Гепатит представляет собой воспаление печени. В зависимости от его формы и типа заболевание имеет разный результат – может как успешно излечиться (зачастую происходит самоизлечение), так и привести к рубцеванию печеночной ткани, фиброзу, циррозу, раку печени.
Главная причина возникновения патологии – вирусы гепатита. Однако спровоцировать его появление могут и другие причины – аутоиммунные заболевания, бактериальные и токсические поражения. Рассмотрим особенности развития и проявления гепатита неуточненного генеза, в чем его скрытая угроза и как справиться с опасной патологией.
Наиболее распространенными в мире можно считать 5 типов гепатита – А, В, С, D, Е. На территории Российской Федерации сегодня чаще всего встречаются группы В и С. Существует и особая группа – гепатит неясного генезиса. В данном случае возбудитель инфекции неизвестен.
Диагноз гепатита неясного генезиса ставится в том случае, если исследование крови на маркеры гепатита вирусного типа показывает отрицательный результат. Гепатит неясного генезиса может быть острой и хронической формы.
Неуточненный вирусный гепатит относится к группе В19 в списке заболеваний единого нормативного документа для учета заболеваемости по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10 пересмотра).
Классификация заболевания по МКБ-10:
- персистирующий гепатит хронической формы (К73.0);
- лобулярный гепатит хронической формы (К73.1);
- активный гепатит хронической формы (К73.2);
- другие типы гепатита хронической формы (К73.8);
- неуточненный гепатит (К73.9).
Особенности патологии следующие:
- относится к группе заболеваний печени хронической формы;
- имеет воспалительный характер;
- может быть различной степени выраженности;
- часто сопровождается некрозом печеночных тканей.
Существует несколько видов такого гепатита:
- Острый неясного генезиса.
- Хронический неясного генезиса.
- Вирусный неуточненного генезиса с печеночной комой.
- Вирусный неуточненного генезиса без печеночной комы.
Печеночная кома является тяжелым осложнением гепатита. Представляет собой завершающий этап энцефалопатии печени. Характеризуется полным угнетением центральной нервной системы на фоне тяжелой интоксикации. Часто при постановке диагноза патологии с печеночной комой лечение оказывается практически бесполезным. Высок риск летального исхода.
Острая форма патологии
Что представляет собой острая форма неуточненного генезиса? Как ее диагностировать и лечить? Чем опасен гепатит острой формы? Глубокое изучение темы позволит как можно ближе ознакомиться со всеми сторонами этой тяжелой патологии.
Механизм развития, проявления
При остром гепатите патологические изменения распространяются на всю ткань печени. Патология развивается очень быстро, при этом сопровождается рядом тяжелых симптомов.
Конечный итог активного развития острой формы патологии неясного генезиса зависит от многих факторов и может быть различным:
- полное выздоровление;
- переход заболевания в хроническую форму;
- летальный исход.
Определить факторы, влияющие на возникновение острой формы неясного генеза, очень сложно. Согласно клиническим данным, порядка 19 % всех случаев данного вида патологии возникают на фоне гепатита групп А, Е или С.
Также высока вероятность, что еще одним провоцирующим фактором является так называемый лекарственный гепатит, возникающий при приеме ряда медикаментозных препаратов. Такие данные удалось получить при выявлении причины развития заболевания у 29 % больных.
Обратите внимание! Однако у большинства больных так и не удается выявить истинную причину возникновения заболевания. Порядка 40 % больных остались без привязки гепатита к определенному этиологическому фактору.
Итак, точная этиология заболевания неизвестна. Также сложности возникают с определением точной клинической картины патологии. Острая форма на начальном этапе протекает практически бессимптомно. Сопутствующие признаки часто расцениваются больным как незначительное ухудшение самочувствия, связанное, например, с переутомлением или недостатком витаминов в организме.
Далее здоровье больного резко ухудшается, характеризуется:
- интоксикацией организма;
- лихорадкой;
- появлением желтушного оттенка кожного покрова;
- темной мочой;
- бесцветным калом;
- кожным зудом;
- болью и тяжестью в правом подреберье.
Диагностика и лечение
Диагностика заболевания проводится посредством тщательного обследования больного в медицинском учреждении. К диагностическим процедурам относятся:
- биохимические анализы крови и мочи;
- ультразвуковое исследование;
- магнитно-резонансная томография;
- биопсия.
На основании полученных данных врач определяет дальнейшую терапию больного.
Обратите внимание! Пациент с острой формой гепатита госпитализируется в стационар. Проводится медикаментозная терапия, с обязательным применением дезинтакционных методик.
При сопровождении заболевания рвотой больному внутривенно вводится глюкоза (для этого применяется капельница). При проявлении признаков комы проводится плазмаферез.
Пациент обязан соблюдать строгий постельный режим и диету. Диета направлена на потребление большого количества углеводов. Рацион больного должен быть наполнен витаминами и полезными микроэлементами. Главный запрет – продукты с большим содержанием жира.
Профилактика и прогнозы
Профилактика заболевания заключается в:
- проведении санитарно-эпидемических мероприятий;
- тщательном соблюдении личной гигиены;
- соблюдении диетического питания;
- полном исключении продуктов, насыщенных жирами, а также отказе от потребления грибов.
Острая форма хорошо поддается лечению. При отсутствии своевременной лечебной терапии высок риск преобразования острой формы гепатита в хроническую.
В качестве осложнений, последствий заболевания возможно возникновение цирроза, гепатоза (жировой дистрофии печени), печеночной недостаточности. В некоторых случаях возможно разрастание области патологии и нарушение работы не только печени, но и почек. В таком случае происходит развитие печеночно-почечной недостаточности. Не исключен летальный исход.
Хроническое течение
Что является причиной возникновения хронической формы гепатита неуточненной этиологии, как его диагностировать и вылечить? Подробный анализ патологии позволит ознакомиться с инструкцией, как оградить организм от критических и опасных последствий.
Почему возникает и как развивается?
Причины возникновения этой формы патологии, как и острой, точно неизвестны. Высока вероятность, что этому могут способствовать различные формы гепатита, вирусные, инфекционные и аутоиммунные заболевания, токсические поражения печени.
Хроническая форма развивается достаточно долго, более полугода. Максимальная длительность активности заболевания не выявлена. Диагноз может быть установлен не только как окончательный, но и как предварительный. Это происходит в том случае, когда этиологические факторы не выявлены на первых этапах диагностики, но со временем диагноз может быть изменен.
Интересно! Согласно статическим данным, в порядке 25 % случаев этиологию заболевания однозначно определить не удается вообще.
В таком случае пациенту ставится диагноз криптогенного (идиопатического) гепатита хронической формы с характерными морфологическими признаками, но без выявления иммунной, вирусной или медикаментозной этиологии.
Группы и факторы риска для хронической формы гепатита неясного генеза до сих пор не определены. Но установлено, что важную роль играют некоторые причины, которые могут иметь как косвенное, так и прямое отношение к развитию патологии:
- генетические изменения гепатоцитов;
- аутоиммунные патологии;
- заболевания вирусного характера;
- токсическое поражение.
