Экссудат при фибринозном воспалении включает. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления

Лекция 14
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагиче­ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления - катарального.
Схема 20. Виды экссудативного воспаления

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и слущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже -- во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.
При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой - гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри­на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру­позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По­верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив­лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу­дата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер­гается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.
Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).
Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной
ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.
Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи­вая и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом, она отличается безграничным распространением.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со­зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.
Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы Тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления - натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.
Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза.
Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.
Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.
Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, СО 2 , серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).
Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.
Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.
Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни­лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­стой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).
Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.
Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.
Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда.
Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы­звавшей его причины, часто неблагоприятный.
Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.
Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.
Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-геморрагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком.
Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.
Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.
Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo - стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.
Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральныйколит и гастрит).
Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток.
Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара - серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и тонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.
Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2- 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хрони­ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

Экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови. Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).Патоморфология. Виды фибринозного воспаления

5. крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

6. дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ . Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов, элементы погибшей ткани, микробов и гнойных телец (погибших лейкоцитов). Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образованию полостей, язв и свищей (гнойные ходы).Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и др.

абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление с образованием в органе полости, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

· пустула – гнойник на коже.

· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды экссудата.

Экзаменационный билет № 1И №6


1.Патологическая анатомия в системе медицинского образования и практического здравоохранения.

Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины и своими корнями уходит в глубокую древность.

Патологическая анатомия – составная часть патологии (от греч. pathos- болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия – дисциплина науко-прикладная.

При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоравление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а так же смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе.

Задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны – это теория медицины, которая раскрывая материальный субстрат болезни, служит непосредственно клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории медицины. Следует подчеркнуть, что обучение патологической анатомии основано на двух принципах:



1. Принцип единства и сопряженности структуры и функции как методологической основе изучения патологии вообще.

2. Клинико-анатомическое направление отечественной патологической анатомии.

Первый принцип позволяет видеть связи патологической анатомии с другими теоретическими дисциплинами и необходимость знания, прежде всего анатомии, гистологии, физиологии и биохимии для познания основ патологии.

Второй принцип - клинико-анатомическое направление - доказывает необходимость знания патологической анатомии для изучения других клинических дисциплин и практической деятельности врача независимо от будущей специальности.

Экссудативное воспаление. Виды экссудата. Гистологическая характеристика изменений в органах и тканях.

Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой

проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

* серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-

рагическое.

Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.

Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.

Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.

Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.

Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

Бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.

При аутоинтоксикации - ХПН

Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.

Виды фибрин. воспалений:

* дифтеритическое, крупозное

Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит ® волосатое сердце ® панцирное сердце.

Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).

Этиология: разнообразные микроорганизмы.

* абсцесс, эмпиема, флегмона

Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.

* острый, хронический

При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:

1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.

Хронический - 3 слоя

1) пиогенная мембрана

2) зрелая соединительная капсула

3) живая ткань

Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.

Исход абсцесса - дренирование, рубец.

Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:

* мягкая флегмона, твердая флегмона

Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.

Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.

Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.

Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.

Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.

Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:

Тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит

Сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.

Исход - часто неблагоприятный.

Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -

1) серозное 2) слизистое 3) гнойное

по течению: острое, хроническое

Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.

Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.

Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о ® анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях

крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.

Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.

Воспаление является местной реакцией организма, которая направлена на уничтожение причины, вызывающей повреждение и восстановление организма. В зависимости от его фазы выделяют 2 вида: экссудативное и пролиферативное.

Экссудативное воспаление характеризуется скоплением в полостях организма и тканях жидкости – экссудата.

Классификация

В зависимости от вида экссудата и локализации различают следующие виды:

  1. гнойное;
  2. серозное;
  3. гнилостное;
  4. катаральное;
  5. фибринозное;
  6. геморрагическое;
  7. смешанное.

По течению воспаление может носить острый или хронический характер.

Оно локализуется чаще в слизистых оболочках, серозных полостях (плевральная, перикард, брюшная), реже в мозговых оболочках, внутренних органах.

