Состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ - клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами (опухоль мозга, ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

МКБ-10

G40

Общие сведения

Состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ - клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами ( , ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

Классификация

Согласно международной классификации эпилептических приступов выделяют парциальные (локальные, фокальные) формы и генерализированную эпилепсию . Приступы фокальной эпилепсии подразделяют на: простые (без нарушений сознания) - с моторными, соматосенсорными, вегетативными и психическими симптомами и сложные - сопровождаются нарушением сознания. Первично-генерализованные приступы происходят с вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга. Типы генерализированных приступов: миоклонические, клонические, абсансы, атипичные абсансы, тонические, тонико-клонические, атонические.

Существуют неклассифицированные эпилептические приступы - не подходящие ни под один из вышеописанных видов приступов, а также некоторые неонатальные приступы (жевательные движения, ритмичные движения глаз). Выделяют также повторные эпилептические приступы (провоцируемые, циклические, случайные) и длительные приступы (эпилептический статус).

Симптомы эпилепсии

В клинической картине эпилепсии выделяют три периода: иктальный (период приступа), постиктальный (постприступный) и интериктальный (межприступный). В постиктальном периоде возможно полное отсутствие неврологической симптоматики (кроме симптомов заболевания, обусловливающего эпилепсию - черепно-мозговая травма , геморрагический или ишемический инсульт и др.).

Выделяют несколько основных видов ауры, предваряющей сложный парциальный приступ эпилепсии - вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. К наиболее частым симптомам эпилепсии относятся: тошнота , слабость, головокружение, ощущение сдавления в области горла, чувство онемения языка и губ, боли в груди, сонливость, звон и/или шум в ушах, обонятельные пароксизмы, ощущение комка в горле и др. Кроме того, сложные парциальные приступы в большинстве случаев сопровождаются автоматизированными движениями, кажущимися неадекватными. В таких случаях контакт с пациентом затруднен либо невозможен.

Вторично-генерализированный приступ начинается, как правило, внезапно. После нескольких секунд, которые длится аура (у каждого пациента течение ауры уникально), пациент теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным криком, который обусловлен спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Далее наступает тоническая фаза приступа эпилепсии, названная так по типу судорог. Тонические судороги - туловище и конечности вытягиваются в состоянии сильнейшего напряжения, голова запрокидывается и/или поворачивается в сторону, контралатеральную очагу поражения, дыхание задерживается, набухают вены на шее, лицо становится бледным с медленно нарастающим цианозом, челюсти плотно сжаты. Продолжительность тонической фазы приступа - от 15 до 20 секунд. Затем наступает клоническая фаза приступа эпилепсии, сопровождающаяся клоническими судорогами (шумное, хриплое дыхание, пена изо рта). Клоническая фаза продолжается от 2 до 3 минут. Частота судорог постепенно снижается, после чего наступает полное мышечное расслабление, когда пациент не реагирует на раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, защитные и сухожильные рефлексы не вызываются.

Наиболее распространенные типы первично-генерализированных приступов, отличающихся вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга - тонико-клонические приступы и абсансы . Последние чаще наблюдаются у детей и характеризуются внезапной кратковременной (до 10 секунд) остановкой деятельности ребенка (игры, разговор), ребенок замирает, не реагирует на оклик, а через несколько секунд продолжает прерванную деятельность. Пациенты не осознают и не помнят припадков. Частота абсансов может достигать нескольких десятков в сутки.

Диагностика

Диагностирование эпилепсии должно основываться на данных анамнеза, физикальном обследовании пациента, данных ЭЭГ и нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга). Необходимо определить наличие или отсутствие эпилептических приступов по данным анамнеза, клинического осмотра пациента, результатам лабораторных и инструментальных исследований, а также дифференцировать эпилептические и иные приступы; определить тип эпилептических приступов и форму эпилепсии. Ознакомить пациента с рекомендациями по режиму, оценить необходимость медикаментозной терапии, ее характер и вероятность хирургического лечения. Не смотря на то, что диагностика эпилепсии основывается, прежде всего, на клинических данных, следует помнить, что при отсутствии клинических признаков эпилепсии данный диагноз не может быть поставлен даже при наличии выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активности.

Диагностикой эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи . Основным методом обследования пациентов с диагнозом «эпилепсия» является ЭЭГ, которая не имеет противопоказаний. ЭЭГ проводят всем без исключения пациентам в целях выявления эпилептической активности. Чаще других наблюдаются такие варианты эпилептической активности, как острые волны, спайки (пики), комплексы «пик - медленная волна», «острая волна - медленная волна». Современные методы компьютерного анализа ЭЭГ позволяют определить локализацию источника патологической биоэлектрической активности. При проведении ЭЭГ во время приступа эпилептическая активность регистрируется в большинстве случаев, в интериктальном периоде ЭЭГ нормальная у 50% пациентов. На ЭЭГ в сочетании с функциональными пробами (фотостимуляция, гипервентиляция) изменения выявляют в большинстве случаев. Необходимо подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ (с применением функциональных проб или без них) не исключает наличие эпилепсии. В таких случаях проводят повторное обследование либо видеомониторинг проведенной ЭЭГ.

В диагностике эпилепсии наибольшую ценность среди нейровизуализационных методов исследования представляет МРТ головного мозга , проведение которой показано всем пациентам с локальным началом эпилептического припадка. МРТ позволяет выявить заболевания, повлиявшие на провоцированный характер приступов (аневризма, опухоль) либо этиологические факторы эпилепсии (мезиальный темпоральный склероз). Пациентам с диагнозом «фармакорезистетная эпилепсия» в связи с последующим направлением на хирургическое лечение также проводят МРТ для определения локализации поражения ЦНС. В ряде случаев (пациенты преклонного возраста) необходимо проведение дополнительных исследований: биохимический анализ крови, осмотр глазного дна, ЭКГ .

Приступы эпилепсии необходимо дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями неэпилептической природы (обмороки , психогенные приступы, вегетативные кризы).

Лечение эпилепсии

Все методы лечения эпилепсии направлены на прекращение приступов, улучшение качества жизни и прекращение приема лекарственных средств (на стадии ремиссии). В 70% случаев адекватное и своевременное лечение приводит к прекращению приступов эпилепсии. Прежде чем назначать противоэпилептические препараты необходимо провести детальное клиническое обследование, проанализировать результаты МРТ и ЭЭГ. Пациент и его семья должны быть проинформированы не только о правилах приема препаратов, но и о возможных побочных эффектах. Показаниями к госпитализации являются: впервые в жизни развившийся эпилептический приступ, эпилептический статус и необходимость хирургического лечения эпилепсии.

Одним из принципов медикаментозного лечения эпилепсии является монотерапия. Препарат назначают в минимальной дозе с последующим ее увеличением до прекращения приступов. В случае недостаточности дозы необходимо проверить регулярность приема препарата и выяснить, достигнута ли максимально переносимая доза. Применение большинства противоэпилептических препаратов требует постоянного мониторинга их концентрации в крови. Лечение прегабалином, леветирацетамом, вальпроевой кислотой начинают с клинически эффективной дозы, при назначении ламотриджина, топирамата, карбамазепина необходимо проводить медленное титрование дозы.

Лечение впервые диагностированной эпилепсии начинают как с традиционных (карбамазепин и вальпроевая кислота), так и с новейших противоэпилептических препаратов (топирамат, окскарбазепин, леветирацетам), зарегистрированных для применения в режиме монотерапии. При выборе между традиционными и новейшими препаратами необходимо принять во внимание индивидуальные особенности пациента (возраст, пол, сопутствующая патология). Для лечения неидентифицированных приступов эпилепсии применяют вальпроевую кислоту. При назначении того или иного противоэпилептического препарата следует стремиться к минимально возможной частоте его приема (до 2 раз/сутки). За счет стабильной концентрации в плазме препараты пролонгированного действия более эффективны. Доза препарата, назначенная пожилому пациенту, создает более высокую концентрацию в крови, чем аналогичная доза препарата, назначенная пациенту молодого возраста, поэтому необходимо начинать лечение с малых доз с последующим их титрованием. Отмену препарата проводят постепенно, учитывая форму эпилепсии, ее прогноз и возможность возобновления приступов.

Фармакорезистентные эпилепсии (продолжающиеся приступы, неэффективность адекватного противоэпилептического лечения) требуют дополнительного обследования пациента для решения вопроса о оперативном лечении . Предоперационное обследование должно включать в себя видео-ЭЭГ регистрацию приступов, получение достоверных данных о локализации, анатомических особенностях и характере распространения эпилептогенной зоны (МРТ). На основе результатов вышеперечисленных исследований определяется характер оперативного вмешательства: хирургическое удаление эпилептогенной ткани мозга (кортикальная топэтомия, лобэктомия, мультилобэктомия); селективная операция (амигдало-гиппокампэктомия при височной эпилепсии); каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство ; вагус-стимуляция.

Существуют строгие показания к каждому из вышеперечисленных хирургических вмешательств. Их проведение возможно только в специализированных нейрохирургических клиниках, располагающих соответствующей техникой, и при участии высококвалифицированных специалистов (нейрохирурги, нейрорадиологи, нейропсихологии, нейрофизиологи и др.).

Прогноз и профилактика

Прогноз на трудоспособность при эпилепсии зависит от частоты приступов. На стадии ремиссии, когда приступы возникают все реже и в ночное время, трудоспособность пациента сохраняется (в условиях исключения работы в ночную смену и командировок). Дневные приступы эпилепсии, сопровождающиеся потерей сознания, ограничивают трудоспособность пациента.

Эпилепсия оказывает влияние на все стороны жизни пациента, поэтому является значимой медико-социальной проблемой. Одна из граней этой проблемы - скудость знаний об эпилепсии и связанная с этим стигматизация пациентов, суждения которых о частоте и выраженности психических нарушений , сопровождающих эпилепсию, зачастую необоснованны. Подавляющее большинство пациентов, получающих правильное лечение, ведут обычный образ жизни без приступов.

Профилактика эпилепсии предусматривает возможное предотвращение ЧМТ, интоксикаций и инфекционных заболеваний , предупреждение возможных браков между больными эпилепсией, адекватное снижение температуры у детей с целью предотвращения лихорадки, последствием которой может стать эпилепсия.

Epilepsia – это достаточно распространенное неврологическое заболевание, которое проявляется припадками. Приступы обычно выражаются в нарушении сознания, сенсорных и моторных функций, эмоций и поведения.

Клиническая картина проявляется в виде генерализованных судорожных приступов либо в малых формах, например, абсанс, разговор или хождение во время сна, подергивания.

Epilepsia поддается лечению, но перед тем, как определить методы терапии, следует точно поставить диагноз. Дело в том, что единичного случая припадка недостаточно для того, чтобы констатировать факт наличия заболевания, их должно быть два или более.

Электроэнцефалография – относится к одному из эффективных методов обследования пациентов. Болезнь имеет более 50 форм, поэтому крайне важно их определить, чтобы выбрать нужную методику лечения.

Поскольку патология выражается разрядом нейронов головного мозга, то посредством электроэнцефалографии становится возможным выявить характерные для каждой формы показатели.

Причины болезни различные и зависят от возраста. Так‚ у взрослых это могут быть опухоли мозга, тяжелые травмы головы, перенесенный инсульт, алкогольная зависимость. Причинами детской болезни могут стать кислородное голодание во время тяжелых родов, перенесенные матерью в период беременности инфекции – токсоплазмоз, герпес, краснуха, цитомегалия и другие.

