– это чрезмерное скопление жидкости в тканях мозга – клетках и межклеточном пространстве, приводящее к увеличению объема мозга и повышению – к внутричерепной гипертензии. Она, в свою очередь, становится причиной нарушения кровообращения и отмирания клеток мозга.

Чаще всего внутричерепное давление повышается настолько быстро, что неоказание вовремя человеку медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Причины и виды отеков головного мозга

Среди основных причин возникновения отека головного мозга можно выделить следующие:

1. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – приводит к механическому повреждению мозга, которое порой осложняется попаданием обломков черепа в мозг. В итоге возникший отек препятствует оттоку жидкости из мозговых тканей;

2. Инфекционные заболевания:

3. Опухоль головного мозга – клетки опухоли разрастаются довольно быстро и постепенно начинают давить на здоровые клетки мозга, провоцируя тем самым образование отека;

4. Внутричерепное кровоизлияние – кровоизлияние, происходящее в полости черепа из-за повреждения кровеносного сосуда вследствие травмы или по каким-либо другим причинам (к примеру, из-за разрыва артериальной аневризмы);

5. – из-за закупорки сосуда тромбом нарушается кровообращение в мозгу, кислород в необходимом количестве уже не поступает в клетки мозга, которые испытывают кислородное голодание и начинают постепенно отмирать, тем самым провоцируя образование отека мозга;

6. Отравление лекарственными препаратами, алкоголем, угарным газом и др.;

7. Родовая травма – основная причина отека мозга у новорожденных;

8. Резкое и значительное изменение атмосферного давления – у альпинистов при подъеме на значительную высоту.

В зависимости от этиологии, отеки мозга делят на опухолевые, травматические, послеоперационные, токсические, воспалительные, ишемические и гипертензивные.

Симптомы отеков головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга характеризуется проявлением следующих симптомов:

слабость, вялость, сонливость;
распирающая сильная головная боль, одинаково выраженная во всех участках головы: затылке, темени, висках, лбу;
головокружение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
частичное нарушение зрения;
потеря ориентации в пространстве;
неравномерное дыхание;
затруднение речи, впадение в ступор;
нарушение памяти;
непроизвольные кратковременные спазмы мышц, которые могут сопровождаться прикусыванием языка;
обмороки.

Появление подобных симптомов должно послужить сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью.

Диагноз «отек головного мозга» ставится на основании результатов анализа крови, рентгенографии черепа, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, а при необходимости – спинномозговой пункции (только в условиях стационара).

Как лечат отек головного мозга

Методы лечения отека головного мозга во многом обусловлены его видом, то есть причинами, его спровоцировавшими, и направлены на восстановление доступа кислорода к клеткам мозга в прежнем – достаточном – объеме.

Если отек образовался в результате небольшого сотрясения или резкой смены атмосферного давления (горная болезнь), чаще всего он не требует лечения и проходит самостоятельно.

Медикаментозное лечение предполагает внутривенное введение пациенту препаратов, снижающих внутричерепное давление (диуретиков) и устраняющих инфекцию, ставшую причиной отека (при ее наличии).

Если отек – следствие черепно-мозговой травмы, применяют метод оксигенотерапии – искусственное введение кислорода в кровь пострадавшего путем вдыхания газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода. Насыщаемая кислородом кровь питает мозг, способствуя снятию отека.

Еще один метод, эффективный в случае внутричерепных кровоизлияний и черепно-мозговых травм, – гипотермия, или переохлаждение. Это воздействие на организм холодом, в результате чего температура тела понижается настолько, что нормальный обмен веществ замедляется. Это приводит к уменьшению потребностей мозга в кислороде и спаду отека.

К наиболее сложным – хирургическим – методам лечения прибегают обычно в особо тяжелых случаях, когда операция остается единственной возможностью спасти пациенту жизнь (опухоль мозга, черепно-мозговая травма с попаданием кости в мозг, повреждение кровеносного сосуда). Жидкость, скопившаяся в желудочках мозга, удаляется путем введения специального катетера – и внутричерепное давление снижается. Данный хирургически метод носит название «вентрикулостомия».