Причины появления

У видов экссудативного воспаления причины развития могут отличаться.

Гнойное воспаление вызвано гноеродными микроорганизмами. К ним относят стафилококки, стрептококки, сальмонеллы. В большинстве случаев его развитие провоцирует попадание химических веществ в ткани (керосин, ртуть, таллий).

Серозный воспалительный процесс может появиться в результате воздействия агентов инфекционной природы (микобактерии, менингококк), термических и химических ожогов, интоксикации организма тяжелыми металлами или при уремии и гипертиреозе.

Гнилостный вид появляется при воздействии анаэробной микрофлоры, а именно клостридий. В человеческий организм эти микробы могут попасть с землей. Такой тип воспаления часто встречается в зонах боевых действий, катастрофах и авариях.

Катаральное воспаление возникает из-за воздействия вирусных и бактериальных агентов, аллергий, химических веществ и токсинов в организме.

Фибринозное обусловлено персистированием в организме вирусов, бактерий и химических агентов. Наиболее часто встречаемые возбудители – дифтерийная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза.

Геморрагическое развивается при присоединении к серозному воспалению респираторной вирусной инфекции, вызывая изменения экссудата и выделения прожилок крови, фибрина и эритроцитов.

Смешанный характер включает в себя сразу несколько причин развития и приводит к образованию геморрагическо-гнойного, фибринозно-катарального, и других видов экссудата.

Формы экссудативного воспаления и основные симптомы

Самый часто встречающийся вид воспаления – гнойный. Основными формами являются абсцесс, флегмона, эмпиема плевры.

  1. Абсцесс представляет собой ограниченный воспалительный участок в виде полости, в которой собирается гной.
  2. Флегмона – диффузный разлитой процесс, при котором гнойный экссудат занимает промежуточное положение между тканями, сосудисто-нервными пучками, сухожилиями и т. д.
  3. Эмпиема – скопление гноя в полости органа.

Клиническими симптомами гнойного воспаления являются тяжелый интоксикационный синдром (лихорадка, повышенная потливость, тошнота, общая слабость), наличие пульсации в области гнойного очага (флюктуация), увеличение частоты сердечных сокращений, одышка, снижение физической активности.

Второстепенные формы заболевания

Серозное воспаление – сопровождается образованием в полостях организма мутной жидкости, состоящей из большого количества нейтрофилов и спущенных клеток мезотелия. С прогрессированием воспалительных процессов, слизистые оболочки набухают, развивается полнокровие. При поражении кожных покровов, чаще всего при ожогах, формируются пузыри или волдыри в толще эпидермального слоя. Они заполнены мутным экссудатом, который способен отслаивать близлежащие ткани и увеличивать область поражения.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. При наличии жидкости в плевральной полости возникают боли в грудной клетке, одышка, кашель. Поражение сердца и скопление экссудата в перикарде провоцируют:

  • появление боли в его области;
  • сдавливание близлежащих органов;
  • развитие сердечной недостаточности;
  • набухание вен шейного отдела;
  • одышку;
  • отеки на конечностях.

При поражении печени и почек могут появиться признаки острой печеночной и почечной недостаточности. Поражение мозговых оболочек развивает менингит, и появляются нестерпимые головные боли, тошнота, мышцы становятся ригидными.

Фибринозная форма – характеризуется тем, что в экссудате находится большое количество фибриногена. Находясь в некротических тканях он трансформируется в фибрин. Наиболее распространенными такого рода воспалениями являются крупозное и дифтеритическое.

При крупозном возникает рыхлая пленка, располагающаяся в поверхностных очагах некроза. Слизистая оболочка превращается в толстую, набухающую структуру, покрытую слоями фибриновых нитей. При ее отделении образуется неглубокий дефект. Страдающим органом являются легкие. Развитие крупозной пневмонии приводит к таким симптомам, как кашель с отделением мокроты ржавого цвета, одышка, боль в груди, лихорадка.

