Что это такое? Ателектаз – это состояние легкого, развивающееся в условиях отсутствия воздуха в легочной ткани. Обычно воздух давит на стенки легочных пузырьков, заставляя их приобретать наполненную форму, напоминающую гроздь винограда.

Если воздуха нет – легкое как бы «сдувается», теряет наполненность и объем. Однако, если присутствует сурфактант, то легочные альвеолы не слипаются. Но, при отсутствии этого вещества, наблюдается спадение и слипание легочных пузырьков - это называется ателектазом легкого.

Симптомы ателектаза по видам

Ателектаз делится на две принципиально разные группы, в зависимости от того, дышали ли легкие до его развития или нет. Если в легких не было дыхательной активности – ателектаз будет первичный или врожденный, если легкие работали – вторичный, или приобретенный.

Первичный ателектаз развивается только у новорожденных. Причины его возникновения кроются в недоразвитии легочной ткани, в заглатывании мекония и околоплодных вод, которые после рождения препятствуют наполнению легких воздухом и их физиологическому раскрытию, а также в результате угнетения дыхательного центра при родовых травмах головы.

В некоторых случаях может наблюдаться наследственная недостаточность сурфактанта.

Врожденный ателектаз может быть очаговым и обширным. В первом случае наблюдается одышка, синюшность кожи вокруг рта (носогубный треугольник), если площадь поражения небольшая, симптомы отсутствуют. Обширный первичный ателектаз проявляется выраженной одышкой, изменением окраски кожи, может привести к развитию , часто заканчивается смертью новорожденного.

Особенно опасна аспирационная пневмония на фоне попадания мекония (первородного кала) в легкие. Это приводит к агрессивному воспалению, которое и провоцирует развитие острой дыхательной недостаточности, приводящей к смертельному исходу.

Самый большой – это тотальный ателектаз. Затем по убыванию площади поражения идет ателектаз доли легкого, сегментарный и дольковый ателектазы. Самым маленьким по размеру является дисковидный ателектаз легкого. Он практически не проявляется клиническими проявлениями.

По механизму развития приобретенный ателектаз подразделяется на 4 вида.

Обтурационный ателектаз

Обтурационный ателектаз связан с возникновением препятствия току воздуха внутри легких, которое может располагаться на разных уровнях. Чем глубже и ближе к альвеолам расположен блок, тем меньшая площадь легкого будет лишена воздуха, соответственно, менее будет выражена клиническая симптоматика.

Причинами, перекрывающими просвет бронхов, являются:

• Инородное тело;
• Слизистая пробка;
• Очень густая мокрота;
• Опухоль внутри бронха. Наиболее частая причина – бронхогенный ;
• Сдавление бронха извне опухолью, рубцовой тканью, увеличенным лимфоузлом при метастазировании злокачественных новообразований.

При обтурационном ателектазе симптомы могут некоторое время отсутствовать или развиваться постепенно. Обычно появляется и нарастает одышка, которая дополняется сухим кашлем, упорным и не приносящим облегчения. При дыхании затруднен вдох.

На «проблемной» стороне: грудная клетка уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужены, плечо опущено, позвоночник сдвигается в здоровую сторону. Кожные покровы синюшного оттенка. Частым осложнением обтурационного ателектаза является воспаление легких.

Развитие пневмонии при ателектазе обусловлено тем, что на стороне поражения создается повышенное отрицательное давление, которое приводит к нарушению лимфо – и кровообращения; происходит «вытягивание» жидкости, клеток крови, слизи в просвет безвоздушных бронхов.

В таких условиях микроорганизмы легко проникают в легочную ткань, приводя к инфицированию. На этом фоне возможно развитие отека легких и следующей за ним острой гипоксии организма.

Компрессионный ателектаз

Компрессионный ателектаз возникает, если в плевральной полости появляется какой-либо патологический «объем», который начинает постепенно сдавливать легочную ткань. Нарастание выраженности первичного процесса приводит к увеличению объема сдавливающего фактора и появлению симптомов ателектаза.

Факторами, оказывающими давление на легкие изнутри, являются:

• Большое количество воспалительной жидкости, которая является следствием плеврита - воспалительного процесса оболочек легких на фоне пневмонии, туберкулеза, системных заболеваний (СКВ, ревматизм) и других процессов;
• Гидроторакс - скопление жидкости вокруг легких при плохой работе сердца, когда происходит застой крови в легочных венах и жидкая часть крови начинает просачиваться в плевральную полость;
• - воздух, попадающий в полость легких изнутри и извне при травмах грудной клетки;
• Гемоторакс – кровь в плевральной полости при массивном кровотечении, связанного с травмами;
• Большая опухоль, исходящая из легких или бронхов.

Проявления симптомов компрессионного ателектаза возникают на фоне основного заболевания и нарастают постепенно. Основными специфическими клиническими признаками будут одышка, затруднение дыхания, как на вдохе, так и на выдохе, кашель, ощущение тяжести и боль в пораженной половине грудной клетки.

При компрессионном ателектазе отмечают признаки цианоза (синюшность) губ и кожи. На стороне развития спадения легких грудная клетка увеличена, отмечается выбухание тканей в межреберных промежутках, заметно отставание этой половины при дыхании.

Компрессионный ателектаз от обтурационного отличается характером одышки. В первом случае она смешанная, т.е. как указано выше, затрудняется вдох и выдох. Во втором случае она носит экспираторный характер, т.е. затрудняется только выдох из-за имеющегося препятствия.

Дистензионный ателектаз

Дистензионный ателектаз относится к функциональному типу, при котором происходит уменьшение наполнения легких воздухом на вдохе вследствие ограничения объема дыхательных движений и спазма бронхов.

Причины, основные симптомы и признаки плеврального гидроторакса:

Возникает из-за ограниченной механики дыхательных движений:

• У больных на длительном постельном режиме в нижнебоковых отделах легких;
• Когда человек сознательно не делает глубокий вдох из-за боли в груди или животе;
• Когда сделать вдох мешает накопление воздуха или жидкости в брюшной полости (т.е. является следствием метеоризма, асцита);
• Снижение эластичности бронхов и тонуса мышц при миастении.

