Макроорганизм обладает механизмами, препятствующими проникновению возбудителей инфекционных болезней, размножению микробов в тканях и образованию ими факторов патогенности. Основными свойствами макроорганизма, определяющими возникновение, течение и исход инфекционного процесса, являются резистентность и восприимчивость .
Резистентность – это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.
Восприимчивость к инфекции – это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм инфекционного процесса. Различают видовую и индивидуальную восприимчивость. Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида. Индивидуальная восприимчивость – это предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них разных форм инфекционного процесса под действием микробов.
Резистентность и восприимчивость макроорганизма к инфекционному агенту во многом зависят от неспецифических факторов защиты, которые условно можно разделить на несколько групп:
1. Физиологические барьеры:
Механические (эпидермис и слизистые оболочки);
Химические (секреты кожи и слизистых оболочек);
Биологические (нормальная микрофлора).
2. Клеточные факторы неспецифической защиты:
Фагоциты (макрофаги, моноциты, дендритные клетки, нейтрофилы);
NK-клетки (натуральные киллеры).
3. Гуморальные факторы неспецифической защиты:
Система комплемента;
Вещества с прямой антимикробной активностью (лизоцим, альфа- интерферон, дефензины);
Вещества с опосредованной антимикробной активностью(лактоферрин, маннозосвязывающий лектин – МСЛ, опсонины).
Физиологические барьеры
Эпителиальные ткани являются мощным механическим барьером для микроорганизмов, за счет плотного прилегания клеток друг к другу и регулярного обновления, сопровождающегося слущиванием старых клеток вместе с адгезированными на них микроорганизмами. Особенно прочным барьером является кожа – многослойный эпидермис является практически непреодолимым препятствием для микроорганизмов. Инфицирование же через кожу происходит, в основном, после нарушения ее целостности. Движение ресничек респираторного эпителия и перистальтика кишки также обеспечивают освобождение от микроорганизмов. С поверхности слизистой оболочки мочевыводящих путей микроорганизмы смываются мочой – при нарушении оттока мочи могут развиваться инфекционные поражения данной системы органов. В полости рта часть микроорганизмов смывается слюной и проглатывается. В слое эпителия слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены клетки, способные эндоцитировать из слизи кишечника или дыхательных путей микроорганизмы и в неизмененном виде переносить их в подслизистые ткани. Эти клетки обозначают как М-клетки слизистых (от microfold – микрозагонщики). В подслизистых слоях М-клетки представляют переносимые микробы дендритным клеткам и макрофагам.
К химическим барьерам относятся различные секреты собственных желез кожи (потовые и сальные), слизистых оболочек (соляная кислота желудка) и крупных желез внешней секреции (печень, поджелудочная железа). Потовые железы выделяют на поверхность кожи большое количество солей, сальные железы –жирных кислот, что приводит к повышению осмотического давления и снижению pH (оба фактора являются неблагоприятными для роста большинства микроорганизмов). Париетальные (обкладочные) клетки желудка продуцируют соляную кислоту, тем самым резко снижая pH среды – большинство микроорганизмов погибает в желудке. Желчь и панкреатический сок содержат ферменты и желчные кислоты, ингибирующие рост микроорганизмов. Кислую среду имеет моча, что также препятствует колонизации эпителия мочевыводящих путей микроорганизмами.
Представители нормальной микрофлоры, заселяющие различные биотопы человека, также препятствуют проникновению в организм патогенных микробов, тем самым являются биологическим барьером . Они обеспечивают защиту макроорганизма посредством ряда механизмов (конкуренция с патогенными микроорганизмами за площадь адгезии и питательный субстрат, закисление среды, выработка бактериоцинов и т.д.), объединяемых термином колонизационная резистентность.
этого белка основано на конкуренции с микроорганизмами за присоединение железа. Известно, что при избытке железа вирулентность некоторых видов микроорганизмов (стрептококк и кандида) резко возрастает. Происхождение лактоферина в полости рта мало изучено.
Большое значение в формировании неспецифичной противоинфекционной резистентности слизистой оболочки полости рта, противовирусной, принадлежит интерферону. Следует отметить, что интерферон может уг. нетать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Синтезируется интерферон лимфоцитами, макрофагами и фибробластами. При вирусной инфекции клетки синтезируют интерферон и секретируют его в межклеточное пространство, где он связывается со специфическими рецепторами соседних непораженных клеток.
Результат действия интерферона состоит в образовании барьера из неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции с целью ограничения ее распространения. Интерфероны играют важную роль в борьбе с вирусами, а не в предотвращении вирусной инфекции. В последнее время получены данные, свидетельствующие о том, что интерфероны. как антагонисты онкобелка, ингибируют пролиферативную активность клеток.
К числу факторов неспецифической защиты слизистой оболочки полости рта можно отнести комплемент (С) - сложный комплекс белков. Комплемент в полости рта в основном находится в зубодесневой жидкости и обуславливает острую воспалительную реакцию тканей десны, уничтожение микробов и повреждение тканей.