В подростковом возрасте болезнь чаще проявляется по причине наследственной предрасположенности. Если дети рождаются от людей‚ состоящих в близком родстве, велика вероятность, что они будут подвержены этому недугу.

Исходя из причин возникновения‚ заболевание делят на три группы:

• Симптоматическую, когда удается выявить в мозгу структурные дефекты.
• Идеопатическую – наличие генетической предрасположенности.
• Криптогенную – причину установить не представляется возможным.

Именно для определения наследственного фактора необходимо провести генетические исследования. Они покажут наличие предрасположенности. Кроме того, при начатом лечении берут и другие анализы при эпилепсии – для определения концентрации в организме веществ, содержащихся в препаратах. Это позволяет регулировать дозировку медикаментов. Для выявления побочных эффектов после приема АЭП проводится биохимический анализ крови, назначают МРТ.

Этот способ диагностики позволяет выявить и зафиксировать очаги активности нейронов. Важным аспектом применения электроэнцефалографии является определение той или иной формы патологии, возможность слежения за динамикой развития и улучшений, выбора медикаментов и дозировки.

Ценность метода заключается в том, что болезненные изменения можно установить в промежутках между припадками.

Если аномалии присутствуют, то аппарат регистрирует пики и волны, специфичные для ее определенных форм графоэлементы. Таким образом, появление на энцефалограмме вспышек активности, пиков и волн большой амплитуды свидетельствуют о болезненном состоянии, однако для утверждения диагноза их недостаточно. Поскольку такие изменения могут отмечаться при онкологии, после перенесенного инсульта, при расстройстве сна, энцефалопатии.

Поэтому обследование является лишь составной частью комплексной диагностики.

Для каждой формы характерны места локализации волн и пиков. Так, при роландической они концентрируются в центрально-височных долях, с противоположной стороны от проявленных судорог.

При ночной форме очаг локализации сосредоточен в лобной доле.

Показанием к проведению электроэнцефалографии является:

• Наличие судороги и характерных припадков.
• Перенесенные нейроинфекции для выявления возможных осложнений.
• Сосудистые поражения ГМ.
• После ЧМТ – ушибов, сотрясений мозга.
• С целью оценки воздействия нейротоксинов.
• При онкологии, когда затронута ЦНС.
• Различного рода расстройства психики.
• Для контроля терапии противосудорожными препаратами, коррекции дозировки.
• У детей – дисфункция мозговых структур.
• У пожилых – болезнь Альцгеймера, деменция, Паркинсон.
• Коматозное состояние.
• Определение доз наркоза перед проведением хирургической операции.
• Энцефалопатии.

Кроме того, подлежат обследованию все действующие и будущие водители, которые проходят медицинское освидетельствование. А также призывники, у которых в анамнезе имеется судорожный синдром. Обследование данных категорий людей исключает возможность обмануть врача, чтобы получить освобождение от службы в армии или приобрести водительские права при наличии заболевания.

В некоторых случаях электроэнцефалограмму проводят, чтобы констатировать гибель существенной части нервных клеток мозга.

Виды процедуры

Для постановки точного диагноза назначается комплекс исследований, который включает неоднократное проведение электроэнцефалографии, длительный от 12 до 24 часов мониторинг.

Процесс не причиняет болезненных ощущений, переносится спокойно. Для снятия показаний, на голову исследуемого лица крепятся электроды, которые фиксируют активность нейронов и отправляют их на электроэнцефалограф, компьютер или флеш-карту. Здесь информация обрабатывается путем сравнения полученных данных с показателями нормы. При этом аппарат фиксирует пики и волны, отражая их на бумаге в виде кривой, расшифровка которой производится специалистом. Сегодня применяют следующие типы процедуры:

• «Рутинная». Ее цель заключается в снятии показаний о биопотенциале мозга.
• Со стимуляцией активности, например, посредством гипервентиляции, когда пациенту предлагается часто и форсировано дышать. Фотостимуляция, при которой на исследуемого производится воздействие мигающими светодиодами. И другими видами – чтением, прослушиванием музыка и др.
• Энцефалограмма может проводиться с большим, чем обычно количеством электродов.
• Во время ночного сна.
• С депривацией.
• Длительный мониторинг занимает несколько часов и даже сутки. При этом больной ведет себя, как обычно, может выполнять привычную домашнюю работу.
• ВЭЭГ предполагает ведение записи на протяжении всего процесса электроэнцефалографии для дальнейшего анализа.

Регистрируются разные ритмы активности, например. Альфа, Бета, Мю, Тета и Дельта, которые отличаются частотой измеряемой в герцах. Показания интерпретируются в соответствии с возрастными нормами.

Особенности исследования

ЭЭГ при эпилепсии проводится с предварительной подготовкой больного. Пациент моет голову, чтобы волосы были чистыми. Это обеспечит максимальный контакт электродов и кожи, но использование фиксирующих укладку средств не допускается. В процессе обследования человек не должен испытывать чувства голода. Однако принимать пищу необходимо за два часа до начала ЭЭГ. Перед установкой датчиков снимают металлические предметы, например, серьги, клипсы, пирсинг и другие украшения.

Перед проведением электроэнцефалографии 2-е суток не разрешается принимать алкогольные напитки и иные стимулирующие нервную систему продукты, включая шоколад.

Лучше перед исследованием отменить прием транквилизаторов, снотворных и противосудорожных препаратов. Однако такое решение принимается только после согласования с лечащим врачом, поскольку отказ от лекарств не всегда возможен. В карточке больного делается об этом отметка, чтобы при расшифровке электроэнцефалограммы специалист мог учесть воздействие этих препаратов на полученные результаты.

За 2 часа до процедуры нужно отказаться от курения.

Перед тем как начать установку электродов‚ берутся замеры в трех позициях – это обхват головы, расстояние от переносицы до выступа на затылочной кости, от одного ушного прохода до другого через темя, то есть по поперечным и продольным линиям. После этого определяется место крепления электродом. Кожа головы обезжиривается спиртом непосредственно перед установкой датчика, на эту область наносится гель, позволяющий увеличить электропроводность. Могут применяться шлемы и эластичные шапочки.

Больной усаживается в кресло или укладывается на кушетку, его просят закрыть глаза и оставаться в неподвижном положении на протяжении всего процесса.

При ОРЗ, кашле и заложенности носа исследование лучше отложить.

Эпилепсия по ЭЭГ проявляется по-разному. Даже у здоровых людей нередко отмечаются пики и волны активности, что обусловлено генетической особенностью. Можно привести пример, когда у опытных летчиков, способных к быстрому реагированию, электроэнцефалограмма показывает разряды эпилептиформного типа.

У детей, страдающих психопатией, невротиков и просто с агрессивным характером также могут отмечаться эпифеномены, даже когда клинических признаков болезни не наблюдается. Как правило, такие изменения с возрастом исчезают сами, без применения медикаментозной терапии. Однако у 14-15% детей впоследствии диагностируется эпилепсия.

При обширных судорожных припадках активность отмечается во всех областях, тогда как при очаговой форме изменения можно заметить лишь в некоторых отделах, преимущественно в височной части.

Не всегда удается обнаружить признаки патологии у людей‚ страдающих алкогольной зависимостью.

При этом изменения на ЭЭГ может вызвать активность исследуемого лица. Например, при движении глаз, глотании, дотрагивании до электродов, даже при сокращении мышц головы, биении сердца, пульсации сосудов аппарат может отметить похожие на патологию изменения.

Возраст больного, прием препаратов, время последнего припадка, нарушения зрения, дрожание головы (триммер), неправильная форма черепа могут отразиться на результатах. Именно поэтому интерпретация электроэнцефалограммы должна осуществляться с учетом этих факторов.

Понятия нормы и патологии в ЭЭГ

Суть исследования заключается в сопоставлении полученных данных принятым стандартам для здорового человека. Поэтому анализ показаний является ключевым фактором при диагностике.

Так‚ при отсутствии патологий отмечаются стабильные Альфа ритмы. По принятым стандартом они соответствуют показателям 8-13 Гц при амплитуде 50 мкВ. Выраженность наблюдается в затылочной части.

Такому же показателю соответствуют роландированные Мю ритмы, при частоте 8-10 Гц. Выраженность отмечается в центральной части.

Для тета-ритма соответствует показатель 4-7 Гц, когда амплитуда больше фоновой.

Параметры Бета-ритмов − 18-25 Гц и 10 мкВ. Если показатели частоты выше 25 Гц, это явный признак патологии.

Поскольку сон выступает сильным стимулятором эпилептиформной активности, то обследование спящего человека позволяет выявить отклонения от нормы. Сегодня принято выделять 4 фазы сна, каждая из которых имеет свои характерные признаки активности.

I этап длится примерно 15 минут и называется дремой. Она проявляется умеренным затиханием и исчезновением альфа-ритма. Появляется заметная тета-активность в центральной и лобной части.

I – носит название сонных веретен, длится от 0 до 2 секунд. Характеризуется сигма-ритмами частотой 12-16Гц при амплитуде 20-40 мкВ. Продолжительность сонных веретен более 3 сек. считается патологией.

III фаза − количество дельта-ритмов увеличивается, бета-активность снижается.

IV – исчезают сонные веретена, появляются высокоамплитудные дельта-волны.

Любые отклонения свидетельствуют о болезненном состоянии.

В фазе быстрого сна также происходят некоторые изменения. Патологией считается наступление ФБС меньше чем через 15 минут с момента засыпания.

Роль электроэнцефалографии в диагностике

Довольно высокая информативность данного метода не позволяет устанавливать диагноз без учета клинической картины. Как и выявленные изменения на ЭЭГ не дают права утверждать, что исследуемый страдает этим заболеванием.

Однако важность методики диагностирования заключается в фиксации аппаратом электрических процессов, происходящих в нервных клетках, которые являются первичными признаками. Тогда как данные МРТ вскрывают лишь вторичные метаболические изменения.

Электроэнцефалограмма показывает такие параметры, как ритмичность, отражающую согласованность деятельности различных структур мозга. Благодаря чему открывается возможность определить:

• Как действуют на пациента, назначенные препараты.
• Какие участки мозга провоцируют приступ.
• Принять решение о продолжении или прекращении медикаментозной терапии.

А также следить за работой мозга в периоды между приступами.

Для точной постановки эпилепсии ЭЭГ обследования недостаточно, совместно с ним применяются и другие методы. Это МРТ, анализы крови, длительный видеомониторинг.

Особенности проведения ЭЭГ у детей

Поскольку маленьким пациентам сложно долгое время находиться без движения, то их следует подготовить. Нужно объяснить необходимость проводимых действий, убедить в том, что это не причинит боли и неприятных ощущений, ознакомить с правилами поведения при обследовании. В процессе подготовки можно примерить шлем, потренировать малыша лежать с закрытыми глазами и не двигаться. Чтобы легче справиться с этой задачей, можно придумать игру, в которой ребёнку будет отведена роль космонавта, летчика, подводника или танкиста.

Необходимо позаботиться о том, чтобы исследуемый не испытывал голода и жажды, страха и дискомфорта. Детей до трех лет рекомендуется обследовать во время сна.

Расшифровка ЭЭГ

Для постановки окончательного диагноза или опровержения, нужно тщательно изучить полученные данные.

Судить о положительной или отрицательной электроэнцефалограмме можно только после полной расшифровки, которая проводится высококвалифицированными врачами, прошедшими специальную подготовку.

