Часто пароксизмальная синусовая тахикардия является относительно «новым видом» клинической аритмии, по крайней мере в отношении ее распознавания (рис. 8.6) . Более 30 лет назад Barker, Wilson и Johnson выдвинули концепцию, согласно которой одна из форм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может быть обусловлена поддерживающейся циркуляцией возбуждения в пределах области синоатриального узла; позднее

Рис. 8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск; перезапуск синусового узла, отраженное возбуждение синусового узла или предсердий и тахикардия; повторяющаяся предсердная активность или локальная циркуляция, иногда приводящая к трепетанию или мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции) .

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А-Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Эта концепция была сформулирована повторно сформулирована Wallace и Daggett , При клинических внутрисердечных исследованиях электрофизиологический механизм, лежащий в основе данного вида аритмии, проявляет себя таким образом, как если бы это была циркуляция, т. е. такая тахикардия может быть воспроизводимо инициирована и прекращена вне «критической зоны» во время диастолы предсердии с помощью одного триггерного предсердного экстрастимула, хотя нельзя исключить и «триггерную активность» Подтверждение циркуляторной гипотезы получено в исследовании, проведенном Han, Mallozzi и Мое , а позднее в работе Allessie и Bonke . Однако в данном случае знание точного механизма не облегчает правильного выбора метода лечения

Частота пароксизмальной синусовой тахикардии неизвестна однако после включения этого вида аритмии в общепризнанную классификацию число выявляемых случаев быстро растет. К настоящему времени мы наблюдали уже 25 таких случаев. Первые из них были зарегистрированы случайно в ходе внутрисердечных исследовании, но позднее электрокардиографическая диагностика проводилась целенаправленно у больных с подозрением на подобные нарушения ритма. Для диагностики и оценки этой аритмии наиболее пригоден непрерывный 24-часовой ЭКГ-мониторинг

У большинства больных с пароксизмальной тахикардией наблюдаются некоторые формы органического заболевания сердца, а более чем в 50% случев обнаруживаются дополнительные признаки заболевания синоатриального узла. Их возникновение у внешне здоровых людей описано достаточно полно У некоторых больных единственной дополнительной находкой является синдром преждевременного возбуждения желудочков .

Рис. 8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от частоты) увеличение интервала Р-R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

По имеющимся сообщениям, более чем у 11 % больных без заболевания синусового узла регистрируется его отраженное возбуждение .

Частота сердечного ритма при пароксизмальной синусовой тахикардии ниже, чем при большинстве других форм наджелудочковой тахикардии, и обычно составляет от 80 до 150 уд/мин, хотя есть сообщения и о более высокой частоте . Если частота сердечного ритма при тахикардии менее 90 уд/мин, эта аритмия определяется как «относительная тахикардия», возникающая у больных с синусовой брадикардией. Симптомы обычно слабо выражены, и большинство приступов, по-видимому, проходит незаметно, если частота во время приступа не превышает 120 уд/мин. Приступы чаще всего кратковременные (обычно не более 10-20 возбуждений; рис. 8.7), но они возникают повторно, становясь особенно чувствительными к изменениям тонуса вегетативной нервной системы, включая даже изменения, связанные с нормальным дыханием. Этот последний признак иногда делает почти невозможной дифференциальную диагностику с синусовой аритмией (рис. 8.8). Наиболее устойчивые приступы длятся несколько минут, но изредка и больше.

Рис. 8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии по небольшим изменениям формы Р-волны и некоторому увеличению интервала Р-R.

Было бы интересно узнать, как часто у больных с такой аритмией ошибочно ставится диагноз тревожного состояния. Успокаивание и транквилизаторы мало влияют на возникновение приступов; но тщательный расспрос больного позволяет выяснить, что его тахикардия является истинно пароксизмальной. Хотя чаще всего приступы не причиняют больному особых неприятностей (когда они распознаны и их значение объяснено), некоторые из них могут вызывать загрудинную боль, остановку дыхания и обморок, особенно если они связаны с органическими заболеваниями сердца и синдромом слабости синусового узла. Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Рис. 8.4. Блуждающий водитель ритма предсердий.

Пароксизмальная синусовая тахикардия

Рис. 8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск; перезапуск синусового узла, отраженное возбуждение синусового узла или предсердий и тахикардия; повторяющаяся предсердная активность или локальная циркуляция, иногда приводящая к трепетанию или мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции) .

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А-Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Рис. 8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от частоты) увеличение интервала Р-R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

Рис. 8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии по небольшим изменениям формы Р-волны и некоторому увеличению интервала Р-R.

Электрокардиографические признаки

В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Р-волны при тахикардии по своей форме могут не отличаться от Р-волн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. Однако последовательность предсердной активации попрежнему направлена «сверху вниз» и «справа налево» даже для неидентичных Р-волн, что свидетельствует об инициации аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВ-узловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» .

Как правило, приступы спонтанно ослабевают перед их прекращением, попрежнему без участия самопроизвольно возникающей преждевременной экстрасистолической активности (рис. 8.9 и 8.16). Прекращению приступа могут способствовать массаж каротидного синуса или аналогичные процедуры, к которым аритмия этого типа крайне чувствительна (рис. 8.10). Окончание приступа может сопровождаться альтерацией длительности цикла - признаком, характерным для циркуляторного механизма (рис. 8.11) . Компенсаторная пауза после окончания приступа практически аналогична наблюдаемой после умеренно усиленной стимуляции предсердий, которая осуществляется при определении времени восстановления функции синусового узла, что подтверждает наличие конкуренции в пределах области синусового узла.

Рис. 8.9. Пример более устойчивого приступа синусовой тахикардии с самопроизвольным началом и окончанием (стрелки на А и Б). Интересно, что некоторые аномалии формы Р-волны при тахикардии исчезают непосредственно перед ее спонтанным окончанием, так что две последние Р-волны по форме не отличаются от волн нормального синусового ритма.