Кроме общих факторов неспецифической защиты, важную протектив-ную роль играют ферменты слюны, такие как амилаза, щелочная и кислая фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолитические ферменты и ингибиторы протеолиза. К активу защитных факторов полости рта имеет смысл отнести эндогенные пирогены, которые выделяются фагоцитирующими макрофагами при вирусных заболеваниях, а также систему пропердина.
Таким образом, слюна представлена практически полным набором ферментов, способных разрушать практически все виды простых биологических субстратов (белки, жиры, углеводы).
Клеточные факторы неспецифической резистентности
В полости рта клеточные реакции неспецифической защиты осуществляются преимущественно полинуклеарными нейтрофилами и макрофагами. Макрофаги представлены в собственном слое слизистой оболочки гистиоцитами, в то время как нейтрофилы в большом количестве выявляются в слюне и зубодесневой борозде.
Гистиоциты (оседлые макрофаги) в отличие от микрофагов являются длительно существующими клетками, функция которых сводится к борьбе теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны существовать внутри клетки хозяина. Макрофаги, которые пассивны в слизистой оболочке полости рта, активизируются в процессе развития воспаления.
у больных кариесом зубов и пародонтитом выявлены разнообразные изменения неспецифических факторов местного и системного иммунитета.
Данные о содержании лизоцима в сыворотке крови и слюне больных кариесом разнообразны. По данным большинства исследователей, содержание и активность лизоцима сыворотки крови при кариесе зубов явно уменьшается, причем у лиц с острейшим течением заболевания активность этого фермента снижается значительно. Данные других авторов не подтверждают существование зависимости возникновения кариеса зубов от содержания лизоцима в крови. Содержание лизоцима в слюне, по данным ряда исследователей, снижается по мере усиления активности кариозного процесса, активность лизоцима в смешанной слюне достоверно снижена при остром кариесе. Другими исследователями выявлена противоположная тенденция: увеличение титра лизоцима в слюне при неослож-ненном кариесе.
При пародонтите уровень лизоцима как в слюне, так и в жидкости зу-бодесневого кармана больных снижается уже на начальных стадиях заболевания. У больных с выраженным эксудативным процессом в тканях пародонта выявлена высокая протеолитическая активность слюны и десневой жидкости.
Таким образом, при кариесе зубов и пародонтите имеет место несостоятельность многих факторов неспецифической антиинфекционной резистентности, особенно местной, в полости рта.
Гуморальные факторы специфического иммунитета
Формирование гуморальной специфической защитной реакции на антиген обеспечивает В-звено иммунной системы.
Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентности полости рта являются IgA-антитела, в частности секреторные. Источники IgA-слюны - малые и большие слюнные железы. Считается, что их основное защитное свойство обусловлено способностью непосредственно действовать на бактерии, вызывая их агглютинацию и мобилизацию, Ig-A слюны препятствуют адгезии микроорганизмов, в том числе грибков и вирусов к поверхности слизистой оболочки полости рта, а также к твердым тканям зуба. Кроме этого, они могут ограничивать образование колоний и снижать вирулентность возбудителей инфекции.
Иммуноглобулин А также имеет большое значение в регуляции микрофлоры в полости рта. ее расселении и поступлении внутрь тканей. Недостаток его в слюне может привести к нарушениям соотношения между микрофлорой полости рта. особенно ее условно патогенными формами и микроорганизмами.
Нарушение барьерной функции IgA-секретов может быть причиной многих аллергических заболеваний, развития клеточных иммунных реакций с повреждением слизистых оболочек.
Клеточные факторы специфического иммунитета
Клеточно-опосредованные реакции иммунитета осуществляются T-лимфоцитами, популяция их неоднородна и представлена специализированными по функциям клетками.
На поверхности слизистой оболочки полости рта Т-лимфоциты встречаются лишь в жидкости десневой борозды. На других участках свою функцию они осуществляют в собственной пластинке слизистой оболочки.
Следует отметить, что в полости рта ткани десны наиболее насыщены Т-лимфоцитами. Они продуцируют фактор, стимулирующий функцию остеокластов, которые усиливают резорбцию костной ткани альвеолярного отростка.
Функциональная анатомия височно-нижнечелюстного сустава в возрастном аспекте
Нормальная функция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) зависит от правильных взаимоотношений суставных поверхностей костей, эластичности тканей, образующих сустав, расположения и состояния внутрисуставного диска, состояния хрящей, покрывающих суставные поверхности, функционального состояния синовиального слоя капсулы и состава синовиальной жидкости, а также слаженности работы нервно-мышечного аппарата. Поэтому знание анатомических особенностей и биомеханики ВНЧС необходимо для правильного понимания патогенеза различных заболеваний, их профилактики, четкой диагностики, рационального подхода к лечению.
