Правовой статус и функции Банка определены в законах «О Национальном Банке Республики Казахстан» и «О банках в Республике Казахстан». В соответствии с законом «О Национальном Банке Республики Казахстан» отмечена независимость Национального Банка от распорядительных и исполнительных органов власти, его подотчетности только Верховному Совету и Президенту Республики Казахстан , там же указано что является центральным банком Республики Казахстан и представляет собой верхней уровень банковской системы Республики Казахстан»

Основной целью Национального Банка является обеспечение стабильности цен в Республике Казахстан. Для реализации основной цели на Национальный Банк возлагаются следующие задачи:

разработка и проведение денежно-кредитной политики государства
обеспечение функционирования платежных систем
осуществление валютного регулирования и валютного контроля
содействие обеспечению стабильности финансовой системы.

Национальный Банк в соответствии с возложенными на него задачами выполняет следующие основные функции:

проведение государственной денежно-кредитной политики в Республике Казахстан;
осуществление эмиссии банкнот и монет на территории Республики Казахстан;
осуществление функции банка банков;
осуществление функции банка, финансового советника, агента Правительства Республики Казахстан и иных услуг для Правительства и других государственных органов по соглашению с ними;
организация функционирования платежных систем;
осуществление валютного регулирования и валютного контроля в Республике Казахстан;
управление золотовалютными активами Национального Банка;
осуществление контроля и надзора за деятельностью финансовых организаций, а также регулирование их деятельности по вопросам, отнесенным к компетенции Национального Банка и др.
осуществление доверительного управления Национальным фондом Республики Казахстан.

Структура управления

Национальный Банк подотчетен Президенту Республики Казахстан, но в пределах предоставленных ему законодательством полномочий независим в своей деятельности.

Национальный Банк координирует свою деятельность с Правительством Республики Казахстан , учитывает в своей деятельности экономическую политику Правительства и содействует ее реализации, если это не противоречит выполнению его основных функций и осуществлению денежно-кредитной политики.

Высшим органом управления Национального Банка является Правление, а органом оперативного управления – Совет директоров.

В структуру Национального Банка Казахстана входят:

центральный аппарат, состоящий из 11 департаментов (один департамент в г. Астане), 10 самостоятельных управлений и 1 самостоятельного отдела
16 территориальных филиалов и два филиала в городе Алматы: Центр кассовых операций и хранения ценностей и Центр обеспечения деятельности Национального Банка
Представительство Национального Банка в Российской Федерации
4 подотчетных организации:
- Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения «Казахстанский центр межбанковских расчетов Национального Банка Республики Казахстан»
- Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения «Банковское сервисное бюро Национального Банка Республики Казахстан»
- Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения «Казахстанский монетный двор Национального Банка Республики Казахстан»
- Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения «Банкнотная фабрика Национального Банка Республики Казахстан»

История

В октябре 1990 Верховным Советом Казахской ССР принята Декларация о государственном суверенитете республики.
7 декабря 1990 Верховный Советом Республики Казахстан принял Закон «О банках и банковской деятельности в Казахской ССР»
20 июня 1991 было принято постановление Верховного Совета Казахской ССР «Об Уставе Национального Государственного банка Казахской ССР». В соответствии с Постановлением Национальный Государственный банк перешел в собственность республики и стал Центральным банком.
13 апреля 1993 в соответствии с Законом «О Национальном Банке Республики Казахстан», Национальный Банк Казахской ССР переименован в Национальный Банк Республики Казахстан .