При дифтеритическом пленка образуется в глубоких слоях некротизированной ткани. Она крепко сращена с окружающими тканями. При ее отрыве дефект достигает большого размера и глубины. Чаще всего страдают полость рта, миндалины, пищевод, кишечник и шейка матки. Основными симптомами являются болезненность в зависимости от участка воспаления (боли при глотании, в животе), нарушение стула, гипертермия.

Гнилостная форма – возникает при миграции гноеродных бактерий в существующий дефект кожных покровов. Характерны общие симптомы воспаления, а также выделение неприятного запаха.

Важно! При отсутствии антимикробной терапии гнилостное воспаление может привести к развитию гангрены, а в последующем к ампутации конечности.

Тактика лечения

Консервативное лечение заключается в устранении причины воспаления. Так как чаще всего его развитие вызывает патогенная микрофлора, то базисная терапия основывается на антибактериальных средствах. Наиболее эффективными являются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефипим), сульфаниламидов (бисептол, сульфасалазин).

Кроме терапии, направленной на устранение возбудителя, проводят противовоспалительное лечение. Для купирования болевого и гипертермического синдрома используют НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). К ним относят ибупрофен, нурофен, аспирин.

Также при гнойных процессах осуществляют хирургическое лечение.

Полость гнойника вскрывают скальпелем, производят выгон гнойного содержимого, затем промывают антисептиками и антибиотиками. В конце устанавливают дренаж и накладывают асептическую повязку.

При скоплении гноя в плевральной полости или перикарде производят пункцию, с помощью которой выводят гнойный экссудат.

Профилактика

Профилактические мероприятия при разных видах воспалительных процессов заключаются в соблюдении всех рекомендаций врача, ведении здорового образа жизни и правильном распределении физической нагрузки. Кроме этого, необходимо употреблять большое количество фруктов и витаминов.

Лекция 9. Экссудативное воспаление

1. Определение, характеристика и классификация

2. Виды и формы воспаления.

Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные явления незначительны.

Экссудативный тип воспаления делится на виды в зависимости от характера экссудата, а каждый вид – на различные формы в зависимости от локализации процесса и острого и хронического течения.

Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата, который по своему составу очень близок к сыворотке крови. Это водянистая, иногда слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость, бесцветная, желтоватая или с красноватым оттенком от примеси крови.

В серозном экссудате от 3 до 5 % белка; на воздухе он свертывается.

В зависимости от места накопления экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка и буллезная форма.

Серозно-воспалительный отек

Характерно скопление серозного экссудата в толще органа, между тканевыми элементами. Наиболее часто экссудат обнаруживается в рыхлой соединительной ткани: в подкожной клетчатке, межмышечной ткани, в строме разных органов. Причины различны: ожоги, химические раздражения, инфекции, травмы.

Макроскопически отмечают опухание или утолщение пораженного органа, тестоватую его консистенцию, гиперемию воспаленного участка. Поверхность разреза студенистого вида, с обильным отделением водянистого экссудата; по ходу сосудов – точечные кровоизлияния. Под микроскопом между раздвинутыми клетками и волокнами видны признаки гиперемии и скопления серозной слабооксифильной жидкости. Альтеративные изменения проявляются некрозом клеток, а пролиферативные – размножением мелкоклеточных элементов преимущественно по ходу сосудов.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного отека, при котором отсутствуют макроскопически видимые кровоизлияния и полнокровие, а при микроскопии не видны альтеративные и пролиферативные изменения.

Исход серозно-воспалительного отека при быстром устранении причины благоприятный. Экссудат рассасывается, и изменения могут бесследно исчезнуть. Но нередко серозное воспаление является предстадией более тяжелых форм воспалительного процесса: гнойного, геморрагического.

При хроническом течении воспаления развивается соединительная ткань.

Серозно-воспалительная водянка характеризуется скоплением экссудата в замкнутых полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной). При вскрытии отмечается скопление в полости серозного экссудата с нитями фибрина. Серозные покровы – набухшие, тусклые, гиперемированы, с кровоизлияниями.

