Готовая презентация холера небезпечна хвороба на украинском. Холера

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

Холерный энтерит
Гастроэнтерит (рвота)
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания.

Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма , когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37,2 -37,5)
Отсутствует болевой синдром.

Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Диагностика

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

специфическая диагностика:

1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)
Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:

Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)

Коррекция продолжающихся

потерь (те, которые происходят

уже в клинике).

После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.

Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.

Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .

Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

Профилактика

Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.

После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Презентацию на тему "Холера" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 21 слайд(ов).

Слайды презентации

Слайд 1

Читинская Государственная Медицинская Академия

Холера доцент: Сергеева Э.И.

Слайд 2

Слайд 4

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: Холерный энтерит Гастроэнтерит (рвота) Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Слайд 5

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Слайд 6

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Слайд 7

Слайд 8

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

Слайд 9

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Слайд 10

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Слайд 11

Диагностика

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

Слайд 12

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами специфическая диагностика: 1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. 2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

Слайд 13

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

Слайд 14

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Слайд 15

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

Слайд 16

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Слайд 17

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

Слайд 18

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

Слайд 19

Профилактика

Слайд 20

В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.

Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.

Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.

Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.

Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.

Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

(лат. cholera (греч. cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать)) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти Холе?ра

Возбудитель-вирион Vibrio cholerae, Имеет вид –мелких,слегка изогнутых палочек. Спор и капсул не образует. Подвижен за счет длинного жгутика в конце клетки. Аэроб хорошо растет на простых питательных средах. Устойчив во внешней среде. Чувствителен к высыханию,прямому солнечному свету.кипячение убивает его в течении 1 минуты. Чувствителен к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам. Этиология

Источник: больные люди транзиторные выделители больные в инкубационный период Механизм заражения: фекально –оральный Эпидемиология Торговый рынок, на котором продают среди прочего мясо, расположен рядом со свалкой.

Путь передачи: Водный Пищевой контактно –бытовой Сезонность: лето -осень Восприимчивость всеобщая Стойкий иммунитет

Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться. Патогенез тонкий кишечник

Инкубационный период: длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов. Клиническая картина

По данным ВОЗ: «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения: Лёгкая степень Среднетяжёлая степень Тяжёлая степень

Однократными жидкий стул и рвота Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Жалобы: сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Через 1-2 дня всё прекращается. Лёгкая степень

Начало острое, стул до 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. обильная рвота без тошноты. Среднетяжёлая степень

Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия. Тургор

Обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). Частый, обильный и водянистый стул Рвота Выраженные судороги мышц Артериальное давление падает Пульс слабый,частый Одышка Цианоз Олигурия или анурия. Тяжёлая степень водянистый стул Одышка

Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. болезненность в эпигастрии и околопупочной области. слабость и неукротимая жажда.

Особенности холеры у детей Тяжёлое течение. Раннее развитие и выраженность дегидратации. Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы. Чаще наблюдаются судороги. Повышенная склонность к гипокалиемии Повышение температуры тела.

I степень - потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;II степень - потеря 4 - 6 % первоначальной массы тела;III степень - потеря 7 - 9 % первоначальной массы тела;IV степень - более 9 % первоначальной массы тела. Степени обезвоживания I степень III степеньIV степень

сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения. «рука прачки»; При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) - симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов

Гиповолемический шок Острая почечная недостаточность олигурия, анурия Нарушение функции ЦНС: судороги, кома Осложнения Острая почечная недостаточность Гиповолемический шок

Диагностика: Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия. Клиническая картина. Лабораторные данные

Лечение Срочная госпитализация Восстановление и поддержание ОЦК и электролитного состава тканей: регидратация. Может проводиться орально или парентерально. Растворы:Рингера,препараты калия. Этиотропная терапия тетрациклин. доксициклин эритромицин энтеросорбентами Лигнин (Полифепан), Смекта

Профилактика Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов Соблюдение санитарно-гигиенических мер. Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген - анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.

ХОЛЕРА

Холера – антропонозная бактериальная
особо опасная острая инфекционная
болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для
которой характерно нарушение водноэлектролитного обмена как следствие потери
жидкости и солей с испражнениями и рвотой.
Относится к группе особо опасных,
карантинных, конвенционных болезней.

