Под атопическим дерматитом понимается кожное аутоиммунное заболевание, проявляющееся на протяжении жизни каким-либо образом и имеющее наследственность.

Недуг не является заразным, проявляясь аллергическим высыпанием. Атопия – это термин, предложенный американскими исследователями в первой половине XX века, который объединял все болезни аллергического характера, имеющие наследственность.

Людей, имеющих склонность к заболеванию, называют атопиками.

Выдвинута концепция, что основным толчком развития заболевания является иммунный механизм. Атипичная аллергия у детей проявляется невыносимым кожным зудом, многочисленными высыпаниями и увеличенным уровнем иммуноглобулина Е.

Проявляется сильная чувствительность к раздражителям аллергического или неаллергического характера. Следует отличать его от псориаза, себорейного и контактного дерматитов, крапивницы, потницы.

Атопический дерматит у детей – один из распространенных недугов, проявляющийся на коже в первые 6 месяцев после рождения. Большую склонность имеют дети до года.

Диффузный нейродермит, как еще называют данную патологию, часто связывают с другими аллергическими болезнями – бронхиальной астмой или, например, аллергическим ринитом.

При запущенных стадиях атипичный дерматит у детей способен приводить к бактериальной инфекции, вызванной стафилококком. Существует следующая классификация недуга:.

• младенческий;
• детский;
• подростковый (взрослый).

Причины заболевания

Предрасположенность к аллергии генетического характера и вредные факторы окружающей среды – основные причины аллергического дерматита. Кроме этого, стоит выделить еще ряд факторов, которые благоприятствуют развитию заболевания:

Основной причиной развития атопического дерматита у детей является генетическая предрасположенность к аллергии. Очень часто наряду с экземой ребенок страдает и тяжелыми формами аллергии на пыльцу растений, пыль, шерсть домашних животных. Предрасполагающими факторами или так называемым толчком развития заболевания являются:

Основные причины атопического дерматита:

Аллергологи выделяют основой фактор – наследственность. Генетическая предрасположенность влияет на проявление негативных симптомов при соприкосновении с различными аллергенами.

Другие причины атопического дерматита у детей:

• Наследственная предрасположенность. Склонность к аллергическим заболеваниям формируется у ребенка еще в материнской утробе. Если кто-то из родителей малыша болел/болеет атопическим дерматитом или аллергией, тогда велики шансы, что у ребенка проявится это заболевание.

Некачественные игрушки, средства гигиены, одежда. Игрушки, изготовленные из химических компонентов, синтетические волокна в одежде, ненатуральный состав гигиенических средств могут спровоцировать дерматит на чувствительной коже малыша.

• Укусы насекомых, прикосновение к растениям. При недостаточной защитной функции детского организма, даже укус комара, или контакт с крапивой могут вызвать атопическую сыпь.
• Продукты питания. Желудочно-кишечный тракт ребенка первого года жизни вырабатывает недостаточное количество ферментов, способствующих пищеварительному процессу. Несоблюдение кормящей мамой диеты, присутствие аллергических продуктов в рационе ребенка, смена питания с грудного на искусственное – могут спровоцировать появление заболевания.
• На фоне других заболеваний. Другие болезни являются сопутствующими при атопическом дерматите – это сахарный диабет, анемия, гастрит, энтероколит, бронхиальная астма.

Стадии и симптомы заболевания

В современной практике выделяют 4 стадии атопического дерматита:

• Начальная. Появляется шелушение, отечность кожи на щеках, гиперемия. Свойственна детям с экссудативно-катаральным типом заболевания. Примечательно, что на данной фазе болезнь можно вылечить с соблюдением специальной гипоаллергенной диеты.
• Выраженная. Ей свойственна хроническая фаза, когда проявляются на коже высыпания с определенной последовательностью, и острая. В данном случае высыпания покрываются корочками и чешуйками.
• Ремиссия. Все симптомы заболевания сходят на нет или исчезают совсем. Длительность стадии исчисляется неделями, а в некоторых случаях и годами.
• Клиническое выздоровление. Основные признаки заболевания на этом этапе могут полностью отсутствовать или не проявляться годами.

Проявления заболевания зависят от стадии дерматита:

Клиницисты выделяют четыре стадии прогрессирования атопической формы дерматита у ребёнка:

• начальная – наиболее яркое проявление клинической картины;
• выраженная - переход недуга из острой в хроническую форму;
• ремиссия - симптоматика исчезает частично или полностью;
• период клинического выздоровления - симптомы недуга не проявляются в течение 3–7 лет.

Заболевание имеет три стадии, которые проявляются у детей в их первые 12 лет жизни. К ним относят:

• младенческую. Она поражает малышей в возрасте 2 месяца – 2 года. Ее обычно называют диатезом. Эта стадия болезни поражает лицо, сгибы конечностей, также она может распространяться на волосистую часть головы, ягодицы, все туловище;
• детскую. Она поражает кожные покровы детей в возрасте 2 – 12 года. Высыпания на эпителии появляются чаще в области шеи, на кистях, на сгибах конечностей;
• подростковую. Высыпания поражают кожу подростка в области декольте, на локтевых ямках, запястье. Наиболее сильное поражение кожных покровов наблюдается на лице, шее.

Кроме детской формы атопического дерматита выделяют также взрослую форму. Обычно ее обнаруживают у людей, чей возраст старше 12 лет. Эта форма болезни характеризуется совершенно другим течением.

Признаки атопического дерматита

Каждый возраст ребенка характеризуется своими проявлениями атопического дерматита. На сегодняшний день выделяют три периода клинического протекания патологии.

Младенческая форма

Наблюдается патология у ребенка в возрасте 0-2 лет. Характерны следующие симптомы:

• красные воспалительные пятна на коже ребенка (диатез) - особенно выражены на лбу, щеках, подбородке;
• беспокойный сон;
• сильный зуд, жжение;
• потеря веса;
• острое протекание недуга;
• покрасневшие места мокнут;
• отечность;
• образование корочек;
• очаговое воспаление в области ягодиц, волосистого района головы, голеней;
• образование на фоне покрасневшей кожи папулезных элементов.

Детская форма

Симптомы

Основные признаки атопического дерматита у малышей до 1 года – это экзема и сильный зуд. Старшие дети страдают от появления раздражения в области подмышек и паховой области, на сгибах ног и рук, на шее, вокруг рта и глаз.

В холодное время заболевание начинает обостряться у большинства пациентов. У детей можно выделить такие черты, как глубокие морщины на веках, симптом «зимней стопы», поредение волос на затылке.

Как правило, атопический дерматит протекает у ребенка с периодами обострений и стойких ремиссий. Обострению способствуют психоэмоциональные потрясения ребенка, перенесенные заболевания и употребление в пищу запрещенных продуктов.

Нейродермиту свойственна сезонность: осенью и зимой состояние кожи значительно ухудшается, а в летнее время заболевание перестает беспокоить ребенка.

Итак, клиническими проявлениями атопического дерматита у детей являются:

• шелушение кожи;
• зуд, который усиливается в ночное время;
• мокнутие расчесанных участков кожи;
• усиление кожного рисунка в местах поражения;
• уплотнение пораженных участков кожи, огрубение.

Различают младенческий (от рождения до двух лет), детский (от двух до 13 лет), подростковый (от 13 лет) атопический дерматит, имеющий в определенные возрастные периоды свои особенности.

Симптомы аллергического дерматита у детей до 2 лет, 2-13 лет и подростков

Возраст детей	Как проявляется атопический дерматит?
Малыши от рождения до 2 лет	Дерматит локализуется на лице, сгибах рук и ног, может перейти на туловище. Появляются опрелости, образуются чешуйки на голове. Краснеет, покрывается корочкой, шелушится и чешется кожа щек и ягодиц. Обострение атопического дерматита происходит во время введения прикорма и прорезывания зубов.
Дети от 2 лет и до подросткового возраста	Высыпания на сгибах конечностей, шее, ямках под коленками и локтями. Кожа отекает, появляются трещины на кистях рук и подошвах ног. Также характерным симптом является гиперпигментация век, вызванная постоянным зудом и расчесыванием, появляются характерные складки под нижним веком.
Подростковый возраст и старше	Нередко высыпания исчезают в подростковом возрасте, но возможно и обострение атопического дерматита. Увеличивается число пораженных участков: лицо, шея, локтевые ямки, поражается кожа вокруг запястий, кистей, зоны декольте, стоп и пальцев. Болезнь сопровождается сильным зудом, возможно присоединение вторичной инфекции.

В любом возрасте неизменными сопровождающими атопического дерматита являются кожные высыпания, сухая кожа, сильный кожный зуд, утолщение кожи и шелушение.

Симптоматика атопического дерматита для разных возрастов несколько различается. Для младенческой фазы заболевания характерны следующие признаки: покраснение кожи, развитие дерматита, красноватых высыпаний на коже лица, шеи, живота, ягодиц, на сгибательных поверхностях конечностей в области локтевых и коленных суставов, паховых складок.

Присутствуют такие симптомы атопического дерматита как сухость и шелушение кожи, выраженный зуд в области воспаления, появление мелких желтовато-серых корочек, образование трещин и пузырьков с прозрачной жидкостью внутри на поверхности кожи.

При заболевании в детской фазе описанные выше симптомы дополняются локализаций проявлений в области ступней, ладоней, кожных складок. Возможно затяжное течение болезни, с периодами обострений и временным исчезновением симптомов. Ребенок страдает от кожного зуда, возможно нарушение сна.

Атопический дерматит у грудничка может проявляться в виде следующих симптомов:

• сильный зуд;
• гиперемия кожи;
• образование трещин в месте покраснения;
• высыпания на лице, в местах изгиба кожи;
• беспокойство малыша, плохой сон;
• практически полное отсутствие аппетита.

Клиницисты отмечают, что в более сложных случаях у ребёнка может повышаться температура до 38 градусов.

Характерные для этой патологии высыпания локализуются в таких местах:

• сгибы конечностей;
• волосяная часть головы;
• уши, щеки, подбородок.

Атопическая форма дерматита у ребёнка возрастной группы от полугода до 3 лет проявляется в виде следующих симптомов:

• покраснение кожи;
• отёчность кожных покровов;
• образование отрубевидных чешуек;
• обильное шелушение поражённых участков кожи;
• потеря веса;
• повышенная сухость кожи;
• образование уплотнений (местами).

Элементы сыпи локализируются в таких местах:

• кожа лица;
• слизистая воздухоносных путей;
• локтевые сгибы, стопа;
• область шеи.

Для детей возрастной группы старше трёх лет характерны такие симптомы прогрессирования атопической формы дерматита:

• повышенная сухость кожи с образованием чешуи, визуально напоминающую отруби;
• покраснение кожного покрова;
• образование трещин в местах складок кожного покрова.

В некоторых случаях высыпания переходят в стадию образования корочек, которые постепенно подсыхают и отпадают. Также следует отметить, что для всех возрастных категорий, при развитии данного патологического процесса, характерна резкая потеря веса и практически полное отсутствие аппетита.

Клиницисты отмечают, что в редких клинических случаях на начальном этапе развития недуга симптомы могут отсутствовать. Кроме этого, многие родители при проявлениях вышеописанных симптомов не обращаются своевременно за медицинской помощью, пытаясь посредством народных средств устранить симптомы.

Данная форма недуга имеет сезонный характер проявления - в летний период симптомов практически нет, тогда как в зимнее время наблюдается обострение.

Симптомы атопического дерматита могут выражаться следующими проявлениями:

• нестерпимый зуд;
• покраснение кожных покровов (на фото);
• сыпь, которая может быть мокнущей;
• появление струпа в местах вскрытия водянистой сыпи.

Все эти симптомы очень похожи на аллергические, однако существуют некоторые особенности, когда развивается атопический дерматит у детей.

Симптомы атопических заболеваний носят, как правило, волнообразный характер, т/е избавившись от сыпи, они могут появиться вновь, спустя 3-4 дня. Кожные покровы могут сильно чесаться даже при отсутствии гиперемии, но все внешние проявления эффективно снимаются глюкокортикостероидами.

Еще одним характерным признаком атопического дерматита является его развитие даже после полного исключения из рациона высокоаллергенных продуктов.

При развитии атопического дерматита больной замечает следующие признаки:

• сухость эпидермиса;
• сильный, надоедающий зуд;
• покраснении эпидермиса;
• шелушении кожи на щеках.

Особенностью болезни выступает уменьшение, полное исчезновение покраснения при выходе в холод.

Каждой из стадий характерны особенные симптомы:

Атопический дерматит – аллергическое заболевание, которое проявляется в виде воспаления кожных покровов, излишней сухости, шелушения кожи в областях, где появляется покраснение, раздражение, пузырьки с жидкостью.

По каким симптомам определить наличие атопического дерматита у ребенка:

• Сыпь локализуется в областях складочек на туловище, ягодицах, конечностях, лице с одинаковой частотой. Может появляться на спине, коже головы, в местах трения, контакта с одеждой – коленях, локтях, шее, щеках.
• Изначально на участке кожи отмечается покраснение, сопровождающееся появлением атопической сыпи, пузырьков с жидкостью и зудом.
• При длительном расчесывании область кожи отекает, покрывается коркой, сильно пересушивается, образуя трещинки и кровоточащие ранки, эрозии.
• Диатез – покрасневшие щеки, лоб, подбородок. Проявление диатеза наряду с дерматитом встречается у младенцев, детей от 1 до 3-х лет.
• Повышенная нервозность, эмоциональность, гиперактивность.
• Нарушение желудочно-кишечного тракта – диарея, тошнота, рвота.
• Конъюнктивит, высыпания на губах, веках, слизистой носа – при затяжном протекании дерматита.

Атопический дерматит протекает в стадиях обострения и ремиссии. Обострение характеризуется повышенным зудом, чесоткой, вследствие чего в ранки может попадать инфекция, развивающая гнойничковые образования.

Ремиссия и ухудшение состояния выпадает на холодную и сырую пору, создающую благоприятную среду для развития инфекции.

Диагностика

Проведение визуального осмотра кожных покровов – это подготовительный этап при постановке диагноза, после чего назначается ряд анализов. К их числу относят диагностирование крови на сахар и биохимию, а также общий анализ мочи.

При выявлении заболевания дополнительно могут назначаться исследования ЖКТ и щитовидной железы. Диагностика атопического дерматита у детей может производиться в качестве тестирования на выявление аллергенов.

Диагноз ставится на основании визуального осмотра поверхности кожи ребенка. Как правило, излюбленными местами локализации атопического дерматита являются локтевые и коленные сгибы, щеки и ягодицы.

Для исключения грибковой инфекции врач обязательно берет соскоб с пораженных поверхностей. Кроме визуального осмотра пациента важен анамнез жизни: наследственный фактор, что послужило толчком развития заболевания, наличие аллергии.

Важным исследованием при диагностике детской экземы является биохимический анализ крови на иммуноглобулин Е, количество которого в этом случае сильно повышено.

При первых признаках аллергического заболевания обратитесь к педиатру. После осмотра юного пациента, беседы с родителями доктор нередко даёт направление на консультацию к узким специалистам.

Обязательно посетите:

• аллерголога;
• гастроэнтеролога;
• пульмонолога;
• иммунолога;
• детского невролога.

Детки сдают анализ крови, мочи, проходят специальные тесты для определения раздражителя (или нескольких негативных факторов).

Обратите внимание! Для назначения схемы лечения требуются изучение причин и симптомов атопического дерматита у детей, анализы для выявления аллергена, степени сенсибилизации организма.

Узнайте полезную информацию о симптомах и лечении других заболеваний детей. Например, про потницу прочтите здесь; про диатез - тут; про желтуху - на этой странице. Про опрелости у младенцев написано по этому адресу; про рахит узнайте тут; про молочницу в полости рта у нас есть отдельная статья. О лечении ларингита написано тут; пиелонефрита - здесь; бронхита - на этой странице; гастрита - по этому адресу; про аллергическую сыпь у нас есть отдельная статья.

Медикаментозная терапия

Как лечить атопический дерматит у ребенка? Важен комплексный подход:

• антигистаминные средства. Лекарства назначает врач с учётом возраста ребёнка, клинической картины, причины обострения. Препараты снимают симптоматику, но не устраняют причину аллергии. Эффективные средства: Фенистил (гель/капли), Эриус, Цетрин, Зиртек, Диазолин, Кларитин;
• негормональные мази и гели. Составы с противовоспалительным, успокаивающим, антисептическим действием. Мази увлажняют воспалённые зоны, ускоряют процесс регенерации. Эффективны Лостерин, Цинокап, Бепантен, Солкосерил, Деситин, Протопик и другие. Всегда применяйте средства согласно возрасту маленького пациента;
• гормональные мази. Сильнодействующие препараты разрешено применять короткими курсами. Средства имеют побочные эффекты, нередко вызывают проблемы с почками, печенью, усиливают сухость кожных покровов. Для обработки лица, шеи, особенно, у грудничков, подходят более слабые препараты: Преднизолон, Гидрокортизон. Сильнодействующие гормональные мази для лечения тяжёлых форм дерматитов: Элоком, Адвантан, Синалар, Кутивейт и другие.

У новорождённых начальное проявление атопического дерматита схоже с простой аллергией на пищевые продукты или бытовые факторы. Именно поэтому многие родители не обращаются своевременно за медицинской помощью.

При первых же проявлениях вышеописанной клинической картины у ребёнка, следует обратиться за медицинской помощью. Врач проведёт личный осмотр, выяснит анамнез и назначит дополнительные анализы. В стандартную программу диагностики входит следующее:

При помощи данных методов диагностики врач может не только точно поставить диагноз, но и установить причину развития патологического процесса, назначить корректное лечение.

Лечить ребёнка самостоятельно, при помощи народных средств, недопустимо. Такое самоуправство может привести к развитию осложнений.

При подозрении на развитие у ребенка атопической формы дерматита следует посетить следующих специалистов:

• невропатолог;
• аллерголог;
• гастроэнтеролог.

Для диагностирования атопического дерматита не существует специфических лабораторных маркеров. Учитывая эту особенность, диагностика болезни выполняется посредством обнаружения характерных клинических признаков. Диагностический алгоритм заболевания состоит из:

• обязательных критериев. К ним относят зуд, характер локализации, морфология высыпания, наличие хронического рецидивирующего течения, атопия, наличие наследственной предрасположенности к атопии;
• дополнительных критериев. К ним относят следующие: Ладонный ихтиоз, кератоконус, ксероз эпителия, экзема сосков, складки Денье-Моргана, передняя субкапсулярная катаракта, рецидивирующий конъюнктивит, эритродермия, высыпания на кистях, стопах, повышенный уровень иммуноглобулина Е.

Диагноз «атопический дерматит» считается четко определенным в том случае, когда у пациента обнаружено 3 или больше обязательных, дополнительных признаков. Кстати, при солнечном дерматите и детской экземе дифференциальный анализ выполняется с данным видом дерматита.

О том, как лечить атопический дерматит у взрослого и детей, расскажем ниже.

Медикаментозное лечение

Лечить атопический дерматит может педиатр, потому что этот диагноз приходится ставить при осмотре едва ли не каждого второго грудничка. При хронических, осложненных формах следует обратиться за консультацией к детскому аллергологу, дерматологу, иммунологу, гастроэнтерологу, неврологу. Какое лечение при атопическом дерматите у детей может назначить врач?

Антигистаминные препараты

Применяются в виде наружных средств - мазей. Наиболее известный препарат «Фенистил-гель».

Также выпускаются в форме таблеток, растворов, капель и суспензии. Эти лекарства не лечат причину заболевания, только помогают нейтрализовать гистамин в крови, снять зуд и отечность.

