У многих людей, страдающих , появилась надежда на возврат к полноценной жизни и даже полное выздоровление. Применение на практике принципов персонализированной медицины позволило ведущим израильским онкологам перейти на качественно новую ступень лечения этого тяжёлого недуга. Персонализированная медицина базируется на строго индивидуальном подходе к разработке программы терапии для каждого больного, что предполагает такие мероприятия, как: изучение особенностей клеток обнаруженной опухоли; назначение лекарственных средств последнего поколения; экспериментальная проверка схемы лечения, вплоть до создания целевых препаратов для конкретного пациента.

Несмотря на неутешительные данные мировой статистики о том, что более чем у половины (53,4%) больных рак лёгких обнаруживают на поздних стадиях и их шанс на выздоровление равен всего лишь 3,4%, уверен: уровень выживаемости таких пациентов в ближайшее время можно увеличить до 20%. Это утверждение председателя Международной ассоциации рака лёгких, ведущего онколога-пульмонолога Герцлия Медикал Центр и клиники Бейлинсон базируются на анализе уже полученных результатов лечения больных с онкологическими патологиями лёгких.

Так, если два десятилетия тому назад после диагностики злокачественной опухоли лёгких на поздних стадиях развития средняя продолжительность жизни пациентов составляла около 4 месяцев, сейчас этот срок увеличился в 10 раз - 3,5 года. При этом и качество жизни больных значительно улучшилось. Одним из важных факторов такого успеха является применение на практике принципов персонализированной медицины при лечении онкологических патологий дыхательной системы.

Некоторые аспекты персонализированной терапии при раке лёгких

Для рака лёгких характерно агрессивное течение: новообразование может всего за месяц увеличиться вдвое, тогда как выраженная симптоматика появляется только на поздних стадиях. При этом еще в недавнем прошлом протоколы консервативного лечения различных видов этой патологии были идентичны, без учета гистологии и цитологии опухоли. На основе практического опыта израильские врачи пришли к выводу о необходимости разработки индивидуальных планов терапии в зависимости от цитологического типа раковых клеток, выявленных у конкретного больного.

Биомолекулярный анализ при онкологических заболеваниях лёгких

С целью точной дифференциации рака лёгких проводят бронхоскопию с забором биоптата для гистологического и цитологического исследований. После получения из лаборатории заключения о наличии мутагенеза и обнаруженном типе мутации клеток опухоли разрабатывается тактика медикаментозного лечения с назначением биологических препаратов. Благодаря использованию израильскими врачами биомолекулярного анализа и назначению по его результатам целевой терапии у многих пациентов с последней стадией рака лёгких продолжительность жизни превышает 3,5 года.

В настоящее время проведение таргетной терапии при онкологических патологиях лёгких актуально приблизительно для 30% пациентов. В эту группу входят те, у кого выявлены определенные виды мутагенеза, поддающиеся лечению уже созданными препаратами. Однако израильские онкологи под руководством продолжают изучение механизмов мутации и разработку новых лекарств, поэтому вполне вероятно, что уже скоро список показаний для назначения биологических препаратов будет расширен.

Биологическая (таргетная) терапия при злокачественных опухолях лёгких

Для биологической терапии используется лекарства двух видов, они различаются принципом действия на опухоль, но обладают одинаковым окончательным эффектом. Эти препараты блокируют механизм мутации клеток на молекулярном уровне, не оказывая негативного влияния на здоровые клетки, как это происходит при химиотерапии. Постоянное целевое воздействие только на клетки самой опухоли через 3-4 месяца приводит к прекращению злокачественного процесса. Для поддержания этого состояния прием биологических лекарств необходимо продолжать на протяжении всей жизни. Биологическое лечение назначется вместо традиционно применяемой при лечении рака легких химиотерапии и лучевой терапии и практически почти не имеет побочных эффектов.

