Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время - самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно... ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I - при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II - основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV - проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель	Степень тяжести
Пульс, в мин.
	Нормальное	Нормальное	Понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	Понижено	Понижено	Резко понижено
ЧДД, в мин.
Почасовой диурез, мл				Отсутствует
Состояние ЦНС	Легкое возбуждение	Возбуждение	Заторможенность
Объем кровопотери, мл (% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит - не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 - 100 г/л, гематокрит - в пределах 30 - 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 - 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 - 80 г/л, гематокрит - в пределах 20 - 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 - 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) - из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 - 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 - 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 - 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 - 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 - 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв - важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция - обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой - наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции	Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба.

Классификация кровотечений

I. В зависимости от причины возникновения:

а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin);

б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);

в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);

г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

II. С учётом вида кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) артериовенозные;

в) венозные;

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

IV. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные.

Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях.

Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.

Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний: авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе, скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке.

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёр- тывающей системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов.

К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свёртывающей системы крови, относятся гемофилия и болезнь Верльгофа. При гемофи- лии (наследственная болезнь) в плазме присутствуют дефектные специ- фические факторы свёртывания: фактор VIII (гемофилия А) или фактор IX (гемофилия В). Болезнь проявляется повышенной кровоточивостью. Малейшие травмы могут привести к массивным кровотечениям, которые трудно остановить. При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре) уменьшено содержание тромбоцитов в крови.

Тяжёлые изменения в свёртывающей системе крови наблюдаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдроме). Образование множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению факторов свёртывания крови, что вызывает нарушение её свёртываемости, гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на месте инъекций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома могут быть шок, сепсис, массивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные кровотечения и др.

Нарушения в свёртывающей системе крови и, как следствие, кровотечения могут быть вызваны действием некоторых лекарственных веществ. Применение антикоагулянтов непрямого действия (этил биску- мацетата, аценокумарола, фениндиона и др.), которые нарушают синтез в печени VII, IX, X факторов свёртывания крови, а также гепарин натрия, оказывающего прямое влияние на процесс тромбообразования, фибринолитических препаратов (стрептокиназы, стрептодеказы и др.), приводит к нарушению в свёртывающей системе крови. Такие препараты, как фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, могут усиливать кровоточивость за счёт нарушения функций тромбоцитов.

К кровотечениям на почве нарушений свёртывания крови относят холемические кровотечения. Давно замечено, что у больных желтухой

нарушается свёртываемость крови и могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу, внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в послеоперационном периоде. Причиной изменений в свёртывающей системе крови является снижение синтеза факторов свёртывания V, VII, IX, X, XIII в печени из-за нарушенния усвоения витамина К.

Для повышения свёртываемости крови используют переливания плазмы, криопреципитата, введение витамина К.

Характер кровотечения определяется видом повреждённого сосуда.

При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьёт пульсирующей струёй. Чем крупнее сосуд, тем сильнее струя и больше объём теряемой за единицу времени крови.

При венозном кровотечении истечение крови постоянное, лишь при расположении повреждённой вены рядом с крупной артерией возможна передаточная пульсация, вследствие чего струя крови будет прерывистой. При повреждении крупных вен в области грудной клетки на струю крови передаётся толчок сердца или оказывает влияние присасывающее действие грудной клетки (при вдохе кровотечение замедляется, при выдохе - усиливается). Лишь при высоком венозном давлении, например при разрыве варикозно-расширенных вен пищевода, происходит струйное истечение крови. При повреждении крупных вен шеи или подключичной вены возможно развитие тяжёлых осложнений и даже летального исхода, обусловленного воздушной эмболией. Это происходит вследствие отрицательного давления в этих венах, возникающего при вдохе, и возможного поступления воздуха через повреждён- ную стенку сосуда. Венозная кровь тёмного цвета.

Капиллярное кровотечение смешанное, происходит истечение артериальной и венозной крови. При этом кровоточит вся раневая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрывается кровью.

Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезёнки, почек, лёгких и др. Они являются по сути своей капиллярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.

При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.

Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния в ткани происходят пропитыванием последних кровью с образованием припухлости. Размеры кровоизлияния могут

быть различными, что зависит от калибра повреждённого сосуда, длительности кровотечения, состояния свёртывающей системы крови. Излившаяся в ткани кровь имбибирует (пропитывает) межтканевые щели, свёртывается и постепенно рассасывается. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться, или вокруг неё образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту. При проникновении микроорганизмов в гематому последняя нагнаивается. Нерассосавшиеся гематомы могут прорастать соединительной тканью и обызвествляться.

Особое место занимают кровотечения в серозные полости - плевральную, брюшную. Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко останавливаются самопроизвольно. Обусловлено это тем, что кровь, излившаяся в серозные полости, утрачивает способность к свёртыванию, а стенки этих полостей не создают механического пре- пятствия для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, кроме того, из-за отрицательного давления создаётся присасывающий эффект. Свёртываемость крови нарушается вследствие выпадения из крови фибрина, который осаждается на серозном покрове, при этом процесс тромбообразования нарушается.

К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков. Как пример можно привести клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое кровотечение мож- но выявить лишь лабораторным методом - исследованием кала на скрытую кровь. Невыявленные длительно продолжающиеся скрытые кровотечения могут привести к развитию анемии.

Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреж- дения сосуда, вторичные - через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.

Факторы, определяющие объём кровопотери и исход кровотечений

Причина смерти при кровопотере - утрата функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ, продуктов обмена, детоксикационная функция и др.) и нарушение крово- обращения (острая сосудистая недостаточность - геморрагический шок). Исход кровотечения определяется рядом факторов, но решающее значение имеют объём и скорость кровопотери: быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кро-

вопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может наступить и при потере менее трети ОЦК.

Скорость и объём кровопотери зависят от характера и вида повреждён- ного сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря происходит при повреждении артерий, особенно крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем его полный поперечный разрыв, так как в последнем случае повреждённый сосуд сокращается, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки кровотечения выше. При краевом повреждении артерия не сокращается - зияет, кровотечение может продолжаться длительное время. Естественно, в последнем случае объём кровопотери может быть выше. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные или паренхиматозные. На объём кровопотери влияют также нарушения в свёртывающей и проти- восвёртывающей системе крови.

В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, предшествующей (исход- ной) анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматичных длительных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушениях в свёртывающей системе крови.

Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Так, при прочих равных условиях кровопотерю легче переносят и быстрее адаптируются к ней женщины и доноры, поскольку потеря крови при менструациях или постоянное донорство создают благоприятные условия для компенсации различных систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, к кровопотере.

Реакция организма на кровопотерю зависит от условий внешней среды, в которой находится пострадавший. Переохлаждение, как и перегревание, отрицательно сказывается на приспособляемости организма к кровопотере.

Такие факторы, как возраст и пол пострадавших, также играют роль в исходе кровопотери. Как уже указывалось, женщины легче переносят кровопотерю, чем мужчины. Тяжело переносят кровопотерю дети и престарелые. У детей это обусловлено анатомо-физиологическими особен- ностями организма. Так, для новорождённого опасна потеря даже нескольких миллилитров крови. У престарелых вследствие возрастных изменений в сердце, сосудах (атеросклероз) адаптация сердечно-сосудистой системы к кровопотере значительно ниже, чем у молодых.

Локализация кровотечения

Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по объё- му, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.

Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20-30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства централь- ной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12 ч, комплексная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность.

При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она

переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.

Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симп- томы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.

Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики.