Существуют первое и второе поколения антигистаминных препаратов. К первому относятся - «Супрастин», «Тавегил», «Димедрол», «Фенкарол», «Диазолин», «Пипольфен».

Они обладают выраженным седативным действием, поэтому их нельзя принимать долго.

Антигистаминные лекарства нового поколения можно пить в течение нескольких месяцев. Наиболее известные препараты: «Эриус», «Цетрин», «Кларитин», «Зиртек», «Терфен».

Не вызывают сонливости и выраженного побочного действия. Эффективность антигистаминных средств в некоторых клинических случаях сомнительна, поэтому врач не всегда может назначить эти лекарства.

Гормональные кортикостероиды для наружного применения

Вся информация о том, как лечить атопический дерматит у ребёнка уже давно собрана специалистами и не вызывает у них сложностей. Они отмечают, что для проведения эффективного лечения нужен общий подход к сложившейся проблеме. Он включает в себя:

• Выведение провокаторов болезни из повседневной жизни ребёнка
• Заживление поражённых кожных покровов (местное лечение)
• Полное восстановление организма для устранения всех симптомов и предотвращения их появления в будущем

Местное лечение заболевания, помогает:

• Снизить, а затем и полностью устранить проявления в виде сухой кожи, воспалений и зуда
• Обеспечить нормальное функционирование клеток кожи
• Восстановить повреждённый эпителий
• Выполнить профилактику повторного инфицирования кожи

Для лечения врач использует различные методы наружной терапии:

О том, как вылечить атопический дерматит у ребёнка, облегчить симптомы, знают также представители народной медицины. Они утверждают, и это подтверждается мнением специалистов о том, что подход к лечению должен быть комплексным.

Поэтому, помимо традиционных препаратов, также необходимо применять народные средства. Их нужно тщательно подобрать, чтобы не вызвать дополнительной аллергической реакции.

Применение отваров трав

Чтобы смягчить детскую кожу, устранив при этом имеющийся зуд, широко используют ванны с добавлением отваров из трав. Для достижения нужного эффекта, их ребёнку следует делать каждый день.

Нужно тщательно проверить температуру воды: она не должна превышать +37 С. После завершения процедуры нужно аккуратно промокнуть полотенцем кожу малыша и намазать её кремом.

Примеры возможных ванн

К лечению заболевания подходят комплексно. К атопическому дерматиту не применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), а вот купание, наоборот, рекомендуется, поскольку так можно увлажнить кожу.

При купании и умывании следует использовать специальное мыло. Кроме гипоаллергенного питания и профилактики, есть и другие методы, как лечить атопический дерматит у ребенка:.

• медикаментозное лечение;
• народные средства;
• гомеопатия;
• физиотерапия.

Медикаментозное лечение атопического дерматита

Кларитин, Зодак, Зиртек и прочие антигистаминные препараты (растворы или таблетки) стоит применять для устранения зуда и снятия отечностей. Кроме этого, используют следующие препараты при атопическом дерматите у детей:.

• антибиотики при вторичной инфекции (макролиды);
• антигистаминные препараты;
• цефалоспорины;
• витамины;
• гормональные препараты;
• ретиноидные средства;
• гомеопатические препараты;
• иммуномодуляторы;
• мембраностабилизирующие средства;
• противовирусные препараты;
• ферменты;
• противогрибковые средства.

Чем мазать атопический дерматит у ребенка

Выбирая лечение дерматита у детей народными средствами, стоит уделить особое внимание выбору компонентов. Действие некоторых средств может вызвать у организма аллергическую реакцию, в особенности у маленьких детей.

Лечение травами в домашних условиях приносит эффективность на ранних стадиях. На более поздних придется дополнительно использовать медицинские препараты.

Лечение аллергического дерматита начинается с устранения фактора, который провоцирует появление высыпаний.

При сильных трещинах кожи, мокнутии и инфицировании пораженных участков целесообразно использование антисептических мазей, в состав которых входят глюкокортикостероиды.

Однако важно понимать, что местное применение гормональных мазей хотя и быстро устранит симптомы болезни, отнюдь не является методом лечения нейродермита, более того, злоупотребление гормонами может привести к развитию бронхиальной астмы или ухудшению состояния.

В период стойкой ремиссии ребенку показано санаторное лечение атопического дерматита. Основу санаторного лечения составляют климатотерапия, различные ванны (сероводородные, натриево-хлоридные, йодобромные, радоновые, жемчужные).

Важно понимать, что на лечение может направляться только ребенок в период ремиссии. Противопоказанием к посещению курорта является атопический дерматит в острой и подострой стадии, наличие гнойничковых высыпаний и мокнутие патологических участков.

Немедикаментозное лечение

Лечение назначается после точного подтверждения диагноза. Заниматься лечением ребенка без консультации со специалистом нельзя, так как у целого ряда заболеваний могут быть похожие симптомы, поэтому, занимаясь самолечением, можно нанести вред здоровью ребенка.

Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным и системным, и начинаться с устранения всех раздражающих воздействий (аллергенов) на организм ребенка.

Назначается лечение атопического дерматита, к которому непременно дополняется гипоаллергенная диета, исключающая все продукты, которые могут спровоцировать обострение: цитрусовые, куриный белок и бульон, шоколад, коровье молоко, орехи и др.

продукты, преимущественно оранжевого и красного цветов. В диете отдается предпочтение кисломолочным продуктам, кашам, овощному и фруктовому пюре из продуктов зеленого цвета.

Следует обращать внимание на одежду ребенка, осторожней относиться к одежде из синтетических и шерстяных тканей, которые могут вызвать аллергическую реакцию и осложнять симптомы атопического дерматита.

Из лекарственной терапии применяют антигистаминные препараты и глюкокортикостероидные средства местного воздействия (кремы, мази). Показали свою эффективность наружные препараты на основе дегтя.

Гормональные препараты назначаются при тех формах заболевания, при которых атопический дерматит протекает тяжело и с осложнениями. Они используются с осторожностью и только по показаниям лечащего врача. По показаниям применяют фототерапию и психотерапию.

В тяжелых случаях течения болезни необходима госпитализация ребенка.

Основным вопросом родителей при обращении к врачу, является, как вылечить атопический дерматит у ребенка? Важно отметить, что избавление от этого заболевания требует длительного комплексного воздействия.

Как правило, лечение атопического дерматита у детей проводится в 2 направлениях: медикаментозное и немедикаментозное. Нередко для облегчения общего состояния пациента назначаются эмоленты.

Помимо медикаментозной терапии широкое применение при лечении атопического дерматита получило лечение народными средствами. Необходимо помнить, что лечение атопии народными средствами должно проводиться только в комплексе с традиционным лечением и соблюдением специальной диеты.

В совокупности комплекс этих мероприятий позволяет снять острые симптомы заболевания.

Для удаления негативной симптоматики можно воспользоваться следующими народными средствами:

Лечебная ванна

• принятие лечебных ванн с березовыми почками, которые следует заварить горячей водой и прокипятить 5-7 минут. После этого отвар добавляется в негорячую ванну (до 37°C.). После окончания процедуры ребенка вытирают насухо, и смазывают лечебным кремом;
• помимо трав при атопическом дерматите, для ванны можно использовать крахмал (3 ст.л. на 1 л. кипятка), а также морскую соль (5 ст. л. добавляется в подготовленную ванну для купания ребенка);

• существует еще один рецепт приготовления ванны, называемой «Клеопатра». Для ее приготовления необходимо взять 100 гр. масла оливок + 100 мл. свежего молока. Приготовленная смесь выливается перед купанием в ванну и способствует быстрому очищению кожных покровов от внешних проявлений, а также увлажнению кожи.

Лечение народными средствами, которые добавляются в воду для купания, способствует увлажнению кожных покровов и снятию зуда. Как правило, противопоказания для принятия лечебных ванн не существует, за исключением индивидуальной непереносимости добавочных компонентов.

Домашние мази для снятия атопического дерматита

Снять острые симптомы атопического дерматита можно такими народными средствами, как мазь и примочка, приготовленные в домашних условиях.

Наиболее часто используются следующие рецепты:

• на пораженный участок при атопическом дерматите можно наложить примочки со свежевыжатым соком из картофеля (алоэ);
• хороший эффект достигается при использовании примочек с 15 гр. яснотки и огуречной травы. Подготовленные компоненты заливают 1 стаканом горячей воды и настаивают 2-3 часа. После остывания в раствор окунается стерильная салфетка и прикладывается на область поражения;

• положительный эффект оказывает мазь, приготовленная с использованием прополиса (10 гр.) и 250 мл. масла из оливок. Приготовленная субстанция помещается в разогретую до 150°C духовку и нагревается не менее 40 минут. После остывания масса наносится на кожу и может храниться в прохладном темном месте;
• народными средствами для лечения атопического дерматита достаточно часто используется мазь с добавлением детского крема. Для ее приготовления необходимо взять 50 гр. детского крема, смешав его с 1 ст. л. свежего алоэ, 1 ч.л. валериановой настойки и 5 гр. масла из оливок. Для получения лечебного эффекта приготовленная мазь наносится 2-3 раза в день на пораженные участки тела;

• еще одним наружным средством лечения атопического дерматита у ребенка является мазь с добавлением мумие и череды. Для приготовления смеси следует взять 1 ст. оливкового масла, 1 ст. л. сухого порошка череды и 5 гр. мумие. Все ингредиенты смешиваются и прогреваются на водяной бане в течение 1 часа, после этого смесь процеживается и переливается в чистую прозрачную емкость. Мазь наносится 1-2 раза в день на пораженные участки кожи.

Необходимо помнить, что любое лечение, в том числе и народными рецептами, должно проводиться только после консультации с лечащим врачом.

Только после подтверждения диагноза специалист подскажет, как вылечить патологию. Не стоит самостоятельно лечить атопический дерматит.

Похожая симптоматика может наблюдаться при других серьезных заболеваниях, таких как себорейный дерматит, розовый лишай, микробная экзема, контактный дерматит у детей.

Неадекватное лечение способно поставить под угрозу жизнь малыша.

Народная медицина содержит множество методов, которые активно применяются для детей c дерматитом. При легкой форме недуга благоприятный эффект окажут ванны с лекарственными травами, такими как череда и ромашка.

Прежде, чем приступить к лечению болезни важно обнаружить причину, спровоцировавшую регулярное обострение болезни. Если этого не сделать сыпь будет проявляться на кожных покровах снова и снова.

При диагностировании у ребенка атопического дерматита, необходимо применять комплексное лечение, назначаемое после консультаций с несколькими врачами – аллергологом, дерматологом, диетологом, гастроэнтерологом, психоневрологом.

Медикаментозное лечение

При назначении лечения атопического дерматита медикаментами, учитывается возраст ребенка, распространение поражений на коже, наличие других болезней, осложнения, вызванные дерматитом.

Группа назначаемых препаратов:

• Кортикостероидные кремы, мази (локоид, целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик).
• Антисептики (фукарцин).
• Антибиотики (мазь бактробан, левосин, фуцидин).
• Гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия).
• Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин).
• Антибактериальные (лоринден С, линкомициновая мазь).
• Успокоительные средства (сборы трав, валериан, персен).
• Ферменты (мезим, панкреатин).
• Эубиотики (линекс, лактиале).
• Противовирусные препараты (ацикловир, фамвир).

Тавегил. Антигистаминное средство, действующим веществом которого выступает клемастин. Выпускается в форме раствора или таблеток. Не предназначается детям до года.

Элоком. Гормональный препарат, выпускается в форме мази/крема и лосьона. Обладает противовоспалительным, противозудным, антиэкссудативным действием, уменьшает отечность на коже.

Фукарцин. Применяется наружно. Обладает антигрибковым, противомикробным эффектом. Наноситься на ранки, эрозии, трещинки 2-4 раза /день.

Линкомициновая мазь. Содержит антибиотик линкомицин, обладает противомикробным действием. Наноситься 1-2 раза/день наружно, на чистый участок кожи, после предварительного удаления гнойных масс.

Ацикловир. Используется при наличии у больных вируса простого герпеса, для профилактики развития инфекционных болезней при пониженном иммунитете. Выпускается в форме таблеток, раствора для инъекций или мази.

Линекс. Препарат, содержащий 3 вида жизнеспособных молочнокислотных бактерий. Применяется при нарушении микрофлоры ЖКТ, дисбактериозе.

Физиотерапия при лечении дерматита у детей

Параллельно с медикаментами, лечение атопического дерматита у маленьких пациентов сопровождается:

• Применением ванночек с солью, марганцовкой, радоном, травами.
• Накладыванием на пораженные участки влажно-высыхающих повязок.
• Облучением ультрафиолетовой лампой.
• Парафиновыми аппликациями.

Отвар из березовых почек. Вам понадобится 1 стакан березовых почек, 2 стакана кипятка. Залить почки кипятком, варить на паровой бане 20 минут. Процедить и протирать пораженные участки кожи.

Кора дуба. Для приготовления отвара необходимо взять 2 столовые ложки коры дуба, 1 литр воды. Измельчить кору дуба, залить водой, варить на паровой бане около часа. Готовый отвар можно пить, или накладывать повязки на атопическую сыпь.

Ромашка, чреда и шалфей. По 2 столовые ложки каждой травы, залить стаканом кипятка, варить 40 минут. Дать отвару настояться в прохладном месте, после протирать ранки, накладывать марлевые компрессы.

Сок клюквы. Возьмите 400 грамм клюквы, пропустите через соковыжималку. Смешайте 50 мл свежевыжатого клюквенного сока с 200 г вазелина. Применяйте наружно, в виде мази.

Сок алое, каланхоэ и мед. На один стакан сока каланхоэ взять столько же жидкого меда, смешать, поместить в темное, прохладное место на 1 неделю. В готовую настойку добавить полстакана сока алое. Смазывать пораженные области кожи.

Лечение народными средствами

Применять средства из народной медицины можно только по предписанию врача. Как правило, народные средства хорошо помогают только в тандеме с основным медикаментозным лечением.

Народные средства при атопическом дерматите представлены в виде ванночек из отвара трав, которые имеют антисептическое и успокаивающее свойство. Однако использовать такие средства из народной медицины лучше после консультации с врачом.

Обусловлено это тем, что на само средство у ребёнка также может быть аллергия.

Клиницисты отмечают, что в большинстве случаев именно средства из народной медицины с использованием трав или других средств собственного приготовления существенно усугубляют положение дел. Поэтому самостоятельно не следует заниматься лечением ребёнка.

Народные средства

При обострении заболевания несколько снизить зуд кожи помогают ванночки с добавлением в воду крахмала. В таз с теплой водой добавить 1 л кипяченой воды с растворенной в ней 1 столовой ложкой картофельного крахмала, длительность процедуры не менее 15 минут, после чего пораженные участки нужно только слегка промокнуть фланелевой пеленкой.

Использовать для этих целей лекарственные травы не рекомендуется, так как они могут только усугубить состояние кожи и вызвать еще больший зуд и раздражение.

Профилактика

С целью профилактики обострений атопического дерматита у детей рекомендуется:

Родители должны обучить ребенка правильно ухаживать за своей кожей, использовать увлажняющие средства и другие местные препараты, а также уменьшить контакт с неблагоприятными факторами внешней среды, которые могут спровоцировать обострение заболевания.

Профилактикой обострений при атопическом дерматите является:

1. Диета и правильное питание.
2. Безопасная среда для ребенка.
3. Использования мыла и моющих средств с эффектом увлажнения. Водные процедуры следует ограничить, мыться следует в теплой воде не более 10 минут.
4. Ношение не облегающей одежды из хлопка без применения различных красителей.
5. Новую одежду нужно обязательно стирать и проглаживать перед ноской.
6. При стирке нужно использовать минимальное количество порошка, кондиционера для белья, а также ставить опцию – дополнительное полоскание. Сушить белье лучше не в доме или квартире, а на балконе или на улице.
7. Как можно меньше контактировать с аллергенами, вызывающими обострение заболевания.
8. Полностью соблюдать инструкции врача.

Детям, страдающим атопическим дерматитом, чтобы избежать обострений, категорически нельзя:

• пользоваться средствами гигиены, содержащими спирт;
• применять противомикробные препараты без рецепта врача;
• долго находиться на солнце;
• участвовать в спортивных соревнованиях;
• долго находиться в воде, принимать горячие ванны;
• во время мытья пользоваться жесткими средства (мочалками, но допустимо использование мочалки из махровой ткани).

Поделитесь с друзьями:
При постановке диагноза «атопический дерматит» родители должны пересмотреть образ жизни, создать комфортную обстановку с минимальным количеством раздражающих факторов. Пока малыш не окреп, проще перестроиться, чем смотреть на бесконечные страдания сына или дочки. Тяжело постоянно бегать по врачам в надежде на излечение, если дома нет условий для укрепления здоровья.

Меры профилактики несложные, но требуют постоянного исполнения:

Профилактические средства для предотвращения атопического дерматита у ребёнка включают в себя следующие процедуры:

• исключение всевозможных аллергенов;
• стирка детского белья и одежды только с использованием антиаллергенного порошка и отдельно от одежды взрослых;
• использование только проверенных средств по уходу за кожей ребёнка;
• постепенное введение прикорма малыми порциями;
• систематические консультации у педиатра, аллерголога.

При первых же проявлениях клинической картины следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не испытывать народные средства.

Чтобы избежать развития атопического дерматита нужно соблюдать следующие правила:

1. Часто увлажнять кожные покровы.
2. Максимально ограничить контакт с раздражителями (бытовая химия, моющие средства), провоцирующими развитие аллергической реакции.
3. Пить лекарства, прописанные доктором.
4. Не расчесывать поврежденные участки.
5. Часто купать ребенка в теплой воде.

Чтобы проблема атопического дерматита не коснулась ваших детей и не пришлось проводить лечение, рекомендуется придерживаться следующих правил:

• С ранних лет используйте только правильное питание. Если ребенок кормится грудью, женщина должна соблюдать правильное питание — исключить употребление всего, что может вызвать дерматит.
• Для ухода за кожей применяйте гипоаллергенный крем и мыло.
• После купания не вытирайте кожу малыша, а промакивайте ее хлопчатобумажным полотенцем.
• Старайтесь не пользоваться детскими влажными салфетками, они могут вызвать воспаление дерматита. При любом удобном случае лучше промыть кожу водой с мылом.
• Исключите длительное пребывание детей на солнце.
• При необходимости продолжительной прогулки держите все индивидуальные вещи малыша в отдельном чехле.
• Одежда и постельное белье должны быть сшиты из хлопка или других натуральных тканей.
• Перед проведением прививок посоветуйтесь с врачом, могут ли эти препараты вызвать аллергию.

Если атопический дерматит уже есть, чтобы не прибегать к лечению, нужно предупредить обострение. Вы можете также придерживаться вышеприведенных рекомендаций и дополнительно использовать народные рецепты.

Отметим, что дерматит не заразен, ребенок может посещать школу или детский сад. Соблюдайте диеты, используйте пищеварительные ферменты, витамины, травы и тогда вы можете отказаться от медикаментозного лечения дерматита у ребенка.

Чтобы у вас сложилась полная картина об этом заболевании, мы рекомендуем вам посмотреть видео, в котором рассказывается об особенностях атопического дерматита у детей, а также о способах лечения. Но мы будем рады, если вы поделитесь своим опытом лечения этой болезни, рассказав о нем в комментариях.

Гипоаллергенная диета

Правильное питание при хронической форме заболевания является незаменимым способом предупреждения болезни и увеличения периода её повторных проявлений. Поэтому если вы хотите уменьшить риск возвращения неприятных симптомов у своего ребёнка, следует не пренебрегать лечебной диетой.