Выявление и терапия
В качестве диагностики применяются такие методы:
- Ультразвуковое исследование.
- Компьютерная томография.
- Магнитно-резонансная томография.
- Методы радионуклидной диагностики.
Эти способы диагностирования позволяют выявить гепатомегалию, диффузное изменение структуры печени. Также применяется фиброскан для определения степени фиброза. В некоторых случаях назначается биопсия. У пациента посредством прокола иглой изымается часть ткани и исследуется для определения прогрессирования заболевания, его активность и патологическое влияние на изменение структуры печени.
Лечение проводится чаще всего с помощью лекарственных препаратов. Медикаментозное лечение в этом случае направлено в первую очередь на нормализацию работы печени и всего ЖКТ.
Самым эффективным лечением при хронической форме неустановленного типа является применение пробиотиков, гепатопотекторов, фосфолипидов и витаминов.
Несмотря на кажущуюся безобидность названных групп препаратов, их самостоятельное назначение недопустимо, в данном случае лекарства эффективны только при грамотно составленной комплексной терапии. В ином же случае можно нанести непоправимый вред печени и организму в целом
Итак, в медикаментозной терапии используются следующие препараты:
При лечении любой формы гепатита, и особенно при хронических формах патологий, на первое место выходит лечебная диета. В некоторых случаях одного этого метода бывает достаточно, чтобы нормализовать здоровье печени. Главные правила диеты:
- к минимуму свести употребление соли (не более 2 грамма сутки);
- снабжать организм достаточным количеством белка (оптимальное суточное количество белка – 1,3 грамм на килограмм веса больного).
Другие правила диеты:
- не нагружать печень и желудок переизбытком еды, не допускать переедания;
- принимать пищу небольшими порциями, но часто (до 6 раз в сутки);
- полностью исключить из своего рациона жирную, жареную, копченую пищу;
- под запретом – алкоголь, сладкие газированные напитки, кофе, фаст-фуд, консервы, полуфабрикаты;
- блюда подходят только те, которые приготовлены посредством варки, запекания в духовке, разрешены тушеные продукты (жарку исключить полностью!);
- больной должен ежедневно баловать себя фруктами и овощами.
Возможные последствия
Врачи отмечают, что при ранней диагностике и грамотной лечебной терапии можно надеяться на положительный исход. В противном случае высок риск неприятных последствий:
- печеночная недостаточность хронической формы;
- цирроз;
- карцинома;
- коагулопатия;
- гепаторенальный синдром.
Прогноз заболевания зависит от этиологии заболевания, активности воспалительного процесса, стадии гепатита и реакции организма на проводимую терапию.
Важно! При отказе от медикаментозного лечения, несоблюдении диетического питания и других рекомендаций врача на 50 % повышается риск развития цирроза печени.
Итак, опасен ли гепатит неясной этиологии? Безусловно, опасен. У больного нарушается работа всего организма, беспокоят неприятные симптомы, а также возможны тяжелые последствия в виде рака и цирроза. Чтобы не допустить колоссальных проблем со здоровьем, необходимо тщательно следить за состоянием своего организма, проводить профилактические меры и не пренебрегать врачебной помощью.
Можно ли полностью вылечить гепатит неясного генезиса? Врачи заверяют, что при вовремя начатом грамотном лечении можно справиться с гепатитом и полностью избавить организм от присутствия этой тяжелой патологии. Поэтому не стоит воспринимать гепатит неясной этиологии как приговор!
Неуточненные психические расстройства (f99.Х)
Имеются практические причины, по которым потребовалось включение в МКБ-10 рубрики для "неуточненного психического расстройства"; тем не менее, это ставит проблему, связанную с тем, что все классификационное пространство Класса V разбито на 10 разделов, каждый из которых охватывает особую область психической патологии. Было решено, что наименее неудовлетворительным вариантом будет использование для неуточненного психического расстройства последней цифровой рубрики классификации, то есть F99.-.
В ходе консультаций с экспертами и обзора литературы, которые предшествовали разработке проектов Класса V МКБ-10, были сделаны многочисленные предложения по изменению классификации. Целый ряд факторов повлиял на принятие решений по включению этих предложений в классификацию или отвержению их. К ним относились результаты апробации классификации в национальных центрах, консультации с руководителями сотрудничающих центров ВОЗ, результаты переводов классификации на другие.
/F00 - F09/
Органические, включая симптоматические, психические расстройства
Введение
Этот раздел включает группу психических расстройств, сгруппированных вместе на основании того, что у них общая, четкая этиология, заключающаяся в церебральных заболеваниях, мозговых травмах или других повреждениях, приводящих к церебральной дисфункции. Эта дисфункция может быть первичной, как при некоторых заболеваниях, травмах и инсультах, которые поражают мозг непосредственно или предпочтительно; или вторичной, как при системных заболеваниях и расстройствах, которые поражают мозг только как один из многих органов или систем организма. Расстройства мозга, обусловленные употреблением алкоголя или наркотиков, хотя логически и должны были быть включены в эту группу, классифицируются в разделе F10 - F19, исходя из практического удобства, заключающегося в том, чтобы объединить все расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, в один раздел.
Несмотря на широту спектра психопатологических проявлений состояний, включенных в этот раздел, основные черты этих расстройств составляют две основные группы. С одной стороны есть синдромы, где наиболее характерными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций, таких как память, интеллект и обучаемость, либо нарушения осознавания, такие как расстройства сознания и внимания. С другой стороны - есть синдромы, где наиболее ярким проявлением являются расстройства восприятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмоций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом минимальны, или трудно устанавливаемы. Последняя группа расстройств имеет меньше оснований быть причисленной к этому разделу, чем первая, т.к. многие расстройства, включенные сюда, симптоматически похожи на состояния, отнесенные к другим разделам (F20 - F29, F30 - F39, F40 - F49, F60 - F69) и могущие возникнуть без наличия грубой церебральной патологии или дисфункции. Однако, имеются все возрастающие доказательства того, что многие церебральные и системные заболевания причинно связаны с возникновением таких синдромов и это достаточно оправдывает их включение в этот раздел с точки зрения клинически ориентированной классификации.
В большинстве случаев расстройства, отнесенные в этот раздел, по крайней мере теоретически, могут начаться в любом возрасте, кроме по-видимому раннего детства. Практически большинство из этих расстройств, как правило, начинаются во взрослом или позднем возрасте. Хотя некоторые из этих расстройств (при современном состоянии наших знаний) представляются необратимыми, ряд других преходящи или положительно реагируют на существующие в настоящее время методы лечения.
Термин "органический", который используется в оглавлении этого раздела, не означает, что состояния в других разделах этой классификации являются "неорганическими" в том смысле, что не имеют церебрального субстрата. В настоящем контексте, термин "органический" означает, что синдромы, которые так квалифицированы, могут быть объяснены самостоятельно диагностируемым церебральным или системным заболеванием или расстройством. Термин "симптоматический" относится к тем органическим психическим расстройствам, при которых центральная заинтересованность является вторичной по отношению к системному экстрацеребральному заболеванию или расстройству.