Вероятно, наиболее важным электрокардиографическим признаком, отличающим данную аритмию от «соответствующей» синусовой тахикардии, является удлинение интервала Р-R в соответствии с естественными функциональными характеристиками резервной задержки в пределах АВ-узла, когда через него проходит возбуждение, отличное от естественного синусового. Степень удлинения интервала невелика, как и воздействие этой относительно медленной предсердной тахикардии на АВ-узел. На рис. 8,7 этот феномен особенно четко виден при каждом возникновении приступа. И, наоборот, при вегетативно опосредованной синусовой тахикардии наблюдаются незначительные изменения интервала Р-R или даже его укорочение. Изредка в начале приступа такой тахикардии отмечается вариабельность АВ-проведения, причем некоторые импульсы не проходят через АВ-узел (рис. 8.12). Обе функциональные характеристики нарушения предсердно-желудочкового проведения представляют собой «пассивные» явления и позволяют исключить участие АВ-узла в возникновении аритмии.

Рис. 8.10. Массаж каротидного синуса (МКС) замедляет и, наконец, останавливает приступ пароксизмальной синусовой тахикардии. ЭГПГ - электрограмма пучка Гиса; ЭГПП - электрограмма верхней части правого предсердия.

Рис. 8.11. Окончание пароксизмальной синусовой тахикардии с альтерацией длительного (Д) и короткого (К) циклов.

Тахикардия или учащенное сердцебиение сопровождает большой круг болезней и жизненных ситуаций. Но как симптом или признак. Например, повышение температуры тела – тахикардия, отравление – опять она, волнение, испуг и даже радость – без тахикардии как-то не получается. Любовь, испуг, спорт, кофе, хорошее (или плохое) вино – понятия совершенно разные, но их связывает и объединяет ускоренный ритм сердечных сокращений. Сердце бьется усиленно, кажется, выпрыгнуть может, и человек это чувствует.

Когда тахикардия не является признаком болезни, она все равно с разной частотой посещает различных людей, поскольку не у всех одинаковая вегетативная нервная система, которая все это регулирует и на все реагирует. Есть люди сдержанные (не только внешне) и хладнокровные, есть чувствительные и эмоциональные. Естественно, у последних учащение пульса будет наблюдаться несколько раз в день и ничего с этим не поделать, ведь, как известно, характер не вылечить. Однако возникающее часто усиленное сердцебиение не проходит бесследно, поэтому тахикардия делится на физиологическую и патологическую, где последняя указывает на неблагополучие в организме.

Тахикардия. Какая она бывает?

С физиологической тахикардией, наверное, читателю все понятно: чувства и эмоции, в основном, А вот патологическая классифицируется по несколько иным признакам (локализация и причины) и может быть представлена в следующем виде:

Синусовая с увеличением ЧСС свыше определенного показателя по сравнению с возрастной нормой (для взрослых – >90 ударов в минуту), при которой импульс идет из синусового узла, являющегося водителем ритма;
Пароксизмальная, имеющая различное происхождение, поэтому в ней выделяют формы: наджелудочковая или суправентрикулярная, которая бывает 2 видов (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковая или вентрикулярная.

Кроме этого, существует еще и непароксизмальная форма тахикардии, которую называют ускоренным эктопическим ритмом. Она занимает свое место в педиатрии и практически не рассматривается во «взрослой» классификации, хотя иной раз диагностируется у вполне совершеннолетних, хоть и молодых, людей. Она отличается от пароксизмальной тем, что не возникает вдруг, а развивается постепенно и не дает такую частоту ЧСС, которая обычно колеблется в пределах 100-150 ударов в минуту. Отличается от ПТ и продолжительность приступа во времени, ускоренный эктопический ритм может длиться несколько минут, а может затянуться на недели или на месяцы. При выслушивании даже хорошему терапевту весьма затруднительно отличить такую тахикардию от синусовой. Лишь снятая в динамике ЭКГ может прояснить картину и поможет установить диагноз.

Симптоматика ускоренного эктопического ритма на первых порах скудная и только, если приступ задержался, больные могут отмечать появившееся недомогание, непонятную слабость, одышку, изредка – сердечные боли. Но непароксизмальная тахикардия не так безобидна, как может показаться на первый взгляд. После месяца (и более) своего присутствия, она снижает сократительную способность сердечной мышцы, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Почему возникает синусовая тахикардия (СТ)?

Синусовую тахикардию иной раз именуют синусоидальной, от чего положение ее в классификации нарушений сердечного ритма не меняется, однако правильнее называть ее все же синусной, ведь именно о такой форме будет идти дальнейшее повествование.

Для синусовой тахикардии (СТ) свойственна сохраненная мелодия сердца, правильный регулярный ритм при повышенной частоте сердечных сокращений, и постепенное замедление ритма, когда сердце успокаивается.

Причины ускоренного синусового ритма довольно разнообразны:

Симпатикотония (повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы), что объясняет возникновение частых сердцебиений у эмоционально-лабильных людей при ВСД (вегето-сосудистая дистония);
Снижение тонуса блуждающего нерва (ВСД), которое, подобно симпатикотонии, повышает автоматизм синусового (синоатриального – СА) узла и приводит к увеличению ЧСС;
Ишемия или другие повреждения СА-узла;
Инфекционные и токсические агенты, поражающие синусовый узел;
Лихорадка;
Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз);
Сердечно-сосудистая недостаточность;
Миокардит;
Анемия различного происхождения;
Кислородное голодание;
Артериальная гипотензия (пониженное давление), высокое АД для синусовой тахикардии, в целом, не характерно;
Гиповолемия (при большой и массивной кровопотере);
Прием некоторых лекарственных препаратов;
Наследственность и конституция, что, впрочем, случается довольно редко.

