Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представле­ны астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.

Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической бо­лезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шума­ков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражитель­ности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.

Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с суб­депрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопрово­ждается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями: покрас-нением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспыш­ки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе ра­боты у больных увеличивается количество ошибок, работа представляе­тся невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продол­жения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.

Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового мате­риала затруднено. Отмечаются нарушения сна-затруднение засыпа­ния, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, свя­занные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблю­даются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при про­смотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо пере­носят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астениче­ские симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.

При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают из­менения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повы­шенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.

Психопатоподобпый синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы проявляется эксплозивностыо, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, не­редко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам илибез прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истериче­ский вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуалыю-мнестическне нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмнрующих ситуаций, которые не­редко создают сами же больные, нарастают черты эксплозивности, мыш­ление приобретает конкретность, инертность. Возникают сверхценные идеи ревности, сверхценное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются эпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобра­зиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.

В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется по­вышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (ги-пертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легко­мысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981).На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адап­тации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.

Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифферен­цировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподоб­ные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипер-тензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического ха­рактера.

К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астени-ческих явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного илитоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до несколь­ких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и

гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффек­тивным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влече­ний- половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной на­пряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксиз-мальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями

ПСИХОЗЫ ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДА

К психозам отдаленного периода относятся острые преходящие, протрагированные, рецидивирующие и хронические травматические психо­тические состояния. Среди острых психозов часто наблюдаются сумеречные состояния сознания, которые нередко провоцируются соматиче­скими вредностями, алкогольными эксцессами и психическими травмами. Их развитию предшествуют головная боль, головокружение, нарушения сил, астенические симптомы. Особенностями сумеречных состояний со­знания травматического генеза является включение в их структуру делириозных, онейроидных компонентов с последующей частичной амне­зией. Больным кажется, что палата залита кровью, слышатся «смутные голоса», «кандальный звон», «пение», раздающиеся из окон, углов ком­наты. В содержании «голосов» находят отражение неприятные воспо­минания о конфликтных ситуациях. Нередко сумеречное состояние со­знания развивается на высоте дисфории.

Психогенно спровоцированные сумеречные состояния сознания не­однородны по своим проявлениям. В одних случаях сознание концент­рируется на узком круге эмоционально насыщенных переживаний, в других - превалируют фантастические, близкие к онейроидным, сцено-подобные галлюцинации. Могут возникать так называемые ориентиро­ванные сумеречные состояния сознания, при которых поведение внешне выглядит целенаправленным, дезориентировка в окружающем незначи­тельная. Отграничение психогенно спровоцированных травматических и истерических сумеречных состояний сознания вызывает трудности. Следует учитывать, что при посттравматических состояниях психогенных включений меньше, расстройства сознания более глубокие. В пользу органической природы синдрома свидетельствует наличие продромаль­ных явлений: нарастание астенической симптоматики, выраженность сосудисто-вегетативных расстройств, нарушение ритма сна - бодрст­вования.

Наблюдаются делириозно аментивные, делирнозно-онейроидные син­дромы с кратковременными ступорознымн состояниями (В. Е. Смирнов, 1979), возникновению которых часто предшествуют дополнительные

внешние вредности.

Аффективные психозы, как правило, наблюдаются спустя 10-15 лет

после перенесенной травмы и протекают в виде депрессивных и мани­акальных фаз как с монополярным, так и с биполярным течением. Чаще наблюдаются у женщин.

Маниакальный синдром при травматическом психозе нередко сопро­вождается эксплозивностыо, быстро сменяющейся благодушием. Для него характерны идеаторная непродуктивность, истощасмость аффекта. Боль­ным не хватает веселости, богатства выдумки, юмора. Экспансивный бред сопровождается жалобами на плохое физическое самочувствие, слабость, боль в теле, чего не наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. На высоте психоза наблюдаются эпизоды нарушения сознания. Появляются отрывочные галлюцинаторно-бредовые переживания. Длительность приступа - от нескольких месяцев до 0,5 года, течение заболевания прогредиентное, с нарастанием орга­нического дефекта, вплоть до выраженного дисмнестического слабоумия.

Депрессии травматической этиологии отличаются отсутствием ви­тального аффекта тоски, преобладанием тревоги, нередко связанной с сенестопатиями, психосенсорными и вазовегетативными расстройства­ми. Наблюдаются депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный, астенодепрессивный синдромы. При депрессивно-ипохондрическом синдроме больные угрюмы, мрачны, иногда злобны, склонны к дисфориям. В некоторых случаях больные слезливы. Ипохондрические идеи имеют свершенный или бредовый характер. У ряда больных на фоне депрессии возникают пароксизмы страха, ужаса, которые сопровождаю­тся усилением сенестопатий, одышкой, чувством жара в теле, сердце­биением.

Травматический галлюциноз часто является локальным синдромом поражения височных отделов мозга. Галлюцинаторные образы отли­чаются перцептивно-акустической завершенностью, идентифицируются с реально существующими лицами, локализуются в объективном про­странстве. Больные отвечают «голосам» вслух, ведут с ними «беседы», «споры». Тематика полиморфна, складывается из «угроз», «брани», «диа­логов», «хора голосов», а также музыкальных фонем. Временами при­соединяются зрительные галлюцинации. Больные поглощены галлюци­нациями, но при выздоровлении критически оценивают болезненные переживания. Отмечаются интеллектуально-мнестическая недостаточ­ность и аффективная неустойчивость. Эндоформные психозы возникают через 8-10 лет после перенесенной травмы и составляют 4,8 % случаев всех форм психических расстройств в отдаленный период.

Полиморфные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные посттравматические психозы описали В. А. Гиляровский (1954), Е. Н. Маркова (1963), В. И. Скрябина (1966), Т. Н. Гордова (1973). В картине позднего посттравматического психоза могут наблюдаться гебефренические, псевдоманиакальные, депрессивные, ипохондрические синдромы, синдром Кандинского-Клерамбо (Л. К. Хохлов, 1966; Л. П. Лобова, 1907; О. Г. Впленскип, 1971; Т. Н. Гордоьа, 1973; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981).

Поздние посттравматические психозы с шизоформной симптомати-кой выражаются в параноидном, галлюцинаторно-параноидном, катато-ническом и гебефреническом синдромах, синдроме Кандинского-Кле-рамбо. К симптомам, отличающим их от шизофрении, относятся ослаб­ление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, наличие астенического фона, эпизодов нарушенного сознания, конкретность бре­довых идей, их связь с обыденными жизненными неприятностями и конфликтами (Е. Н. Маркова, 1963; Л. П. Лобова, 1967; Г. А. Балан, 1970; Т. Н. Гордова, 1973; Ю. Д. Куликов, 1977; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981; Н. Е. Бачериков и соавт., 1981). У лиц с поздни­ми травматическими психозами, в отличие от больных шизофренией, реже отмечается наследственная отягощенность психическими заболе­ваниями и, как правило, имеется четкая связь с перенесенной травмой головы. Началу или рецидиву психоза обычно предшествует экзогенная или психогенная вредность.

Начало травматического психоза обычно острое, протекает по типу сумеречного изменения сознания или депрессивно-параноидного синдро­ма, развертывающихся на фоне астении и симптомов внутричерепной гипертензии. В дальнейшем психопатологическая картина усложняется, присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации, депрессивные нарушения, ипохондрические бредовые идеи, кататонические, сенестопа-тические, диэнцефальные симптомы, эпизоды нарушенного сознания по типу оглушенности, сумеречного состояния, делириозного синдрома, Больным свойственны замедление или ускорение мыслительных процес­сов, персеверации, вязкость, отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, исходящие из содержания галлюцинаций и эмоционально окрашенные. В эмоционально-волевой сфере отмечаются эйфория или депрессивные состояния, не всегда мотивированные аффективные взры­вы, ворчливость.

Экспериментально-психологическое исследование помогает выявить инертность нервных процессов, повышенную их истощаемость, труд­ность образования новых связей, конкретность мышления.

При электроэнцефалографическом исследовании, наряду с патоло­гическими изменениями диффузного характера (медленными потенциа­лами, нерегулярным низкоамплитудным альфа-ритмом, повышенной су­дорожной готовностью, эпилептоидными разрядами, дельта-ритмом), наблюдается тенденция к локализации их в определенных отделах мозга. На эмоционально значимый раздражитель в большинстве случаев возни­кает реакция, проявляющаяся в усилении альфа-ритма и увеличении амплитуды. Реоэнцефалографическое исследование позволяет обнару­жить неустойчивость тонуса артериальных сосудов и венозный застой с тенденцией к локализации в системе позвоночной и базилярных арте­рий. Кожно-гальваническая реакция изменяется в ответ на смысловой эмоционально значимый раздражитель. У больных травматическим пси­хозом нейрогуморальная реакция на подкожное введение 3 мл 1 % ра­створа никотиновой кислоты обычно имеет гармоничный характер,

в отличие от больных шизофренией, у которых она, как правило, носит извращенный или нулевой характер. Таким образом, в дифференциаль­ной диагностике поздних травматических психозов и шизофрении следует оценивать клиническую картину заболевания с учетом динамики, дей­ствия экзогенных факторов, данных дополнительных исследований.

Паранойяльные бредовые и сверхценные идеи у больных в отдален­ный период черепно-мозговой травмы чаще всего проявляются идеями ревности или сутяжничества. Бред ревности чаще формируется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные, склонные к сутяжничеству, не­доверчивы, подозревают сотрудников в недоброжелательном к ним отношении, злом умысле, обвиняют их в недобросовестном отношении к обязанностям. Пишут письма в различные инстанции, тратят много сил на то, чтобы «вывести на чистую воду» тех, кто «злоупотребляет слу­жебным положением».

Дефектно-органические состояния. К дефектно-органическим со­стояниям, наблюдаемым в отдаленный период травматической болезни, относится психоорганический и корсаковский синдромы, пароксизмаль-ные судорожные расстройства, травматическая деменция.

Выделяют эксплозивный, эйфорический и апатический варианты психоорганического синдрома. Данный синдром проявляется изменения­ми тонко дифференцированных свойств личности: снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистан­ции в общении с окружающими, критики к своему поведению, контроля эмоциональных реакций, устойчивости целенаправленной активности. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других - эйфоричность, в третьих - аспон-танность и адинамичность. Ранее такие случаи наблюдались после лоботомии.

Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах может раз­виваться как в острый, так и в отдаленный период. В последующем может регрессировать, прогрессировать, осложняться другой симптома­тикой или сохраняться в неизмененном виде на протяжении длительного времени.

Эпилептиформный синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы характеризуется полиморфизмом и сопровождается большими судорожными припадками, локальными джексоновского типа приступа­ми, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками с выраженным вегетативно-сосудистым и психосенсорным компонентом, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Термин «травматиче­ская эпилепсия» не вполне адекватен, поскольку у больных не наблю­даются эпилептические изменения личности. Правильнее говорить об отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы (травматической энцефалопатии) с эпилептиформным судорожным или другим синдро­мом. Травматический эпилептиформный синдром обычно наблюдается на фоне астенических, вегетативно-сосудистых и вестибулярных нару­шений (Ю. Г. Гапонова, 1968). Пароксизмальные явления в отдаленный

период закрытой черепно-мозговой травмы обнаруживают у 30,2 % лиц (В. М. Шумаков и соавт., 1981; А. Л. Каплан, 1982).