Содержание эритроцитов, гемоглобина (Нb), гематокрит (Ht) необходимо определять сразу при поступлении больного и повторять исследование в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжёлом кровотечении не отражают объективно величину кровопотери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5- 2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плазмой. При относительной плотности 1,057-1,054, НЬ 65-62 г/л, Ht 40-44 кровопотеря составляет до 500 мл, при относительной платности 1,049-1,044, НЬ 53-38 г/л, Ht 30-23 - более 1000 мл.

Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения ОЦК. ЦВД измеряют в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введённого в локтевую или большую подкожную вену бедра. Наиболее информативным методом установления величины кровопотери является определение дефицита ОЦК и его компонентов: объёма циркулирующей плазмы, объёма форменных элементов - глобулярного объёма. Методика исследования основана на введении в сосудистое русло определённого количества индикаторов (красителя Эванса синий, радиоизотопов и др.). По концентрации разведённого в крови индикатора определяют объём циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный объём. Должные показатели ОЦК и его компонентов находят по таблицам, в которых указаны масса тела и пол больных. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит ОЦК, глобулярного объёма, объёма циркулирующей плазмы, то есть величину кровопотери.

Следует учитывать, что судить о величине кровопотери приходится прежде всего по клиническим признакам, а также по совокупности лабораторных данных.

В зависимости от объёма излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют четыре степени тяжести кровопотери:

I - лёгкая степень: потеря 500-700 мл крови (снижение ОЦК на 10- 15%);

II - средняя степень: потеря 1000-1500 мл крови (снижение ОЦК

на 15-20%);

III - тяжёлая степень: потеря 1500-2000 мл крови (уменьшение ОЦК

на 20-30%);

IV степень - массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%).

Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить её степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсутствуют. При II степени кровопотери пульс до 100 в минуту, понижение АД до 90 мм рт.ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжёлой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, «холодный» пот. Пульс достигает 120 в минуту, АД понижено до 70 мм рт.ст. Количество отделяемой мочи уменьшено - олигурия. При массивной кровопотере (IV степень) больной заторможён, находится в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекращение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, с частотой до 130-140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и ниже.

Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.

Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.

Восполнение кровопотери

При дефиците ОЦК до 15% объём инфузионной среды 800-1000 мл (кристаллоиды 80% + коллоиды 20%) - 100% по отношению к дефициту.

При кровопотере 15-25% ОЦК объем трансфузии составляет 150% дефицита - 1500-2300 мл, соотношения кристаллоидов, коллоидов и плазмы 4:4:2.

При кровопотере 25-35% ОЦК объём восполнения составляет 180- 220% - 2700-4000 мл (кристаллоиды 30% + коллоиды 20%, плазма 30%, эритроцитарная масса 20%).

При дефиците ОЦК более 35% объём трансфузии составляет 220% - 4000-6000 мл (кристаллоиды 20% + коллоиды 30%, плазма 25%, эритроцитарная масса - 25%).

Переливания препаратов крови показаны при кровопотере, превышающей 35-40% ОЦК, когда возникают и анемия, и гипопротеинемия. Ацидоз корригируют введением гидрокарбоната натрия, трометамола (см. Переливание крови). Применение препаратов, повышающих сосудистый тонус (сосудосуживающих средств), противопоказано до полного восстановления объёма крови, так как они усугубляют гипоксию. Напротив, глюкокортикоиды улучшают функции миокарда и снижают спазм периферических сосудов. Показаны кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, применяемая после остановки кровотечения.

НАРУЖНОЕ И ВНУТРЕННЕЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Наружное кровотечение

Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-виш- нёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате

попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.

Внутреннее кровотечение

При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый - 120-140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.

Кровотечение в просвет полых органов

Если кровотечение происходит в просвет полых органов и кровь изливается через естественные отверстия наружу, источник такого кровотечения определить трудно. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из лёгких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Поэтому имеют значение цвет и состояние изливающейся крови: пенистая алая кровь - признак лёгочного кровотечения, рвота «кофейной гущей» - желудочного или дуоденального. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) является признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выделение из прямой кишки алой крови - кровотечения из сигмовидной или прямой кишки. Гематурия - признак кровотечения из почки или мочевыводящих путей.

С учётом предполагаемой локализации кровотечения для выявления его источника выбирают специальные методы исследования: зондирование желудка и пальцевое исследование прямой кишки, эндоскопические методы, например, бронхоскопия - при заболеваниях лёгких, эзофагогастродуодено-, ректоромано- и колоноскопия - при желудочно-кишечных кровотечениях, цистоскопия - при поражении мочевыводящей системы и др. Большое значение имеют УЗИ, рентгенологические и радиоизотопные методы исследования, особенно для определения скрытых кровотечений, протекающих с незначительными

или нехарактерными проявлениями. Сущность радиоизотопного метода состоит в том, что радионуклид (обычно коллоидный раствор золота) вводят внутривенно, при этом вместе с изливающейся кровью он накапливается в тканях, полости или просвете внутренних органов. Повышение радиоактивности на участке повреждения обнаруживают методом радиометрии.

Кровотечение в замкнутые полости

Более сложна диагностика кровотечений в замкнутые полости тела: полость черепа, спинномозговой канал, грудную и брюшную полости, перикард, полость сустава. Эти кровотечения характеризуются опреде- лёнными признаками скопления жидкости в полости и общими симптомами кровопотери.

Гемоперитонеум

Скопление крови в брюшной полости - гемоперитонеум (haemoperitoneum) - связано с ранением и закрытой травмой живота, повреждением паренхиматозных органов (печени, селезёнки), сосудов брыжейки, нарушением внематочной беременности, разрывом яичника, прорезыванием или соскальзыванием лигатуры, наложенной на сосуды брыжейки или сальника, и др.

На фоне кровопотери определяются местные признаки. Живот ограниченно участвует в дыхании, болезненный, мягкий, иногда определяется лёгкая мышечная защита, слабо выражены симптомы раздражения брюшины. В отлогих местах живота выявляют притупление перкуторного звука (при скоплении около 1000 мл крови), перкуссия болезненна, у женщин можно наблюдать выпячивание заднего свода влагалища, что определяют при влагалищном исследовании. Больные с подозрением на гемоперитонеум нуждаются в строгом наблюдении, определении в динамике уровня гемоглобина и гематокрита; быстрое падение этих показателей подтверждает наличие кровотечения. Следует помнить, что при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развивающегося перитонита.

Для уточнения диагноза большое значение имеют пункция брюшной полости с применением «шарящего» катетера, лапароскопия, пункция заднего свода влагалища. При установленном диагнозе показана экстренная операция - лапаротомия с ревизией органов брюшной полости и остановкой кровотечения.

Гемоторакс

Скопление крови в плевральной полости - гемоторакс (haemothorax) - обусловлено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и лёгких, в том числе операционной, осложнением ряда заболеваний лёгких и плевры (туберкулёз, опухоли и др.). Значительное кровотечение наблю- дают при повреждении межрёберных и внутренней грудной артерий. Различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полости, при среднем она достигает угла лопатки, при тотальном - занимает всю плевральную полость. Кровь в плевральной полости, за исключением случаев сильного и массивного кровотечения, не свёр- тывается, так как в крови, истекающей из лёгкого, имеются антикоагулирующие вещества.

Клиническая картина гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, сдавления и смещения лёгких и средостения. В тяжёлых случаях отмечают беспокойство больного, боль в груди, одышку, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и понижение АД. При перкуссии определяется тупой звук, голосовое дрожание и дыхание ослаблены. Степень анемии зависит от величины кровопотери. Вследствие асептического воспаления плевры (гемоплеврита) в плевральную полость поступает и серозная жидкость. При инфицировании гемоторакса из повреждённого бронха или лёгкого развивается тяжёлое осложнение - гнойный плеврит. Диагноз гемоторакса подтверждают данными рентгенологического исследования и плевральной пункцией. Лечение малого и среднего гемоторакса осуществляют плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экстренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны лёгкого.