История

ИСТОРИЯ
С 1817 года по 1925 наблюдалось шесть
пандемий холеры.
Начало седьмой пандемии холеры относится
к 1961 г.
За 32 года с 1961 по 1992г., по данным ВОЗ,
в мире зарегистрировано 2 826 276 случаев
заболевания холерой.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель – вибрионы рода Vibrio вида Cholerae серогруппы O1
биоваров cholerae (классический и Эль-тор)
В последние 30 лет
до 80% всех случаев
холеры были вызваны
вибрионом Эль-тор.
Вибрион имеет форму
запятой, размерами
(1,5 – 3,0) х (0,2 – 0,6)
мкм
Подвижен, имеет жгутик,
спор не образует, Гр

Хорошо растет на обычных питательных
средах, имеющих щелочную реакцию
Вибрионы хорошо переносят низкие
температуры и замораживание.
Кипячение убивает вибрионы в течение 1
мин.
Под влиянием света, воздуха и при
высушивании гибнут через несколько дней.

Вибрион чувствителен к хлорсодержащим
дезинфектантам.
В поверхностных водоемах, иле возможно
длительное сохранение и размножение
вибрионов.

Эпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции – человек, болеющий
типичной или стертой формой холеры.,
вибрионоситель (реконвалесцент,
транзиторный, хронический).
Механизм передачи – фекально-оральный (
водный, пищевой, контактно-бытовой)
Наиболее подвержены заболеванию лица с
пониженной кислотностью желудочного сока.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Возбудители холеры проникают в организм
через рот с инфицированной пищей или водой.
Сохранению вибрионов в желудке способствуют
заболевания желудочно-кишечного тракта, при
которых имеются низкая кислотность
желудочного сока, повреждение слизистой.
После попадания в организм человека
вибрионы попадают в тонкую кишку, где
размножаются и выделяют холерный токсин.

В основе клинических проявлений холеры
лежит синдром электролитной диареи, что
приводит к повышению секреции воды и
электролитов в просвет кишки.
При холере наблюдается изотоническое
обезвоживание.
Потери жидкости за короткий срок могут
достигать объемов, не встречающихся при
диареях другой этиологии.
Развивается значительная
гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия,
тромбогеморрагический синдром и острая
почечная недостаточность

У умерших часто отмечается «лицо
Гиппократа»: запавшие глаза,
заострившиеся черты, землистый цвет
кожи с синюшным оттенком.
Часто наблюдается «поза борца или
боксера» и «руки прачки»
Кровь имеет дегтеобразную
консистенцию
Почки уменьшены в размерах.
В печени и миокарде выявляются
дистрофические изменения.

Клиника

КЛИНИКА
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня).
По выраженности клинических проявлений
различают стертую, легкую, средней тяжести,
тяжелую и очень тяжелую формы,
определяющиеся степенью обезвоживания.

Степень обезвоживания, % потери массы
Признак
Легкая
Сед. Тяжести
Тяжелая
Очень тяжелая
1-3
4-6
7-9
10 и более
Стул
До 10 раз
До 20 раз
Более 20 раз
Без счета
Рвота
До 5 раз
До 10 раз
До 20 раз
Неукротимая
Жажда
Слабая
Умеренная
Резкая
Неутолимая
Диурез
Норма
Снижен
Олигурия
Анурия
Судороги
нет
Кратковрем.
Продолжит. И
болезненные
Генерализован.
клонические
Состояние
Удовл.
Средн. Тяж.
тяжелое
Очень тяж.
Глазные яблоки
Норма
Норма
Запавшие
Резко запавш.
Плотность
плазмы
Норма (до
1025)
1026-1029
1030-1035
1036 и более