Однако постепенно (в течение 1-2 лет) формируется невосприимчивость злокачественных клеток к действующим веществам препаратов таргетной терапии, в этом случае возникает необходимость в незамедлительной коррекции назначенного лечения. Основным методом наблюдения за течением опухолевого процесса является регулярное (через каждые 3 месяца) проведение компьютерной томографии. Если при очередном обследовании положительная динамика отсутствует, выполняют биопсию и, в зависимости от ее результатов, принимают решение о тактике дальнейшего лечения.

• При обнаружении мутации гена EFGR (приблизительно 15% случаев) возможно проведение лечения одним из трех препаратов, прошедших лицензирование в американской организации FDA: «Иресса», «Тарцева», «Афатиниб». Эти лекарственные средства не обладают тяжёлыми побочными эффектами, выпускаются в виде таблеток или капсул для перорального приёма.
• При наличии транслокации генов ALK/EML4 (от 4 до 7 процентов случаев) назначают лицензированное в Израиле лекарственное средство «Кризотиниб».
• Для подавления опухолевого ангиогенеза применяют препарат «Авастин», который опосредованно влияет на этот процесс за счёт связывания белка VEGF. «Авастин» назначают совместно с химиотерапией, что существенно увеличивает её эффективность.

Индивидуальный выбор эффективной программы терапии при раке лёгких

При разработке схемы терапии злокачественной патологии у конкретного больного израильские специалисты ориентируются не только на результаты диагностических тестов, в частности гистологического и цитологического исследований опухолевых клеток. Они выбирают программу терапии и экспериментальным путем с использованием лабораторных животных. Фрагменты ткани, взятой из опухоли пациента, вживляют нескольким мышам, затем каждой из 5-6 заболевших особей проводят лечение по тому или иному плану с назначением как уже апробированных, так и новых препаратов, находящихся на стадии клинических испытаний. Для пациента используют терапевтическую программу, которая оказалась наиболее эффективной при лечении лабораторных мышей.

Новости по теме

Комментарии6

Смотрю медицина и правда ступила в 21 век. Очень долго врачи консервативно лечили "по старинке" и ничего принципиально нового не изобреталось. Не знаю с чем это связано, говорят, что всё в мире циклично и может наступил новый цикл активного развития медицины, но действительно наблюдаю резкий рывок вперёд, особенно в области онкологии. Много новых совершенно препаратов стали разрабатывать, которые принципиально по новому лечат, много новых методов ранней диагностики. Я бы хотела застать то время, когда лечение рака будет простым и элементарным, как гриппа и люди будут вспоминать страшные методы хирургических удалений больных органов, как средневековые ужасы))

Про биологическое лекарство от рака я слышала. Говорят очень эффективный метод. Но из статьи я так понимаю, что не каждому это лечение подходит и в итоге наступает привыкание организма к лекарству, то есть грубо говоря, через два года (исходя из статьи) надо возвращаться к старым испробованным химическим лекарствам. Интересно тогда знать, как организма больного и опухоль реагируют на химиотерапию "по старике" после лечения биологическими препаратами и как вообще происходит рецидив - постепенно или резко, бурно и агрессивно? Ведь от этого зависит насколько в принципе оправданно использование этих новых препаратов.

Если следовать тому, что написано в статье, то получается, что "продолжительность жизни превышает 3,5 года" и "постепенно (в течение 1–2 лет) формируется невосприимчивость злокачественных клеток к действующим веществам". То есть продолжительность жизни увеличивается ровно насколько действует новое лекарство до момента привыкания к нему. От сюда я могу делать выводы, что в принципе это лекарство не излечивает и не уничтожает раковые клетки, оно только залечивает или удерживает рак от дальнейшего развития, но наступает точка возврата и лекарство уже не может удержать рак, после чего происходит обратное разворачивание событий. Личное ИМХО, что это хорошо, что нашли как продлить жизнь больным на 3.5 лет, но надо бы найти что-то, чтобы убивало сам рак, а не сдерживало его.