Гемоперикард

Наиболее частая причина гемоперикарда (haemopericardium) - скопления крови в околосердечной сумке - кровотечение при ранении и закрытых повреждениях сердца и перикарда, реже - при разрыве аневризмы сердца, абсцессах миокарда, сепсисе и др. Скопление в перикарде 400-500 мл крови угрожает жизни больного. Отмечают беспокойство больного, боль в области сердца, испуганное выражение лица, одышку, тахикардию, частый слабого наполнения пульс. АД понижено. Выявляют смещение или исчезновение сердечного толчка, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца. При нарастании количества крови в перикарде наступает опасное осложнение - тампонада сердца.

При подозрении на гемоперикард производят диагностическую пункцию. При медленном развитии гемоперикарда, небольшом скоплении крови возможно проведение консервативного лечения (покой, холод, пункции перикарда); в тяжёлых случаях осуществляют экстренную операцию и устраняют причины кровотечения.

Скопление крови в полости черепа

Скопление крови в полости черепа (haemocranion), наблюдаемое чаще вследствие травмы, приводит к появлению общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

Гемартроз

Гемартроз (haemarthrosis) - скопление крови в полости сустава вследствие кровотечения, возникшего при закрытых или открытых травмах суставов (переломах, вывихах и т.д.), гемофилии, цинге и ряде других заболеваний. При значительном кровотечении функции сустава ограничены, контуры его сглажены, определяется флюктуация, а при повреждении коленного сустава - баллотирование надколенника. Для уточнения диагноза и исключения костных повреждений производят рентгенологическое исследование.

Пункция сустава является как диагностической, так и лечебной манипуляцией.

Внутритканевое кровотечение

Внутритканевое кровотечение вызывает образование гематомы, иногда значительных размеров. Например, при переломе бедренной кости количество выделившейся крови может превышать 500 мл. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при разрыве и размозжении крупных магистральных сосудов. В случаях, когда гематома сообщается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже, при образовании капсулы, формируется ложная аневризма. Наряду с общими симптомами острой анемии для пульсирующей гематомы характерны два основных признака: синхронная с сердечными сокращениями пульсация над припухлостью и дующий систолический шум при выслушивании. Конечность при повреждении магистральной артерии находится в состоянии ишемии, бледная, холодная на ощупь, имеются нарушения чувствительности, пульс на дистальных отделах артерии не определяется. В таких случаях показана экстренная операция с целью восстановления кровоснабжения конечности.

Внутритканевое кровотечение может привести к пропитыванию (имбибиции) тканей кровью. Такой вид внутреннего кровотечения называют кровоизлиянием. Кровоизлияние может произойти в мышцы, жировую клетчатку, мозг, сердце, почку и др.

Кровоизлияния не бывают значительными по объёму, но могут привести к тяжёлым последствиям (например, кровоизлияние в вещество мозга).

ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ. ЗАЩИТНОКОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Развившаяся постгеморрагическая гиповолемия приводит к расстройству кровообращения в организме. В результате включаются защитно-компенсаторные процессы, направленные на восстановление соответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла, тем самым организм приспособительными реакциями обеспечивает поддержание кровообращения. Указанные реакции включают три основных механизма.

1. Уменьшение объёма сосудистого русла за счёт повышения тонуса вен (веноспазма) и периферических артериол (артериолоспазма).

2. Компенсация утраченной части ОЦК за счёт аутогемодилюции вследствие перемещения межклеточной жидкости в кровеносное русло и выхода крови из депо.

3. Компенсаторная реакция органов жизнеобеспечения (сердца, лёг- ких, головного мозга).

В основе вено- и артериолоспазма лежит рефлекторная реакция баро- и хеморецепторов сосудов, стимуляция симпатико-адреналовой систе- мы. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. Вазоконстрикции подвергаются сосуды кожи, почек, печени, брюшной полости, при этом сосуды мозга, сердца, лёгких остаются без изменения, что обеспечивает поддержание кровообращения именно в этих жизненно важных органах (централизация кровообращения).

Перемещение тканевой жидкости в сосудистое русло происходит быстро. Так, в течение нескольких часов возможен переход жидкости в объёме до 10-15% ОЦК, а за 1,5-2 сут может перемещаться до 5-7 л жидкости. Приток тканевой жидкости не позволяет в полной мере восстановить утраченную кровь, так как она не содержит форменных элементов и отличается низким содержанием белка. Происходит гемодилюция (разведение, разжижение крови).

Развившаяся тахикардия, обусловленная воздействием симпатикоадреналовой системы, позволяет поддерживать минутный объём серд-

ца на нормальном уровне. Гипервентиляция обеспечивает адекватный газообмен, что очень важно в условиях гипоксии, обусловленной пони- женным уровнем гемоглобина крови и нарушением кровообращения.

Активация вследствие гиповолемии секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона вызывает увеличение реабсорбции в почках и задержку в организме ионов натрия и хлора. Развившаяся оли- гурия уменьшает выведение жидкости из организма, тем самым поддерживая уровень волемии.

Подобная компенсаторная реакция не может продолжаться длительное время, развившееся состояние сосудистого сопротивления приводит к срыву компенсации. Гипоксия печени, почек, подкожной клетчатки вызывает серьёзные метаболические нарушения.

Прогрессирование нарушений в организме обусловлено сладжированием (склеиванием) эритроцитов в капиллярах вследствие их спазма и замедления кровотока, а также нарастающей гипоксией тканей. В обме- не веществ анаэробные процессы превалируют над аэробными, нарастает тканевой ацидоз. Такие нарушения тканевого метаболизма и микроциркуляции приводят к полиорганной недостаточности: в почках уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация и развивается олигурия или анурия, в печени возникают некротические процессы, снижается сократительная способность сердца вследствие поражения миокарда, в лёгких развивается интерстициальный отёк с нарушением газо- обмена через лёгочно-капиллярную мембрану («шоковое лёгкое»).

Таким образом, даже при остановленном кровотечении потеря крови приводит к серьёзным изменениям всех систем жизнедеятельности организма, что делает необходимым использование самых разнообразных средств и методов лечения, основным среди которых является восполнение кровопотери, и чем ранее оно выполнено, тем лучше для больного.

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве случаев прекращается самопроизвольно. Редко происходит самостоятельная остановка кровотечения из крупных сосудов.

Одна из важных защитных систем организма - свёртывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно.

Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тром-

боциты и плазменные факторы свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тромбопластин повреждённого сосуда и окружающих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.) обеспечивают адгезию (прилипание) тромбоцитов к об- нажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, простагландинов, тромбоксана и других веществ. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток - поверхность для последующего тромбообразования с участием свёртывающей системы крови.

В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактора Хагемана) и тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым тром- бопластином в присутствии ионов Са 2 + переводит протромбин в тромбин (2-я фаза свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд.

Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит показанием для временной остановки кровотечения.

Методы временной остановки кровотечения

Наложение жгута

Наиболее надёжный метод - наложение жгута, однако он применяется главным образом в области конечностей.

Рис. 28. Наложение жгута: а - подготовка к наложению жгута; б - начало наложения; в - фиксация первого тура; г - окончательный вид после наложения жгута.

Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 1,5 м, с одной стороны заканчивающуюся металлической цепочкой, с другой - крючком. При установленном артериальном кровотечении накладывают жгут проксимальнее места повреждения.