Питание при атопическом дерматите малышей до 1 года

Соблюдение правильного состава и режима питания помогает побороть проявление недуга. Диета при атопическом дерматите подразумевает снижение потребления сахара и соли. Из меню следует исключить следующий перечень продуктов:

• куриные яйца;
• продукты, содержащие глютен;
• молоко;
• шоколад;
• жирное мясо и рыбу;
• овощи, фрукты, ягоды красного или ярко-оранжевого цвета;
• орехи;
• молочные продукты;
• всевозможные соусы;
• копчения;
• маринады.

Детям до года прикорм вводят постепенно, добавляя новые продукты не чаще раза в неделю. Кормить малышей предпочтительнее смесями и продуктами, предназначенными для детского питания, которые легко можно найти на полках в магазинах.

Для детей и взрослых каши разрешается готовить на овощных или фруктовых бульонах, из молочных продуктов стоит выбирать нежирные варианты. Покупая мясо, выбирают крольчатину или говядину.

Картофель перед приготовлением долго вымачивают, чтобы минимизировать содержание в нем крахмала.

Гипоаллергенная диета является одним из основных мероприятий по лечению аллергического дерматита в период обострения. Диета направлена на улучшение состояния кожи и включает в себя следующие принципы:

Лечить такое заболевание одними только медикаментами нецелесообразно, так как во многих случаях причиной патологического процесса является пищевая аллергия. Поэтому очень важно пересмотреть питание ребёнка. Если речь идёт о новорождённом, то следует обратить внимание на питание матери.

На период лечения следует придерживаться диеты, прописанной лечащим врачом. Полностью из питания малыша и родительницы исключается провоцирующий аллергию продукт. Введение прикорма должно проводиться постепенно, малыми порциями.

Что касается смесей и детского питания, то следует использовать только гипоаллергенные продукты. Введение в рацион ребёнка нового пищевого продукта должно согласовываться с врачом.

Использование народных средств при таком недуге недопустимо, так как нельзя без диагностики установить истинную причину развития патологического процесса.

Необходимо помнить, что при развитии атопического дерматита у детей важнейшим фактором выздоровления является диета. Поэтому следует пересмотреть ежедневное меню, исключив из питания все высокоаллергенные продукты.

Для детей до года наиболее часто аллергенами становятся яйца, коровье молоко и глютен.

Если ребенок до года находится на искусственном вскармливании, рекомендуется подобрать специальную смесь, так как наиболее часто провокатором развития заболевания является молочный белок.

При неадекватной реакции ребенка до года на молочную смесь, рекомендуется заменить ее соевой. В том случае, когда и на соевый белок наблюдается повышенная чувствительность можно перевести его на гипоаллергенные смеси (Альфаре, Нутрамиген и т.д.) или безглютеновые каши, которые получили хорошие отзывы со стороны родителей.

Гипоаллергенная смесь содержит частично расщепленные белки, однако если при употреблении гипоаллергенной смеси наблюдаются ухудшение атопического дерматита, такое питание следует пересмотреть и перейти на лечебные смеси с полным отсутствием коровьего белка.

Такие смеси считаются лечебными и даются ребенку, согласно назначению педиатра.

Важно, чтобы диета при атопическом дерматите у детей соблюдалась с учетом возраста и сопутствующих хронических заболеваний.

Прикорм

Для того чтобы избежать атопического дерматита у малыша до года, необходимо соблюдать правила введения первого прикорма. Всем известный детский доктор Комаровский рекомендует учитывать важные нюансы при введении прикорма ребенку - атопику:

Доктор Комаровский не рекомендует вводить прикормы при обострении дерматита. Необходимо переждать острый период высыпаний и выбирать наименее аллергенные продукты, желательно зеленого цвета (брокколи, кабачок, зеленое яблоко, цветная капуста).

Из мясных продуктов следует отдавать предпочтение мясу индейки, кролика, конины.

Из питания крохи следует исключить продукты, способные вызвать аллергию. Младенцы до года могут быть чувствительны к коровьему молоку. Рекомендуется применять гипоаллергенные смеси: Нутрамиген, Альфаре, Нестле, Прегестимил.

При обострении недуга диета для детей соблюдается жестко. Диетологи рекомендуют, чтобы не спровоцировать у малыша неврозоподобное состояние по поводу постоянных запретов, вне обострения немного расширять рацион.

Ребенку нежелательно употребление:

При атопическом дерматите малышам до года рекомендуется ограничить прием коровьего молока, заменив его адаптированными смесями. После года рацион должен включать минимальное количество яиц, злаков, орехов, цитрусовых. Добавьте кукурузные, гречневые или рисовые каши – они редко вызывают аллергию.

Продолжать соблюдать правильное питание необходимо и после того, как ребенку исполнится 3 года. Оно будет заключаться в исключении жирной, острой и пряной пищи, также придется отказаться от полуфабрикатов, продуктов длительного хранения и прочих, содержащих консерванты.

Аутоиммунный прогестероновый дерматит (АПД) - редкое заболевание с предменструальными обострениями, связанное с повышенной чувствительностью к прогестерону.

Исторические сведения

Впервые о случае циклической сыпи, который мог быть обусловлен аллергией к эндогенным половым гормонам, сообщил Geber в 1921 г. Описанная им пациентка страдала крапивницей, которую можно было вызвать инъекцией сыворотки аутокрови, взятой перед менструацией. Концепция о повышенной чувствительности к половым гормонам получила дальнейшее развитие в 1945 г., когда Zondek и Bromberg описали несколько пациенток с поражением кожи (в том числе с крапивницей с циклическим течением), связанным с менструациями и наступлением менопаузы. Они выявили у этих пациенток аллергическую реакцию замедленного типа на вводимый внутрикожно прогестерон, признаки пассивного переноса в кожу реагенов и клиническое улучшение после десенсибилизирующей терапии. У пациенток контрольной группы реакции на внутрикожное введение прогестерона не было.

В 1951 г. Guy и соавт сообщили о пациентке с предменструальной крапивницей. При внутри-кожном введении экстрактов желтого тела у нее наблюдалась выраженная аллергическая реакция. Пациентке позднее была успешно проведена десенсибилизирующая терапия. Термин «аутоиммунный прогестероновый дерматит» был предложен Shelly и соавт. в 1964 г., которые впервые продемонстрировали частичный эффект эстрогенной терапии и излечение после овариэктомии.

Симптомы и признаки аутоиммунного прогестеронового дерматита

Клиническая картина аутоиммунного прогестеронового дерматита разнообразна. Он может проявиться в виде экземы, полиморфной экссудативной эритемы, крапивницы, дисгидроза, стоматита и сыпи, напоминающей герпетиформный дерматит. Морфологические и гистологические особенности элементов не отличаются от таковых при ациклической форме заболевания. Эти заболевания наблюдаются только у женщин репродуктивного возраста. Начало заболевания обычно приходится на молодой возраст, иногда первые симптомы появляются после беременности. Течение вариабельное, возможны спонтанные ремиссии. У двух третей пациенток появлению сыпи предшествует прием прогестерона в составе оральных контрацептивов. В типичных случаях дерматоз обостряется во второй половине менструального цикла, его проявления достигают максимума перед менструацией и с ее началом постепенно уменьшаются. В первой половине менструального цикла элементы сыпи выражены слабо или отсутствуют. В типичных случаях сыпь появляется во время каждого овуляторного цикла.

Механизм сенсибилизации

Механизм сенсибилизации женщины к собственному прогестерону не ясен. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез, прием препаратов, содержащих прогестерон, способствует сенсибилизации к эндогенному прогестерону. Предполагают, что синтетический прогестерон обладает антигенностью, достаточной для образования антител, которые затем перекрестно реагируют на естественный прогестерон и обусловливают иммунный ответ в предменструальном периоде. Однако не все женщины с АПД принимают синтетические гестагены. Schoenmakers и соавт. полагают, что другим механизмом развития АРС может быть перекрестная сенсибилизация к глюкокортикоидным гормонам. Перекрестную сенсибилизацию к гидрокортизону и 17-гидроксипрогестерону они выявили у 5 из 19 пациенток с повышенной чувствительностью к глюкокортикоидам, у двух из них имелись симптомы АПД. Однако Stephens и соавт. не удалось выявить перекрестную сенсибилизацию к глюкокортикоидам у 5 пациенток с АПД; по их данным, реакции на внутрикожное введение 17-гидроксипрогестерона у этих женщин не было.

Беременность

В трех клинических наблюдениях, приводимых в литературе, начало или обострение кожных заболеваний совпало с беременностью и в дальнейшем последние возникали перед менструацией. Вероятно, это связано с повышением концентрации прогестерона и эстрогена во время беременности. В двух случаях произошел спонтанный аборт. Однако имеются сообщения о пациентках, у которых во время беременности проявления АПД спонтанно разрешились.

Известно, что во время беременности у многих больных с аллергическими заболеваниями состояние улучшается. Это дает основание полагать, что повышенная секреция кортизола во время беременности снижает иммунную реактивность. Возможно также, что постепенное увеличение концентрации гормонов у некоторых пациенток оказывает десенсибилизирующее действие.

Признаки повышенной чувствительности к прогестерону

У всех больных с АПД наблюдается циклическое предменструальное обострение сыпи. Сопоставление динамики заболевания, отражаемой в дневнике, со временем начала наступления менструации свидетельствует о том, что обострения совпадают с постовуляторным повышением концентрации прогестерона в сыворотке крови. АПД часто оказывается резистентным к традиционной терапии независимо от клинической формы, но препараты, подавляющие овуляцию, обычно дают хороший эффект. По-видимому, чаще встречается индивидуальная повышенная чувствительность к половым гормонам, а опосредуемая антителами иммунная реакция к прогестерону сопутствует данным процессам.

Аллергию к прогестерону можно выявить с помощью аллергологических проб с внутрикожным, внутримышечным введением прогестерона или с его приемом внутрь либо выявлением в крови антител к прогестерону или желтому телу. Описано 2 случая, когда АПД был обусловлен присутсвием в сыворотке крови иммуноглобулина, связывающегося с 17-гидрок-сипрогестероном.

Внутрикожная прогестероновая проба

Внутрикожная проба с синтетическим прогестероном обычно вызывает уртикарную сыпь как проявление реакции немедленного типа, но возможна и аллергическая реакция замедленного типа. Несмотря на частое применение внутрикожной прогестероновой пробы, мы считаем ее результаты недостоверными, так как прогестерон нерастворим в воде, а все растворители обладают выраженным раздражающим свойством. Кожные реакции в месте введения прогестерона часто трудно интерпретировать, возможны ложноположительные результаты. Кроме того, нередко развивается некроз кожи в месте введения препарата, эпителизирующийся с образованием рубца. Тем не менее стойкая отсроченная реакция на месте введения препарата указывает на повышенную чувствительность к прогестерону.

При проведении прогестероновой пробы внутрикожно вводят 0,2 мл прогестерона в различном разведении и такое же количество чистого растворителя в качестве контроля на передней поверхности предплечья до образования волдыря. Очищенный порошок прогестерона растворяют в 60% растворе этанола, приготовленном на изотоническом растворе натрия хлорида. Раствор прогестерона используют в разведении 1; 0,1 и 0,01%. В качестве контроля служит 60% раствор этанола, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида и не содержащий прогестерона, и чистый изотонический раствор натрия хлорида.

Для определения чувствительности к эстрогенам готовят раствор эстрадиола с тем же растворителем. Результаты пробы оценивают каждые 10 мин в течение получаса, затем каждые 30 мин в течение 4 ч, после чего через 24 и 48 ч. При возникновении в первые минуты реакции, обусловленной раздражающим действием растворителя, ранние результаты пробы считают следствием раздражающего действия растворителя и не учитывают.

Реакцию на прогестерон считают положительной, если краснота и отек появляются в период от 24 до 48 ч только в местах введения прогестерона.

Внутримышечная и пероральная прогестероновая проба

Проба с внутримышечным введением прогестерона, выполненная у 6 пациенток, во всех случаях вызвала появление сыпи. Пробу выполняют в первой половине менструального цикла, когда проявления АПД минимальные. После введения прогестерона необходимо внимательное наблюдение за пациентками, так как возможно резкое усиление сыпи и развитие ангионевротического отека, хотя это бывает редко. Для внутримышечного введения мы используем препарат прогестерона гестон («Ферринг») в дозе 25 мг/мл.

Пробу с приемом прогестерона внутрь также проводят в первой половине менструального цикла. Можно давать дидрогестерон в дозе 10 мг ежедневно в течение 7 дней или левоноргестрел в дозе 30 мкг в капсулах с лактозой (до 500 мг) ежедневно в течение 7 дней с последующим семидневным приемом только капсул с лактозой. Пероральная проба менее надежна, так как сыпь может быть стертой. Интерпретировать результат пробы в таких случаях бывает трудно.

Прогестероновая проба после химической овариэктомии

Если проявления АПД настолько выражены, что встает вопрос о хирургической овариэктомии, можно выполнить химическую овариэктомию путем подкожных инъекций антагонистов ГЛ в течение 6 мес. Прекращение овуляции подтверждается исчезновением сыпи. Для химической овариэктомии можно использовать госерелин в виде подкожных инъекций в дозе 3,6 мг. Если после этого введение прогестерона вызывает сыпь, то повышенная чувствительность к прогестерону получает веское доказательство.

Лечение аутоиммунного прогестеронового дерматита

В большинстве случаев АПД обычная терапия оказывалась безуспешной, но назначение преднизона (преднизолона) внутрь в умеренных дозах приводило к исчезновению проявлений АПД. У многих пациенток хороший эффект отмечался при назначении конъюгированных эстрогенов, что, возможно, связано с тем, что эти препараты подавляют овуляцию и предупреждают постовуляторное повышение уровня прогестерона. На практике, однако, эстрогенная терапия часто нецелесообразна в связи с возрастом пациенток. При безуспешности эстрогенной терапии можно рекомендовать антиэстрогенный ановуляторный препарат тамоксифен. Этот препарат в дозе 30 мг вызывает полную ремиссию АПД, но приводит к аменорее. У одной пациентки назначение тамоксифена в малых дозах позволило восстановить менструации, устранив проявления АПД. Побочные эффекты тамоксифена не отмечены. У двух пациенток хороший эффект получен при лечении анаболическим стероидом даназолом (препарат назначают в дозе 200 мг 2 раза в день за 1-2 дня до предполагаемого начала менструации и отменяют через 3 дня).

В тяжелых случаях, при непереносимости препаратов, приходится выполнять овариэктомию. Сообщается также об успешном лечении АПД путем химической овариэктомии бусерелином (аналог ГЛ).

Наш опыт показывает, что во многих случаях успешного лечения проявления АПД постепенно исчезают.

22.1. БУЛЛЕЗНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Пузырчатка

Определение. Пузырчатка (pemphigus) - аутоиммунное ор-ганоспецифическое летальное заболевание, характеризующееся непрерывным появлением пузырей на коже и слизистой оболочке полости рта.

Этиология и патогенез. Развитие заболевания связано с аутоиммунными процессами, при которых вырабатываются ау-тоантитела против белков десмосом (десмоглеинов-1 и -3), что приводит к нарушению межклеточных связей - акантолизу. Выделяют 2 вида акантолиза - высокий и низкий. Первый развивается на уровне зернистого слоя и характерен для листовидной пузырчатки и ее варианта - себорейной, второй - супраба-зально и отмечается при вульгарной пузырчатке и ее варианте - вегетирующей.

Клиническая картина. Для пузырчатки характерны следующие симптомы:

1) симптом Никольского, в том числе краевой. Симптом Никольского характеризуется сползанием верхних слоев эпидермиса при скользящем надавливании на непораженную на вид кожу. Краевой симптом определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса;

2) симптом Асбо-Хансена - увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем;

3) симптом груши - приобретение пузырем формы груши под давлением тяжести экссудата;

4) симптом периферического роста эрозий.

Выделяют следующие клинические формы пузырчатки: вульгарная, вегетирующая-ограниченный вариант вульгарной пузырчатки; листовидная, себорейная (эритематозная) - ограниченный вариант листовидной пузырчатки. Кроме того, в настоящее время различают герпетиформную пузырчатку, паране-опластическую и IgA-пузырчатку.

1. Герпетиформная пузырчатка - редкая форма вульгарной, листовидной и себорейной пузырчаток, характеризующаяся группировкой пузырей. Диагноз устанавливается гистологически.

2. Паранеопластигеская пузырчатка развивается у больных опухолями внутренних органов, характеризуется болезненными тяжелыми поражениями слизистой оболочки полости рта полиморфными высыпаниями на коже. Диагноз устанавливается на основании гистологических изменений и данных прямой и непрямой РИФ.

3. IgA-пузыргатка - хронический везикуло-буллезный дерматоз, характеризующийся акантолизом и внутриэпидер-мальным отложением IgA.

Диагностика. Клинический диагноз пузырчатки подтверждается лабораторными методами, которые включают цитодиагностику, прямую и непрямую РИФ, гистологическое исследование. Наиболее информативным является последний метод диагностики.

Цитодиагностика - исследование поверхностного слоя клеток (метод Тцанка) с помощью мазков отпечатков со дна свежих эрозий. Это позволяет выявить акантолитические клетки, представляющие собой патологически измененные шиповидные клетки, отличающиеся от нормальных меньшими размерами, крупным ядром, неоднородным окрашиванием цитоплазмы. Для пузырчатки характерно их расположение в виде пластов.

РИФ. Непрямая РИФ позволяет определять в крови антитела к межклеточной субстанции. Титр антител, как правило, коррелирует с тяжестью течения вульгарной пузырчатки. При прямой РИФ как в пораженной, так и здоровой на вид коже выявляется отложение IgG и С3-фракции комплемента в межклеточной субстанции при вульгарной пузырчатке.

Гистологигеское исследование выявляет при вульгарной и вегетирующей пузарчатках полости, дном которых являются ба-зальные эпидермоциты, а покрышкой вышележащий слой эпидермиса; при листовидной и себорейной пузырчатках покрышкой полости являются роговой и частично зернистый слои, а дном - нижележащие слои эпидермиса. Полости содержат нити фибрина, акантолитические клетки и ряд других клеток.

Вульгарная пузырчатка (pemphigus vulgaris)

Клиническая картина. Вульгарная пузырчатка - наиболее частая разновидность пузырчатки (встречается у 75 % больных пузырчатками).

Заболевание начинается, как правило, со слизистой полости рта. В области небных дужек и зева появляются пузыри, которые быстро вскрываются, обнажая болезненные эрозии, окаймленные остатками покрышки пузыря. Встречаются абортивные пузыри в виде беловатых пленок.

Через несколько недель или месяцев на неизмененной коже преимущественно в области груди и спины исподволь появляются в небольшом количестве вялые пузыри с серозным содержимым, которые вскрываются, оставляя эрозии, или подсыхают с образованием корок. Симптомы Никольского, в том числе краевой, Асбо - Хансена, груши и периферического роста эрозий положительные.

Постепенно количество пузырей увеличивается, эрозии, поначалу быстро эпителизировавшиеся, долгое время не заживают, иногда присоединяется вторичная инфекция и содержимое пузырей становится мутным.

При отсутствии лечения общее состояние больных начинает ухудшаться - появляется слабость, субфебрильная температура, постепенно развивается кахексия, приводящая к летальному исходу.

Характерна задержка хлорида натрия в организме уже на ранних стадиях заболевания.

Дифференциальная диагностика. Вульгарную пузырчатку дифференцируют со следующими заболеваниями: пемфиго-ид, буллезная форма герпетиформного дерматита Дюринга, бул-лезное импетиго, буллезные токсидермии, буллезная форма красного плоского лишая, герпес слизистых оболочек.