См. также

Внешние ссылки

Национальный банк Молдовы
Национальный банк Республики Казахстан

Смотреть что такое "Национальный банк Казахстана" в других словарях:

Национальный банк Казахстана - (National Bank of Kazakhstan) Сведения о национальном банке республики Казахстан, функции и задачи Национальноо банка Сведения о национальном банке республики Казахстан, функции и задачи Национальноо банка, история создания банка Содержание… … Энциклопедия инвестора

Национальный банк Республики Казахстан - Национальный банк Казахстана Қазақстан Республикасының Ұлттық Банкі Расположение … Википедия

Национальный Банк Республики Казахстан - (каз. Қазақстан Ұлттық Банкі) центральный банк Республики Казахстан. Содержание 1 Функции 2 Структура управления 3 История … Википедия

Национальный фонд Республики Казахстан - У этого термина существуют и другие значения, см. Национальный фонд. Национальный фонд Республики Казахстан (Нацфонд) Государственный фонд Республики Казахстан, являющийся совокупностью финансовых активов, сосредоточиваемых на счете… … Википедия

Памятные монеты Казахстана - Национальным банком Республики Казахстан выпускаются памятные, юбилейные и инвестиционные монеты, которые отражают быт, культуру, этнические особенности, рассказывающие о флоре и фауне страны. Памятные монеты выпускаются из драгоценных и… … Википедия

Гепатозы - это группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические процессы, которые обусловлены обменными нарушениями всего организма. Гепатозы отличаются от гепатитов следующим: при гепатите воспалительный процесс в печени преобладает над дистрофическим, а при гепатозе преобладают дистрофические процессы печени. А воспалительные процессы могут быть незначительными или отсутствовать вообще.

1. Жировой гепатоз. Очень распространенный и может протекать тяжело при запущении процесса..
2. Пигментный гепатоз или функциональные синдромы гипербилирубинемии.
3. Амилоидоз печени .

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (Жировая дистрофия).

Жировая дистрофия, жировой гепатоз, стеатоз --- это обратимое заболевание печени, при котором происходит избыточное поступление и накопление нейттральных жиров (триглицеридов) в печеночные клетки --- гепатоциты. Постепенно происходит перерождение клеток печени в жировую ткань.
Если содержание жира в печени более 60%, то это является гепатозом.

Этиология.

Причиной жирового гепатоза часто является неправильное питание, злоупотребление алкоголем и общие нарушения обмена веществ.

Липогенные факторы пищи, способствующие развитию гепатоза --- повышенное количество жиров, углеводов, особенно сахара, ограничение белков;
Алкоголизм;
Интоксикация (лекарства, токсические вещества и др.);
Различные заболевания (сахарный диабет, нагноительные процессы, остеомиелит, абсцесс легкого, послеоперационные состояния и т.д.).

Когда повышается поступление жирных кислот в печень или нарушается метаболизм жира в печени, нарушаются обменные процессы, жиры в виде триглицеридов накапливаются в клетках печени.

По морфологическим признакам различают 4 степени жирового гепатоза .

Жировой гепатоз 0 степени --- мелкие капли жира накапливаются в отдельных редких группах гепатоцитов
Жировой гепатоз I степени --- умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
Жировой гепатоз II степени --- умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
Жировой гепатоз III степени --- выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение

Клинические симптомы.

Жировой гепатоз может протекать бессимптомно и выявиться только при УЗИ-исследовании и биохимическом анализе крови. Проявление симптомов зависит от стадии развития жирового гепатоза.

Жалобы напоминают гепатит. Появляется общая слабость, желудочно-кишечная диспепсия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, урчание, распирание в животе, чередование запоров и поносов), незначительные болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье.
При пальпации печень увеличена, плотновата, чувствительна, с закругленными краями . Характерны для жирового гепатоза выпадение волос, атрофия скелетной мускулатуры, глосситы, периферические невриты. Внешне больные выглядят старше своего возраста, кожа сухая, алебастровая.

Диагностика.

УЗИ-исследование. Сонография паказывает увеличение печени и диффузные изменения паренхимы.
Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз и ГГТП. АЛТ и АСТ (печеночные пробы) могут быть повышены в 50% случаев.

Прогноз.

Жировой гепатоз имеет прогрессирующее течение и теденцию к переходу в (особенно при алкогольной этиологии), также может привести к жировой эмболии. Но при своевременном лечении, соблюдении режима питания, отказа от алкоголя () жировой гепатоз имеет благоприятный прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА.