Предполагаемую область наложения жгута обёртывают мягким материалом (полотенцем, простынёй и пр.), т.е. создают мягкую прокладку. Жгут растягивают, накладывают ближе к цепочке или крючку и делают жгутом 2-3 тура, последующие витки накладывают, растягивая жгут. Затем крючок прикрепляют к цепочке (рис. 28). Обязательно указывают время наложения жгута, так как сдавление им артерии дольше 2 ч на нижней конечности и 1,5 ч на верхней чревато развитием омертвения конечности. Контролем правильности наложения жгута являются прекращение кровотечения, исчезновение пульсации периферически расположенных артерий и лёгкая

Рис. 29. Наложение армейского жгута.

«восковая» бледность кожи конечности. Если транспортировка раненого занимает более 1,5-2 ч, следует периодически на короткое время (10-15 мин) снимать жгут до восстановления артериального тока крови. При этом повреждённый сосуд придавливают тупфером в ране или производят пальцевое прижатие артерии. Затем жгут накладывают вновь, несколько выше или ниже того места, где он находился.

В последующем при необходимости процедуру снятия жгута повторяют: зимой - через 30 мин, летом через 50-60 мин.

Для остановки кровотечения может использоваться специальный армейский жгут или импровизированная закрутка (рис. 29).

К наложению жгута на шею (при кровотечении из сонной артерии) с планкой или через подмышечную впадину на здоровой стороне прибегают редко. Можно использовать шину Крамера, наложенную на здоровую половину шеи, которая служит каркасом (рис. 30). На неё натягивают жгут, ко- торый придавливает марлевый валик и сдавливает сосуды с одной стороны. При отсутствии шины можно в качестве каркаса использовать противоположную руку - её кладут на голову и прибинтовывают. Наложение жгута для сдавления брюшной аорты опасно тем, что может произойти травма внутренних органов.

Рис. 30. Наложение жгута на шею.

Наложение жгута при кровотечении из бедренной и подмышечной артерий представлено на рис. 31.

После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, в холодное время года конечность укутывают во избежание отморожения. Затем после введения анальгетиков пострадавшего со жгутом быстро транспортируют в клинику в положении лёжа.

Грубое и длительное сдавление тканей жгутом может привести к парезам и параличам конечности вследствие как травматического повреждения нервных стволов, так и ишемического неврита, развивающегося в результате кислородного голодания. Недостаток кислорода в тканях, рас- положенных дистальнее наложенного жгута, создаёт благоприятную почву для развития газовой анаэробной инфекции, т.е. для роста бактерий, раз-

множающихся без кислорода. Учитывая опасность развития тяжёлых осложнений, лучше производить временную остановку кровотечения наложением пневматической манжетки на проксимальную часть конечности. При этом давление в манжетке должно несколько превышать АД.

Пальцевое прижатие артерии

Пальцевое прижатие артерии на протяжении при правильном выполнении ведёт к прекращению кровотечения, но оно кратковременно, так как трудно продолжать прижатие сосуда более 15-20 мин. Прижатие артерии производят на тех участках, где артерии располагаются по- верхностно и вблизи кости: сонная артерия - поперечный отросток C IV , подключичная - I ребро, плечевая - область внутренней поверхности плечевой кости, бедренная артерия - лобковая кость (рис. 32, 33). Хорошо удаётся прижатие плечевой и бедренной артерий, хуже - сонной.

Рис. 32. Места прижатия артерий для временной остановки кровотечения.

Рис. 33. Пальцевое прижатие сонной (а), лицевой (б), височной (в), подключичной (г), плечевой (д), подмышечной (е), бедренной (ж) артерий для временной остановки кровотечения.

Ещё труднее прижать подключичную артерию из-за её расположения (за ключицей). Поэтому при кровотечении из подключичной и подмышечной артерий лучше фиксировать руку максимальным заведением её назад. При этом наступает сдавливание подключичной артерии между ключицей и I ребром. Пальцевое прижатие артерии особенно важно при подготовке к наложению жгута или его смене, а также как приём при ампутации конечности.

Сгибание конечности в суставе

Сгибание конечности в суставе эффективно при условии фиксации согнутой до отказа руки в локтевом суставе при кровотечении из сосу-

Рис. 34. Временная остановка кровотечения из артерий путём максимального сгибания: а - из бедренной артерии; б - из подколенной; в - из плечевой и локтевой.

дов предплечья или кисти, а ноги - в коленном суставе при кровотечении из сосудов голени или стопы. При высоких, недоступных наложению жгута повреждениях бедренной артерии следует фиксировать бедро к животу при максимальном сгибании конечности в коленном и тазобедренном суставах (рис. 34).

Тампонада раны и наложение давящей повязки

Тампонада раны и наложение давящей повязки с иммобилизацией при условии возвышенного положения конечности являются хорошим методом временной остановки кровотечения из вен и небольших артерий, из мягких тканей, покрывающих кости черепа, локтевой и коленный суставы. Для тугой тампонады марлевый тампон вводят в рану, туго заполняя её, а затем фиксируют давящей повязкой. Тугая тампонада противопоказана при ранениях в области подколенной ямки, так как в этих случаях часто развивается гангрена конечности. Давление грузом (мешочком с песком) или в сочетании с охлаждением (пузырь со льдом) используют при внутритканевых кровотечениях, а также часто применяют как метод профилактики послеоперационных гематом.

Прижатие сосуда в ране пальцами

Прижатие сосуда в ране пальцами осуществляют в экстренных ситуациях, иногда во время операции. Для этой цели врач быстро надевает стерильную перчатку или обрабатывает руку спиртом, йодом и прижимает или сжимает сосуд в ране, останавливая кровотечение.

Наложение кровоостанавливающего зажима

При кровотечении из повреждённых глубоко расположенных сосудов проксимальных отделов конечности, брюшной полости, грудной клетки, когда перечисленные выше методы временной остановки кро- вотечения применить невозможно, используют наложение на кровоточащий сосуд кровоостанавливающего зажима в ране. Чтобы избежать травмирования рядом расположенных образований (нервов), нужно вначале попытаться остановить кровотечение, прижав сосуд пальцами, а затем наложить зажим непосредственно на кровоточащий сосуд, предварительно осушив рану от крови.

Временное шунтирование сосуда

Временное шунтирование сосуда - способ восстановления кровообращения при повреждении крупных артериальных сосудов. В оба конца повреждённой артерии вводят плотноэластическую трубку и концы сосуда фиксируют на трубке лигатурами. По такому временному шунту восстанавливается артериальное кровообращение. Шунт может функционировать от нескольких часов до нескольких суток, пока не представится возможность окончательной остановки кровотечения.

Методы окончательной остановки кровотечения

Методы окончательной остановки кровотечения делят на четыре группы: 1) механические, 2) физические, 3) химические и биологические, 4) комбинированные.

Механические методы Перевязка сосуда в ране

Перевязка сосуда в ране - наиболее надёжный способ остановки кровотечения. Для его осуществления выделяют центральный и периферический концы кровоточащего сосуда, захватывают их кровооста- навливающими зажимами и перевязывают (рис. 35).

Перевязка сосуда на протяжении

Перевязку сосуда на протяжении применяют, если невозможно обнаружить концы кровоточащего сосуда в ране (например, при ранении наружных и внутренних сонных артерий), а также при вторичных кро-

Рис. 35. Методы окончательной остановки кровотечения из сосуда: а - наложение лигатуры; б - электрокоагуляция; в - перевязка и пересечение сосуда на расстоянии; г - перевязка сосуда на протяжении; д - обкалывание сосуда.