Проведя ЭЭГ при эпилепсии, заключение составляется с описанием всех полученных данных. Положительным можно считать результат‚ при котором на ленте зафиксированы следующие показатели:

• частота синусидальных альфа-влон 8-10 Гц при амплитуде 50 мкВ, локализация в затылочно-теменной области;
• бета-ритмы частотой 12 Гц амплитуда 20 мкВ.

При отклонениях от этих показателей речь идет о наличии патологического процесса. От врача требуется установить форму заболевания, определить метод лечения, подобрать медикаменты и их дозировку. Для этого следует описать полученную картину, по возможности воздерживаясь от субъективных суждений.

Характеристики электроэнцефалограммы при наиболее распространённых формах эпилепсии и эпилептических синдромов

Болезнь проявляется по-разному, поэтому важно перед выбором методики лечения точно установить какой вид недуга имеет место.

Доброкачественная роландическая − проявляется наличием острой медленной волны 240 мкВ. Они вне припадка фиксируются аппаратом, как и комплексы спайк, сосредоточенные в средневисочных отделах.

Если процедура проводилась в процессе бодрствования, то патологии могут не проявиться. Тогда необходимо провести электроэнцефалографию во сне. Вне припадка отмечаются разряд высокоапмлитудных спайков, острые волны, сосредоточенные в затылочной части.

Энцефалограмма идеопатической эпилепсии показывает, что фоновый ритм находится в пределах нормы, а генерализированные спайк разряды осуществляются с частотой 3-5 Гц.

Детская абсансная форма – фиксируются спайк-волны 3 Гц, а длительность 5-10 секунд с последующим затиханием. В 10% случаев при этой патологии отмечается неблагоприятный прогноз.

Юношеская миоклоническая эпилепсия характеризуется короткими вспышками полиспайк волн. Провоцирующими факторами выступают прослушивание музыки, чтение, быстрая смена деятельности.

При детской доброкачественной − отмечаются фокальные разряды, сосредоточенные в височной части, в состоянии сна они усиливаются.

Синдром Ландау-Клеффнера отражается на электроэнцефалограмме непрерывными разрядами в ФМС.

Прогрессирующая миоклонус форма – данные показывают нарушение фоновых ритмов, выявляются генерализированные спайк-волны.

Заключение ЭЭГ

После завершения процедуры и получения результатов, врач приступает к их расшифровке. Далее составляет заключение, которое должно выглядеть следующим образом.

Оно состоит из трех частей:

Введение, в котором указывается факт подготовки больного, если таковая была проведена перед процедурой.

Описание. В этом разделе должны отражаться все показания фоновые и аномальные. Специалист старается избегать комментариев по поводу их значимости, дабы сложилась объективная картина. Так другие врачи смогут получить сведения и сформировать непредвзятое мнение о состоянии пациента.

Целью описания является представление объективной картины, которая позволит коллегам без просмотра базовой электроэнцефалограммы судить об аномальных процессах.

Раздел содержит информацию о фоновой и доминирующей активности. При этом отмечается количество, частота, место локализации, амплитуды, ритмичность/иррегулярность, симметричность/асимметричность.

Чтобы легче было специалистам изучать полученные данные, принято все показания отмечать единой системой.

Частота указывается в количестве циклов за секунду времени или в Гц. Амплитуда оценивается в микровольтах.

Если в процессе проведения обследования были поставлены тесты, то в описание включают результаты реакций на движение, например, открывание глаз.

Если была выявлена межполушарная асимметрия, то подробное раскрываются данные по каждому полушарию.

После описания фоновой активности врач приступает к анализу аномальных проявлений. Здесь отмечается тип зафиксированных нарушений – это спайк, острые и медленные волны. Указывается место их дислокации, симметрия, межполушарная или внутренняя синхронность. Далее отмечаются все аномальные паттерны.

В разделе отражается качество активации, эффекты‚ полученные при постановке тестов‚ как несвойственные ответы, так и нормальные. Если гипервентиляция или фотостимуляция не были осуществлены, то указывается причина. Обычно данные мероприятий по активации предполагается проводить по умолчанию, поэтому в случае, когда в направлении не было указаний по их реализации, они в любом случае должны быть поставлены.

Третий заключительный раздел – это интерпретация, которая представляет собой субъективное мнение специалиста. Если описательная часть служит основанием для выводов энцефалографиста или иного эксперта, то интерпретация предназначена для направляющего на обследование врача. Это различие диктует формат того и другого раздела заключения.

Если описание представляет собой полный и детальный отчет, то интерпретация может и должна быть лаконичной и краткой. В ней указаны нарушения и причины, по которым был сделан конкретный вывод. Причем если патологических изменений обнаружено много, то акцент ставится на главные.

Клиническая корреляция – это вывод, который делает врач относительно соответствия патологий болезненным проявлениям. В зависимости от того, кому направляется эта часть заключения, ее объем может варьироваться, а именно быть подробным или кратким.

Если клиническая картина соответствует данным полученным при обследовании, то необходимо указать, что предварительный диагноз подтверждается.

Сегодня заключение чаще пишется цифровым способом, что позволяет включить в него некоторые фрагменты записи, где содержаться нарушения. Таким образом врач получает более четкую информацию, позволяющую подобрать нужную методику лечения.

NEUROLOGY том 11 / vol. 11 4°

Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме

Л.Ю. Глухова

ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, 143397Москва, пос. Первомайское, дер. Пучково, ул. Светлая, 6

Контакты: Лариса Юрьевна Глухова [email protected]

В статье рассмотрены вопросы специфичности и чувствительности эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Эпилептиформная активность - это острые волны и пики на ЭЭГ. Нормальная ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии и, наоборот, обнаружение эпилептиформной активности на ЭЭГ не обязательно связано с эпилепсией. Для обнаружения эпилептиформной активности у больных эпилепсией может потребоваться проведение нескольких ЭЭГ. Вероятность выявления эпилептиформной активности увеличивает проведение ЭЭГ во сне с применением различных способов активации (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция, депривация сна). Обнаруженную эпилептиформную активность на ЭЭГ следует интерпретировать в соответствии с клинической картиной. Рассматриваются вопросы классификации эпилептиформной активности и дифференциальной интерпретации от других видов электрической активности. Представлены основные эпилептиформные паттерны, их нейрофизиологическая основа и клиническая корреляция.

Ключевые слова: эпилепсия, эпилептиформная активность, электроэнцефалограмма, гипервентиляция, депривация сна, ритмическая фотостимуляция

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

CLINICAL SIGNIFICANCE OF EPILEPTIFORM ACTIVITY IN ELECTROENCEPHALOGRAM

Svt. Luka"s Institute of Child Neurology and Epilepsy; 6 Svetlaya St., Puchkovo Village, Pervomayskoe Settlement, Moscow 143397, Russia

The article is devoted to some issues of sensitivity and specificity of epileptiform activity in the electroencephalogram (EEG). Epileptiform activity - it is sharp waves and spikes on EEG. Normal EEG does not exclude the diagnosis of epilepsy and vwe versa: presence of epileptiform activity on EEG is not necessarily caused by epilepsy. Several EEGs may be needed to detect epileptiform activity in patients with epilepsy. EEG recording during sleep with the use of different activation methods (hyperventilation, rhythmic photic stimulation, sleep deprivation) can increase the probability of epileptiform activity detection. Clinical presentation should be taken into account while interpreting EEG results with registered epileptiform activity. The issues of epileptiform activity classification and differential interpretation of other electrical activity types are also discussed in the article. Main epileptiform patterns, their neurophysiological basis and correlation with clinical manifestations are described.

Key words: epilepsy, epileptiform activity, electroencephalogram, hyperventilation, sleep deprivation, rhythmic photic stimulation

я После описания немецким психиатром Хансом Бер-£ гером в 1929 г. электроэнцефалограммы (ЭЭГ) челове-" ка началась новая эра развития эпилептологии. Вместе ш с тем значительный прогресс в развитии ЭЭГ как важно-3 го клинического инструмента произошел в 1935 г., когда = группой американских ученых в Бостоне - Фредериком Гиббсом, Хэллоуэллом Дэвисом и Уильямом Леннок-я сом - были представлены впечатляющие ЭЭГ 12 детей s с эпилептическими приступами petit mal . = Эпилептиформная активность представляет собой электрические колебания головного мозга в виде а острых волн и пиков, значительно (более 50 %) ото личающиеся от фоновой активности и, как правило

(но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией .

Эпилептиформная активность в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксиз-мальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга .

Несмотря на общее согласие в отношении характеристик эпилептиформной активности, имеются проблемы терминологии . Названия «эпилептическая активность», «судорожный разряд» были подвергнуты критике в связи с тем, что подобные изменения на ЭЭГ могут возникать как у людей с эпилепсией, так и у лиц, у которых никогда не было эпилептических приступов. Даже термин «пароксизмальный разряд», несмотря на то, что он более осторожный, не нашел общего признания . Названия «эпилептоидная активность» (т. е. подобная эпилептической) следует избегать, так как приставка «эпи» вводит в заблуждение практического врача и может приводить к клиническим ошибкам, индуцируя установление диагноза. Более того, в настоящее время ЭЭГ является единственным объективным методом регистрации корковых нейрональных разрядов, и появление в заключении размытого описания «схожести некоего паттерна с эпилептиформными изменениями» ставит под сомнение объективность обследования. Некорректно выглядит и термин «повышенная судорожная готовность», который был применен в экспериментах на животных для изучения воздействия на мозг разных конвульсогенных агентов . Наиболее аккуратным был признан термин «эпилептиформная активность», который хоть и демонстрирует основной эпилептический патофизиологический механизм, но его изолированное наличие без клинической картины не устанавливает диагноз «эпилепсия» . Кроме этого, общепринятым термином, определяющим эпи-лептиформную активность (эпилептиформный паттерн, ЭЭГ-картину эпилептического приступа), признается «разряд» . Но «разряд» также рассматривается как совокупность или группа волн, паттернов на ЭЭГ , и он не всегда точно отражает определение некоторых эпилептиформных феноменов на ЭЭГ, например, это может быть пик-волновой паттерн (т. е. один специфичный комплекс эпилептиформной морфологии) или диффузный разряд пик-волновой активности (группа специфичных по морфологии комплексов пик - медленная волна с диффузным распространением).

Эпилептиформная активность не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения эпилептиформной активности варьирует от 29 до 55 % . Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления эпилептиформных изменений у больных эпилепсией до 80 % . Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость эпилепти-формной активности на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20 % . Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость эпилептиформных изменений до 85-90 % . Во время эпилептического приступа представленность иктальной эпилептиформной активности на ЭЭГ

достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться .

Чувствительность межприступной эпилептиформной активности на ЭЭГ зависит от многих факторов. Эпилептический синдром, по всей вероятности, играет ведущую роль по влиянию на частоту обнаружения межприступных эпилептиформных изменений на ЭЭГ . Например, у пациентов с детской абсанс-ной эпилепсией, при синдроме Леннокса-Гасто, ро-ландической эпилепсии, синдроме Веста почти всегда обнаруживаются специфические эпилептиформные изменения уже на первой ЭЭГ. При мезиальной височной эпилепсии редко требуются повторные ЭЭГ для обнаружения эпилептиформной активности, тогда как лобная, теменная, затылочная эпилепсии часто имеют нормальную межприступную ЭЭГ даже при многократных записях . Кроме этого, ЭЭГ имеет более низкую чувствительность у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12-50 % .