Вегетирующая пузырчатка (pemphigus vegetans)

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления пузырей, аналогичных таковым при вульгарной пузырчатке. в полости рта, вокруг естественных отверстий и пупка, в крупных складках. В условиях повышенной влажности и трения пузыри быстро вскрываются, обнажая эрозии, на дне которых начинают развиваться вегетации. Сливаясь между собой, они нередко образуют обширные вегетирующие поверхности. Постепенно вегетации ссыхаются, уплотняются, эрозии эпителизи-

руются, оставляя выраженную пигментацию. Заболевание протекает или подостро, или хронически.

Дифференциальная диагностика проводится с широкими кондиломами, вегетирующей пиодермией.

Листовидная пузырчатка (pemphigus foliaceus)

Клиническая картина. Заболевание начинается с вялых поверхностных пузырей на коже, которые быстро вскрываются, обнажая эрозии, или подсыхают с образованием пластинчатых чешуйко-корок. Процесс быстро распространяется по всему кожному покрову. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Симптом Никольского резко выражен на визуально непораженной коже. Возможно выпадение волос и ногтей.

Заболевание может длиться 2-3-5 и более лет. Общее состояние больных на протяжении многих месяцев от начала заболевания может оставаться удовлетворительным. Лишь постепенно больные начинают слабеть, теряют в весе и погибают от кахексии или от какого-либо присоединившегося заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с эритро-дермиями различного генеза.

Себорейная, или эритематозная, пузырчатка (синдром Сенира - Ашера, pemphigus erythematosus)

Клиническая картина. Заболевание начинается наиболее часто на носу и щеках, а также волосистой части головы, в области грудины и межлопаточной области. На этих участках образуются поверхностные пузыри, однако они настолько быстро ссыхаются в корки, что создается впечатление их первичности. Симптом Никольского (очаговый) положительный. Очаговый симптом характеризуется сползанием под давлением пальца со здоровой на вид кожи верхних слоев эпидермиса в виде круглой или овальной пленки. Слизистая полости рта вовлекается в процесс редко. Заболевание протекает относительно доброкачественно. В некоторых случаях отмечается трансформация в листовидную пузырчатку.

Дифференциальная диагностика проводится с импетиго, себорейным дерматитом.

Лечение пузырчатки

Наиболее эффективным средством терапии пузырчатки являются кортикостероидные препараты, при этом наиболее хорошие результаты достигаются при их максимально раннем назначении.

Лечение начинают с ударных доз кортикостероидов - 100-120 мг преднизолона в сутки. Наиболее эффективна терапия кортикостероидами в таблетированных формах, в случае невозможности их назначения рекомендуется увеличение дозы в 1,5 раза при внутримышечномив2раза - при внутривенном введении. Суточную дозу делят на два приема - 2 / 3 после завтрака и 1 / 3 - после обеда.

При эпителизации эрозий (следует ориентироваться на элементы на коже, а не на слизистых оболочках) в среднем через две недели дозу одномоментно уменьшают до 60 мг, а затем постепенно в течение месяцев снижают до поддерживающих доз, на которых больные находятся годами. Отсутствие быстрого эффекта, торпидное течение заболевания требует замены препарата на другой кортикостероид. Если этого окажется недостаточно, то необходимо дополнительное назначение средств, обладающих иммуносупрессивным действием - азатиоприна (1,5-2 мг на 1 кг массы 2-4 раза в сутки), метотрексата (50 мг 1 раз в неделю внутривенно), "сандиммуна" (в среднем 3,5 мг на 1 кг веса в сутки), при себорейной пузырчатке - хингамина. В некоторых случаях при высоком титре антител назначают плазмаферез с целью удаления циркулирующих аутоантител и уменьшения дозы кортикостероидов и иммунодепрессантов. При рецидиве пузырчатки следует придерживаться следующего алгоритма действия:

1) замена препарата;

2) увеличение дозы в 2-3 раза или присоединение иммуно-депрессантов в зависимости от соответствующих показаний и противопоказаний.

Периодически больные пемфигусом должны получать анаболические стероидные препараты. В случае присоединения вторичной инфекции показаны антибиотики.

Наружное лечение направлено в основном на предотвращение развития инфекции в очагах поражения. С этой целью применяются водные анилиновые красители, антибактериальные мази и кремы, при поражении слизистой полости рта - полоскания вяжущими и дезинфицирующими средствами.

Пемфигоид

Определение. Пемфигоид (буллезный пемфигоид, pemphigoid) - хронический буллезный дерматоз, встречающийся в основном у пожилых людей, для которого характерно образование субэпидермальных пузырей в результате эпидермолиза.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. В патогенезе заболевания ведущую роль играют аутоантитела к антигенам буллезного пемфигоида I и II типа (BP 230 и BP 180), располагающимся в области нижних полюсов клеточных мебран и по-лудесмосом базальных эпидермоцитов. В некоторых случаях пемфигоид развивается как паранеопластический процесс.

Клиническая картина. Пемфигоидом страдают в основном пожилые люди и дети. Заболевание начинается с появления на здоровой коже или слегка гиперемированном основании крупных пузырей с прозрачным, иногда - геморрагическим содержимым. Пузыри с толстой покрышкой, напряженные, относительно долго не вскрываются. Иногда элементы напоминают многоформную экссудативную эритему, однако их локализация различна. По вскрытии пузырей образуются эрозии, характеризующиеся, в отличие от пемфигуса, отсутствием периферического роста и выраженной тенденцией к заживлению. По мере развития болезни число пузырей увеличивается, становится заметным их преобладание на сгибах и в складках тела. В некоторых случаях возможны продромальные явления в виде зуда, преходящих эритем и волдырей. Симптомы Никольского, груши, периферического роста эрозий - отрицательные, краевой симптом Никольского и симптом Асбо - Хансена - резко положительные за счет эпидермолиза. У 30 % больных наблюдается высыпание пузырей на слизистой оболочке рта преимущественно в области десен и щек.

Диагностика проводится на основании гистологических, цитологических методов, прямой и непрямой РИФ. При гистологическом исследовании обнаруживаются субэпидермальные полости и щели. При цитологическом исследовании определяется большое количество эозинофилов (до 90 %), акантолитиче-ских клеток нет. Непрямая РИФ позволяет выявить антитела к базальной мембране, однако корреляции со степенью тяжести процесса нет. При прямой РИФ выявляется линейное отложение IgG и С3-фракции комплемента в области дермо-эпидер-мального соединения как в пораженной, так и визуально здоровой коже.

Дифференциальная диагностика проводится с вульгарной пузырчаткой, буллезной токсидермией, буллезной формой красного плоского лишая.

Лечение. Больные пемфигоидом нуждаются в комплексном обследовании с целью исключения злокачественного опухолевого процесса.

Терапия проводится кортикостероидными препаратами в дозе от 60 до 100 мг преднизолона, при этом длительная поддерживающая терапия не требуется. Показано назначение им-муносупрессантов - метотрексата, азатиоприна. Применяется также лечение тетрациклином в сочетании с никотинамидом (тетрациклин угнетает эозинофильный хемотаксис).

Наружное лечение аналогично таковому при пузырчатке.

Рубцующий пемфигоид

Определение. Рубцующий пемфигоид (cicatrical pemphigo-id) - хронический буллезный дерматоз, приводящий к рубцеванию по разрешении высыпных элементов.

Этиология и патогенез. Рубцующий пемфигоид представляет собой вариант пемфигоида. Антиген рубцующего пемфи-гоида располагается в области lamina lucida.

Клиническая картина. На слизистой оболочке полости рта, гениталий образуются пузыри, при вовлечении в процесс конъюнктивы постепенно развивается симблефарон (сращение конъюнктивального мешка вследствие рубцевания субконъюнк-тивальных тканей). Поражения слизистых оболочек могут привести к образованию спаек в глотке, между слизистыми щек и альвеолярных отростков, в углах рта, а иногда - к разрушению язычка и миндалин. Иногда развиваются хронический атрофирующий ринит и сращение раковин с носовой перегородкой; наблюдаются стриктуры гортани, пищевода, уретры, ануса; фимоз, атрофия вульвы и вагины, спайки между малыми губами. При поражении гортани во время кашля отмечается отделение толстых серовато-белых или кровянистых пленок, т. е. обрывков покрышек пузырей. Высыпания на коже встречаются у 50 % больных, они локализованы и немногочисленны, величиной от булавочной головки до 2 см, рецидивируют на одном и том же месте, по разрешении оставляют рубцы. Краевой симптом Никольского и симптом Асбо - Хансена могут быть положительными.

Выделяют локализованый пемфигоид (варианты рубцующе-го пемфигоида), встречающийся на участках, облучаемых солнцем (главным образом на облысевшей голове), и на передней поверхности голеней у женщин. При разрешении элементов остаются рубцы.

Диагностика основана на данных гистологического, цитологического исследований и РИФ.

Дифференциальная диагностика проводится с пемфигусом и пемфигоидом.

Лечение - кортикостероиды (20-30 мг) в комбинации с ци-тостатиками, хингамином.

Герпетиформный дерматит Дюринга

Определение. Герпетиформный дерматит Дюринга (dermatitis herpetiformis) - хронический доброкачественный дерматоз, характеризующийся полиморфизмом, группировкой элементов и зудом.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе имеют значение синдром мальабсорбции, обусловленный необычной чувствительностью организма по отношению к белкам злаков (глютену), и аутоиммунные реакции. Установлено, что наибольшую роль в сенсибилизации при энте-ропатии играет белок глиадин. Иммунные комплексы (глиа-дин-IgA) фиксируются в области верхушек сосочков дермы, вызывая воспалительную реакцию. Вследствие усиления хемотаксиса в субэпидермальной зоне образуются скопления ней-трофилов и эозинофилов, происходит высвобождение их ферментов, что и вызывает отслоение эпидермиса от дермы.

Клиническая картина. Заболевание может начаться в любом возрасте, оно длится годами (20-30 лет), прерываясь периодами полного выздоровления продолжительностью от нескольких недель и месяцев до нескольких лет. Для заболевания характерны следующие клинические признаки:

1) истинный полиморфизм (пузыри, волдыри, пятна, папулы);

2) группировка сыпи;

3) зуд.

Пузыри, наполненные прозрачным или мутным, реже - геморрагическим содержимым, напряженные, возникают на фоне эритем или внешне здоровой кожи. Они могут располагаться кольцевидно, гирляндообразно. Пузыри или вскрываются, образуя эрозии, или подсыхают с образованием медово-желтых

или кровянистых буро-черных корок, под которыми постепенно происходит эпителизация. После заживления пузырей остается пигментация. Симптомы Никольского, периферического роста эрозий, груши, Асбо - Хансена отрицательные. Выделяют следующие формы заболевания:

1) буллезная;

2) герпесоподобная (мелкие пузыри);

3) трихофитоидная (кольцевидное расположение элементов сыпи);

4) строфулоподобная;

5) вегетирующая;

6) локализованная (на разгибательных поверхностях суставов, голеней, предплечий в результате постоянного расчесывания кожа лихенифицируется: время от времени на фоне лихени-фикации образуются пузыри).

Сравнительно редко одновременно с поражением кожи наблюдается высыпание пузырей на слизистой оболочке полости рта.

Диагностика основана на данных гистологического, цитологического методов исследования, прямой РИФ. При гистологическом исследовании выявляются субэпидермальные полости, сформировавшиеся на основе нейтрофильных и эозинофиль-ных микроабсцессов в сосочках дермы. При цитодиагностике отмечается большое количество эозинофилов - 10-30 %, РИФ выявляет отложение в сосочках дермы IgA и С3-фракции комплемента. В крови возможна эозинофилия.

Дифференциальная диагностика проводится с вульгарным пемфигусом, пемфигоидом, строфулюсом, распространенным герпесом, чесоткой.

Лечение. Безглютеновая диета, диаминодифенилсульфон (ДДС). ДДС назначают по 0,05-0,1 г 2 раза в день, циклами по 5-7 дней с одно-, двухдневным перерывами. Более эффективно сочетание ДДС и кортикостероидов (особенно при буллезной форме) - 10-20 мг преднизолона. При лечении ДДС следует назначать аскорбиновую кислоту, препараты железа, метилура-цил с целью усиления его действия и уменьшения токсического влияния.

В некоторых случаях весьма эффективны витамины В, С, Р с препаратами фосфора и кальция.

Локализованный герпетиформный дерматоз поддается рентгенотерапии.

Наружная терапия ограничивается проколом пузырей и смазыванием пораженных участков анилиновыми красителями.

22.2. ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Среди диффузных болезней соединительной ткани к заболеваниям дерматологического профиля относятся красная волчанка, склеродермия и дерматомиозит. Для всех этих дерматозов характерна дезорганизация внеклеточной соединительной ткани кожи, поэтому иногда встречается смешанное поражение соединительной ткани (синдром Шарпа), проявляющееся сочетанием симптомов каждого из этих заболеваний.

Красная волчанка

Определение. Красная волчанка (lupus erythematodes) - группа хронических аутоиммунных заболеваний, поражающих соединительную ткань и сосуды кожи, а также внутренних органов. При этом для одних заболеваний (дискоидная, диссемини-рованная и глубокая красная волчанка) характерно изолированное поражение кожи, для других (системная красная волчанка) специфично системное поражение организма. Поэтому первые три заболевания относят к кожным формам красной волчанки.

Этиология и патогенез. В основе возникновения всех форм красной волчанки лежит развитие аутоиммунных реакций, направленных против клеточных компонентов соединительной ткани (ДНК, РНК, нуклеопротеинов). При кожных формах (дискоидная, диссеминированная и глубокая красная волчанка) в качестве аутоагрессора выступают преимущественно сенсибилизированные цитотоксические клетки (Т-эффекто-ры, NK-клетки). При системной красной волчанке эту роль выполняют цитотоксические аутоантитела, формирующие циркулирующие иммунные комплексы, откладывающиеся как в области дермо-эпидермального сочленения, так и в сосудах различных висцеральных органов, инициируя патогенетические механизмы системного васкулита.

Факторами, провоцирующими начало патологического процесса, являются очаги хронической инфекции (чаще стрептококковой), лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты, вакцины), респираторные вирусные инфекции, нервно-психические стрессы, беременность. Кожные формы красной волчанки вызывают также экзогенные факторы (инсоляция, ожог, механическая травма, отморожение).

Клиническая картина. Дискоидная красная волчанка (см. цв. вкл., рис. 26) характеризуется триадой симптомов: эритемой,

гиперкератозом и атрофией. Очаги поражения локализуются преимущественно в области лица (щеки и крылья носа), внешне напоминая бабочку, но могут обнаруживаться и на ушных раковинах, волосистой части головы, верхней части груди и спины, пальцев кистей. Сначала (в острой стадии) появляются одно или несколько ярких эритематозных пятен, которые постепенно увеличиваются в размерах, инфильтрируются и превращаются в слегка приподнятые бляшки. Далее на их поверхности в центральной части появляется сначала фолликулярный, а затем сплошной гиперкератоз. По краю очага поражения нередко сохраняется эритематозная, слегка приподнимающаяся каемка, свободная от чешуек. При поскабливании трудно отделяемых чешуек ощущается болезненность (симптом Бенье - Мещерского), а на их обратной стороне обнаруживаются характерные роговые шипики. Очаги поражения, разрастаясь, могут распространиться на всю кожу лица. Постепенно процесс переходит в подострую и хроническую стадии, сопровождаясь разрешением очагов, которое наблюдается сначала в центральной части и постепенно распространяется к периферии, заканчиваясь рубцовой атрофией. Атрофия выглядит в виде значительного истончения кожи белого цвета, которая собирается в складки подобно папиросной бумаге или представлена грубым, вдавленным в кожу, обезображивающим рубцом. Течение заболевания длительное, склонное к обострениям и рецидивам.

Поражение волосистой части головы характеризуется эритемами различной величины, покрытыми сплошным или фолликулярным гиперкератозом, по разрешении которых остается рубцовая атрофия и стойкое облысение. В области красной каймы губ поражение выглядит в виде слегка инфильтрированных вишнево-красных пятен, покрытых небольшим количеством трудно удаляемых чешуек.

Диссеминированная красная волчанка характеризуется возникновением множественных мелких пятен в области лица, ушных раковин, волосистой части головы, плеч, верхней части груди и спины. Пятна, увеличиваясь в размерах, редко достигают диаметра, превышающего 2 см, и не инфильтрируются в такой степени, чтобы превратиться в бляшки. На их поверхности также обнаруживаются трудно отделяемые чешуйки, выявляющие болезненность при поскабливании, однако степень выраженности гиперкератоза при диссеминированной красной волчанке меньше, чем при дискоидной. Разрешаясь, очаги оставляют очень поверхностную, едва заметную атрофию.

В области ладонной поверхности пальцев рук и в области стоп могут наблюдаться застойно-синюшные пятна неправильных очертаний, напоминающие очаги озноблений. Диссемини-рованная красная волчанка может сопровождаться общими явлениями (субфебрильная температура тела, недомогание, боли в суставах), а в отдельных редких случаях трансформироваться в системную красную волчанку.

Глубокая красная волчанка (люпус-панникулит) клинически проявляется расположенными глубоко в подкожной клетчатке плотными узлами, подвижными, четко контурирован-ными и не спаянными с окружающими тканями. Кожа над узлами имеет вишневую окраску, нередко обнаруживаются участки гиперкератоза и атрофии, а также высыпания, соответствующие дискоидной красной волчанке. В отдельных случаях узлы могут изъязвляться, при заживлении образуя втянутые рубцы. Процесс локализуется в области лица, плеч, бедер и ягодиц. Заболевание может сопровождаться общими симптомами. Описаны случаи перехода глубокой красной волчанки в системную.

Системная красная волчанка. Заболевание в одних случаях начинается остро, с быстрым развитием тяжелых поражений различных внутренних органов, при этом кожа в процесс может и не вовлекаться. В других случаях заболевание протекает подо-стро или хронически с постепенным развитием клинических проявлений. Тем не менее и при благоприятном течении заболевание в любой момент может принять злокачественный характер. Системная красная волчанка чаще наблюдается у молодых женщин в возрасте 20-40 лет.

Кожные проявления характеризуются появлением на лице слегка отечной эритемы в форме бабочки розово-красного цвета. В последующем эритема принимает застойно-синюшный оттенок и покрывается легким шелушением. Эритематозные пятна могут высыпать на пальцах рук, коже туловища и конечностей. На фоне некоторых из них могут появляться пузыри с геморрагическим содержимым. Нередко встречаются геморрагические пятна на различных участках тела. Через некоторое время высыпания разрешаются, но очень часто рецидивируют. На их месте остается гиперпигментация или нежная рубцовая атрофия.

Характерными и ранними проявлениями болезни являются также отечные синюшные пятна (капилляриты) в области ногтевых валиков и подушечек пальцев кистей. В области коленных суставов обнаруживаются некротизирующиеся папулы. Встречается также поражение кожи в виде центробежной эритемы

Биэтта, которая возникает на спинке носа или щеках в виде слегка отечных, ярко гиперемированных пятен, медленно увеличивающихся в размерах за счет периферического роста и одновременно разрешающихся в центральной части. Среди трофических изменений характерна исчерченность и ломкость ногтей, а также диффузная алопеция волосистой части головы.

Среди внутренних органов в первую очередь поражаются почки. В моче - альбуминурия и микрогематурия, цилиндры. Может развиться уремия, нередко приводящая к летальному исходу. Поражения сердца проявляются в виде миокардита, эндокардита и перикардита. В легких обнаруживаются явления бронхопневмонии и серозного плеврита. Поражения суставов, сопровождающиеся их отечностью и артралгиями, напоминают острый суставной ревматизм. Развивается полиаденит, при этом наиболее выраженно увеличиваются аксиллярные, шейные и подчелюстные лимфатические узлы.