Среди пароксизмальных состояний преобладают судорожные припадки. Нередко они возникают в связи с волнением, имеют истеропо-добный характер. Отсутствие определенной последовательности судо­рожных фаз - тонической и клонической, неполное выключение созна­ния, сохранность реакции зрачков на свет, значительная ее длитель­ность затрудняют отграничение судорожных припадков от истери­ческих.

Диэнцефальные припадки характеризуются вегетативными расстрой­ствами (тахикардией, ознобом, полиурией, полидипсией, гипергидрозом, слюнотечением, адинамией, чувством жара), появляющимися на фоне измененного сознания. Нередко указанные расстройства сопровождаются тоническими судорогами, что позволяет расценивать их как мезодиэнце-фальные. В межприпадочный период у больных отмечаются выраженные и стойкие вегетативно-сосудистые расстройства. Для отграничения ди-энцефальных и мезодиэнцефальных припадков от истерических исполь­зуют следующие критерии: 1) психогенно-травмирующие факторы, ко­торые, оказывая влияние на частоту припадков, не являются непосред­ственной причиной их возникновения; 2) в отличие от истерических припадков, при которых двигательные проявления выразительны и со­ответствуют содержанию определенных переживаний, при мезодиэнце-фальных припадках движения беспорядочны, нецеленаправленны, носят характер насильственности, возникают на фоне общего напряжения мышц, в них невозможно установить отражение провоцирующих внеш­них событий; 3) в противоположность истерическим припадкам, отли­чающимся большой изменчивостью, мезодиэнцефальные припадки сте­реотипны, вазовегетативные нарушения, с которых обычно начинается припадок и которые резко выражены во время его, отмечаются у боль­ных и в межприпадочный период, тогда как при истерических припадках они возникают вторично и являются реакцией на аффект (Т. Н. Гордова, 1973). Органическую основу припадка подтверждают снижение сухо­жильных и брюшных рефлексов, появление патологических рефлексов. Для дифференциальной диагностики необходимо проводить лаборатор­ные, электро- и пневмоэнцефалографические исследования.

У большинства больных с судорожным синдромом формируются изменения личности. В одних случаях они близки к эпилептическим, в других преобладают психопатоподобные черты или органическое ин­теллектуальное снижение. Выраженные изменения личности форми­руются у лиц с часто возникающими судорожными припадками и на-растающим полиморфизмом эпилептиформных проявлений.

Травматическое слабоумие является последствием ранений или кон-тузий с распространенными корковыми поражениями особенно лобных и теменных отделов коры большого мозга («конвекситатный» вариант слабоумия; М. О. Гуревич, 1947). Отмечается преимущественно после длительных коматозных состояний, при которых одной из форм обрат-

ного развития симптомов был апаллический синдром или акинетический мутизм. Дефицитарные расстройства в виде снижения уровня личности, легкой и выраженной степени слабоумия встречаются у 11,1 % больных, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах по поводу психических нарушений, возникших вследствие черепно-мозгового пора­жения (В. М. Шумаков и соавт., 1981).

Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявля­ется в конкретности суждении, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания пере­носного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способ­ны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окра­шенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повы­шенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмеча­ются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.

В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и растормежен-ностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.

Адинамически-апатическнй вариант травматического слабоумия ха­рактерен для поражения конвекситатных отделов лобных долей. У боль­ных наблюдаются недостаточность волевой активности, безынициатив­ность. Они безразличны к своей судьбе и судьбе своих близких, не­ряшливы в одежде, молчаливы, начатое действие не доводят до конца. У больных нет понимания своей несостоятельности и эмоциональной реакции.

При преимущественном поражении базальных отделов височных долей мозга развиваются расторможенность инстинктов, агрессивность, замедленность мышления и моторики, недоверчивость, склонность к су­тяжничеству. Периодически возможно возникновение депрессивных, экстатических и дисфорических состояний с вязкостью мышления, дета­лизацией и олигофазией. Травматическое слабоумие характеризуется лакунарностью и отсутствием прогредиентности, но в некоторых слу­чаях деградация нарастает. Имеют значение повторные травмы, особен­но через короткий промежуток времени после предыдущей, дополни­тельные вредности в посттравматический период.

В основе описанного разнообразия психопатологической и невроло­гической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействия­ми (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживания­ми), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травма­тической психической патологии зависит от эффективности лечения,

профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамики, ликвидацию отека и набухания мозга.

В начальный период травмы терапия является неотложной, направ­ленной на сохранение жизни больного, В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8-10 дней и в дальней­шем освобождают больного от работы на 2-4 нед. При ушибе голов­ного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах - до 2 мес и более.

Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную тера­пию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовлен­ного на 5 % растворе глюкозы (250-500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фрук­товых соках, из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела 3-4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % рас­твора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или вну­тривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Перорально применяют фуросемид по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошпирон по 25 мг 2-3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фо-нурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригиро­вать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия,

панангин.

Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капелыш в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 1 -

2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидрата-ционный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % рас-ивора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2-3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1-2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % рас­твора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3-4 раза в день, 1-2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно. Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортизон (100-300 мг в сутки), преднизолон (30-90 мг), дексазон (20- 30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, но-шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50-100 мг/кг массы тела, 50-100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15-100 мг токоферола ацетата в сут­ки, 50-100 мг кальция пангамата 3-4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.

Положительные результаты наблюдаются при использовании в острый период травмы пирацетама (ноотропила), аминалона (гаммало-на), энцефабола. Эти препараты в больших дозах (6-8 г ноотропила, до 30 г пирацетама в сутки, 4-6 г гаммалона, до 900 мг пиридитола в сутки) способствуют более быстрому выходу из коматозного состоя­ния, регрессу мнестических расстройств и других психических нарушений (Г. Я. Авруцкий, 1981; О. И. Сперанская, 1982).

Хороший эффект в борьбе с гипоксией дает гипербарическая окси-генация. Используют также метод краниоцеребральной гипотермии. Для снижения внутричерепного давления делают прокол в поясничной облас­ти с медленным извлечением спинномозговой жидкости.

При нарушении сердечной и дыхательной деятельности назначают внутримышечно 2 мл 20 % раствора камфоры или 2 мл 10 % раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина; внутривенно - 1-2 мл 0,06% раствора коргликона с глюкозой или с изотоническим раствором натрия хлорида, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К с глюкозой; 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 1 % раствора мезатона под кожу.

В целях нормализации вегетативных функций используют беллоид, белласпон, беллатаминал, транквилизаторы бензодиазепинового ряда - сибазон внутримышечно или внутрь от 5 до 30 мг, хлозепид (элениум) от 10 до 50 мг, феназепам 2-5 мг в сутки, бромиды (микстуру Павлова).

Для купирования острого травматического психоза, который, как правило, сопровождается психомоторным возбуждением, наряду с пере­численными мероприятиями внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора

сибазона, натрия оксибутират и димедрол, а также внутривенно 5-8 мл (5-20 мг) 0,25% раствора дроперидола. Из других нейролептических средств рекомендуют принимать клозапин (лепонекс), тиорпдазин (со-напакс). Следует соблюдать осторожность при назначении аминазина и тизерцина. Учитыная их гипотензивный эффект и нарушения регуля­ции сосудистого тонуса, обусловленные травмой, указанные препараты вводят со средствами, поддерживающими сосудистый тонус,- кордиа- мином, кофеином. На начальных этапах травматической болезни ре­комендуют малые дозы нейролептических препаратов. При возникно­вении судорожного синдрома и эпилептиформного возбуждения непло­хой эффект оказывает введение в клизмах 1 -1,5 г хлоралгидрата. Сон наступает через 15-20 мин и продолжается около 6 ч.

При эпилептиформных судорожных припадках внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона с 40 % раствором глюкозы, до 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора дипразипа. Раствор седуксена вводят 2-3 раза в сутки до прекращения припадков и один раз в сутки после их исчезновения на протяжении 5-6 дней. Продолжением противосудорожного лечения является назна­чение этим больным фенобарбитала или бензонала на ночь. При дис-форических расстройствах показан перициазин (3-5 мг в сутки), при депрессивном состоянии - амитриптилин (12,5-25 мг на ночь и днем), при наличии астеноабулической симптоматики - малые транквилизато­ры на ночь, в дневное время - ацефен (0,1-0,3 г), глутаминовая кисло­та, аминалон, пиридитол (100-150 мг утром и днем). В острый период больные принимают по 0,001-0,005 г неробола 1-2 раза в сутки в тече­ние 30-60 дней, внутримышечно им вводят по 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 2-3 нед в течение 30-60 дней. При апатико-абули-ческом синдроме используют сиднофен или сиднокарб (0,005-0,01 г), меридил (0,01-0,02 г), ниаламид (0,025-1 г).

Больные в начальный и острый периоды травмы нуждаются в по­стоянном наблюдении и уходе. Необходимо предупреждать аспирацион-ную пневмонию, пролежни, инфекцию мочевых путей.

При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менин­гитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.

На 8-10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс-10-15 инъ­екций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют це-ребролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).

При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изме­нений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2-3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) -по 1 порошку на ночь и 10-20 мг седуксена на ночь

В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотроп­ных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. при­ложение 1). При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчи­востью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3-0,9 г, нитразе-пам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом - сапарал по 0,05 г 2-3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005-0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1-0,3 г в сутки. Больным с отдален­ными последствиями травмы, в клинической картине которых преобла­дают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).

При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулеп-тил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме - алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные наруше­ния, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005-0,03 г), эглонилом (0,2-0,6 г), амитриптилином (0,025-0,2 г), карбидином (0,025-0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эф­фективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях - аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» - противосудорожные препараты.

Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен со­ответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобра­зовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопока­заны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и

душном помещении. Необходим четкий режим дня - регулярный отдых, исключение перегрузок.

Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспан­серизация с проведением в случае необходимости курсов патогенетиче­ского и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбула­торных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благо­приятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный - при психопатоподобном синдроме в слу­чае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксиз-мальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выражен­ности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособ­ность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных усло­виях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функцио­нальных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилита­ционных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выражен­ной степени психоорганического синдрома.

СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Соматогенные психические заболевания - сборная группа психиче­ских расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнон-ных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-со­судистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипер­тонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) тради­ционно выделяют в самостоятельную группу,

Классификация соматогенных психических расстройств

1. Пограничные непсихотические расстройства: а) астенические, не-врозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекцион­ными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95); б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311.5), другими и не-уточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и З11.9): в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие сома­тогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).

2. Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга: а) острые психозы (298.9 и
293.08)-астенической спутанности, делириозный, аментивный и другие
синдромы помрачения сознания; б) подострые затяжные психозы (298.9
и 293.18) -параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноид­ный, галлюцинаторно-параноидный. кататонический и другие синдромы;
в) хронические психозы (294) -корсаковскин синдром (294.08), галлю-
цинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального гал­люциноза и др. (294.8).

3. Дефектно-органические состояния: а) простой психоорганический
синдром (310.08 и 310.18); б) корсаковский синдром (294.08); в) де-
менция (294.18).

Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение в возникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакции. С другой сто­роны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реаги­рования, психологические особенности личности, психогенные воз­действия.

Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большие значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой сома-тизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотически­ми, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вяло­текущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесома­тические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.

Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются в виде непсихотических (астенических, астенодепрессивных, астенодисти-мических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформ-ных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онириче-ских, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-параноидных), дефектно-органических (психоорганического синдрома и деменцни) со­стояний.

По данным В. А. Ромасснко и К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цели-беева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психи­ческих нарушений неспецифического типа обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее тече­ния с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформ-ности психопатологической симптоматики.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Психические нарушения при заболеваниях сердца. Одной из наи­более часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистро­фию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронаро-церебральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов об-наруживают гипоксические изменения в сердце.

Панические расстройства, возникающие вследствие острой сердеч­ной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного созна­ния, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося
нестойкостью галлюцинаторных переживаний.

Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Не­редко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикар­дией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблю­даются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утом­ляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром- ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.

Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1961), Г. В. Мо­розов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических рас­стройств: 1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативними нарушениями, церебрастенические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноипохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депресивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное); 2) психотические кардиогенные психозы) -острые с делириозной или аментивной симптома­тикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параиоидные); 3) энцефалопатические (психоорганические) - психорганический, эпилептоформный и корса-

ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- ипсихопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.

В настоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги и кардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших опе­рации на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных с патологией сердечно­сосудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; А. М. Вейн и соавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Ми­хеев (1979) указывают на высокую частоту этих расстройств (70- 100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостаточность кровообращения, возни­кающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптомати­ки, в том числе в виде судорожных припадков.

У больных, оперированных по поводу ревматических пороков серд­ца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца и за грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухо­жильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.

Психические расстройства, возникающие после кардиохирургнческо-го вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудис­тых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто воз­никающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятель­ностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и стра­хи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной видит рядом ме­дицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возникает тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.

В. В. Ковалев (1974) в неосложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнестическую недоста­точность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, дели-риозно-аментивиый и делириозно-онейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформ-ные пароксизмы.

Психические расстройства у больных с почечной патологией . Пси­хические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20-25 % заболевших лиц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязатель­ным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят асте­нию, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-и - эндоформные и органические психотические синдромы (вклю­чение синдромов астении и инепсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).

Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагно­стике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «не­свежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затрудне­ния в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серо­вато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, озно­бы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в по­яснице).

Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется по­стоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состоя­ния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих пред­метов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мо­билизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. На­ку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинами-ческих состояний астеносубдепрессивными - показатель улучшения со­матического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).

Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-

ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогности­ческое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интокси­кация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпен­сацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовы­ми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроен­ного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомно-ленция.

Психотические расстройства в случае затяжных и хронических за­болеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токси­коза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими рас­стройствами.

По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрес­сивного и истерического типов, у остальных - адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,

Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими забо­леваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позво­ночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).

В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеоста-тическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера-

ционной астении, а синдромы выключения сознания - в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблю­даются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа разви­вается психоорганнческий синдром - «диализно-уремнческая деменция», для которой характерна глубокая астения.

При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 - 33,6 ммоль, а гиперкалиемия - до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть гемор­рагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные измене­ния сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, разви­ваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного трак­та . Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае-мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипо­хондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище-водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврасте­нический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фикса­цией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрес­сивным настроением.

Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истери­ческих расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликеми-ческих непосредственно после приема пищи или спустя 20-30 мин,

иногда 1-2 ч.

Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже -рвотой, сонливостью,

тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Закан­чиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте при­ступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.

Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические нарушения при раке . Клиническая картина новообра­зований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опу-холи больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются прак­тически все виды психопатологических синдромов, в том числе астениче­ский, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Констан-тиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.

При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психи­ческих расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблю­даются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внут­ренних органов в манифестной и преимущественно терминальной ста­диях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказывания­ми; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсона-лизационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотиче­ских синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

Психические расстройства послеродового периода . Выделяют четы­ре группы психозов, возникающих в связи с родами: 1) родовые; 2) соб­ственно послеродовые; 3) психозы периода лактации; 4) спровоцирован­ные родами эндогенные психозы. Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают. Родовые психозы - это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начи-

нающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая

или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реак­ции, реже - истерический мутизм. Роженицы отказываются от выпол­нения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжи­тельность реакций - от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.

Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.

Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1-6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тя-желые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль вих появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим мо­ментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и пси-хотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев-ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем жен­щин, родивших девочек.

Психопатологическая симптоматика характеризуется острым нача­лом, возникает спустя 2-3 нед, а иногда через 2-3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, по­степенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.

Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыра-женной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.

Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройства­ми сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нараста­ния скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается актив­ного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояния­ми оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные на­чинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.

Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные без­участны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не-

состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явле­ния психической анестезии.

Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрес­сии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоя­тельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств

Психозы периода лактации возникают спустя 6-8 нед после родов. Встречаются примерно в два раза чаще, чем собственно послеродовые психозы. Это можно объяснить тенденцией к омоложению браков и психологической незрелостью матери, отсутствием опыта по уходу за детьми - младшими братьями и сестрами. К факторам, пред­шествующим началу лактационного психоза, относятся укорочение часов отдыха в связи с уходом за ребенком и депривация ночного сна (К. В. Михайлова, 1978), эмоциональное перенапряжение, лактация при нерегулярном питании и отдыхе, приводящая к быстрому исхуданию.

Заболевание начинается нарушением внимания, фиксационной амне­зией. Молодые матери не успевают выполнить все необходимое ввиду отсутствия собранности. Вначале они стараются «наверстать время» за счет сокращения часов отдыха, «навести порядок» ночью, не ложатся спать, начинают стирку детского белья. Больные забывают, куда поло­жили ту или иную вещь, подолгу ее ищут, нарушая ритм работы и с трудом наведенный порядок. Быстро нарастает затруднение осмысли­вания ситуации, появляется растерянность. Постепенно утрачивается целенаправленность поведения, развиваются страх, аффект недоумения, отрывочный интерпретативный бред.

Кроме того, отмечаются изменения состояния на протяжении суток: днем больные более собранны, в связи с чем создается впечатление, что состояние возвращается к доболезненному. Однако с каждым днем периоды улучшения сокращаются, беспокойство и несобранность на­растают, усиливается страх за жизнь и благополучие ребенка. Разви­вается аментивный синдром или оглушение, глубина которого также является непостоянной. Выход из аментивного состояния затяжной, сопровождается частыми рецидивами. Аментивный синдром иногда сме­няется кратковременным периодом кататоно-онейроидного состояния. Наблюдается тенденция к нарастанию глубины расстройств сознания при попытке сохранить лактацию, о чем нередко просят родственники больной.

Часто наблюдается астенодепрессивная форма психоза: общая сла-бость, исхудание, ухудшение тургора кожи; больные становятся подав­ленными, высказывают опасения за жизнь ребенка, идеи малоценности. Выход из депрессии затяжной: у больных длительное время остается ощущение нестабильности своего состояния, отмечаются слабость, бес­покойство, что болезнь может возвратиться.

Эндокринные заболевания. Нарушение гормональной функции од-ной из желез; обычно вызывает изменение состояния других эндокрин­ных органов. Функциональная взаимосвязь нервной и эндокринной си­стем лежит в основе нарушений психической деятельности. В настоящее время выделяют особый раздел клинической психиатрии - психоэндо-кринологию.

Эндокринные расстройства у взрослых, как правило, сопровождаю­тся развитием непсихотических синдромов (астенических, неврозо- и психопатоподобных) с пароксизмальными вегетативными нарушениями, а при нарастании патологического процесса-психотических состояний: синдромов помраченного сознания, аффективных и параноидных пси­хозов. При врожденных формах эндокринопатии или их возникновении в раннем детском возрасте отчетливо выступает формирование психо­органического нейроэндокринного синдрома. Если эндокринное заболе­вание появляется у взрослых женщин либо в подростковом возрасте, то у них часто отмечаются личностные реакции, связанные с изменени­ем соматического состояния и внешнего вида.

На ранних стадиях всех эндокринных заболеваний и при относитель­но доброкачественном их течении отмечаются постепенное развитие психоэндокринного синдрома (эндокринного психосиндрома, по М. Bleu-ler, 1948), переход его с прогрессированием заболевания в психоорга­нический (амнестико-органический) синдром и возникновение острых или затяжных психозов на фоне этих синдромов (Д. Д. Орлов­ская, 1983).

Наиболее часто появляется астенический синдром, который наблю­дается при всех формах эндокринной патологии и входит в структуру психоэндокринного синдрома. Он относится к наиболее ранним и по­стоянным проявлениям эндокринной дисфункции. В случаях приобретен­ной эндокринной патологии астенические явления могут задолго пред­шествовать обнаружению дисфункции железы.

«Эндокринная» астения характеризуется чувством выраженной фи­зической слабости и разбитости, сопровождается миастеническим ком-понентом. При этом нивелируются побуждения к деятельности, сохра­няющиеся при других формах астенических состояний. Астенический синдром очень скоро приобретает черты апатоабулического состояния c нарушением мотиваций. Такая трансформация синдрома обычно слу­жит первым признакам формирования психоорганического нейроэндо­кринного синдрома, показателем прогрессирования патологического процесса.

Неврозоподобные изменения обычно сопровождаются проявлениями астении. Наблюдаются неврастеноподобные, истероформные, тревожно-фобические, астен

К пограничным формам психотических расстройств, или пограничным состояниям, как правило, относят разлицные невротические нарушения. Такое понятие не является общепризнанным, но все же его применяют многие рофессионалы в области здравоохранения. Как правило, его используют для объединения нерезко выраженных нарушений и отделения их от психотических расстройств. При этом пограничные состояния в основном не являются начальными, промежуточными, или буферными фазами или стадиями основных психозов, а представляют особую группу патологических проявлений, имеющих в клиническом выражении свое начало, динамику и исход, зависящие от формы или вида болезненного процесса.

Характерные расстройства для пограничных состояний:

• преобладание невротического уровня психопатологических проявлений на всем протяжении за болевания;
• ведущая роль психогенных факторов в возникновении и декомпенсации болезненных нарушений;
• взаимосвязь собственно психических расстройств с вегетативными дисфункциями, нарушениями ночного сна и соматическими заболеваниями;
• взаимосвязь болезненных расстройств с личностно-типологическими особенностями больного;
• наличие в большинстве случаев «органической предиспозиции» для развития и декомпенсации болезненных нарушений;
• сохранение больным критического отношения к своему состоянию и основным патологическим проявлениям.
• Наряду с этим при пограничных состояниях может полностью отсутствовать психотическая симптоматика, прогредиентно нарастающее слабоумие и личностные изменения, характерные для эндогенных психических заболеваний, например, и .

Пограничные психические нарушения могут возникать остро или развиваться постепенно, их течение может иметь разный характер и ограничиваться кратковременной реакцией, относительно продолжительным состоянием или хроническим течением. С учетом этого, а также на основе анализа причин возникновения в клинической практике выделяют различные формы и варианты пограничных расстройств. При этом используют неодинаковые принципы и подходы (нозологическая, синдромальная, симптоматическая оценка), а также анализируют течение пограничного состояния, его остроту, стабилизацию, динамическую взаимосвязь различных клинических проявлений.