В.И. Покровский выделяет следующие степени
обезвоживания:
I степень, когда больные теряют объем
жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и
легкие формы),
II степень – потери достигают 4-6% (форма
средней тяжести).
III степень – 7-9% (тяжелая) и IV степень
обезвоживания с потерей свыше 9%
соответствует очень тяжелому течению холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания
встречается у 50-60% больных, II – у 20-25%, III
– у 8-10%, IV – у 8-10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий
стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии
обезвоживания.
В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без
лихорадки и продромальных явлений.
Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв
на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого
начала, водянистых испражнений. В последующем эти
императивные позывы повторяются, они не сопровождаются
болевыми ощущениями.
Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями
сокращаются, а объем испражнений с каждым разом
увеличивается.
Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные,
мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого
цвета, без запаха или с запахом пресной воды.
Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной
области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется
не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них
удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды,
сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание IIстепени) болезнь
прогрессирует, к поносу присоединяется рвота,
нарастающая по частоте.
Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара»,
как и испражнения. Характерно, что рвота не
сопровождается каким -либо напряжением и тошнотой.
С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз –
быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной,
язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые
оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи
снижается, количество мочи уменьшается вплоть до
анурии.
Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не
уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные
судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных
мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость
голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия,
олигурия, гипокалиемия.
Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко
выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за
одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни,
и такой же обильной и многократной рвоты.
Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота,
которые по мере
развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются
тоническими
судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный.
Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа
кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает
характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз
губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику,
усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень,
селезенка не увеличены.
Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин.
Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно
падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и
пульсовое.
Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре
прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели вязкости крови
на верхней границе нормы
Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, умеренная компенсаторная
гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается
бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных
беспрерывных дефекаций и обильной рвоты.
Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое
характеризуе тся снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней
обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела – дегидратация IV
степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу
гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них
развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных
прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус,
свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком
надавливании на переднюю брюшную ст енку).
Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации.
Больные находятся в с остоянии прострации, сонливость переходит в сопор,
далее в кому.
Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный
цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые,
взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело
сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих
тонических судорог).
Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых
мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации
живота, что вызывает беспокойство больных.
Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии.
В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые
формы, мало отличимые от поносов другой этиологии.

Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При клинической диагностике холеру
необходимо дифференцировать
от гастроинтестинальных форм
сальмонеллеза,
острой дизентерии Зонне,
острых гастроэнтеритов, вызванных протеем,
энтеропатогенными кишечными палочками,
стафилококковых
пищевых отравлений, ротавирусных
гастроэнтеритов.

Холера протекает без развития гастрита и энтерита и
лишь условно можно относить ее к группе
инфекционных гастроэнтеритов.
Главное отличие состоит в том, что при холере нет
повышения температуры тела и отсутствуют боли в
животе.
Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.
При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и
токсических гастритах вначале появляется рвота, а
затем спустя несколько часов – понос.
При холере, наоборот, вначале появляется понос, а
затем рвота (без других признаков гастрита).
Для холеры характерна такая потеря жидкости с
испражнениями и рвотными массами, которая в очень
короткий срок (часы) достигает объема, практически
не встречающегося при диареях другой этиологии – в
тяжелых случаях объем теряемой жидкости может
превышать массу тела больного холерой.

Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Основной метод лабораторной диагностики холеры –
бактериологическое исследование с целью выделения
возбудителя.
Серологические методы имеют вспомогательное значение
и могут применяться в основном для ретроспективной
диагностики.
Для бактериологического исследования берут
испражнения и рвотные массы. При невозможности
доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после
взятия используют среды-консерванты (щелочная
пептонная вода и др.).
У больных гастроэнтеритом можно брать материал из
прямой кишки при помощи резинового катетера.
Для активного взятия материала используют ректальные
ватные тампоны, трубки

лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Основными принципами терапии больных
холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей
крови;
б) восстановление электролитного состава
тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни.
При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно
проводить регидратацию путем внутривенного введения
кристаллоидных растворов.
Терапия больных холерой включает первичную
регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до
начала лечения) и корригирующую компенсаторную
регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и
электролитов).
Регидратация рассматривается как реанимационное
мероприятие.
В течение первых 5 минут у больного необходимо
определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять
кровь для определения относительной плотности плазмы
крови, гематокрита, содержания электролитов, степени
ацидоза, а затем начать струйное введение солевого
раствора.

Кристаллоидные растворы вводят внутривенно,
предварительно подогретые до 38 -40°С, со скоростью
при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин,
при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание IIIIV степени) начинают введение растворов со скоростью
80-120 мл/мин.
Объем регидратации определяется исходными потерями
жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и
массе тела, клинической симптоматикой и динамикой
основных клинических показателей, характеризующих
гемодинамику.
В течение 1-1,5 ч проводят первичную регидратацию.
После введения 2 л раствора дальнейшее введение
проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до
10 мл/мин.