Из вышеизложенного следует, что в большинстве случаев, регистрация диагноза какого-либо расстройства этого раздела потребует использование 2-х кодов: один для характеристики психопатологического синдрома, а второй - для лежащего в его основе расстройства. Этиологический код должен выбираться из других соответствующих глав классификации МКБ-10.
Следует отметить:
В адаптированном варианте МКБ-10 для регистрации психических расстройств, перечисленных в этой рубрике, обязательно использование дополнительного шестого знака для характеристики "органического", "симптоматического" заболевания (имеются в виду психические нарушения в связи с соматическими заболеваниями, традиционно обозначаемые как "соматогенные расстройства") , лежащих в основе диагностируемого психического расстройства:
F0х.хх0 - в связи с травмой головного мозга;
F0х.хх1 - в связи с сосудистым заболеванием головного мозга; F0х.хх2 - в связи с эпилепсией;
F0х.хх3 - в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга; F0х.хх4 - в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфек-
F0х.хх5 - в связи с нейросифилисом;
F0х.хх6 - в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями;
F0х.хх7 - в связи с другими заболеваниями;
F0х.хх8 - в связи со смешанными заболеваниями;
F0х.хх9 - в связи с неуточненным заболеванием.
Деменция
В этой части дается общее описание деменции, чтобы обозначить минимальные требования для диагностики деменции любого типа. Далее следуют критерии, по которым можно определить как диагностировать более специфический тип деменции.
Деменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения когнитивных функций, которым могут предшествовать нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций. Этот синдром встречается при болезни Альцгеймера, цереброваскулярном заболевании и при других состояниях, первично или вторично воздействующих на мозг.
При оценке наличия или отсутствия деменции, особое внимание должно быть уделено тому, чтобы избегнуть ошибочную положительную квалификацию: мотивационные или эмоциональные факторы, особенно депрессия, в дополнение к двигательной заторможенности и общей физической слабости, могут быть причиной неудовлетворительной продуктивности в большей степени, чем потеря интеллектуальных способностей.
Деменция приводит к отчетливому снижению интеллектуального функционирования и чаще всего также к нарушению повседневной деятельности, как например: умывания, одевания, навыков в еде, личной гигиены, самостоятельного отправления физиологических функций. Такое снижение в значительной степени может зависеть от социальной и культуральной среды, в которой живет человек. Изменения в ролевой деятельности, как например, снижение способности продолжить или искать работу, не должны использоваться как критерий деменции из-за значительных кросс-культуральных различий, которые существуют при определении что соответствует адекватному поведению в данной ситуации; часто внешние влияния воздействуют на возможность получения работы даже в рамках той же культуральной среды.
Если присутствуют симптомы депрессии, но они не отвечают критериям депрессивного эпизода (F32.0х - F32.3х), их наличие должно быть отмечено пятым знаком (то же относится к галлюцинациям и бреду):
F0х.x0 без дополнительных симптомов;
F0х.x1 другие симптомы, преимущественно бредовые;
F0х.x2 другие симптомы, преимущественно галлюцинаторные;
F0х.x3 другие симптомы, преимущественно депрессивные;
F0х.x4 другие смешанные симптомы.
Следует отметить:
Выделение пятым знаком дополнительных психотических симптомов при деменции относится к рубрикам F00 - F03, при этом в подрубриках
F03.3х и F03.4х пятый знак уточняет, какое именно психотическое расстройство наблюдается у больного, а в F02.8хх после пятого знака необходимо использовать также и шестой знак, который будет указывать на этиологическую природу наблюдаемого психического расстройства.
Диагностические указания:
Основным диагностическим требованием являются данные, свидетельствующие о снижении как памяти, так и мышления, в такой степени, что это приводит к нарушению индивидуальной повседневной жизни.
Нарушение памяти в типичных случаях касается регистрации, хранения и воспроизведения новой информации. Ранее приобретенный и знакомый материал может также утрачиваться, особенно на поздних этапах заболевания. Деменция - это нечто большее, чем дисмнезия: имеются также нарушения мышления, способности к рассуждению и редукция течения мышления. Обработка поступающей информации нарушена, что проявляется в нарастающих трудностях реагирования на несколько стимулирующих факторов одновременно, как например, при участии в беседе, в которой заняты несколько человек, и при переключении внимания с одной темы на другую. Если деменция - единственный диагноз, то необходимо констатировать наличие ясного сознания. Однако, двойной диагноз, как например, делириозное состояние на фоне деменции встречается достаточно часто (F05.1х). Вышеуказанные симптомы и нарушения должны присутствовать не менее 6 месяцев для того, чтобы клинический диагноз был убедительным.
Дифференциальный диагноз:
Необходимо иметь в виду:
Депрессивное расстройство (F30 - F39), которое может обнаруживать многие из признаков, присущих ранней деменции, особенно нарушение памяти, замедление мышления и отсутствие спонтанности;
Делирий (F05.-);
Легкую или умеренную умственную отсталость (F70 - F71);
Состояния субнормальной когнитивной деятельности, связанные с серьезным обеднением социального окружения и ограниченной возможностью обучаться;
Ятрогенные психические расстройства, обусловленные медикаментозным лечением (F06.-).
Деменция может наступить вслед за любым органическим психическим расстройством, классифицированным в этом разделе, или сосуществовать с некоторыми из них, в частности с делирием (смотри F05.1х).
Следует отметить:
менция при других болезнях, квалифицированных в других разделах) отмечены звездочкой ( * ).
В соответствии с главой 3.1.3. Сборника инструкций ("Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр" (т.2, ВОЗ, Женева,1995, с.21) главным кодом в этой системе является код основной болезни, он помечен "крестиком" ( + ); факультативный дополнительный код, относящийся к проявлению болезни, помечен "звездочкой" ( * ).
Код со звездочкой никогда не должен употребляться самостоятельно, а вместе с кодом, обозначенным крестиком.
Использование того или иного кода (со звездочкой или крестиком) в статистической отчетности регламентируется в утвержденных Минздравом России инструкциях по составлению соответствующих форм.
/F00 * / Деменция при болезни Альцгеймера
(G30.- + )
Болезнь Альцгеймера (БА) является первичным дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65-70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной области, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА.
Отмечаются характерные изменения мозга: значительное уменьшение популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (аргентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); грануловаскулярных телец. Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым относятся значительное уменьшение фермента ацетил-холин-трансферазы, самого ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов.
Как было уже описано, клинические признаки обычно сопровождаются также и повреждениями мозга. Однако, прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идет параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием других. Тем не менее клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить предположительный диагноз только на основании клинических данных.
В настоящее время БА необратима.
Диагностические указания:
Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих признаков:
а) Наличие деменции, как это описано выше.
б) Постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием. Хотя время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов, может наступить внезапно. В развитии заболевания может отмечаться некоторое плато.