Клиническая диагностика

В силу неспецифичности многих симптомов, наполняющих синдромальную и нозологическую структуры пограничных состояний, внешние, формальные различия астенических, вегетативных, диссомнических и депрессивных расстройств незначительны. Рассматриваемые в отдельности, они не дают оснований ни для дифференциации нарушений психики при физиологических реакциях здоровых людей, оказавшихся в стрессовых условиях, ни для всесторонней оценки состояния больного и определения прогноза. Ключом для диагностики становится динамическая оценка того или иного болезненного проявления, обнаружение причин возникновения и анализ взаимосвязи с индивидуально-типологическими психологическими особенностями, а также другими психопатологическими нарушениями.

В реальной врачебной деятельности зачастую нелегко ответить на важнейший для дифференциально-диагностической оценки вопрос: когда началось то или иное расстройство; является ли оно усилением, заострением личностных особенностей или принципиально ново в индивидуальном своеобразии психической деятельности человека? Ответ на этот на первый взгляд банальный вопрос требует, в свою очередь, решения ряда задач. В частности, необходимо оценить типологические и характерологические особенности человека в доболезненный период. Это позволяет видеть индивидуальную норму в предъявляемых невротических жалобах или не связанные с преморбидными особенностями качественно новые уже собственно болезненные нарушения.

Уделяя большое внимание доболезненной оценке состояния человека, пришедшего на прием к врачу в связи с имеющимися у него невротическими проявлениями, необходимо учитывать особенности его характера, претерпевающие динамическое изменение под влиянием возрастных, психогенных, соматогенных и многих социальных факторов. Анализ преморбидных особенностей позволяет создать своеобразный психофизиологический портрет больного, ту точку отсчета, которая необходима для дифференциальной оценки болезненного состояния.

Оценка наличествующих симптомов

Имеет значение не сам по себе отдельно взятый симптом или синдром, а его оценка во взаимосвязи с другими психопатологическими проявлениями, их видимыми и скрытыми причинами, темпом нарастания и стабилизацией общеневротических и более специфических психопатологических расстройств невротического уровня (сенестопатии, навязчивости, ипохондрия). В развитии указанных расстройств имеют значение как психогенные, так и физиогенные факторы, чаще всего их разнообразное сочетание. Причины невротических нарушений далеко не всегда видны окружающим, они могут крыться в личных переживаниях человека, обусловленных прежде всего несоответствием идейно-психологической установки и физических возможностей реальной действительности. Это несоответствие может рассматриваться следующим образом:

1. с точки зрения отсутствия заинтересованности (в том числе моральной и экономической) в той или иной деятельности, в непонимании ее целей и перспектив;
2. с позиции нерациональной организации целенаправленной деятельности, сопровождающейся частыми отвлечениями от нее;
3. с точки зрения физической и психологической неподготовленности к выполнению деятельности.

Что включают в пограничные расстройства

С учетом многообразия различных этиопатогенетических факторов к пограничным формам психических расстройств относятся невротические реакции, реактивные состояния (но не психозы), неврозы, акцентуации характера, патологическое развитие личности, психопатии, а также широкий круг неврозоподобных и психопатоподобных проявлений при соматических, неврологических и других заболеваниях. В МКБ-10 указанные расстройства рассматривают, как правило, в качестве различных вариантов невротических, связанных со стрессом и соматоформных нарушений, поведенческих синдромов, обусловленных физиологическими нарушениями и физическими факторами, и расстройств зрелой личности и поведения у взрослых.

В число пограничных состояний обычно не включают эндогенные психические заболевания (в том числе вялотекущую шизофрению), на определенных этапах развития которых преобладают и даже определяют клиническое течение также неврозо- и психопатоподобные расстройства, в значительной мере имитирующие основные формы и варианты собственно пограничных состояний.

Что необходимо учитывать при диагностике:

• начало заболевания (когда возникли невроз или неврозоподобное состояние), наличие или отсутствие его связи с психогенией или соматогенией;
• стабильность психопатологических проявлений, их взаимосвязь с личностно-типологическими особенностями больного (являются ли они дальнейшим развитием последних или не связаны с доболезненными акцентуациями);
• взаимообусловленность и динамика невротических расстройств в условиях сохранения травмирующих и значимых соматогенных факторов либо субъективного снижения их актуальности.

Целью данного обзора является рассмотрение феноменологии психоза с позиций нвролога и врача общей практики, что позволит применять некоторые тезисы, изложенные здесь, для ранней диагностики психотических расстройств и своевременного привлечения психиатра к курации пациента .

Ранняя диагностика психических заболеваний имеет ряд специфических особенностей.

Острые состояния в психиатрии в значительном большинстве случаев протекают с быстро наступающей, резко выраженной дезорганизацией поведения, часто достигающей степени возбуждения, которое по традиции называют психомоторным, т. е. возбуждением в психической и двигательной сферах.

Возбуждение является одним из наиболее частых симптомов, входящих неотъемлемой составной частью в структуру синдромов острых психотических состояний, и служит отражением определенных звеньев патогенеза заболевания. В его возникновении, развитии, продолжительности несомненную роль играют не только эндогенные факторы, как это, например, имеет место при шизофрении или маниакально-депрессивном психозе, но и экзогенные вредности - интоксикации и инфекции, хотя отчетливую грань между экзогенным и эндогенным провести трудно. Чаще всего наблюдается сочетание этих и ряда других факторов.

Вместе с тем дезорганизация поведения психически больного связана не только с внутренними факторами болезни, но и с реакцией личности на заболевание в связи с тем, что внезапно начавшийся психоз резко меняет восприятие больным окружающего мира.

Реально существующее искажается, оценивается патологически, часто приобретает угрожающий, зловещий для больного смысл. Остро развивающиеся бред, галлюцинации, нарушения сознания ошеломляют больного, вызывают недоумение, растерянность, страх, тревогу.

Поведение больного быстро приобретает патологический характер, оно теперь детерминируется не реальностью окружающей больного среды, а его патологическими переживаниями. Утрачивается равновесие, нарушается гомеостаз личности, начинается «инакобытие» в новых условиях психического заболевания.

В этих условиях функционирование личности больного обусловлено не только ее собственным искаженным восприятием окружающего, но и реакцией окружающих лиц на внезапно психически заболевшего, что часто выражается в страхе, панике, попытках связать больного, запереть его и пр. Это в свою очередь усугубляет нарушившиеся взаимодействия личности больного с окружающим его миром, способствует усилению психопатологической симптоматики, дезорганизации поведения, нарастанию возбуждения. Таким образом, как бы создается ситуация «порочного круга».

В эти сложные взаимоотношения включаются и другие факторы: фактор самой болезни, страдания целостного организма с нарушением обычного взаимодействия органов и систем, нарушениями регулирующего влияния центральной нервной системы, разбалансированностью вегетативной нервной системы, вызывающей в свою очередь дополнительную дезорганизацию в работе внутренних органов. Возникает ряд новых патогенетических факторов, которые усиливают как психические, так и соматические нарушения.

Следует учитывать и то, что острые психотические состояния могут развиваться у лиц, страдавших до этого соматическими заболеваниями, психоз может явиться осложнением терапевтического, хирургического или инфекционного заболевания. В связи с этим еще более усложняются взаимодействия патогенных факторов, усугубляя течение как психического, так и соматического заболевания.

Можно было бы привести еще ряд особенностей острых психотических состояний, но и сказанного достаточно, чтобы отметить специфику ранней диагностики и неотложной терапии в психиатрии, отличающихся от таковых в соматической медицине.

И так, под психозами или психотическими расстройствами понимают самые яркие проявления психических заболеваний, при которых психическая деятельность больного не соответствует окружающей действительности, отражение реального мира в сознании резко искажено, что проявляется в нарушениях поведения, появлении несвойственных в норме патологических симптомов и синдромов.

Если более методично подойти к рассматриваемой проблеме, то психотические расстройства (психозы) характеризуются :

грубой дезинтеграцией психики – неадекватностью психических реакций и отражательной деятельности, процессам, явлениям, ситуациям; наибоее грубой дезинтеграции психичесой деятельности соответствует ряд симптомов – так назыаемые формальные признаки пихоза: галлюцинации, бред (см. далее), однако разделение на психотический и непсихотический уровень в большей степени имеет четкую синдромальную ориентацию – параноидный, онейроидный и иные синдромы

исчезновением критики (некритичностью) – невозможность осмысления происходящего, реальной ситуации и своего места в ней, прогнозирования особенностей ее развития, в том числе в связи с собственными действиями; больной не осознает свои психические (болезненные) ошибки, наклонности, несоответствия

исчезновением способности произвольно руководить собой, своими действиями, памятью, вниманием, мышлением, поведением исходя из личностных реальных потребностей, желаний, мотивов, оценки ситуаций, своей морали, жизненных ценностей, направленности личности; возникает неадекватная реакция на события, факты, ситуации, предметы, людей, а также на самого себя.

С точки зрения выделенных А. В. Снежневским позитивных и негативных психопатологических синдромов – психотические расстройста включают:

1. Позитивные синдромы :
психотические варианты маниакальных и депрессивных синдромов III уровня
синдромы с IV по VIII уровень (за исключением психоорганического синдрома – IX уровень)

2. К психотическим расстройствам приравниваются негативные синдромы :
имбицильность и идиотия
синдромы приобретенного психического дефекта с V – VI по X уровень

Что бы выше указанные критерии были более понятны, привожу модель соотношения позитивных и негативных синдромов и нозологических форм, которая А. В. Снежневским представлена в виде девяти кругов (слоев) психопатологических расстройств, включенных друг в друга :

позитивных - эмоционально-гиперэстетические (в центре - астенический синдром, присущий всем болезням) (I); аффективные (депрессивные, маниакальные, смешанные) (II); невротические (навязчивые, истерические, деперсонализационные, сенестопатически- ипохондрические (III); паранойяльные, вербальный галлюциноз (IV); галлюцинаторно-параноидные, парафренные, кататонические (V); помрачения сознания (делирий, аменция, сумеречное состояние) (VI); парамнезии (VII); судорожные припадки (VIII); психоорганические расстройства (IX);

негативные - истощаемость психической деятельности (I), субъективно и объективно осознаваемые изменения “Я” (II-III), дисгармония личности (IV), снижение энергетического потенциала (V), снижение уровня и регресс личности (VI-VII), амнестические расстройства (VIII), тотальное слабоумие и психический маразм (IX).

Им же сопоставлены укрупненные позитивные синдромы с нозологически самостоятельными болезнями. В рамках I уровня рассматриваются наиболее общие позитивные синдромы с наименьшей нозологической предпочтительностью и свойственные всем психическим и многим соматическим заболеваниям.