Синусовую тахикардию на ЭКГ можно представить таким образом:

Зубцы ЭКГ при синусовом ускоренном ритме у взрослых не изменяются и от нормы практически не отличается (у детей при ВСД отмечается появление сглаженного или вообще отрицательного зубца Т).
Хорошо заметны укорочения интервалов: R—R между сердечными циклами, Т-Р (даже иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса). Интервал Q—T (продолжительность электрической систолы желудочков) также имеет тенденцию к уменьшению;
Для выраженной СТ характерно смещение сегмента ST ниже изолинии.

Как лечить ускоренный синусовый ритм?

Очень часто при синусовой тахикардии люди не жалуются, если нет уж очень неприятных ощущений. Кто корвалол накапает, кто валериану в таблетках или в каплях схватит, а кто-то вообще тазепам в домашней аптечке держит. Подобные меры, в общем-то, правильны при ВСД, поскольку эти препараты, обладая седативным действием, успокаивают нервную систему и утихомиривают ритм.

Между тем, СТ может оставаться и оказывать неблагоприятное воздействие на сердечную гемодинамику, поскольку за счет укорочения диастолы, сердце не имеет возможности отдыхать, что приводит к снижению сердечного выброса и кислородному голоданию сердечной мышцы. При этом страдает и коронарное кровообращение, поэтому если такие приступы повторяются часто и не имеют под собой видимых причин, то следует получить консультацию терапевта. Возможно, человек имеет какую-то патологию, о которой и сам пока не догадывается.

После обследования и выяснения причины тахикардии врач решает, чем и как лечить больного. Как правило, лечение направлено на основную болезнь (анемия, гипотония, тиреотоксикоз и т.д). Если это вегетативная дисфункция, то подойдут седативные препараты (вышеуказанные), физиопроцедуры (электросон, расческа), с дополнительным назначением β-блокаторов (анаприлин, обзидан, индерал) или изоптина. Миокардиты, помимо противовоспалительной терапии, хорошо реагируют на панангин, аспаркам (препараты калия), кокарбоксилазу. Сердечно-сосудистая недостаточность требует применения сердечных гликозидов, которые подберет врач.

Пароксизм – значит, приступ

Главной характерной чертой пароксизмальной тахикардии (ПТ) является ее внезапное начало и такое же внезапное прекращение. Причины и развитие ПТ напоминают таковые при экстрасистолии.

В основе классификации пароксизмальной тахикардии лежит локализация эктопического очага, поэтому в некоторых источниках можно встретить такие формы ПТ, как предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, а в некоторых – предсердная и атриовентрикулярная объединены в одну группу суправентрикулярных (наджелудочковых) тахикардий. Это объясняется тем, что в большинстве случаев их просто различить невозможно, слишком тонкая грань между ними, поэтому рассматривая пароксизмальную тахикардию (ПТ), можно заметить, что в отношении классификации имеет место расхождение мнений различных авторов. В связи с этим формы ПТ до сих пор четко не определены.

Некоторая путаница в классификации является следствием больших трудностей в диагностическом плане, поэтому тонкости и споры на этот счет лучше оставить профессионалам. Однако чтобы читателю было понятно, следует отметить: если на практике разграничить такие формы, как предсердная и атриовентрикулярная не представляется возможным, то употребляется один из двух терминов — суправентрикулярная или наджелудочковая.

Человек, не имеющий соответствующих медицинских знаний, тем более во всех этих сложностях не разберется, поэтому, став очевидцем приступа пароксизмальной тахикардии, больному следует оказать первую помощь в пределах своей компетенции. А именно: уложить, успокоить, предложить глубоко дышать, накапать корвалол или валериану и вызвать бригаду скорой помощи. Если больной уже получает противоаритмическое лечение, то можно попытаться снять приступ имеющимися у него таблетками.

При невыясненном происхождении приступа, любая самодеятельность может навредить, поэтому первая помощь будет ограничиваться вниманием и пребыванием рядом до приезда «скорой». Исключение составляют люди, имеющие определенные навыки оказания первой помощи при ПТ и обученные вагусным приемам, которые, впрочем, могут оказаться не столь эффективными, а иногда оказать обратное действие.

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии

Эти тахикардии, хоть и включены в одну группу, однако по происхождению, клиническим проявлениям и причинам неоднородны.

Для предсердной ПТ характерна ЧСС в пределах 140-240 ударов в минуту, но чаще всего можно наблюдать тахикардию, когда пульс составляет 160-190 уд/мин, при этом отмечается его строгая нормальная ритмичность.

На ЭКГ по изменению зубца Р можно судить о локализации эктопического очага в предсердиях (чем больше он изменяется, тем дальше от синусового узла находится очаг). По причине того, что эктопический ритм очень высокий, желудочки получают только каждый второй импульс, что ведет к развитию атриовентрикулярной блокады 2 ст., а в иных случаях может развиться внутрижелудочковая блокада.

Приступ ПТ может сопровождаться определенными признаками, появление которых зависит от формы тахикардии, причины и состояния сердечно-сосудистой системы. Таким образом, во время пароксизма у людей могут присутствовать или развиваться симптомы и осложнения:

Головокружение, обморок (нарушение мозгового кровотока);
Вегетативная симптоматика (дрожание конечностей, слабость, потливость, поташнивание, усиленный диурез);
Одышка (возникает, если нарушается кровообращение в малом круге);
Острая левожелудочковая недостаточность (при наличии органических изменений в сердце);
Аритмогенный шок, обусловленный резким падением АД – весьма серьезное последствие;
Боли, возникающие в результате нарушения коронарного кровообращения;
Острый инфаркт миокарда, как следствие поражения сосудов сердца.

Эти симптомы в одинаковой мере характерны и для желудочковой, и для суправентрикулярной ПТ, правда, острый инфаркт миокарда в большей степени относится к последствиям ЖПТ, хотя и при СВПТ не является исключением.