Антибиотики, являясь дополнительным
средством, сокращаю т продолжительность
клинических проявлений холеры и ускоряют
очищение от вибрионов.
Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,5 г через 6 ч в
течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг
однократно. При их непереносимости можно
проводить лечение фуразолидоном по 0,1 г через
6 ч в течение 3-5 дней.
Эффективны при лечении холеры фторхинолоны,
в частности офлоксацин (таривид), широко
применяемый в настоящее время при кишечных
инфекциях, возбудители которых устойчивы к
традиционно применяемым антибиотикам. Его
назначают по 200 мг внутрь дважды в день в
течение 3-5 дней.

острая инфекционная болезнь; характеристики: острое начало, гастроэнтеритические проявления, резкое нарушение водно-солевого и белкового обменов, обезвоживание и тяжелый токсикоз, тенденция к эпидемическому и пандемическому распространению, высокая летальность среди нелеченных больных

Слайд 2

Семейство Vibrionaceae Род Vibrio Вид Vibrio cholerae Источник инфекции: человек - больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель. Несмотря на то, что выделение возбудителя в окружающую среду происходит в течение короткого времени, большое количество скрытых форм поддерживает циркуляцию возбудителя. Соотношение носители/больные может достигать от 4:1 до 10:1. Основной механизм передачи – фекально-оральный, реже - контактный. Факторы передачи – вода, пищевые продукты, объекты окружающей среды. Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах и пр.

Слайд 3

Биохимические свойства. Сбраживают с образованием кислоты (без газа) глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннозу, маннит, лактозу (сравнительно медленно), левулёзу, гликоген и крахмал. Диагностическое значение имеет ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (триада Хёйберга) ; холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1 группе Хёйберга (по отношению к этим трём углеводам все вибрионы разделяют на 6 групп). Разжижают желатину с образованием «воронки» с пузырьком воздуха вверху, гидролизуют казеин. Обладают плазмокоагулирующим действием (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Лёффлеру). Свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола. H 2 S не образуют. Восстанавливают нитраты.

Слайд 4: Патогенез холеры

Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином. Входные ворота инфекции - пищеварительный тракт. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют экзотоксин (холероген) - термолабильный белок. Экзотоксин способствует выходу в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии. Кроме экзотоксина, холерный вибрион имеет эндотоксин - термостабильный ЛПС, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Эндотоксин проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT.

Слайд 5

Лабораторная диагностика. Цель исследований: выявление больных и бактерионосителей; установление оконча-тельного диагноза при исследовании погибших; контроль за эффективностью лечения больных и санации носителей; контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий. Материалы для исследований - испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др.

Слайд 6

Наилучшие результаты даёт исследование проб, взятых до начала антибактериальной терапии. Материал отбирают в стерильную посуду без следа дезсредств. Испражнения в количестве 10-20 мл отбирают резиновыми катетерами, или используют ректальные тампоны. При исследовании желчи отбирают порции В и С (доставляют нативный материал). Все образцы помещают в герметически закрываемую транспортную тару. Материал следует доставлять в лабораторию не позже 2 ч после забора. При невозможности образцы помещают в транспортные среды (наиболее удобна 1 % пептонная вода с рН 8,2-8,6).

Слайд 7

Водопроводную воду (1 л) отбирают в стерильную посуду (по 500 мл) после обжигания кранов и пред-варительного слива в течение 10 мин. Сточные воды (1 л) также отбирают в 2 ёмкости. Гидробионтов (рыб и лягушек, по 10-15 экземпляров) помещают в герметичные стеклянные банки. Смывы с объектов отбирают с площади 25 см 2 ватными тампонами, смоченными 1% пептонной водой (в которой их транспортируют в лабораторию). Для посева используют жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально-диагностические среды. На всех этапах исследования посевы выращивают на пептонной воде 6-8 ч, пептонной воде с теллуритом калия 12-18 ч, на щелочном агаре не менее 14-16 ч, на элективных плотных средах 18-24 ч. Для ускоренной диагностики болезни применяют РИФ и РНГА.