Так же дистензионный ателектаз может возникнуть при угнетении дыхательного центра головного мозга, которое приводит к ослаблению дыхания и рефлекторному спазму бронхов:

• после наркоза;
• при отравлении барбитуратами;
• при инсульте – такой ателектаз называется спастический, или контрактильный.

Признаки этого вида патологии зачастую отсутствуют, ввиду его небольших размеров. При множественных очагах может проявляться незначительной одышкой и сухим кашлем. Грудная клетка не является ассиметричной, ее величина, как правило, не изменена.

При прослушивании легких на глубоком входе можно услышать появление хрипов, которые связаны с раскрытием спавшихся участков легких. В отличие от пневмонии, эти хрипы нестойкие и исчезают после нескольких дыхательных движений.

Смешанный ателектаз

Смешанный ателектаз возникает при сочетании двух или трех видов вторичных ателектазов. Такое наблюдается при возникновении абсцесса легких, очага воспаления при пневмонии, каверны при туберкулезе.

Эти состояния имеют менее благоприятный прогноз, чем все остальные.

Пути заражения туберкулезом легких, первые признаки и симптомы, которые должны насторожить:

Помимо опроса и объективного осмотра, включающего перкуссию и аускультацию грудной клетки, проводят рентгенологическое исследование в двух положениях тела (в 2-х проекциях). Это основной метод обнаружения ателектазов легких.

На рентгеновских снимках выявляют следующие признаки, указывающие на спадение легочной ткани:

1. Однородное затемнение в области поражения. Размеры тени зависят от вида ателектаза: при долевом выявляется обширное затемнение, при сегментарном - в виде клина или треугольника, расположенного вершиной к корню легкого, дольковые ателектазы множественные и похожи на очаговую пневмонию. Дистензионный ателектаз расположен низко, около диафрагмы, имеет небольшие размеры и вид поперечных полос или темных дисков.
2. Смещение органов: при компрессионном ателектазе смещение наблюдается в здоровую сторону, так как на стороне поражения давление больше, при обтурационном, наоборот – смещение будет в сторону ателектаза, так как на стороне поражения нарастает притягивающее отрицательное давление.
3. Подъем купола диафрагмы – это видно по расположению печени.

Помимо всего перечисленного выше, рентгеноскопия, то есть исследование «вживую», позволяет увидеть куда смещаются органы в зависимости от фазы дыхания, кашля. Это является дополнительным признаком ателектаза, помогающим выявить тип болезни.

Предварительным, рентгенологическим диагнозом является «синдром правой доли», при котором выявляется затемнение площади средней доли правого легкого.

Частое возникновение ателектаза правого легкого связано с анатомическими особенностями правого среднедолевого бронха: он узкий и длинный, поэтому часто происходит его перекрытие при патологическом процессе.

Если диагноз непонятен, рентгенологическое обследование дополняют компьютерной томографией. При перекрытии просвета бронхов выполняют бронхоскопию – осмотр по ходу бронхов с помощью зонда с камерой, который вводят в дыхательные пути.

При исследовании обнаруживают причину блока и уровень его расположения.

Длительные ателектазы требуют проведения контрастных методов исследования: бронхографии и ангиопульмонографии. Исследование дает информацию о глубине поражения левого и правого легкого, выявляет деформацию бронхов, а также оценивает ход сосудов.

Исследование газового состава крови выявляет уменьшение парциального давления кислорода в значительной степени. По этому диагностическому тесту определяют степень острой дыхательной недостаточности, приводящей к тотальной гипоксии.

Симптомы, диагностика и лечение острого бронхита у взрослых:

Лечение ателектаза у новорожденных заключается в очищении дыхательных путей путем отсасывания содержимого через катетер, в тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию и расправление легких. При незрелых легких назначают мероприятия, улучшающие созревание сурфактанта.

В первую очередь это введение лекарственных препаратов на основе данного вещества. Важно учесть, что при мекониальной аспирации сразу же следует удалить первородный кал из дыхательный путей с помощью электрического отсоса, создающего отрицательное давление.

Мероприятия по ликвидации вторичного ателектаза сочетают с лечением основного заболевания.

• При лечении обтурационного ателектаза проводят бронхоскопию: из бронхов извлекают инородное тело, вязкий секрет.
• Ателектаз, вызванный опухолью, ликвидируется после хирургического лечения основного заболевания, т.е. может проводиться хирургическое вмешательство, химиотерапия и облучение.
• Компрессионный ателектаз требует проведения срочного торакоцентеза - прокалывания специальной иглой тканей в межреберном промежутке с последующим удалением воздуха или жидкости из плевральной полости. Это ликвидирует механическое сдавление легочной ткани.

При возникновении послеоперационных форм болезни проводят массаж грудной клетки методом постукивания, ингаляции с бронхолитиками (вещества, расширяющие бронхи), ЛФК. Важна ранняя активизация пациента, если он находится длительное время в горизонтальном положении, например, при переломе бедренной кости.

Хирургическое лечение ателектаза показано при длительных, хронических спадениях легких, расправить которые не удается обычными методами. При операции производят удаление пораженной части легких.

Любой вид данной патологии требует назначения противовоспалительной терапии, а при присоединении инфекции – антибиотиков.

Состояние патологического деформирования, при которых ткань теряет объем и спадает, называется ателектаз легкого. Выход правой или левой доли из процесса дыхания снижает функциональность системы на 20%, среднего участка – на 5%, а верхней или нижней зоны – на 8%. При таком заболевании включаются компенсаторные реакции в виде специфических симптомов. Безвоздушные пространства позволяет выявить рентгенограмма, также диагностика основывается на причинах болезни, признаках и других методах исследования. Согласно тестам, пульмонолог определяет наиболее эффективный способ лечения.

Этиология

Патологический ателектаз легкого развивается в результате прекращения подачи кислорода. Этому явлению способствует ряд причин. У новорожденных возникает из-за аспиративного проникновения в легкие околоплодных и мекониевых субстанций. У недоношенных детей первичные симптомы отмечаются в связи с пороками развития, низким синтезом сурфактанта. Изменения структуры органов хорошо видны при проведении рентгенограммы.