ВНЧС имеет много общего с другими синовиальными суставами, однако ряд следующих анатомических и функциональных характеристик отличают его от других суставов:
а) суставные поверхности костей покрыты фиброзной тканью - волокнистым хрящом, а не гиалиновым;
б) нижняя челюсть содержит зубы, их форма и расположение в кости влияют на характер движения суставов;
в) левый и правый суставы функционируют вместе как единое целое, и любое движение в одном их них отражается на характере движения в другом;
г) полная зависимость внутрисуставных взаимоотношении от харак- тера смыкания зубных рядов (окклюзии) и состояния жевательных мышц;
д) суставная капсула прикрепляется внутри нижнечелюстной ямки, а не вне суставной ямки, как в других суставах;
ж) наличие внутрисуставного диска. Элементы ВНЧС (рис. 25):
головка нижней челюсти;
нижнечелюстная ямка височной кости;
суставной бугорок височной кости;
позадисуставной конус;
внутрисуставной диск;
капсула сустава;
внутри- и внесуставные связки;
синовиальная жидкость.
Головка нижней челюсти. У новорожденного эта головка округлой формы и имеет почти одинаковые поперечный (медиолатеральный) и переднезадний размеры. С возрастом она постепенно удлиняется в попереч-ном направлении. С момента прорезывания молочных зубов и до двух лет происходит увеличение головки. После этого наступает стабилизация размеров головки, которая длится до шести лет, когда появляется первый постоянный зуб, после чего вновь размеры головки увеличиваются. У новорожденного еще не выражен наклон головки кпереди. С возрастом головка наклоняется кпереди по отношению к шейке суставного отростка. В грудном возрасте нижняя челюсть занимает дистальное положение. С прорезыванием молочных моляров и увеличением высоты прикуса происходит дальнейшее перемещение суставной головки кпереди. В передне-верхнем отделе суставной головки находится суставная поверхность, покрытая хрящом. У новорожденного головка покрыта толстым слоем волокнистой соединительной ткани, а у взрослых - волокнистым хрящом, который с возрастом истончается.
Головка взрослого имеет эллипсоидную форму, она вытянута в поперечном направлении и сдавлена в переднезаднем направлении, ее длинная (медиолатеральная) ось примерно в 3 раза больше, чем переднезадняя. Обе головки челюсти не стоят строго во фронтальной плоскости, а их горизонтальные длинные оси сводятся под углом, открытом кпереди, и совпадают с поперечным диаметром нижнечелюстных ямок. Головка состоит из тонкого слоя компактной кости, под которым находится губчатое вещество.
Шейка нижней челюсти сужена, на ее передней поверхности находится крыловидная ямка, где прикрепляется большая часть верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Формирование крыловидной ямки наблюдается в возрасте 5 лет и имеет вид узкой неглубокой поперечной бороздки. В норме суставная головка передает давление через бессосудистую центральную часть внутрисуставного диска на задний скат суставного бугорка.
Нижнечелюстная ямка. Служит вместилищем для головки нижней челюсти. У новорожденного она почти плоская, округлой формы. Спереди она не ограничена суставным бугорком, а сзади имеется хорошо выраженный суставной конус. Последний предохраняет барабанную часть среднего уха от давления суставной головки. По мере развития суставного оу-горка позадисуставной конус атрофируется. У новорожденного нижнечелюстная ямка функционирует полностью, так как нижняя челюсть смешена дистальне и суставная головка располагается в заднем ее отделе. Толщина кости свода ямки у новорожденного несколько превышает 2 мм В дальнейшем глубина нижнечелюстной ямки увеличивается. Это связано с
ростом скулового отростка височной кости, который формирует суставной бугорок и обеспечивает углубление суставной ямки и отделение суставной поверхности от височной поверхности чешуи. С возрастом суставная ямка увеличивается преимущественно в поперечном направлении и углубляется, что соответствует изменениям головки нижней челюсти и имеет эллипсоидную форму. Суставная поверхность покрыта волокнистым хрящом.
Поперек нижнечелюстной ямки, примерно в дистальной трети, ее пересекает каменисто-барабанноя (глазерова) щель и делит ямку на переднюю - интракапсупярную часть (лежащую в полости сустава) и заднюю - экстракапсулярную часть (лежащую вне полости сустава). Поэтому интракапсулярная часть называется суставной ямкой.
Размеры нижнечелюстной ямки в 2-3 раза больше головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконтруэнтность (несоответствие размеров головки и ямки). Неконгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава выравнивается благодаря сужению размеров ямки за счет прикрепления суставной капсулы внутри нее у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости, а также компенсируется суставным диском, делящим полость сустава на две камеры, обеспечивая высокую конгруэнтность суставных поверхностей. Суставной диск прилегает к суставным поверхностям и повторяет форму головки нижней челюсти и заднего ската суставного бугорка, увеличивая площадь соприкосновения суставных поверхностей.
Суставной бугорок. У новорожденного суставной бугорок отсутствует, он только намечается впереди нижнечелюстной ямки. С ростом основания скулового отростка височной кости и прорезыванием молочных зубов размеры суставного бугорка постепенно увеличиваются. В возрасте 6 7 лет он уже хорошо заметен. Суставной бугорок у взрослого представляет собой эллипсоидное костное возвышение в форме цилиндра височной кости, лежащее поперечно в заднем отделе скулового отростка височной кости, длинная ось которого направлена так же, как и у нижнечелюстной ямки. Он имеет передний скат, гребень (вершину) и задний скат. Суставными поверхностями являются гребень и задний скат, которые покрыты волокнистым хрящом.
