Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет
Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст
Неизвестно
Общий холестерин крови, мг%
Неизвестно
240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%
Неизвестно
Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность
От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

• осложненный;
• неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

• специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
• специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
• специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
• кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

• купирование боли (анальгезия);
• тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
• антитромботическая и антиагрегантная терапия;
• оксигенотерапия;
• применение антиишемических лекарственных средств;
• применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии . Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

• тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
• тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия , нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии ;
• тип 3 , или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ ;
• тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
• тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность , так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией , тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

• абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит . Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
• астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой , основной из которых одышка;
• безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
• церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт ;
• коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс , больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
• периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
• аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
• отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Анатомические классификации

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

• трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
• интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
• субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
• субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

• инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
• изолированный инфаркт верхушки сердца ;
• септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
• инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

Возможны смешанные локализации.

Диагностика заболевания

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации , а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Классификация инфаркта миокарда по МКБ–10 присваивает острой форме заболевания код I21. В этой группе по глубине повреждения различается 2 типа инфаркта – трансмуральный и субэндокардиальный. Они, в свою очередь, имеют подкодовые цифровые обозначения в зависимости от локализации и сочетания с гипертензией. Повторный коронарный тромбоз миокарда имеет код I22.

Что представляет собой инфаркт сердца

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

Течение инфаркта по стадиям

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных. Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

1. Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
2. Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
3. Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
4. Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
5. Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Важно! На этой стадии может развиться кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность.

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется. В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Классификация инфаркта миокарда по МКБ

Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.

Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения. Данные представлены в таблице.

Код	Виды инфаркта по площади поражения	Локализация
I21.0	Острый трансмуральный ИМ передней стенки	передней части верхушки; передней стенки; передний боковой; передней части перегородки
I21.1	Острый трансмуральный ИМ нижней стенки	диафрагмы; нижней боковой части; нижней задней части; нижней стенки.
I21.2	Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации	боковой стенки; верхушечно-боковой; базально-латеральный; задней стенки; задне - базальный; задне - боковой; задне-септальный; перегородочный.
I21.3	Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации
I21.4	Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда	без повышения ST
I21.9	Острый ИМ неуточнённый

Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.

Классификация по Killip

Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца. В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.

Класс	Недостаточность кровообращения	Клинические проявления	Летальность
I	Нет признаков	отсутствуют	2–6%
II	Умеренно выраженная степень при физической нагрузке	тахикардия; одышка; отёки ног к вечеру; влажные хрипы в нижних отделах лёгких.	10–20%
III	Ярко выраженная	одышка в покое; постоянные отёки ног; влажные хрипы более чем на половине лёгочных полей; острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких.	30–40%
IV	Терминальная	кардиогенный шок	более 50%

Кстати! Классификация Киллипа разработана для оценки сердечной деятельности на фоне инфаркта миокарда, но применяется при других заболеваниях. Предназначена для определения тактики лечения.

Клинические формы инфаркта

Бывают различные варианты острого тромбоза миокарда. Наиболее распространённая клиническая картина острой ишемии проявляется болевой формой. На её долю приходится 80% случаев коронарной ишемии. Характерные признаки:

• Сильные нестерпимые давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, ухо, челюсть, зубы. Иррадиация расширяется на область между лопатками, немеет рука, кончики безымянного пальца и мизинца.
• Болевой синдром продолжается от 30 минут до нескольких часов, не снимается Нитроглицерином, купируется только наркотическими анальгетиками.
• Кожные покровы бледные с акроцианозом – посинением кончика носа, ушей.

Важно! Для острой формы характерен профузный холодный пот.

• Выражена одышка, возникает резкая слабость.
• Чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство.

Не так уж редко встречается коварный вид инфаркта – абдоминальная форма. Это означает, что острая коронарная ишемия проявляется сильными болями в животе. Жжение заставляет больных безрезультатно принимать Ренни, раствор соды. У некоторых больных появляется тошнота.
Рвота без облегчения на фоне неутихающих болей в эпигастрии на протяжении 30 минут должна насторожить больного, заставить его вызвать скорую помощь. В таких случаях категорически запрещается принимать обезболивающие препараты, которые замаскируют истинную причину болезни.
В такой ситуации необходимо делать кардиограмму. Абдоминальная форма может возникнуть после физической нагрузки или переедания.

Врачи скорой помощи встречаются в своей практике ещё с одним обманчивым заболеванием – атипичным болевым синдром при инфаркте. Внезапная резкая боль возникает в руке, ноге, ухе или горле. Больные принимают болеутоляющие средства, смазывающие истинную причину заболевания.