При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, без кровоизлияний и потускнений. В полости обнаруживается прозрачная жидкость цвета красного виноградного вина.

Причины серозно-воспалительной водянки: охлаждение, действие инфекционных возбудителей, воспаление органов, находящихся в серозной полости.

При остром течении процесс не оставляет стойких изменений.

При хроническом – возможно образование спаек (синехий) и полное заращение полости (облитерация).

Буллезная форма характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой, в результате чего образуется волдырь. Причины: ожоги, отморожение, химические раздражения, инфекции (ящур, оспа), аллергические реакции.

Возникают более или менее крупные тонкостенные пузырьки с водянистой жидкостью.

При асептическом состоянии содержимого волдырей происходит рассасывание экссудата, сморщивание пузыря и заживление. При разрыве волдырей или проникновении в их полость гноеродных возбудителей серозно-воспалительный процесс может перейти в гнойный, а при оспе он иногда переходит в геморрагический («черная» оспа).

Фибринозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется образованием экссудата, который по выходу из сосудов немедленно свертывается, в связи с чем выпадает фибрин. Это свертывание экссудата происходит благодаря содержанию в нем фибриногена, а также потому, что происходит некроз тканевых элементов, способствующий ферментативному процессу коагуляции.

Фибринозное воспаление в зависимости от глубины первоначально возникающих изменений подразделяется на две формы – крупозную и дифтеритическую.

Крупозное (поверхностное) воспаление

На слизистых, серозных и суставных поверхностях образуется пленка фибрина, которая вначале легко снимается, обнажая набухшую, гиперемированную, тусклую ткань. Впоследствии слой фибрина утолщается (у крупных животных до нескольких сантиметров). В кишечнике могут формироваться как бы слепки с его внутренней поверхности. Фибрин уплотняется и порастает соединительной тканью. Примеры: «волосатое сердце» при фибринозном перикардите, фибринозный плеврит, мембранозное воспаление кишечника.

В легких фибрин заполняет полости альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибринозные отложения в легких могут рассасываться или прорастать соединительной тканью (карнификация). Если в результате сдавливания сосудов фибрином нарушается кровообращение, происходит омертвение пораженных участков легкого.

Крупозное воспаление вызывается инфекционными возбудителями (пастереллы, пневмококки, вирусы, сальмонеллы).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление

При этой форме воспаления фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Наблюдается это в слизистых оболочках и, как правило, является результатом воздействия инфекционных факторов (возбудителей паратифа свиней, грибков и т. п.).

При отложении фибрина между клеточными элементами последние всегда омертвевают, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета.

Гнойное воспаление

Этот вид экссудативного воспаления характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают полиморфноядерные лейкоциты и продукты их распада.

Жидкая часть, образующаяся из плазмы, называется гнойной сывороткой. В ней находятся лейкоциты, частью сохранившиеся, частью подвергшиеся дистрофии и некрозу. Погибшие лейкоциты называют гнойными тельцами.

В зависимости от соотношения гнойных телец и гнойной сыворотки различают гной доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой, сметанообразный вследствие преобладания в нем лейкоцитов и гнойных телец. Злокачественный имеет более жидкую консистенцию, водянистый, мутный вид. В нем меньше форменных элементов и больше гнойной сыворотки.

Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Она может возникать в любой ткани и органе, а также на серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от локализации гноя различают несколько форм гнойно-воспалительного процесса, главнейшие из них: абсцесс, эмпиема, флегмона.

Абсцесс – замкнутая новообразованная полость, заполненная гноем. Некоторые разновидности абсцессов получили особые наименования. Например, гнойное воспаление волосяного влагалища – фурункул. Фурункулы иногда сливаются в крупные очаги гнойного воспаления, называемые карбункулами. Скопления гноя под эпидермисом называют пустулой.

Размеры абсцессов могут быть от едва заметных до обширных (15–20 см. и более). При пальпации обнаруживают флюктуацию или, наоборот, напряжение.