в) Отсутствие данных клинического или специальных исследований, которые могли бы говорить в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреоидизм, гиперкальциемия, дефицит витамина В-12, дефицит никотинамида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома).
г) Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции).
В некоторых случаях могут присутствовать признаки БА и сосудистой деменции. В таких случаях - должна иметь место двойная диагностика (и кодирование). Если сосудистая деменция предшествует БА, то диагноз БА не всегда может быть установлен на основании клинических данных.
Включается:
Первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа.
При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду:
Депрессивные расстройства (F30 - F39);
Делирий (F05.-);
Органический амнестический синдром (F04.-);
Другие первичные деменции, такие как болезни Пика, Крейтцфельдта-Якоба, Гентингтона (F02.-);
Вторичные деменции, связанные с рядом соматических болезней, токсических состояний и т.д. (F02.8.-);
Легкие, умеренные и тяжелые формы умственной отсталости (F70 - F72).
Деменция при БА может сочетаться с сосудистой деменцией (следует использовать код F00.2х), когда цереброваскулярные эпизоды (мультиинфарктные симптомы) могут накладываться на клиническую картину и данные анамнеза, указывающие на БА. Такие эпизоды могут обусловливать внезапное обострение проявлений деменции. По данным вскрытия сочетание обоих типов деменции обнаруживается в 10-15 % всех случаев деменции.
F00.0х * Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом
(G30.0 + )
Деменция при БА с началом до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и с множественными выраженными расстройствами высших корковых функций. В большинстве случаев на относительно ранних этапах деменции проявляются афазия, аграфия, алексия и апраксия.
Диагностические указания:
Следует иметь в виду картину деменции, приведенную выше, с началом заболевания до 65 лет и быстрым прогрессированием симптомов. Данные семейного анамнеза, указывающие на наличие в семье больных БА, могут быть дополнительным, но не обязательным фактором для установления данного диагноза, точно также как и сведения о наличии болезни Дауна или лимфоидоза.
Включаются:
Болезнь Альцгеймера, тип 2;
Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало;
Пресенильная деменция альцгеймеровского типа.
F00.1х * Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1 + )
Деменция при БА, где имеется клинически установленное время начала заболевания после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее). Отмечается медленное прогрессирование с нарушениями памяти как основная черта болезни.
Диагностические указания:
Необходимо следовать описанию деменции, приведенному выше, с особым вниманием к наличию или отсутствию симптомов, дифференцирующих ее от деменции с ранним началом заболевания (F00.0).
Включаются:
Болезнь Альцгеймера, тип 1;
Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, сенильное начало;
Сенильная деменция альцгеймеровского типа.
F00.2 х * Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8 + )
Сюда должны быть включены деменции, которые не подходят к описанию и диагностическим указаниям для F00.0 или F00.1, а также смешанные формы БА и сосудистой деменции.
Включается:
Атипичная деменция, тип Альцгеймера.
F00.9х * Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная
(G30.9 + )
/F01/ Сосудистая деменция
Сосудистая (прежняя артериосклеротическая) деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера имеющимися сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же деменция имеет более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.
Диагностические указания:
Постановка диагноза предполагает наличие деменции, как это указано выше. Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанатомическими данными.
К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помрачненного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, что личностные особенности относительно сохранны. Однако, в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.
Включается:
Артериосклеротическая деменция.
Дифференциальный диагноз:
Необходимо учитывать:
Делирий (F05.хх);
Другие формы деменции, и в частности болезнь Альцгеймера (F00.хх);
- (аффективные) расстройства настроения (F30 - F39);
Легкую и умеренную умственную отсталость (F70 - F71);
Субдуральную геморрагию травматическую (S06.5), нетравматическую (I62.0)).
Сосудистая деменция может сочетаться с болезнью Альцгеймера (кодировать F00.2х), если сосудистые эпизоды возникают на фоне клинической картины и анамнеза, указывающих на наличие болезни Альцгеймера.
Довольно часто у женщин возникают различные проблемы, связанные с репродуктивной системой. Обычно это с воспалительные процессы в женских половых органах или расположенных по соседству различной этиологии, половые инфекции, возникновение опухолей и новообразований.
Одна из частых женских проблем — дисфункция яичников: что это такое и чем грозит возникновение этого заболевания общему здоровью женщины? Разбираемся вместе.
Яичники играют значительную роль в организме женщины. Относясь к репродуктивной системе, они регулируют месячный цикл, в них созревают и развиваются яйцеклетки. Также яичники относятся и к эндокринной системе.
В них вырабатываются женские гормоны, которые в дальнейшем поступают в лимфу и кровь.
Поэтому нарушения, возникающие в этом органе, наносят серьезный вред репродуктивной системе женщины, могут вызывать бесплодие.
Когда основные функции яичников расстроены, возникает состояние, называемое дисфункцией яичников.
Только в здоровом организме репродуктивная система женщины работает в полном объеме. При возникновении патологических состояний, прежде всего, нарушается месячный цикл и детородная функция.
Такое патологическое изменение функции яичников относят к гормонозависимым, так как чаще всего оно развивается вследствие гормональных нарушений.
При этом нарушается работа гипофиза, который вырабатывает необходимые гормоны – фолликулостимулирующие (ФЛГ) и лютеинизирующие (лютропин, ЛГ) и пролактин (ПРЛ).
Существуют различные типы этого заболевания, оно может возникать у женщин разных возрастов — у подростков, девушек репродуктивного возраста и женщин после 45 (климактерическая дисфункция.
Симптомы
Гипофиз при каждой фазе месячного цикла вырабатывает гормоны ФЛГ, ЛГ и ПРЛ в таком особом соотношении, которое обеспечивает синтез, яйцеклетки, ее созревание и выход из яичника, а также цикличность месячных выделений.
Любой нормальный цикл состоит из 4-7 дней менструальных выделений и 21-30 дней между их началом.
Объем нормальных выделений при одной менструации до 100 мл. Всякие отклонения от этих норм считаются нарушениями.
Сбой в работе гипофиза и недостаточная выработка определенных гормонов, обеспечивающих работу яичников, приводит к таким изменениям в организме:
- Нарушается цикл менструации
Нерегулярность месячных, их задержки, обильность или скудность выделений при них, овуляция не происходит
- Из матки в период между циклами часто кровоточит
- Возникновение тупых, тянущих, иногда схваткообразных болезненных ощущений в нижней части живота
Могут быть и достаточно сильные боли
- Не получается зачать ребенка или невозможность выносить беременность
- Сложности протекания ПМС
Плаксивость, апатия, иногда напротив, сильная раздражительность
- Отсутствие менструации на протяжение более 6 месяцев
Кроме этих симптомов могут дополнительно наслоиться признаки заболевания, вызвавшего гормональные нарушения.
Причины
Очень часто дисфункция яичников становится симптомом начала серьезного заболевания.
Поэтому для успешного лечения этой патологии необходимо выяснить причины, вызвавшие гормональный сбой.