Приобретенный ателектаз легкого начинается в связи с другими причинами:

• Плеврит экссудативного типа
• Пневмоторакс
• Злокачественные образования, сдавливающие ткани
• Закупорки казеозными мазами при туберкулезе
• Увеличение лимфатических узлов при пневмонии или склеротическом бронхите
• Попадание в дыхательную систему инородных предметов
• При нарушении функций дренажа в процессе хирургического вмешательства
• В результате кровоизлияний в плевральные полости
• При травматических и механических повреждениях грудной клетки с поражением легких.

Механизм развития

Существует классификация заболевания, у каждого вида имеются свои особенности патогенеза:

Врожденный тип

Тотальное спадение ткани обнаруживается при отсутствии кислорода, объем уменьшен, при прослушивании не наблюдается крепитация. Локализация отличается неоднородным дифферинцированием, что затрудняет лечение. На внутренних просветах альвеол образуются морфологические гиалиновые оболочки.

При исследовании на рентгене при тотальном поражении видны затемнения обоих полей, которые закрывают рисунок и силуэт сердца. При массивном изменении органы перемещаются в сторону свернувшегося легкого. Отличие от пневмонии состоит в симптомах, причинах, анамнестических данных, уровне прогрессирования.

Приобретенный тип

Такое состояние подразделяется на три вида:

Обтурационная форма

Патология основана на почти полном закрытии бронхиального просвета при инородной аспирации, закупорке слизью, сдавливании опухолью или рубцами. Степень поражения зависит от газовой абсорбции в альвеолах. Кислород поглощается через полчаса после образования тромба, углекислый газ – спустя 3 часа, азот – в течение 10 часов. В области спадения дисковидной доли застаивается кровь, жидкость проникает в просветы. Эпителиальные ферменты прекращают окислительную и восстановительную активность. При обтурационном типе уменьшается концентрация мукополисахаридов кислого типа. Это приводит к сильному отеку, смещению органов и разрушению митохондрических элементов. На фоне ателектаза развивается пневмония и процесс склерозирования тканей. Если лечение начинается позже, чем через 72 часа, шанс восстановления снижается.

Компрессионный тип

Коллапс развивается вследствие повышенного давления. При этом задержки лимфы и превышения уровня кровотока не наблюдается. Отсутствие симптомов способствует более благоприятному течению прогнозу во время лечения.

Компрессионная форма поддается восстановлению даже после длительного сжатия и спадения легкого.

Функциональный тип

Нарушение работы диафрагмы вследствие образования аневризм и опухолей приводит к дистензионной патологии. Признаки чаще всего имеются у лежачих пациентов. Также бывают после отравления токсинами и наркоза. Болезнь сопровождается фибринозным плевритом, пневмонией. Малая подвижность нарушает растяжение при дыхании дисковидных долей. Рефлекторные сокращения мышц влияют на субсегментарный сектор.

Признаки

Основной симптом при спадении тканей – воспаление и нарушение кровообращения в участках, где отсутствует воздух. При тотальном поражении объем легких сильно уменьшен. Очаговое распространение хорошо проявляется при исследовании на рентгенограмме. В первые часы развития сосуды переполняются кровью, возникает спазм, скапливается отечная жидкость. Но клиническая картина имеет определенные различия. Симптомы зависят от патогенетки, локализации, скорости. Поэтому ателектаз легкого подразделяют на острую форму и постепенно развивающийся вид. Общие признаки заключаются в следующих факторах:

• Затруднение дыхания
• Сильный болевой синдром в области поражения
• Учащение сердечной пульсации
• Снижение артериального давления
• Резкое повышение температуры
• Ацидоз эпидермиса.

При медленно развивающейся болезни признаки отсутствуют или выражены слабо. На стороне свернувшегося легкого западает грудная клетка. Межреберные пространства становятся менее устойчивыми. При прослушивании или простукивании выявляются звуки, характерные для везикулярного дыхания. Признаки обтурационного типа аналогичны проявлениям пневмонии, так как у пациента наблюдаются влажные хрипы. Различия видны при проведении рентгена, что и определяет способы лечения.

При компрессионной форме имеется смещение в сторону здоровых органов, кашель неглубокий, аксультационное обследование выявляет дыхание по бронхиальному типу.

Функциональный ателектаз, как правило, не отличается сильным распространением, поэтому явных признаков нет. Одышка присутствует, верхняя граница легких неизменна. Хрипы исчезают после нескольких глубоких вдохов. Патология не сопровождается температурой, клиническая картина видна на рентгене. Прогноз лечения довольно благоприятный.

Диагностика

Основной принцип обследования пациентов с проявлениями ателектаза – это анализ структуры и плотности органов при помощи рентгенограммы для определения методик лечения. Затемнение поля имеет ограниченные, хорошо очерченные размеры. Интенсивность зависит не только от степени развития патологи, но и от увеличения соседних отделов. Истинная площадь может быть видна исключительно при боковом положении тела во время проведения диагностики.

Рентгенограмма показывает смещение верхней доли внутрь и вперед, в направлении медиальных зон. При нарастании свертывания она уходит ближе к грудной клетке и исчезает с поля зрения. При этом наблюдается большой объем и дугообразная форма.

Дисковидное спадение расположено низко над уровнем диафрагмы. На рентгенограмме видны поперечные тени, распространенные широко по площади органов.

Ателектаз средней доли правого легкого отличается перемещающейся границей, проецирующейся в нижние зоны поля. Контур имеет вид прямоугольника, он немного выпуклый.

Кроме этого, проводят компьютерную томографию для обнаружения необратимых изменений в тканях. Бронхоскопия осуществляется при подозрении на присутствие инородных тел в системе.

Лечение

Терапевтические методики зависят от показаний рентгена, симптомов и общего обследования пациента. Патология требует постоянного наблюдения в условиях стационара. Первые признаки болезни подразумевают повышенную активность пульмонолога, неонатолога, торакального хирурга и травматолога.

Для новорожденных с поражением органов применяется катетеризация или интубация для отсасывания жидкости и расправления тканей.

Если ателектаз вызван попаданием инородных тел, необходимо проведение бронхоскопии для исследования и извлечения. Вязкую субстанцию удаляют после санации бронхиального лаважа. Выведение секрета осуществляется посредством фиброскопа.