Синдромы I-III уровней соответствуют клинике типичного маниакально-депрессивного психоза
I-IV - сложного (атипичного) маниакально-депрессивного психоза и краевым психозом (промежуточным между маниакально-депрессивным психозом и шизофренией)
I-V - шизофрении
I-VI - экзогенным психозам
I-VII - клинике заболеваний, занимающих промежуточное положение между экзогенными и органическими психозами
I-VIII - эпилептической болезни
I-IX уровни соответствуют синдромальному спектру динамики психических заболеваний, связанных с грубой органической патологией головного мозга

Основными проявлениями психозов являются:

1. Галлюцинации
В зависимости от анализатора выделяют слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные.
Галлюцинации могут быть простыми (звонки, шум, оклики) и сложными (речь, сцены).
Наиболее часто встречаются слуховые галлюцинации, так называемые «голоса», которые человек может слышать доносящимися извне или звучащими внутри головы, а порой и тела. В большинстве случаев голоса воспринимаются настолько ярко, что у больного не возникает ни малейшего сомнения в их реальности. Голоса могут быть угрожающими, обвиняющими, нейтральными, императивными (приказывающими). Последние по праву считаются самыми опасными, так как часто больные подчиняются приказам голосов и совершают поступки, опасные для себя или окружающих.

2. Бредовые идеи
Это возникшие на болезненной почве суждения, умозаключения, не соответствующие действительности, полностью овладевающие сознанием больного, не поддающиеся коррекции путем разубеждения и разъяснения.
Содержание бредовых идей может быть самым разнообразным, но чаще всего встречаются :
бред преследования (больные считают, что за ними ведется слежка, их хотят убить, вокруг них плетутся интриги, организуются заговоры)
бред воздействия (со стороны экстрасенсов, инопланетян, спецслужб с помощью излучения, радиации, «черной» энергии, колдовства, порчи)
бред ущерба (подсыпают яд, крадут или портят вещи, хотят выжить из квартиры)
ипохондрический бред (больной убежден, что страдает какой-то болезнью, часто страшной и неизлечимой, упорно доказывает, что у него поражены внутренние органы, требует оперативного вмешательства)
встречается также бред ревности, изобретательства, величия, реформаторства, иного происхождения, любовный, сутяжнический и т.д.

3. Двигательные расстройства
Проявляются в виде заторможенности (ступора) или возбуждения. При ступоре больной застывает в одной позе, становится малоподвижным, перестает отвечать на вопросы, смотрит в одну точку, отказывается от еды. Больные в состоянии психомоторного возбуждения, наоборот, находятся все время в движении, говорят без умолку, порой гримасничают, передразнивают, бывают дурашливы, агрессивны и импульсивны (совершают неожиданные, немотивированные поступки).

4. Расстройства настроения
Проявляютя депрессивными или маниакальными состояниями:
депрессия характеризуется , в первую очередь, сниженным настроением, тоской, подавленностью, двигательной и интеллектуальной заторможенностью, исчезновением желаний и побуждений, снижением энергетики, пессимистической оценкой прошлого, настоящего и будущего, идеями самообвинения, мыслями о самоубийстве
маниакальное состояние проявляется необоснованно повышенным настроением, ускорением мышления и двигательной активности, переоценкой возможностей собственной личности с построением нереальных, порой фантастических планов и прожектов, исчезновением потребности во сне, расторможенностью влечений (злоупотребление алкоголем, наркотиками, неразборчивые половые связи)

Психоз может иметь сложную структуру и сочетать галлюцинаторные, бредовые и эмоциональные расстройства (расстройства настроения) в различных соотношениях .

Приведенные ниже признаки начинающегося психотического состояния могут появляться при заболевании все без исключения, либо же по отдельности.

Проявления слуховых и зрительных галлюцинаций :
Разговоры с самим собой, напоминающие беседу или реплики в ответ на чьи-то вопросы (исключая замечания вслух типа "Куда я подевал очки?").
Смех без видимой причины.
Внезапное замолкание, как-будто человек к чему-то прислушивается.
Встревоженный, озабоченный вид; невозможность сосредоточиться на теме разговора или определенной задаче.
Впечатление, что пациент видит или слышит то, что вы воспринять не можете.

Появление бреда можно распознать по следующим признакам :
Изменившееся поведение по отношению к родственникам и друзьям, появление необоснованной враждебности или скрытности.
Прямые высказывания неправдоподобного или сомнительного содержания (например, о преследовании, о собственном величии, о своей неискупимой вине.)
Защитные действия в виде зашторивания окон, запирания дверей, явные проявления страха, тревоги, паники.
Высказывание без явных оснований опасений за свою жизнь и благополучие, за жизнь и здоровье близких.
Отдельные, непонятные окружающим многозначительные высказывания, придающие загадочность и особую значимость обыденным темам.
Отказ от еды или тщательная проверка содержания пищи.
Активная сутяжническая деятельность (например, письма в милицию, различные организации с жалобами на соседей, сослуживцев и т.д.).

Что касается расстройств настроения депрессивного спектра в рамках психотического состояния, то в данной ситуации у пациентов могут возникать мысли о нежелании жить . Но особенно опасны депрессии, сопровождающиеся бредом (например, виновности, обнищания, неизлечимого соматического заболевания). У этих больных на высоте тяжести состояния практически всегда возникают мысли о самоубийстве и суицидальная готовность .

О возможности суицида предупреждают следующие признаки :
Высказывания больного о своей ненужности, греховности, вине.
Безнадежность и пессимизм в отношении будущего, нежелание строить какие-либо планы.
Наличие голосов, советующих или приказывающих покончить с собой.
Убежденность больного в наличии у него смертельного, неизлечимого заболевания.
Внезапное успокоение больного после длительного периода тоскливости и тревожности. У окружающих может возникнуть ложное впечатление, что состояние больного улучшилось. Он приводит свои дела в порядок, например, пишет завещание или встречается со старыми друзьями, с которыми давно не виделся.

Все психические расстройства, являясь биосоциальными, обуславливают определенные медицинские задачи и имеют социальные последствия.

Как при психотических так и при непсихотических расстройствах медицинские задачи совпадают - это выявление, диагностика, обследование, динамическое наблюдение, разработка тактики и реализация лечения, реабилитация, реадаптация, их профилактика.

Социальные последствия психотических и непсихотических расстройств различаются. В частности, психотический уровень расстройств делает возможным применение недобровольного освидетельствования и госпитализации, диспансеризации, вынесения заключения о невменяемости и недееспособности, признании сделки, совершенной в психотическом состоянии, недействительной, и т.п. Поэтому так важно раннее выявление пациентов с признаками психотического расстройства.

Главным признаком непсихотического депрессивного расстройства является нарушение сна – у пациентов возникает затяжная бессонница. Также у них отсутствует спектр положительных эмоций, они могут остро реагировать на случайные слова, наблюдается повышенная тревожность. Лечение осуществляется несколькими способами. Наиболее эффективной в данном случае является медикаментозная терапия.

На сегодняшнем этапе развития психологических наук существует огромное количество классифицированных психических расстройств. Но, ни в коем случае нельзя сказать, что каждое расстройство можно было бы отличить всего лишь по одному критерию. Стоит упомянуть, что к со стороны неврологии. Это утверждение никак нельзя назвать общепринятым, но им пользуется как минимум 80% профессионалов. Это понятие могут использовать для объединения нерезко выраженных нарушений и психотических состояний. Непсихотические депрессивные расстройства не являются начинающими или же промежуточными стадиями психозов. Эти расстройства представляют собой проявления патологий, которые имеют свое начало и конец.

Методики диагностики непсихотического депрессивного расстройства

сами по себе по глубине, а также выраженности депрессивных проявлений. Расстройство может усугубиться или же проявиться из-за утраты близкого человека, причиненного морального или же материального ущерба. В клинической картине таких расстройств все чаще выдвигают на передний план постоянное подавленное настроение.

Как можно диагностировать непсихотическое депрессивное расстройство?

При этом заболевании поставить диагноз самостоятельно не представляется возможным. Только квалифицированный доктор сможет помочь продиагностировать расстройство, а также назначить эффективное и правильное лечение, которое сможет вернуть Вас или Ваших близких к полноценной жизни. Тем не менее, существуют симптомы, которые могут свидетельствовать о развитии непсихотического депрессивного расстройства:

• первый признак заболевания – это нарушения полноценного сна, а также вегетативные дисфункции;
• излишняя эмоциональная реакция на события или слова;
• психопатические проявления на постоянной основе на протяжении какой-либо соматической болезни;
• сниженный фон настроения, плаксивость, но при этом сохранение критическое отношение к своему состоянию, а также к проявлениям заболевания;

Стоит отметить, что вышеуказанные симптомы могут отсутствовать полностью. Но доктор может заметить изменения личности, которые будут характерны только для данного рода заболеваний. Профилактику непсихотического расстройства также должен назначать высококвалифицированный специалист, так как только он сможет определить степень сложности прошлого (нынешнего) заболевания.

Лечение непсихотического депрессивного расстройства

Перед тем, как назначить терапию, врач-психиатр должен выяснить первопричину проявления непсихотического деперссивного расстройства, а также степень его сложности. Бывает так, что из-за сильного эмоционального потрясения пациент полностью теряет чувство реальности и не может понять, что его психологическому состоянию угрожает серьезное заболевание. Только психиатр сможет определить тяжесть расстройства и назначить правильное лечение, которое будет способствовать выздоровлению, а не ухудшению общего состояния. План лечения может состоять из следующих мероприятий:

• назначение сильнодействующих препаратов, которые необходимо будет принимать весь период лечения. Это самый легкий способ избавиться от депрессивного расстройства;
• назначение пролонгированных препаратов в виде инъекций для выхода из острой стадии заболевания и профилактики его возникновения;
• назначение курса психотерапевтического лечения.

Если вас интересует лечение непсихотического депрессивного расстройства – обратитесь к опытным специалистам в «IsraClinic», которые качественно проведут диагностику и помогут пройти курс лечения.

Патогенез реактивных состояний

К данной группе относятся психические расстройства, представляющие собой патологическую реакцию невротического и психотического уровня на психические травмы или на неблагоприятные ситуации. Под влиянием психической травмы, вызывающей страх, тревогу, опасения, обиду, тоску или иные отрицательные эмоции, могут развиваться разнообразные психические расстройства.

В судебно-психиатрической клинике чаще используется термин "реактивное состояние" как более широкое понятие психогенных психических расстройств, охватывающих как реактивные психозы (психические расстройства психотического уровня), так и психические расстройства невротического (непсихотического) уровня, так называемые реактивные неврозы. Разграничение реактивных психических расстройств психотического и невротического уровней в судебно-психиатрической клинике имеет принципиальное значение, поскольку от решения данного вопроса во многом зависит дальнейшая тактика в отношении данного обвиняемого.

Определяющее значение для возникновения реактивного состояния или психоза имеют характер и сила психической травмы, с одной стороны, и конституциональные особенности и преморбидное состояние - с другой. Психические травмы разделяются на острые и хронические, острые, в свою очередь, - на шоковые, угнетающие и тревожащие. Реактивные состояния легче возникают у психопатических личностей, а также у лиц, ослабленных инфекциями, тяжелыми соматическими заболеваниями, интоксикациями, черепно-мозговыми травмами, сосудистыми заболеваниями, длительной бессонницей, тяжелыми авитаминозами и др. Предрасполагающую роль может играть и возрастной фактор. Наиболее уязвимы в отношении внешних воздействий пубертатный и климактерический периоды. Возраст имеет значение и в оформлении клинической картины психоза. Так, паранойяльные реакции и психозы с бредовыми синдромами более свойственны зрелому возрасту. Кроме того, в возникновении и клинической реализации реактивного состояния играют роль индивидуальные особенности больного, тип нервной системы. Механизм возникновения реактивных состояний в аспекте учения о высшей нервной деятельности можно объяснить как срыв нормальной деятельности коры головного мозга в результате перенапряжения раздражительного и тормозного процессов или их подвижности. Сильное психотравмирующее действие оказывает "ошибка" раздражительного и тормозного процессов (скрываемое горе, подавленный гнев и др.).

