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, азотемия, гипогликемия, снижение уровня 17-ОКС и кортизола, уменьшение экскреции 17-ОКС и 17 КС с мочой.
На ЭКГ снижение интервала S-Т, удлинение интервала Р-Q, Q-Т.
Первая медицинская помощь
Строгий покой, горизонтальное положение.
Доврачебная помощь
Подкожно 1 мл 1% раствора мезатона, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.
Врачебная неотложная помощь
Медицинский пункт
Внутривенно 50-75 мг преднизолона (или внутримышечно 125 мг гидрокортизона), 40 мл 40% раствора глюкозы; внутримышечно 1-2 мл 1% раствора мезатона, 2 мл кордиамина.
Эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарной машине, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь
Внутривенно капельно 50 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона в 400 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Одновременно внутримышечно 75-100 мг гидрокортизона. В последующем гидрокортизон вводят внутривенно или внутримышечно по 50-100 мг через 4-6 ч в зависимости от состояния больного. Суточная доза глюкокортикоидов по преднизолону может составлять 1000-1500 мг.
В последующем суточную дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают и переводят больного на пероральный прием препарата. Внутривенно капельно 2- 2 л 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида, 25-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При сохраняющемся коллапсе внутривенно капельно 1-2 мл 1% раствора мезатока, 1-2 мл 0,1% раствора адреналина или 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина. В первые 2-3 сут внутримышечно 1-2 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА 2 раза в день. В последующем доза уменьшается в 2 раза.
Острая надпочечниковая недостаточность (гипоадреналовый криз) обычно развивается на фоне хронической недостаточности этих желез. Последняя может быть первичной (обусловленной аутоиммунным адреналитом, лейкодистрофией надпочечников и реже - туберкулезной и грибковой инфекцией или метастазами опухолей) и вторичной (обусловленной патологией гипофиза или гипоталамуса). Однако гипоадреналовый криз может возникнуть и у ранее здоровых людей вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники при септицемии (осложненной нарушением свертывания крови) или на фоне антикоагулянтной терапии. Гипоадреналовый криз у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью может провоцироваться случайным пропуском приема стероидных препаратов, тяжелым инфекционным заболеванием, острым инфарктом миокарда, геморрагическим или ишемическим инсультом, хирургической операцией или травмой. Длительная стероидная терапия приводит к атрофии надпочечников (т. е. вторичной надпочечниковой недостаточности), и поэтому острая отмена ее также может вызвать гипоадреналовый криз. Наконец, его причиной могут быть лекарственные вещества, нарушающие синтез гормонов коры надпочечников (кетоконазол или митотан) или ускоряющие распад этих гормонов (фенитоин или рифампицин).
Гипоадреналовый криз проявляется остро развивающейся тошнотой и рвотой, гиперпирексией, болью в животе, обезвоживанием, артериальной гипотонией и шоком. Ключом к диагнозу первичной надпочечниковой недостаточности служит гиперпигментация ладонных складок и слизистой щек. При дифференциальной диагностике следует учитывать возможность других причин сосудистого коллапса, сепсиса и внутрибрюшного абсцесса. На надпочечниковую недостаточность указывает отсутствие эффекта прессорных средств. В таких случаях показана глюкокортикоидная терапия.
Лечение амиодаронового гипертиреоза
- По возможности, отменить амиодарон.
- По возможности, начать лечение?-адреноблокаторами.
- Антитиреоидные средства: тиамазол 40-60 мг/сутки.
- Перхлорат калия: по 200 мг каждые 6 часов.
- Холестирамин или колестипол: по 20-30 г/сутки.
- Преднизон: 40 мг/сутки при тиреоидите1 (определять уровень ИЛ-6).
- Тиреоидэктомия.
Диагностика острой надпочечниковой недостаточности
Первичная надпочечниковая недостаточность характеризуется гипонатриемией и гиперкалиемией. Однако при гипоадреналовом кризе обезвоживание больного может препятствовать выявлению гипонатриемии. Уровень кортизола в сыворотке имеет диагностическое значение только в тех случаях, когда он оказывается резко сниженным (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.
Базальный уровень АКТГ повышен [> 52 пг/мл (> 11 пмоль/л)] только при первичной, но не вторичной надпочечниковой недостаточности. В случаях кровоизлияния или метастазов в надпочечники, а также туберкулезного их поражения КТ или УЗИ брюшной полости обнаруживают увеличение этих желез. Для хронической надпочечниковой недостаточности характерна их атрофия.