Чтобы стимулировать дыхание используется Этимизол – аналептик, активирующий кортикотропные функции гипофиза.

При компрессионном типе проводят плевральную пункцию для лечения, чтобы удалить выпот и очистить полости. В сложных случаях требуется хирургическое вмешательство для иссечения кист, абсцессов.

Отхаркивающие средства и муколитики помогают разжижать мокроту, выводить ее из организма, что устранить причину спадения в виде пробок и закупорок. Это Амброксол, Лазалван, Флавамед, сироп солодки.

Дистензионная форма не требует консервативных методов лечения. Достаточно ингалирования воздухом с примесью углекислого газа и проведения дыхательной гимнастики. Наиболее эффективная методика – надувание воздушных шаров. Антибиотики назначают в случае присоединения инфекции, например, при бактериальной пневмонии.

Прогноз и профилактика

Когда патология развивается вследствие оперативного вмешательства, как правило, летальный исход неизбежен. В других случаях дальнейшее самочувствие пациента определяется причиной возникновения болезни.

Дистензионный и компрессионный тип считаются наиболее легкими, хорошо поддающимися лечению и полному восстановлению организма.

Обтурационный ателектаз обычно имеет негативные последствия, особенно при возникновении опухолевых образований. Большую роль в этом случае играет локализация поражения, что видно на рентгене, так как терапия при спадении средней доли осложнена. Это связано с инфекционным воспалением, присоединением фиброзных отложений и перерастанием в хроническую форму. Затяжные процессы преобразуют легочную ткань. Она становится более плотной, плохо поддается стимуляции и функциям газообмена. В итоге рабочая площадь системы сокращается, что определяет дальнейший образ жизни пациента.

Профилактические меры заключаются в уходе за больным после восстановления легкого. Необходимо постоянно переворачивать лежачих людей, чтобы не было повторного застоя и вентилирование осуществлялось полномерно. Также важно не допускать аспирацию рвотными массами. Дыхательная гимнастика помогает вернуть функции системы, массаж восстанавливает кровообращение, предохраняет от образования новых закупорок.

– безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония , околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела , скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит , пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс , пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

• обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
• компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
• контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
• ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка , сухой кашель , цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких .

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия . При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография . Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости . В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого .

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Ателектаз легкого дословно и фактически означает недостаточное расширение легочных пузырьков. Термин этот первоначально применялся для обозначения патологического (у некоторых новорожденных) состояния лёгкого, но впоследствии стало известно, что ателектаз встречается также и у взрослых, как последствие других патологических процессов.

Причины и формы

Физиологические причины происхождения ателектаза лёгкого заключаются, во-первых, в большой эластичности лёгкого, которое обладает тем большей способностью и склонностью спадаться, чем моложе субъект, и при нормальных условиях встречает в этом отношении препятствие только со стороны отрицательного давления в плевральной полости. Если почему-либо стремление лёгкого к сокращению усиливается, например, вследствие повышения напряжения мускулатуры мелких бронхов, или если увеличивается внутриплевральное давление, то воздух выжимается из мелких дыхательных путей, и может появиться ателектаз лёгкого.

Нормально функционирующая лёгочная ткань обладает способностью всасывать газы атмосферного воздуха. Задержавшаяся в какой-нибудь части лёгкого, вследствие закупорки соответствующего бронха, воздушная масса, при нормальном кровообращении в лёгком уменьшается в своем объёме, из чего можно заключить, что лёгочная ткань всасывает воздух; при этом различные газы по способности их поглощаться лёгочной тканью располагаются в следующем порядке: кислород, углекислота, азот.

Целесообразно различать следующие формы ателектаза лёгких:

Врождённую;

Вызванную сдавлением или спаданием лёгкого;

Возникшую вследствие закупорки бронхов;

Марантический ателектаз.

Врождённый ателектаз лёгкого – это патологическое продолжение физиологического состояния лёгкого утробного младенца. В матке лёгкое плода до определённой степени закрыто, стенки мелких бронхов и альвеол прилежат друг к другу, бронхиальной полости не существует. Но это сразу меняется при первых дыхательных движениях. Организм плода, лишённый материнского источника кислорода, реагирует на недостаточное освобождение крови от углекислоты возбуждением дыхательного центра, который приводит в действие движения грудной клетки. При этом стенки мелких бронхов и альвеол отделяются друг от друга со слышным треском, как в этом легко можно убедиться у новорожденного, и лёгкое увеличивается в объёме. Если деятельность дыхательных мышц, как это часто бывает у слабых, особенно недоношенных детей, недостаточна, то воздух не проникает во все части лёгкого, особенно в части, расположенные на периферии лёгкого или соединяющиеся с главными бронхами не под острым углом; эти части остаются спавшимися, в то время как вокруг них лёгочная ткань, как губка, наполняется атмосферным воздухом.

Однако и у новорожденных нередко случается, что воздух не может проникнуть в лёгкие вследствие наличия препятствий, например, когда бронхи закупорены слизью или проглоченным меконием, и поэтому, даже при достаточной мышечной деятельности, невозможно естественное расширение лёгких воздухом.

Общим для всех случаев ателектаза моментом является то, что в в соответствующие части лёгкого вообще не поступает воздух, потому что доступ его к ним с самого начала прегражден.

При ателектазе лёгкого у взрослого человека, какого бы он ни был происхождения, речь идёт о всасывании наличного воздуха и о невозможности последующего проникновения его в разветвления бронхов. В одних случаях лёгкое делается безвоздушным под влиянием сдавления или ретракции его. При этом могут играть роль все те патологические состояния, которые связаны с уменьшением вместимости грудной полости, например, плевритические и перикардитические выпоты, пневмоторакс, опухоли лёгких, плевры, средостения, позвоночника, ребер и др., затем аневризмы аорты, увеличения сердца, искривления позвоночника вследствие воспалительных, особенно туберкулёзных и рахитических процессов. Далее уменьшение вместимости грудной полости может зависеть от смещения диафрагмы вверх или от ограничения её подвижности при асците, опухолях брюшных органов или при сильном скоплении газов в кишечнике. Во всех этих случаях воздух в разных местах в большей или меньшей степени выдавливается из лёгкого, последующее поступление свежего воздуха невозможно, а имеющийся воздух, вследствие дальнейшего уменьшения вместимости грудной полости, или вследствие физиологического всасывания его легочной тканью, уменьшается в количестве, так что в итоге лёгкое становится безвоздушным, т. е. происходит ателектаз.