Отсутствие специфических межприступных эпи-лептиформных изменений на ЭЭГ при некоторых формах эпилепсии связывают с глубинной локализацией очага раздражения, тангенциальным диполем или недостаточным вовлечением в эпилептический разряд областей коры головного мозга, что уменьшает вероятность обнаружения эпилептиформной активности при скальповой ЭЭГ. В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов .

Классическая эпилептиформная активность на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии, что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов . Согласно большому популяционному исследованию R.P. Gregory и соавт., проведенному в 1993 г. среди 13 658 здоровых взрослых молодых людей в возрасте 17-25 лет, проходивших обучение в учебных заведениях военно-воздушных сил Великобритании, эпилептиформная активность выявлена в 0,5 % случаев (69 человек), из которых в 58 % (44 обследованных) случаев эпилептиформная активность обнаруживалась только при проведении ритмической фотостимуляции (РФС), причем никто из них не имел серьезных заболеваний в анамнезе. Дальнейшее наблюдение за период от 5 до 29 лет показало, что только у 1 из обследованных развилась эпилепсия . У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает эпилепти-формные изменения .

Чаще эпилептиформная активность обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6-13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85-5,0 % детей . Лишь у 5,3-8,0 % детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы . В одном из последних исследований ЭЭГ у 393 здоровых детей в возрасте 12-60 мес было показано, что распространенность эпилептиформной активности у детей в возрасте до 5 лет составила 0,76 %, что значительно ниже, чем у детей старшего возраста .

Особенно интересны результаты исследований ЭЭГ у пациентов без эпилептических приступов, но с различными заболеваниями головного мозга - при объемных поражениях головного мозга, таких как абсцессы и медленно растущие опухоли, после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, при врожденном повреждении головного мозга и др. Частота обнаружения эпилептиформной активности на ЭЭГ у этих пациентов достигает 10-30 %. У 14 % этих пациентов впоследствии развиваются эпилептические приступы .

Исследование, проведенное в 2006 г. М. Wolff и соавт., показало высокую частоту выявляемости региональной эпилептиформной активности в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикуляр-ной лейкомаляцией (ПВЛ): среди 24 пациентов в 62 % случаев (15 детей с разной степенью ПВЛ) на ЭЭГ обнаруживались ДЭПД, и лишь у 3 (12,5 %) из них диагностирована эпилепсия. Эти результаты позволили авторам предположить, что ПВЛ является пусковым механизмом для данного генетического признака (ДЭПД на ЭЭГ) . Высокая частота эпилептиформной активности у пациентов с ПВЛ и детским церебральным параличом (ДЦП) при отсутствии эпилепсии подтверждается в работе К.Ю. Мухина и соавт. . В работе Г. В. Кузьмича у пациентов с ДЦП при отсутствии эпилепсии эпилептиформная активность на ЭЭГ выявлялась в 44,5 %, при этом практически половину из них (48,3 % от всей регистрируемой эпилептиформной активности) составили ДЭПД .

Эпилептиформная активность может выявляться у пациентов с генетической патологией без эпилептических приступов, например, у 23 % детей с синдромом ломкой Х-хромосомы даже при отсутствии эпилептических приступов обнаруживается эпилеп-тиформная активность на ЭЭГ, в большинстве случаев имеющая характер ДЭПД .

Эпилептиформная активность по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности

с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при ау-тистических расстройствах и др. .

Генерализованные комплексы пик - медленная волна имеют место примерно у 10 % родителей и 35 % других членов семьи пациентов с тонико-клонически-ми приступами и генерализованной эпилептиформной активностью на ЭЭГ .

Эпилептиформная активность в виде диффузных и мультирегиональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энце-фалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото . Эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда . Генерализованные эпилеп-тиформные разряды были зарегистрированы у 8-9 % пациентов с хронической почечной недостаточностью . Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление эпилептиформной активности . Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фо-топароксизмального ответа на ЭЭГ .

Однако несмотря на то, что эпилептиформная активность может выявляться у людей без эпилептических приступов и, наоборот, у пациентов с некоторыми формами эпилепсии эпилептиформная активность не обнаруживается, ее особое значение подчеркивается в диагностике эпилепсии. R.S Fisher и S. Cordova, изучавшие роль ЭЭГ в диагностике эпилепсии, пришли к следующим выводам:

♦ нормальная ЭЭГ не исключает эпилепсию;

♦ наличие пиков и острых волн на ЭЭГ само по себе не диагностирует эпилепсию;

♦ ЭЭГ во время эпилептического приступа обычно имеет изменения;

♦ глубинные лобные приступы или максимально локализованные эпилептические приступы могут не сопровождаться иктальными изменениями на ЭЭГ;

♦ ЭЭГ может помочь классифицировать типы эпилептических приступов;

♦ ЭЭГ может помочь локализовать фокальный эпилептический приступ;

♦ повторная ЭЭГ, ЭЭГ сна и активирующие пробы позволяют обнаружить патологическую активность;

♦ в наиболее сложных случаях может потребоваться проведение видео-ЭЭГ-мониторинга .

Эпилептиформная активность ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию. Наличие эпилептиформной активности на ЭЭГ помогает установить клинический диагноз эпилепсии, определить

ее форму, подобрать АЭП, определиться с возможностью хирургического лечения эпилепсии .

Регулярное проведение ЭЭГ является полезным для прогнозирования по меньшей мере в 3 ситуациях:

1) ЭЭГ дает важную информацию для классификации типов эпилептических приступов и различных эпилептических синдромов, что нередко помогает в прогнозировании течения эпилептического синдрома ;

2) ЭЭГ предоставляет возможность прогнозирования рецидива эпилептических приступов после 1-го приступа . Исследование 347 детей с единичным неспровоцированным эпилептическим приступом показало, что наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ было связано с рецидивом у 54 % из них, а в тех случаях, когда ЭЭГ была нормальной, рецидив наблюдался у 25 % детей . У взрослых ЭЭГ после 1-го приступа оказывается особенно полезной при дебюте идиопатических форм эпилепсии: если две ЭЭГ (рутинная и с депривацией сна) являются нормальными, частота рецидивов составляет 12 % в течение 2 лет, в то время как если на 1 или обеих ЭЭГ эпи-лептиформная активность обнаруживается, частота рецидивов увеличивается до 83 % ;

3) ЭЭГ в ряде случаев позволяет предоставить информацию о рецидиве эпилептических приступов на фоне отмены или после отмены АЭП . Нормальная ЭЭГ считается важным условием хорошего прогноза после отмены АЭП . Сопряжены с высоким риском рецидива такие изменения на ЭЭГ, как, например, фоточувствительность, полипик-вол-новая активность, региональная эпилептиформная активность при симптоматических формах эпилепсии . При наличии эпилептиформной активности на ЭЭГ риск рецидива примерно в 2 раза больше, чем при нормальной ЭЭГ, тогда как прогностическая ценность неэпилептиформных изменений на ЭЭГ четко не установлена .

Кроме этого, некоторые специфические ЭЭГ-пат-терны (как, например, региональное продолженное замедление, преходящие ритмичные дельта-волны, периодические латерализованные эпилептиформные паттерны, трифазные волны) могут сигнализировать о возможном локальном повреждении головного мозга, а также о нарушениях функции головного мозга различного генеза (метаболических, токсических, аноксических, травматических и др.) .

Существует несколько способов повысить вероятность обнаружения эпилептиформных изменений на ЭЭГ. Наиболее важными активирующими методами являются депривация сна, сон, гипервентиляция, РФС, проба с открыванием и закрыванием глаз, некоторые другие активирующие процедуры .

Провокация межприступных эпилептиформ-ных разрядов при предъявлении гипервентиляции

наблюдается в 22,2 % случаев у пациентов с генерализованными формами эпилепсии и в 6,0-10,7 % случаев - при фокальных формах эпилепсии . В одном проспективном многоцентровом исследовании, проведенном в Великобритании , из 3170 пациентов с подозрением на эпилепсию или возможную эпилепсию лишь у 2,2 % развились эпилептические приступы, спровоцированные гипер вентиляцией. Из эпилептических приступов, возникших на фоне гипервентиляции, доминировали абсансы, но только у 0,03 % пациентов развился генерализованный тони-ко-клонический приступ.

При предъявлении РФС в целом 5-10 % всех больных эпилепсией имеют фотопароксизмальный ответ на ЭЭГ . Показано, что фотопароксиз-мальная реакция имела место у 15,2 % пациентов с генерализованными формами эпилепсии и только у 2,7 % пациентов с фокальными формами эпилепсии . В одном из последних проспективных многоцентровых исследований, проведенном в Великобритании, из 5383 пациентов с предполагаемым диагнозом эпилепсии при предъявлении РФС у 0,7 % были спровоцированы эпилептические приступы (из них в 92,3 % случаев - генерализованные приступы, преимущественно в виде эпилептического миоклонуса и абсансов, и в 7,7 % - фокальные приступы), а риск провокации генерализованных тонико-клонических приступов составил 0,04 % .

Депривация сна увеличивает вероятность обнаружения эпилептиформной активности на 30-70 % в тех случаях, когда первоначальная ЭЭГ ее не демонстрирует . Во сне эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется примерно у 40 % больных эпилепсией, у которых эпилептиформные изменения не были отмечены в бодрствовании .

Сон является высокоэффективным методом провокации эпилептиформной активности (рис. 1). Эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется во время сна примерно у 40 % больных эпилепсией, у которых эпилептиформные изменения не были и отмечены в бодрствовании . У большинства ^ пациентов эпилептиформная активность возникает g во сне в течение 15-30 мин после начала сна. На се- я годняшний день сон является рутинной активирую- Е щей процедурой при ЭЭГ. Представленность эпилеп- " тиформной активности во сне зависит от 2 состояний сна, которые отличаются между собой различными з физиологическими механизмами. В NREM-сне = (non-rapid eye movement, «сон без быстрого движения глаз»; в русскоязычной литературе известен как фаза я медленного сна), особенно в I и II стадиях, происхо- = дит появление или нарастание как диффузных, так и и региональных эпилептиформных изменений даже при отсутствии клинической манифестации эпи- а лептических приступов . В REM-сне (rapid eye в

Рис. 1. Пациентка Ц.А., 8 лет. Диагноз: идиопатическая затылочная эпилепсия с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса), атипичное течение с паттерном продолженной эпилептиформной активности во сне. Электроэнцефалограмма погружения из пассивного бодрствования в 1-ю стадию сна (N1). В состоянии пассивного бодрствования регистрируется альфа-ритм частотой 10 Гц; погружение в сон немедленно вызывает появление диффузных высокоамплитудных билатерально-асинхронных комплексов пик - медленная волна (морфология доброкачественных эпи-лептиформных паттернов детства) с региональным акцентом в левой центрально-задневисочно-теменной области

Fig. 1. Patient Ts.A., 8 y. o, female. Diagnosis: early-onset idiopathic occipital epilepsy (Panayiotopoulos syndrome), atypical course with continued epileptiform activity during sleep. Electroencephalogram at the transitional stage between passive wakefulness andfirst stage of sleep (N1). Alpha rhythm with a frequency of 10 Hz is registered during passive wakefulness. Transition into sleep immediately causes appearance of diffuse high-amplitude bilateral asynchronous spike - slow wave complexes (morphology of benign epilepti-form discharges of childhood) primarily located in the left central posterior temporoparietal area

movement, «сон с быстрым движением глаз»; в русскоязычной литературе известен как фаза быстрого сна) диффузные эпилептиформные разряды, наоборот, блокируются, а региональные эпилептиформные изменения становятся более локализованными, что связано с уменьшением таламокортикальных синхронизирующих механизмов и десинхронизацией корковых нейронов .