Наиболее часто дисфункциональное расстройство работы яичников вызывают такие проблемы в организме:
- Воспаления, возникающие в женских органах (аднексит эндометрит, цервицит, оофит, и прочие)
- Заболевания, передающиеся половым путем
- Опухоли и новообразования в органах таза
- Прерывание беременности медикаментами или хирургическим путем
Особенно первой, когда целенаправленно прерывается гормональная перестройка организма, связанная с беременностью.
- Если неправильно установлена противозачаточная спираль в матке
- При имеющихся заболеваниях эндокринной системы.
Болезни эндокринных желез (щитовидной, надпочечников), сахарный диабет
- Побочное действие от приема некоторых лекарств
- При сильных перенапряжениях, переутомлениях, стрессах.
Нерациональном режиме работы и отдыха, резкой смене климата
Чем может быть опасна
Сама себе эта патология не является опасной для жизни.
Однако может быть вызвана серьезной патологией, например, рак матки или внематочная беременность.
Поэтому при первых признаках нарушений менструального цикла или возникновении кровотечений между месячными, необходим осмотр специалиста.
К тому же частые кровотечения и обильные месячные могут привести к анемии.
Они выражается головокружениями, нарушением сердечного ритма (тахикардией), слабостью и бледностью кожных покровов.
Основной проблемой нарушения функции яичников является сбой репродуктивной системы женщины и, как следствие, бесплодие.
Дисфункция яичников приводит к тому, что яйцеклетки не вырабатываются, а значит, беременность не наступает.
Если вовремя не обнаружить проблему и не пролечить заболевание, то оно переходит в хроническую форму.Также могут возникнуть такие осложнения: мастопатия, эндометриоз, фиброма или миома матки.
Увеличивается риск возникновения онкологических заболеваний. Особенно внимательно за возможным угасанием функции яичников необходимо следить после 40 лет.
Код по мкб 10 дисфункция яичников
Е28 Дисфункция яичников
E28.8 Другие виды дисфункции яичников
Гиперфункция яичников БДУ
E28.9 Дисфункция яичников неуточненная
Диагностика
Если обнаружен хоть один из симптомов нарушения работы яичников, то, прежде всего, нужно обратиться врачу гинекологу-эндокринологу, который проведет диагностику, установит причину патологического состояния и назначит лечение.
Для начала необходимо провести обследования для исключения возможных патологий: беременность вне полости матки, опухоли и кисты. Потом врач изучает менструальный цикл пациентки, проводит осмотр.
- Ультразвуковое исследование матки, яичников, придатков
А также, при необходимости, эндокринных желез
- Бактериологический посев содержимого влагалища на микрофлору
На обнаружение половых инфекций (уреаплазма, хламидии, микроплазма, кандидоз и другие)
- Определяются показатели гормонов: прогестерона, пролактина, эстрогенов, лютропина, ФСГ (фоллитропина) в крови и моче
- Анализ на определение в крови уровня гормонов, вырабатываемых другими эндокринными железами
- Рентгенографию черепа
- МРТ – для определения состояния гипофиза
- Электроэнцефолограмму – для изучения отделов головного мозга
- Взятие образца тканей шейки матки для изучения (биопсия)
Иногда выскабливание покрытия внутри матки и слоя цервикального канала для дальнейшего гистологического исследования.
Диагностические мероприятия могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей и истории болезни женщины. Перечисленные методы диагностики являются базовыми для диагностики дисфункционального расстройства яичников.
Если у женщины нарушена работа яичников, то ей стоит несколько раз в год консультироваться с гинекологом.
Лечение
Что делать женщине?
После точного установления диагноза дисфункция яичников, врачом гинекологом назначается план лечения.
В зависимости от тяжести заболевания можно проводить его амбулаторно или в стационаре.
Основное лечение направлено на выполнение таких задач:
- Устранение кровотечений и их последствий для организма пациентки
- Профилактическое лечение, направленное на исключение рецидивов маточных кровотечений
- Лечение заболеваний, вызвавших дисфункцию яичников
- восстановление синтеза яйцеклеток и нормализация менструального цикла пациентки
На первом этапе для остановки маточного кровотечения назначают гемостатические препараты. Необходимо также обеспечить для больной постельный режим, ограничить движения, правильное питание. Вводятся витамины, для повышения иммунитета.
Может быть назначена физиотерапия, включающая в себя электрическую стимуляцию шейки матки, процедуры электрофореза и прочее.
Могут быть назначены кровоостанавливающие сборы лечебных трав, а также препараты, повышающие свертываемость крови.
Если на фоне кровотечений возникает анемия, то назначают препараты железа.
Если кровотечения не удается быстро остановить, то возникает необходимость лечебно-диагностического раздельного выскабливания. Также часто проводят гистероскопию – обследование матки с помощью гистероскопа и возможностью провести диагностические и оперативные мероприятия.
Гистероскопия позволяет убедиться, что удалена вся слизистая оболочка матки и обнаружить сопутствующие заболевания: полипы, миому матки и прочее.
После корректировки неотложных состояний, перед тем, как лечить заболевание, по результатам анализов, устанавливают причину его возникновения. Если обнаружена какая-либо инфекция, то проводится специфическое лечение. При обнаружении инфекций передающихся половым путем пролечиваются оба партнера.
При установлении эндокринных нарушений назначается гормональная терапия.
Для профилактики кровотечений используют препараты прогестерона, которые вводят по специальной схеме с 16 по 26 день цикла. Наиболее распространенные из них «Дюфастон», «Утрожестан». После их применения менструация начинается на седьмой день и считается началом цикла.
С возобновлением месячного цикла для дальнейшей его нормализации врач подбирает гормональные контрацептивы (КОКи). Эти препараты также помогут предотвратить такие последствия, как рак матки и яичников, мастопатия, нежелательная беременность.
Гормоны в КОКах содержатся в минимальных количествах и не влияют на изменения веса и прочие последствия, которые могут возникать при приеме гормональных средств.
Дисфункция яичников, даже если она пролечена, является противопоказанием к установке маточной спирали.
Помимо выше перечисленного врач может назначить комплекс витаминов, гомеопатические препараты, биологические добавки. Пациентке порекомендуют нормализацию режима питания, отдыха и сна, физические упражнения и другое. При необходимости оказывается психологическая помощь.
Вместе с назначенной терапией можно использовать лечение народными средствами. Для этого чаще всего готовят отвары из лекарственных трав и их сборов, таких как золототысячник, донник, листья черники, мать-и-мачеха, грушанка.
Дисфункция и беременность
Несмотря на то, что дисфункциональное расстройство яичников вызывает бесплодие, можно забеременеть и с этим диагнозом. Однако для этого необходимо сначала восстановить овуляцию.
Лечение проходит под наблюдение специалиста и контролем биохимических показателей крови.
Женщине назначают прием специальных гормональных препаратов, стимулирующих синтез яйцеклетки.
Созревание фолликула в яичниках контролируют при помощи УЗИ. Когда фолликул достигает нужных размеров, то для выхода яйцеклетки вводят хорионический гонадотропин человека (ХГЧ).