вотечениях, когда аррозированный сосуд находится в толще воспалительного инфильтрата. В таких случаях, ориентируясь на топографоанатомические данные, находят, обнажают и перевязывают сосуд вне раны. Однако этот метод не гарантирует прекращения кровотечения из периферического конца повреждённой артерии и коллатералей.

При невозможности изоляции концов сосуда производят перевязку сосуда вместе с окружающими мягкими тканями. Если сосуд захвачен зажимом, но перевязать его не удаётся, приходится оставлять зажим в ране на долгое время - до 8-12 дней, пока не произойдет надёжное тром- бирование сосуда.

Закручивание сосуда

Повреждённые сосуды небольшого калибра можно захватить кровоостанавливающим зажимом и вращательными движениями произвести закручивание сосуда.

Тампонада раны

Иногда при наличии небольших ран и повреждений сосудов мелкого калибра можно произвести тампонаду раны. Тампоны применяют сухими или смачивают их антисептическим раствором. Типичные примеры остановки кровотечения - передняя и задняя тампонада носа при носовом кровотечении, тампонада матки при маточном кровотечении.

Клипирование

При кровотечениях из сосудов, которые трудно или невозможно перевязать, используют клипирование - пережатие сосудов серебряными металлическими клипсами. После окончательной остановки внут-

риполостного кровотечения удаляют часть органа (например, резекция желудка с кровоточащей язвой) или весь орган (спленэктомия при разрыве селезёнки). Иногда накладывают специальные швы, например на край повреждённой печени.

Искусственная эмболизация сосудов

В настоящее время для остановки лёгочных, желудочно-кишечньгх кровотечений и кровотечений из бронхиальных артерий, сосудов мозга разработаны и внедрены методы искусственной эмболизации сосудов. Под рентгенологическим контролем в кровоточащий сосуд проводят катетер, а по нему - эмболы, закрывающие просвет сосуда, чем достигается остановка кровотечения. В качестве эмболов используют шарики из синтетических полимерных материалов (силикона, полистирола), желатина. В месте эмболизации в последующем происходит образование тромба.

Сосудистый шов

Основное показание к наложению сосудистого шва - необходимость восстановления проходимости магистральных артерий. Сосудистый шов должен быть высокогерметичным и отвечать следующим требованиям: он не должен нарушать ток крови (отсутствие сужения и завихрения), в просвете сосуда должно находиться как можно меньше шовного материала. Различают шов ручной и механический (рис. 36).

Рис. 36. Сосудистые швы. а - одиночные узловые (по Каррелю): б - одиночные П-образные; в - непрерывный обвивной; г - непрерывный П-образный; д - механический.

Вручную сосудистый шов накладывают с помощью атравматических игл. Идеальным является соединение сосуда конец в конец. Циркулярный сосудистый шов можно наложить с помощью танталовых скрепок, колец Донецкого. Механический шов достаточно совершенен и не суживает просвет сосуда.

Боковой сосудистый шов накладывают при касательном ранении сосуда. После наложения шов укрепляют с помощью фасции или мышцы.

Заплаты из биологического материала

При наличии в стенке большого дефекта, образовавшегося в результате ранения или операции (например, после удаления опухоли), применяют заплаты из биологического материала (фасции, стенки вены, мышцы). Чаще выбирают аутовену (большую подкожную вену бедра или поверхностную вену предплечья).

Трансплантаты

В качестве трансплантатов в хирургии сосуда используют ауто- и аллотрансплантаты артерий или вен, широко применяют протезы из синтетических материалов. Реконструкцию производят наложением анастомозов конец в конец или вшиванием трансплантата.

Физические методы

Термические способы остановки кровотечения основываются на свойстве высоких температур свёртывать белки и на способности низких температур вызывать спазм сосудов. Большое значение эти методы приобретают для борьбы с кровотечением во время операции. При диффузном кровотечении из костной раны к ней прикладывают салфетки, пропитанные горячим изотоническим раствором хлорида натрия. Прикладывание пузыря со льдом при подкожных гематомах, глотание кусочков льда при желудочном кровотечении широко применяют в хирургии.

Диатермокоагуляция

Диатермокоагуляция, основанная на применении переменного тока высокой частоты, - основной термический способ остановки кровотечения. Его широко используют при кровотечениях из повреждённых сосудов подкожной жировой клетчатки и мышцы, из мелких сосудов мозга. Основное условие применения диатермокоагуляции - сухость раны, а при её проведении не следует доводить ткани до обугливания, так как это само по себе может вызвать кровотечение.

Лазер

Лазер (сфокусированное в виде пучка электронное излучение) применяют для остановки кровотечения у больных с желудочным кровотечением (язва), у лиц с повышенной кровоточивостью (гемофилия), при онкологических операциях.

Криохирургия

Криохирургия - хирургические методы лечения с местным применением холода при операциях на богато васкуляризованных органах (мозге, печени, почках), особенно при удалении опухолей. Локальное замораживание ткани может быть произведено без какого-либо повреждения здоровых клеток, окружающих участок крионекроза.

Химические и биологические методы

Кровоостанавливающие вещества делят на средства резорбтивного и местного действия. Резорбтивное действие развивается при поступлении вещества в кровь, местное - при непосредственном его контакте с кровоточащими тканями.

Вещества общего резорбтивного действия

Гемостатические вещества общего резорбтивного действия широко используются при внутренних кровотечениях. Наиболее эффективно прямое переливание препаратов крови, плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена, протромбинового комплекса, антигемофильного глобулина, криопреципитата и др. Эти препараты эффективны при кровотечениях, связанных с врождённой или вторичной недостаточностью отдельных факторов свёртывания крови при ряде заболеваний (пернициозной анемии, лейкозах, гемофилии и др.).

Фибриноген получают из донорской плазмы. Применяют при гипо-, афибриногенемии, профузных кровотечениях другой природы, с заме- стительной целью.

В настоящее время широко используют ингибиторы фибринолиза, обладающие способностью понижать фибринолитическую активность крови. Кровотечения, связанные с повышением последней, наблюдаются при операциях на лёгких, сердце, предстательной железе, при циррозе печени, септических состояниях, переливании больших доз крови. Применяют как биологические антифибринолитические препараты (например, апротинин), так и синтетические (аминокапроновую кислоту, аминометилбензойную кислоту).

Этамзилат - препараты, ускоряющие образование тромбопластина, они нормализуют проницаемость сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию. В качестве средств, нормализующих проницаемость сосудистой стенки, применяют рутозид, аскорбиновую кислоту.

Менадиона натрия бисульфит - синтетический водорастворимый аналог витамина К. Как лечебное средство используют при кровоточивости, связанной с понижением содержания в крови протромбина. Показан при остром гепатите и обтурационной желтухе, паренхиматозных и капиллярных кровотечениях после ранений и хирургических вмешательств, желудочно-кишечных кровотечениях, язвенной болезни, геморроидальных и длительных носовых кровотечениях.

Для процесса превращения протромбина в тромбин нужно очень малое количество ионов кальция, которые обычно уже имеются в крови. Поэтому применение препаратов кальция в качестве крово- останавливающего средства целесообразно только в случае переливания массивных доз цитратной крови, ибо при взаимодействии кальция с цитратом последний утрачивает свои антикоагулирующие свойства.

Вещества местного действия

Широко используют гемостатические вещества местного действия. При паренхиматозном кровотечении из раны печени применяют своеобразный биологический тампон - мышечную ткань или сальник в виде свободного лоскута или лоскута на ножке. Особое значение в хирургии имеет применение фибринной плёнки, биологического антисептического тампона, гемостатической коллагеновой губки. Гемостатическая и желатиновая губки, биологический антисептический тампон используют для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений из костей, мышц, паренхиматозных органов, для тампонады синусов твёр- дой мозговой оболочки.