Лечение острой надпочечниковой недостаточности
Начинают с внутривенного введения 100 мг гидрокортизона с последующим введением по 50-75 мг каждые 6 часов. Дефицит воды и натрия восполняют несколькими литрами 5% глюкозы в физиологическом растворе. На следующие сутки дозы гидрокортизона медленно снижают, но продолжают вводить его не реже чем через каждые 6 часов, так как он быстро исчезает из крови (t1/2 = 1 час). Когда больной сможет принимать пищу, переходят на пероральное введение гидрокортизона, но первую его пероральную дозу вводят еще на фоне действия последней внутривенной. В первые 24 часа гидрокортизон можно также вводить внутривенно с постоянной скоростью 10 мг в час с последующим постепенным снижением дозы. В остром периоде вводить минералокортикоиды необязательно, так как NaCl и глюкокортикоиды в достаточной степени компенсируют минералокортикоидную недостаточность. Однако у больных с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную терапию добавление минералокортикоидов необходимо. После начала стероидной терапии крайне важно выяснить и лечить заболевания, послужившие причиной криза (например, инфекции, инфаркт миокарда и т. п.).
Для предотвращения острого гипоадреналового криза у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью во время стресса (например, при тяжелых инфекционных заболеваниях) обычно вводят внутривенно гидрокортизон в указанной выше дозировке или внутримышечно дексаметазон (натрия фосфат) по 4 мг каждые 24 часа (в двух инъекциях). Дексаметазон компенсирует дефицит глюко- , но не минералокортикоидов, и при резком обезвоживании нельзя ограничиваться только его введением.
Лечение гипоадреналового криза
- Гидрокортизона натрия фосфат или натрия сукцинат: 100 мг в/в, а затем по 50-75 мг в/в каждые 6 часов на протяжении 24 часов. Медленно уменьшать дозы в течение следующих 72 часов, продолжая вводить гидрокортизон каждые 4-6 часов. Когда больной сможет принимать пищу, перейти на пероральную заместительную терапию, причем первая пероральная и последняя в/в дозы должны перекрываться.
- Восполнение потерь соли и жидкости в/в введением нескольких литров 5% глюкозы в физиологическом растворе.
- Больные с первичной надпочечниковой недостаточностью после перехода на пероральную поддерживающую терапию гидрокортизоном могут нуждаться в минералокортикоидах (флудрокортизон).
- Диагностировать и приступить к лечению заболеваний, спровоцировавших острый гипоадреналовый криз.
Септический шок может сопровождаться относительной надпочечниковой недостаточностью (т. е. снижением надпочечниковых резервов). В этих случаях снижается разница между уровнями кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ, а не сам абсолютный уровень кортизола после введения АКТГ. Введение глюкокортикоидов таким больным может увеличить выживаемость. Однако этот вопрос остается открытым, и в настоящее время проводится крупное исследование (CORTICUS), имеющее целью оценить эффективность глюкокортикоидной терапии при септическом шоке.
Анонс статьи на тему здоровье — Крепко спать и не уставать раскрываем секреты здорового сна
… Ты очень устаешь, несмотря на то, что две недели назад вернулась из отпуска? Не спеши искать у себя депрессию или хроническую болезнь. Скорее всего, ты просто плохо спишь! Человек проводит во сне треть своей жизни. Как подумаешь об этой цифре, становится страшно: сколько же времени мы теряем впустую?!
Анонс статьи на тему здоровье — Жить полезнее в деревне — чем полезна для здоровья жизнь за городом, на даче, в деревне
… Длительный бег по стадиону (лучше по лесу) и физические нагрузки должны быть длительностью не менее двух часов и каждый день. Необходима такая интенсивность физической нагрузки, чтобы человек чувствовал сильное разогревание организма, покраснение кожи всей поверхности тела, выделение пота (вместе со шлаками и вредными химическими веществами) на протяжении часа. Как показывают наблюдения медиков, пациенты редко доводят интенсивность физической нагрузки до выделения обильного пота и покраснения кожи. Как правило, физические нагрузки ограничиваются только бегом на протяжение 15 – 20 минут. Древние китайские и японские врачи 2 – 3 тысячи лет тому назад часто использовали лечение многих болезней изнуряющей физической нагрузкой до потоотделения. Перед процедурой пациент выпивал потогонный чай, содержащий в своем составе травы с ценными химическими веществами (аспирином, сердечными гликозидами, витаминами).
Анонс статьи на тему здоровье — Диагноз уреаплазма как лечить этот недуг
… Поэтому под уреаплазмозом в настоящее время понимают воспалительный процесс в мочеполовых органах, когда при лабораторном обследовании обнаружена U. urealyticum и не выявлен другой патогенный микроорганизм, способный вызвать данное воспаление. У мужчин – уретриты, простатиты, у женщин – уретриты, циститы, эндоцервициты и вагиниты.