Многообразие тахикардий наджелудочковой локализации:

Медленные предсердные тахикардии

Тахикардию с ЧСС 110-140 уд/мин называют медленной и относят к непароксизмальной. Она, как правило, умеренная, начинается без предварительных экстрасистол, не нарушает гемодинамику и возникает обычно у людей, не имеющих органических поражений сердца, хотя иной раз может встретиться при остром инфаркте миокарда в самом начальном его периоде. Очень часто возникновению такой тахикардии способствует психоэмоциональное напряжение при имеющейся другой патологии (пониженное давление или, наоборот, высокое, вегетативная дисфункция, тиреотоксикоз и др.).

Подавление подобных приступов достигается назначением:

Блокаторов кальциевых каналов (верапамил, изоптин);
Анаприлина (под язык), а если установлено, что тахикардию спровоцировал стресс, то с него и начинают, однако здесь не следует забывать, что этот препарат противопоказан в случае выраженной артериальной гипотензии или бронхоспастических реакций в анамнезе;

Необходимо отметить, что изоптин для внутривенного введения не применяется одновременно с анаприлином, поскольку такое сочетание создает опасность развития асистолии или полной атриовентрикулярной блокады. Кроме этого, если принятые меры по устранению тахикардии оказываются недейственными в течение 3 часов, то больной подлежит госпитализации в специализированную клинику.

Быстрые предсердные тахикардии

Быстрыми называют тахикардии, начинающиеся предсердными эктрасистолами и отличающиеся повышением частоты сердечных сокращений до 160-190, а в некоторых случаях и до 240 уд/мин. Начало и конец приступа у таких тахикардий – острые, однако пароксизм больные чувствуют за некоторое время появлением экстрасистол. Быстрый и высокий сердечный ритм способен существенно влиять на артериальное давление и кровообращение не в лучшую сторону. Причинами приступов тахикардии такого типа являются:

Нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония, особенно, у лиц молодого возраста;
Водно-электролитный дисбаланс (дефицит калия, накопление в организме излишней воды и натрия);
Пролапс или порок митрального клапана;
Аномалия предсердной перегородки;
Кардиосклероз (у пожилых пациентов)

Медикаментозное воздействие на ПТ у молодых людей в данном случае заключается во введении новокаинамида (при нормальном АД) или этмозина, однако эти мероприятия могут осуществляться только врачом. Больной самостоятельно может лишь принимать назначенный ему ранее противоаритмический препарат в таблетках и вызвать «скорую», которая, если приступ не удастся снять в течение 2 часов, отвезет его на лечение в стационар.

Пожилого человека и людей с органическими поражениями сердца от ПТ такой формы спасает введение дигоксина, который, однако, тоже не предназначен для самостоятельного применения. Дигоксин должен ликвидировать тахикардию в течение часа и, если этого не случается, больной также отправляется в кардиологический стационар.

Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2 ст.

Это особый вид предсердной пароксизмальной тахикардии, который, прежде всего, связывают с дигиталисной интоксикацией (длительный прием сердечных гликозидов) и другими заболеваниями:

Хронической бронхолегочной патологией (неспецифической);
Острым дефицитом калия, который случается при пункции полостей (брюшной, плевральной) и бесконтрольном приеме мочегонных средств;
Эмболией в бассейне легочной артерии (ТЭЛА);
Тяжелым кислородным голоданием;
При врожденных пороках сердца.

Частота сердечных сокращений в случаях такой тахикардии колеблется в пределах 160-240 ударов в минуту и приступ очень напоминает трепетание предсердий, поэтому легким состояние больного назвать никак нельзя.

Прежде, чем начинать лечить такую форму ПТ, врач отменяет сердечные гликозиды и назначает:

Введение унитиола внутривенно;
Капельное вливание хлорида калия (контроль ЭКГ!).

Лечение больного проводится только в стационарных условиях!

«Хаотическая» многоочаговая предсердная тахикардия – еще один вид ПТ, она свойственна пожилым людям:

Имеющим хронические заболевания бронхов и легких;
С дигиталисной интоксикацией, сахарным диабетом и ИБС;
Ослабленным людям с лихорадкой, сопровождающей различные воспалительные процессы.

«Хаотическая» тахикардия довольно устойчива к медикаментозным препаратам и лечебным мероприятиям в целом, поэтому больной машиной скорой помощи (с сиреной!) должен быть доставлен в кардиологический центр.

Атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярные тахикардии относятся к самым распространенным видам наджелудочковой ПТ, хотя многие годы они числились вариантом «классической» предсердной тахикардии. Кроме этого, они представлены несколькими формами:

Узловая, более характерна для пожилого возраста;
АВ тахикардия, сопутствующая синдрому WPW, причем приступы ее зачастую начинаются еще в детском или в юношеском возрасте;
Сопровождающая синдром LGL;
АВ тахикардия, возникающая у лиц, имеющих скрытые добавочные пути (преимущественно молодые люди).

Невзирая на различие форм, эти АВ тахикардии объединяют общие признаки и общие клинические проявления, свойственные и для других вариантов наджелудочковой тахикардии (см. выше).

В большинстве случаев пароксизм этой тахикардии возникает на фоне органических поражений сердца, то есть, хронической патологии. Больные в подобных ситуациях неплохо приспособлены к своим болезням и умеют снимать приступ сами с помощью вагусных методов, эффект которых, впрочем, со временем слабеет. Кроме этого, если приступ затягивается, то можно дождаться таких нежелательных последствий, как нарушение кровообращения, что заставляет человека все-таки обращаться за медицинской помощью, поскольку самому избавиться от накативших ощущений уже не получается.

Госпитализация больных с АВ ПТ осуществляется, если имеют место последствия и осложнения, в остальных случаях человека положено лечить дома подобранными антиаритмическими лекарственными препаратами в таблетках. Обычно это верапамил или изоптин (что в принципе одно и то же), которые больным надлежит принимать после еды в рекомендованных врачом дозах.