Клиническая картина психических расстройств, связанных со стрессом

Психические расстройства данной группы диагностируются при выявлении так называемой триады Ясперса, которая включает следующие условия:

• психические расстройства возникают после психической травмы, т.е. между развитием психического расстройства и психогенией имеется прямая связь;
• течение психических расстройств имеет регредиентный характер, когда по мере удаления по времени от психической травмы психические расстройства постепенно ослабевают и в итоге полностью купируются;
• существует психологически понятная связь между содержанием психотравмирующих переживаний и фабулой болезненных расстройств.

Связанные со стрессом психические расстройства подразделяются:

• 1) на аффективно-шоковые психогенные реакции;
• 2) депрессивные психогенные реакции (реактивная депрессия);
• 3) реактивные (психогенные) бредовые психозы;
• 4) истерические психотические реакции или истерические психозы;
• 5) неврозы.

Аффективно-шоковые психогенные реакции вызываются внезапным сильным аффектом, обычно страхом в связи с угрозой для жизни, чаще встречаются при массовых катастрофах (пожар, землетрясение, наводнение, горный обвал и т.д.). Клинически эти реакции проявляются в двух формах: гиперкинетической и гипокинетической.

Гиперкинетическая форма (реактивное, психогенное возбуждение) - внезапно наступившее хаотическое, бессмысленное двигательное беспокойство. Больной мечется, кричит, молит о помощи, иногда бросается бежать безо всякой цели, нередко в сторону новой опасности. Это поведение возникает на фоне психогенного сумеречного расстройства сознания с нарушением ориентировки в окружающем и последующей амнезией. При сумеречном помрачении сознания наблюдается выраженный страх, мимика и жестикуляция выражают ужас, отчаяние, страх, растерянность.

К гиперкинетической форме шоковых реакций относят также острые психозы страха. В этих случаях в клинической картине психомоторного возбуждения ведущим симптомом является панический, безудержный страх. Иногда психомоторное возбуждение сменяется психомоторной заторможенностью, больные как бы застывают в позе, выражающей ужас, отчаяние. Такое состояние страха обычно исчезает через несколько дней, по в дальнейшем всякое напоминание о травмирующем переживании может привести к обострению приступов страха.

Гипокинетическая форма (реактивный, психогенный ступор) - внезапная обездвиженность. Несмотря на смертельную опасность, человек застывает, не может сделать ни одного движения, не в силах произнести ни слова (мутизм). Реактивный ступор обычно длится от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях это состояние затягивается. Наступают выраженная атония или напряженность мышц. Больные лежат в эмбриональной позе или вытянувшись на спине, не принимают пищу, глаза широко раскрыты, мимика отражает либо испуг, либо безысходное отчаяние. При упоминании о психотравмирующей ситуации больные бледнеют или краснеют, покрываются потом, отмечается учащенное сердцебиение (вегетативные симптомы реактивного ступора). Помраченное сознание при реактивном ступоре обусловливает последующую амнезию.

Психомоторная заторможенность может не достигать степени ступора. В этих случаях больные доступны контакту, хотя отвечают кратко, с задержкой, растягивая слова. Моторика скованна, движения замедленны. Сознание суженное или больной оглушен. В редких случаях в ответ на внезапные и сильные психотравмирующие воздействия наступает так называемый эмоциональный паралич: длительная апатия с безразличным отношением к угрожающей ситуации и индифферентная регистрация происходящего вокруг. В некоторых случаях на почве перенесенной острой реакции страха может в дальнейшем развиваться затяжной невроз страха.

Аффективно-шоковые реакции всегда сопровождаются вегетативными нарушениями в виде тахикардии, резкого побледнения или гиперемии кожных покровов, профузного пота, диареи. Острые шоковые реакции продолжаются от 15-20 минут до нескольких часов или суток.

Депрессивные психогенные реакции (реактивная депрессия)

Смерть близкого человека, тяжелые жизненные неудачи способны и у здоровых людей вызвать естественную психологическую реакцию печали. Патологическая реакция отличается от нормальной чрезмерной силой и длительностью. В этом состоянии больные подавлены, тоскливы, слезливы, ходят сгорбившись, сидят в согбенной позе с опущенной на грудь головой или лежат, поджав ноги. Идеи самообвинения бывают не всегда, но обычно переживания концентрируются вокруг обстоятельств, связанных с психической травмой. Мысли о неприятном происшествии неотступны, детализируются, часто становятся сверхценными, иногда достигают степени бреда. Психомоторная заторможенность иногда достигает депрессивного ступора; больные все время лежат или сидят, сгорбившись, с застывшим лицом, с выражением глубокой тоски или безысходного отчаяния, они безынициативны, не могут обслужить себя, окружающее не привлекает их внимания, сложные вопросы не осмысливаются.

Реактивная депрессия иногда сочетается с отдельными истерическими расстройствами. В этих случаях депрессия проявляется неглубокой психомоторной заторможенностью, аффектом тоски с выразительными внешними симптомами, не соответствующими глубине депрессии: больные театрально жестикулируют, жалуются на гнетущее чувство тоски, принимают трагические позы, громко плачут, демонстрируют суицидальные попытки. Во время беседы они оживляются, бранят своих обидчиков, при упоминании о психотравмирующей ситуации возбуждаются вплоть до приступов истерического отчаяния. Нередко отмечаются отдельные пуэрильные, псевдодементные проявления.

Иногда на фоне угнетенного настроения возникают явления дереализации, деперсонализации, сенестопатически-ппохондрические расстройства. На фоне нарастающей депрессии с тревогой и страхом могут появиться отдельные идеи отношения, преследования, обвинения и др. Содержание бреда ограничивается неправильной интерпретацией поведения окружающих и отдельных случайных внешних впечатлений. Аффект тоски, когда к нему присоединяются тревога, страх или гневливость, часто развивается на фоне психомоторного возбуждения: больные мечутся, громко плачут, заламывают руки, бьются головой о стену, пытаются броситься из окна и т.д. Иногда это состояние принимает вид депрессивного раптуса.

От эндогенных реактивные депрессии отличаются тем, что их возникновение совпадает с психической травмой; психотравмирующие переживания отражаются в клинической картине депрессии, после разрешения психотравмирующей ситуации либо по истечении некоторого времени реактивная депрессия исчезает. Течение реактивной депрессии зависит как от содержания психической травмы, так и от особенностей личности больного и его состояния к моменту возникновения психического расстройства. Реактивные депрессии у лиц, перенесших черепно-мозговую травму или ослабленных тяжелыми соматическими и инфекционными заболеваниями, а также у пожилых людей с церебральным атеросклерозом могут затягиваться. Длительными бывают и реактивные депрессии, связанные с тяжелой, не разрешившейся психотравмирующей ситуацией.

Реактивные (психогенные) бредовые психозы - сборная группа весьма различных психогенных реакций.

Реактивное паранойяльное бредообразование - возникновение паранойяльного сверхценного бреда, не выходящего за рамки травмирующей ситуации, "психологически понятного" и сопровождающегося живой эмоциональной реакцией. Эти идеи доминируют в сознании, но на первых этапах больные еще поддаются некоторому разубеждению. Во всем остальном поведении больного, не связанном со сверхценной идеей, заметных отклонений не обнаруживается. Реактивный паранойяльный бред, как и все реактивные состояния, длится до тех пор, пока не исчезает психотравмирующая ситуация, и целиком ее отражает, ему не свойственна прогредиентность, не возникает негативной симптоматики. Все эти особенности отличают реактивные паранойяльные состояния от шизофренических. Паранойяльные реактивные расстройства имеют множество отдельных вариантов, обусловленных особенностями психогенного воздействия.

Острая паранойяльная реакция - паранойяльное бредообразование, свойственное психопатическим (паранойяльным) личностям. Сравнительно небольшие житейские трудности могут вызвать у них подозрительность, тревожность, идеи отношения и преследования. Такие реакции обычно кратковременны. Их развитию способствует временное ослабление нервной системы (переутомление, недосыпание и др.).

Ипохондрическая реакция близка по структуре к острой паранойяльной. Развивается обычно у лиц с повышенным вниманием к своему здоровью. Неосторожная фраза врача (ятрогения), превратно понятый медицинский текст, известие о смерти знакомого могут привести к возникновению ипохондрической сверхценной идеи. Больные начинают посещать разных врачей, специалистов-консультантов и отрицательные результаты исследований не приносят успокоения. В зависимости от особенностей личности больного и поведения врача ипохондрические реакции бывают кратковременными или затягиваются на годы.

Бред преследовании тугоухих возникает у лиц со слабым слухом вследствие затрудненного речевого контакта с окружающими. Аналогичные состояния наблюдаются и при затруднении общения из-за незнания языка (бред преследования в иноязычном окружении).

Реактивные параноиды отличаются большим синдромологическим разнообразием. В одних случаях основные симптомы в клинической картине психогенного параноида - идеи преследования, отношения, иногда и физического воздействия на фоне выраженного страха и растерянности. Содержание бредовых идей обычно отражает психотравмирующую ситуацию; все происходящее подвергается бредовой интерпретации, приобретает особое значение. В других случаях на фоне психогенно обусловленного изменения сознания, обычно суженного, помимо бредовых идей преследования, отношения и физического воздействия, у больного возникают обильные как слуховые, так и зрительные галлюцинации и псевдогаллюцинации; в статусе преобладает аффект страха.

Диагностика реактивных параноидов обычно не вызывает больших затруднений. Основные опорные критерии: ситуационная обусловленность, конкретный, образный, чувственный бред, связь его содержания с психотравмирующей ситуацией и обратимость этого состояния при изменении внешней обстановки.

Параноид в условиях изоляции возникает нередко (например, у подследственных). Он длительнее реактивного и, как правило, сопровождается слуховыми галлюцинациями и псевдогаллюцинациями, иногда в виде острого галлюциноза: больной постоянно слышит голоса родных и знакомых, плач детей. Многочисленные голоса часто как бы разделяются на два лагеря: голоса враждебные, которые бранят и осуждают больного, и дружественные, которые защищают и оправдывают его.

Параноид внешней обстановки (ситуационный) - острый бредовой психоз; возникает внезапно, иногда без каких-либо предвестников, в крайне необычной (новой) для больного ситуации. Это острый образный бред преследования и необычайно резкий аффект страха. Больной, пытаясь спасти свою жизнь, выбрасывается на ходу из поезда, иногда защищается с оружием в руках от мнимых преследователей. Нередки попытки самоубийства с целью избавления от ожидаемых мучений. Больные могут искать защиты от преследователей у представителей власти, милиционеров, военнослужащих. На высоте аффекта страха отмечается нарушение сознания с последующей частичной амнезией указанного промежутка времени. На высоте психоза могут наблюдаться ложные узнавания, симптом двойника. Возникновению таких острых параноидов способствуют длительное переутомление, бессонница, соматическое ослабление, алкоголизация. Такие параноиды обычно кратковременны, и при выведении больного из данной обстановки бредовые идеи исчезают, он успокаивается, появляется критика к психозу.