Общие симптомы проявляются в ремиттирующей лихорадке с подъемом температуры тела до 40 °С, слабости, потери сна и аппетита, мигрирующих болях в мышцах, костях и суставах. В крови определяется увеличенная СОЭ, нарастающая нормо-хромная или гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопе-ния, лимфо- и эозинопения. В сыворотке обнаруживается снижение количества общего белка, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня γ-глобулинов, у части больных выявляется положительная реакция на "ревматоидный фактор" и С-реактивный белок.

Диагностика красной волчанки основывается на клинических проявлениях болезни (триада симптомов - эритема, гиперкератоз, атрофия), гематологических и иммунологических показателях и преследует цель не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и выяснить вид, характер и тяжесть иммунопатологических реакций для определения формы красной волчанки, прогноза и выбора тактики лечения. С этой целью используется ряд лабораторных тестов.

К признакам системного характера процесса относится обнаружение в мазке крови, окрашенном по Романовскому - Гимзе клеток красной волчанки (LE-клеток). Они представляют собой лейкоциты, в цитоплазме которых обнаруживаются гомогенные округлые включения фиолетово-красного цвета, представляющие собой фагоцитированные измененные ядра других лейкоцитов. Внешне такие же гомогенные образования встречаются

лежащими свободно вне клеток. Они окружены нейтрофилами вследствие агглютинации (так называемые розетки).

Другим лабораторным тестом, подтверждающим системную красную волчанку, является обнаружение непрямым иммуноф-люоресцентным методом в сыворотке крови антинуклеарного фактора (АНФ), представляющего собой цитотоксические антиядерные антитела. По типу свечения этих антител, сцепленных с ядром клетки, можно отдифференцировать системную красную волчанку от других диффузных болезней соединительной ткани, а также определить и тяжесть аутоиммунного процесса, так как различные виды свечений свидетельствуют о наличии различных аутоантител (к двухнитчатой нативной ДНК, к одной из спиралей ДНК, к РНК).

Дополнительными иммунологическими данными, косвенно подтверждающими системную красную волчанку, являются: увеличенное количество сывороточных IgG, IgM; повышенное содержание в крови В-лимфоцитов и циркулирующих иммунных комплексов; сниженное количество общего комплемента и его С3, С4 фракций, а также цитотоксических Т-клеток с одновременным дефицитом их функциональной активности.

О кожной форме красной волчанки косвенно указывают: увеличенное количество Т-лимфоцитов и Т-эффекторов, естественных киллеров; повышение индекса Тх/Тс; повышенная лим-фокинвыделительная активность Т-клеток в функциональных пробах с растительными митогенами, а также с антигенами

ДНК.

В очагах поражения кожи при различных формах красной волчанки в прямой иммунофлюоресцентной реакции обнаруживается линейно расположенное отложение иммуноглобулинов в области дермо-эпидермального сочленения, преимущественно класса G и реже - M (положительный lupus bend test).

Дифференциальный диагноз кожных форм (дискоидной и диссеминированной) красной волчанки проводится с фотодерматозами, себорейным дерматитом, розовыми угрями, псориазом. Глубокую красную волчанку дифференцируют с узловатой и индуративной эритемами, а также с панникулитами другой этиологии. Дифференциальный диагноз системной красной волчанки проводят с дерматомиозитом и многоформной экссу-дативной эритемой.

Лечение. Общая терапия красной волчанки проводится в зависимости от ее формы. При кожных формах основу лечения составляют аминохинолиновые производные, обладающие как

мягким иммуносупрессивным эффектом (преимущественно в отношении Т-клеток), так и мембранстабилизирующим действием. Назначается делагил или плаквенил 10-дневными курсами по 1 таблетке (0,25 г) 2-3 раза в день с 5-дневными интервалами (всего 2-3 курса). Применяется также непрерывное лечение, при котором сначала проводится обычный 10-дневный курс лечения, по окончании которого на 1-1,5 месяца назначается прием 1 таблетки препарата в сутки. В упорно протекающих случаях используется комбинированный прием аминохи-нолиновых препаратов с глюкокортикостероидами (3-4 таблетки преднизолона в сутки). В начальном периоде заболевания и во время обострений рекомендуются инъекции препаратов кальция, а также прием никотиновой кислоты или ее производных (ксантинола никотинат). Хороший эффект оказывают им-мунокорригирующие препараты (тималин, тактивин, декарис, нуклеинат натрия). В весенне-летний период для профилактики обострений рекомендуются курсы аминохинолиновых средств.

При системной красной волчанке основу лечения составляют ударные дозы глюкокортикостероидов (60-80 мг преднизо-лона в сутки), которые по достижении терапевтического эффекта постепенно снижают до поддерживающей дозы (5-10 мг). Назначают также производные хлорхинолина, а при поражении суставов - противовоспалительные средства (салицилат натрия, реопирин, бутадион, индометацин).

Наружная терапия заключается в назначении глюкокорти-костероидных кремов и мазей. Для защиты от действия солнечных лучей рекомендуется использовать фотозащитные кремы.

Склеродермия

Определение. Склеродермия - группа диффузных заболеваний соединительной ткани, характеризующаяся развитием выраженного фиброза и склероза в коже и внутренних органах. В зависимости от поражаемой мишени выделяют кожные и системные формы болезни.

Этиология и патогенез. Этиология не установлена. В основе заболевания лежит развитие нарушений в метаболизме коллагена, ведущее как к усилению его синтеза, так и изменению его химического строения, инициирующих патологическое изменение соединительной ткани и сосудов кожи, а также внутренних органов, приводящее к нарушению микроциркуляции и развитию в коже и висцеральных органах универсального диф-

фузного фиброза и склероза. Об аутоиммунном характере процесса свидетельствуют обнаружение в крови больных генерализованной склеродермией цитотоксических антител против фиб-робластов, РНК и различных цитоплазматических компонентов клеток, а также выявление цитотоксических Т-лимфоцитов против миоцитов и фибробластов на фоне общего угнетения клеточного иммунитета.

Факторами, провоцирующими развитие болезни, являются: физические воздействия (механическая травма, переохлаждение, солнечное и ионизирующее излучение); инфекционные болезни (лайм-боррелиоз, вялотекущие вирусные инфекции); химические агенты (лекарственные препараты, вакцины, сыворотки), которые приводят к развитию склеродермии на фоне эндокринных, иммунных, обменных, неврологических и других патологических изменений организма. Имеются сведения и о генетической предрасположенности к возникновению склеродермии.

Клиническая картина. К кожным формам относят пятнистую (сиреневую), бляшечную, линейную, поверхностную (болезнь белых пятен) и глубокую склеродермии. Все эти формы в различных комбинациях могут встречаться у одного и того же больного.

Пятнистая (сиреневая) склеродермия характеризуется крупными с сиреневым оттенком пятнами, которые могут быть единичными или множественными. При этом уплотнение кожи не определяется. Пятна располагаются чаще на коже туловища, существуют длительное время. В последующем, разрешаясь, они оставляют слегка выраженную пигментацию.

Бляшечная склеродермия (см. цв. вкл., рис. 27) начинается с появления одного или нескольких синюшных пятен различной величины (5-10 см и более), которые, постепенно увеличиваясь в размерах, в центральной части начинают уплотняться. На пике развития заболевания очаги поражения выглядят в виде плотных бляшек беловато-желтого цвета с восковидным оттенком, окруженных сиреневым ободком. Поверхность бляшек гладкая, блестящая, лишенная волос. В таком виде бляшки могут существовать месяцы и годы, в последующем они постепенно разрешаются с исходом в гиперпигментацию и атрофию с легким западением кожи в центральной части. Процесс поражает преимущественно кожу туловища, реже конечностей и волосистой части головы. В отдельных случаях бляшки наблюдаются

на слизистой оболочке полости рта. Крайне редко на фоне бляшек могут наблюдаться пузыри и трофические язвы.

Линейная склеродермия представляет собой плотный тяж или полосу различной длины и ширины, желтовато-бурого цвета, с гладкой поверхностью и без синюшного ободка. Заболевание возникает преимущественно у детей. Процесс обычно развивается в области лба, в направлении от переносицы к волосистой части головы и напоминает рубец от удара саблей. При других клинических формах полосы располагаются вдоль конечностей, зостериформно (по ходу межреберных нервов), а также кольцевидно (вокруг пальцев или полового члена).

Поверхностная склеродермия (болезньбелых пятен) поражает женщин, преимущественно в области спины и груди, половых органов. Клинически представляет собой несколько, от двух-трех до множественных, мелких (2-12 мм в диаметре) бело-фарфоровых, слегка плотноватых пластинок округлой или полигональной формы, в центре которых иногда обнаруживается роговая пробочка. Сливающиеся элементы образуют очаги большей величины неправильных мелкофестончатых очертаний. По окружности элементов иногда обнаруживается фиолетово-розовый венчик. Высыпания существуют месяцы и годы, по их разрешении остается поверхностная атрофия кожи. Существует точка зрения, что "болезнь белых пятен" является клиническим проявлением склероатрофического лишая.

Глубокая склеродермия характеризуется плотными при пальпации, залегающими в глубоких отделах кожи, иногда выступающими над ней узловатыми образованиями округлой или вытянутой формы. Кожа над узлами не изменена. При разрешении элементов нередко образовывается западение кожи (вторичная атрофодермия).

Системная склеродермия встречается в двух формах: диффузной склеродермии и акросклероза.

Диффузная склеродермия. Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим. Процесс начинается с образования плотного отека всей или почти всей кожи (отечная стадия болезни). При этом кожа резко напряжена, при надавливании не оставляет ямки и в складки не собирается. Окраска кожи приобретает серовато-желтый оттенок, а иногда, вследствие одновременного появления синюшных пятен, приобретает пестрый мраморный вид. Со временем кожа уплотняется до деревянистой плотности, становится неподвижной, спаянной с подлежащими тканями (индуративная стадия болезни).

Цвет кожи становится восковидным, напоминающим окраску слоновой кости, иногда с легким цианотичным оттенком, а поверхность - гладкой, блестящей. Движения конечностей и дыхание затруднены. Кожа лица становится складчатой, вследствие чего затрудняется мимика, лицо приобретает маскообразный вид, нос заостряется, а ротовое отверстие суживается. Последовательно развивается атрофия подкожной жировой клетчатки и мышц, вследствие чего кожа представляется как бы натянутой на кости скелета (стадия склероза).

Среди висцеральных органов чаще всего поражается желудочно-кишечный тракт, наиболее часто пищевод и кишечник. Поражение пищевода сопровождается затруднением акта глотания. Изменения в кишечнике проявляются запорами, вздутием, диареей. Изменения в легких характеризуются пневмосклеро-зом. Изменения со стороны опорно-двигательного аппарата проявляются поражением костей пальцев, чаще ногтевых фаланг.

Акросклероз. Заболевание встречается чаще у взрослых женщин, развивается медленно, начинаясь с поражения пальцев кистей, в виде вазомоторных нарушений по типу болезни Рейно. Больные начинают предъявлять жалобы на похолодание пальцев, чувство покалывания и ползания мурашек, онемения ("мертвые пальцы"). Окраска кожи приобретает сиреневый оттенок. В отличие от истинной болезни Рейно, эти изменения распространены на всю кисть или стопу и сопровождаются сухостью и мелкоочаговым гиперкератозом кожи, длительно незаживающими трещинами. В области этих нарушений последовательно развиваются уплотнение и склерозирование кожи. Кожа приобретает деревянистую плотность, она становится блестящей, восковидной желтовато-беловатой окраски, крепко спаянной с подлежащими тканями. Пальцы становятся слегка согнутыми, их движения - ограниченными. Нередко появляются мелкие трофические язвы. Патологический процесс имеет тенденцию к постепенному центростремительному распространению, последовательно целиком захватывая конечности. Через несколько лет он начинает поражать кожу лица, которая сначала характеризуется множественными телеангиэктазиями и уплотнениями, а в последующем может демонстрировать ту же клиническую картину, которая наблюдается при диффузной склеродермии. Поражения внутренних органов развиваются в легкой, менее выраженной форме.

В некоторых случаях при системной склеродермии в склеро-зированной коже развивается отложение солей кальция в виде очень плотных узлов или папул. При развитии вокруг них воспалительной реакции они вскрываются с выделением белой кашицеобразной массы. Сочетание склеродермии с кальцинозом носит название синдрома Тибьержа - Вейссенбаха.

Диагностика склеродермии основывается на характерной клинической картине всех ее форм, проявляющихся развитием очагового или диффузного дерматосклероза.

Среди лабораторных и инструментальных данных при системной склеродермии в крови определяется антинуклеарный фактор, демонстрирующий в непрямой РИФ "крапчатое" свечение ядер (антитела к РНК).

При поражении пищевода на рентгенограммах выявляется его расширение в верхней части и сужение в нижней трети. Поражение кишечника рентгенологически демонстрирует его сегментарные расширения, вялую перистальтику и сглаживание рельефа слизистой оболочки. Поражение костей пальцев на рентгенограммах регистрируется в виде остеопороза и остеоли-за, чаще ногтевых фаланг.

Дифференциальный диагноз. Поверхностную склеродермию дифференцируют с атрофической формой красного плоского лишая. Диффузную склеродермию следует дифференцировать с дерматомиозитом, а акросклероз - с болезнью Рейно.

Лечение. Общая терапия. В периоде возникновения или обострения заболевания назначаются антибиотикотерапия (пенициллин по 2 000 000 ЕД в сутки внутримышечно, на курс 20 000 000-30 000 000 ЕД), D-пеницилламин (купренил). В лечении диффузной склеродермии применяют также глюкокорти-костероидные гормоны, а препаратами выбора при акросклеро-зе являются вазостабилизирующие средства (никотиновая кислота, "теоникол", "ангинин"). Гормональная терапия при акросклерозе не показана.

В периоде развившегося дерматосклероза используется ли-даза по 64 ЕД внутримышечно через день (на курс 20 инъекций), унитиол по 5 мл 5 % раствора ежедневно (на курс 15 инъекций), витамины А, Е, С, группы В, аминохинолиновые препараты ("делагил", "плаквенил"), андекалин по 2 таблетки 3 раза в сутки.

Физиотерапия. Назначается электрофорез или фонофорез лидазы (ронидазы), гидрокортизона или йодида калия, диатермия, ультразвук или электрофорез трипсина (химотрипсина),

аппликации парафина. Широко, особенно при генерализованной склеродермии, применяются лечебная гимнастика, озокери-то- и грязелечение. Показаны сероводородные и радоновые ванны.

Наружная терапия. Используется димексид (40-60 % раствор), кремы и мази с трипсином, гепарином, коллагеназой.

Дерматомиозит

Определение. Дерматомиозит (dermatomyositis) - тяжелое диффузное прогрессирующее воспалительное заболевание соединительной ткани, поражающее как кожу, так и поперечно-полосатую и гладкую мускулатуру с нарушением двигательной функции, а также часто вовлекающее в патологический процесс висцеральные органы.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. При электронной микроскопии в эндотелиоцитах и миоцитах обнаруживаются вирусные включения, однако вирусная причина болезни пока не доказана. Об инфекционной этиологии свидетельствуют также данные, что в части случаев начало заболевания связывалось с инфекциями (пикарновирусы, Коксаки-вирусы А, токсо-плазмоз). Предполагается, что персистирующая в мышцах хроническая инфекция за счет сходства антигенных структур инициирует появление перекрестно реагирующих аутоантител к миоцитам с последующим формированием соответствующих ЦИК, повреждающее действие которых играет ключевую роль в патогенезе дерматомиозита. Аутоиммунный характер болезни подтверждается нахождением в сыворотке антител к цитоплаз-матическим белкам и РНК мышечной ткани, а также высокий уровень ЦИК. Обнаруживается также дефицит цитотоксическо-го звена Т-лимфоцитов.

Причинами, запускающими аутоиммунный процесс, являются обострения очаговой инфекции, злокачественные опухоли, инсоляция, переохлаждение, перегревание, вакцинация.

Клиническая картина. Выделяют идиопатический (первичный) и паранеопластический (вторичный) дерматомиозит. Заболевание может протекать остро, подостро или хронически. Начавшись остро, оно может через несколько месяцев закончиться летальным исходом. В других случаях дерматомиозит переходит в хроническую стадию и продолжается в течение многих лет.

Кожный синдром характеризуется появлением эритем вин-но-красного цвета и отеков на различных участках кожного покрова. Участки поражения локализованы в области лица, шеи, волосистой части головы, тыла кистей и пальцев, передних частей голеней. В области лица отмечается периорбитальный отек и эритема век с лиловым оттенком (симптом "очков").

Наблюдаются и разнообразные полиморфные высыпания: папулезные, везикулезные, буллезные, геморрагические. Встречаются телеангиэктазии, гиперкератоз и атрофия кожи, участки изъязвлений, рубцы, чередование гиперпигментаций и гипопиг-ментаций, в результате чего кожа приобретает пестрый вид (пойкилодерматомиозит).

Поражение ногтей проявляется в околоногтевой эритеме, телеангиэктазиях ногтевых валиков, исчерченностью и ломкостью ногтевах пластинок.

В ряде случаев развиваются поражения слизистых оболочек, проявляющиеся конъюнктивитом, стоматитом, хейлитом, отеком в области неба и задней части глотки.

Мышечный синдром проявляется поражением главным образом скелетных мышц, в меньшей степени миокарда и гладких мышц. Наиболее частый симптом - миозит шеи и плечевого пояса. Голова несколько опущена вниз при одновременном сгорбленном положении туловища. Отмечается выраженная утомляемость и нарастающая слабость мышц плечевого пояса, шеи и проксимальных отделов верхних и нижних конечностей. Больным трудно подняться с постели, причесаться, поднять руки, одеть рубашку (симптом "рубашки"), подниматься по ступеням (симптом "лестницы"). Гипомимия лица придает ему плаксивое выражение. Пораженные мышцы последовательно сначала становятся тестоватой консистенции, затем твердеют, в последующем развивается миофиброз, а в конце - атрофия.

При поражении мышц глотки, пищевода, гортани и надгортанника развивается дисфония и дисфагия (приступы кашля, осиплость голоса, затруднение глотания, сопровождающееся поперхиванием). Поражение межреберных мышц и диафрагмы нарушает вентиляционную функцию легких, приводя к развитию пневмоний. Вовлечение в процесс сердечной мышцы проявляется миокардитом, миокардиофиброзом, умеренным расширением ее границ, аритмией, атриовентрикулярной блокадой.

Иногда наблюдается поражение суставов, которое проявляется болезненностью, отеками и ограничением подвижности

преимущественно мелких суставов кистей, реже - лучезапяст-ных, голеностопных, локтевых, плечевых и коленных.

Из внутренних органов, что встречается реже, дерматомио-зит поражает легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, иногда - нервную систему с развитием полиневрита, вегетативных дисфункций и психических расстройств.

Острая форма болезни сопровождается повышением температуры тела (до 40 °С), лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево (в поздней стадии сменяющимся лейкопенией), эозинофилией, моноцитозом, лимфоцитопенией, ускоренным СОЭ.

Диагностика дерматомиозита основывается на клинических проявлениях (кожный и мышечный синдромы), в процессе развития которых, помимо изменений в общем анализе крови, появляются биохимические ферментативные сдвиги и иммунные нарушения. Кроме клинических и биохимических критериев диагноз дерматомиозита основывается на характерных пато-морфологических изменениях мышц и данных электромиографического исследования. Дополнительными критериями диагностики являются кальциноз и дисфагия.