Хирургическое вмешательство при отеке головного мозга связано с большим риском, потому требует не только высокой квалификации врача-хирурга, но и настоящего мастерства и большого опыта в проведении подобных операций.

Вероятные последствия отека головного мозга

Даже если отек головного мозга устранен, последствия его для здоровья пациента могут быть различными, в зависимости от причин, его вызвавших. Это могут быть:

проблемы, связанные с общим самочувствием: частые головные боли, нарушение сна;
нарушения интеллектуальных процессов: нарушения речи, расстройства памяти и внимания;
неврологические патологии: асимметрия лица, симптом «запрокинутой головы», косоглазие, нарушение хватательных и сосательных рефлексов;
психические расстройства: стрессы, тревожность, депрессия и т.д.

Последствием инсульта может быть даже частичный или полный паралич и инвалидность пациента. А удаленная опухоль головного мозга – лишь начало длительного лечения рака.

Серьезность последствий опухоли головного мозга лишний раз доказывает необходимость внимательного отношения к своему самочувствию и здоровью, а также важность своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью в случае проявления даже отдельных симптомов отека головного мозга. Это позволит предупредить его развитие на ранних этапах и избежать значительных повреждений важнейших систем человеческого организма.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отек мозга

Что такое Отек мозга -

Отек мозга - это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга - это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название - «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

инфекционные болезни
черепно-мозговую травму
заболевание, которое приводит к нарушению деятельности мозга
кровоизлияние внутри черепной коробки

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

производственная травма
автомобильная авария
сильный удар головой
травма при занятии экстремальными видами спорта
падение с высоты
нападение с нанесением тяжких телесных повреждений и т.д.

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни :

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом - токсоплазмой.

Субдуральная эмпиема

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу . Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы :

сосудистый
циркуляторный
тканевой

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено - повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро-Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50-60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

чихание
кашель
резкий подъем внутрибрюшного давления

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление - это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

ликвор,
внутрисосудистый объем артериальной и венозной крови

Из 100% интракраниального объема 80-85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5-15%, а на кровь приходится 3-6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

I - давление внутри черепа повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
II - 20-40 мм рт.ст.;
III - от 40 мм рт.ст.

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды :

цитотоксический
вазогенный
интерстициальный
осмотический

Самый частый - вазогенный вид , который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом , ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

утоплении в пресной воде,
метаболических энцефалопатиях,
неправильном гемодиализе,
гиперволемии.

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга , выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

повышение фильтрационного давления
положительный водный баланс
повышение проницаемости капилляров
снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой
нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена
нарушение оттока лимфы

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Абсансная эпилепсия Кальпа

Абсцесс мозга

Австралийский энцефалит

Ангионеврозы

Арахноидит

Артериальные аневризмы

Артериовенозные аневризмы

Артериосинусные соустья

Бактериальный менингит

Боковой амиотрофический склероз

Болезнь Меньера

Болезнь Паркинсона

Болезнь Фридрейха

Венесуэльский лошадиный энцефалит

Вибрационная болезнь

Вирусный менингит

Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля

Воздействие шума на нервную систему

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Врожденная миотония

Вторичные гнойные менингиты

Геморрагический инсульт

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

Гепатоцеребральная дистрофия

Герпес опоясывающий

Герпетический энцефалит

Гидроцефалия

Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипоталамический синдром

Грибковые менингиты

Гриппозный энцефалит

Декомпрессионная болезнь

Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области

Детский церебральный паралич

Диабетическая полиневропатия

Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области

Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги

Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит)

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема)

Истерический невроз

Ишемический инсульт

Калифорнийский энцефалит

Кандидозный менингит

Кислородное голодание

Клещевой энцефалит

Кома

Комариный вирусный энцефалит

Коревой энцефалит

Криптококковый менингит

Лимфоцитарный хориоменингит

Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит)