Эпилептиформная активность представляет со-j бой неоднородную группу потенциалов головного Е мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков я и острых волн с медленными колебаниями, которые Е могут отличаться друг от друга не только периодом " и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхрон-oj ностью, распределением, реактивностью, частотой 3 и ритмичностью. Комплексы пик - медленная волна, = острая-медленная волна - это 2 (или более) последовательные волны, имеющие характерную форму . я H.O. Luders и S. Noachtar предложили подробную

s систематику эпилептиформной активности, которая = отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: а пики;

в острые волны;

♦ доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД);

♦ пик-волновые комплексы;

♦ медленные комплексы пик - медленная волна;

♦ комплексы пик - медленная волна 3 Гц;

♦ полипики;

♦ гипсаритмия;

♦ фотопароксизмальная реакция;

♦ ЭЭГ эпилептического приступа;

♦ ЭЭГ эпилептического статуса .

Вместе с тем универсальная систематизация эпилептиформной активности так и не определена .

Следует отличать межприступную (интерикталь-ную) эпилептиформную активность, которая не ассоциируется с клинической картиной эпилептического приступа, от ЭЭГ-картины эпилептических приступов .

Пики (спайки) - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пико-образную форму. Период пика составляет 40-70 мс; в некоторых источниках есть указания на 80 мс . Это специфичный эпилептиформный паттерн, который наблюдается в рамках различных форм эпилепсии (генерализованных и фокальных). Одиночные пики встречаются исключительно редко, обычно они предшествуют появлению медленных волн . Важным является отличие пиков от физиологических паттернов, особенно во сне. В детском возрасте эти волны нередко имеют особенно заостренный внешний вид и могут быть неверно истолкованы как пики или комплексы пик - медленная волна .

Острая волна - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности, период которого составляет 70-200 мс . Острые волны могут встречаться при различных формах эпилепсии. Острые волны так же, как и пики, могут регистрироваться в виде региональных, мультирегиональных и генерализованных феноменов. Острая волна может встречаться как изолированно (особенно при фокальных формах эпилепсии), так и предшествуя медленной волне. Очень необычный тип повторяющихся медленных острых волн может обнаруживаться у недоношенных детей с внутрижелудочковым кровоизлиянием; эти острые волны имеют преимущественно положительную полярность и отражаются в основном в роланди-ческой области с возможным максимумом в вертекс-ном отделе .

Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД) - региональные или мультирегиональные острые волны, за которыми следуют негативные медленные волны с меньшей амплитудой, чем негативно направленная острая волна (рис. 2). Этот паттерн легко узнаваем благодаря типичной морфологии, напоминающей комплекс РЯБТ на электрокардиограмме . Если эти волны возникают

сНкЛиЛй ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

Рис. 2. Пациент Л.Н., 6 лет. Диагноз: идиопатическая фокальная эпилепсия детского возраста с центро-темпоральными пиками (роланди-ческая эпилепсия). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Регистрируются региональные сгруппированные комплексы пик - медленная волна в левой центрально-височной области (морфология доброкачественных эпилептиформных паттернов детства) Fig. 2. Patient L.N., 6 y. o, male. Diagnosis: idiopathic childhood focal epilepsy with centrotemporal spikes (rolandic epilepsy). Electroencephalogram during wakefulness. Regional grouped spike - slow wave complexes are detected in the left centrotemporal region (morphology of benign epileptiform discharges of childhood)

в центрально-височной области, они также имеют название «роландические пики» . Для ДЭПД характерна тенденция к группированию (дуплеты, триплеты и т. д.), а также усиление их представленности и амплитуды в NREM-сне (см. рис. 1). ДЭПД обнаруживаются в детском возрасте (от 2 до 15 лет). С наступлением пубертата выраженность ДЭПД уменьшается, и они в большинстве случаев постепенно исчезают после 15 лет. Предполагается, что данный паттерн является возрастзависимым и генетически детерминированным с аутосомно-доминантным наследованием с низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью . ДЭПД могут встречаться при многих формах эпилепсии (чаще при идиопатической фокальной и эпилептических энцефалопатиях детского возраста), при различных заболеваниях, не связанных с эпилепсией (например, при тиках, синдроме гиперактивности с дефицитом внимания и др.), а также у здоровых детей . Частота встречаемости ДЭПД в популяции детей достигает 5 % . Лишь у 8-12 % детей, имеющих ДЭПД на ЭЭГ, развивается эпилепсия .

Комплекс пик - медленная волна представляет собой паттерн, состоящий из пика и следующей за ним медленной волны . Наиболее часто комплексы пик - медленная волна регистрируются в виде генерализованных разрядов, представленность и амплитуда которых усиливаются в NREM-сне при гипервентиляции и РФС. Комплексы пик - медленная волна высокоспецифичны для идиопатических генерализованных форм эпилепсии детского и юношеского возраста.

Рис. 3. Пациентка М.С., 6 лет. Диагноз: детская абсансная эпилепсия. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Спонтанно зарегистрирован генерализованный эпилептиформный разряд в виде регулярных высокоамплитудных комплексов пик - медленная волна частотой 3 Гц и продолжительностью 11 с, клинически сопровождавшийся остановкой взора с отсутствием реактивности (клинико-электроэнцефалогра-фическая картина простого типичного абсанса) Fig. 3. Patient M.S., 6y. o, female. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram during wakefulness. A generalized epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 3 Hz and duration of 11 seconds, was spontaneously detected. Clinical manifestations included gaze stopping with a lack ofreactivity (clinical and electroencephalographs picture of the simple typical absence seizure)

Рис. 4. Пациентка М.С., 6 лет. Диагноз: детская абсансная эпилепсия. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Продолжение генерализованного эпилептиформного разряда в виде регулярных высокоамплитудных комплексов пик - медленная волна частотой 3 Гц. В конце разряда отмечается снижение частоты комплексов до 2,75 Гц Fig. 4. Patient M.S., 6y. o., female. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram during wakefulness. Continuation of generalized epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 3 Hz. A decrease in a frequency (to 2.75 Hz) is observed at the end of the discharge

В виде единичных паттернов комплексы пик - медленная волна (или острая-медленная волна) встречаются при криптогенных и симптоматических формах парциальной эпилепсии.

Комплекс пик - медленная волна частотой 3 Гц - регулярный разряд генерализованных паттернов,

Рис. 5. Пациентка О.А., 2 года. Диагноз: синдром Леннокса-Гасто. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Зарегистрирован спонтанный диффузный билатерально-асинхронный эпилептиформныйразряд в виде регулярных высокоамплитуднъа медленных комплексов пик - медленная волна частотой 1,5-2 Гц, с региональным преобладанием в левой затылочной области, продолжительностью 6с

Fig. 5. Patient O.A., 2 y. o, female. Diagnosis: Lennox-Gastaut syndrome. Electroencephalogram during wakefulness. A spontaneous diffuse bilateral asynchronous epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 1.5-2 Hz with regional predominance in the left occipital area and duration of 6 seconds, was detected

Рис. 6. Пациентка И.И., 14лет. Диагноз: идиопатическая генерализованная эпилепсия с эпилептическим миоклонусом век. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Сразу после закрывания глаз регистрируются 2 следующих друг за другом генерализованных эпилептиформных разряда высокоамплитудных полипиков общей продолжительностью 4,5 с

Fig. 6. Patient I.I., 14y. o., female. Diagnosis: idiopathic generalized epilepsy with epileptic myoclonus of the eyelids. Electroencephalogram during wakefulness. Two consecutive generalized epileptiform high-amplitude polyspike discharges with total duration of 4.5 seconds are recorded immediately after closing the eyes

состоящих из пиков с последующей медленной волной частотой 2,5-3,5 Гц (рис. 3, 4). Согласно классификации нарушений ЭЭГ, для отнесения паттернов в данную группу продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 с . Комплекс пик - медленная волна частотой 3 Гц представляет собой сложный феномен, который состоит из 4 компонентов: начальный позитивный переход, 2 негативных пика и конечная негативная волна. Амплитуда «классических» пиков варьирует в зависимости от продолжи -тельности разряда и обычно снижается к концу разряда. Конечная негативная волна завершает комплекс и представляет собой высокоамплитудное медленное негативное отклонение, период которого составляет более 200 мс. Частота комплексов во время разряда не постоянна: в начале разряда она составляет 3-4 Гц, а к финалу снижается до 2,5 Гц. Характерно ампли-тудное преобладание паттернов в лобных отведениях. В КЯБМ-сне отмечается активация пик-волновых комплексов в 100 % случаев. При этом продолжительность разрядов во время сна укорачивается и одновременно возможно некоторое замедление частоты комплексов . Данный паттерн характерен для приступов типичных абсансов в рамках абсансных форм эпилепсии - детской абсансной эпилепсии, юношеской абсансной эпилепсии, эпилепсии с миоклониче-скими абсансами (синдром Тассинари) и некоторых других.

Медленные комплексы пик - медленная волна представляют собой нерегулярные разряды комплексов пик (чаще - острая волна) - медленная волна частотой

менее 2,5 Гц (рис. 5). Согласно классификации нарушений ЭЭГ, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 с . Характерной особенностью этого паттерна является тенденция к усилению выраженности изменений во время КЯБМ-сна . Медленные комплексы пик - медленная волна характерны для эпилептических энцефалопатий, прежде всего синдрома Леннокса-Гасто. Появление этого эпилептиформного паттерна на ЭЭГ является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно в сочетании с замедлением основной активности фоновой записи.

Полипики (множественные пики) определяются как группа генерализованных билатерально-синхронных следующих друг за другом 3 и более пиков с частотой более 10 Гц . Каждая группа полипиков может завершаться медленной волной (полипик-волновые комплексы) (рис. 6). Генерализованные полипики являются специфичным паттерном для миоклонических форм эпилепсии, таких как юношеская миоклониче-ская эпилепсия, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, фотосенситивная эпилепсия. Однако этот паттерн может встречаться и при фокальных формах эпилепсии, у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто, а также в случаях прогрессирующих эпилепсий с миоклонусом (болезни Лафора, Унфер-рихта-Лундборга и др.).

Гипсаритмия - эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (более 300 мкВ) медленноволновой активностью (1-3 Гц), на фоне

Рис. 7. Пациентка А.А., 8мес. Диагноз: эпилептическая энцефалопатия раннего детского возраста (синдром Веста). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Картина гипсаритмии в виде диффузной продолженной высокоамплитудной медленноволновой активности дельта-диапазона, в структуре которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны

Fig. 7. Patient A.A., 8 months, female. Diagnosis: epileptic encephalopathy of early childhood (West syndrome). Electroencephalogram during wakefulness. Picture of hypsarrhythmia, presented by diffuse continued high-amplitude slow-wave activity in the delta range with multiregional spikes and sharp waves

которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны (рис. 7). Гипсаритмия и ее вариант с паттерном вспышка-угнетение являются высоко -специфичными для эпилептических энцефалопатий раннего детского возраста (ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдромы Отахара и Веста). После 1-го года жизни имеется тенденция к постепенному исчезновению гипсаритмии и ее трансформации в другие эпилептиформные паттерны.