Желудочковая тахикардия. Предвестники, фон, причины и последствия

Предвестником желудочковой пароксизмальной тахикардии (ЖПТ) в большинстве случаев выступают желудочковые экстрасистолы, фоном:

ИБС, органические поражения сердечной мышцы после ИМ;
Постинфарктная аневризма;
Миокардиты;
Кардиомиопатиии; (постоянно-возвратная форма ЖПТ)
Врожденный порок сердца и приобретенный (последствия ревматизма);
Артериальная гипертензия (высокое АД);
Пролапс митрального клапана (редко);
Дигиталисная интоксикация (около 1,5-2 %)

Генетическая предрасположенность, пожилой возраст и мужской пол усугубляют ситуацию. Правда, иной раз, хоть и очень редко, ЖПТ может возникать у молодых, вполне здоровых молодых людей, не имеющих сердечной патологии. К таковым могут относиться люди, профессионально занимающиеся такими видами спорта, которые дают чрезмерные нагрузки и требуют большой самоотдачи. «Сердце спортсмена» чаще не выдерживает после усиленной тренировки, заканчивающейся «аритмической смертью».

В основе возникновения желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат исходящие из пучка Гиса импульсы. На ЭКГ — симптомы блокад ножек п. Гиса с ЧСС около 140-220 уд/мин, что сказывается на состоянии больного:

Выраженные нарушения кровообращения;
Падение артериального давления;
Развитие сердечной недостаточности;
Ишемия мозга.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождающая ишемическую болезнь сердца (без ИМ) может быть представлена двумя вариантами:

Экстрасистолическая тахикардия (постоянно-возвратная) тахикардия Галавердена (140-240 уд/мин), которой сопутствуют экстрасистолы, идущие в паре или поодиночке;
Спорадические короткие или затяжные пароксизмы (ЧСС – 160-240 уд/мин), возникающие с различной частотой (несколько раз в неделю или несколько раз в год).

Большого внимания кардиологов заслуживают префибрилляторные формы ЖТ. Хотя в группе риска находится любой больной с ИБС, есть еще более опасные формы, способные вызвать фибрилляцию желудочков, от которой очень легко можно умереть, поскольку она является терминальным нарушением сердечного ритма.

Симптомы и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Желудочковую пароксизмальную тахикардию можно узнать по характерному толчку в груди, который возникает внезапно. После него сердце начинает биться часто и сильно. Это первые признаки ЖПТ, остальные присоединяются спустя непродолжительное время:

Набухают шейные вены;
Повышается артериальное давление;
Становится трудно дышать;
Появляется боль в груди;
Нарастают нарушения гемодинамики, последствием которых становится сердечная недостаточность;
Возможно развитие обморока и кардиогенного шока.

Приступ ЖТ требует оказания экстренной помощи больному, но применять вагусные методы и вводить сердечные гликозиды при этой форме тахикардии не рекомендуется, потому что можно вызвать фибрилляцию желудочков и создать угрозу жизни больного.

Наилучшим выходом будет звонок в «скорую» с толковым объяснением диспетчеру цель вызова. Это очень важно. Наверное, многие люди замечали, что в иных случаях бригада приезжает за 3 минуты, а в других – в течение часа. Все просто: слегка повышенное артериальное давление может подождать, сердечный приступ – нет. Конечно, хорошо, если в такой момент кто-то с человеком будет рядом.

Если пациента с суправентрикулярной, а тем более с синусной, тахикардией иногда возможно оставить дома, то на ЖПТ это не распространяется. Лечить ее нужно только в стационарных условиях, поскольку стремительное разворачивание событий нередко заканчивается летальным исходом, то есть, больной может попросту умереть.

Лечебная тактика, направленная на купирование приступа ЖПТ заключается в применении лидокаина для внутривенного введения, его же применяют и в целях профилактики. При падении АД к лечению добавляют введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин), что иной раз позволяет восстановить синусовый ритм. В случаях неэффективности медикаментозного лечения, проводят электроимпульсную кардиоверсию (попытка купирования приступа разрядом дефибриллятора), и это довольно часто имеет успех, при условии своевременно начатых реанимационных мероприятий.

ЖПТ, сформированную в результате отравления сердечными гликозидами, лечат препаратами калия (панангин – внутривенно) и таблетками дифенина, которые следует принимать по 0,1 г трижды в день после еды.

Тахикардия у беременной женщины

Совершенно естественно, что в период беременности потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, ведь женщина должна обеспечить не только свое дыхание и питание, но и ребенка. Учащенное дыхание, увеличение проходимости бронхов и дыхательного объема, а также физиологические изменения в кровеносной системе, готовящейся к родам, компенсируют повышенную потребность в кислороде и обеспечивают дополнительную легочную вентиляцию.

Увеличенная скорость кровотока и укороченное время полного кровообращения, развитие нового круга кровообращения (маточно-плацентарного) дают дополнительную нагрузку на сердце беременной женщины, организм которой сам приспосабливается к новым условиям путем увеличения систолического, диастолического и минутного объема сердца, а, соответственно, и массы сердечной мышцы. У здоровой женщины ЧСС возрастает умеренно и постепенно, что выражается появлением при беременности умеренной синусовой тахикардии, не требующей лечения. Это вариант нормы.

Появление патологической тахикардии у беременных женщин связано, в первую очередь, с анемией, когда уровень гемоглобина падает ниже физиологического (для беременных – ниже 110 г/л) и кровопотерей. Остальные причины возникновения тахикардии у беременных аналогичны причинам вне этого состояния, ведь будущая мать может иметь любую сердечную и внесердечную патологию (врожденную и приобретенную), которую состояние беременности, как правило, усугубляет.