Менингиты

Менингококковый менингит

Миастения

Мигрень

Миелит

Многоочаговая невропатия

Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Нарушения спинального кровообращения

Наследственная дистальная спинальная амиотрофия

Невралгия тройничного нерва

Неврастения

Невроз навязчивых состояний

Неврозы

Невропатия бедренного нерва

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов

Невропатия лицевого нерва

Невропатия локтевого нерва

Невропатия лучевого нерва

Невропатия срединного нерва

Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи

Нейроборрелиоз

Нейробруцеллез

нейроСПИД

Нормокалиемический паралич

Общее охлаждение

Ожоговая болезнь

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Опухоли костей черепа

Опухоли полушарий большого мозга

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Острый миелит

Острый рассеянный энцефаломиелит

Первичная эпилепсия чтения

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Переломы костей черепа

Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина

Пневмококковый менингит

Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Поздний нейросифилис

Полиомиелит

Полиомиелитоподобные заболевания

Пороки развития нервной системы

Отек мозга — это патологическое состояние, характеризующееся стремительным диффузным пропитыванием тканей жидкостью из сосудистого пространства. Многие заболевания могут провоцировать развитие этого грозного осложнения. В большинстве случаев при отсутствии экстренной медицинской помощи отек приводит к появлению необратимых повреждений тканей мозга и летальному исходу.

Несмотря на то что подобное осложнение может при определенных обстоятельствах развиться у людей любого возраста, наиболее часто выявляется оно у тех, кто перешагнул 50- летний возрастной рубеж. К примеру, не является редкостью отек мозга при инсульте, причем как геморрагического, так и ишемического типа. Чем старше человек, у которого развивается это осложнение, тем выше риск неблагоприятного исхода.

Этиология отека головного мозга

Многие заболевания могут отражаться на состоянии кровеносной и лимфатической систем. Причины данной патологии в отдельных возрастных группах различаются. К примеру, у новорожденных детей подобное нарушение часто наблюдается при травмировании головы во время родов. Кроме того, в младшей возрастной группе пропитывание тканей головного мозга лимфатической жидкостью или плазмой крови может быть результатом генетических аномалий, гипоксии и злокачественных опухолей.

Причины отека мозга у взрослых более разнообразны. К наиболее распространенным предрасполагающим факторам появления подобного нарушения относятся следующие заболевания:

черепно-мозговые травмы;
ишемическое поражение тканей;
патологии сердечно-сосудистой системы;
анафилактический шок;
сепсис;
злокачественные и доброкачественные опухоли;
сахарный диабет;
ожоги;
печеночная недостаточность;
перепады атмосферного давления;
кровоизлияние в мозговые оболочки;
энцефалит;
менингит.

Развитие отека головного мозга связано с оперативными вмешательствами. К примеру, удаление злокачественных опухолей и аневризм может приводить к разрыву кровеносных и лимфатических сосудов. Таким образом, особенно опасны операции на мозге, при которых требуется нарушение целостности тканей. Обычно это осложнение проявляется через несколько часов после хирургического вмешательства. Причины церебрального отека могут уходить корнями в тяжелую интоксикацию. Достаточно часто пропитывание тканей мозга жидкостью наблюдается при отравлении спиртным и наркотическими веществами.

Длительное злоупотребление психотропными веществами приводит к нарушению работы различных органов и систем, способствует накоплению токсинов и при определенных обстоятельствах, когда количество поступивших в организм отравляющих веществ не может быть быстро выведено из него, тоже развивается данная патология. Спровоцировать отек может отравление тяжелыми металлами и природными ядами. В редких случаях подобные нарушения появляются при введении слишком большой дозы наркоза. Некоторые лекарственные препараты также могут провоцировать появление такого осложнения. Данная патология встречается при горной болезни — у альпинистов и других людей, поднимающихся на большую высоту.