Сергей, 3.5 года, это конечно, не 10-20 лет, но это шанс и это возможность. Сейчас медицина развивается очень быстро, каждый год находят десятки новых методов лечения и лекарственных препаратов. За эти 3.5 года может быть смогут усовершенствовать это лекарство, может смогут найти новое, ещё более лучшее. Это шанс выжить. Люди, у кого такое заболевание, борются за каждый день и рады каждой минуте жизни. Когда нет ей угрозы, мы не знаем насколько дорого она стоит. И не в деньгах, а в минутах жизни. А бороться надо, так как в этой борьбе находятся новые методы и я верю, что наступит тот момент, когда человечество полностью победи рак. Но на это надо время. А если мы думали, что лишний день не имеет значение, то наверное до сих пор и грипп бы не умели лечить.

Лиха беда началом. Пусть пока что на три с хвостиком года увеличивается продолжительность жизни, а там гляди и до 5 лет смогут прожить, а там больше и больше. Главное, чтобы это была полноценная жзинь, а не продление мучений.

Онкологические заболевания ежегодно уносят миллионы жизней. Среди причин смерти рак занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, а по сопровождающему его страху - определённо первое. Такая ситуация сложилась из-за представления, что рак сложно диагностировать и практически невозможно предотвратить.

Однако каждый десятый случай заболеваемости раком - это проявление мутаций, заложенных в наших генах с самого рождения. Современная наука позволяет их отловить и значительно уменьшить риск возникновения заболевания.

Эксперты в области онкологии рассказывают, что такое рак, как сильно на нас влияет наследственность, кому показано генетическое тестирование в качестве меры профилактики и как оно может помочь, если рак уже обнаружен.

Илья Фоминцев

исполнительный директор Фонда профилактики рака «Не напрасно»

Рак - это, по сути, генетическое заболевание. Мутации, вызывающие онкологические заболевания, либо наследуются, и тогда они есть во всех клетках организма, либо появляются в какой-то ткани или конкретной клетке. Человек может унаследовать от родителей определённую мутацию в гене, который защищает от рака, или мутацию которая сама по себе может привести к раку.

Ненаследственные мутации возникают в изначально здоровых клетках. Они возникают под воздействием внешних канцерогенных факторов, например, курения или ультрафиолетового излучения. В основном рак развивается у людей в зрелом возрасте: процесс возникновения и накопления мутаций может занимать не один десяток лет. Этот путь люди проходят гораздо быстрее, если уже при рождении они унаследовали поломку. Поэтому при опухолевых синдромах рак возникает в гораздо более молодом возрасте.

Этой весной вышла замечательная - о случайных ошибках, которые возникают в ходе удвоения молекул ДНК и являются основным источником появления онкогенных мутаций. При таких видах рака, как рак простаты, их вклад может достигать 95%.

Чаще всего причиной возникновения рака являются именно ненаследственные мутации: когда никаких генетических поломок человек не унаследовал, но в течение жизни в клетках накапливаются ошибки, которые рано или поздно приводят к возникновению опухоли. Дальнейшее накопление этих поломок уже внутри опухоли может сделать её более злокачественной или привести к возникновению новых свойств.

Несмотря на то, что в большинстве случаев онкологические заболевания возникают из-за случайных мутаций, надо очень серьёзно относиться к наследственному фактору. Если человек знает об имеющихся у него унаследованных мутациях, он сможет предотвратить развитие конкретного заболевания, риск возникновения которого у него очень велик.

Есть опухоли с ярко выраженным наследственным фактором. Это, например, рак молочной железы и рак яичников. До 10% случаев заболеваемости этими видами рака связаны с мутациями в генах BRCA1 и BRCA2. Самый распространенный среди нашего мужского населения вид рака - рак лёгкого - в основной массе вызывается внешними факторами, а конкретнее - курением. Но если предположить, что внешние причины исчезли, то роль наследственности стала бы примерно такой же, как и у рака молочной железы. То есть, в относительном соотношении для рака лёгкого наследственные мутации видны довольно слабо, но в абсолютных числах это всё же вполне существенно.