Внимание! Если сильные боли любой локализации не прекратились на протяжении 30 минут, необходимо делать кардиограмму, которая выявляет характерный знак острого коронарного тромбоза – подъём сегмента ST в виде флага.

В 25% случаев отмечается безболевая форма инфаркта, перенесённая на ногах. Она обнаруживается случайно в виде рубца сердечной мышцы при профилактическом осмотре или исследовании по поводу другого заболевания.

Известен врачам также аритмический вариант инфаркта. Эта форма проявляется лишь нарушением частоты сердцебиения – пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией или экстрасистолией. Внезапное появление редкого пульса может говорить о развитии блокады сердца. Эти признаки нельзя оставлять без внимания. Необходимо обратиться к врачу. Кардиограмма выявляет имеющийся острый тромбоз коронарных сосудов.

Астматический вид инфаркта проявляется удушьем, одышкой, выделением изо рта пенистой розовой мокроты.

Внимание! Тяжелейшее критическое состояние без оказания экстренно медицинской помощи заканчивается летальным исходом. Это опасное состояние называется кардиальной астмой.

Причинной тому нередко является обширный очаг некроза сердечной мышцы, который приводит к резкой потере сократительной способности сердца. По классификации инфаркта миокарда эта форма входит в группу «некоторых текущих осложнений» по коду I23.

Существует несколько классификаций инфаркта сердца по разным алгоритмам. Все они предназначены для облегчения диагностики и подбора тактики лечения. В России используются критерии МКБ–10. Для определения тяжести болезни используются также принципы Киллипа. В периоде диагностики они определяются по клиническим признакам.

Атипичные формы инфаркта миокарда — это такие варианты течения инфаркта, при которых боль возникает не за грудиной, а в других местах. В некоторых случаях боль вообще может отсутствовать. Поэтому такие формы заболевания часто являются причиной запоздалой диагностики инфаркта.

1 Классификация атипичных форм инфаркта миокарда

Все атипичные формы инфаркта классифицируются по следующему принципу:

1. Периферическая
2. Абдоминальная
3. Астматическая
4. Коллаптоидная (обморочная)
5. Отечная
6. Аритмическая
7. Церебральная
8. Стертая
9. Комбинированная
10. Безболевая

2 В каких случаях может возникнуть нетипичная клиника?

• Начальный период острого инфаркта миокарда.
• Пожилой возраст может стать причиной развития нетипичной симптоматики.
• Тяжелая артериальная гипертензия или застойная сердечная недостаточность.
• Повторный инфаркт миокарда.
• Сахарный диабет. При сахарном диабете снижается чувствительность болевых рецепторов в организме. Это приводит к повышению болевого порога.

3 Как проявляются атипичные формы заболевания?

1) Периферическая форма инфаркта миокарда характеризуется тем, что возникают боли, совершенно не напоминающие типичную загрудинную боль. Они могут локализоваться в левой руке или плечевом суставе, верхней части грудной клетки, под левой лопаткой, в области горла или нижней челюсти. Боли в области сердца могут быть, но они неинтенсивные по сравнению с данными локализациями.

Поэтому пациент может попросту не обратить на них никакого внимания. Такая ситуация часто является причиной запоздалой . Более того, она может быть неверной. Тогда атипичный инфаркт миокарда приобретает другой диагноз вроде ангины, остеохондроза, или патологии нижней челюсти.

Однако необходимо помнить, что при периферической форме могут появиться симптомы, которые должны насторожить как пациента, так и врача:

• Внезапно возникшая общая слабость.
• Потливость.

2) Абдоминальный вариант инфаркта миокарда по своим проявлениям напоминает заболевания желудка или кишечника. Абдоминальная форма имеет симптомы, связанные с нарушением функции желудочно-кишечного тракта. В данной ситуации возникают следующие симптомы:

• Боль «под ложечкой» интенсивного характера, которая может распространяться в межлопаточную область.
• Тошнота и неоднократная рвота, которая не приносит облегчения.
• Отрыжка, изжога.
• Вздутие живота, поносы.
• Признаки желудочного кровотечения — рвотные массы с кровью и стул темного цвета.

Важно помнить и не забывать о возникновении таких симптомов. Они бывают при инфаркте миокарда в результате обострения имеющейся ранее какой-то патологи со стороны желудка и 12-типерстной кишки. Чаще всего это язвы или эрозивный гастрит, которые осложняются кровотечением.