Внутрисуставной диск. Повторяет формы сочленяющихся поверхностей и располагается между ними. У новорожденного суставной диск представляет собой мягкую прослойку округлой формы, вогнутую снизу и выпуклую сверху с едва заметными утолщениями спереди и сзади. Состоит из коллагеновых волокон. По мере того, как формируются костные образования сустава, параллельно формируется и диск. Такие изменения с диском направлены на обеспечение конгруэнтности суставных поверхно-
стей. Внутрисуставной диск постепенно приобретает переднее и заднее утолщение и тонкую центральную часть. Верхняя височная поверхность диска выпуклая сзади и седлообразная спереди, а нижняя вогнута - повторяет форму головки нижней челюсти и создает как бы дополнительную подвижную ямку.
Выделяют четыре зоны диска (рис. 26):
передний полюс диска;
промежуточная зона - средняя часть, самая тонкая часть с хорошей эластичностью и гибкостью;
задний полюс диска - толще и шире переднего;
биламинарная зона («задисковая подушка») - располагается между задним полюсом диска и капсулой сустава, представлена двумя связками, между которыми расположена нервно-сосудистая зона.
сустава, позволяя диску и головке совершать небольшие переднезадние движения вокруг вертикальной оси.
Диск занимает такое положение в полости сустава, что при движении головки нижней челюсти наибольшее давление приходится на задний скат и вершину суставного бугорка, а не на тонкую костную пластинку верхней и задней части нижнечелюстной ямки. Тем самым диск является мягкой и упругой прокладкой, амортизирующей силу жевательного давления. Внутрисуставные связки. Прикрепление диска показано на рис. 27.
Центральная часть диска является областью вращения, в ней нет сосудов и нервов. Диск по краям сращен с капсулой сустава на всем протяжении и делит полость сустава на два несообщающихся между собой отдела. Верхний отдел расположен между верхней поверхностью диска и суставными ямкой и бугорком. Нижний отдел сустава образован головкой нижней челюсти и нижней поверхностью диска.
Верхний отдел сустава с медиальной и латеральной стороны образует карманы у полюсов головки нижней челюсти между диском и капсулой сустава. На дне этих карманов находятся медиальная и латеральная диско-челюстные связки, идущие от суживающихся боковых краев диска к медиальному и латеральному полюсам суставной головки и прикрепляющиеся позади и ниже последних подобно чепчику, сидящему на голове Это сращение образует своеобразную ось вращения для нижнего отдела
Спереди передний полюс диска соединяется следующим образом. Верхняя часть диска соединяется с височной костью передней дисковисочной связкой. Нижняя часть диска соединяется с головкой нижней челюсти передней дискочелюстной связкой. Они имеют прямоугольную форму. Соединение переднего полюса диска с капсулой сустава имеет очень важное значение в понимании внутрисуставных изменений. С внешней стороны капсулы в ее переднемедиальную поверхность вплетаются волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Некоторая часть этих волокон непосредственно прикрепляется к переднемеди-альной поверхности внутрисуставного диска.
Задняя зона прикрепления диска - биламинарная зона - представлена двумя связками. Верхняя связка состоит из эластина и прикрепляется сзади к барабанной части височной кости, это - задняя дисковисочная связка. При смещении суставной головки и диска вперед она натягивается
и действует как сила, противоположная силе сокращения латеральной крыловидной мышцы, а при закрывании рта возвращает мениск в исход, ное положение. Нижняя связка состоит из коллагена и прикрепляется сзади и снизу суставной головки - задняя дискочелюстняя связка. При смещении суставной головки и диска вперед она смещается вперед вместе с ними до определенного состояния, после чего препятствует этому смещению.
Между верхним и нижним слоями биламинарной зоны находится богатая сосудами и нервами зона. На сагиттальном разрезе биламинарная зона имеет форму трапеции, большее основание которой находится у капсулы сустава, а меньшее - у суставного диска. При смещении головки вместе с диском вперед биламинарная зона наполняется кровью, тем самым заполняя освобожденное головкой пространство. По мере того, как происходит возвращение головки с диском в исходное состояние, биламинарная зона сжимается и освобождается от крови. Эту периодичность называют физиологическим процессом гемодинамики.
Суставная капсула. Она определяет анатомические и физиологические пределы ВНЧС. Суставная капсула представляет собой эластичный соединительнотканный «мешок», в который заключены суставные поверхности сочленяющихся костей, и соединяется с диском по его периметру. Имеет вид «воронки», суживающейся книзу. Прикрепление капсулы к височной кости как бы сдвинуто кпереди по отношению к нижнечелюстной ямке. Сзади она прикрепляется вдоль переднего края каменисто-барабанной (глазеровой) щели и делит нижнечелюстную ямку на переднюю внутрикапсулярную и заднюю внекапсулярную части. Капсула также окружает суставную поверхность головки нижней челюсти. Характеризуется высокой прочностью и эластичностью и не рвется при полных вывихах сустава.