Кроме того, наследственный компонент довольно значительно проявляет себя в раке желудка и поджелудочной железы, колоректальном раке, опухолях головного мозга.

Антон Тихонов

научный директор биотехнологической компании yRisk

Большая часть онкологических заболеваний возникает за счёт сочетания случайных событий на клеточном уровне и внешних факторов. Однако в 5-10% случаев предопределяющую роль в возникновении рака играет наследственность.

Представим себе, что одна из онкогенных мутаций появилась в половой клетке, которой повезло стать человеком. Каждая из примерно 40 триллионов клеток этого человека (а также его потомков) будет содержать мутацию. Следовательно, каждой клетке нужно будет накопить меньше мутаций, чтобы стать раковой, а риск заболеть определённым видом рака у носителя мутации будет существенно выше.

Повышенный риск развития рака передаётся из поколения в поколение вместе с мутацией и называется наследственным опухолевым синдромом. Опухолевые синдромы встречаются достаточно часто - у 2-4% людей, и вызывают 5-10% случаев рака.

Благодаря Анджелине Джоли самым известным опухолевым синдромом стал наследственный рак молочной железы и яичников, который вызывается мутациями в генах BRCA1 и BRCA2. У женщин с этим синдромом риск заболеть раком молочной железы составляет 45-87%, в то время как средняя вероятность этого заболевания гораздо ниже - 5,6%. Увеличивается вероятность развития рака и в других органах: яичниках (с 1 до 35%), поджелудочной, а у мужчин еще и предстательной железе.

Наследственные формы есть практически у любого онкологического заболевания. Известны опухолевые синдромы, которые вызывают рак желудка, кишечника, мозга, кожи, щитовидной железы, матки и другие, менее распространённые типы опухолей.

Знать о том, что у вас или и у ваших родственников есть наследственный опухолевый синдром, может быть очень полезно для того, чтобы снизить риск развития рака, диагностировать его на ранней стадии, и эффективнее лечить заболевание.

Носительство синдрома можно определить с помощью генетического теста, а на то, что вам стоит сдать тест, укажут следующие особенности семейной истории.

Несколько случаев одного вида рака в семье;

Заболевания в раннем для данного показания возрасте (для большинства показаний – раньше 50 лет);

Единичный случай определенного вида рака (например, рак яичников);

Рак в каждом из парных органов;

Больше одного типа рака у родственника.

Если для вашей семьи характерно что-либо из вышеперечисленного, вам следует проконсультироваться у врача-генетика, который определит, есть ли медицинские показания для того, чтобы сдавать генетический тест. Носителям наследственных опухолевых синдромов следует проходить тщательный скрининг на онкологические заболевания для того, чтобы обнаружить рак на ранней стадии. А в некоторых случаях риск развития рака можно существенно снизить с помощью превентивных операций и лекарственной профилактики.

Несмотря на то, что наследственные опухолевые синдромы встречаются очень часто, западные национальные системы здравоохранения пока не ввели генетическое тестирование на носительство мутаций в широкую практику. Тесты рекомендуется сдавать лишь при наличии определённой семейной истории, указывающей на определённый синдром, и только в том случае, если известно, что тестирование может принести человеку пользу.

К сожалению, такой консервативный подход пропускает множество носителей синдромов: слишком мало людей и врачей подозревает о существовании наследственных форм рака; высокий риск заболевания далеко не всегда проявляется в семейной истории; многие пациенты не знают о заболеваниях своих родственников, даже когда есть, кого спросить.

Всё это - проявление современной медицинской этики, которая гласит, что знать человеку стоит только то, что принесет ему больше вреда, чем пользы.

Причём право судить о том, что такое польза, что такое вред, и как они соотносятся друг с другом, врачи оставляют исключительно себе. Медицинское знание - такое же вмешательство в мирскую жизнь, как таблетки и операции, и поэтому меру знания должны определять профессионалы в светлых одеждах, а то как бы чего не вышло.