Кроме обследования самой женщины на 9-11 неделе проводится оценка состояния плода (хотя у некоторых можно определить и раньше – на 7-9 неделе), где сердцебиение является основным показателем его жизнедеятельности. Частота сердечных сокращений у плода при нормально протекающей беременности колеблется в пределах 120-170/мин. Учащение их происходит за счет:

Двигательной активности ребенка, когда он начинает шевелиться;
Натяжения пуповины;
Незначительного сдавления нижней полой вены увеличивающейся маткой (резко выраженное сдавление, наоборот, приводит к брадикардии).

Кроме этого, хотя показателем гипоксии плода считается развивающаяся брадикардия, при выраженном кислородном голодании наблюдается смена брадикардии и тахикардии, где брадикардия все же превалирует. Это говорит о страдании плода и о необходимости дополнительного обследования и назначения лечения. Следует заметить, что тахикардию при беременности лечит только врач. Ни медикаментозное лекарство, ни народные средства НЕ помогут избавиться от тахикардии, но при этом могут значительно усугубить ситуацию.

Лечиться дома?

Извечные вопросы: можно ли вылечить тахикардию и как это сделать в домашних условиях? Однозначного ответа, конечно, нет, поскольку форма тахикардии определяет последствия и прогноз. Если с синусовой тахикардией (и то не с каждой!) народные средства могут как-то справиться, то о лечении желудочковой тахикардии, которая зачастую требует срочной реанимации, просто речи быть не может, поэтому больной должен знать, какой вариант ему достался и что с ним делать. Но все равно предварительно следовало бы посоветоваться с врачом. А вдруг у пациента еще нет уточненного диагноза?

Боярышник — основа народных рецептов

Многие настойки от тахикардии в своем составе имеют боярышник, валериану и пустырник. Отличаются они лишь тем, какую настойку к ним еще добавить. Одни добавляют корвалол, другие – пион, а некоторые вообще покупают в аптеке готовый сбор, сами настаивают на водке или спирте и принимают.

Хотелось бы заметить, что вряд ли настои на водке могут быть абсолютно безвредны при длительном употреблении, особенно, детям. Все-таки это спиртовые растворы и настойку боярышника не зря называют в народе «аптечным коньяком». Принимая трижды в день по столовой ложке, человек слегка привыкает к лекарствам, настоянным на спирте и это необходимо помнить. Особенно это касается лиц с отягощенным анамнезом в этом плане. К тому же, есть рецепты, которые не требуют обязательного добавления спиртосодержащих жидкостей.

Бальзам витаминный

Рецепт лекарства, названного витаминным бальзамом, состоит из ягод боярышника и калины, взятых по литровой банке, ягод клюквы (хватит и пол-литра) и плодов шиповника тоже пол-литра. Все это потихоньку укладывают слоями в банку емкостью 5 л, пересыпая каждый из слоев стаканом сахара, а лучше заливая таким же количеством меда. К приготовленному таким образом лекарству добавляется литр водки, которая через три недели впитает в себя все целебные свойства ингредиентов и станет полноценным народным средством для лечения тахикардии. Принимается полученная смесь, пока не закончится (по 50 мл утром и вечером). Если кому-то алкоголь противопоказан, то настой можно приготовить без водки. Оставшиеся от настоя ягоды умные люди не выбрасывают, а добавляют в чай, которому они придают аромат и вносят полезные вещества, поскольку они не растеряли их в процессе настаивания.

Соки овощей и фруктов

Говорят, очень полезны овощные соки, которые если и не вылечат тахикардию, то вреда не принесут однозначно. Например, сок свеклы, моркови и редьки (смешанных в одинаковых пропорциях) следует пить 3 раза в день по 100 мл в течение 3 месяцев. Или сок черной редьки, сдобренный медом (соотношение – 1:1) нужно месяц принимать по ст. ложке утром, в обед и вечером. А можно делать кашицу из луковицы и яблока и съедать ее ежедневно в перерывах между трапезами.

Бальзам «Восточный»

Этот бальзам называется «Восточный», наверное, потому, что в своем составе имеет курагу, лимоны, грецкие орехи, мед. Для его получения все перечисленные ингредиенты берутся по 0,5 кг, перемешиваются в блендере (лимоны – с цедрой, грецкие орехи – только ядра) и принимаются по чайной ложке на голодный желудок. Восточный бальзам будет еще лучше, если к нему добавить чернослив и изюм.

К теме о лечении тахикардии в домашних условиях хочется добавить, что некоторым удается купировать приступ с помощью несложных дыхательных упражнений:

сделать глубокий вдох, затем задержать дыхание, напрягая грудную клетку.

Люди, которые этот метод практикуют, утверждают, что приступ проходит за несколько секунд. Что ж, вреда от такого лечения, наверное, не будет, поэтому этот рецепт тоже можно попробовать. Глядишь, и не понадобится размешивание настоек и употребление не всегда вкусного и приятного лекарства, тем более, что для его приготовления нужно время и составляющие.

Несколько слов в заключение

Не все виды тахикардии можно вылечить, не всегда получается избавиться от нее лекарствами, хоть народными, хоть аптечными, во многих случаях приходится прибегать к более радикальным методам. Например, РЧА (радиочастотная абляция), которая, однако, тоже имеет свои показания и противопоказания, к тому же, этот вопрос больной не может решить в одиночку. Очевидно, что поход к специалисту, занимающемуся сердечно-сосудистой патологией, неизбежен, поэтому, коль стало беспокоить частое сердцебиение, лучше визит не откладывать.

Видео: тахикардия в программе «Жить здорово»

МКБ-10

I47

Общие сведения

– вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией , и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии , развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС , инфарктах миокарда, миокардитах , гипертонической болезни , пороках сердца .

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия , гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков . Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии .

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога , определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков . Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии , обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков .

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой нарушение ритма, заключающееся в резком приступообразном учащении сердечных сокращений. В зависимости от локализации патологического очага различают, желудочковую, атриовентрикулярную, предсердную и синусовую формы пароксизмальной тахикардии.