Фотопароксизмальный ответ характеризуется появлением эпилептиформной активности как генерализованного, так и регионального (преимущественно в затылочных отделах коры головного мозга) характера при предъявлении РФС различной частоты (рис. 8). Максимальный ответ наблюдается на частотах РФС 15-20 Гц при закрытых глазах. Фотопароксиз-мальный ответ характерен для фотосенситивных форм эпилепсии - юношеской миоклонической эпилепсии, юношеской абсансной эпилепсии, также наблюдается при других первичных фотосенситивных эпилепсиях, при идиопатической фотосенситивной затылочной эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга и др. R. Papatheophilou и D.N. Turland среди мальчиков школьного возраста без эпилептических приступов наблюдали фотопароксизмальный ответ в 1,3 % случаев . H. Doose и H. Gerken обнаружили фотопарок-сизмальную реакцию среди 662 здоровых детей в 7,6 % случаев с преобладанием у девочек . C.D. Binnie и P.M. Jeavons обнаружили фотопароксизмальную реакцию у 2 % людей без эпилепсии .

Паттерн эпилептического приступа (иктальная ЭЭГ) - это картина ЭЭГ во время эпилептического

Рис. 8. Пациент Л.Н., 12 лет. Диагноз: юношеская миоклоническая эпилепсия (трансформация из детской абсансной эпилепсии). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Предъявление ритмической фотостимуляции на частоте 16Гц вызывает появление диффузных сгруппированных разрядов высокоамплитудных комплексов полипик - медленная волна продолжительностью 2,5 с, немедленно прекращающееся после остановки пробы и клинически сопровождающееся эпилептическим миокло-нусом в руках (фотопароксизмальная-фотоконвульсивная реакция) Fig. 8. Patient L.N., 12 y. o, male. Diagnosis: junior myoclonic epilepsy (developed from childhood absence epilepsy). Electroencephalogram during wakefulness. Usage of rhythmic photostimulation at frequency of 16 Hz induces the occurrence of diffuse grouped high-amplitude polyspike-and-slow wave discharges with a duration of 2.5 seconds, ceasing immediately after stopping the exposure. Clinical manifestations of it include epileptic myoclonus in hands (photo-paroxysmal, photo-convulsive reaction)

приступа . Изменения на ЭЭГ во время эпилептических приступов являются высокоспецифичными, и частота их обнаружения достигает 95 % . При-ступная (иктальная) эпилептиформная активность характеризуется изменением фоновой электрической активности с относительно внезапным началом и окончанием, с характерной динамикой картины и длительностью по меньшей мере несколько секунд . В большинстве случаев картина ЭЭГ во время эпилептического приступа имеет другие характеристики, отличные от межприступной эпилептиформ-ной активности и зависящие от типа эпилептических приступов - генерализованные или фокальные.

При определении эпилептиформной активности следует помнить о другой, очень важной стороне вопроса - неправильной интерпретации различных электрических потенциалов на ЭЭГ и их толковании как эпилептиформной активности . Это могут быть доброкачественные ЭЭГ-варианты в бодрствовании (например, лямбда-волны, полифазные потенциалы, гипервентиляционная гиперсинхрония), во сне (например, гипнагогическая гиперсинхронизация, маленькие острые пики, вертекс-потенциалы) (рис. 9) или артефакты . В связи со схожестью некоторых ЭЭГ-потенциалов с эпилептиформ-ной активностью D.W Klass и B.F. Westmoreland даже предложили особый термин для их обозначения - «неэпилептогенная эпилептиформная активность»

Рис. 9. Пациентка Б.В., 3 года. Диагноз: задержка психоречевого развития. Электроэнцефалограмма, сон. Во сне (1-я стадия сна, N1) зарегистрирован короткий (длительностью не более 3 с) диффузный всплеск высокоамплитудных медленных волн тета-дельта-диапазона с включением отчетливого пик-волнового компонента - гипнагогиче-ская гиперсинхронизация (вариант возрастной нормы) Fig. 9. Patient B.V., 3 y. o, female. Diagnosis: delays of mental and speech development. Electroencephalogram during sleep. A short (not more than 3 seconds) diffuse high-amplitude theta-delta slow waves discharge with distinct spike-and wave component (hypnagogic hypersynchronization, considered as a normal variant for this age) was detected during sleep (stage 1, N1)

(nonepileptogenic epileptiform electroencephalographic activity) , подчеркивая, что данные паттерны морфологически являются эпилептиформными, но не отвечают за генерацию эпилептических приступов и не имеют практического значения для диагностики эпилепсии.

По мнению S. Winesett и S. Benbadis, существует чрезмерная зависимость врача, расшифровывающего ЭЭГ, от реверсии фазы, которая часто является источником разночтений. Имеется распространенное заблуждение, что на эпилептиформное происхождение разрядов указывает направленность электрических колебаний друг к другу (реверсия фазы), являющаяся патогенной . Однако основные принципы полярности и локализации показывают, что это не так и реверсия фазы свидетельствует лишь о локализации отрицательного разряда, который нередко является совершенно нормальным феноменом, и, когда происходит наслоение ритмов друг на друга, создается впечатление о пике и медленной волне (рис. 10). Как правило, обзорный анализ фоновой активности помогает отличить это совмещение ритмов от истинной патологической эпилептиформной активности. Последствий неверной трактовки ЭЭГ много . Это может задержать постановку правильного диагноза. После постановки диагноза его уже трудно отменить, так как необходим анализ оригинальной ЭЭГ и ее переосмысление, а простая рекомендация

Рис. 10. Пациент М.К., 14лет. Диагноз: фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в головном мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами детства на электроэнцефалограмме (ФЭДСИМ-ДЭПД). Клиническая ремиссия 2,5 года. ЭЭГ, бодрствование. В состоянии активного бодрствования регистрируются регионально-акцентуированные продолженные аркообразные пробеги колебаний частотой 9-10 Гц в левой центральной области (реверсия фазы под электродом С3) - мю-ритм (вариант нормы) Fig. 10. Patient M.K., 14 y. o., male. Diagnosis: focal childhood epilepsy with structural brain changes and benign epileptiform discharges of childhood detected by electroencephalography (FECSBC-BEDC). Clinical remission for 2.5 years. EEG during wakefulness. Active wakefulness is characterized by regionally accentuated continued arcuate-shaped oscillatory patterns with a frequency of 9-10 Hz. in the left central region (phase reversion under C3 electrode) - mu rhythm (as a normal variant)

повторить ЭЭГ не отменяет «ненормальную» ЭЭГ, так как патологические паттерны не обязательно появляются на каждой ЭЭГ . Некорректная трактовка ЭЭГ может привести к необоснованному назначению АЭП с возможными тяжелыми последствиями . Правильная интерпретация эпилептиформной активности на ЭЭГ требует значительной подготовки и опыта врача. В случаях, когда сложно однозначно трактовать те или другие феномены на ЭЭГ, физиологические или патологические, необходима особая осторожность в их интерпретации с рассмотрением вопроса о наблюдении в динамике и возможности коллегиального обсуждения в специализированных эпилептологических центрах.

Таким образом, на заре развития ЭЭГ человека клиническая проницательность и глубокий анализ наблюдаемых на ЭЭГ явлений привели к поразительным описаниям ЭЭГ-феноменов, которые выдержали испытание временем . И, несмотря на неоднозначную специфичность и чувствительность эпилептиформной активности на ЭЭГ в диагностике эпилепсии, за ЭЭГ остается значительная роль в обосновании клинического диагноза эпилепсии, классификации и лечении различных форм эпилепсии.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Благосклонова Н.К. Клиническая электроэнцефалография. В кн.: Эпилептология детского возраста. Руководство для врачей. Под ред. А.С. Петрухина. М.: Медицина, 2000. С. 309-406. .

2. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. 3-е изд. М.: Бином, 2006. 288 c. .

3. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть 1. Определения. Женева: ВОЗ, 1975. С. 63. .

5. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Видео-ЭЭГ полисомнография: обзор литературы. Русский журнал детской неврологии 2010;5(3):21-9. .

6. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю., Барлетова Е.И. и др. Физиологические феномены сна на ЭЭГ, имитирующие эпилептиформную активность. Русский журнал детской неврологии 2013;8(2): 3-14. .

7. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Аутистиче-ский эпилептиформный регресс и его лечение. В кн.: Расстройства спектра аутизма: медикаментозная и психолого-педагогическая помощь. Под ред. А.П. Чуприкова, А.М. Хворовой. Львов: МС, 2014. С. 10612. .

8. Гуляев С.А., Архипенко И.В. Артефакты при электроэнцефалографическом иссле-

довании: выявление и дифференциальный диагноз. Русский журнал детской неврологии 2012;8(3):3-16. .

9. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: ТРТУ, 1996. 358 c. .

10. Карлов В.А., Мухин К.Ю., Айвазян С.О. и др. Роль видео-ЭЭГ мониторинга в дифференциальной диагностике пароксиз-мальных состояний. В сб.: Материалы

1-й Международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века». Испания, Бенидорм, 2002. С. 11. .

11. Карлов В. А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М.: Медицина, 2010. С. 471-82. .

12. Карлов В.А. Фотосенситивность, эпилепсия, затылочная и лобная кора. Эпилепсия и пароксизмальные состояния 2014;6(4):31-6. .

14. Мухин К.Ю., Рудакова И.Г., Быстрова Э.К. Электроэнцефалографические изменения при органическом гиперинсулинизме. Вестник практической неврологии 1997;3:188-92. .

15. Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детского возраста и их специфичность. В кн.: Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина,

А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 277-88. .

16. Мухин К.Ю. Абсансные формы эпилепсии. В кн.: Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. Под ред. К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина. M.: Арт-Бизнес-Центр, 2000.

С. 63-108. .

17. Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Балканская С.В. и др. Особенности эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей

с перивентрикулярной лейкомаляцией и детским церебральным параличом при отсутствии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова 2012:7(2):71-6. .

18. Ноговицын В.Ю. Клинико-электроэн-цефалографический полиморфизм доброкачественных эпилептиформных нарушений детства. Дис. ... канд. мед. наук. М., 2006. .

19. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.: Изд. иностр. лит-ры, 1958. 482 с. .

20. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина,

А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. .

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. et al. Clinical and electroencephalographic evidence for sites of origin of seizures with diffuse elec-trodecremental pattern. Epilepsia 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Role of the thalamus in generalized penicillin epilepsy: observations on decorticated cats. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. et al. Prevalence of epileptiform discharges

in healthy infants. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O"Neill E. et al. Which electroencephalogram patterns are commonly misread as epileptiform? Epilepsia 2004;45:1150-3.

25. Benbadis S.R. The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Errors on EEG interpretation and misdiagnosis of epilepsy. Which EEG patterns are оverread? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Seizures in fragile X syndrome: characteristics and comorbid diagnoses.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6): 461-72.

28. Bickford R.G. Activation procedures and special electrodes. In: Current practice of Clinical Electroencephalography. Ed. by D.W. Klass, D.D. Daly. New York: Raven Press, 1979. Pp. 269-305.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. Photosensitive epilepsies. In: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. London: John Libbey, 1992. Pp. 299-305.

30. Binnie C.D., Prior P.F. Electroencephalography. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas of pediatric electroencephalography. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 p.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Epilepsy in adults and the elderly. In: Nieder-meyer"s Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields.