Я, как и мои коллеги, считаю, что право на знание о собственном здоровье принадлежит людям, а не врачебному сообществу. Мы делаем генетический тест на наследственные опухолевые синдромы, чтобы те, кто хочет узнать о своих рисках развития рака, могли реализовать это право, и взять на себя ответственность за собственную жизнь и здоровье.

Владислав Милейко

директор Atlas Oncology Diagnostics

В процессе развития рака клетки изменяются и теряют свой первоначальный генетический «вид», унаследованный от родителей. Поэтому, чтобы использовать молекулярные особенности рака для лечения, недостаточно исследовать только наследственные мутации. Чтобы узнать слабые места опухоли, нужно провести молекулярное тестирование образцов, полученных в результате биопсии или операции.

Нестабильность генома позволяет опухоли копить генетические нарушения, которые могут быть выгодными для самой опухоли. К ним относятся мутации в онкогенах - генах, которые регулируют деление клеток. Такие мутации могут многократно повышать активность белков, делать их нечувствительными к тормозящим сигналам или вызывать повышенную выработку ферментов. Это приводит к неконтролируемому делению клеток, а впоследствии и к метастазированию.

что такое таргетная терапия

Некоторые мутации имеют известные эффекты: мы знаем, как именно они меняют структуру белков. Это даёт возможность разработать лекарственные молекулы, которые будут действовать только на опухолевые клетки, и при этом не будут уничтожать нормальные клетки организма. Такие препараты называют таргетными . Чтобы современная таргетная терапия работала, нужно до назначения лечения знать, какие мутации есть в опухоли.

Эти мутации могут различаться даже в пределах одного типа рака (нозологии) у разных пациентов, и даже в опухоли одного пациента. Поэтому для некоторых лекарств молекулярно-генетическое тестирование рекомендовано в инструкции к препарату.

Определение молекулярных изменений опухоли (молекулярное профилирование) - важное звено в цепочке принятия клинических решений, а его значимость будет только расти со временем.

На сегодняшний день в мире проводится более 30 000 исследований противоопухолевой терапии. По разным данным, до половины из них используют молекулярные биомаркеры для включения больных в исследование или для наблюдения в ходе лечения.

Но что даст пациенту молекулярное профилирование? Где его место в клинической практике сегодня? Хотя для ряда лекарств тестирование является обязательным, это всего лишь «надводная часть айсберга» современных возможностей молекулярного тестирования. Результаты исследований подтверждают влияние различных мутаций на эффективность лекарств, а некоторые из них можно встретить в рекомендациях международных клинических сообществ.

Однако известно ещё не менее 50 дополнительных генов и биомаркеров, анализ которых может быть полезным в выборе лекарственной терапии (Chakravarty et al., JCO PO 2017). Их определение требует использования современных методов генетического анализа, таких как высокопроизводительное секвенирование (NGS). Секвенирование позволяет обнаружить не только распространенные мутации, но «прочитать» полную последовательность клинически значимых генов. Это позволяет выявить все возможные генетические изменения.

На этапе анализа результатов используются специальные биоинформатические методы, которые помогают выявить отклонения от нормального генома даже если важное изменение встречается в небольшом проценте клеток. Интерпретация полученного результата должна опираться на принципы доказательной медицины, так как не всегда ожидаемый биологический эффект подтверждается в клинических исследованиях.

Из-за сложности процесса проведения исследований и интерпретации результатов молекулярное профилирование пока не стало «золотым стандартом» в клинической онкологии. Однако есть ситуации, в которых этот анализ может существенно повлиять на выбор лечения.

Исчерпаны возможности стандартной терапии

К сожалению, даже на фоне правильно подобранного лечения заболевание может прогрессировать, и не всегда есть выбор альтернативной терапии в рамках стандартов для данного онкологического заболевания. В этом случае молекулярное профилирование может выявить «мишени» для экспериментальной терапии, в том числе в рамках клинических исследований (например TAPUR).