Эту процедуру выполняют еще три месяца, контролируя результат с помощью УЗИ и измеряя ректальную температуру. Часто этого достаточно, чтобы возобновить цикличность менструации и овуляцию.
После прохождения всего курса и восстановления месячного цикла, женщина способна забеременеть. Однако с первых недель ей необходимо наблюдение специалиста и контролировать гормональный фон, чтобы избежать прерывания беременности.
Таким образом, для женщины дисфункция яичников не становится приговором. В отзывах многие женщины рассказывают как смогли забеременеть и выносить ребенка после этого заболевания. Современная медицина в подавляющем большинстве случаев способна справиться с этой проблемой. И хоть само дисфункциональное расстройство яичников не является опасным для жизни женщины, тем не менее, может сопровождаться рядом серьезных заболеваний.
Поэтому при первых признаках необходимо обращаться к врачу за консультацией. Легче предотвратить развитие проблем, чем заниматься потом длительным лечением.
Многие инфекции мамы могут передаться малышу еще во время беременности, при этом сама женщина о них может даже не догадываться. Тема нашего следующего материала — в анализах и насколько опасно?/blockquote>
Профилактика
Чтобы предотвратить развитие синдрома дисфункции яичников, следует соблюдать такие профилактические меры:
- Стараться избегать переохлаждения, чтобы не спровоцировать воспаления яичников, придатков и матки
- Соблюдать правила гигиены половых органов.
Это позволит избежать проникновения инфекций по мочевым путям к другим органам
- Рационально планировать режим труда и отдыха, не перенапрягаться, избегать стрессов
- Избегать случайных половых связей
- При возникновении проблем не заниматься самолечением, а сразу обращаться к врачу
Елена Малышева о поликистозе яичников и других нарушениях
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Сердечная недостаточность неуточненная (I50.9)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Сердечная недостаточность
- патологическое состояние, которое заключается в неспособности сердца обеспечить органы и ткани количеством крови, соответствующим их метаболическим потребностям и необходимое для нормального функционирования организма.
Данная патология выступает одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смерти больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием - как правило, она представляет собой осложнение или результат различных заболеваний и состояний.
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Возникновение острой недостаточности связано с внезапным развитием ослабления сократительной функции миокарда. Она может развиваться вследствие острого патологического процесса (инфаркта миокарда, острого миокардита) или чрезмерного физического напряжения.
Хроническая сердечная недостаточность развивается при понижении сократительной функции миокарда в результате дистрофических изменений в мышце сердца.
Классификация
По возникновению:
1. Острая сердечная недостаточность.
2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Наиболее распространенный вариант - ХСН с периодически возникающими эпизодами обострения (декомпенсации), которые проявляются постепенным или внезапным (более редко) усилением симптомов и признаков ХСН.
По типу нарушения сократительной функции миокарда Внимание!
:
- систолическая;
- диастолическая.
В зависимости от преобладания застойных явлений
в малом, большом круге кровообращения или в обоих кругах кровообращения:
- правожелудочковая;
- левожелудочковая;
- тотальная.
Также различают ХСН с низким или высоким сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс наблюдается при ряде заболеваний, не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда (например, при анемии, тиреотоксикозе).
Иногда выделяют ретроградную и антеградную формы сердечной недостаточности, определяемые неспособностью сердца "прокачивать" кровь в артериальное русло или "откачивать" кровь из венозного русла, соответственно.
Классификация хронической сердечность недостаточности - см. " " (I50.0).
Классификация острой сердечной недостаточности - см. " " (I50.1).
Этиология и патогенез
К возникновению сердечной недостаточности (СН) могут приводить любые болезни сердечно-сосудистой системы, наиболее часто:
- ишемическая болезнь сердца (до 40% случаев);
- артериальная гипертония (17%);
- клапанные пороки сердца;
- поражения сердечной мышцы (кардиомиопатия, миокардит);
- заболевания перикарда (более редко).
У 80-90% пациентов СН обусловлена нарушением функции левого желудочка сердца (диастолической и систолической).
Другие причины СН:
- нарушения ритма сердца;
- бронхолегочные заболевания ("легочное сердце");
- обменные нарушения;
- эндокринные заболевания;
- анемия;
- нейромышечные заболевания;
- гликогеноз;
- заболевания соединительной ткани;
- амилоидоз;
- токсические и лекарственные поражения;
- дефицит электролитов: магния, калия, селена;
- гиповитаминоз.
Эпидемиология
Распространенность сердечной недостаточности (СН) зависит от возраста:
- до 50 лет - 1-3%;
- после 70 лет - 9-10%.
Уровень смертности при СН сопоставим с таковым при злокачественных заболеваниях.
В течение двух лет после возникновения СН умирают 38% женщин и 37% мужчин. Согласно Фремингемскому исследованию, пятилетняя выживаемость во всей популяции больных хронической СН в среднем составила 58% для женщин и 38% для мужчин.
Среднее время выживаемости после возникновения симптомов СН составляет 3,2 года для женщин и 1,7 года для мужчин.
Факторы и группы риска
Провоцирующие развитие сердечной недостаточности факторы вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. Факторы риска потенциально обратимы, их устранение или уменьшение может не не только замедлить усугубление сердечной недостаточности, но и в некоторых случаях спасти жизнь пациента.
Факторы риска:
- перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей;
- аритмия;
- ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
;
- гипертензивные кризы;
- прогрессирование ишемической болезни сердца;
- миокардитМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
;
- инфекционный эндокардитЭндокардит - воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца
;
- ревматизм;
- несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности;
- прием кардиотоксических препаратов или препаратов, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогены, кортикостероиды), повышающих АД (изадрин, эфедрин, адреналин);
- пневмония;
- ОРВИ;
- анемия;
- гипертиреозГипертиреоз (син. гипертиреоидизм) - синдром, обусловленный повышением активности щитовидной железы и проявляющийся ее увеличением, повышением основного обмена, тахикардией
;
- почечная недостаточность;
- выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела;
- алкоголизм;
- резкое увеличение ОЦКОЦК - объем циркулирующей крови
при массивной инфузионной терапии.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина при острой и хронической сердечной недостаточности имеет свои характерные особенности.
Подробнее см.:
- клиническая картина острой сердечной недостаточности - "
" (I50.1).
Диагностика
1. ЭКГ
в некоторых случаях позволяет выявить причину сердечной недостаточности (СН). ЭКГ также могут обнаруживаться:
- признаки рубцовых изменений вследствие перенесенных инфарктов;
- признаки гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и расширения камер сердца;
- нарушения ритма и проводимости (ятрогенныеЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
или вызванные инфильтративными процессами в миокарде);
- признаки перикардиального выпота (амплитуда зубцов менее 5 мВ в отведениях от конечностей или менее 10 мм в грудных отведениях);
- признаки амилоидоза сердца (низкая амплитуда зубцов и псевдоинфарктные изменения в передних отведениях).
В последнее время все большая роль в патогенезе СН отводится асинхронности сокращения сердца. Оценка степени асинхронности и вероятной пользы двухжелудочковой электрокардиостимуляции осуществляется по ширине и форме комплекса QRS. Блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 130 мс указывает на асинхронность.