3) Астматическая форма так называется, потому что по своей клинике напоминает сердечную астму. В этом случае возникают следующие симптомы:

• Приступ удушья, проявляющийся затруднением вдоха и выдоха.
• Вынужденное положение сидя, с опущенными ногами.
• Ощущение клокотания и «бульканья» в грудной клетке, слышное на расстоянии.
• Кашель с отхождение пенистой мокроты розоватой окраски.
• Холодный липкий пот.
• Побледнение кистей, носогубного треугольника, ушей.

Такой вариант инфаркта наблюдается при обширном поражении сердца, когда сильно страдает сократительная его способность. К нарушениям сократительной функции могут приводить:

• Повторные инфаркты
• Гибель сосочковых мышц, обеспечивающих закрытие и открытие клапанов сердца.
• Нарушение функции в работе сердечных клапанов.

4) Обморочная форма может не сопровождаться болевыми ощущениями в области сердца, либо эти ощущения незначительные. В данном случае могут быть следующие симптомы:

• Внезапное развитие общей слабости.
• Головокружение, нарушение зрения.
• Обморочное состояние, которое, как правило, не сопровождается потерей сознания.
• Падение артериального давления.
• Ослабление пульса на кистях.
• Сердцебиение или перебои в работе сердца.
• Холодный липкий пот.

Обморочная форма может наблюдаться при резком ухудшении сократительной способности сердца, которое приводит к развитию шока.

5) Отечная форма отражает потерю насосной функции сердца и может говорить об обширных зонах инфаркта. При этой форме характерно развитие следующих симптомов:

• Слабость
• Затруднение дыхания
• Сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.

6) Аритмическая форма проявляется различными нарушениями ритма. При этом данный признак является ведущим в клинике инфаркта. Нарушения ритма могут быть самыми различными: блокады, учащенное или замедленное сердцебиение, неправильный ритм. Эта форма инфаркта сопровождается симптомами, которые отражают нарушение мозгового кровообращения:

• Потемнение в глазах
• Шум в ушах
• Обморочное состояние

7) Церебральная — мозговая форма инфаркта в большей степени характеризует признаки нарушения мозгового кровотока. Часто именно такой вариант развивается у пожилых людей, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. Симптомы церебральной формы следующие:

• Потемнение в глазах, либо другие нарушения зрения в виде вспышек или мушек.
• Шум в ушах
• Тошнота
• Выраженная слабость в руках или ногах
• Нарушение чувствительности

8) Стертая форма обычно не отчетлива в своих проявлениях и может напоминать приступ типичной стенокардии. Однако в таких случаях могут возникать симптомы, не совсем характерные для приступа стенокардии, на которые следует обратить внимание:

• Выраженная общая слабость
• Потливость
• Ощущение нехватки воздуха
• Сердцебиение или перебои в работе сердца

Такие симптомы, как правило, непродолжительные. Часто они могут быть не замечены, как самим пациентом, так и врачом.

9) Комбинированная форма — такая форма инфаркта, при которой появляются признаки, характерные для нескольких вышеперечисленных групп.

10) Безболевая форма инфаркта миокарда — пожалуй, одна из самых неблагоприятных форм. Ведь болевой сигнал является спасительным сигналом в нашем с вами теле. Поэтому в случае какой-то угрозы здоровью помощь может быть оказана незамедлительно. Безболевая форма не проявляется болевыми ощущениями.

А такие симптомы, как кратковременная потливость и слабость, могут быть незамеченными или непринятыми всерьез. Отсутствие боли при инфаркте миокарда может привести к развитию тяжелых осложнений. В ряде случаев о перенесенном инфаркте пациент узнает из результатов электрокардиограммы, когда уже в сердце сформировался рубец.

4 Какова диагностика атипичного инфаркта?

Атипичный инфаркт миокарда, как и классический вариант, должен быть диагностирован на основании следующих пунктов:

1. Наличие жалоб со стороны сердца. Только атипичные формы инфаркта миокарда могут быть не всегда замечены вовремя. Поэтому очень важно быть внимательными как пациенту, так и врачу, чтобы не пропустить эту патологию.
2. ЭКГ — электрокардиографическое исследование является очень важным методом диагностики. С помощью ЭКГ можно установить локализацию инфаркта и его осложнения. Также этот метод важен для наблюдения изменений сердца в динамике.
3. Лабораторные тесты на повреждение миокарда. Этот метод позволяет подтвердить диагноз при атипичной клинике инфаркта.
4. ЭхоКГ — УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование дает возможность оценить сократительную способность сердечной мышцы, определить локализацию повреждение и оценить работу других структур сердца.