спектр потенциально значимых мутаций широк

Некоторые виды рака, например, немелкоклеточный рак лёгкого или меланома, известны множеством генетических изменений, многие из которых могут быть мишенями для таргетной терапии. В таком случае молекулярное профилирование может не только расширить выбор возможных вариантов лечения, но и помочь расставить приоритеты при выборе препаратов.

Редкие виды опухолей или опухоли с изначально плохим прогнозом

Молекулярное исследование в таких случаях помогает на начальном этапе определить более полный спектр возможных вариантов лечения.

Молекулярное профилирование и персонализация лечения требуют сотрудничества специалистов из нескольких областей: молекулярной биологии, биоинформатики и клинической онкологии. Поэтому такое исследование, как правило, стоит дороже обычных лабораторных тестов, а его ценность в каждом конкретном случае может определить только специалист.

Что заставляет болезнь рака одного пациента быть более агрессивной, чем у другого? Почему у некоторых людей рак проявляет устойчивость на курсы химиотерапии? Генетическая мутация белка MAD2 может помочь дать ответ на оба эти вопроса.

Исследователи спроектировали наследственную мутацию в гене MAD2 в человеческих раковых клетках, который отвечает за процесс деления и размножения клеток рака. В итоге, мутация сделала опухолевые клетки, которые рождались из существующих, очень непостоянными в своих свойствах, которые по всем признакам имели характеристики, соответствующие более агрессивным формам рака. Кроме того, новорожденные мутированные клетки рака были стойки к токсинам (к химиотерапии). Результаты этого исследования, опубликованные 18 января в выпуске журнала "Природа", имеют важное значения для развития новых лекарственных средств и могут помочь в создании нового "маркерного гена" для диагностирования степени агрессивности опухолей и выявления их на ранней стадии.

Еще в 1996 году, доктор Роберт Бенезра и Йонг Ли идентифицировали ген MAD2, как класс белков (протеинов), отвечающих за некоторые функции деления и отпочковывания новорожденных раковых клеток от маточной клетки. Они гарантируют равномерное распределение хромосом к двум дочерним клеткам в течение процесса клеточного деления. Потеря этого механизма нормального деления приводит к неустойчивым формам, в которых целые цепочки хромосом могут быть потеряны или добавлены лишние. Онкологические образования, которые показывают этот тип неустойчивости хромосом, обычно более агрессивны и имеют неопределенный прогноз относительно перспективы дальнейшей жизни пациента. Корреляции между неустойчивостью хромосом и потерей MAD2 были идентифицированы на человеческих раковых клетках толстой кишки. Однако, раньше не имелось никаких доказательств, что есть связь между этими явлениями. Теперь, ученые знают, что потеря MAD2 на материнских раковых клетках создает неустойчивость хромосомного набора для новорожденных раковых клеток.

Например, мыши с полным отсутствием гена MAD2 гибнут еще во время эмбрионального развития. Даже одна копия гена MAD2 привела к развитию рака у мышей. Уникально, то, что эта мутация привела к развитию рака легких у мышей, несмотря на факт, что эта болезнь чрезвычайно редка у них. Почему это сказалось на ткани легких пока неизвестно, но это показывает, что MAD2 участвует в развитии рака.

Мнения ряда других специалистов в этой области на результаты этого исследования говорят о других принципиальных возможностях, которые позволяют объяснить причины эффективности лечения рака у одних и неэффективности, а порой даже и отрицательных эффектах химиотерапии у других.

В частности, у одного пациента, больного раком, наблюдаются, к примеру, неустойчивые и склонные к мутациям (из-за слабости гена MAD2) раковые клетки определенного типа, а другого та же форма рака, но с устойчивыми формами. Таким образом, лечение химиотерапией для первого пациента, скорее всего не даст никакого эффекта по уничтожению опухоли или замедлению ее роста, а может даже вызвать ускоренную реакцию дальнейшей прогрессии рака. В то же время, у другого пациента, курс химиотерапии может дать положительный эффект и даже привести к выздоровлению.