Диета с ограничением жирных продуктов, достаточным количеством белков . Пищу рекомендуется принимать не реже 4, лучше 5 раз в день.
- Исключаются: жареные блюда, жирные продукты (сыры, сметана, сливки, жирные сорта мяса), алкоголь, сало, маргарин, мучные и макаронные изделия, выпечка, майонез .
- Рекомендуется в рацион включать продукты, способствующие выведению жира из печени (треска, нежирные молочные продукты, особенно творог), а также овощи, фрукты, каши -- гречневая, овсяная, кукурузная, а также растительное масло.
- Ограничивают яйца, мясные, рыбные и грибные бульоны, подливки и супы, животные жиры, кроме небольшого количества сливочного масла.
  Пищу приготовляют в отваренном виде или запеченном виде; мясо и рыбу можно запекать после предварительного отваривания.
- При обострении заболеваний печени и желчного пузыря, сопровождающихся гастритом, блюда диеты №5 приготовляются в протертом виде, из диеты исключают сырые овощи и фрукты,черный хлеб; все блюда варят на пару или в воде (не запекают).

Гепатопротекторы.
- Эссенциальные фосфолипиды оказывают мембраностабилизирующее, регенеративное действие, снижают уровень холестерина низкой плотности (ЛНП) --- эссенциале, эссливер форте, фосфоглив.
  Можно начать лечение с иньекций эссенциале + глюкоза 5% + витамин С в/в струйно или капельно в течение 5-15 дней, в зависимости от тяжести болезни, а в дальнейшем нужно продолжить прием эссенциале внутрь в таблетках.
- Аминокислоты имеют антиоксидантное действие, улучшают обмен веществ, кровообращение , способствуют выведению жира --- гептрал , метионин, орнитин, таурин;
- Препараты растительного происхождения положительно действуют на мембрану клеток, обмен веществ, улучшают кровообращение в печени, оказывают желчегонное действие ---карсил, лив-52, хофитол;

Витамины --- витамины группы В, фолиевая кислота (при алкогольном гепатозе до 2,0 г в день ) , липоевая кислота ;
Ферменты --- мезим-форте, креон-10, панкреатин, панзинорм, фестал и др.
Физическая активность. Полезны длительные прогулки, особенно при сопутствующем ожирении с гиперхолестеринемией, гимнастика.

ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ ИЛИ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ.

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА .

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации .
Нехватка фермента трансглюкуронилтрансферазы. Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный.
Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха.
Этот процесс может проявиться при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек.
Даже все печеночные пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией , эти люди более желтушны, чем больные.
Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

С ИНДРОМ Д АБИНА-ДЖОНСОНА ( ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ)).

Встречается и у мужчин, и у женщин.
Здесь коньюгация не нарушена , а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность. Это тоже наследственное заболевание.
Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ .

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоид накапливается не в клетках, а в межклеточной области, всоединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах.
Очень редко переходит в цирроз, так как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.
Печень бывает увеличена, безболезненна, в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы. Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ КРИГЛЕРА - НАДЖАРА (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха) . Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения -- прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.

СИМПТОМ РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин , но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА – ВИЛЬСОНА.

Является следствием генетического дефекта метаболизма меди .
Медь накапливается в печени и мозгу (Гепатолентикулярная дегенерация или дистрофия) , причина которой неизвестна. Медь также накапливается в почках и роговице (кольца Кайзера-Фляйшера) . Очень редкая болезнь. Прогноз неблагоприятный.
Диагностические признаки.
Нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук, ригидность и др.). Чаще эти симптомы начинаются в детском, реже в юношеском возрасте. Симптомы хронического активного гепатита с желтухой или цирроза печени с асцитом, недостаточность печени могут возникнуть неожиданно, повышение АЛТ, АСТ, гипергаммаглобулин.
Важное диагностическое значение имеет коричневато-зеленая пигментация, появляющаяся на периферии роговицы. Она может быть обнаружена только при исследовании щелевой лампой, а иногда она отсутствует.
Лабороторно обнаруживается снижение сывороточного церрулоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции меди с мочой, избыточное накопление меди в печени, определяемое в биоптатах.