В активной стадии заболевания наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (специфический признак поражения мышц), трансаминаз, фруктозодифосфатальдолазы, лДг, альдолазы. В моче наблюдается выраженная креатинурия.

Иммунологические исследования выявляют в крови высокие титры миоцитспецифических аутоантител, повышенное содержание IgM и IgG, сниженное содержание IgA, снижение титра комплемента и абсолютного количества Т-лимфоцитов, понижение функциональной активности цитотоксических Т-кле-ток. Не постоянно и в небольшом количестве обнаруживаются LE-клетки и антинуклеарный фактор. В небольшом титре определяется ревматоидный фактор.

Электромиография обнаруживает повышенную возбудимость мышц, спонтанные фибрилляции, положительные потенциалы, наблюдаемые обычно у денервированных мышц.

Дифференциальный диагноз. Заболевание следует дифференцировать с красной волчанкой и склеродермией.

Лечение. При наличии паранеопластического дематомиози-та главным направлением терапии является лечение онкологического заболевания, так как своевременное удаление опухоли часто приводит к самостоятельному разрешению клинических проявлений дерматомиозита.

Общая терапия. Лечение начинают с высоких доз глюкокор-тикостероидов (преднизолон в суточной дозе 1 мг/кг массы тела и более). После достижения положительного клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшают до поддерживающей, которую в последующем выдерживают в течение не менее 1 года. При очень тяжелом течении болезни применяют пульс-терапию метилпреднизолоном (1 г препарата в/в капель-но ежедневно в течение 3 дней), которую сочетают с плазмафе-резом.

Среди иммунодепрессантов используется азатиоприн в дозе 2,5 мг/кг массы в сутки или метотрексат по 0,75 мг/кг массы тела внутривенно 1 раз в неделю.

При хроническом течении процесса без признаков активности и для снижения поддерживающей дозы глюкокортикосте-роида назначают "делагил" по 0,25 г в сутки в течение не менее 2 лет.

Параллельно с назначением глюкокортикостероидов применяют анаболические стероиды, АТФ и витамины. При болевом и суставном синдромах используются нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, "вольтарен").

Физиотерапия заключается в назначении лечебной физкультуры, направленной на реабилитацию пораженных мышц и суставов.

Наружная терапия - симптоматическая.

22.3. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ КОЖИ

Определение. Аллергический васкулит - воспаление стенки сосудов в результате аллергических реакций. При выделении самостоятельной нозологической формы подразумевается первичное поражение сосуда в качестве шокового органа.

Этиология и патогенез. В настоящее время выделяют следующие факторы, вызывающие развитие аллергических васку-литов:

1) инфекционные (бактерии - бета-гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк, микобактерии туберкулеза, лепры; вирусы гепатитов А, В, С, простого герпеса, гриппа; грибы - Candida albicans);

2) лекарственные средства - инсулин, пенициллин, стрептомицин, сульфаниламиды, витамины, стрептокиназа, тамокси-фен, оральные контрацептивы и др.;

3) химические вещества - инсектициды, продукты перегонки нефти;

4) пищевые аллергены - молочные белки, глютен.

Васкулиты встречаются при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, первичный били-арный цирроз, язвенный колит, ВИЧ-инфекция, криоглобули-немия и др., а также при различных злокачественных новообразованиях (лимфопролиферативных заболеваниях и раке).

Классификации васкулитов основываются на клинических и гистологических признаках, размере пораженных сосудов, глубине процесса, этиологических факторах, что вызывает большие трудности. В практике дерматологов встречаются в основном кожные васкулиты мелких сосудов, реже - некротические васкулиты крупных сосудов - узловатый полиартериит, гранулематозные васкулиты, гигантоклеточные артерииты, узловатые васкулиты.

Иммунофлюоресцентные и ультраструктурные исследования выявили в стенках посткапиллярных венул отложение иммуноглобулинов классов G, M, A, компонентов комплемента (C1q, C3) и фибрина.

В патогенезе аллергических васкулитов выделяют две фазы - раннюю и позднюю. В первой фазе отмечается интрапери-васкулярное отложение циркулирующих иммунных комплексов и активация комплементного каскада; активация тучных клеток и высвобождение медиаторов, что приводит к гиперкоагуляции и микроваскулярному тромбозу; во второй фазе наблюдается экспрессия антигенов эндотелиальными клетками; последние в качестве антиген-презентующих клеток активируют Т-лимфо-циты, которые начинают выделять цитокины, что приводит к такому же повреждающему эффекту как и в ранней фазе.

Клиническая картина. Ведущим клиническим признаком аллергических васкулитов при поражении мелких венул является "пальпируемая пурпура", слегка возвышающаяся над уровнем кожи (в начале процесса она может не определяться на ощупь). Размеры высыпаний варьируют от булавочной головки (в начале заболевания) до нескольких сантиметров. Встречаются также папулезные, везикулезные, буллезные, пустулезные и язвенные формы. Наиболее часто поражаются нижние конечности, однако нередко процесс распространяется и на другие участки (как правило, остаются интактны лицо, ладони и подошвы, слизистые оболочки). В некоторых случаях больные ощущают незначительные зуд и боль. По разрешении процесса отмечается гиперпигментация, в некоторых случаях - атрофические рубцы.

Поражения кожи могут быть изолированными или являться проявлением системного процесса.

Выделяют следующие основные клинические варианты кожных васкулитов:

1) геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна - Геноха);

2) папуло-некротический васкулит (Вертера - Дюмлинга);

3) полиморфный васкулит (аллергический артериолит Руи-тера и трехсимптомный синдром Гужеро - Блюма);

4) уртикарный;

5) узловатый васкулит (при этом поражаются крупные глубоко расположенные сосуды).

Геморрагический васкулит (см. цв. вкл., рис. 28) характеризуется образованием на коже эритематозных пятен, быстро приобретающих геморрагический характер. При этой форме возможно вовлечение в процесс суставов, а также внутренних органов, в основном - пищеварительного тракта и почек.

Папуло-некротигеский васкулит характеризуется полушаровидными папулами размером до крупной горошины, которые некротизируются с образованием в итоге поверхностных рубчиков.

Полиморфный васкулит (см. цв. вкл., рис. 29) проявляется пурпурой, везикулами, пузырями, папулами, некрозами, язвами. Возможно вовлечение внутренних органов.

Узловатый васкулит характеризуется воспалительными более или менее крупными узлами, в некоторых случаях - язвами и некрозом. Диагноз нередко устанавливается гистологически.

Уртикарный васкулит проявляется уртикарными элементами, которые, в отличие от крапивницы, существуют длительно, по разрешении оставляют пигментацию.

Диагностика. Диагноз аллергического васкулита устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных гистологического исследования, прямой РИФ, выявляющей отложение иммуноглобулинов, компонентов комплемента и фибрина.

Дифференциальная диагностика проводится с пигмент-но-пурпурозными дерматозами, папулонекротическим туберкулезом, лимфоматоидным папулезом.

Лечение начинается с устранения воздействия на организм этиологического фактора. Общая терапия включает средства, нормализующие состояние сосудистой стенки (препараты кальция, витамины С и Р), антигистаминные препараты (применяются

Атопический дерматит это аутоиммунное заболевание

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Атопический дерматит: особенности возникновения и протекания заболевания

Атопический дерматит – это аллергический аутоиммунный процесс, вызванный экзогенными факторами и гиперсенсибилизацией организма. В ходе развития болезни наблюдается становление массы симптомов, существенно снижающих качество жизни пациентов. Код по МКБ-10 - L20. Формируется болезнь у взрослых и у детей (особенно у грудничков) с различной частотой (страдают пациенты до 3 лет в 70% случаев). Интенсивность протекания недуга также различна ввиду разной сопротивляемости организма и силы работы иммунной системы. Проявляется заболевание высыпаниями на лице (на губах, около рта), на ногах, руках, самом теле.

В отличие от контактной формы, дерматит атопический возникает вследствие общего воздействия аллергена на организм пациента, потому локальное развитие сыпи и эритематозных участков нехарактерно. Как правило, речь идет сразу о нескольких локализациях, например, руки и лицо, руки и туловище и т. д. В редких случаях возможно генерализованное поражение всего тела.

Согласно данным статистики, развивается атопический дерматит в 35-50% всех клинических случаев.

Что же нужно знать о данной форме недуга, чтобы быть во всеоружии?

Причины и провоцирующие факторы

Все причины условно можно подразделить на несколько категорий. Первая категория факторов – это так называемые триггерные моменты или причины, непосредственно запускающие патологический процесс. Они вызывают гиперсенсибилизацию организма и тем самым провоцируют становление дерматита. Среди этих факторов выделяют:

Воздействие аллергического агента на тело может быть как внутренним, так и контактным . Во втором случае площади поражения тела минимальны, а сама болезнь носит название контактный дерматит.

• Воздействие на кожу чрезмерного количества солнечного излучения.
• Влияние холода или, напротив, избытка тепла при приеме ванн или нахождении в условиях жаркого климата.
• Воздействие агрессивных средств при пользовании бытовой химией и т. д.

Возможен неуточненный генез недуга, когда основная причина неясна.

Вторая группа факторов касается снижения местного и общего иммунитета вследствие различных моментов:

• Наличие хронических заболеваний.
• Злоупотребление алкоголем.
• Табакокурение.
• Выработка избыточного количества кортикостероидов (гормонов коры надпочечников).
• Частые острые респираторные заболевания.
• Переохлаждения и тому подобные причины.

Механизм развития патологии

Аллергены при атопическом дерматите, как правило, поступают в кровь. В результате организм реагирует на появление «незваных гостей» выработкой большого количества особых иммуноглобулинов. Антитела и аллергены (антигены) соединяются, образую конгломераты. Указанные структуры оседают на тучных клетках-базофилах. В итоге последние разрушаются, выпуская гистамин. Он является крайне токсичным, потому повреждает все окружающие ткани. В частности, страдает и дермальный слой. Красные высыпания, эритема, язвы, папулы – все это последствия выработки гистамина.

Как правило, изолированно дерма страдает крайне редко. Наиболее распространен расширенный вариант дерматита. Наблюдается он в комплексе с астматическим проявлениями, отеком Квинке и т. д.

Этапы развития болезни

Всего существует три стадии течения патологического процесса (фазы). Для каждой из них характерны свои проявления и их интенсивность.

Младенческий этап

Характеризуется появлением мокнущих высыпаний на коже у ребенка. Спустя несколько дней сыпь приобретает папулезный характер. Пузырьки быстро вскрываются и образуют сухие корочки. Проявляется данная стадия начиная с 3 месяцев жизни, реже несколько раньше. Признаки атопического дерматита максимально интенсивны, периоды ремиссии короткие, обострения частые. Спонтанно болезнь редко регрессирует, требуется ее лечение. В противном случае возникает следующая стадия.

Детский этап

Характеризуется все теми же симптомами (за тем лишь исключением, что интенсивность их несколько меньше). Ко всему прочему, образуются участки бурого цвета, с шелушащейся кожей (дисхромии). Развивается эта фаза с 2-3 лет и продолжается до 12-15 лет жизни.

Взрослый этап

Начинается с 12 лет. У взрослых симптомы атопического дерматита следующие:

• Сыпь различного характера: папулезная, точечная сухая и т. д.
• Болевой синдром.
• Зуд, жжение дермального слоя.
• Эритема (покраснение) кожного покрова.
• Шелушение.
• Отделение небольшого количества экссудата.

Возможны различные варианты течения патологического процесса. Все зависит от индивидуальных особенностей организма и условий возникновения атопического дерматита.

Классификация

Классифицировать болезнь можно по разным основаниям.

Фазы развития

В зависимости от фазы становления патологического процесса выделяют:

• Младенческий дерматит.
• Детская форма болезни.
• Взрослый дерматит.

По возрасту болезнь классифицируется следующим образом:

• Дерматит у малышей от 3 месяцев до 3 лет.
• Болезнь у детей от 3 лет до 12 лет.
• Болезнь у людей старше 12 лет.

Это своего рода вариация предыдущей классификации.

Обширность воспалительного процесса

• Генерализованный патологический процесс, когда страдает более двух частей тела.
• Локальный процесс, развивающийся только на одном участке (руках, ногах, лице, туловище и др.).

Изменение общего состояния

Соответственно этому критерию можно выделить:

Основные симптомы

Классические признаки атопического дерматита:

• Болевой синдром локализованного характера.
• Зуд. Интенсивность его варьируется от пациента к пациенту. Причина зудящего чувства - поражение верхних слоев дермы (эпидермиса), богатых нервными окончаниями.
• Эритема, или покраснение дермального слоя. Развивается гиперемия вследствие притока крови к пораженному участку.
• Высыпания различного характера: бляшки, папулы, везикулы и др. Все зависит от интенсивности иммунного ответа и чувствительности организма к гистамину (ее можно снизить искусственно посредством приема специальных препаратов).
• Шелушение кожи.
• Экссудация (отделение небольшого количества серозного вещества).

На фото ниже представлен целый комплекс рассмотренных проявлений:

Несмотря на отталкивающий и угрожающий внешний вид, атопический дерматит не заразен и не передается от человека к человеку.

Схема обследования

Диагностикой описываемой патологии занимаются специалисты по иммунологии-аллергологии в тандеме с дерматологами. На первичном приеме проводятся рутинные исследования вроде устного опроса, сбора истории болезни, семейного анамнеза и т. д. В дальнейшем показан осмотр кожного покрова с помощью дерматоскопа и другие мероприятия:

Возможные осложнения

Осложнений всего два:

• Формирование стойкой аллергии с последующим развитием тяжелых болезней соответствующего профиля (астмы, отека Квинке).
• Инфицирование вскрытых папул (ранок).

Принципы базового лечения

Лечение должно проводиться в системе. Своими силами сделать нельзя ничего, поэтому вместо того, чтобы читать Википедию, лучше отправиться к врачу. Лечить атопический дерматит нужно следующими препаратами:

• Противовоспалительными нестероидного происхождения.
• Антигистаминными.
• Кортикостероидами.

В комплексе их достаточно. Возможно применение спазмолитиков и анальгетиков для купирования болевого синдрома, антипиретиков и иных лекарственных средств.

Атопический дерматит - серьезное заболевание, существенно снижающее качество жизни пациента. Хотя непосредственной опасности оно не несет, лечить болезнь нужно, и делать это стоит под контролем специалиста . В противном случае велика вероятность усугубить течение патологии.

Источник: http://kozhainfo.com/dermatit/atopicheskij.html

Атопический дерматит – болезнь XXI века

Атопический дерматит (АД, экзема) – это заболевание, из-за которого кожа становится красной и зудящей. Чаще всего атопический дерматит встречается у детей, но может поражать как взрослых, так и пожилых людей.

Что такое атопический дерматит?

Очень часто у пациентов с атопическим дерматитом диагностируют астму , респираторную аллергию (сенную лихорадку) или хронический дерматит.

Болезнь имеет наследственный характер и часто встречается у членов одной семьи.

Атопический дерматит снижает способность кожи удерживать влагу, из-за чего она становится сухой и раздраженной.

Количество случаев заболевания атопическим дерматитом в мире постоянно увеличивается , и составляет около 15-30% детей и 2-10% взрослых. Доказано, что АД чаще встречается среди населения развитых стран. При этом заболеваемость среди иммигрантов, приехавших из менее развитых стран в развитые, со временем увеличивается, что говорит о том, что одной из причин атопического дерматита является состояние окружающей среды.

Причины и симптомы атопического дерматита

Точная причина атопического дерматита остается неизвестной , хотя статистика подтверждает важную роль генетических, экологических и иммунных факторов, которые способствуют развитию этого заболевания.

Генетика. Множество пациентов с АД имеют родственников, страдающих от этого заболевания. Словом «атопия» обозначается предрасположенность организма к производству специфических иммуноглобулинов в ответ на воздействие аллергенов естественной среды, которые не причиняют вреда здоровому человеку. Другими словами – это немедленная аллергическая реакция на определенные вещи – пыльцу, еду и т.д. Как правило, атопия является причиной таких заболеваний как астма, пищевая аллергия и сенная лихорадка. Она же вызывает и атопический дерматит. Около 30% людей с атопическим дерматитом имеют мутации в гене, отвечающем за производство филаггрина, что повышает риск развития раннего атопического дерматита и астмы.

Гигиена. Согласно этой гипотезе, дети, взрослеющие в среде с большим количеством аллергенов, учатся лучше переносить их, в то время как иммунная система детей, взрослеющих в современной «стерильной» среде, не умеет бороться с ними, что и является причиной высокой заболеваемости АД среди населения развитых стран.

Эту теорию косвенно подтверждают множественные исследования. К примеру, установлено, что дети, чьи семьи держат собак или кошек, реже болеют атопическим дерматитом, чем их сверстники, выросшие без животных в доме. Предполагается, что употребление большого количества непастеризованных и сырых продуктов также улучшает реакцию иммунной системы, снижая риск развития АД.

Аллергены . В редких случаях атопический дерматит возникает на фоне аллергии на еду. Кроме того, установлено, что аллергическая реакция на пищу и другие аллергены из окружающей среды, может усугубить уже заявивший о себе АД, ухудшив состояние кожи. Доказано, что укусы пылевых клещей также могут запустить АД, в то время как диета из свежих фруктов и овощей снижает риск развития этого заболевания.

Жесткая вода . Исследования, проведенные в Японии, Великобритании и Испании позволяют предположить, что одной из причин АД может быть «жесткая» вода, то есть вода с высоким содержанием карбоната кальция. Эта теория пока никак не обоснована.

Вещи, которые могут ухудшить состояние пациента с атопическим дерматитом:

— присутствие сильных аллергенов – таких как пылевые клещи, животные, пыльца и т.д.

— жесткое мыло и моющие средства;

— холодная и сухая погода;

— аллергия на пищевые продукты;

Здоровая кожа помогает нашему телу удерживать воду и защищает нас от бактерий, раздражителей и аллергенов. Атопический дерматит снижает защитные функции кожи , подвергая наш организм воздействию вредных факторов окружающей среды.

Осложнения, возникающие из-за атопического дерматита, могут включать:

— астму и сенную лихорадку – эти болезни часто диагностируются у людей с АД.

— хронический зуд, чесотка – постоянное почесывание зудящей кожи входит в привычку. Со временем на участке, который пациент постоянно царапает, сильно утолщается кожа.

— кожные инфекции – царапины в областях, пораженных атопическим дерматитом, способствуют проникновению в кожу инфекций, из-за чего на их месте могут появиться раны и язвы.

— проблемы со сном – постоянный зуд ухудшает качество сна.

Главным симптомом атопического дерматита является зуд, усиливающийся ночью

К другим симптомам атопического дерматита можно отнести :

— появление коричнево-серых пятен, особенно на руках, ногах и лодыжках, а также на месте сгибов локтей и колен;

— маленькие волдыри, наполненные жидкостью. При повреждении на их месте формируется корка;

— грубая, покрытая чешуйками кожа.

Напомним, АД чаще всего заявляет о себе у детей в возрасте до 5 лет, и может сохраняться в подростковом и зрелом возрасте. Со временем площадь поражения может сокращаться, и чаще всего пятна остаются только на сгибах локтей и колен, а также на подмышках.

Диагностика и лечение атопического дерматита

В большинстве случаев атопический дерматит диагностируется в ходе осмотра врачом. Дополнительные тесты, назначенные после осмотра, могут помочь исключить другие заболевания со схожими симптомами.