Патогенез отека головного мозга

Подобное нарушение развивается вследствие сочетания ряда физико-биохимических процессов.

Механизм появления отека мозга достаточно сложен. Стоит отметить, что 80-85% пространства черепной коробки занимает церебральная ткань. Еще примерно от 5 до 15 % приходится на ликвор, питающий ткани мозга. Оставшиеся 6% занимают кровеносные сосуды.

Если взрослый человек здоров, внутричерепное давление составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Таким образом, жидкость нормально циркулирует по сосудам.

При воздействии различных неблагоприятных факторов тонкий механизм питания мозга нарушается. Вследствие повышения внутричерепного давления, проницаемости сосудов и других явлений плазма крови и ликвор выдавливаются из русел, что ведет к насыщению тканей жидкостью.

Отек головного мозга сопровождается стремительным повышением артериального давления.

Ткани, напитанные жидкостью, увеличиваются в размерах. Повышение давления внутри черепа быстро приводит к сдавливанию сосудов, что ускоряет процесс выдавливания из них плазмы крови и лимфы. Клетки мозга начинают стремительно отмирать из-за компрессионного воздействия, напитывания жидкостью и недостатка питательных веществ и кислорода. Нарастают микроциркуляторные нарушения. Самым опасным является отек ствола головного мозга, так как это приводит к нарушению сердечно-сосудистого, дыхательного и терморегуляторного центра, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Классификация отека головного мозга

Существует множество параметров, которые учитываются при диагностике данного патологического состояния. Едва ли не самым важным моментом является оценка распространения процесса. Основываясь на этом параметре, выявляют 2 вида отека головного мозга:

Локальный.
Генерализованный.

Локальный отек имеет четко ограниченную область распространения и наиболее часто формируется вследствие абсцесса, гематомы, кисты или опухоли.
При генерализованной форме патологический процесс пропитания тканей переносится на весь мозг. Причины его появления чрезвычайно разнообразны.

В зависимости от этиологических и патогенетических факторов, способствующих появлению подобного осложнения, выделяется 4 основных типа отека головного мозга, а именно:

Цитотоксический.
Вазогенный.
Интерстициальный.
Осмотический.

Каждый из этих вариантов течения патологии имеет свои особенности.

Вазогенный отек головного мозга является наиболее распространенным. Этот вариант диффузного пропитывания тканей жидкостью проистекает из повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Цитостатический отек головного мозга развивается в результате прогрессирующей дисфункции глиальных клеток и нарушения осморегуляции мембран нейронов. Поражается, таким образом, преимущественно серое вещество.
Осмотический отек развивается при повышении осмолярности тканей, но при этом нет выраженного нарушения гематоэнцефалического барьера.
Интерстициальный вариант является результатом ряда механизмов, способствующих пропотеванию жидкой составляющей ликвора через стенки сосудов.

Симптоматические проявления отека головного мозга

Признаки пропитывания жидкостью белого и серого вещества могут быть выражены в различной степени тяжести. К примеру, при легком сотрясении мозга вполне может появиться незначительный локализированный отек. В большинстве случаев он быстро проходит без каких-либо последствий. Когда затрагиваются большие участки при отеке мозга, симптомы могут быть выражены значительно. Кроме того, немаловажное значение имеет скорость нарастания признаков подобного осложнения. В некоторых случаях от начала патологического процесса до летального исхода проходит не более 20 минут, что дает мало шансов на проведение реанимационных мер. Отечность тканей мозга может проявиться следующими симптомами:

апатия;
сонливость;
головные боли;
головокружение;
тошнота;
рвота;
потеря ориентации в пространства;
неспособность осознавать окружающую действительность;
нарушения памяти;
непроизвольные подергивания мышц;
судороги;
нарушения слуха и зрения;
обмороки;
ступор;
затруднения речи;
расходящееся косоглазие;
повышение температуры тела;
понижение артериального давления;
нестабильный пульс;
нарушение дыхания.