2. Холтеровский мониторинг ЭКГ
применяют для выявления аритмий, в частности мерцательной аритмииМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
и желудочковой тахикардии.
3. Рентгенограмма грудной клетки
позволяет оценить размеры сердца и состояние паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких. Расширение сердечной тени свидетельствует о дисфункции левого или обоих желудочков. В случае хорошей компенсации, даже при выраженной систолической дисфункции левого желудочка может отмечаться нормальная рентгенограмма грудной клетки. Изменения легочных полей могут варьировать от небольшого полнокровия прикорневых сосудов до двустороннего гидротораксаГидроторакс - скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости
, линий Керли (горизонтальные линии в реберно-диафрагмальном углу) и выраженного отека легких.
4. ЭхоКГ применяется чтобы оценить функции и структуры сердца и обнаружения органических причин СН. Показателем насосной функции сердца служит фракция выброса левого желудочка. Более хорошее соотношение с патогенезом СН и большее прогностическое значение имеют такие показатели, как объем и масса левого желудочка.
5. Катетеризация правых отделов сердца.
Инвазивный мониторинг гемодинамики имеет значение в диагностике и лечении СН, особенно при необходимости постоянной коррекции доз препаратов, вводимых внутривенно.
Плановая диагностическая катетеризация правых отделов сердца применяется для большей точности оценки следующих показателей:
- функция сердца;
- давление в камерах сердца;
- площади отверстия клапанов;
- наличие внутрисердечного сброса.
При необходимости катетеризацию правых отделов сердца сочетают с нагрузочными пробами либо введением инотропных средств или вазодилататоров для оценки их воздействия на гемодинамику.
Сердечный индекс
- важный показатель, получаемый при катетеризации правых отделов сердца. Расчитывается методом Фика или методом термодилюции. Есть методы позволяющие осуществлять непрерывный мониторинг сердечного выброса. Для подбора медикаментозного лечения очень важно определение сердечного выброса при декомпенсации сердечной недостаточности. В ряде случаев это позволяет придти к выводу о неэффективности медикаментозного лечения и необходимости более активных мер (например, внутриаортальной баллонной контрпульсацииВнутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) - медицинская методика, которая применяется при кардиогенном шоке у больных с острой желудочковой недостаточностью и заключается в механическом нагнетании крови в аорту с помощью специального медицинского оборудования (насоса) во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях и обеспечивает временную поддержку насосной функции желудочка
, искусственного желудочка).
Другие важные показатели при катетеризации правых отделов сердца:
- давление в легочной артерии;
- легочное сосудистое сопротивление;
- конечно-диастолическое давлениеДавление, которое кровь, находящаяся в определенной полости сердца, оказывает на ее стенки к концу диастолы.
в желудочках;
- общее периферическое сопротивление сосудов;
- давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА);
- градиент между давлением в легочной артерии и ДЗЛА;
- величина сброса.
Если генез изолированной правожелудочковой недостаточности не ясен, следует исключать внутрисердечный сброс крови при помощи ЭхоКГ. У таких пациентов при катетеризации правых отделов сердца в обязательном порядке определяется насыщенность крови кислородом на разных уровнях.
6. Катетеризация левых отделов сердца.
В случае ишемической болезни сердца, коронарная ангиография применяется для выявления причины декомпенсации и выработки тактики лечения. Например, при декомпенсации вследствие ишемии в некоторых случаях показаны шунтирование либо коронарная ангиопластика.
7. Биопсия миокарда.
Биопсия миокарда рекомендуется только в случае подозрения на первичное поражение миокарда после исключения иных причин СН. Итоги биопсии редко оказывают влияние на лечение, однако способны дать важную информацию относительно прогноза (например, при амилоидозе сердца).
8. Определение жизнеспособности миокарда
Определение жизнеспособности миокарда необходимо в случае СН у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью выявления и количественной оценки ишемизированного и уснувшего миокарда. Для этого проводятся стресс-ЭхоКГ с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой либо однофотонная эмиссионная томография с таллием-201.
Для различения рубцов и уснувшего миокарда все чаще прибегают к помощи МРТ.
9. Максимальное потребление кислорода
Если рассматривается вопрос о трансплантации сердца, обязательным является определение максимального потребления кислорода. Если оно ниже 14 мл/кг/мин. или ниже 50% от должного, то это указывает на неблагоприятный прогноз и является показанием к трансплантации сердца. Также данное исследование дает возможность выяснить, с какой патологией (легких или сердца) связана одышка при физической нагрузке.
Пошаговый подход к диагностике СН
Шаг 1. Уточнение наличия СН:
Оценка признаков и симптомов СН;
Сбор анамнеза заболевания сердца;
Выполнение первоочередных исследований: ЭКГ, рентгенографии легких, определение содержания BNP или N-концевого про-BNP в плазме крови;
Объективная оценка дисфункции миокарда: выполнение допплеровской ЭхоКГ;
Выполнение ангиографии, МРТ.
Шаг 2.
Оценка клинического состояния:
Оценка давности клинических проявлений: острая впервые возникшая / декомпенсированная / хроническая СН;
Недостаточность правых или левых камер сердца;
Оценка сопутствующих заболеваний;
Оценка возраста и тяжести состояния.
Шаг 3. Уточнение этиологии сердечной недостаточности: о ценка необходимости выполнения дополнительных диагностических исследований (например, коронарография, показатели центральной гемодинамики и т.д.).
Шаг 4.
Выявление факторов, усугубляющих сердечную недостаточность:
Анемия;
Инфекционное поражение (в частности, легочной ткани);
Тахикардия (мерцательная аритмия);
БрадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
;
ЭмболияЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
сосудов легких;
Гипертонический криз;
Острая ишемияИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
миокарда;
Несоблюдение предписаний (диетических рекомендаций и/или режима приема препаратов);
Нарушения функций щитовидной железы;
Прием НПВСНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) - группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
, ингибиторов ЦОГ2, глитазонов, антиаритмических препаратов класса I, ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
, трициклических антидепрессантов;
Оценка клубочковой фильтрации;
- общий анализ мочи.
Проведение дополнительных тестов зависит от клинической картины.
Существенных отклонений в общем и биохимическом анализе крови при СН, обычно не отмечается. Часто возможно выявление гиперкалиемии, гипонатриемии, умеренной анемии и сниженной функции почек (в особенности у больных, принимающих иАПФИнгибиторы АПФ (иАПФ) - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - группа природных и синтетических химических соединений, применяющихся для лечения и профилактики сердечной (обычно в дозах, не снижающих артериальное давление) и почечной недостаточности, для снижения артериального давления, в пластической хирургии, для защиты от ионизирующих излучений
, мочегонные средства, БРАБРА - блокаторы рецепторов ангиотензина II
и антагонисты альдостерона).
Лабораторные способы исследования очень значимы для контроля терапии при СН.
Важным критерием в диагностике и контроле лечения хронической СН является уровень натрийуретических пептидов
.