Причина не совсем ясна. Характерных патологоанатомических изменений не описано. Пароксизмальная тахикардия наблюдается обычно при поражении сердечнососудистой системы, но может возникать и у здоровых людей. Механизм возникновения пароксизмальной тахикардии, по мнению большинства авторов, тождествен с механизмом экстрасистолии.

Клиническая картина крайне разнообразна. Частота приступов варьирует очень широко. Длительность интервалов между отдельными приступами колеблется от минуты до многих лет. Резко варьирует также и длительность приступов: от секунды до месяца и более. Характерно внезапное начало приступа, обычно при хорошем самочувствии, иногда ночью во время сна. В ряде случаев у больных появляются своеобразные ощущения, предвещающие начало приступа. Причиной возникновения приступа может являться любое, даже незначительное нервно-психическое или физическое напряжение. Больные жалуются на резкое сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, иногда очень сильные загрудинные боли. В этих случаях возникновение приступа обусловлено нарушением коронарного кровообращения.

Лицо и слизистые оболочки во время приступа бледнеют, при длительном приступе появляется цианоз. При осмотре заметна резкая пульсация яремных вен, вызванная одновременным сокращением предсердий и желудочков. Число сердечных сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Пульс обычно нитевидный.

Размеры сердца в начале приступа по данным перкуссии обычно не изменены. В дальнейшем нарушение сердечной деятельности может привести к острому расширению сердца. При аускультации вследствие учащения сердечного ритма исчезают выслушивавшиеся ранее шумы. Тоны громкие, одинаковой силы, интервалы между тонами одинаковые (аускультативные данные, характерные для плода,- эмбриокардия).

Артериальное давление, особенно систолическое, во время приступа падает. Минутный объем уменьшается. Количество мочи, выделяемой во время длительного приступа, резко уменьшено.

Рис. 16. Синусовая пароксизмальная тахикардия: А - начало приступа; Б - во время пристука; В - в конце приступа.

Рис. 17. Предсердная пароксизмальная тахикардия: А-вне приступа; Б - во время приступа.

Рис. 18. Атрио-вентрикулярная пароксизмальная тахикардия: А - во время приступа; Б - переход к нормальному ритму; В - вне приступа. По окончании приступа - остановка сердца и последующая правожелудочковая экстрасистолия.

Электрокардиографическое исследование дает возможность установить топическую диагностику. Для синусовой пароксизмальной тахикардии (рис. 16) характерно постепенное учащение сердечного ритма в начале приступа и постепенное урежение в конце его. Зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего сокращения.

Для предсердной пароксизмальной тахикардии (рис. 17) характерен измененный зубец Р, который также сливается с зубцом Т предшествующего сокращения. Желудочковый комплекс обычно не изменен; лишь при иногда наблюдающейся функциональной блокаде разветвлений проводниковой системы желудочковый комплекс изменен.

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р отрицателен и либо предшествует зубцу R, либо слит с ним, либо локализуется между зубцами R и Т (рис. 18). Желудочковый комплекс не изменен, если не происходит функциональной блокады разветвлении проводниковой системы.

Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерно уширение и зазубривание комплекса QRS. При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I и вниз в III отведении; при левожелудочковой - вниз в I и вверх в III отведении (рис. 19 и 20). После перенесенного приступа зубцы ЭКГ принимают исходную форму. Изредка после приступа, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии, наблюдается изменение зубцов Р и У, реже смещение вниз сегмента RS - Т. Эти изменения длятся обычно от 1 до 10 суток.

Рис. 19. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (левожелудочковая): А - вне приступа; Б - во время приступа.

Рис. 20. Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткий приступ, исходящий из левого желудочка.

При хорошем состоянии миокарда приступ легко переносится больным. При пораженном миокарде, когда приступ длительный, наступает сердечная недостаточность. Усиливается цианоз, появляются одышка и кашель, выделяется большое количество мокроты с примесью крови, в легких влажные хрипы, печень и селезенка набухают. Иногда на ногах появляются отеки. В очень редких случаях наступает смерть при явлениях нарастающей сердечной слабости. В большинстве случаев приступ заканчивается благополучно. В конце приступа, обычно такого же внезапного, как и его начало, часто выделяется большое количество светлой мочи (urina spastica).

Диагноз обычно затруднений не представляет и может быть установлен на основании расспроса. Иногда редко наблюдаемая учащенная ритмичная форма трепетания предсердий может симулировать пароксизмальную тахикардию.

Диагноз подтверждается данными электрокардиографического исследования, которое дает возможность топической диагностики пароксизмальной тахикардии.

Оценка трудоспособности зависит от возраста больного во время появления первого приступа и от исходной точки возникновения импульса. Оценка трудоспособности при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, появившейся впервые у лиц пожилого возраста, неблагоприятна. Поскольку больные при пароксизмальной тахикардии во время приступа могут быть вынуждены внезапно прекратить работу, некоторые виды труда им противопоказаны (машинисты, шоферы и т. д.).

Лечение вне приступов малоэффективно. Следует тщательно лечить те заболевания, которые рефлекторно могут вызывать пароксизмальную тахикардию. При часто повторяющихся приступах следует назначать больным длительно малые дозы хинина, лучше бромистого, или хинидина (по 0,2 г 2-3 раза в день). Добиться прекращения приступа удается либо раздражением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, либо воздействием на очаг патологического импульса, либо понижением возбудимости сердца. Хорошим методом рефлекторного раздражения блуждающих нервов механическим путем является достаточно сильное давление на глазные яблоки или на область каротидного синуса. Эффект возникает (но не всегда) при предсердной и атриовентрикулярной формах пароксизмальной тахикардии.