Состоит из двух слоев: наружного, представленного фиброзной соединительной тканью, и внутреннего - эндотелиалъного (синовиальный слой). Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную жидкость, являющуюся основным субстратом, обеспечивающим трофику суставного хряща.
Синовиальная жидкость. Функции синовиальной жидкости:
локомоторная - обеспечивает свободное скольжение суставных поверхностей;
метаболическая - принимает участие в процессе обмена между полостями сустава и сосудами, а также в перемещении и ферментативном распаде клеток с последующим удалением их из полости сустава по лимфатическому руслу;
трофическая - осуществляет питание бессосудистых слоев суставного диска, суставных поверхностей и других элементов сустава;
- защитная - принимает участие в ликвидации чужеродных клеток и веществ, проникающих из крови, при повреждении суставной капсулы и др.
Синовиальная оболочка образует складки в передней и задней поверхности сустава. В зависимости от движения вперед или назад складки расправляются. Так, при движении головки и диска вперед складки образуются спереди, а сзади расправляются. При движении головки и диска назад -наоборот.
В области биламинарной зоны клетки синовиальной оболочки образуют выросты, так называемые ворсины, которые являются участками интерорецепции. В зависимости от возраста количество и расположение их различно. У новорожденного ворсины отсутствуют. Небольшое их количество появляется в возрасте 1-2 лет и увеличивается к 3-6 годам жизни ребенка. В 16-18 лет их уже большое количество. По мере старения организма идет инволюция ворсин.
Капсулу сустава со всех сторон усиливают связки. Связки делятся на внутри- и внекапсулярные.
Внутрикапсулярные связки находятся внутри сустава. Их шесть: передняя, задняя, латеральная и медиальная дискочелюстные; передняя и задняя дисковисочные. Они описаны выше.
Внекапсулярные связки. Наиболее прочной из внекапсулярных связок является латеральная связка. Она прилежит к капсуле сустава и сплетается с ней на ее латеральной поверхности (рис. 28, а). Связка берет начало от задней части скулового отростка височной кости латеральнее суставного отростка и косо веерообразно идет назад и книзу (сужаясь), прикрепляясь ниже и позади латерального полюса суставной головки. На своем пути она отдает горизонтальные глубокие волокна к капсуле. Главная биомеханическая функция этой связки - приостанавливать или ограничивать движения комплекса головка-диск и ограничивать смещение нижней челюсти назад к позадимыщелковым структурам биламинарной зоны. Она также регулирует боковые и сагиттальные движения нижней челюсти. Это наиболее важная связка.
Клиновидно-нижнечелюстная связка (рис. 28, б) несколько отстоит от медиальной поверхности капсулы, начинаясь от угловой ости клиновидной кости и прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Ограничивает боковые и задние смещения нижней челюсти.
Шилонижнечелюстная связка далеко отстоит от сустава, начинается от шиловидного отростка и прикрепляется к углу нижней челюсти. Ограничивает смещение нижней челюсти вперед.
Ниже
представлен механизм суставных
изменений, который позволяет нижней
челюсти совершать полный комплекс
свойственных ей движений. При
вертикальных
движениях (открывание рта)
(рис.
29) в начальной фазе головка вращается
вокруг горизонтальной оси в нижнем
отделе сустава (при открывании рта до
2 см). Затем эти движения сочетаются с
поступательными в верхнем отделе, где
суставные головки вместе с дисками
начинают выдвигаться вперед и вниз,
скользя по заднему скату суставного
бугорка (открывание рта до 5 см). В конце
пути, когда головки достигают крайнего
положения, вновь происходят только
вращательные движения вокруг
горизонтальной оси в нижнем отделе.
Связки
состоят из фиброзной неэластичной
соединительной ткани, что препятствует
растяжению капсулы сустава при
нормальном объеме движений нижней
челюсти. В случае перерастяжения связок
первоначальная длина их не
восстанавливается. ВНЧС
имеет очень сложную систему иннервации
и кровоснабжения. Иннервация
ВНЧС.
Иннервация
сустава осуществляется различными
нервами. Передняя часть сустава
иннервируется жевательным, задним
глубоким височным и латеральным
крыловидным нервами. Наружную часть
иннервируют жевательный и ушно-височный
нервы. Внутренняя и задняя поверхности
иннервируются ушно-височным нервом.
От перива-скулярных сплетений отходят
веточки, участвующие в иннервации
сустава. Кровоснабжение
ВНЧС.
Основными
источниками кровоснабжения сустава
являются две магистральные артерии
(верхнечелюстная и поверхностная
височная) и их многочисленные ветви. Биомеханика
височно-нижнечелюстного сустава
Движения
в ВНЧС у новорожденного и взрослого
человека различны С момента рождения
и до 7-8 мес. жизни ребенка доминируют
сагиттальные движения нижней
челюсти, связанные с актом сосания.