Определение данного показателя позволяет:
- проводить результативный скрининг ранее не леченных пациентов с подозрением на наличие дисфункции левого желудочка и точно оценивать ее выраженность;
- осуществлять дифференциальную диагностику сложных форм СН (асимптоматической, диастолической);
- определять долгосрочный прогноз СН.
Высокий уровень натрийуретических пептидов является плохим прогностическим признаком.
Уровень тропонинов I
или T
определяется у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) при подозрении на СН.
Рост уровня тропонинов I или T свидетельствует о некрозе миокарда, но также может наблюдаться и при остром миокардите.
Умеренное повышение уровня тропонинов I или T может возможно при выраженной СН и ее декомпенсации, отсутствии явных признаков ОКС, а также при сепсисе.
Увеличение уровня тропонина является значительным прогностическим признаком, особенно при повышенном уровне натрийуретических пептидов.
Прочие нейрогуморальные маркеры
. СН может сопровождаться ростом уровня других нейрогуморальных маркеров (эндотелин, норэпинефрин, альдостерон, вазопрессин, ренин). Повышение их уровня при СН показано во многих клинических исследованиях, однако на практике их определение не применяется для диагностики и прогноза.
Энцефалопатия у детей – это группа заболеваний нервной системы невоспалительного характера. По сути, любая энцефалопатия является диффузным расстройством головного мозга, в результате которого нарушается его кровоснабжение, уменьшается количество нервных клеток и наблюдается их разрушение. У данных расстройств могут быть разные признаки и симптомы, поэтому стоит рассмотреть самые известные группы заболеваний, носящих общее название «энцефалопатия».
Причины заболевания могут быть как врожденными, так и приобретенными: небольшая травма может обратиться для детского организма и серьезными нарушениями в нервной системе. Но чаще всего речь идет именно о врожденных заболеваниях нервной системы.
Перинатальная
Диагноз перинатальная энцефалопатия обычно ставят в том случае, если имеется неуточненная форма заболевания. Данный термин означает лишь то, что поражение головного мозга произошло в перинатальный период, то есть с примерно с 28 недели беременности и до первых восьми дней жизни малыша.
Заболевание у детей может возникнуть по самым разным причинам:
- рождение ребенка в слишком молодом или наоборот – взрослом возрасте;
- долгое лечение от бесплодия, аборты и выкидыши;
- болезнь мамы во время беременности (гипертония, порок сердца, диабет, неуточненная или известная форма гриппа, операции, болезни почек);
- угроза выкидыша;
- вредные привычки;
- прием лекарств;
- токсикозы;
- воздействие радиации;
- работа на вредном производстве и многое другое.
Дисфункции могут возникнуть и в первые дни жизни малыша: из-за гнойных инфекций, или тяжелой операции. Во всех этих случаях возможно кислородное голодание, а значит – гипоксическая энцефалопатия.
Резидуальная
«Резидуальный» переводится с латыни как «остаточный». Если был поставлен такой диагноз, ранее имелся или имеется неврологический дефицит. Нередко это просто остаточные явления ранее перенесенных патологических процессов в ЦНС и разных участках головного мозга. Может быть и приобретенной, и врожденной, и наследственной, но речь идет о гибели клеток ЦНС и нейронов.
Классификация у этой болезни довольно обширная.
Симптомы
Симптомы зависят от того, какая часть мозга пострадала и насколько, каков был повреждающий фактор и сколько длилось его воздействие. Все симптомы сразу присутствовать не могут, но обязательно будет сочетание некоторых из них или даже один, но ярко выраженный.
Болезнь делится в течение 4 периодов:
- острый (первый месяц жизни);
- восстановление (около 4-х месяцев);
- поздний период восстановления (год-два);
- исход.
- В острый период болезни возможна гипоксическая кома разной глубины (возможна при отеке мозга), двигательные нарушения, угнетенность ЦНС (вялость грудничка), судороги, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость.
- Во время восстановительного периода встречаются такие симптомы, как церебрастения, судороги, вегето-висцеральные расстройства, двигательные нарушения, задержка развития, срыгивания.
- В случае если у ребенка постгипоксическая энцефалопатия, могут отсутствовать сосательные рефлексы, наблюдаться аритмии и постоянная возбужденность, сочетающаяся со слабостью по .
Стоит заметить, что в случае с незначительной перинатальной энцефалопатией нередко ставится диагноз «неуточненная форма», и это может означать, что повреждения мозга не слишком серьёзны. В этом случае достаточно просто не пропускать посещения невролога и невропатолога и наблюдать за дальнейшим развитием состояния ребенка, а лечение назначается по мере необходимости.
У детей с резидуальной энцефалопатией нередко встречаются симптомы от самых безобидных (мигрени, вялость, обмороки, ВСД, парезы, рефлекторно-пирамидная дефицитность, нарушения сна, повышенная возбудимость) до , эпилепсии, миелопатии, ДЦП и невропатии.
- нарушение двигательных функций;
- тошнота и рвота;
- частая смена эмоций;
- нехарактерно слабая для ребенка память.
Лечение
Если поставлен диагноз «постгипоскическая энцефалопатия», то назначаются самые разные антигипоксанты: цитофлавин, реамберин, милдронат, неотон, мексикор и др. Также в лечение входит массаж и ЛФК (для детей старше одного месяца), физиотерапия, правильное питание и витаминотерапия, ортопедическая коррекция и работа с логопедом, а также с психологом (старшим детям).
Диагноз «резидуальная энцефалопатия» ставится после осмотра ребенка и общения с мамой. Далее могут пригодиться и дополнительные методы обследования. Диагноз можно уточнить при помощи рентгена, реовазографии и электроэнцефалографии.
Лечение также назначает врач-невролог. Диагноз «резидуальная энцефалопатия» в Международной классификации болезней 10 пересмотра отсутствует, но лечение никто не отменял, ведь это заболевание может быть началом формирования серьёзных патологий психики и нервной системы во взрослом возрасте.
Заболевание лечится медикаментозно противосудорожными и мочегонными лекарствами, улучшающими кровоснабжение мозга. Дополнительно назначается массаж и рефлексотерапия для детей, ЛФК, фитотерапия и коррекция у психолога.
Прогноз
Чаще всего болезнь заканчивается выздоровлением, но бывают и печальные последствия. Так, возможны задержки психического, речевого, физического или двигательного развития.
Также возможна минимальная дисфункция головного мозга, для которой характерны некоторые признаки и , а также неврозоподобные состояния. Впрочем, с возрастом и это может пройти или просто сгладиться.
Если лечение назначено неправильно или же болезнь не была обнаружена вовремя, возможны серьезные поражения мозга и ЦНС:
- эпилептический синдром (также может быть последствием эпилептической энцефалопатии у детей);
- гидроцефалия (в том числе прогрессирующая);
- Интересно почитать:
Последствием перинатальной энцефалопатии может стать и резидуальная форма у детей постарше, но если начать борьбу с болезнью в детстве, то возможно не будет никаких осложнений.