Лечение.
Диета - повышение белков питания. Ограничить баранину, птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые.
БАЛ - британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца. Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследован ы.

ГЕМОХРОМАТОЗ («БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ», ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ).

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет. Морфологически накапливается гемосидерин .
Клиника.
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени. Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность глздкая, край заострен, может появиться асцит. Часто наблюдается жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, другие симптомы сахарного диабета. Эндокринные растройства -- гипофиз, надпочечники, гипо и гиперфункции щитовидной железы, остеопороз, остеомаляция, психические расстройства. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.
Диета -- нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

ПОСТГЕПАТИТНЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ СИНДРОМЫ (ОСТАТОЧНЫЙ ДЕФЕКТ).

Остаточная гепатомегалия - это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

Пигментные гепатозы (синонимы: гипербилирубинемия доброкачественная, простая семейная холемия, ювенильная интермиттирующая желтуха, семейная негемолитическая желтуха, конституциональная дисфункция печени, функциональная гипербилирубинемия, ретенционная желтуха).

Пигментные гепатозы представляют собой группу наследственно обусловленных энзимопатий, характеризующихся нарушением обмена билирубина и проявляющихся стойкой или перемежающейся желтухой при отсутствии выраженных изменений структуры и функции печени, явных признаков повышенного гемолиза и холестаза (Подымова С.Д., 1984).

Этиология и патогенез . Пигментные гепатозы имеют чаще семейный характер. Постгепатитная гипербилирубинемия является исходом острого вирусного гепатита, в редких случаях - инфекционного мононуклеоза. Причиной повышения билирубина сыворотки с непрямой реакцией могут быть:

Нарушение захвата или переноса свободного билирубина из плазмы в клетки печени;

Нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глюкуронилтрансферазы.
Это механизм билирубинемии при синдромах Криглера-Найяра, Жильбера и постгепатитной гипербилирубинемии. При первичной шунтовой гипербилирубинемии непрямой (шунтовый) билирубин образуется из незрелых форм эритроцитов, гемсодержащих цитохромов и каталаз. Повышение уровня билирубина сыворотки крови с прямой реакцией обусловлено нарушением экскреции билирубина через мембрану гепатоцита в желчные канальцы. Таков механизм билирубинемии при синдромах Дубина-Джонсона и Ротора. При всех формах пигментных гепатозов печень сохраняет гистологическое строение, близкое к норме.

Клиническая картина . Основными среди пигментных гепатозов являются синдромы Криглера-Найяра (I-II типа), Жильбера, Дубина-Джонсона и Ротора. Синдром Криглера-Найяра, характеризующие полной неспособностью печени связывать билирубин из-за дефицита фермента УДФ глюкуронозилтрансферазы. При синдроме Криглера-Найяра I типа отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования. Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха, в большинстве случаев сопровождающаяся ядерной желтухой. Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови в 15-50 раз выше нормы, в желчи определяются следы билирубина. Симптомы поражения нервной системы: повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги. Дети отстают в психическом и физическом развитии. При синдроме Криглера-Найяра II типа отмечается аутосомно-доминантный тип наследования. Желтуха менее интенсивна, содержание непрямого билирубина в крови в 5-20 раз выше нормы. Неврологические нарушения не выражены. Синдром Жильбера (синдром Мейленграхта) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Снижается способность клеток печени захватывать и связывать билирубин.