Кроме того, врач может рекомендовать сдать аллергопробы , чтобы выяснить, что могло стать причиной атопического дерматита. Тестирование на аллергены очень полезно для людей, у которых уже диагностирована респираторная аллергия и астма.

Лечение атопического дерматита зависит от типа сыпи. Незначительную сыпь можно лечить дома с помощью увлажняющих кремов и лосьонов. Они же рекомендуются и для защиты кожи в целях профилактики АД.

Более серьезные высыпания, свидетельствующие о развитии инфекции, лечатся с помощью противоинфекционных и противовспалительных препаратов , в том числе кортикостероидов и антибиотиков .

Несколько лет назад Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило новый препарат для лечения атопического дерматита – дупилумаб (Дупиксен) , представляющий собой моноклональное антитело. Дупилумаб (Дупиксен) используется для лечения пациентов с тяжелыми проявлениями атопического дерматита, которые плохо реагируют на другие препараты.

Исследования подтверждают эффективность этого препарата – улучшение наблюдается у 38% пациентов, принимающих препарат раз в две недели, и у 37% пациентов, принимающих его каждую неделю.

Чтобы избежать обострений, пациентам с АД рекомендуют регулярно увлажнять кожу, а также соблюдать диету, богатую витамином D, и не содержащую глютен.

• Псориаз: типы, симптомы и лечение — проявления псориаза. Причины псориаза, основные формы, лечение псориаза
• Что такое розацеа? — симптомы и причины розацеа. Диагностика и лечение воспаления кожи. Прогноз для пациентов с розацеа.
• Красная волчанка — хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующиеся циклами ухудшения и улучшения симптомов. Диагностика, лечение красной волчанки и прогноз для пациентов.
• Что такое астма? — патофизиология бронхиальной астмы, виды, причины астмы, группы риска. Астматические симптомы при приступах астмы разной тяжести, симптомы остановки дыхания. Препараты для лечения астмы.

У нас также читают:

— Заметки об иммунитете или почему болеют любимые дети — что такое иммунитет, врожденный иммунитет, что стимулирует иммунитет ребенка, почему иммунитет ослабевает, ошибки и заблуждения родителей

— Элеутерококк колючий — свойства «ежового дерева», показания, как принимать

— Бронхит, лечение травами — кратко о данной патологии, лечение нетрадиционными методами

Источник: http://www.medicinform.net/kojven/kojven_pop43.htm

Причины и лечение атопического дерматита у детей

Атопический дерматит часто путают с аллергическим. Однако при всем том. что и тот и другой действительно имеют аутоиммунное аллергическое происхождение, это два совершенно разных явления. И если аллергический дерматит имеет непосредственную связь с пищевыми аллергенами, то атопическая форма, как правило, никакого отношения к употребленным продуктам не имеет. Хотя до сих пор подавляющее большинство родителей считают, что атопический дерматит у младенцев напрямую связан с вводимым прикормом или с питанием кормящей матери.

Особенности болезни

Атопия — это врожденная склонность к неадекватному иммунному ответу на раздражители и выработке организмом иммуноглобулина Е в количестве, превышающем необходимый. Другими словами организм по каким-либо причинам начинает реагировать на чужеродные вещества излишне бурно. Кожа первой отражает нарушения работы организма появлением дерматита. Как правило, атопическая форма свойственна детям до 2 лет, однако она может встречаться и у более старших детей и взрослых.

На фото атопический дерматит у детей

До сих пор специалисты точно не договорились, считать ли атопический дерматит отдельным заболеванием. Некоторые из них склоняются к версии, что это синдром аутоиммунных расстройств или прочих неполадок работы внутренних органов. С устранением причин могут быть полностью излечены кожные проявления. Принято считать, что атопический дерматит – воспалительное заболевание кожи и своеобразная форма непищевой аллергии.

Чаще всего болезнь поражает детей до года. Более того: если до 2 лет у ребенка не было отмечено ее проявлений, то ее возникновение в более старшем возрасте полностью исключено. Все напоминающие ее признаки будут типичными проявлениями аллергических реакций.

Отличить атопический дерматит от аллергического можно по времени, прошедшему со времени употребления пищевого продукта. Если высыпания появляются в течение первых 24 часов, то скорее всего имеется пищевая аллергическая реакция. Если позже – то налицо непищевой атопический дерматит. Болезнь носит ярко выраженный сезонный характер. Обострения чаще всего случаются зимой и стихают летом.

Ученые выявили тот факт, что в семьях, где живут собаки, дети гораздо реже страдают атопическим дерматитом.

Считается, что это связано с тем, что собаки постоянно приносят в дом возбудителей различных инфекций. Это стимулирует развитие иммунной системы у ребенка. Также доказано, что чаще подобные заболевания встречаются у детей тех родителе, которые излишне рьяно относятся к наведению чистоты в доме и к гигиеническим процедурам.

На фото локации симптомов при атопическом дерматите у грудничка

Нарушения работы выделительных систем и кишечника приводят к тому, что иммуноглобулин Е не выводится из организма и провоцирует аллергическую реакцию. В пользу того, что причинами синдрома являются нарушения работы внутренних органов и систем говорят случаи полнейшего излечения кожи после терапии болезней внутренних органов. Очень часто улучшения наблюдаются после изменения образа жизни и терапии гастроэнтеролога.

Предрасположенность к атопическому дерматиту может быть сформирована тяжелым протеканием беременности, поздним токсикозом. У младенцев причинами атопического дерматита являются чаще всего незрелость систем пищеварения и иммунной. После их созревания симптоматика исчезает самопроизвольно.

О важности наследственного фактора говорит то, что если у ребенка один из родителей в детстве страдал атопическим дерматитом, то вероятность его проявления будет равна 50%, а если страдали оба родителя, то в 80% случаев у ребенка тоже разовьется это заболевание.

Спусковым крючком могут быть погрешность питания, табачный дым, контакты с аллергическими веществами, излишняя гигиена кожи, при которой нарушается липидный слой и кожа становится очень уязвимой перед негативными факторами влияния окружающей среды. Сухой воздух также может провоцировать развитие синдрома.

Выделяют 3 стадии:

На первой стадии у младенца появляются легкое покраснение, отечность кожи, сыпь. Далее симптоматика нарастает. Типичными проявлениями атопического дерматита являются:

• сильный, иногда нестерпимый кожный зуд;
• покрасневшая, растрескавшаяся кожа;
• отечность;
• сыпь;
• шелушащиеся чешуйки и корочки на пораженном кожном покрове;
• из высыпаний начинает выделяться жидкое содержимое

В период ремиссии все признаки исчезают и внешне ребенок выглядит совершенно здоровым. При отсутствии признаков в течение 3-7 лет можно говорить о выздоравливании.

Симптоматика зависит от возраста ребенка. Если у детей грудного возраста чаще всего поражается исключительно кожный покров, то при отсутствии терапии после трех лет начинают проявляться и нарастать иные аллергические проявления – как то отек гортани, приступы астмы. В подростковом возрасте атопический дерматит может проявляться поллинозом. Из-за мучительного зуда младенцы могут плохо прибавлять в весе, быть беспокойными и капризными.

Атопический дерматит может протекать по себорейному или нуммулярному типу. В первом случае уже с первых дней жизни могут отмечаться чешуйки на волосистой части головы; на коже головы, на бровях появляются корочки желтоватого цвета, себорея, отслаивающиеся чешуйки. Волосы под ними могут ослабевать и выпадать.. Нуммулярный тип, как правило, проявляется в 2-6 месяцев и отличается появлением красных пятен с корочками. Локализуются высыпания на щеках, ягодицах, области паха, ручках и ножках. Если у младенцев чаще всего поражения кожи размещаются на щеках, сгибательных поверхностях, то у детей постарше – на ягодицах, в паховой и подмышечной области, вокруг рта и глаз. Вы уже читали статью — чем лечить дерматит на теле?

В хронической стадии кожа становится утолщенной, на ней появляются расчесы, трещины. Типичным признаком могут быть морщинки на нижних веках (симптом Моргана), одутловатые и покрасневшие ступни, редкие волосы на затылке.

Диагностика

Диагноз основывается на жалобах, внешнем осмотре и анализе крови на аллергены. Это позволяет отличить внешне похожие аллергический и атопический дерматиты друг от друга. Наличие в крови иммуноглобулина Е позволяет заподозрить атопический дерматит. Однако нельзя делать выводы только на этом, так как это может быть спровоцировано и другими причинами. Поэтому в дополнение сдается кровь на эозинофильный катионный белок, чей повышенный уровень говорит о патологической усиленной работе иммунной системы.

О проблеме могут говорить также:

• неравномерное распределение жировой ткани;
• частые отеки слизистой носа и гортани;
• диспепсические явления;
• нервность, раздражительность и иные нарушения работы нервной системы

Задачами терапии являются устранение причин, вызывающих атопический дерматит, и его внешних признаков, которые сильно ухудшают качество жизни. Особенно важно бороться с мучительным зудом.

Большую сложность представляет устранение аллергенных факторов. Придется тщательно проанализировать, из каких материалов сделаны предметы быта, одежда, игрушки и устранить те, что могут вызывать аллергические реакции. Предпочтение надо отдавать натуральным материалам. Важная роль отводится борьбе с пылью. Для того, чтобы увеличить длительность ремиссий приходится вести определенный образ жизни и строго его соблюдать.

Медикаментозное лечение направлено на лечение заболеваний внутренних органов, если они выявлены и устранение кожных проявлений. Хороший эффект дает применение различных средств, способствующих выводу из организма токсинов и продуктов распада: активированного угля, лактофильтрума, энтеросорбентов. В острый период и во время затихания симптомов рекомендуется принимать препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного тракта и ферменты типа Мезим, Панкреатин, Карсил.

Врачом для устранения зуда назначаются антигистаминные препараты, которые уменьшают иммунный ответ на раздражитель, и мази, убирающие зуд и заживляющие кожный покров. Как правило, в терапии грудных детей редко применяют кортикостероидные препараты. Они назначаются только если болезнь протекает в злокачественной тяжелой форме. Кортикостероиды относятся к гормональным препаратам и способны увеличивать срок ремиссии.

Гормональные препараты применяют короткими курсами, а начинают лечение всегда с лекарства с самой низкой дозировкой.

Нельзя сразу же прекращать лечение – развивается синдром отмены и симптоматика возвращается и усиливается. Поэтому по окончанию курса лечения концентрацию гормональной мази постепенно уменьшают, смешивая ее с детским кремом. В течение недели количество мази уменьшают до нуля. После перерыва при необходимости курс повторяют лекарством с более низкой дозировкой действующего вещества.

Правила применения кортикостероидных средств:

• Любые кортикостероидные препараты наносят на кожу после водных процедур перед тем, как применять эмоленты – средства, увлажняющие кожу и восстанавливающие липидный слой. Иначе они будут бесполезными.
• На области шеи и головы наносятся препараты с самым малым содержанием действующего вещества.
• Мази применяют не больше 2 раз в сутки. Нет смысла обрабатывать ими участки, которые появились более двух дней назад.
• Нельзя самовольно менять препарат и его дозировку.

В дополнение применяются седативные средства. Они не устраняют зуд. Но позволяют снизить нервное напряжение, устранить беспокойство. Эффект от применения антигистаминных и седативных препаратов начинает проявляться спустя месяц. Поэтому лечение должно быть длительным. Максимальный эффект наступает через 3-4 месяца.

Антибиотики применяются только если повреждения кожного покрова серьезны и уже имеется риск занесения и развития инфекции. Применяют мази Левосин, Фуцидин, Бактробан. По правилам перед терапией стоит сделать анализ на чувствительность к препарату имеющейся флоры. Также бороться с инфекциями помогают антисептики Мирамистин. Хлоргексидин, перекись водорода и обычная зеленка – раствор бриллиантовой зелени.

Иммуномодуляторы не применяют при простых формах дерматита. Только при тяжелом течении в случае если имеется недостаточность иммунной системы, иммунолог может ввести в терапию данные препараты. Лечение ими сопровождается тщательным анализом показаний. Если в роду были аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, витилиго, системная красная волчанка, рассеянный склероз и другие, то иммуномодуляторы строго противопоказаны., так как они могут спровоцировать неадекватный иммунный ответ и развитие аутоиммунного заболевания.

Витаминные препараты могут усилить эффективность лечения, улучшая регенерацию тканей и работу внутренних органов, особенно полезны

витамины группы В.

Важно восстанавливать липидный обмен кожи. Поэтому за кожей детей с атопическим дерматитом надо правильно ухаживать. Мыть ее можно со средствами, сохраняющими слой жира. Купание больного ребенка отличается от водных процедур здорового. Вода должна быть теплой – не выше 38 градусов. Длительность купания может быть 8-10 минут. После мытья кожу нельзя вытирать — ее аккуратно промокают полотенцем. Затем на нее обязательно наносится крем или мазь, восстанавливающие липидный слой.

Родителям стоит учесть, что средства наносятся толстым слоем. Расход ухаживающих кремов и мазей достаточно большой – в месяц может понадобиться до 1 л. препарата. Только в этом случае будет эффект.

Лечение назначается в зависимости от формы и стадии дерматита. Начальные проявления могут быть быстро полностью излечены. Требуется постоянная корректировка терапии и контроль со стороны аллерголога, гастроэнтеролога, дерматолога, терапевта. Комплексное лечение включает в себя физиотерапию – углеродные ванны, электросон, магнитотерапию. В период ремиссии стоит отдать предпочтение санаторному лечению – особенно эффективны грязи, солевые ванны (природные солевые водоемы типа Мертвого моря или Соль-Илецкого водохранилища), бальнеотерапия.

Народные способы лечения

Лечение травами может помочь усилить эффект медикаментозных средств и ускорить выздоровление. Особенно показаны седативные успокаивающие сборы и травы, улучшающие работу ЖКТ. К успокоительным относят мелиссу, мяту, пустырник, валерьяну. Детям младшего возраста более подходят ванны с использованием настоев этих трав. В дополнение можно ввести очищающие кожу настои череды и чистотела.

Улучшают работу ЖКТ семя укропа, тысячелистник, мята, семя льна, ромашка, аир. Лечение травами длительное и занимает несколько месяцев. Однако если атопический дерматит был следствием нарушений работы ЖКТ, то народные средства дадут стойкий положительный эффект.

Профилактика

Чтобы ремиссия была стойкой и в конце концов перешла в полное выздоровление, стоит соблюдать определенный образ жизни. Надо особое внимание обратить на гигиену и соблюдение температурного режима. Нельзя кутать ребенка, использовать ненатуральные синтетические ткани для одежды. Это вызывает излишнее потоотделение, обезвоживание кожи и истончение липидного слоя. Точно также отрицательно влияет сухость воздуха в доме. Поэтому в профилактических целях требуется увлажнять воздух в помещениях при помощи увлажнителя. Следует чаще гулять и давать ребенку больше жидкости. Это позволит избежать пересушивания кожи, которое по мнению Комаровского является одной из главных причин развития гиперчувствительности кожи к внешним раздражителям и атопического дерматита.

Переедание, введение прикорма не по возрасту тоже могут навредить, так как пищеварительная система еще незрелая. Ферментов вырабатывается недостаточно и легко могут появиться кожные реакции. Поэтому надо аккуратно вводить новые виды пищи. Не форсируя события и не допускать перееданий, употребления детьми чипсов, газированных напитков, сладостей в большом количестве в дошкольном возрасте. Читайте также материал про лечение контактного дерматита на руках.

В последнее время иммунологи начинают советовать родителям избегать частого мытья детей и употребления антибактериальных средств. Частое мытье разрушает липидный слой и лишает кожу естественной защиты, а постоянное обеззараживание помещений и создание стерильных условий не дает развиваться и созревать иммунной системе. Детей до года достаточно купать 1 раз в день, до 2 лет – 1 раз в 2-3 дня.

Пребывание на солнце позволяет уменьшить проявления дерматита. Поэтому летом на детей надевают минимум одежды. Полезны поездки на море.

Атопический дерматит у детей, как правило, полностью исчезает к 3-5 годам. При наличии адекватной терапии при первых же симптомах болезни можно добиться стойкой ремиссии еще раньше. В некоторых случаях синдром спустя годы может проявиться в подростковом возрасте или остаться на всю жизнь.

Атопический дерматит связан с несколькими аутоиммунными заболеваниями

Атопический дерматит связан с 11 аутоиммунными заболеваниями, особенно у курильщиков.

Исследователи отобрали 8 112 датских взрослых, которые были диагностированы с атопическим дерматитом, в период с 1 января 1997 года по 31 декабря 2012 года. Этих пациентов сравнили с контрольной группой из 40 560 пациентами по возрасту и полу. Средний возраст пациентов составил 42,4 года в обеих группах.

Аутоиммунные заболевания, которые были связаны с атопическим дерматитом, включали: очаговую алопецию, витилиго, хроническую крапивницу, целиакию, хронический гломерулонефрит, синдром Шегрена, системную красную волчанку, анкилозирующий спондилит, болезнь Крона, неопределенные воспалительное заболевание кишечника, язвенный колит и ревматоидный артрит.

Было также обнаружено, что аллергический дерматит имеет более сильную корреляцию с наличием трех или менее аутоиммунных заболеваний по сравнению с одним или двумя сопутствующими заболеваниями.

История курения ассоциировалась с наличием одного или нескольких аутоиммунных заболеваний у пациентов с атопическим дерматитом (р = 0,001).

По словам исследователей, из-за общего возникновения аутоиммунных сопутствующих заболеваний, особенно у пациентов, которые курят, и ассоциацией с высокими стандартами жизни и городским образом жизни, атопический дерматит и аутоиммунные заболевания могут иметь общую генетическую предпосылку и общие экологические спусковые механизмы.

«Клиницисты, которые заботятся о больных с атопическим дерматитом, должны быть осведомлены о связи с аутоиммунными заболеваниями и курением у своих пациентов», – заключили исследователи.

Атопический дерматит

Атопический дерматит \АД\ проявляется на коже мелкими пузырьками \везикулы\, красными пятнами \эритема\ , шелушением, струпьями, трещинами, эрозией все это сопровождается выраженным зудом кожных покровов. Начало болезни возможно в любом возрасте, но чаще всего в грудничковом периоде появляются везикулы, стойкие эритемы на лице, теле, ножках.
Главный и единственный механизм болезни - аутоиммунный процесс. Это означает, что собственная иммунная система, призванная защищать организм ведет себя агрессивно к элементам кожного покрова. Кожа стала мишенью. На коже мы видим «картинку», а главные события развития и реализации болезни происходят в вилочковой железе, лимфатических узлах, клетках крови.
Почему иммунная система ведет себя агрессивно по отношению к собственным тканям, почему она так изменчива в своей функции? Потому, что это двуединая задача естественного отбора, выживает тот, кто устойчив к влияниям извне, потому, что объективно существует так называемая бинарная оппозиция: добро и зло, любовь и ненависть, свет и тьма, жизнь как созидание и смерть как разрушение, в конце концов… Создатель и Сатана, потому что развитие идет через отрицание противоположностей их взаимопревращения и все это отражено в законе познания «единства и борьбы противоположностей».
Болезнь, начавшаяся в грудничковом возрасте, сопровождает ребенка долгие годы, несмотря на все усилия врачей и родителей, изнурительную диету и многочисленные мази, антигистаминные препараты. Мало того, считается, что в 60% случаев атопический дерматит прогрессирует и переходит в атопический ринит затем в бронхиальную астму. На самом деле это процент еще выше, поскольку существует такая группа, как часто и длительно болеющие дети, у которых любая простуда заканчивается кашлем. Два три дня в садике затем две недели болезни и так до бесконечности. При структурировании анамнеза, такого ребенка, мама всегда вспоминает, что очень рано после родов у ребенка была сыпь и краснота кожных покровов затем она прошла или не прошла, но ребенок стал часто болеть, кашель сопровождает ребенка все время.
Участковый педиатр, родителям таких детей, рекомендует приобрести небулайзер. Далее в ход идет тяжелая артиллерия: пульмикорт и беродуал. По мере взросления в школу вместе с Азбукой ребенок несет ингалятор.
Вы помните, что кожные проявления всего лишь картинка, главные события происходят глубже, там где царствует иммунитет. По сути, атопический дерматит- это модель, которая демонстрирует как развивается хроническое заболевание в системе обычного врачевании, в системе когда симптомы подавляются. Поэтому задача врача гомеопата, используя свои средства, прекратить аутоиммунный процесс, тем самым остановить прогрессирование болезни.
Для выбора лекарственного средства важно все: эмоции матери во время беременности, например давление на неё с целью прерывания беременности, скорость с которой протекали роды, вакцинация; часто дерматит начинается сразу или через две недели после очередной АКДС, ментальность агрессивность или созидательность психики ребенка и многое другое.
Средства гомеопатии позволяют восстановить иммунную систему, убрать агрессию по отношению к собственным тканям и соответственно клинические проявления болезни. Причем выздоровление идет в обратном порядке. Первым выздоравливает то, что возникло в последнее время. Естественно на выздоровление необходимо время.