Последнее обстоятельство встречается крайне редко, что может говорить о том, что у большинства людей, больных раком, наблюдается нестабильные формы раковых клеток, воздействовать на которые в комплексе, различными видами терапий порой просто невозможно. Нестабильные формы существуют, по всей видимости, из-за основных факторов, которые и становятся причинами, послужившими развитию онкологических заболеваний. Как правило, это канцерогены и яды, которыми современная цивилизация травит себя. То есть, раковые клетки сами подвергаются постоянным мутациям, подобно тому, как и здоровые клетки перерастают из-за мутаций в злокачественные.

Вероятно, по этой же причине, до сих пор не найдено решения для борьбы с этим смертельным заболеванием, которое стоит на втором месте в качестве основной причины смерти, после сердечно-сосудистых заболеваний.

Привет всем выздоравливающим, выздоровевшим и всем, кому просто не безразлично свое здоровье!

Поводом для моего сегодняшнего поста об анализе крови на наличие мутаций генов BRCA1 и BRCA2 послужило активное обсуждение в одной из социальных сетей фотографии успешной молодой женщины. Имя ее я не буду назвать и в целях конфиденциальности и просто потому что это в принципе не важно. Совсем недавно она выставила фотографию с акцентом на ее большую грудь. Среди комментаторов этой фотографии разгорелся спор по поводу натуральности груди. Но хозяйка той самой груди рассказала, что она нисколько не скрывает, что у нее стоят импланты. При этом она написала, что одна из причин, по которой она решилась на грудь с имплантами, была, по ее словам, профилактика рака груди , так же как это сделала .

И вот одна из комментаторшей набросилась на нее с резкой критикой:

«Вы серьезно про Анжелину Джоли? Что теперь, если есть рак груди в семье, надо избавляться от части своего тела и ставить имплант?! Никому и никогда профилактика рака в каких-либо формах не спасала от рака! Это не так просто как кажется. Рак — это глубинные процессы в сознании на тонком уровне и только потом на физическом уровне.», написала эта женщина.

Честно сказать, я ужаснулась, что люди делают такие серьезные заявления абсолютно, ни на грамм не изучив этот вопрос. Именно из-за таких убеждений, во многих случаях, когда можно предотвратить заболевание раком, у нас в стране, да и по всему миру, умирают люди от онкологии, которая уже давно успешно лечится.

И я решила написать эту статью для всех скептиков по поводу каких-либо хирургических решений в области груди 🙂 Современная медицина не стоит на месте, развивается. Уже давно выяснили, что мутация генов BRCA1 и BRCA2 может приводить к раку груди или раку яичников.

Для начала два очень важных момента:

• Прежде чем решиться на операцию, Анжелина Джоли прошла анализ крови на наличие мутаций генов BRCA1 и BRCA2. И у нее выявилась ТАКАЯ мутация гена BRCA1 , что риск заболеть раком молочной железы составил 87%, а риск рака яичников составил 50%. Только после этого она решилась на операцию.

• Мутацию генов никакой работой на «тонком уровне» не изменишь. Мутация генов не лечится. Не знаю, может быть в будущем медицина сможет лечить такие мутации. Пожалуйста, не верьте никому, кто сейчас предложит Вам «лечить» Ваши гены. Это мошенники.

Профилактическая мастэктомия — это одна из эффективных форм снижения риска рака груди до 5-10%, а профилактическая овариоэктомия , то есть удаление яичников, снижает риск заболевания раком на 90%.

Совсем нелегко принять решение о таких профилактических мерах. Ведь женская грудь является символом женственности и материнства. Но дайте себе время. Не говорите сразу «нет». Проконсультируйтесь в нескольких местах. Поработайте со своими страхами. Возможно, что Вам потребуется психологическая поддержка.