Слайд 8

Исследование больных, бактерионосителей и трупного материала проводят в четыре этапа. I этап. Материал засевают на накопительную среду, на щелочной агар или одну из элективных сред (например, TCBS-arap). II этап (через 6-8 ч после начала исследования). Изучают рост на первой среде накопления и производят высев на щелочной агар и вторую среду накопления. Если на первом этапе при исследовании нативного материала ускоренными методами получают положительные результаты, пересев на вторую среду накопления не производят. При отрицательных результатах ускоренные методы повторяют после 6-часовой инкубации в первой среде накопления.

Слайд 9

III этап (через 12-14 ч после начала исследования). Изучают рост на второй среде накопления; производят высев со второй среды накопления также на щелочной агар. С чашек отбирают для дальнейших исследований не менее 5 подозрительных колоний и высевают на лактозно-сахарную среду или среду Клиглера. IV этап (через 18-24 ч после начала исследования). Проводят отбор подозрительных колоний в посевах на плотные среды нативного материала, а также в посевах со 2-й накопительной среды.

Слайд 10

Морфология Vibrio cholerae Прямые или изогнутые подвижные палочки, грамотрицательные Культуральные свойства. Факультативный анаэроб с более выраженными аэробными свойствами; быстро погибает в анаэробных условиях. Не образует спор. Хорошо растёт на простых питательных средах при высоком рН среды (7,6-8,0). На жидких средах вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности

Слайд 11: На твёрдых средах Vibrio cholerae образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете

Слайд 12: На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой (TCBS-агар) Vibrio cholerae образует жёлтые колонии

Слайд 13

Подозрительные колонии исследуют в РА на стекле («слайд-агглютинация») с О1-антисы-вороткой, а также с сыворотками Инаба и Ога-ва в разведении 1:50-100. Если серотипирова-ние вибрионов обычными антисыворотками даёт отрицательный результат, то их прове-ряют с холерными сыворотками R0 и 0139 в реакции слайд-агглютинации. Из культур готовят мазки для окраски по Граму и проб с люминесцирующими сыворотками. Затем проводят биохимическую идентификацию выросших микроорганизмов.

Слайд 14

Антигенная структура. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг. По структуре О-Аг выделяют 139 серогрупп; На основании биохимических и биологических различий холерные вибрионы разделяют на 2 биовара (биотипа): классический (V. cholerae asiat ic ae) и Эль-Тор (V. cholerae eltor). Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор относятся к О1 серогруппе (п ри исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-анти-сывороткой). О-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикоджима (ABC)

Слайд 15

Классификация вибрионов

Слайд 16

В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар 0139 (Бенгал). Вибрионы серовара 0139 не агглютинируются видоспецифической О1 и типоспецифическими Огава-, Инаба- и RO-сыворотками, устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность. Все Vibrio cholerae лизируются бактериофагом группы IV (по Мукерджи, 1963), а вибрионы биовара Эль-Тор - фагами группы V.

Слайд 17: Тест на резистентность V. Cholerae к бактериофагу IV и полимиксину В

Слайд 18: Препараты для специфической профилактики холеры

Холероген-анатоксин - очищенный и концентрированный препарат, полученный из центрифугата бульонной культуры холерного вибриона, обезвреженного формалином. Предназначен для создания активного искусственного иммунитета против холеры. Вакцинация и ревакцинация проводятся по эпидемиологическим показаниям однократно за месяц перед эпидемическим сезоном. Холерная вакцина относится к числу убитых корпускулярных вакцин и готовится на основе вирулентных штаммов холерного вибриона классического биотипа или биотипа Эль-Тор серотипов Инаба и Огава, инактивированных нагреванием или формалином. Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная представляет собой смесь холерогена-анатоксина и О-антигенов, полученных из бульонных культур холерного вибриона сероваров Инаба и Огава. Вакцина обеспечивает антибактериальный, антитоксический и местный кишечный иммунитет длительностью до 6 месяцев. Ревакцинацию проводят через 6-7 мес после первичной вакцинации. Холерный бактериофаг. С тех пор, как в 1926 г. Ф.Д.Эрелль получил хорошие результаты при лечении холеры бактериофагом, этот метод терапии приобрел широкое распространение. Однако в последующем результаты фаготерапии оказались менее обнадеживающими и недостаточно постоянными. Существующие разновидности бактериофага не подавляют развитие вибриона Эль-Тор в организме экспериментальных животных и человека. Согласно заключению Комитета экспертов ВОЗ, в настоящее время нет убедительных материалов, свидетельствующих об эффективности фаготерапии холеры.