Ателектаз лёгкого вследствие закрытия просвета бронха происходит в том случае, когда из-за скопления секрета в бронхе или бокового давления на бронх, например, рака пищевода или туберкулёзной лимфатической железы, часть лёгкого разобщена от атмосферного воздуха и находящийся в ней воздух всасывается.

Большей частью ателектаз лёгкого развивается вследствие , развившегося в течение каких-либо других болезней. Больные либо слишком слабы, чтобы хорошо отхаркивать мокроту, либо находятся в бессознательном состоянии и не ощущают раздражения, производимого секретом на слизистую оболочку бронхов. Особенно опасен в этом отношении , при котором бронхит сочетается с помрачением и сознания и упадком сил. В детском возрасте ателектаз лёгкого нередко развивается во время или после кори, скарлатины, коклюша и дифтерии, а также при обыкновенном, неспецифическом капиллярном бронхите, особенно у маленьких детей (до двух лет).

Если в общем здоровый человек остаётся продолжительное время в одном каком-либо положении, например, если он часами лежит неподвижно на спине, то те части лёгких, которые находятся ниже всего и менее всего участвуют в обмене воздуха, не будут дышать. В таком случае это будут нижние части обеих нижних долей. Если человек лежит на боку, то части лёгкого соответствующей стороны движутся мало, вследствие чего происходит застой воздуха. Так как воздух всасывается, то при продолжительном лежании в одном положении развивается ателектаз соответствующих частей лёгких, как это приходится наблюдать особенно у выздоравливающих, которые долго спят в одном положении, или после продолжительного наркоза. Если этих больных посадить и выслушать, то можно легко убедиться, что при несколько усиленных вдохах воздух снова проникает в ставшее безвоздушным лёгкое. В подобных случаях речь идёт ещё о временном ателектазе, но он легко может превратиться в постоянный, стойкий ателектаз, если больной, как это бывает при сильно истощающих болезнях, долго, в течение очень многих дней, находится в одном и том же положении и поверхностно дышит. В соответственных частях лёгких развивается гипостаз, т. е. пассивная гиперемия, которая со своей стороны способствует развитию бронхита; последний, благодаря происходящему при нём большему образованию слизи, при недостаточной силе кашля легко даёт повод к усилению ателектаза вследствие закупорки секретом приводящих бронхов. Особенно часто ателектаз лёгких наблюдается у истощённых лиц, которые и без того уже, в силу основной своей болезни, страдают бронхитом, особенно мелких бронхов.

Симптомы

При врождённом ателектазе лёгкого наблюдается обыкновенно ясный цианоз кожи и слизистых оболочек; первая при этом почти всегда холодна. Дыхание очень поверхностно, артерии пусты, вены большей частью сильно наполнены; при этом дети обыкновенно лежат в сопорозном состоянии. Часто у них бывают судороги, особенно в конечностях, температура тела нормальна. Речь идёт большей частью о слабых, очень часто преждевременно родившихся детях.

Ателектаз лёгкого у новорожденных может быть более или менее обширным; в одних случаях он занимает одну долю, обе нижние доли или целое лёгкое, в других случаях имеются в различных долях более мелкие безвоздушные участки. Недостаточное распределение крови в малом круге кровообращения при врождённом ателектазе лёгкого ведёт часто к тому, что кровь правого сердца ищет себе ещё другие пути, кроме лёгочной артерии. Постоянный напор крови ведет к тому, что Боталлов проток и овальное отверстие остаются открытыми. Перкуторные и аускультативные явления у новорожденного при врождённом ателектазе лёгкого такие же, как при приобретённом в более позднем детском возрасте и у взрослого.

Границы лёгких нормальны, пока ателектаз, если он локализуется в нижней доле, не достигает значительной толщины – около 5 см; лишь тогда получается при лёгкой перкуссии ясное притупление; до появления его замечается тимпанический оттенок перкуторного звука, указывающий на уменьшение напряжения лёгочной ткани. При исчезновении ателектаза притупление тоже предварительно заменяется тимпаническим звуком. Одновременно с притуплением перкуторного звука при ателектазе лёгких, если он очень обширен, определяется усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и бронхофония. Очень характерна и при ателектазе незначительной степени своеобразная крепитация, которая бывает слышна, если заставить больного глубоко вдохнуть; она зависит от того, что соприкасающиеся между собой стенки бронхиол раздвигаются поступающим воздухом. В зависимости от величины участка, на который простирается ателектаз, крепитация слышна на большем или меньшем пространстве грудной клетки; чаще всего она выслушивается в задне-нижних отделах лёгкого.

Определить ателектаз при помощи рентгеновских лучей удаётся лишь в редких случаях, именно когда он достаточно обширен и глубок, чтобы дать заметную тень на экране или на фотографической пластинке.

Так как колебания давления в грудной полости при ателектазе лёгкого становятся меньше, то они не могут оказывать нормального влияния на степень наполнения сердца; диастолические наполнения сердца становятся более слабыми, приток венозной крови затрудняется, моча имеет высокий удельный вес, кровь, следовательно, скапливается в венах, артерии же остаются пусты.

При продолжительном существовании ателектаза пассивная гиперемия в венах тела может достигнуть такой степени, что появляются отёки в отлогих частях тела. Вследствие затруднения кровообращения в малом круге и уменьшения дыхательной поверхности лёгких, правому сердцу приходится совершать большую работу; часто находят расширение сердца вправо, особенно в рентгеновском снимке, определяемое и при перкуссии, особенно когда сами лёгочные края ателектатичны. Особенно сильным становится это влияние на правый желудочек, разумеется, тогда, когда к ателектазу присоединяются ещё гипостазы. Пассивная гиперемия ателектатических участков служит иногда причиной активной гиперемии в смежных, здоровых частях, которая со своей стороны может повести к коллатеральному отёку. С другой стороны находят также, особенно при долго существующем приобретённом ателектазе лёгкого, викарную эмфизему смежных частей.