Тромбин - препарат, получаемый из плазмы крови доноров, способствует переходу фибриногена в фибрин. Препарат эффективен при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях различного происхож- дения. Перед употреблением его растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия. Раствором препарата пропитывают стерильные марлевые салфетки или гемостатическую губку, которые накладывают на кровоточащую поверхность. Противопоказано применение тромбина при кровотечениях из крупных сосудов, так как возможно развитие распрос- транённых тромбозов со смертельным исходом.

Комбинированные методы

Для усиления действия гемостаза иногда комбинируют различные способы остановки кровотечения. Наиболее распространены окутывание мышечной тканью или смазывание клеем сосудистого шва, одно- временное применение при паренхиматозном кровотечении различного вида швов, биологических тампонов и др.

Для лечения больных с ДВС-синдромом важны устранение вызвавшей его причины, восстановление ОЦК, проведение мероприятий по ликвидации почечной недостаточности, а также нормализация гемостаза - введение гепарина натрия и (струйно) нативной или свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы; при необходимости применяют ИВЛ.

Для остановки кровотечения, вызванного действием лекарственных препаратов, используют нативную или свежезамороженную плазму, при передозировке антикоагулянтов непрямого действия - менадиона на- трия бисульфит (витамин К), при передозировке гепарина натрия - протамина сульфат, для инактивации фибринолитических препаратов - аминокапроновую кислоту, апротинин.

Для остановки кровотечения у больных гемофилией применяют криопреципитат, антигемофильную плазму, нативную плазму, нативную донорскую плазму, свежецитратную кровь, прямые переливания крови.

ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Вторичные кровотечения могут быть ранними (в первые 3 сут) и поздними - через большой промежуток времени после ранения (от 3 до нескольких дней, недель). Деление на ранние и поздние определяется причинами возникновения вторичных кровотечений (как правило, они различаются и по времени проявления). Причиной ранних вторичных кровотечений является нарушение правил окончательной остановки кровотечения: не- достаточный контроль гемостаза при операции или хирургической обработке раны, слабо завязанные лигатуры на сосудах. К кровотечению могут привести повышение АД после операций (если больной или раненый оперирован при пониженном давлении), шок, геморрагическая анемия, управляемая артериальная гипотензия, когда возможны выталкивание тромбов из крупных или мелких сосудов, соскальзывание лигатур.

Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения в свёртывающей или противосвёртывающей системе крови (гемофилия, сепсис, холемия и др.), неосторожная смена по-

вязок, тампонов, дренажей, при которой возможны отрыв тромба и появление кровотечения.

Основные причины вторичных кровотечений - гнойно-воспалительные осложнения в ране, развитие некроза, что может привести к расплавлению тромбов. Причиной поздних кровотечений могут быть также пролежни сосудов при давлении на них костных или металлических осколков, дренажей. Образовавшийся некроз стенки сосуда может привести к его разрыву и возникновению кровотечения.

Вторичные кровотечения, как и первичные, могут быть артериальными, венозными, капиллярными, паренхиматозными, а также наружными и внутренними.

Тяжесть состояния больного определяется объёмом кровопотери, зависит от калибра и характера повреждения сосуда. Вторичные кровотечения по воздействию на организм более тяжёлые, чем первичные, так как возникают на фоне состояния после произошедшей ранее кро- вопотери (вследствие первичного кровотечения или оперативного вмешательства). Поэтому при вторичном кровотечении тяжесть состояния больных не соответствует объёму кровопотери.

Клиническая картина вторичных кровотечений складывается из общих и местных симптомов, как и при первичном кровотечении. При наружных кровотечениях в первую очередь наблюдают промокание повязки: ярко-красной кровью - при артериальном кровотечении, тём- ной - при венозном. Кровотечение в рану, закрытую швами, приводит к образованию гематомы, что сопровождается появлением болей, ощущением распирания в ране, припухлости.

Для внутренних вторичных кровотечений характерны прежде всего общие признаки кровопотери: нарастающая слабость, бледность кожных покровов, увеличение частоты и уменьшение наполнения пульса, снижение АД. По данным лабораторных исследований, происходит снижение концентрации гемоглобина и показателя гематокрита. Местные же симптомы определяются локализацией кровоизлияния: гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. При кровотечении в желудочно-кишечный тракт возможны кровавая рвота или рвота «кофейной гущей», стул с примесью крови, мелена.

Остановка вторичного кровотечения

Принципы остановки вторичного кровотечения такие же, как и первичного. При выявленном вторичном кровотечении срочно предпринимают меры по временной его остановке с использованием тех же при-

ёмов и средств, что и при первичном кровотечении, - наложение жгута, пальцевое прижатие сосуда, давящая повязка, тампонирование. При массивном кровотечении из раны производят временную его остановку одним из способов, а затем снимают швы и осуществляют тщательную ревизию раны. На кровоточащий сосуд накладывают зажим, затем лигируют. При капиллярном кровотечении в ране её туго тампонируют марлевым тампоном или гемостатической губкой.

Перевязка кровоточащего сосуда в гнойной ране ненадёжна из-за вероятности повторения кровотечения вследствие прогрессирования гнойно-некротического процесса. В подобных ситуациях применяют перевязку сосуда на протяжении в пределах здоровых тканей. Для этого из дополнительного резерва обнажают сосуд проксимальнее, вне места его повреждения, и накладывают лигатуру. При окончательной остановке вторичного кровотечения следует учитывать общее состояние больного и производить его после выведения больного из геморрагического шока. С этой целью осуществляют переливание крови, кровезаменителей противошокового действия.

При установленном вторичном кровотечении в брюшную, плевральную полости, желудочно-кишечный тракт, когда временная остановка невозможна из-за анатомических особенностей расположения крово- точащего сосуда, несмотря на тяжесть состояния больного, наличие шока, показана экстренная операция - релапаротомия, реторакотомия. Хирургическое вмешательство с целью остановки кровотечения и противошоковые мероприятия проводят одновременно.

При операции определяют источник кровотечения и проводят окончательную его остановку - лигирование, прошивание, перевязку сосуда вместе с окружающими тканями, наложение швов на кровоточащую паренхиму органа - печени, яичника и др. Кровь, излившуюся в серозные полости, если она не загрязнена содержимым желудочно-кишечного тракта и со времени кровотечения прошло не более 24 ч, собирают, фильтруют и вливают больному (реинфузия крови). После окончательной остановки кровотечения продолжают восполнение кровопотери, противошоковую терапию.

Механические способы комбинируют с химическими и биологическими средствами остановки кровотечения. Если причиной кровотечения было нарушение активности свёртывающей или противосвёртывающей системы крови, используют специальные факторы повышения свёрты- вающей системы крови или снижения активности противосвёртывающей системы: криопреципитат плазмы, антигемофильный фактор, фибриноген, тромбоцитарную массу, аминокапроновую кислоту и др.

Профилактикой вторичных кровотечений служат следующие основные моменты.

1. Тщательная окончательная остановка первичного кровотечения при повреждении сосудов и во время любого оперативного вмешательства. Перед ушиванием раны зону оперативного вмешательства необхо- димо тщательно осмотреть (проверка гемостаза). Если уверенности в полной остановке кровотечения нет, проводят дополнительные приёмы - лигирование, электрокоагуляцию сосуда, применение гемостатической губки. Лишь при полном гемостазе операцию заканчивают ушиванием раны.

2. Тщательное проведение первичной хирургической обработки ран, удаление инородных тел - свободно лежащих костных отломков, металлических инородных тел (осколков снарядов, пуль, дроби и др.).