Такой характер движений в ВНЧС обусловлен
строением его у новорожденного и
обеспечивается скольжением округлой
суставной головки вместе с диском
по достаточно плоской ямке. По мере
прорезывания молочных зубов и развития
суставных бугорков появляются
откусывающие, разжевывающие, боковые
движения нижней челюсти. Выдвижение
нижней челюсти вперед (сагиттальные
движения)
при
сомкнутых зубах из положения центральной
окклюзии в переднюю в большинстве
случаев направляется поверхностями
смыкания передних зубов. Во время
сагиттальных движений головки
перемещаются вниз и вперед вдоль скатов
суставных бугорков. При движении вниз
головки также совершают вращательные
движения в нижнем отделе сустава,
заставляя нижнюю челюсть совершать
открывающие движения, диктуемые
направляющими скатами передних зубов
(рис.30). Способность
головок перемещаться вперед вместе с
диском по суставным скатам и
одновременно вращаться в нижнем отделе
позволяет нижней челюсти следовать
сагиттальному резцовому пути (это
путь, который проходят нижние резцы
по небным поверхностям верхних резцов
при движении нижней челюсти из
центральной окклюзии в переднюю),
в
то время как задние зубы разомкнуты
(дезокклюзия).
В
конце сагиттального суставного пути
(это
путь, который проходят головки вниз и
вперед по заднему скату суставного
бугорка),
при
движении из передней окклюзии в крайнее
переднее положение к поступательным
движениям в верхнем отделе присоединяются
вращательные движения вокруг
горизонтальной
Гуморальные факторы неспецифической защиты организма включают в себя нормальные (естественные) антитела, лизоцим, пропердин, бета-лизины (лизины), комплемент, интерферон, ингибиторы вирусов в сыворотке крови и ряд других веществ, постоянно присутствующих в организме.
Антитела (естественные). В крови животных и человека, которые ранее никогда не болели и не подвергались иммунизации, обнаруживают вещества, вступающие в реакцию со многими антигенами, но в низких титрах, не превышающих разведения 1:10 ... 1:40. Эти вещества были названы нормальными или природными антителами. Считают, что они возникают в результате естественной иммунизации различными микроорганизмами.
Л и з о ц и м. Лизосомальный фермент присутствует в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и экстрактах органов и тканей, в молоке; много лизоцима в белке куриных яиц. Лизоцим устойчив к нагреванию (инактивируется при кипячении), обладает свойством лизировать живые и убитые в основном грамположительные микроорганизмы.
Метод определения лизоцима основан на способности сыворотки действовать на культуру микрококкус лизодектикус, выращенную на косом агаре. Взвесь суточной культуры готовят по оптическому стандарту (10 ЕД) на физиологическом растворе. Исследуемую сыворотку последовательно разводят физиологическим раствором в 10, 20, 40, 80 раз и т. д. Во все пробирки добавляют равный объем взвеси микробов. Пробирки встряхивают и ставят в термостат на 3 ч при 37 °С. Учет реакции производят по степени просветления сыворотки. Титр лизоцима - это последнее разведение, в котором происходит полный лизис микробной взвеси.
С е к р е т о р н ы й и м м у н о г л о б у л и н А. Постоянно присутствует в содержимом секретов слизистых оболочек, молочных и слюнных желез, в кишечном тракте; обладает выраженными противомикробными и противовирусными свойствами.
П р о п е р д и н (от лат. pro и perdere - подготовить к разрушению). Описан в 1954 г. в виде полимера как фактор неспецифической защиты и цитолизина. Присутствует в нормальной сыворотке крови в количестве до 25 мкг/мл. Это сывороточный белок (бета-глобулин) с молекулярной массой
220 000. Пропердин принимает участие в разрушении микробной клетки, нейтрализации вирусов. Пропердин действует в составе пропердиновой системы: пропердин комплемент и двухвалентные ионы магния. Нативный пропердин, играет значительную роль в неспецифической активации комплемента (альтернативный путь активации).
Л и з и н ы. Белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать (растворять) некоторые бактерии и эритроциты. В сыворотке крови многих животных присутствуют бета-лизины, вызывающие лизис культуры сенной палочки, а также многих патогенных микробов.
Л а к т о ф е р р и н. Негеминовый гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Связывает два атома трехвалентного железа, конкурируя с микробами, в результате чего рост микробов подавляется. Синтезируется полиморфноядерными лейкоцитами и гроздевидными клетками железистого эпителия. Является специфическим компонентом секрета желез - слюнных, слезных, молочных, дыхательного, пищеварительного и мочеполового, трактов. Лактоферрин - фактор местного иммунитета, защищающий от микробов эпителиальные покровы.
К о м п л е м е н т. Многокомпонентная система белков сыворотки крови и других жидкостей организма, которые играют важную роль в поддержании иммунного гомеостаза. Впервые его описал Бухнер в 1889 г. под названием «алексин» - термолабильный фактор, в присутствии которого происходит лизис микробов. Термин «комплемент» ввел Эрлих в 1895 г. Комплемент весьма не устойчив. Было замечено, что специфические антитела в присутствии свежей сыворотки крови способны вызывать гемолиз эритроцитов или лизис бактериальной клетки, но если сыворотку перед постановкой реакции прогревать при 56 "С в течение 30 мин, то лизис не произойдет. Оказалось, что гемолиз (лизис) происходит за счет наличия комплемента в свежей сыворотке. Наибольшее количество комплемента содержится в сыворотке морской свинки.