В области ателектатических мест при уступчивой грудной клетке рёберная стенка обыкновенно мало-помалу несколько западает, и вообще на детской грудной клетке, как более уступчивой, все клинические явления выражены обыкновенно яснее. В особенности при вдохе часто наблюдается втягивание нижне-боковых частей грудной клетки, как при стенозе гортани, так как и при ателектазе лёгкого, несмотря на усиленное напряжение дыхательных мышц, поступает недостаточно воздуха, например, вследствие закупорки бронха, или усиленное сокращение диафрагмы втягивает мягкие нижние части грудной клетки.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев как врождённого, так и приобретённого ателектаза лёгкого, безвоздушные места находятся в задне-нижних частях лёгких, но ателектатические места могут находиться и в других отделах их, например, в области передних краёв или в лёгочной верхушке. Иногда наблюдается ателектаз целой лёгочной доли, когда вследствие какого-либо местного процесса, например, рака пищевода или туберкулёза желез, произошло сдавление бронхиальной ветви, снабжающей воздухом эту часть лёгкого.

Безвоздушные части лёгкого имеют бледный вид, дряблы, слегка морщинисты, но покрыты всегда совершенно гладкой плеврой. Окружающие, содержащие воздух части выдаются над ателектатическими частями, вздуты и дают совершенно другое ощущение при ощупывании их. Ателектатические части при разрезе их оказываются лишенными воздуха, нож рассекает их не так легко, как содержащие воздух части; они не дают треска при разрезе, как здоровые части, и, благодаря большему удельному весу их, тонут в воде, между тем как здоровые части лёгкого, благодаря содержанию в них воздуха, плавают на поверхности.

Иногда ателектаз трудно отличить, по крайней мере макроскопически, от уплотнений лёгкого. Существует, однако, простой признак, характерный по крайней мере для свежих ателектазов, а именно при вдувании воздуха в приводящий бронх ателектаз исчезает. В более поздних стадиях это, правда, уже не удаётся, так как стенки альвеол и мельчайших бронхов тогда уже спаялись между собой соединительной тканью.

Цвет безвоздушных частей бывает различен, в зависимости от рода болезни. При ателектазе, обусловленном закупоркой приводящего бронха, например, вследствие катарального воспаления слизистой оболочки, спаявшиеся части имеют темно-красный цвет с синеватым оттенком, сосуды их ещё наполнены кровью. При ателектазе, обусловленном сдавлением части лёгкого, большей частью выдавливается также кровь из сосудов, вследствие чего ателектатические части имеют бледный, буроватый или синеватый, а в итоге серый цвет. Разумеется, объём лёгкого в таких случаях очень мал. При марантическом ателектазе в большинстве случаев, наряду с последствиями недостаточной вентиляции и дыхания нижних частей лёгких, развиваются затруднения в малом круге кровообращения, которые могут зависеть как от сердца, так и от сосудов. Кровь скапливается в ниже всего расположенных местах, развивается пассивная гиперемия, гипостаз, вследствие чего безвоздушные части бывают тёмно-красного цвета. Если воздух из них совершенно вытеснен или всосался, то нередко появляется ещё отёк, благодаря которому пораженная часть лёгкого имеет больший объём.

Гистологические изменения при ателектазе лёгкого первой стадии довольно незначительны. Оба слоя клеток противолежащих слизистых оболочек в мелких бронхиолах, инфундибулах и альвеолах прилегают друг к другу, будучи отделены разве только тонким слоем слизи. Пока ателектаз ещё может быть устранён вступлением воздуха, не происходит никаких гистологических изменений, но позднее размножение клеток и развитие соединительной ткани существенно изменяют нормальную картину. Сначала получается так называемое уплотнение вследствие спадения. От междольковых перегородок исходит развитие соединительной ткани; воспалительные разращения спаивают между собой прилежащие друг к другу слои клеток слизистой оболочки, эпителий альвеол погибает и наполняет клеточным распадом содержавшие некогда воздух части лёгкого, из которых кровь большей частью удалена, так что все вместе образует твёрдую, плотную и бледную массу.

Диагностика

Диагноз ателектаз лёгкого представляет некоторые затруднения, так как ряд других болезненных состояний даёт сходные или почти одинаковые симптомы. Важное значение для дифференциального диагноза имеет анамнез. При врождённом ателектазе лёгкого явления замечаются сразу же после рождения (ненормальная окраска кожи, плохие сосательные движения ребёнка, общая слабость его и т.п.).

При приобретённом ателектазе лёгкого прежде всего очень важно чаще исследовать больного и сравнивать получаемые результаты. Ни при каком другом из сходных состояний не получаются столь изменчивые данные, как при ателектазе. Сообразно с анатомическим происхождением его, картина меняется уже при перемене положения тела, ещё более при глубоком дыхании, при кашле, при разговоре. Ателектаз лёгкого может совершенно исчезнуть после нескольких вдохов, с другой стороны он может также через два часа, например, стать более обширным. Вообще изменчивость явлений характерна для данного заболевания. Кроме того для него является характерной крепитация при глубоких вдохах.

От плеврита ателектаз отличается присутствием или усилением голосового дрожания, неослабленным во всяком случае дыхательным шумом и отсутствием выше притупления тимпанического звука (который и при плеврите, конечно, объясняется ателектазом лёгкого, обусловленным сдавлением его). Крепитация, выслушиваемая при ателектазе, может быть смешана с нежным шумом трения плевры.

От катаральной пневмонии (бронхопневмонии) ателектаз отличается отсутствием воспалительных явлений, лихорадки, главным же образом предшествовавшей историей болезни и изменчивостью симптомов.