Эффективно внутривенное введение препаратов наперстянки: диланизид - шерстистая наперстянка (0,5-1 мл в 20 мл 20-40% раствора глюкозы), дигитазид - пурпурная наперстянка (0,5-1 мл в 15- 20 мл 20-40% раствора глюкозы), строфантин (0,5-1 мл 0,05% раствора в 10- 20мл20% раствора глюкозы). Для усиления воздействия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы рекомендуют внутримышечное введение ацетилхолина (20-30 мг) или подкожно прозерина (1 мл 0,05% раствора). Для понижения автоматизма патологического очага применяют хинидин и новокаин-амид. Хинидин назначают внутрь по 0,2-0,3 г каждые 2- 4 часа под контролем электрокардиографического исследования (интоксикация вызывает уширение комплекса QRS и смещение сегмента RS - Т). Новокаин-амид применяют главным образом при желудочковой пароксизмальной тахикардии внутримышечно (5-10 мл 10% раствора 4-6 раз в сутки).

Добиться снижения возбудимости сердечной мышцы и прекращения приступа иногда удается внутривенным введением 10- 12 мл 15-25% раствора сернокислой магнезии. Приступы пароксизмальной тахикардии главным образом у больных гипертонической болезнью иногда удается купировать внутримышечным введением 2-3 мл 3% раствора пахикарпина (Е. В. Эрина).

При долго длящемся приступе пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой, можно добиться прекращения приступа, как и мерцания предсердий, применением дефибриллятора.

Пароксизмальная синусовая тахикардия

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А-Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Электрокардиографические признаки

В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Р-волны при тахикардии по своей форме могут не отличаться от Р-волн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. Однако последовательность предсердной активации по-прежнему направлена «сверху вниз» и «справа налево» даже для неидентичных Р-волн, что свидетельствует об инициации аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВ-узловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» .

Как правило, приступы спонтанно ослабевают перед их прекращением, по-прежнему без участия самопроизвольно возникающей преждевременной экстрасистолической активности (рис. 8.9 и 8.16). Прекращению приступа могут способствовать массаж каротидного синуса или аналогичные процедуры, к которым аритмия этого типа крайне чувствительна (рис. 8.10). Окончание приступа может сопровождаться альтерацией длительности цикла - признаком, характерным для циркуляторного механизма (рис. 8.11) . Компенсаторная пауза после окончания приступа практически аналогична наблюдаемой после умеренно усиленной стимуляции предсердий, которая осуществляется при определении времени восстановления функции синусового узла, что подтверждает наличие конкуренции в пределах области синусового узла.

Рис. 8.11. Окончание пароксизмальной синусовой тахикардии с альтерацией длительного (Д) и короткого (К) циклов.

Рис. 8.12. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции предсердий. Обратите внимание: собственно инициирующий экстрастимул оказался неспособным пройти через АВ-узел, что позволяет исключить его участие в развитии предсердной тахикардии. Ст. П. - преждевременное экстравозбуждение предсердий, вызванное стимуляцией. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина .

Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения электрода, если обеспечивается «эффективная преждевременность» при прохождении экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).

Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) .

Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических характеристик аритмии этого типа .

Рис. 8.13. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.14. Последовательность активации предсердий при вызванном приступе пароксизмальной синусовой тахикардии идентична таковой при нормальном синусовом возбуждении, зарегистрированном до тахикардии (первые три возбуждения, фрагмент А) и после нее (последние два возбуждения предсердий, фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на восстановлении функции синусового узла, что нехарактерно для нормального синусового ритма. Обратите внимание на небольшие изменения в конфигурации элементов на электрограмме верхней части правого предсердия (ЭГВПП) в начале тахикардии. ЭГСПП - электрограмма средней части правого предсердия. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.15. Инициация пароксизмальной синусовой тахикардии посредством экстрастимуляции желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-проведения, являющийся «латентным» при нормальном синусовом ритме. Во время стимуляции желудочков сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС), предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а - нормальный синусовый ритм после стимуляции желудочков; б - синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Лечение требуется только при симптоматических приступах; при этом наиболее эффективны бета-блокаторы (рис. 8.17, тот же случай, что и на рис. 8.9), однако они могут использоваться лишь в отсутствие других признаков заболевания синусового узла. Эффективны также дигоксин и верапамил. Хинидиноподобные антиаритмические препараты очень редко оказывают терапевтическое влияние на аритмию данного типа. Искусственные пейсмекеры для усиленной стимуляции сердца или купирования приступов до настоящего времени не были востребованы при аритмии данного типа, хотя их имплантация была бы небесполезной в тех случаях, когда для контроля за приступами у больных с сопутствующим заболеванием синусового узла и риском его остановки необходимо применение антиаритмических препаратов.

Рис. 8.16. Примеры постепенного замедления пароксизмальной синусовой тахикардии перед ее спонтанным окончанием (а - начало и б - окончание), а также резкое прекращение тахикардии (в) у разных больных. Обозначения см. в подписях к рис, 8.10 и 8.15.

Пароксизмальная тахикардия — симптомы, причины и лечение

Описание и причины пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120-220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин. Некоторые исследователи относят к П. т. так называемые многофокусные (мультифокальные), или хаотические, тахикардии, которые, однако, не носят приступообразного характера, а, начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сердца при хаотических тахикардиях неправильный.

Причины предсердной нароксизмальной тахикардии — преходящее кислородное голодание сердечной мышцы (коронарная недостаточность), эндокринные нарушения, изменения концентрации электролитов (кальция, хлора, калия) в крови. Чаще всего источник повышенного производства электрических импульсов - предсердно-желудочковый узел. Причинами желудочковой пароксизмальной тахикардии бывают в основном острые и хронические формы ИБС, реже это кардиомиопатия, воспалительные заболевания мышцы сердца, пороки сердца. У 2 % больных желудочковые формы пароксизмальной тахикардии возникают на фоне приема сердечных гликозидов. Это один из признаков передозировки этих препаратов. У небольшого количества больных причину выяснить так и не удается.