Слайд 19: Семейство Vibrionaceae

1. изогнутые подвижные палочки 2. распространены повсеместно; широко представлены в морской, пресной воде и часто колонизируют организмы водных животных. 3. хемоорганотрофы; метаболизм окислительный и бродильный 4.температурный оптимум для большинства видов 37°С 5. оксидаза-положительны 6. ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты. 7. нуждаются во внесении в среду 2-3% раствора NaCl.

Слайд 20: Род Vibrio

Род образуют прямые или изогнутые палочки; характерна подвижность (один или несколько жгутиков). Хемоорганотрофы; метаболизм окислительный и бродильный. Оксидаза-положительны Температурный оптимум вариабелен; от 20 до 30°С. Восстанавливают нитраты, D-глюкозу ферментируют до кислоты. Сбраживают мальтозу, маннозу и трегалозу. Наибольшее медицинское значение имеют V. cholerae, V. parahaemolyticus и V. Vulnificus. Типовой вид рода – V. cholerae.

Слайд 21

Прочие патогенные виды Vibrio. Среди них доминируют поражения, вызванные V. parahaemolyticus и V. vulnificus. Vibrio parahaemolyticus - галофильный вибрион; возбудитель большинства случаев острых диарей в Японии; вызванные им поражения также регистрируют в странах Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки (до 20% диарей), в том числе у туристов. Основные факторы передачи - блюда из морских продуктов, длительно хранимые в тёплом месте и приготовленные с нарушениями технологического процесса. В более редких случаях наблюдают поражения, вызванные употреблением сырых моллюсков и рыбы, а также пищи, обрызганной морской водой. Возбудитель вырабатывает энтеротоксин, вызывающий энтерит.

Слайд 22

Диагностику проводят выделением возбудителя на средах, применяемых для выделения Vibrio cholerae (чаще для исключения холеры) с определением роста на TCBS-arape (образует оливково-зелёные колонии, т.к. не ферментирует сахарозу) и способности утилизировать орнитин. Vibrio vulnificus входит в состав микробных ценозов эстуариев рек умеренных и тёплых регионов Тихоокеанского и Атлантического побережий и концентрируется в «природных фильтрах» - двухстворчатых моллюсках (устрицах, мидиях, гребешках и т.д.). Воз-будитель обладает уникальной способностью вызывать 2 типа различных поражений - септицемии и гнойные раневые процессы.

Слайд 23

Септицемии развиваются после употребления моллюсков и проявляются буллёзными поражениями кожи. Поражения с большей частотой регистрируют у лиц с нарушениями иммунитета, заболеваниями печени, почек и сахарным диабетом. 50% случаев заканчивается летально. Раневые инфекции обусловлены контактом ран с контаминированной морской водой; они могут быть умеренными либо прогрессировать до тяжёлых целлюлитов и миозитов, имитирующих газовую гангрену. Тяжесть поражений, вызываемых V. vulnificus, зависит от степени патогенности возбу-дителя и состояния организма. Факторы патогеннос-ти - капсула, защищающая бактерии от действия фагоцитов, и комплекс ферментов, включающий ци-тотоксин-гемолизин, эластазу, коллагеназу и фосфолипазы.

Последний слайд презентации: Холера

Поражения наиболее тяжело протекают у лиц с гемохроматозом и циррозом печени (что обусловлено дефектами активности фагоцитов и проникновением бактерий в кровоток). Диагностику проводят выделением возбудителя на средах, применяемых для Vibrio cholerae, с определением роста на TCBS-arape (образует жёлтые колонии, т.к. ферментирует сахарозу) и способности ферментировать лактозу (50% изолятов V. metschnikovii ферментируют лактозу). Поражения, вызываемые V. vulnificus, требуют проведения интенсивной антимикробной терапии. Препараты выбора - гентамицин, тетрациклин и левомицетин.