3. Предупреждение гнойных осложнений со стороны раны: скрупу- лёзное выполнение правил асептики и антисептики во время операции, антибактериальная терапия.

4. Дренирование ран, полостей с учётом топографии сосудов, чтобы предупредить образование пролежней их стенки, аррозии.

5. Исследование перед каждой плановой операцией состояния свёр- тывающей и противосвёртывающей системы крови больного: времени свёртывания, времени кровотечения, уровня протромбина, количества тромбоцитов. При изменении этих показателей, а также больным с не- благополучным в отношении повышенной кровоточивости анамнезом или страдающим заболеваниями крови, желтухой, необходима развёр- нутая коагулограмма. В случае нарушений в состоянии свёртывающей системы крови проводят целенаправленную предоперационную подготовку для нормализации или улучшения её состояния. Контроль за состоянием гемокоагуляции у этих больных, которые являются угрожаемыми в плане вторичного кровотечения, осуществляют систематически в послеоперационном периоде.

Острая кровопотеря - синдром, который возникает в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).

С наружными кровотечениями проблем в плане диагностики, как правило, не возникает. Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, не сопровождающееся болевым синдромом. Если кровопотеря при внутреннем кровотечении не превышает 10-15% от ОЦК, то клинические проявления в этом случае довольно скудны и могут проявляться умеренной тахикардией и одышкой, обморочными состояниями. При более массивных кровопотерях, превышающих 15% ОЦК развивается централизация кровообращения с типичной картиной гиповолемического шока .

Классификация кровотечений по источнику

• Артериальные кровотечения - наиболее опасный вид кровопотери при котором кровь вытекает из поврежденной артерии алой пульсирующей струей. Если не предпринять срочных действий по остановке кровотечения, то возможна быстрая гибель пострадавшего из-за массивной кровопотери.
• Венозные кровотечения - кровь имеет темный цвет и вытекает медленной струей. При повреждении вен небольшого диаметра возможна спонтанная остановка кровотечения.
• Паренхиматозные или капиллярные кровотечения - особенностью этих кровотечений является кровоточивость всей тканевой поверхности, что возможно при повреждениях внутренних органов.
• Смешанные кровотечения.

Классификация кровотечений по клиническим проявлениям

• Наружные кровотечения - сложности для диагностики не представляют и наблюдаются при нарушении целостности кожных покровов при различного рода травмах.
• Внутренние кровотечения - наиболее трудны в диагностическом плане, особенно при безболевом варианте. Надо помнить, что при внутриполостных кровотечениях кровь долго не сворачивается. При внутритканевых кровотечениях довольно трудно реально оценить объем кровопотери.
• Скрытые кровотечения - определяются специальными методами исследования, поскольку не имеют ярких внешних проявлений.

Классификация кровотечений по времени возникновения

• Первичные кровотечения - возникают сразу же после повреждения кровеносного сосуда.
• Вторичные кровотечения - возникают через определенный промежуток времени после повреждения:
  • Ранние вторичные кровотечения - развиваются в первые часы или сутки после повреждения, основными причинами является купирование сосудистого спазма или отрыв тромболитической бляшки по причине повышения артериального давления.
  • Поздние вторичные кровотечения - связаны с нагноением раны, аррозией стенок сосуда, нарушением свертывающих свойств крови.

Классификация кровотечений по скорости развития

• Молниеносные кровопотери - возникают после повреждения сердца или аорты и быстро заканчиваются гибелью пострадавшего.
• Острые кровопотери - возникают после повреждения крупных магистральных сосудов, и требуют неотложной медицинской помощи.
• Хронические кровопотери - сопровождают такие заболевания, как геморрой, опухоли толстого кишечника и проч. Требуется проведение плановых терапевтических мероприятий.

Классификация кровотечений по локализации источника

• легочные;
• пищеводные;
• желудочные;
• кишечные;
• почечные.

Классификация кровотечений в зависимости от объема потери ОЦК

• 15-25% - легкие кровопотери;
• 25-35% - средние кровопотери;
• 35-50% - тяжелые кровопотери;
• более 50% - массивные кровопотери.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

60.Классификация кровотечений. По этиологии:

По объему:

61. Критерии оценки тяжести кровотечений

62.Метод определения потери крови

63. Всё о гематораксе

Диагностика гемоторакса

Лечение гемоторакса

64. Брюшные кровотечения

Диагностика кровотечения в брюшную полость

65.Показатели в динамике для диагностики продолжающегося кровотечения

66.Гемартроз

67.Компенсаторные механизмы

68. Препараты

69,70. Временная остановка кровотечений. Правила наложения жгута.

72. Способ окончательной остановки кровотечений

74. Биопрепараты местные для оконч. Остановки кровотечения

75. Способы остановки кровотечений эмболизацией артерий.

76. Эндоскопический способ остановки желуд.Кровотечения.

77. Цоликлон. Метод определения группы крови цоликлоннами.

78. Резус-фактор, его значение при гемотрансфузиях и в акушерстве.

80. Служба крови в рф

81. Консервирование и хранение крови

82. Хранение и транспортировка компонентов крови

83. Макроскопическая оценка пригодности крови. Определение гемолиза крови, если плазма четко не дифференцируется.

84.Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.

86.Праила переливания крови

87. Методика проведения проб на индивидуальную и резус совместимость.

88,89. Методика проведения биологической пробы. Проба Бакстера.

90. Что такое реинфузия, показания и противопоказания к ней. Понятие об аутотрансфузии крови.

91. Аутотрансфузия крови.

93, 94. Пирогенные и аллергические реакции при переливании крови, клинические симптомы, оказание первой мед.Помощи.

95. Осложнения механического характера при переливании крови, диагностика, оказание первой мед. Помощи.

96. Оказание первой медицинскрй помощи при воздушной эмболии.

97. Осложнения реактивного характера (гемолитический шок, цитратный шок) при переливании крови, клиническая симптоматика, оказание первой медицинской помощи. Профилактика цитратного шока.

98. Синдром массивных переливаний, клиника, оказание первой мед. Помощи. Профилактика.

99. Классификация кровезаменителей, их представители.

100. Общие требования к кровезаменителям. Понятие о препаратах комплексного действия, примеры.

60.Классификация кровотечений. По этиологии:

Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По времени:

Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .

Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.

По объему:

Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл

Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл

Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл

61. Критерии оценки тяжести кровотечений

Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.

IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.

В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.

I. По происхождению (этиологии):

а) травматические;

б) нетравматические (нейротрофические).

Т р а в м а т и ч е с к и е кровотечения обусловлены механической причиной (операции, переломы, разможжения тканей и т.д.). К этой группе следует отнести и кровотечения, причиной которых явилось изменение кровяного или атмосферного давления. Внезапное повышение кровяного давления, например, при удушье, сдавлении грудной клетки, при сильном кашле, судорогах проявляется кровоизлияниями в соединительную оболочку глаз, в слизистые оболочки и т. д. При понижении атмосферного давления кровотечение наблюдается, например, при применении банок в виде точечных кровоизлияний, кровотечения из ушей, носа, бронхов, в суставы при быстром переходе от пониженного давления к нормальному у работающих в кессонах. Кровотечения могут возникать при внезапном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом при инфарктах сердца. При склеротических явлениях в артериях повышение давления в них часто ведет к разрыву стенки сосуда и кровиизлияниям в мозг. Повышение венозного давления может вызвать кровотечение из вен прямой кишки и трофических язв нижних конечностей.