Система комплемента состоит не менее чем из девяти различных белков сыворотки крови, обозначаемых от С1 до С9. С1 в свою очередь имеет три субъединицы - Clq, Clr, Cls. Активированная форма комплемента обозначается черточкой сверху (с).
Существует два пути активации (самосборки) системы комплемента - классический и альтернативный, отличающиеся пусковыми механизмами.
При к л а с с и ч е с к о м пути активации происходит связывание компонента комплемента С1 с иммунными комплексами (антиген + антитело), куда включаются последовательно субкомпоненты (Clq, Clr, Cls), С4, С2 и СЗ. Комплекс С4, С2 и СЗ обеспечивает фиксацию на клеточной мембране активированного С5 компонента комплемента, а затем включаются через ряд реакций С6 и С7, которые способствуют фиксации С8 и С9. В результате происходит повреждение клеточной стенки или лизис бактериальной клетки.
При а л ь т е р н а т и в н о м пути активации комплемента активаторами служат непосредственно сами вирусы, бактерии или экзотоксины. В альтернативном пути активации не участвуют компоненты С1, С4 и С2. Активация начинается со стадии СЗ, куда включается группа белков: Р (пропердин), В (проактиватор), конвертаза проактиватора СЗ и ингибиторы j и Н. Пропердин в реакции стабилизирует конвертазы СЗ и С5, поэтому этот путь активации называют также системой пропердина. Реакция начинается с присоединения фактора В к СЗ, в результате ряда последовательных реакций в комплекс (конвертаза СЗ) встраивается Р (пропердин), который воздействует как фермент на СЗ и С5,"и начинается каскад активации комплемента с С6, С7, С8 и С9, что приводит к повреждению клеточной стенки или лизису клетки.
Таким образом, система комплемента служит эффективным механизмом защиты организма, которая активируется в результате иммунных реакций или при непосредственном контакте с микробами или токсинами. Отметим некоторые биологические функции активированных компонентов комплемента: участвуют в регуляции процесса переключения иммунологических реакций с клеточных на гуморальные и наоборот; С4, связанный с клеткой, способствует иммунному прикреплению; СЗ и С4 усиливают фагоцитоз; С1 и С4, связываясь с поверхностью вируса, блокируют рецепторы, ответственные за внедрение вируса в клетку; СЗа и С5а идентичны анафилактоксинам, они воздействуют на нейтрофильные гранулоциты, последние выделяют лизосомные ферменты, разрушающие чужеродные антигены, обеспечивают направленную миграцию макрофагов, вызывают сокращение гладких мышц, усиливают воспаление.
Установлено, что макрофаги синтезируют С1, С2, СЗ, С4 и С5; гепатоциты - СЗ, Со, С8; клетки паренхимы печени - СЗ, С5 и С9.
И н т е р ф е р о н. Выделен в 1957г. английскими вирусологами А. Айзексом и И. Линдерманом. Интерферон первоначально рассматривался как фактор противовирусной защиты. В дальнейшем выяснилось, что это группа белковых веществ, функция которых заключается в обеспечении генетического гомеостаза клетки. В качестве индукторов образования интерферона, помимо вирусов, выступают бактерии, бактериальные токсины, мито-гены и др. В зависимости от клеточного происхождения интерферона и индуцирующих его синтез факторов различают а-ин-терферон, или лейкоцитарный, который продуцируют лейкоциты, обработанные вирусами и другими агентами; (3-интерферон, или фибробластный, который продуцируют фибробласты, обработанные вирусами или другими агентами. Оба эти интерферона отнесены к типу I. Иммунный интерферон, или у-интерферон, продуцируют лимфоциты и макрофаги, активированные невирусными индукторами.
Интерферон принимает участие в регуляции различных механизмов иммунного ответа: усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов и К-клеток, оказывает анти-пролиферативное и противоопухолевое действие и др. Интерферон обладает видотканевой специфичностью, т. е. более активен в той биологической системе, в которой выработан, защищает клетки от вирусной инфекции лишь в том случае, если воздействует на них до контакта с вирусом.
Процесс взаимодействия интерферона с чувствительными клетками включает в себя несколько этапов: адсорбция интерферона на клеточных рецепторах; индукция антивирусного состояния; развитие вирусной резистентности (наполнение интерферониндуцированных РНК и белков); выраженная резистентность к вирусному инфицированию. Следовательно, интерферон не вступает в прямое взаимодействие с вирусом, а препятствует проникновению вируса и ингибирует синтез вирусных белков на клеточных рибосомах в период репликации вирусных нуклеиновых кислот. У интерферона также установлены радиационно-защитные свойства.