Это не займет много времени. Наш специалист свяжется с вами для обсуждения вопросов.

Аутоиммунный дерматоз

Аутоиммунный дерматоз - болезнь кожи, развивающаяся ввиду нарушения функции здоровых органов и тканей организма под влиянием собственной иммунной системы.

Причины такой реакции иммунной системы различны:

• разрушение/омертвение тканей по причине попадания в нее инфекции или трансформирование их антигенной структуры таким образом, что измененная ткань вызывает агрессивную реакцию со стороны иммунной системы хозяина;
• поражение организма инфекционным агентом, белки которого схожи с некоторыми компонентами здоровых тканей организма хозяина;
• нарушение единства тканевых барьеров, в норме разграничивающих некоторые ткани и органы с кровью, а, значит, защищающих их от агрессии иммунной системы хозяина;
• нарушение контроля организма над чрезмерным развитием агрессивных клеток иммунной системы.

Факторы, способствующие развитию аутоиммунного заболевания:

• стрессы;
• хронические инфекции;
• генные мутации;
• генетическая предрасположенность.

Самыми распространенными аутоиммунными дерматозами являются:

• некоторые виды алопеции;
• псориаз;
• витилиго;
• буллезные аутоиммунные дерматозы;
• изолированные васкулиты кожи;
• хроническая крапивница;
• дискоидная красная волчанка;
• локальные формы склеродермии.

Диагностика

Диагностику аутоиммунных дерматозов специалисты проводят на основе выявления иммунного фактора, способствующего повреждению тканей и органов.
Первичная консультация доктора предполагает осмотр кожных покровов пациента и сбор анамнеза. После чего пациенту, в зависимости от показаний, необходимо пройти следующие медицинские процедуры:

• общий анализ мочи;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• коагулограмму;
• иммунологические исследования крови;
• биопсия кожи для гистологического исследования (если это необходимо для постановки диагноза);
• определение антител к ВИЧ-инфекции, гепатиту В и С, сифилису;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

При необходимости лечащий врач может назначить пациенту консультации других специалистов:
терапевта;
ревматолога;
иммунолога;
анестезиолога-реаниматолога (при планировании афферентной хирургии крови).

Лечение аутоиммунных дерматозов

Наблюдение и лечение пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями, требуют длительного времени.
Как правило, основное лечение аутоиммунных дерматозов состоит в приеме противовоспалительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих иммунную систему, внутрь и/или наружно:

• антибиотиков;
• кортикостероидов;
• антисептических средств;
• иммуномодуляторов.
• нестероидных противовоспалительных средств.

Также специалисты медицинского центра «Клиника К+31» проводят лечение аутоиммунных дерматозов с использованием современной эффективной методики экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ) . Лечение методами ЭГ способствует быстрому достижению ремиссии, существенному уменьшению проявлений болезни и позволяет снизить дозы используемых медицинских препаратов.

Аутоиммунный прогестероновый дерматит (синдром АПД) у женщин: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки, беременность

Что такое аутоиммунный прогестероновый дерматит

Аутоиммунный прогестероновый дерматит (АПД) - редкое заболевание с предменструальными обострениями, связанное с повышенной чувствительностью к прогестерону.

Исторические сведения

Впервые о случае циклической сыпи, который мог быть обусловлен аллергией к эндогенным половым гормонам, сообщил Geber в 1921 г. Описанная им пациентка страдала крапивницей, которую можно было вызвать инъекцией сыворотки аутокрови, взятой перед менструацией. Концепция о повышенной чувствительности к половым гормонам получила дальнейшее развитие в 1945 г., когда Zondek и Bromberg описали несколько пациенток с поражением кожи (в том числе с крапивницей с циклическим течением), связанным с менструациями и наступлением менопаузы. Они выявили у этих пациенток аллергическую реакцию замедленного типа на вводимый внутрикожно прогестерон, признаки пассивного переноса в кожу реагенов и клиническое улучшение после десенсибилизирующей терапии. У пациенток контрольной группы реакции на внутрикожное введение прогестерона не было.

В 1951 г. Guy и соавт сообщили о пациентке с предменструальной крапивницей. При внутри-кожном введении экстрактов желтого тела у нее наблюдалась выраженная аллергическая реакция. Пациентке позднее была успешно проведена десенсибилизирующая терапия. Термин «аутоиммунный прогестероновый дерматит» был предложен Shelly и соавт. в 1964 г., которые впервые продемонстрировали частичный эффект эстрогенной терапии и излечение после овариэктомии.

Симптомы и признаки аутоиммунного прогестеронового дерматита

Клиническая картина аутоиммунного прогестеронового дерматита разнообразна. Он может проявиться в виде экземы, полиморфной экссудативной эритемы, крапивницы, дисгидроза, стоматита и сыпи, напоминающей герпетиформный дерматит. Морфологические и гистологические особенности элементов не отличаются от таковых при ациклической форме заболевания. Эти заболевания наблюдаются только у женщин репродуктивного возраста. Начало заболевания обычно приходится на молодой возраст, иногда первые симптомы появляются после беременности. Течение вариабельное, возможны спонтанные ремиссии. У двух третей пациенток появлению сыпи предшествует прием прогестерона в составе оральных контрацептивов. В типичных случаях дерматоз обостряется во второй половине менструального цикла, его проявления достигают максимума перед менструацией и с ее началом постепенно уменьшаются. В первой половине менструального цикла элементы сыпи выражены слабо или отсутствуют. В типичных случаях сыпь появляется во время каждого овуляторного цикла.

Механизм сенсибилизации

Механизм сенсибилизации женщины к собственному прогестерону не ясен. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез, прием препаратов, содержащих прогестерон, способствует сенсибилизации к эндогенному прогестерону. Предполагают, что синтетический прогестерон обладает антигенностью, достаточной для образования антител, которые затем перекрестно реагируют на естественный прогестерон и обусловливают иммунный ответ в предменструальном периоде. Однако не все женщины с АПД принимают синтетические гестагены. Schoenmakers и соавт. полагают, что другим механизмом развития АРС может быть перекрестная сенсибилизация к глюкокортикоидным гормонам. Перекрестную сенсибилизацию к гидрокортизону и 17-гидроксипрогестерону они выявили у 5 из 19 пациенток с повышенной чувствительностью к глюкокортикоидам, у двух из них имелись симптомы АПД. Однако Stephens и соавт. не удалось выявить перекрестную сенсибилизацию к глюкокортикоидам у 5 пациенток с АПД; по их данным, реакции на внутрикожное введение 17-гидроксипрогестерона у этих женщин не было.

Беременность

В трех клинических наблюдениях, приводимых в литературе, начало или обострение кожных заболеваний совпало с беременностью и в дальнейшем последние возникали перед менструацией. Вероятно, это связано с повышением концентрации прогестерона и эстрогена во время беременности. В двух случаях произошел спонтанный аборт. Однако имеются сообщения о пациентках, у которых во время беременности проявления АПД спонтанно разрешились.

Известно, что во время беременности у многих больных с аллергическими заболеваниями состояние улучшается. Это дает основание полагать, что повышенная секреция кортизола во время беременности снижает иммунную реактивность. Возможно также, что постепенное увеличение концентрации гормонов у некоторых пациенток оказывает десенсибилизирующее действие.

Признаки повышенной чувствительности к прогестерону

У всех больных с АПД наблюдается циклическое предменструальное обострение сыпи. Сопоставление динамики заболевания, отражаемой в дневнике, со временем начала наступления менструации свидетельствует о том, что обострения совпадают с постовуляторным повышением концентрации прогестерона в сыворотке крови. АПД часто оказывается резистентным к традиционной терапии независимо от клинической формы, но препараты, подавляющие овуляцию, обычно дают хороший эффект. По-видимому, чаще встречается индивидуальная повышенная чувствительность к половым гормонам, а опосредуемая антителами иммунная реакция к прогестерону сопутствует данным процессам.

Аллергию к прогестерону можно выявить с помощью аллергологических проб с внутрикожным, внутримышечным введением прогестерона или с его приемом внутрь либо выявлением в крови антител к прогестерону или желтому телу. Описано 2 случая, когда АПД был обусловлен присутсвием в сыворотке крови иммуноглобулина, связывающегося с 17-гидрок-сипрогестероном.

Внутрикожная прогестероновая проба

Внутрикожная проба с синтетическим прогестероном обычно вызывает уртикарную сыпь как проявление реакции немедленного типа, но возможна и аллергическая реакция замедленного типа. Несмотря на частое применение внутрикожной прогестероновой пробы, мы считаем ее результаты недостоверными, так как прогестерон нерастворим в воде, а все растворители обладают выраженным раздражающим свойством. Кожные реакции в месте введения прогестерона часто трудно интерпретировать, возможны ложноположительные результаты. Кроме того, нередко развивается некроз кожи в месте введения препарата, эпителизирующийся с образованием рубца. Тем не менее стойкая отсроченная реакция на месте введения препарата указывает на повышенную чувствительность к прогестерону.

При проведении прогестероновой пробы внутрикожно вводят 0,2 мл прогестерона в различном разведении и такое же количество чистого растворителя в качестве контроля на передней поверхности предплечья до образования волдыря. Очищенный порошок прогестерона растворяют в 60% растворе этанола, приготовленном на изотоническом растворе натрия хлорида. Раствор прогестерона используют в разведении 1; 0,1 и 0,01%. В качестве контроля служит 60% раствор этанола, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида и не содержащий прогестерона, и чистый изотонический раствор натрия хлорида.

Для определения чувствительности к эстрогенам готовят раствор эстрадиола с тем же растворителем. Результаты пробы оценивают каждые 10 мин в течение получаса, затем каждые 30 мин в течение 4 ч, после чего через 24 и 48 ч. При возникновении в первые минуты реакции, обусловленной раздражающим действием растворителя, ранние результаты пробы считают следствием раздражающего действия растворителя и не учитывают.

Реакцию на прогестерон считают положительной, если краснота и отек появляются в период от 24 до 48 ч только в местах введения прогестерона.

Внутримышечная и пероральная прогестероновая проба

Проба с внутримышечным введением прогестерона, выполненная у 6 пациенток, во всех случаях вызвала появление сыпи. Пробу выполняют в первой половине менструального цикла, когда проявления АПД минимальные. После введения прогестерона необходимо внимательное наблюдение за пациентками, так как возможно резкое усиление сыпи и развитие ангионевротического отека, хотя это бывает редко. Для внутримышечного введения мы используем препарат прогестерона гестон («Ферринг») в дозе 25 мг/мл.

Пробу с приемом прогестерона внутрь также проводят в первой половине менструального цикла. Можно давать дидрогестерон в дозе 10 мг ежедневно в течение 7 дней или левоноргестрел в дозе 30 мкг в капсулах с лактозой (до 500 мг) ежедневно в течение 7 дней с последующим семидневным приемом только капсул с лактозой. Пероральная проба менее надежна, так как сыпь может быть стертой. Интерпретировать результат пробы в таких случаях бывает трудно.

Прогестероновая проба после химической овариэктомии

Если проявления АПД настолько выражены, что встает вопрос о хирургической овариэктомии, можно выполнить химическую овариэктомию путем подкожных инъекций антагонистов ГЛ в течение 6 мес. Прекращение овуляции подтверждается исчезновением сыпи. Для химической овариэктомии можно использовать госерелин в виде подкожных инъекций в дозе 3,6 мг. Если после этого введение прогестерона вызывает сыпь, то повышенная чувствительность к прогестерону получает веское доказательство.

Лечение аутоиммунного прогестеронового дерматита

В большинстве случаев АПД обычная терапия оказывалась безуспешной, но назначение преднизона (преднизолона) внутрь в умеренных дозах приводило к исчезновению проявлений АПД. У многих пациенток хороший эффект отмечался при назначении конъюгированных эстрогенов, что, возможно, связано с тем, что эти препараты подавляют овуляцию и предупреждают постовуляторное повышение уровня прогестерона. На практике, однако, эстрогенная терапия часто нецелесообразна в связи с возрастом пациенток. При безуспешности эстрогенной терапии можно рекомендовать антиэстрогенный ановуляторный препарат тамоксифен. Этот препарат в дозе 30 мг вызывает полную ремиссию АПД, но приводит к аменорее. У одной пациентки назначение тамоксифена в малых дозах позволило восстановить менструации, устранив проявления АПД. Побочные эффекты тамоксифена не отмечены. У двух пациенток хороший эффект получен при лечении анаболическим стероидом даназолом (препарат назначают в дозе 200 мг 2 раза в день за 1-2 дня до предполагаемого начала менструации и отменяют через 3 дня).

В тяжелых случаях, при непереносимости препаратов, приходится выполнять овариэктомию. Сообщается также об успешном лечении АПД путем химической овариэктомии бусерелином (аналог ГЛ).

Наш опыт показывает, что во многих случаях успешного лечения проявления АПД постепенно исчезают.

Что такое аутоиммунные болезни кожи - причины возникновения, симптомы и лечение

Все виды таких болезней объединяет один признак – в развитии каждой принимает участие агрессивно настроенная на свои же клетки иммунная система человека. Аутоиммунные заболевания кожи очень коварны: болезнь может поражать как отдельные клетки или органы, так и целые системы организма, как при системной красной волчанке, которая поражает сначала кожу, а следом – почки, печень, головной мозг, сердце, легкие, эндокринную систему и суставы.

Что такое аутоиммунные заболевания кожи

Все недуги, которые появились вследствие агрессивно действующих клеток иммунной системы на здоровые летки организма, называют аутоиммунными. Чаще такие болезни являются системными, поскольку поражают не только отдельный орган, но и целые системы, а порой – и весь организм. Аутоиммунное заболевание кожи – пример одного из множества недугов, которые возникли по вине иммунитета. В данном случае атаке специфических иммунных тел по ошибке подвергаются клетки всего кожного покрова.

Симптомы

Существует несколько вариантом развития симптомов заболевания аутоиммунного типа. В общем они характеризуются следующими процессами:

• воспаление, покраснение кожи;
• ухудшение самочувствия;
• общая слабость.

В зависимости от вида заболевания кожи есть некоторые отличия в клинической картине болезней, что проявляется в разной симптоматике и глубине поражения эпидермиса. Частые симптомы:

• Появление сыпи в виде пузырей на разных частях кожного покрова. Пузырь может быль разных размеров, чаще появляются на слизистой и складках кожи – так проявляет себя пузырчатка.
• Появление пятен насыщенного красного цвета, которые инфильтрируются и превращаются в бляшки; очаги воспаление болезненные, при перерастании в хроническое воспаление очаги атрофируются (кожа бледнеет и истончается). Такова общая симптоматика красной волчанки.
• Появление синюшных или желтовато-бурых пятен разных размеров. Область поражения постепенно разрастается, на пике развития острого воспаления в середине пятна формируются бляшки, могут появиться рубцы. Таковы общие симптомы склеродермии.

Каждое вышеперечисленное заболевание может иметь широкий спектр различающихся симптомов, например, пузырчатка может иметь ряд следующих проявлений:

• симптом Никольского – сползание верхних слоев эпидермиса не пораженной, на первый взгляд, кожи;
• симптом Асбо-Хансена – при надавливании на пузырь его площадь увеличивается;
• симптом периферического роста и другие.

Причины

Точных причин, по которым может развиваться данный недуг, ученые еще не выявили. Существует несколько теорий, которые описывают возможные причины агрессивного поведения иммунных тел по отношению к клеткам организма. Все аутоиммунные болезни могут возникать из-за ряда внутренних и внешних причин. К внутренним относят разного рода генные мутации, которые передаются по наследству, а внешними могут быть:

• возбудители инфекционных заболеваний;
• радиационное излучение;
• ультрафиолетовое излучение;
• физическое и даже регулярное механическое воздействие.

У детей

Частой причиной, по которой могут появиться аутоиммунные патологии у маленького ребенка, может быть аллергическая реакция. Клетки-защитники неокрепшего иммунитета могут чрезмерно агрессивно отреагировать на аллерген. В раннем возрасте, когда иммунитет только формируется, любые факторы могут стать причиной появления сбоя в работе защитных сил организма и вызвать преувеличенный ответ на раздражители. Недуг может передаться и от матери к ребенку – антитела болезни способны проходить через плаценту.

Кто страдает аутоиммунными заболеваниями

Чаще от нарушений, связанных с работой иммунной системы, страдают те пациенты, у кого есть наследственная предрасположенность. Связано это с генными мутациями:

• Первого типа. Лимфоциты перестают различать клетки определенного типа, поэтому имеет место риск развития патологии того органа, который был поражен данным недугом у ближайших родственников. Такие мутации могут вызывать диабет, псориаз, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.
• Второго типа. Защитники организма лимфоциты начинают бесконтрольно размножаться, бороться с клетками разных органов и вызывают тем самым системные патологии, при которых одновременно могут поражаться не только органы, но и железы, артерии, различные ткани.

Список аутоиммунных заболеваний

У людей, которые имеют наследственную предрасположенность к появлению аутоиммунных недугов, могут встречаться патологии разных органов. Образоваться патология может в таком же органе, который был поражен у ближайших родственников по аналогичной причине. У женщин чаще встречаются поражения кожи, сосудов, суставов, кишечника и в общем ЖКТ. К самым частым таким болезням относятся на коже:

• склеродермия;
• акросклероз;
• красная или системная волчанка;
• псориаз;
• пузырчатка;
• псориаз
• пемфигоид;
• герпетиформный дерматит Дюринга;
• дерматомиозит;
• аллергические васкулиты.

Диагностика

Поставить точный диагноз может врач только после анализа крови на определенные антитела. Каждому синдрому характерны определенные типы антител в крови, например, красная волчанка может характеризоваться только наличием в крови клеток красной волчанки. Если анализ данных антител не выявил, то болезненное состояние кожи вызвано другим недугом. Форма аутоиммунный реакций может напоминать обычные дерматиты и только повышенный уровень антител в крови может подтвердить аутоиммунный процесс.

Лечение

В терапии аутоиммунных реакций широко применяются кортикостероиды, которые показывают положительный результат при лечении. В некоторых случаях терапия включает также гормональные препараты и физиотерапию. Непереносимость гормональных лекарств и кортикостероидов часто встречается среди пациентов. В таких случаев назначается только лекарственная терапия и симптоматическое лечение аутоиммунных заболеваний.