6th edn, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG and sleep. ™ In: Atlas of electroencephalography. Volume 1. E Awake and sleep EEG. Activation procedures « and artifacts. John Libbey Eurotext, 2005. Рр. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

contribution to diagnosing intraventricular = haemorrhage in premature infants. Electroen-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Current practice w of clinical electroencephalography. 2nd edn. = New York: Raven Press, 1990. 487 p. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. The role of sleep electroencephalogra-a phy in patients with new onset epilepsy. Seizure 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. On the genetics of EEG anomalies in childhood, IV: photo-convulsive reaction. Neuropaediatrie 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG in childhood epilepsy: initial presentation & long-term follow-up. London: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Artifacts of recording. In: Niedermeyer"s Elec-troencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Clinical correlates of midline spikes. An analysis of 21 patients. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsy

a comprehensive texbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher R.S., Cordova S. In: The Johns Hopkins Atlas of digital EEG. Ed. by G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2nd edn. The Johns Hopkins University Press, 2011. Pp.11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Guidelines for the use of EEG methodology in the diagnosis of epilepsy. International League Against Epilepsy: commission report. Commission on European Affairs: Subcommission on European Guidelines. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptic Seizures. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

46. Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. The electroencephalogram in epilepsy and in conditions of impaired consciousness. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Changes in the human electroencephalogram associated with loss of consciousness. Am J Physiol 1935;113:49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. Reading EEGs. A practical approach. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business, 2010.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Electroencephalogram epileptiform abnormalities in candidates for aircrew training. Electroen-cephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1): 75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas of EEG

in Critical Care. Ed. by L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG when and how? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmes G.L. Partial complex seizures

in children: an analysis of 69 seizures in 24 patients using EEG FM radiotelemetry and videotape recording. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughes J.R. EEG in uremia. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. et al. The clinical and prognostic relevance of the postictal slow focus in the electrocorti-

cogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metado-lic, infections, anf hereditary encephalopathies. In: Current рractice of clinical electroencephalography. Ed. by J.S. Ebersole, TA. Pedley.

3rd edn. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. 3rd screening electroencephalogramms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hyperventilation during electroencephalography: safety and efficacy. Seizure 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. et al. Medical technology assessment photic stimulation. Standardization of screening methods. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Nonepilep-togenic epileptiform electroencephalographs activity. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. Activation

of partial complex seizures by hyperventilation. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Prognosis of epilepsy withdrawn from antiepi-leptic drugs. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Electroencephalography. 5th ed^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 p.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. A glossary of terms most commonly used

by clinical electroencephalographers and proposal for the report form for the EEG findings. In: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Physiology (EEG Suppl. 52). Ed. by G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999.

65. Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Seizures and epilepsy in infants to adolescents. In: Niedermeyer"s Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children: prevalence, emotional and behavioral correlates and genetic influences. Epilepsia 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Evolution of seizures and EEG abnormalities in childhood onset epilepsy. In: Handbook of Electroencepha-lography and Clinical Neurophysiology. Revised series. Vol 4. . Ed. by J.A. Wada, R.J. Ellington. Amsterdam: Elsevier, 1990. Рр. 457-77.

68. Overweg J. Withdrawal of antiepileptic drugs (AEDs) in seizure-free patients, risk factors for relapse with special attention for the EEG. Seizure 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Bla-don Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

The electroencephalogram of normal adolescent males: visual assessment and relationship with other variables. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy. Epilepsia 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. What is the optimum duration of sleep recording? Epilepsia 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangad-haran S.K. Epilepsy and EEG findings

in 18 males with fragile X syndrome. Seizure 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Effects of sleep and sleep deprivation on interictal epileptiform discharges. In:Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Sleep and epilepsy: the clinical spectrum. Elsevier Science B.V., 2002. Pp. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interictal spiking during wakefulness and sleep and the localization of foci in temporal lobe epilepsy. Neurology 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Long-term follow-up of absence seizures. Neurology 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., Khan F.S., Sha-heen M. Effect of hyperventilation on electro-

encephalographic activity. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80. Smith S.J.M. EEG in the diagnosis, classification, and management of patients with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994;35:471-6.

82. St. Louis E.K., Frey L.C. Electroencephalography (EEG): An introductory text and atlas of normal and abnormal findings in adults, children and infants. Chicago, IL: American Epilepsy Society, 2016.

83. Takahashi T. Activation methods. In: Electroencephalography. 5th edn. Ed. by E. Niedermeyer, F.L. da Silva.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regression in pervasive developmental disorders: seizures and epileptiform electroencephalogram correlates. Pediatrics 1997;99:560 -6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Value of the electroencephalogram in adults with untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol 1992;42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. The value of the EEG in the differential diagnosis of cases with cerebral lesions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Photic stimulation during electroence-

phalography: Efficacy and safety in an un-selected cohort of patients referred to UK neurophysiology departments. Seizure 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Temporal lobe epilepsy, sleep, and arousal: stereo-EEG findings. In: Epilepsy, sleep, and sleep deprivation. Ed. by R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Pp. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Which electroencephalogram patterns are commonly misread as еpileptiform? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90. Wrrell E.C. Prognostic significance of interictal epileptiform discharges in newly diagnosed seizure disorders. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Relation of photosensi-tivity to epileptic syndromes. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Epilepsy in children with periventricular leuko-malacia: outcome is related to lesion pattern and type of epileptiform activity in the EEG. 7th European Congress on Epileptology. Helsinki, 2-6 July 2006. Pp. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Incidence and prognostic significance of epileptiform activity in the EEG of non-epileptic subjects. Brain 1968;91:751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. An orderly approach to abnormal electroencephalogram.

In: Сurrent practice of clinical electroencephalography. Ed. by J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

08.04.2004

Родригес В.Л.

Современная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов включает в себя и ЭЭГ-критерии, что уже предполагает необходимость тесного взаимодействия клинициста и функционального диагноста.

Мы собрали 150 случаев эпилепсии и 150 случаев неэпилептических пароксизмальных и непароксизмальных состояний, в которых диагноз клиницистом после заключения функционального диагноста был поставлен неправильно, и почти во всех этих случаях были назначены антиконвульсанты. Как мы набрали такой массив очень просто – сверили архивы.

Наш общий вывод о причине - неудовлетворительное взаимодействие клинициста и функционального диагноста. В чем это отражалось более детально:

1. В гипердиагностике эпилепсии , (чаще это было связано с заключением функционального диагноста о присутствии «эпилептиформной активности», или наличии «пароксизмальной активности», хотя ее там не было.) Неврологи в таких случаях читали только заключение, но не смотрели кривую, чаще потому, что незнакомы с ЭЭГ. Записи на чернильных приборах не смотрелись, потому что это это неудобно и долго, распечатки кривых цифровых ЭЭГ – потому что напечатанное компьютером уже воспринимается как догма – мало ли что живой грешный нейрофизиолог сказал, - вот компьютер сказал! Более того – показал – какой-то красивый очаг, да еще в цвете!

Гипердиагностика была значительно выше в случаях применения аппаратов с автоматическим заключением.

Чаще всего за эпилептиформную активность принимались вспышки медленных волн при гипервентиляции (неравномерной, качество которой не контролируется в экранированных камерах)

Несколько реже, хотя довольно часто –нормальные феномены детской ЭЭГ (полифазные потенциалы – парусные волны)

Несколько реже – эпилептиформной активностью назывались вспышки локальных медленных волн или непродолженные локальные замедления.

Несколько реже – физиологические артефакты (т.н. «моргашки» или артефакты от коротких резких движений, что также невозможно контролировать в экранированной камере)

Еще реже – за эпилептиформные феномены принимались ЭЭГ-феномены сна (вертекс-потенциалы, К-комплексы, острый переходных вертексный потенциал)

На последнем месте причиной гипердиагностики эпилепсии были факты регистрации настоящей эпилептиформной активности в ЭЭГ, которая честно отмечалась функциональным диагностом как эпилептиформная или пароксизмальная, но без дальнейших уточнений. И хотя клинических эпилептических проявлений не было (были например, только головные боли, гиперактивность, энурез, тики), невролог или психиатр подчинялся функциональному диагносту.

2. Гиподиагностика эпилепсии была связана с проблемами неврологов, которые шли на поводу у функционалистов в случаях, когда эпилептиформной активности не регистрировалась. Но также была связана с неэффективностью, связанной с плохим качеством функциональной диагностики: неправильной подготовкой больного, игнорированием или неправильным проведением функциональных проб, невозможностью оценить типичность морфологии этой активности из-за «зарезания» высокоамплитудной активности, записанной на чернилопишущих приборах.

Недостаток типизации эпилептиформной активности чаще встречался при записи ЭЭГ на старых чернильно-пишущих приборах.

Если мы сталкивались с казалось бы идеальным случаем - совпадением заключения невролога о наличии эпилепсии и наличием эпилептиформной активности на ЭЭГ, все равно оставалось место для терапевтического брака (пример – частое отсутствие действительно значимой, патогномоничной эпилептиформной активности при синдроме Янца, зато частое присутствие случайных фокальных пароксизмальных феноменов). Как результат – назначение противопоказанного при этом синдроме карбамазепина.

Такое явление мы определили как недостаток типизации эпилептиформной активности.

В ходе работы также неожиданно выявилось существование некоторых «мифов», характерных для разных кабинетов ЭЭГ или которые были свойственны клиницистам.

Мифы функционалистов:

нормальные низкоамплитудные ЭЭГ у взрослых трактовались как патологическая фоновая активность и могли интерпретироваться как «общемозговые изменения», чаще определяемые как «диффузные» или в заключении трактовались как проявления энцефалопатии;

% повышение уровня медленноволновой активности при гипервентиляции рассматривался почему-то как критерий успешности или неуспешности лечения. Это базировалось на представлении о «судорожной готовности», которая якобы выше, если медленноволновой активности при гипервентиляции больше;

необычные заключения, которые кроме констатации присутствия или отсутствия эпилептиформной активности и правильной или неправильной оценки фона содержат выводы о наличии внутричерепной гипертензии и, например, «выраженного спазма сосудов в системе средней мозговой артерии левого полушария»;

некоторые функционалисты вообще устранились от проблем, поскольку им это позволяют недостаточная осведомленность клиницистов и их собственная, возможно – лень. Речь идет об автоматическом заключении , которое должна делать ЭЭГ-система сама (!?). Одна такая система была забракована крымским республиканским функциональным диагностом – электроэнцефалограф «Нейрон-Спектр» производства г.Иваново, другая благополучно работает и находит эпилептическую активность у здоровых в 80% случаев – «Энцефалан», г.Таганрог).

Мифы клиницистов

если эпилептиформной активности нет у эпилептика – значит, плохой аппарат или плохой функциональный диагност, либо речь идет о симуляции или на худой конец аггравации болезни (последнее больше характерно для медиков-экспертов);

если эпилептиформная активность есть, значит должна быть и эпилепсия;

компьютерная визуализация эпилептического очага может указать объем нейрохирургического вмешательства.

В результате – 300 неправильных диагнозов.

Такая удручающая картина заставила сделать инструкцию для функциональных диагностов и инструкцию для неврологов, которые почти, но не совсем, идентичны. Для функциональных диагностов она просто представлена рамками терминологии, возрастными нормами и иллюстрациями, а для клиницистов дополнена кратким описанием эпилептических синдромов, рекомендациями по особенностям подготовки и проведения ЭЭГ у больных разными эпилептическими синдромами, сообщением данных об эпидемиологии разных эпилептиформных феноменов, их эволюции (под влиянием лекарств, или естественной).

Там, где клиницист и функциональный диагност стали говорить на одном языке, хорошие результаты не заставили себя ждать - отмечались уже примерно через месяц.