При вскрытии обнаруживается полость, заполненная гноем, иногда с обрывками тканей. Зона, окружающая абсцесс (гноеродная оболочка), имеет вид темно-красной или красно-желтой полосы шириной от 0,5 до 1–2 см. Здесь под микроскопом видны дистрофические изменения или некротизированные тканевые местные элементы, лейкоциты, гнойные тельца, юные клетки соединительной ткани и гиперемированные сосуды.

Исход абсцесса может быть разным. При самопроизвольном прорыве или при разрезании происходит удаление гноя, спадение и заращивание полости гнойника. В других случаях, когда рассасывание гноя задерживается, они преобразуются в сухую массу, заключенную в фиброзную капсулу. Иногда наблюдается инцистирование, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань. На месте абсцесса формируется пузырь (киста), заполненная тканевой жидкостью.

В некоторых случаях из глубоко лежащих гнойников гной прокладывает себе путь в сторону наименьшего сопротивления, прорывается к свободной поверхности, и после вскрытия полость гнойника соединяется с ней узким каналом, выстланным грануляционной тканью, так называемым свищем, или фистулой, через которую продолжает выделяться гной.

Если гной просачивается по межуточной соединительной ткани в нижележащие части организма и скапливается в их межуточной ткани, например в подкожной клетчатке, в виде ограниченного фокуса, то говорят о натечном, или холодном, гнойнике.

Эмпиема – скопление гноя в естественно замкнутой полости организма (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной). Чаще этот процесс обозначают применительно к пораженной части тела (гнойный плеврит, гнойный перикардит, перитонит и т. д.). Возникают эмпиемы в связи с травмой, гематогенным, лимфогенным заносом, переходом гнойно-воспалительного процесса с пораженных органов (контактно) или вследствие прорыва абсцесса в полость. При этом в полостях скапливается гнойный экссудат, покровы их набухают, тускнеют, гиперемируются; могут быть кровоизлияния и эрозии.

Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление с разделением гнойного экссудата между тканевыми элементами. Обычно эта форма воспаления наблюдается в органах с рыхлой соединительной тканью (подкожная клетчатка, межмускульная ткань, подслизистая оболочка, строма органов). Флегмонозный участок опухает, имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красную окраску, с поверхности разреза стекает мутная, гноевидная жидкость. Под микроскопом между раздвинутыми тканевыми элементами отмечают скопление гнойного экссудата, сосуды расширены и переполнены кровью.

Флегмонозное воспаление может подвергнуться обратному развитию, иногда заканчивается диффузным разрастанием соединительной ткани (слоновость ткани).

Флегмонозный очаг, развившийся в слизистой оболочке и в коже, может вскрыться на свободную поверхность одним или несколькими фистулезными ходами. При гнойном размягчении значительных участков клетчатки кожи и субмукозы наблюдается отделение кожи от подлежащих тканей с последующим некрозом и отторжением их. Образуется обширная, глубокая гноящаяся флегмонозная язва.

Геморрагическое воспаление

Главный признак – образование экссудата с преобладанием в нем эритроцитов. При этом происходят тяжелые изменения в сосудистой системе с резким повышением их проницаемости. Причинами могут быть микроорганизмы, токсины растительного и животного происхождения.

Макроскопические признаки геморрагического воспаления: пропитывание ткани кровью, скопление кровянистого экссудата в полостях (кишечник, легочные альвеолы и др.).

При геморрагическом воспалении кожи (например, при сибирской язве) пораженный участок опухает, становится темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает кровянистый экссудат, в дальнейшем происходит омертвление – образование язвы. В некоторых случаях геморрагический экссудат скапливается под эпидермисом, в результате чего образуются тонкостенные пузырьки красно-черного цвета, наполненные кровянистой жидкостью («черная» оспа). Опухание, кроваво-красное окрашивание с последующим некрозом встречается в лимфатических узлах и в паренхиматозных органах.