Вышеперечисленные методы дополняют друг друга и в своем комплексе надежны для постановки диагноза.

Очень важно помнить о том, что существует нетипичные формы инфарктов, которые могут затруднять диагностику заболевания. Однако внимательный сбор жалоб и необходимые методы диагностики дают возможность правильно поставить диагноз и назначить необходимое лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Это всегда боль в груди, иногда сопровождающаяся слабостью и повышением АД. Однако так бывает далеко не всегда, и некоторые формы инфаркта могут не просто сопровождаться симптомами отравления, но и протекать с отсутствием болей. Какие это формы?

Особенности видов

Атипичные формы инфаркта чаще всего возникают у пожилых лиц и выражаются в отмирании тканей сердца из-за ухудшения кровообращения. Статистика говорит о том, что женщины страдают ими реже примерно на 60%. Как правило, только начало инфаркта бывает атипичным, после чего он переходит в типичную форму.

Атипичные формы разнообразны, каждая из них имеет определённые особенности.

• Так, периферическая форма характеризуется тем, что боль чувствуется не в области грудины, а в необычных местах, например, кончике мизинца, левой лопатке и даже нижней челюсти.
• чаще всего диагностируется при заднем инфаркте миокарда, а её диагностирование затруднено и проводится дифференцированно с панкреатитом, аппендицитом, язвой желудка и других заболеваний ЖКТ.
• Астмическая форма чаще прочего проявляется при повторных инфарктах миокарда, а также ИМ, возникшего из-за тяжёлого .
• А вот аритмическую форму трудно диагностировать, потому что скрывает признаки инфаркта на ЭКГ.

Об особенностях типичных и атипичных инфарктов миокарда расскажет следующее видео:

Классификации

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• Периферическая с атипичной локализацией болевых симптомов:
  1. леворучная;
  2. леволопаточная;
  3. гортанно-глоточная;
  4. верхнепозвоночнуая;
  5. нижнечелюстная;
• Абдоминальная.
• Астматическая.
• Коллаптоидная.
• Отечная.
• Аритмическая.
• Стертая.
• Комбинированная.
• Церебральная форма инфаркта миокарда, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения:
  • динамическую;
  • инсультную;

По обширности инфаркт подразделяют на мелкоочаговый, с небольшим поражением, и , который охватывает большую площадь сердца.

Причины возникновения

Атипичные формы инфаркта миокарда возникают из-за атеросклероза, точнее, из-за атеросклеротических бляшек, приводящих к аномальному сужению сосудов. Из-за сужения сосуды не могут обеспечить нормальный приток крови к сердцу, что даёт старт развитию некротизации тканей сердечной мышцы.

Можно выделить несколько факторов, то есть явлений, которые способствуют развитию инфаркта. Пожалуй, главный фактор - . Воздействие табака таково, что сужает сосуды и ухудшает доступ кислорода к сердцу, а это в совокупности с атеросклерозом гарантированно приводит к инфаркту. К другим факторам относятся:

• гипертония;
• ожирение;
• сахарный диабет;

Большое влияние оказывает и наследственная предрасположенность. Если в семье уже наблюдался инфаркт миокарда, то шанс его образования увеличивается до 60%.

Симптомы

Зависят от типа атипичной формы инфаркта миокарда. Для удобства восприятия формы и их симптомы распределены в таблице.

Название формы	Симптомы
Периферическая	Боль нарастающего характера, локализующаяся в нетипичных для инфаркта местах, например, горле, левой руке и т. п. Слабость. Потливость. Акроцианоз. Аритмия.
Абдоминальная	Боль в области эпигастрия или правого подреберья нарастающего характера. Тошнота. Вздутие. Расстройства стула. Рвота.
Астматическая астматическая форма-вариант инфаркта миокарда	Острая боль в области сердца. Тяжёлое удушье. Кашель с розовой мокротой. Аритмия. Падение артериального давления.
Коллаптоидная	Отсутствие боли. Резкое падение АД. Головокружение. Холодный пот. Потемнение в глазах.
Отёчная	Одышка. Асцит. Отёки. Увеличение печени.
Аритмическая	Аритмии. Атрио-вентрикулярная блокада. Пароксизмальная тахикардия. Тянущая боль в области грудины.
Церебральная	Головокружение; Рвота. Тошнота. Замутнённое сознание. Слабость в ногах. Обмороки. При инсультном виде развивается гемипарез и нарушения речи из-за тромбоза артерий.
Малосимптомная	Слабость. Усталость. Потливость. Болью в груди неопределённого характера.
Комбинированная	Сочетает различные признаки нескольких форм

Как видно, симптомы очень разнообразны, что затрудняет диагностику и лечение заболевания.