Ателектаз лёгкого, не дающий притупления перкуторного звука, большей частью смешивается с бронхитом, или ателектатические изменения не распознаются как таковые, а считаются признаками простого бронхита. Крепитация при ателектазе принимается за мелкопузырчатые или сухие хрипы при бронхите. Кашель, наличность мокроты, лихорадка и продолжительность симптомов говорят в пользу бронхита, быстрая смена явлений и характерный анамнез – в пользу ателектаза лёгкого. Нужно, однако, иметь в виду, что ателектаз часто присоединяется к бронхиту (вследствие закупорки бронха), и что, с другой стороны, ателектаз способствует воспалительному заболеванию слизистой оболочки бронхов.

Наконец, следует ещё принимать во внимание гипостаз, который также находится в генетической связи с ателектазом. Но при гипостазе речь идёт не столько о заболеваниях лёгких, сколько об уменьшении силы сердца или отсутствии других моментов, способствующих движению крови в лёгких, например, о недостаточном сокращении диафрагмы. Последняя уже при нормальных условиях сокращается неодинаково на обеих сторонах, так как справа печень не допускает такой экскурсии её, как слева; лучше всего это заметно на рентгеновском изображении на экране. Поэтому односторонний гипостаз бывает гораздо чаще на правой стороне, чем на левой. Большей частью, однако, гипостазы имеются на обеих сторонах. Труднее уже дифференциальный диагноз между гипостатической пневмонией и ателектазом. Тут приходится принимать также в соображение анамнез и наличие или отсутствие лихорадочных явлений.

Лечение

Собственно, лечение ателектаза лёгкого имеет на первых этапах те же задачи, что и профилактика; главным образом приходится заботиться о том, чтобы способствовать доступу воздуха в ателектатические части. При врождённом ателектазе это достигается тем, что тщательно осматривают рот и нос новорожденного и, если нужно, очищают их. Для дальнейшего улучшения дыхания (при необходимости) производят искусственное дыхание.

При ателектазе вследствие закупорки бронхов следует устранить первопричину. Так, у детей с бронхитом при инфекционных болезнях следует при появлении признаков ателектаза назначить отхаркивающие средства, а, в случае надобности, антибиотики.

При ателектазе вследствие давления на лёгкое тоже необходимо обратить внимание на основную болезнь, с улучшением которой ателектаз часто исчезает.

С целью стимуляции дыхания при ателектазе применяется этимизол, а для очистки слизистых пробок – пульмозим.

Профилактика

Достаточно важное значение имеет профилактика ателектаза. При бронхитах, у людей, у которых имеется основание предполагать склонность к развитию ателектаза лёгкого, следует заботиться о возможно лучшем отхаркивании скапливающейся мокроты. При процессах, уменьшающих вместимость грудной полости, часто нет возможности предупредить развитие ателектаза; но там, где это возможно, например, при выпотном плеврите, следует устранить давление на лёгкое, чтобы предупредить ателектаз.

Важно также заботиться о том, чтобы больные, особенно находящиеся в коме или бессознательном состоянии, не лежали долго на одном боку или на спине. Больных, которые дышат поверхностно, или у которых по другим причинам имеется склонность к ателектазу, следует заставлять часто в течение дня несколько раз подряд глубоко вдыхать и выдыхать в сидячем положении, для того чтобы таким образом устранить в не вентилируемых и содержащих меньше воздуха частях лёгких слипание между собой стенок бронхов, а в том случае, если это уже произошло, способствовать их раздвиганию.

представляет собой патологическое состояние всего органа дыхания или его части, вызванное отсутствием воздуха или его недостаточным количеством в альвеолах. Это явление называется спадением легкого и возможно при нехватке сурфактанта , закупорке просветов бронх либо в результате сдавливания органа дыхания. При этом важно отличать физиологический ателектаз части легкого, где наблюдается гиповентиляция в состоянии покоя и является резервом на случай физической активности.

Патогенез

При ателектазе происходит диффузионное уменьшение поверхности легких, спадение части альвеол и сокращение их количества, которые способны нормально функционировать.

Известно, что в структуре легких более 300 млн альвеол, в которых перфузирует кровь параллельно и последовательно во время вентиляции. Это обеспечивает газообмен между воздухом в альвеолах и в легочных капиллярах. В случае ателектаза в невентилируемых участках перфузии нет, газообмен не происходит, что приводит к дыхательной недостаточности. Усугубление процессов вызывает транссудацию и образование локального отека. В дальнейшем формируется пневмосклероз — функциональная паренхима замещается соединительными тканями.

Классификация

Ателектаз следует разделять по времени возникновении (врожденный или приобретенный) и по мере распространенности:

• тотальный;
• частичный, который бывает в одной или нескольких долях — долевой, в сегментах — сегментарный, а также в базальных отделах — дисковидный.

Ателектаз нижней доли левого легкого

Долевой ателектаз обычно связан с закупоркой долевых либо сегментарных бронхов, ведь бронхиальное дерево — это целая система воздуховодных трубочек, которая берет начало от трахеи и разделяется на 2 легких главными — самыми широкими бронхами, разветвляется до бронхиол, всего насчитывается 21 порядок бронх.

Ателектаз нижней доли приводит к перетягиванию нижнего отдела средостения – комплекса органов между плевральными полостями, включая сердце, пищевод, вилочковую железу и пр.

Ателектаз верхней доли правого легкого

Для ателектаза верхней доли характерно небольшое перетягивание верхнего средостения. Патология приводит к компенсаторному вздутию средней доли и верхушки нижней доли.

Дисковидный ателектаз легкого

Дисковидный спад паренхимы соседних долей легкого наблюдается при диффузионных патологиях бронхиального дерева, которые чаще всего вызваны пневмонитами , фиброзирующими альвеолитами , .

Синдром средней доли

Разновидность ателектаза, при которой происходит обтурация крупного бронха средней доли правого легкого (в левом она отсутствует), например, увеличенным лимфатическим узлом, вызванным перенесенным , воспалительными заболеваниями, либо в результате онкологии.

Кроме того, ателектаз различают в зависимости от причины и механизма развития патологии:

• обтурационный (возникший в результате закупорки органов дыхания);
  функциональный (вызван нарушениями условий процесса расправления лёгкого во время вдоха);
• компрессионный (в основе патологии сдавливание — компрессия);
• смешанный (возможно сочетание вышеперечисленных причин).