В легких геморрагический экссудат, заполняющий альвеолы, свертывается. Пневмонический участок приобретает темно-красный цвет и плотную консистенцию. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость.

Слизистые оболочки при геморрагическом воспалении опухают, пропитываются кровью, с поверхности покрыты кроваво-красным выпотом, который в кишечнике от воздействия пищеварительных соков приобретает грязно-кофейный цвет, поверхностные слои слизистой некротизируются.

Под микроскопом видны расширенные и переполненные кровью сосуды, вокруг которых и между раздвинутыми тканевыми элементами располагаются эритроциты. Клетки местной ткани в состоянии дистрофии и некроза.

Геморрагическое воспаление относится к наиболее тяжелым воспалительным процессам, нередко оканчивающимся смертью.

Катаральное воспаление

Этот вид воспаления развивается только на слизистых оболочках, характеризуется скоплением экссудата, который может быть различным, – серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Причины: механические воздействия (трение, давление камней, инородных тел), раздражение химическими веществами, инфекции.

Слизистый катар проявляется в слизистой дистрофии и обильном слущивании эпителиальных клеток (десквамативный катар). При резко выраженном процессе эпителий может частично некротизироваться. Резко увеличено число бокаловидных клеток; они обильно заполнены слизью и отслаиваются. Слизистая оболочка полнокровна и отечна, в ней имеются мелкоклеточные инфильтраты. Макроскопически – слизистая оболочка тусклая, набухшая, полнокровная, иногда с кровоизлияниями.

Серозный катар выражается в образовании бесцветного или мутноватого водянистого экссудата. Слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, тусклая. При микроскопии обнаруживается слизистая дистрофия эпителиальных клеток, но менее интенсивная, чем при слизистом катаре. Имеются полнокровие и отек.

Гнойный катар. Слизистые оболочки набухшие, тусклые, покрыты гноевидным экссудатом. Часто наблюдаются эрозии и кровоизлияния.

Геморрагический катар. Слизистые оболочки набухшие, толстые, пропитаны кровью, на поверхности кровянистый экссудат. В кишечнике слизистая оболочка быстро приобретает аспидную, грязно-серую окраску, содержимое окрашивается в кофейный цвет. При микроскопии видно, что в экссудате преобладают эритроциты. Экссудат располагается как на поверхности, так и в толще слизистой оболочки. Сосуды полнокровны. В эпителии – дистрофические изменения и некрозы.

Указанные формы катарального воспаления в чистом виде встречаются относительно редко. Иногда одна форма переходит в другую, более тяжелую (например, серозная – в гнойную).

Катаральное воспаление имеет смешанный характер.

При хроническом катаре в слизистой оболочке разрастается волокнистая соединительная ткань. Слизистая оболочка утолщается, становится морщинистой, тусклой, бледной, сероватого цвета.

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление

Этот вид развивается обычно вследствие осложнения того или иного вида экссудативного воспаления процессом гнилостного разложения воспаленных тканей. Это происходит вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих воспаление. Обычно в таких очагах воспаления обнаруживаются: кишечная палочка, протей, B. perfringens и другие анаэробы. Развивается гнилостное воспаление в частях организма легко доступной инфекции из внешней среды (пневмония, гнилостный бронхит и т. д.).

Ткани при гангренозном воспалении издают неприятный запах, имеют грязно-зеленую окраску, легко распадаются, превращаясь в мажущую массу.

Этот вид воспаления представляет большую опасность для организма.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое

14. Экссудативное воспаление Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Воспаление вен Флебит Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже

Лекция 8. Воспаление 1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе 2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось 3. Номенклатура воспалений. Классификация 1. Современное учение о воспалении и

Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление 1. Определение, причины, классификация и характеристика 2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении 3. Специфическое

Воспаление Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать

Воспаление вен При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и

Воспаление В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман

Воспаление горла (воспаление гортани) Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться

Горла воспаление (воспаление гортани) - Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар

Поделиться