Еще больше о симптомах разных типов инфаркта миокарда расскажет Е. Малышева в своем видеосюжете:

Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда

Диагностирование во многом зависит от формы миокарда. Помимо стандартных приёмов вроде сбора анамнеза и физикального осмотра используют обследования:

1. общие ан-зы мочи и крови, показывающие общее состояние организма;
2. биохимический ан-з крови для выявления факторов риска;
3. исследования ферментов крови;
4. коагулограмма;
5. ЭхоКГ;
6. рентген грудной клетки;
7. коронарография;

В зависимости от результатов этих исследований будет назначаться лечение.

Лечение

Лечение любой атипичной формы инфаркта проводится в стационаре, чтобы контролировать состояние пациента. Основывается оно на соблюдении терапевтических рекомендаций и медикаментозном лечении. В некоторых случаях требуется срочное хирургическое вмешательство.

Обратите внимание! Лечение народными может проводиться только в совокупности с другими методиками!

Терапевтическое

Терапия заключается в ограничении физической активности. Больной обязан соблюдать больничный режим сна и питания, и каких-либо нагрузок в данный период. К нагрузкам относятся и эмоциональные стрессы, которые могут усугубить ситуацию с лечением.

На время лечения ограничивается и . Так, ему показана здоровая и свежая пища с низким содержанием жиров, соли. При необходимости больному могут надевать маску для подачи кислорода через неё.

Медикаментозное

Лекарственная терапия должна выписываться при первом подозрении на инфаркт и состоять из:

1. анальгетиков и нитратов, снимающих боль;
2. седативных, для устранения стрессовых ситуаций;
3. бета-адреноблокаторов, расширяющих сосуды;
4. антагонистов кальция, изменяющих ритм сокращений средства;

После подтверждения диагноза к вышеперечисленным препаратам могут добавиться:

1. антикоагулянты, снижающие риск ;
2. дезагреганты, которые разжижают кровь;
3. тромболитики, которые растворяют уже существующие тромбы;
4. бета-блокаторы или ингибиторы АПФ.

Это универсальные типы препаратов, использующихся для лечения инфаркта миокарда. То есть какие-либо из этих средств могут быть отменены или заменены при подтверждении диагноза.

Операция

Часто атипичные формы инфаркта миокарда диагностируются слишком поздно, а на лекарственную терапию не отвечают. Тогда требуется провести пациенту:

• Коронарную ангиопластику. Во время процедуры в поражённый сосуд ставят тент, который поддерживает просвет в нормальном состоянии.
• Аортокоронарное шунтирование. Сложнейшая операция, при которой из вены пациента делают обходной путь для кровотока.

Могут применяться также другие операции, например, баллонная ангиопластика, но перечисленные методики являются основными.

Профилактика заболевания

Как в случае и с другими формами инфаркта миокарда, профилактические меры сводятся к предупреждению развития заболеваний сердца. Для этого важно соблюдать стандарты здорового образа жизни, то есть:

• Ежедневно заниматься физкультурой и выполнять кардиоупражнения, например, бег или занятия на велотренажёре. Занятия не должны быть изнуряющими, но занимать они должны не менее 20 минут.
• Урезать поедание жирной и жареной пищи, снизить содержание соли в блюдах.
• Включить в рацион свежие овощи и фрукту, морскую рыбу, нежирное мясо.
• Нормализовать режим работы и отдыха. На сон нужно тратить не менее 7 часов.
• Контролировать ур-нь холестерина и АД, снижать при их повышении.

Нелишним будет посещать кардиолога раз в 6 месяцев, а также сдавать ан-зы мочи и крови для контроля состояния сердца.

Следующее видео расскажет о том, какую еду стоит употреблять,чтобы снизить риск возникновения атипичного инфаркта и других заболеваний сердца: .

Прогноз

Прогнозировать развитие ситуации сложно, поскольку многое зависит не только от формы инфаркта, но ещё и от развившихся осложнений, возраста пациента и ответа на медикаментозное лечение. Инфаркт - тяжёлое состояние, которое часто приводит к летальным исходам.

Статистика показывает, что 10% вылечившихся пациентов умирает в течение года от развившихся осложнений. Смертность в больницах низкая, поскольку там есть все необходимые лекарственные ср-ва для стабилизации больного.