Обтурационный ателектаз

Обтурационный механизм развития патологии обусловлен закупоркой просвета бронхов инородными телами, рвотными массами, мокротой, кровью, новообразованиями. Иногда отмечают полное перекрытие просвета так называемый дистелектаз . В местах перекрытия потока воздуха происходит его резорбция – рассасывание в легочной капиллярной системе, возникает застойное полнокровие и другие нарушения лимфо- и кровообращения, возможны процессы склерозирования. Если обтурирующий фактор не устранен в течение трех суток, это ведет к необратимым последствиям.

Функциональный ателектаз

Чаще всего встречается у лежачих больных, он связан с нарушениями механики движений диафрагмы, уменьшения её подвижности либо угнетения дыхательного центра. Наблюдается гипопневматоз и нарушение дыхательного растяжения отдельных, чаще всего — базальных долей, как при дисковидном типе.

Кроме того, нарушения диафрагмального движения дыхания и глубины вдоха могут быть при повышенном внутрибрюшном давлении (при асците , ) вызваны острыми болями (например, при фибринозном плеврите, перитоните ), при , чересчур тугих корсетах и медицинских повязках, а также в результате диафрагмы .

Компрессионный ателектаз

По-другому компрессионное спадение легкого называется коллапсом и возникает при сдавливании лёгкого газами или жидкостью извне (экссудатом, транссудатом, кровью, фиброзной тканью). Компрессионный механизм развития ателектаза имеет более оптимистичный прогноз при лечении, так как в патогенезе отсутствуют эндобронхиальные факторы — спадение легкого не вызывает выраженной задержки лимфы или полнокровия.

Причины ателектаза легкого

Причины ателектаза у новорожденных и у пациентов, с расправленными ранее и дышавшими лёгкими:

• первичная врожденная патология возможна в результате закупорки дыхательных путей, затоплением околоплодными водами, слизью, а также при недостаточности сурфактанта, в норме поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии;
• вторичные ателектазы могут возникать при «затоплении» альвеол, например, воспалительным экссудатом при пневмонии , в результате внутригрудных онкообразований, плеврального выпота, инфаркта легкого , увеличения лимфоузла, образования кисты, скопления гноя, а также воздуха и жидкости в плевральных полостях — пневмо- и гидроторакса , механической закупорки инородными телами, рвотными массами, кровью, слизью, мокротами и пр.

Кроме того спадение легкого (рефлекторное) может возникнуть в результате травмы, к примеру, перелома ребер, отравления барбитурами, спазма бронхов, нарушения вентиляции легких во время хирургических вмешательств и .

Симптомы

Проявления быстро развившегося ателектаза отличаются от постепенного возникновения такой патологии. Больной обычно:

• испытывает острую боль в груди;
• учащается пульс;
• возникает усиленная одышка;
• отмечается цианоз и отставание во время актов дыхания пораженной области грудной клетки по сравнению со здоровой стороной;
• ослабление дыхания и голосовое дрожание;
• осложнения инфекциями, проявляющиеся в виде лихорадки.

Синдром ателектаза обтурационного проявляется в виде малопродуктивного кашля и при аускультации в пораженной области дыхание не прослушивается или резко ослаблено.

Тогда как замедленное развитие ателектаза сопровождается малозаметными клиническими проявлениями и для выявления необходима рентгенография. Оно может привести к склеротическим изменениям легочной ткани – так называемому фиброателектазу .

Анализы и диагностика

Помимо изучения анамнеза, истории жизни и оперативных вмешательств, проводят осмотр кожных покровов, прослушивают легкие фонендоскопом, оценивают состояние сердечно-сосудистой системы и назначают такие исследования безвоздушных участков легких и воздушности легочной ткани как:

• рентгенография;
• томография;
• бронхография.

Лечение

Лечение ателектазов направлено на активацию и восстановление дыхательной функции в полной мере, очистку слизистых пробок и восстановление воздушной проходимости (бронхоскопию, отсос содержимого трахеи), аэрацию невентилируемых отделов легкого, купирование вторично возникшего инфекционного процесса. Для это применяют отхаркивающие, муколитические и антибиотические препараты.

Доктора

Лекарства

• Для стимуляции дыхательного центра и усиления синтеза сурфактанта назначают .
• Важны бронхорасширяющие препараты – , Сервент .
• При обострениях инфекционного процесса эффективным оказывается муколитик .

Процедуры и операции

В случае компрессионного ателектаза проводят:

• дренаж плевральной полости;
• плевральные пункции.

При опухолях бронха может быть показано хирургическое вмешательство, лучевое либо консервативное лечение.

При механической закупорке и удаления слизи, гноя используют бронхоскоп, аппарат «искусственный кашель».

При функциональной патологии – дистензионном функциональном ателектазе рекомендуется дыхательная гимнастика, а также вдыхание смесей газов, диоксида углерода, кислорода и пр. Крайней мерой является резекция ателектированной части легкого.

У детей

Наиболее распространенная причина ателектаза (ацинарного типа) у новорождённых — нарушение синтеза сурфактанта – комплекса фосфолипидов, продуцируемых клетками альвеол II типа. Благодаря сурфактанту снижается поверхностное натяжение в области разделения фаз воздуха и воды, что обеспечивают стабилизацию альвеол при выдохе, при его дефиците — развивается респираторный дистресс-синдром новорожденных и альвеолы спадаются. В результате диффузионная поверхность легких приводит к рестриктивного (ограничительного) типа и усугублению гиалинизации мембран альвеол.

Ателектаз у детей, как первичное не расправление терминальных дыхательных образований, бывает также в результате гипоплазии или незрелости, связанной с недоношенностью.

В некоторых случаях у младенцев после родов легкие расправляются не полностью из-за механической закупорки просветов бронх слизью. Возможно «затопление» околоплодными водами в результате асфиксии во время родов, когда дыхательный центр активизируется до первого вдоха.

Список источников

• Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов. Москва Триада-Х, 2000, - 285 С.
• Николаев А.В. Топографическая анатомия и оперативная хирургия. - 2-е изд., испр. и доп.. - 2009, Т. 2, - 480 с.
• Палеева Н.Р. Болезни органов дыхания / М.: Медицина, 2000, - 699 с.