И н г и б и т о р ы. Неспецифические противовирусные вещества белковой природы, присутствуют в нормальной нативной сыворотке крови, секретах эпителия слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов, в экстрактах органов и тканей. Обладают способностью подавлять активность вирусов в крови и жидкостях вне чувствительной клетки. Ингибиторы подразделяют на термолабильные (теряют свою активность при прогревании вании сыворотки крови до 6О...62°С в течение 1 ч) и термостабильные (выдерживают нагревание до 100 °С). Ингибиторы обладают универсальной вируснейтрализующей и антигемагглютинирующей активностью в отношении многих вирусов.
Ингибиторы тканей, секретов и экскретов животных оказались активными в отношении многих вирусов: например, секреторные ингибиторы респираторного тракта обладают антигемагглютинирующей и вируснейтрализующей активностью.
Бактерицидная активность сыворотки крови (БАС). Свежая сыворотка крови человека и животных обладает выраженными бактериостатическими свойствами в отношении ряда возбудителей инфекционных болезней. Основные компоненты, подавляющие рост и развитие микроорганизмов, - это нормальные антитела, лизоцим, пропердин, комплемент, монокины, лейкины и другие вещества. Поэтому БАС является интегрированным выражением противомикробных свойств гуморальных факторов неспецифической защиты. БАС зависит от состояния здоровья животных, условий их содержания и кормления: при плохом содержании и кормлении активность сыворотки значительно снижается.
Фагоцитоз
Процесс фагоцитоза - поглощение инородного вещества клетками-фагоцитами. Фагоцитарной активностью обладают ретикулярные и эндотелиальные клетки лимфоузлов, селезенки, костного мозга, купферовские клетки печени, гистиоциты, моноциты, полибласты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Фагоциты удаляют из организма отмирающие клетки, поглощают и инактивируют микробы, вирусы, грибы; синтезируют биологически активные вещества (лизоцим, комплемент, интерферон); участвуют в регуляции иммунной системы.
Механизм фагоцитоза включает следующие этапы:
1) активация фагоцита и его приближение к объекту (хемотаксис);
2) стадия адгезии -- прилипание фагоцита к объекту;
3) поглощение объекта с образованием фагосомы;
4) образование фаголизосомы и переваривание объекта с помощью ферментов.
Активность фагоцитоза связана с наличием в сыворотке крови опсонинов. Опсонины -- белки нормальной сыворотки крови, вступающие в соединение с микробами, благодаря чему они становятся более доступными фагоцитозу.
Фагоцитоз, при котором происходит гибель фагоцитированного микроба, называют завершенным. Однако в ряде случаев микробы, находящиеся внутри фагоцитов, не погибают, а иногда даже размножаются. Такой фагоцитоз называют незавершенным. Макрофаги кроме фагоцитоза выполняют регуляторные и эффекторные функции, кооперативно взаимодействуя с лимфоцитами в ходе специфического иммунного ответа.
защита организм противомикробный фагоцитоз
Гуморальные факторы неспецифической защиты
К основным гуморальным факторам неспецифической защиты организма относят - лизоцим, интерферон, систему комплемента, пропердин, лизины, лактоферрин.
Лизоцим относится к лизосомальным ферментам, содержится в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови. Он обладает свойством лизировать живые и убитые микроорганизмы.
Интерфероны - белки, обладающие противовирусным, противоопухолевым, иммуномодулирующим действием. Интерферон действует посредством регуляции синтеза нуклеиновых кислот и белков, активируя синтез ферментов и ингибиторов, блокирующих трансляцию вирусных и - РНК.
К неспецифическим гуморальным факторам относят систему комплемента (сложный белковый комплекс, постоянно присутствует в крови и является важным фактором иммунитета). Система комплемента состоит из 20-ти взаимодействующих белковых компонентов, которые могут активироваться без участия антител, образовывать мембраноатакующий комплекс с последующей атакой мембраны чужеродной бактериальной клетки, приводящей к ее разрушению. Цитотоксическая функция комплемента в этом случае активируется непосредственно чужеродным внедрившимся микроорганизмом.
Пропердин принимает участие в разрушении микробной клетки, нейтрализации вирусов и играет значительную роль в неспецифической активации комплемента.
Лизины -- белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать некоторые бактерии.
Лактоферрин является фактором местного иммунитета, защищающий от микробов эпителиальные покровы.
К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.
Комплемент – сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С 1 – С 9 , находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С 1 1 . Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.
Лизоцим – представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1: 1 000 000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.
Пропердин (от лат. perdere – разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.
С-реактивный белок – подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецефической устойчивости организма.
С-реактивный белок находят в сыворотке крови при острых воспалительных процессах, и он может служить показателями активности этих процессов. В нормальной сыворотке крови этот белок не определяется. Он не проходит через плаценту.
Нормальные антитела присутствуют в сыворотке крови практически всегда и принимают постоянное участие в неспецифической защите. Образуются в организме как нормальный компонент сыворотки в результате контакта животного с очень большим количеством различных микроорганизмов окружающей среды или некоторых белков рациона.
Бактерицидин представляет собой фермент, который в отличие от лизоцима действует на внутриклеточные субстанции.