В судебно-психиатрической клинике психогенные параноиды и галлюцинозы в настоящее время встречаются редко.

Истерические реакции или психозы проявляются сравнительно небольшим количеством клинических форм (вариантов):

• 1) истерическое сумеречное помрачение сознания (ганзеровский синдром);
• 2) псевдодеменция;
• 3) пуэрилизм;
• 4) психогенный ступор.

Истерическое сумеречное помрачение сознания, или синдром Ганзера, проявляется остро возникающим сумеречным расстройством сознания, явлениями "миморечи" (неправильные ответы на простые вопросы), истерическими расстройствами чувствительности и иногда истерическими галлюцинациями. Болезненное состояние протекает остро и продолжается несколько дней. После выздоровления отмечается запамятование всего периода психоза и наблюдавшихся в его структуре психопатологических переживаний. В настоящее время в судебно-психиатрической клинике этот синдром практически не встречается.

Синдром псевдодеменции (мнимое слабоумие) наблюдается чаще. Это истерическая реакция, проявляющаяся в неправильных ответах ("миморечи") и неправильных действиях ("мимодействиях"), демонстрирующих внезапно наступившее глубокое "слабоумие", которое в дальнейшем бесследно исчезает. При мимодействии больные не могут выполнить простейшие привычные действия, они не могут самостоятельно одеться, испытывают затруднение при еде. При явлениях "миморечи" больной дает неправильные ответы на простые вопросы, не может назвать текущий год, месяц, не в состоянии сказать, сколько пальцев у него на руке и пр. Часто ответы на задаваемые вопросы носят характер отрицания ("не знаю", "не помню") или прямо противоположны правильному ответу (окно называют дверью, пол потолком и т.п.), или сходны по смыслу, или являются ответом на предыдущий вопрос. Неправильные ответы всегда родственны правильным, лежат в плоскости поставленного вопроса и затрагивают круг правильных представлений. В содержании ответа можно уловить связь с реальной травматизирующей ситуацией, например вместо текущей даты больной называет дату ареста или суда, говорит, что кругом все в белых халатах, значит, находится в магазине, где был арестован, и т.п.

Синдром псевдодеменции формируется постепенно на фоне депрессивно-тревожного настроения, чаще у лиц с органическим психическим расстройством травматического, сосудистого или инфекционного характера, а также у психопатических личностей эмоционально-неустойчивого и истерического типов. В отличие от синдрома Ганзера псевдодеменция возникает на фоне истерически суженного, а не сумеречного расстройства сознания. При своевременно начатой терапии, а иногда и без нее, псевдодеменция через 2-3 недели подвергается обратному развитию и наступает восстановление всех психических функций.

В настоящее время псевдодементный синдром как самостоятельная форма реактивного психоза почти не встречается, чаще отмечаются его отдельные клинические проявления в клинической картине истерической депрессии или бредоподобных фантазий.

Синдром пуэрилизма проявляется в детскости поведения (от лат. puer - ребенок) в сочетании с истерически суженным сознанием. Синдром пуэрилизма, так же как и синдром псевдодеменции, обычно возникает у лиц с истерическим расстройством личности. Наиболее частыми и стойкими симптомами пуэрилизма являются детская речь, детские движения и детские эмоциональные реакции. Больные всем своим поведением воспроизводят особенности психики ребенка, они говорят тонким голоском с детскими капризными интонациями, по-детски строят фразы, ко всем обращаются на "ты", называют всех "дядями", "тетями". Моторика приобретает детский характер, больные подвижны, бегают маленькими шажками, тянутся к блестящим предметам. Эмоциональные реакции также оформляются по-детски: больные капризничают, обижаются, надувают губы, плачут, когда им не дают то, что они просят. Однако в детских формах поведения пуэрильных больных можно отметить участие всего жизненного опыта взрослого человека, что создает впечатление некоторой неравномерности распада функций, например детская шепелявая речь и автоматизированная моторика во время еды, курения, которая отражает опыт взрослого человека. Поэтому поведение больных с пуэрильным синдромом значительно отличается от истинного детского поведения. Проявления детскости в речи и мимике, внешняя детская оживленность резко контрастируют с доминирующим депрессивным эмоциональным фоном, аффективной напряженностью и тревогой, наблюдаемыми у всех больных. В судебно-психиатрической практике чаще встречаются отдельные черты пуэрилизма, чем целостный пуэрильный синдром.

Психогенный ступор - состояние полной двигательной обездвиженности с мутизмом. Если имеет место психомоторная заторможенность, не достигающая степени ступора, то говорят о преступорозном состоянии. В настоящее время психогенный ступор как самостоятельная форма реактивных психозов не встречается. При отдельных формах реактивных психозов, чаще депрессиях, возможно возникновение кратковременных состояний психомоторной заторможенности, не достигающих степени ступора или субступора.

Истерические психозы в последние десятилетия значительно изменились по своей клинической картине и не встречаются в судебно-психиатрической практике в таких многообразных, клинически целостных и ярких формах, как это было в прошлом.

В настоящее время из группы истерических психозов в наиболее неизменном виде остались лишь бредоподобные фантазии. Термин возник впервые в судебно-психиатрической практике для обозначения клинических форм, встречающихся преимущественно в условиях тюремного заключения и характеризующихся прежде всего наличием фантастических идей. Эти психогенно возникающие фантастические идеи занимают как бы промежуточное положение между бредом и фантазиями: приближаясь к бредовым идеям по содержанию, бредоподобные фантазии отличаются от них живостью, подвижностью, неспаянностью с личностью, отсутствием стойкой убежденности больного в их достоверности, а также непосредственной зависимостью от внешних обстоятельств. Патологическое фантастическое творчество характеризуется быстрым развитием бредоподобных построений, отличающихся изменчивостью, подвижностью, летучестью. Преобладают нестойкие идеи величия, богатства, которые в фантастически-гиперболизированной форме отражают замещение тяжелой непосильной ситуации конкретными по содержанию вымыслами, стремлением к реабилитации. Больные рассказывают о своих полетах в космос, о несметных богатствах, которыми они обладают, великих открытиях, имеющих государственное значение. Отдельные фантастические бредоподобные построения не складываются в систему, отличаются пестротой и нередко противоречивостью. Содержание бредоподобных фантазий несет на себе выраженный отпечаток влияния психотравмирующей ситуации, миросозерцания больных, степени их интеллектуального развития и жизненного опыта и противоречит основному тревожному фону настроения. Оно меняется от внешних моментов, вопросов врача.

В других случаях бредоподобные фантастические идеи имеют более сложный и стойкий характер, обнаруживая тенденцию к систематизации. Так же как и при нестойких изменчивых фантастических построениях, все тревоги, заботы и опасения больных связаны не с содержанием идей, а с реальной неблагоприятной ситуацией. Больные могут часами говорить о своих "проектах" и "трудах", подчеркивая, что в сравнении с "величайшим значением сделанных ими открытий" их вина ничтожна. В период обратного развития реактивного психоза на первый план выступает ситуационно-обусловленная депрессия, фантастические высказывания бледнеют, оживляясь лишь на короткое время при волнении больных.

Реактивный психоз с синдромом бредоподобных фантазий необходимо отграничивать от встречающегося в условиях заключения своеобразного непатологического творчества, которое отражает тяжесть ситуации и потребность в самоутверждении. В этих случаях больные также пишут "научные" трактаты нелепого, наивного содержания, предлагают различные методы борьбы с преступностью, излечения тяжелых заболеваний, продления жизни и т.п. Однако в отличие от реактивного психоза с синдромом бредоподобных фантазий в этих случаях отсутствует выраженное эмоциональное напряжение с элементами тревоги, а также другие психотические истерические симптомы.

В судебно-психиатрической практике нередко наблюдаются истерические депрессии. Они чаще развиваются подостро после периода ситуационно обусловленного эмоционального напряжения и эмоциональной подавленности. Клиническая картина истерической депрессии отличается особой яркостью и подвижностью психопатологической симптоматики. Аффект тоски при истерической депрессии характеризуется особой выразительностью, нередко сочетается со столь же выразительной тревогой, непосредственно связанной с реальной ситуацией. Произвольные движения больных и жестикуляция также отличаются выразительностью, пластичностью, театральностью, тонкой дифференциальностью, что создает особое патетическое оформление в преподнесении своих страданий. Иногда чувство тоски сочетается с гневливостью, но и в этих случаях моторика и мимика остаются столь же выразительными. Нередко больные наносят себе повреждения или совершают суицидальные попытки демонстративного характера. Они не склонны к бредовым идеям самообвинения, чаще отмечаются внешнеобвиняющие тенденции, склонность к самооправданию. Больные во всем обвиняют окружающих, высказывают преувеличенные и неоправданные опасения по поводу своего здоровья, предъявляют множество разнообразных изменчивых жалоб.

Возможно усложнение клинической картины депрессии, сочетание с другими истерическими проявлениями (псевдодеменция, пуэрилизм).

Перечисленные формы истерических состояний могут переходить из одной в другую, что находит объяснение в общих патофизиологических механизмах их возникновения.

Неврозами называются реактивные состояния, возникновение которых связано с длительно существующей психогенно травматизирующей ситуацией, вызывающей постоянное психическое напряжение. В развитии неврозов большое значение имеют особенности личности, которые отражают низкий предел физиологической выносливости по отношению к различным по своей субъективной значимости психогениям. Поэтому возникновение невроза зависит от структуры личности и характера ситуации, которая вследствие индивидуальных личностных свойств оказывается избирательно травматизирующей и неразрешимой.

В МКБ-10 неврозы объединяются в рубрике невротических, связанных со стрессом расстройств. При этом выделяется множество самостоятельных форм. Наиболее распространенной и традиционной в отечественной литературе является классификация неврозов по клиническим проявлениям. В соответствии с этим рассматриваются три самостоятельных типа неврозов: неврастения, истерический невроз, невроз навязчивых состояний.

Неврастения является наиболее распространенной формой неврозов, развивается чаще у лиц с астенической конституцией в условиях длительной неразрешимой конфликтной ситуации, вызывающей постоянное психическое напряжение. В клинической картине ведущее место занимает астенический синдром, для которого характерно сочетание собственно астении с вегетативными расстройствами и нарушениями сна. Астения характеризуется явлениями психического и физического истощения. Повышенная утомляемость сопровождается постоянным чувством усталости. Появляющаяся вначале повышенная возбудимость, несдержанность в последующем сочетается с раздражительной слабостью, непереносимостью обычных раздражителей - громких звуков, шума, яркого света. В дальнейшем становятся все более выраженными компоненты собственно психической и физической астении. В результате постоянного чувства усталости и физической вялости появляется снижение трудоспособности, вследствие истощаемости активного внимания и рассеянности внимания ухудшается усвоение нового материала, способность запоминания, отмечается снижение творческой активности и продуктивности. Пониженное настроение может приобретать депрессивную окраску с формированием в некоторых случаях невротической депрессии. Постоянными проявлениями неврастении являются также многообразные вегетативные расстройства: головные боли, нарушения сна, фиксация внимания на субъективных неприятных физических ощущениях. Течение неврастении обычно длительное и зависит, с одной стороны, от прекращения или продолжающегося действия травмирующей ситуации (особенно если эта ситуация вызывает постоянную тревогу, ожидание неприятностей), с другой - от особенностей личности и общего состояния организма. При изменившихся условиях симптомы неврастении могут полностью исчезать.