Набор симптомов при отеке мозга у разных больных может существенно различаться. При тяжелом течении этого патологического состояния нередки случаи появления слуховых и зрительных галлюцинаций. Как правило, подобные проявления более свойственны отекам мозга, вызванным тяжелой интоксикацией. Помимо всего прочего, при стремительном развитии этого осложнения больные достаточно часто впадают в кому.

Набор симптоматических проявлений во многом зависит от степени повреждения тканей головного мозга. Чем тяжелее протекает острый период у больного, тем хуже прогноз выздоровления и тяжелее последствия развития этого патологического состояния. Таким образом, нужно знать, какие симптомы сопровождают эту патологию для раннего начала лечения.

Методы диагностики отека головного мозга

При появлении малейших признаков развития подобного осложнения на фоне других хронических заболеваний или интоксикации организма необходимо вызвать скорую помощь. Как правило, внешних признаков развития патологии достаточно для определения характера проблемы и оказания первой помощи. Пациентов с симптомами отека мозга срочно доставляют в реанимационное отделение, где и проводится оценка состояния. Для подтверждения диагноза в первую очередь врач-невролог проводит внешний осмотр больного. Наиболее безопасными и информативными методами исследования являются КТ и МРТ.

Проведение люмбальной пункции при отеке головного мозга опасно и может иметь тяжелые последствия. Кроме того, при постановке диагноза нередко проводятся биохимические и общие анализы крови и мочи. Определенные данные могут быть получены при нейровизуализирующем исследовании. Поскольку отек головного мозга является острым состоянием, первичная диагностика проводится в сочетании с оказанием медицинской помощи. После стабилизации состояния больного могут быть назначены дополнительные исследования.

Как проводится лечение отека головного мозга

В легких случаях этого патологического состояния, когда нет угрозы жизни пациента, лечение отека мозга предполагает купирование имеющихся симптоматических проявлений и выведение лишней жидкости из организма. При таком благоприятном течении все характерные проявления исчезают примерно через 2-4 дня.

В тяжелых случаях развития отека головного мозга проводится лечение, направленное на поддержание работы всех жизненно важных органов. При нарушении дыхания проводится интубация и подключение пациента к аппарату ИВЛ.

Если у пациента не наблюдается проблемы с дыханием, показана оксигенотерапия, позволяющая устранить гипоксию, снизить скорость нарастания повреждений тканей мозга.

Если больной находится в коме, принимаются меры, направленные на выведение его из этого состояния. Чем раньше к больному вернется сознание, тем выше шансы на полное восстановление.

В рамках лечения отека головного мозга показана дегидратационная терапия, позволяющая вывести быстро значительное количество жидкости из организма и не допустить усугубление состояния. С этой целью обычно назначаются осмотические и петлевые диуретики. К препаратам этих групп относятся:

Лазиксис;
Трифас;
Фуросемид;
Манит.

Помимо всего прочего, нередко назначается L-лизина эсцинат. Данное средство не отличается выраженным мочегонным эффектом, но при этом позволяет вывести жидкость из тканей мозга и уменьшить отек. Кроме того, показано внутривенное введение гиперосмолярных растворов, в том числе 25% магния сульфата и 40% глюкозы. Для снижения проявлений отека может быть показано прикладывания льда к голове.

Требуется введение препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных тканях. К таким лекарственным средствам относятся:

Цераксон;
Актовегин;
Мексидол;
Кортексин.

Для стабилизации состояния клеточных мембран нередко применяются глюкокортикоидные гормоны, к примеру, Гидрокортизон или Преднизолон. Кроме того, обычно назначаются лекарственные средства, обладающие нейропротективным действием. Показано также симптоматическое лечение при наличии эпилептических припадков и судорог, вводятся антиконвульсанты. Кроме того, необходимой мерой является назначение препаратов для стабилизации работы сердца и нормализации температуры тела. Если пациент находится в сознании, применяются обезболивающие средства, в том числе наркотические препараты.