Чаще болеют мужчины, выявляется в юношеском возрасте. Если синдром Жильбера выявляется после острого вирусного гепатита, то он называется постгепатитной гипербилирубинемией. Основным симптомом синдрома Жильбера является иктеричность склер, окрашивание кожи встречается реже. Характерны астенический синдром (слабость, головокружение, повышенная утомляемость), вегетативные расстройства (нарушение сна, потливость), диспептические явления (отсутствие аппетита, тошнота) и др. Часто наблюдаются тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. В редких случаях жалобы отсутствуют, а заболевание проявляется лишь периодически возникающей желтухой. Печень и селезенка не увеличены. Желтуха и гипербилирубинемия нарастают при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, острых инфекционных процессах, нередко после употребления алкогольных напитков. Функциональные пробы печени не изменены. В очень редких случаях выявляются ретикулоцитоз и снижение осмотической резистентности эритроцитов, суточная экскреция билирубина и уробилиновых тел не изменена. Болезнь протекает длительно, с периодическими обострениями. Синдром Дубина-Джонсона наследуется по аутосомно-доминантному типу наследования. Характерно нарушение экскреции связанного пигмента из гепатоцитов, приводящее к его регургитации. Встречается чаще у мужчин, выявляется в молодом возрасте, реже после рождения. Характерны повышенная утомляемость, плохой аппетит, боли в правом подреберье, поносы, желтуха, сопровождающаяся кожным зудом. Иногда встречается увеличенная печень и селезенка. В крови повышенное количество прямого билирубина. Характерны билирубинурия, понижение содержания уробилиновых тел в кале и моче. Нарушается экскреторная функция печени. В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Очень характерна необычная окраска печени при лапароскопии (от зелено-серой до коричнево-черной). При гистологическом исследовании в центре долек обнаруживают отложения крупнозернистого темно-коричневого пигмента. Синдром Ротора похож на синдром Дубина-Джонсона, но отличается меньшей выраженностью нарушений экскреторной функции печени. При гистологическом исследовании отсутствуют отложения темного пигмента, как при синдроме Дубина-Джонсона.

Диагностика . Исследование поглотительно-экскреторной функции с бенгальской розовой, меченной 131I, выявляет некоторое удлинение полупериода клиренса, времени максимального поглощения и замедление экскреции краски. В ряде случаев отмечается замедление ретенции бромсульфалеина. Для синдрома Дубина-Джонсона и Ротора свойствен двугорбый характер бромсульфалеиновой пробы. Белковые осадочные пробы не изменены. Только у больных с сопутствующей инфекцией в желчных путях наблюдается незначительное повышение альфа-2-глобулинов. Показатели гемолиза не изменены, продолжительность жизни эритроцитов, изученная радиометрическим методом с 51Сr, в пределах нормальных цифр (Василенко В.Х., 1976).

Дифференциальная диагностика . При синдроме Криглера-Найяра проводят дифференциальный диагноз с желтухами новорожденных, обусловленными усиленным гемолизом различного генеза: вследствие несовместимости групп крови матери и ребенка, наследственных гемолитических анемий. Дифференциальный диагноз при синдроме Жильбера проводят с гемолитическими анемиями, и в первую очередь с микросфероцитарной. Следует учитывать интермиттирующий или постоянный характер желтухи, наличие гипербилирубинемии с повышением непрямой фракции билирубина, нормальное содержание в моче билирубина, в моче и кале - уробилиновых тел. В сложных ситуациях прибегают к биопсии печени с последующим гистологическим исследованием ее ткани. Синдромы Дубина-Джонсона и Ротора дифференцируют с хроническим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени на основании данных лапароскопии и пункционной биопсии. Патогномоничным признаком при синдроме Дубина-Джонсона являются изменения бромсульфалеиновой пробы при отсутствии изменений других функциональных проб печени.

Оформление диагноза аналогично жировому гепатозу. Необходимо указывать тип наследования.

Лечение . Ограничение физических и нервных нагрузок. При отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта в периоды ремиссии специальной диеты не требуется; в период усиления симптомов назначают диету № 5. В случае возникновения сопутствующей инфекции в желчном пузыре показаны желчегонные средства, тюбаж, антибиотики широкого спектра действия. При синдроме Криглера-Найяра I типа применяют фототерапию с использованием лампы дневного света, прямого солнечного света, внутривенно вливают растворы альбумина, производят заменные переливания крови. При обострении синдрома Криглера-Найяра II типа и Жильбера назначают лекарственные препараты, способствующие индукции ферментов, осуществляющих связывание билирубина: фенобарбитал по 30-180 мг в сутки в течение 2-4 недель; зиксорин по схеме (по 0,2 г 2-3 раза в день в течение 2 недель - 1 месяца). Лечение синдрома Дубина-Джонсона и Ротора не разработано.