Истерический невроз обычно развивается у лиц с истерическим расстройством личности. Клиническая картина истерического невроза чрезвычайно многообразна. Характерны следующие четыре группы психических расстройств:

• 1) двигательные расстройства;
• 2) сенсорные нарушения и нарушения чувствительности;
• 3) вегетативные нарушения;
• 4) психические расстройства.

Истерические двигательные расстройства сопровождаются слезами, стонами, криками. Истерические параличи и контрактуры отмечаются в мышцах конечностей, иногда мышцах шеи, туловища. Они не соответствуют анатомической мышечной иннервации, а отражают представления больного об анатомической иннервации конечностей. При длительно существующих параличах могут развиваться вторичные атрофии пораженных групп мышц. В прошлом нередко встречались явления астазии-абазии, когда при полной сохранности опорно-двигательного аппарата больные отказывались от стояния и ходьбы. Лежа в постели, больные были в состоянии совершать те или иные произвольные движения конечностями, могли изменять положение тела, но при попытке поставить их на ноги они падали и не могли опираться на ноги. В последние десятилетия эти нарушения уступили место менее выраженным расстройствам движений в виде слабости отдельных конечностей. Чаще отмечается истерический паралич голосовых связок, истерическая афония (утрата звучности голоса), истерический спазм одного или обоих век. При истерическом мутизме (немоте) сохраняется способность письменной речи и не нарушаются произвольные движения языком. Часто наблюдаются истерические гиперкинезы, которые проявляются в дрожании конечностей различной амплитуды. Дрожание усиливается при волнении и исчезает в спокойной обстановке, а также во сне. Иногда наблюдаются тики в форме судорожных сокращений отдельных групп мышц. Судорожные явления со стороны речи проявляются в истерическом заикании.

Сенсорные истерические нарушения чаще всего проявляются в понижении или утрате кожной чувствительности, что также не соответствует зонам иннервации, а отражает представления об анатомическом строении конечностей и частей туловища (по типу перчаток, чулок). Могут наблюдаться болевые ощущения в различных частях тела и разных органах. Довольно часто встречаются нарушения деятельности отдельных органов чувств: истерические слепота (амавроз), глухота. Нередко истерическая глухота сочетается и с истерическим мутизмом, при этом возникает картина истерической глухонемоты (сурдомутизм).

Вегетативные нарушения многообразны. Часто отмечается спазм гладкой мускулатуры, с которым связаны такие типичные истерические расстройства, как чувство кома в горле, чувство непроходимости пищевода, ощущение недостатка воздуха. Нередко встречается истерическая рвота, которая не связана с каким-либо заболеванием желудочно-кишечного тракта и обусловлена исключительно спазмом привратника желудка. Могут наблюдаться функциональные нарушения внутренних органов (например, сердцебиение, рвота, одышка, поносы и т.п.), которые обычно возникают в субъективно психотравмирующей ситуации.

Психические нарушения также выразительны и многообразны. Преобладают эмоциональные нарушения: страхи, колебания настроения, состояния подавленности, депрессии. При этом за внешней выразительностью скрываются часто очень поверхностные эмоции. Истерические расстройства при их возникновении обычно имеют характер "условной желательности". В дальнейшем они могут зафиксироваться и повторно воспроизводиться в субъективно трудных ситуациях по истерическим механизмам "бегства в болезнь". В ряде случаев реакция на травмирующую ситуацию проявляется в усилении фантазирования. Содержание фантазий отражает замещение действительности контрастными по содержанию вымыслами, отражающими стремление к уходу от непосильной ситуации.

Невроз навязчивых состояний встречается в судебно-психиатрической практике реже, чем истерический невроз и неврастения. Навязчивые явления разделяют на две основные фирмы:

• 1) навязчивости, содержание которых носит отвлеченный, аффективно-нейтральный характер;
• 2) чувственно-образные навязчивости с аффективным, обычно крайне тягостным содержанием.

К отвлеченным навязчивостям относятся навязчивый счет, навязчивые воспоминания забытых имен, формулировок, терминов, навязчивое мудрствование (умственная жвачка).

Навязчивости, преимущественно чувственно-образные, с тягостным аффективным содержанием более многообразны:

• навязчивые сомнения, постоянно возникающая неуверенность в правильности и законченности совершенных действий;
• навязчивые представления, которые, несмотря на их явную неправдоподобность, абсурдный характер, не могут быть устранены (например, у матери, похоронившей ребенка, вдруг появляется чувственно-образное представление, что ребенок похоронен живым);
• навязчивые воспоминания - непреодолимое, назойливое воспоминание какого-либо неприятного, отрицательно эмоционально окрашенного события в прошлом, несмотря на постоянные усилия не думать о нем; навязчивые опасения в возможности выполнения привычных автоматизировавшихся поступков и действий;
• навязчивые страхи (фобии) особенно многообразны по содержанию, характеризуются непреодолимостью и, несмотря на их бессмысленность, невозможностью с ними справиться, например навязчивый бессмысленный страх высоты, открытых пространств, площадей или закрытых помещений, навязчивый страх за состояние своего сердца (кардиофобия) или страх заболеть раком (канцерофобия);
• навязчивые действия - движения, совершаемые против желания больных, несмотря на все прилагаемые усилия их сдерживания.

Фобии могут сопровождаться навязчивыми движениями и действиями, которые возникают одновременно с фобиями, им придается защитный характер и они быстро принимают форму ритуалов. Ритуальные действия направлены на предотвращение мнимого несчастья, имеют защитный, охранительный характер. Несмотря на критическое к ним отношение, они производятся больными вопреки разуму для преодоления навязчивого страха. В легких случаях, в связи с полной сохранностью критики и сознанием болезненного характера этих явлений, страдающие неврозами скрывают свои навязчивости и не выключаются из жизни.

В случаях тяжелой формы невроза на некоторое время исчезает критическое отношение к навязчивостям, выявляется как сопутствующий выраженный астенический синдром, подавленное настроение. При судебно-психиатрической экспертизе следует иметь в виду, что только в некоторых, очень редких случаях тяжелых невротических состояний явления навязчивости могут приводить к антисоциальным действиям. В подавляющем большинстве случаев больные с неврозами навязчивых состояний вследствие критического к ним отношения и борьбы с ними не совершают криминальных действий, связанных с явлениями навязчивости.

В некоторых случаях реактивные состояния принимают затяжное течение, в таких случаях говорят о развитии затяжных реактивных психозов. Понятие затяжного реактивного психоза определяется не только длительностью течения (шесть месяцев, год и до пяти лет), но также и клиническими особенностями отдельных форм и характерными закономерностями динамики заболевания.

В последние десятилетия на фоне успешной психофармакотерапии лишь в единичных случаях встречается прогностически неблагоприятное течение затяжных реактивных психозов, которое характеризуется необратимостью наступивших глубоких личностных изменений, общей инвалидизацией. Такое неблагоприятное развитие реактивных психозов возможно только при наличии так называемой патологической почвы - органического психического расстройства после перенесенной травмы головы, при церебральном атеросклерозе и артериальной гипертонии, а также в возрасте обратного развития (после 50 лет).

Среди затяжных реактивных психозов в настоящее время преобладают "стертые формы", резко снизилась частота и яркость истерических проявлений. Практически не наблюдаются такие истерические симптомы, как истерические параличи, парезы, явления астазии-абазии, истерический мутизм, которые в прошлом являлись ведущими в клинической картине затяжных реактивных психозов. Основное место занимают клинически многообразные формы депрессий, а также стертые депрессивные состояния, не достигающие психотического уровня и тем не менее имеющие затяжной характер течения. Больные отмечают у себя подавленное настроение, элементы тревоги, они угрюмы, грустны, жалуются на эмоциональное напряжение, предчувствие несчастья. Обычно эти жалобы сочетаются с неоправданными опасениями по поводу своего здоровья. Больные фиксированы на своих неприятных соматических ощущениях, постоянно думают об ожидающих их неприятностях, ищут сочувствия у окружающих. Такое состояние сопровождается более или менее выраженной дезорганизацией психической деятельности. Свои переживания больные обычно связывают с реальной психотравмирующей ситуацией, они озабочены исходом дела.

При затяжном течении депрессия колеблется в своей интенсивности и ее клинические проявления и их выраженность существенно зависят от внешних обстоятельств. Возможно постепенное углубление депрессии с нарастанием психомоторной заторможенности, появлением элементов тоскливости, включением бредовых идей. Несмотря на углубление депрессии, состояние больных характеризуется внешней невыразительностью, стертостью, подавленностью всех психических функций. Больные обычно не проявляют инициативы в беседе, ни на что не жалуются. Большую часть времени они проводят в постели, оставаясь безучастными к окружающему. О глубине тоскливой депрессии свидетельствует преобладающее в клинической картине чувство безысходности, пессимистическая оценка будущего, мысли о нежелании жить. Соматовегетативные расстройства в форме бессонницы, снижения аппетита, запоров, физической астении и потери в весе дополняют клиническую картину затяжной депрессии. Такое состояние может длиться до года и более. В процессе активной терапии отмечается постепенный выход, при котором тоскливая депрессия сменяется ситуационной подавленностью. После обратного развития болезненной симптоматики длительное время остается астения.

Истерическая депрессия при затяжном ее течении не обнаруживает тенденции к углублению. Ведущий синдром, сформировавшийся в подостром периоде реактивного психоза, остается зафиксировавшимся на затяжном этапе. При этом сохраняется присущая истерической депрессии выразительность эмоциональных проявлений, непосредственная зависимость основного настроения от особенностей ситуации, постоянная готовность к усилению аффективных проявлений при усугублении обстоятельств, связанных с данной ситуацией или только при беседах на эту тему. Поэтому глубина депрессии имеет волнообразный характер. Нередко в клинической картине депрессии отмечаются отдельные нестойкие псевдодементно-пуэрильные включения или бредоподобные фантазии, отражающие истерическую тенденцию "бегства в болезнь", уход от непосильной реальной ситуации, се истерическое вытеснение. Истерическая депрессия может быть продолжительной - до двух лет и более. Однако в процессе лечения или при благоприятном разрешении ситуации наступает подчас неожиданно острый, но чаще постепенный выход из болезненного состояния без каких-либо последующих изменений психики.

У лиц, перенесших затяжную истерическую депрессию, при возобновлении травматизирующей ситуации возможны рецидивы и повторные реактивные психозы, клиническая картина которых воспроизводит симптоматику первоначального реактивного психоза по типу отработанных клише.

Описанные варианты течения затяжных реактивных психозов, особенно при психогенном бредообразовании, в настоящее время встречаются сравнительно редко, однако четкое представление об особенностях динамики отдельных, даже редко встречающихся форм имеет большое значение для оценки прогноза этих состояний, необходимой при решении экспертных вопросов.