Устранение первопричины

Требуется лечение, направленное на устранение первопричины появления проблемы. При отеке мозга на фоне введения наркотической или алкогольной зависимости необходима направленная дезинтоксикационная терапия. При сепсисе назначаются большие дозы антибиотиков. Если отек головного мозга вызван опухолью или гематомой, нередко требуется оперативное вмешательство. При необходимости удаляется злокачественное образование. В некоторых случаях обязательным является удаление участков, которые были сильно повреждены при черепно-мозговой травме. Нередко требуется проведение шунтирующих операций, направленных на устранение избыточного количества ликвора в черепной коробке. Подобные вмешательства позволяют быстро снизить внутричерепное давление. В тяжелых случаях проводится декомпрессивная трепанация черепа, эндоскопическое удаление гематомы и нарушенное вентрикуляторное дренирование.

Когда развивается отек мозга, лечение должно быть комплексным. От полноты проведенных терапевтических мер зависит, насколько фатальными будут последствия развития этого патологического состояния. После стабилизации состояния больному требуется:

соблюдение специальной диеты;
физиотерапия;
ЛФК комплекс.

Все это позволяет нивелировать последствия патологии. Нередко нужны занятия с узконаправленными специалистами для возвращения способности читать, писать и говорить. Восстановительный период часто занимает продолжительный период.

У людей, переживших отек, сохраняется риск рецидива состояния, поэтому требуется изменить образ жизни.

Необходимо исключить все вредные привычки, нормализовать вес и ежедневно выполнять посильные физические упражнения, улучшающие кровоснабжение тканей мозга и повышающие скорость метаболизма.

Прогноз и последствия отека головного мозга

Дальнейшее состояние больного и возможность его возвращения к полноценной жизни зависят от многих факторов, в том числе скорости нарастания симптоматических проявлений и своевременности оказания первой помощи.

При раннем выявлении и начале купирования имеющихся признаков болезни процессы, протекающие в тканях головного мозга, являются обратимыми.

Как правило, 100% восстановление после диффузного пропитывания серого и белого вещества наблюдается исключительно у молодых и здоровых людей, у которых подобное нарушение является результатом сильной интоксикации организма. Однако полное устранение повреждений даже в этом случае возможно только при направленной терапии.

Самостоятельное снижение проявления отека головного мозга возможно, только если это патологическое состояние развивается в рамках горной болезни. В случае с отеком мозга другой этиологии прогноз, как правило, менее благоприятный. Даже если удается сохранить больному жизнь в острый период, в дальнейшем требуется направленная реабилитация, чтобы нивелировать последствия поражения тканей мозга. В некоторых случаях остаточные явления после отека достаточно легкие и включают нарушение сна, развитие депрессии, снижение умственных способностей и т.д.

У большинства больных после пережитого острого состояния наблюдается развитие парезов и параличей.

Для восстановления способности нормально передвигаться в основном требуется длительная реабилитация. Восстановить когнитивные способности нередко удается не в полной мере. Далеко не у всех людей, переживших отек мозга, возможно восстановить способность нормально излагать мысли. Часто после подобного осложнения человек утрачивает способность к самообслуживанию и становится инвалидом, постоянно требующим внимания со стороны родных и близких. Кроме того, если удалось восстановить основные функции и вернуть человеку здоровье, остаются повреждения после диффузного пропитания тканей мозга, что приводят к развитию деменции в пожилом возрасте.

Отек у детей

У детей прогноз при отеке, как правило, более благоприятный. Мозг новорожденного ребенка, пережившего отек мозга, может перестроиться и компенсировать функцию отмерших участков. При правильной комплексной терапии и дальнейшей реабилитации шансы полностью нивелировать последствия патологического состояния достаточно высоки.

Важно знать

При появлении признаков поражения мозга необходимо заранее поместить больного в стационар для раннего начала лечения.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.