Н е й р о т р о ф и ч е с к и е кровотечения обусловлены изменениями проницаемости сосудистой стенки, в основе чего лежит наличие выраженной интоксикации организма, сопровождающейся патологической импульсацией, приводящей к расширению сосудистой стенки и замедлению кровотока. Эти кровотечения могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, оспа и др.), септических процессах, токсических изменениях сосудов экзогенного происхождения (отравления бензолом, фосфором и т. д.), токсических изменениях сосудов эндогенного характера (аутоинтоксикации), например, при уремии. В эту же группу можно отнести кровотечения при холемии, которая приводит к развитию печеночной недостаточности и к резкому снижению свертываемости крови. Оперативные вмешательства на фоне дефицита витаминов С, К, группы РР также могут сопровождаться выраженным кровотечением. Эти же кровотечения могут наблюдаться при гемофилии, которое характеризуется резким понижением свертываемости крови.

II. По механизму возникновения:

а) от разрыва (haemorrhagia per rhexin);

б) от разъедания - аррозивные (haemorrhagia per diabrosin);

в) от просачивания (haemorrhagia per diapedesin).

III. По виду кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) венозные;

в) смешанные (артериовенозные);

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

А р т е р и а л ь н о е кровотечение наиболее опасно для пострадавшего, так как при этом в течение короткого промежутка времени из кровеносного русла вытекает большое количество крови. Запаздывание с оказанием помощи в таких случаях может привести к гибели человека. В более легких случаях наступает угроза иного характера: гибель конечности, доставка крови к которой в связи с повреждением артериальной магистрали почти полностью прекращается. 8-10 часов - таков критический порог переносимости тканями бедственного положения. Если в течение этого времени не будет оказана помощь, развивается гангрена. При артериальном кровотечении кровь бьет струей, высота которой меняется с каждой пульсовой волной. Цвет крови ярко-красный благодаря насыщению ее кислородом. При отсутствии коллатералей кровь вытекает из проксимального конца поврежденной артерии, при наличии таковых кровоточат оба конца.

В е н о з н о е кровотечение в отличие от артериального характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда, имеющей более темный цвет. Венозное кровотечение происходит главным образом из периферического конца поврежденного сосуда. Если крупная вена лежит рядом с артерией, то может наблюдаться периодически усиливающееся кровотечение, синхронное с пульсом. При кровотечении из вен, располагающихся близко к сердцу, отмечается влияние дыхательных фаз: при вдыхании, благодаря присасывающему действию грудной клетки, кровотечение уменьшается, а во время выдоха кровяное давление в венах повышается и кровотечение усиливается, т.е. приобретает синхронный с дыханием тип. При этом кровотечение будет и из центрального конца вены. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны в связи с возможностью воздушной эмболии. Случаи воздушной эмболии наблюдаются и при ранении венозных синусов твердой оболочки головного мозга.

К а п и л л я р н о е кровотечение встречается при ранениях кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Чаще бывает смешанным с кровотечением из мелких артерий и вен. При внешнем осмотре создается впечатление, что кровоточит вся ткань. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно. Его продолжительность существенно увеличивается при пониженной свертываемости крови.

П а р е х и м а т о з н о е кровотечение наблюдается при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почки, легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды этих органов не спадаются вследствие их анатомического строения (связаны со стромой органа). Часто эти кровотечения остановить механическими методами невозможно. Поэтому применяют биологические методы или удаление органа.

IV. По месту излияния крови:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

Н а р у ж н о е кровотечение - кровь изливается непосредственно на поверхность тела человека через дефект его кожного покрова.

Наиболее разнообразную по своему характеру и сложную в диагностическом и тактическом отношении группу составляют в н у т р е н н и е кровотечения. Они характеризуются истечением крови в полости организма, не связанные с внешней средой, а также в различные ткани. При этом различают скрытые кровотечения, при которых нет явных признаков кровотечения. Они могут быть выявлены специальными методами исследования. Скрытые кровотечения в ткани (внутритканевые, интестинальные, внутрикостные) или кровоизлияния могут пропитывать ткани (тогда говорят о геморрагической инфильтрации) или образовывать скопления излившейся крови в виде гематомы. Кровотечения в полости редко останавливаются самостоятельно. Это происходит потому, что, например, в полости плевры имеется отрицательное давление, а серозные оболочки полости обладают способностью задерживать свертывание крови.

V. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные (ранние, поздние, рецидивирующие или повторные).

П е р в и ч н ы е кровотечения начинаются сразу после травмы, разрыва сосуда.

Р а н н и е в т о р и ч н ы е начинаются в первые часы и сутки (до развития инфекции в ране) и связаны с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда или расслаблением сосуда, который до этого был спазмирован.

Поздние в т о р и ч н ы е возникают в любой момент после развития инфекции в ране и вызваны гнойным расплавлением тромба, аррозией, расплавлением сосудистой стенки.

Таким образом, причинами вторичных кровотечений могут быть:

а) недостаточная остановка кровотечения (соскальзывания лигатур);

б) повышение кровяного давления после операции (особенно паренхиматозные кровотечения);

в) частые травмирующие перевязки (после ожогов и т.п.);

г) изменение химического состава крови (переливание, авитаминоз, повышение ферментативной активности, понижение свертываемости);

д) гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция);

е) расплавление тромба под воздействием протеолитических ферментов бактериального происхождения;

ж) распад злокачественной опухоли.

VI. По локализации: в зависимости от анатомотопографической области, в которой имеется кровотечение.

VII. По клиническому проявлению:

а) продолжающееся;

б) остановившееся.

VIII. По клиническому проявлению и локализации: кровохарканье (haemaptoе), кровавая рвота (haemotemesis), маточное кровотечение (metrorrhagia), кровотечение в мочевыделительную полостную систему (haematuria), кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта - дегтеобразный стул (melena), носовое кровотечение (epistasis).

IX. По величине кровопотери:

а) легкое (кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови);

б) средней тяжести (кровопотеря от 20% до 30% объема циркулирующей крови);

в) тяжелое (кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови). Она может быть компенсированной, декомпенсированной и необратимой.

Реакция организма на кровотечение. Факторы, способствующие самостоятельной остановке кровотечения. Исходы кровотечений (постгеморрагическая анемия, геморрагический шок).

Реакция организма на кровотечение зависит от:

ü объема кровопотери,

ü интенсивности

ü продолжительности истечения крови.

При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:

а) центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

б) периферические образования - тучные клетки, эндотелий капилляров, клетки крови;

в) местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

г) центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Кровотечение:

ü создание гемостатического потенциала - интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях.

ü в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде.

ü рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки.

ü В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

ü При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов. В этих случаях происходит рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

ü Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Свертывание крови при крвопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличивается адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (антигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулинам. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови прокоагулянтов.

Симптоматология кровотечений. Методы определения объема кровопотери.

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость, шум в ушах, головная боль и боль в области сердца, удушье. Эти жалобы больного являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов и, в первую очередь, головного мозга.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожных покровов, осунувшееся лицо, частый и слабый пульс, учащенное дыхание, в тяжелых случаях дыхание Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления, возбуждение, эйфория, потеря сознания.

Однако при медленном кровотечении клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Определение содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо производить сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем.

Использование субъективных сведений, объективных внешних признаков и лабораторных относительных показателей могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как остающаяся в организме кровь подвергается аутогемодилюции не сразу, а только через несколько часов и этот процесс максимума достигает через 1,5-2 суток. Следовательно, если от начала кровотечения прошло 24 часа и более, когда благодаря гидремической реакции наступило значительное восстановление массы циркулирующей крови и ее гемодилюция, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы могут отражать степень анемии и быть использованы для определения степени кровопотери. При пользовании показателями этих исследований и клиническими данными можно выделить три степени кровопотери (табл.1).

Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982).