Когда я узнала о своем диагнозе и проходила лечение, ни один из врачей не рассказал мне о такой возможности пройти тест на мутацию генов . Хотя у меня была обнаружена агрессивная форма рака: трижды негативный. Не знаю как сейчас обстоят дела в онкологических диспанцерах, дают ли врачи достаточно информации своим пациентам? Проконсультируйтесь с Вашим врачом о необходимости прохождения такого теста. Надеюсь, что этот пост поможет Вам сделать правильный выбор относительно лечения.

В каких случаях рекомендуется пройти анализ крови на наличие мутаций генов BRCA1 и BRCA2?

1. Во-первых, тем, кто был диагностирован трижды негативным раком груди;
2. Если Вам поставили диагноз рак груди до 40 лет;
3. Если Вы здоровы, но у вас в семье есть случаи заболевания раком груди или раком яичников.

Обычно исследования на наличие мутаций генов BRCA1 и BRCA2 занимают время не больше 1 месяца.

Что делать в случае выявления мутации генов BRCA1 и BRCA2?

Если у Вас, как и у меня, выявлена мутация генов BRCA1 и BRCA2, то Вы прежде всего должны проконсультироваться с врачем-генетиком, далее со своим онкологом и выбрать план действий в зависимости от степени риска, вашего возраста, дальнейших планов по поводу рождения детей и т.д.

Это могут быть:

• регулярное самообследавание молочных желез;
• динамическое наблюдение (регулярное посещение маммолога, УЗИ и маммография и т.д.);
• прием тамоксифена (дорогой препарат с массой побочек);
• профилактическая овариэктомия;
• профилактическая мастэктомия с последующей реконструкцией;
• что-то еще в зависимости от степени развития медицины в Вашем регионе.

Какие есть хорошие новости для носителей мутаций генов BRCA1 и BRCA2?

• По статистике выживаемость больных наследственным раком органов женской репродуктивной системы значительно выше по сравнению с общей группой больных;
• Даже если у Вас будет выявлена мутация, это совсем не значит, что процесc будет когда -то запущен в Вашем организме, 70-90 % еще не 100%. У Вас всегда есть оставшиеся 10-30%.
• Можно развивать в себе высокую стрессоустойчивость, работать со своими страхами или просто молиться высшей силе о даровании Вам здоровья. Выбор за Вами. 🙂 Никто насильно не сможет сделать Вам мастэктомию.

Где можно пройти тест на мутацию?

Я знаю, что с целью раннего выявления рака молочной железы, яичников и рака предстательной железы Департамент здравоохранения города Москвы и Московский клинический научный центр им. С.А. Логинова ДЗМ каждую субботу с 07 июля по 22 сентября 2018 года (с 8.00 до 14.00 часов) осуществляет программу скрининга (совершенно БЕСПЛАТНО).

Для сдачи анализа необходимо иметь при себе паспорт и дать согласие на обработку персональных данных (представить достоверный способ обратной связи).

• Предварительная подготовка для сдачи крови на BRCA1 и BRCA2 женщинам (от 18 лет) не требуется.
• Мужчины старше 40 лет могут сдать анализ крови ПСА (PSA) на наличие предрасположенности к раку предстательной железы (простаты): за 2 дня до проведения анализа желательно отказаться от половой активности. За полчаса до забора крови нужно исключить физическое перенапряжение.

Анализ осуществляется путем забора крови из вены.

У Вас есть еще 10 дней, чтобы успеть сделать этот анализ совершенно бесплатно!

Вот можно скачать график и адреса проведения онкологического скрининга.

Но, даже если Вы будете читать этот пост после 22.09.18, я уверена, что Департамент здравоохранения будет еще проводить такие акции. Медицинские организации ДЗМ уже не первый год проводят подобные мероприятия, разворачивая мобильные медицинские пункты в различных районах города и в местах массовых мероприятий. Следите за новостями.

Ну, а если Вы не успели, этот анализ можно сделать в любой платной лаборатории. Возможно, и в простых государственных больницах скоро будут делать такие анализы на постоянной основе.