Вот примерный обобщенный вариант инструкции для тех и других:

Применение ЭЭГ в эпилептологии преследует различные цели:

выявление эпилептической активности – с целью подтверждения эпилептической природы приступных расстройств;

выявление особенностей обнаруженной эпилептической активности – таких как локальность, морфологических особенностей, временной связи с внешними событиями, эволюции во времени как спонтанной так под влиянием лечения;

определение особенностей фона электроактивности, на котором зарегистрирована эпилептическая активность;

контроль за эффективностью проводимого лечения.

Главная задача ЭЭГ в клинической эпилептологии – обнаружение эпилептической активности и описание ее особенностей – морфологии, топографии, динамики развития, связи с какими-либо событиями. Несомненно то, что наиболее достоверна и информативна ЭЭГ в период самого приступа.

Эпилептическая активность – термин используется тогда, когда состояние больного и картина ЭЭГ не вызывают сомнения в наличии у него эпилепсии (например, зарегистрированная во время самого приступа или эпилептического статуса).

Паттерн эпилептического припадка – феномен, представляющий собой повторяющиеся разряды, относительно внезапно начинающиеся и заканчивающиеся, обладающие характерной динамикой развития, продолжающиеся по меньшей мере несколько секунд.

Это и есть активность, обычно совпадающая с эпилептическим приступом. Если паттерны эпилептического припадка в момент их регистрации не сопровождаются клиническими симптомами эпилепсии – их называют субклиническими.

Однако, понятно, что такое редкое, а главное - короткое событие, как приступ, почти исключает возможность его регистрации. К тому же, беспомеховая запись ЭЭГ при судорожных приступах почти невозможна.

Поэтому в практике почти всегда используется регистрация ЭЭГ только межприступного периода, и отсюда - логически корректный, хотя несколько «дипломатичный» термин:

Эпилептиформная активность - определенные типы колебаний в ЭЭГ, характерные для страдающих эпилепсией и наблюдающиеся в межприступном периоде.

В межприступном периоде в ЭЭГ бодрствования она выявляется в 35-50% у больных с заведомой эпилепсией. Название «эпилептиформный» определяется также и тем, что такая активность может встречаться не только у больных эпилепсией, но примерно у 3% здоровых взрослых и 10% детей. У неврологических больных и больных с заведомо неэпилептическими приступами она регистрируется в 20-40% случаев.

Отсюда следует, что ЭЭГ, зарегистрированная во время приступа, имеет высокую диагностическую ценность, а ЭЭГ межприступного периода, к сожалению, довольно низкую.

Электроэнцефалография в области клинической эпилептологии оперирует нехитрым и довольно ограниченным набором терминов, которых необходимо придерживаться нейрофизиологам и полезно знать клиницистам. Терминология (а это и есть тот общий язык общения клиниста и нейрофизиолога) должна соответствовать стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии (с 1983 г.).

По стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии такого самого распространенного в наших заключениях ЭЭГ-термина, как «судорожная готовность » нет с 1983 г.

Очень давно в функциональной диагностике сложилась определенная этика: результат должен быть выдан не только в виде описания и заключения, но и с фактическим материалом, причем все, на что есть ссылки в заключении, должно быть проиллюстрировано.

Итак, к эпилептиформной активности отнесены:

Спайк

Полиспайк (множественный Спайк)

Острая волна

Комплекс «Пик-Медленная Волна»

Комплекс «Острая волна-Медленная волна»

Комплекс «Полиспайк-Медленная Волна»

И это – все!

Разрядом называется вспышка именно эпилептиформной активности.

Вспышка – группа волн, с внезапным появлением и исчезновением, четко отличающаяся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой. Не является признаком патологии, и не является синонимом термина «пароксизм » (вспышка Альфа-волн, вспышка медленных волн и т.п).

Пароксизмальная активность – таким образом, более широкий, а следовательно, менее точный термин, чем «эпилептическая» или «эпилептиформная». Включает ЭЭГ-феномены с совершенно различной специфичностью в отношении эпилепсии – как запись самого припадка «эпилептическую активность»), эпилептиформную активность межприступного периода, так и ряд феноменов, не имеющих отношения к эпилепсии, такие как, например, «вспышка»

Пароксизмальный - это ЭЭГ-феномен, возникающий внезапно, быстро достигающий максимума и внезапно заканчивающийся, четко отличающийся от фоновой активности.

Термин «Эпилептическая активность » используется в 2 случаях:

1. Когда она зарегистрирована во время самого приступа.

Эта активность может содержать, или не содержать эпилептиформных феноменов-Паттернов эпилептического припадка:

продолжающийся полиспайк, рис. 1;

паттерн психомоторного припадка, рис.2;

Парадокс – нет эпилептиформной активности.

Рис.1. Запись во время парциального припадка. Ребенок 8 лет, гемофилия, парциальные приступы. Паттерн фокального эпилептического припадка: нарастающий по амплитуде продолжающийся полиспайк.

2. Когда графика пароксизмальной активности не вызывает сомнения, даже если она записана вне приступа.

Единственный пример – ЭЭГ-графика типичного абсанса , рис.3

При описании эпилептиформной активности мы взяли за основу Наследственные ЭЭГ-паттерны , имеющие связь с эпилепсией.

Рис. 2. Паттерн психомоторного припадка

Рис.3. Паттерн типичного абсанса.

Определенные специфические комбинации генетических ЭЭГ-признаков могут маркировать манифестацию различных эпилептических синдромов. Из 5 таких наиболее значимых паттернов (по H. Doose), наиболее изученными и наименее оспариваемыми являются 3:

Генерализованные комплексы спайк-волна в покое и при гипервентиляции (ГСВ)

Фотопароксизмальная реакция – ФПР (ГСВ, вызванные ритмической фотостимуляцией). Пик распространенности ФПР - между 5 и 15 годами жизни.

Фокальные доброкачественные острые волны - ФОВ. Наиболее часто встречаются у детей в возрасте от 4 до 10 лет.

Данные ЭЭГ-паттерны не говорят об обязательной клинической манифестации эпилепсии, а только свидетельствуют о наличии генетической предиспозиции. Каждый из них с определенной частотой встречается у фенотипически здоровых лиц в общей популяции.

1. ГСВ - генерализованные спайк-волны.

Наследственная природа ГСВ доказана W.Lennox в близнецовых исследованиях в 1951 г. Позднее был доказан независимый характер наследования спонтанных ГСВ и ГСВ при фотостимуляции. Тип наследования полигенный, с возраст-зависимой экспрессивностью.

Частота встречаемости ГСВ имеет 2 возрастных пика: первый - от 3 до 6 лет, второй – от 13 до 15 лет. В популяции здоровых детей от 1 до 16 лет феномен встречается максимально часто (2,9%) в возрасте 7-8 лет.

ГСВ обычно ассоциируются с первично генерализоваными идиопатическими эпилепсиями, которые дебютируют в первой декаде или начале второго десятилетия жизни.

Типичные примеры: пикнолепсия Кальпа, синдром Герпина-Янца, синдром «Grand mal пробуждения» (Говерса-Гопкинса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпина-Янца: на общем нормальном фоне электроактивности – спонтанные билатерально-синхронно первично генерализованные разряды полиспайк-волн без правильного периода следования.

2. ФПР - фотопароксизмальная реакция. Охватывает широкий спектр проявлений: от острых волн до генерализованных регулярных или нерегулярных комплексов «Спайк-Волна». Собственно ФПР определяется как возникновение нерегулярных комплексов «Спайк-Волна» в ответ на ритмическую фотостимуляцию (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляции - ФПР в ответ на ритмическую фотостимуляцию частотой 16 Гц. Единственный Grandmalна дискотеке с работающим стробоскопом

Представленность в популяции здоровых детей от 1 до 16 лет - 7,6%. Пик экспрессивности между 5 и 15 годами жизни.

Клинические проявления у лиц с наличием ФПР очень разнообразны. Чаще ФПР выявляется при фотогенной эпилепсии, возникающей в подростковом возрасте, у детей с идиопатическими генерализованными приступами без фотогенной провокации, при симптоматических и идиопатических парциальных эпилепсиях, при фебрильных судорогах. В целом же у лиц с наличием ФПР эпилепсия возникает редко – примерно в 3% случаях. Кроме эпилепсии ФПР ассоциирована с другими пароксизмальными состояниями: синкопе, ночные кошмары, нервная анорексия, мигрень. Повышенная пароксизмальная готовность после приема алкоголя проявляется в виде значительно усиленной фотосенситивности на вспышки и фотомиоклоническим ответом на ритмичную фотостимуляцию. Это коррелирует с гипомагниемией, артериальная pH сдвигается в щелочную сторону, варьируя от 7.45 до 7.55. Фотосенситивность не сохраняется длительный период. ЭЭГ, зарегистрированная в 6 - 30 часовой период после последнего приема алкоголя, демонстрирует массивный фотомиоклонический ответ, эскалация которого может привести к развитию типичного grand mal , который может продолжаться даже несколько минут спустя прекращения фотостимуляции (рис.6).

Рис.6. Проявление «фотомиоклонического ответа».
ЭЭГ через 12 часов после последнего употребления алкоголя.

3. ФОВ - фокальные доброкачественные острые волны.

Характерны для идиопатической доброкачественной парциальной эпилепсии («роландической » - синдрома Нейрака-Биссара-Гасто ).

Центральнотемпоральные спайки могут обнаруживаться у 5% людей общей популяции здорового населения, наиболее часто встречается в возрасте от 4 до 10 лет. При наличии данного паттерна эпилепсия развивается лишь у 8% детей, однако, спектр клинических проявлений у носителей ФОВ может варьировать от тяжелого отставания в умственном развитии до легких функциональных расстройств, от фебрильных судорог и роландической эпилепсии до атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии (синдром псевдо-Леннокса ), эпилепсии с непрерывными пик-волнами во время медленного сна (синдром ESES ), синдрома Патри , синдрома Ландау-Клеффнера (рис.7).

Имеется также немного довольно специфических, устойчиво встречающихся и важных при разных эпилептических синдромах феноменов:

паттерн Гипсаритмии – рис.8;

паттерн Вспышка-Подавление – рис.9.

Трудности использования ЭЭГ в эпилептологии объективно связаны:

с крайней редкостью возможности регистрации самого припадка;

с артефактами от движений при припадке;

с довольно низким процентом выявления эпилептиформной активности при эпилепсии;

с довольно частой встречаемостью такой же активности при неэпилептических состояниях и даже у здоровых.

Рис.7. ФОВ (фокальные доброкачественные острые волны). Морфологически – «роландическая» эпилептиформная активность с локализацией в затылочных отведениях. Идиопатическая доброкачественная детская эпилепсия, синдром Гасто (ранний вариант - Панайотопулоса)

Рис.8. Паттерн «Гипсаритмия»

Рис.9. Паттерн «Вспышка-Подавление»

Что может улучшить показатели выявляемости эпилепсии?

1. Повторные записи ЭЭГ.

Статистика говорит, что 2-я, и 3-я повторные ЭЭГ позволяют повысить процент выявляемости эпилептиформной активности с 30-50% до 60-80%, а последующие регистрации уже не улучшают этого показателя. Необходимость повторной регистрации определяется также следующими частными задачами:

• констатации устойчивости фокуса эпилептической активности (в первой и единственной регистрации фокальность может быть «случайной»);
• при подборе эффективной дозы АКТГ при гипсаритмии (2 недели);
• оценке эффективности терапии витамином Б-6 (3-5 дней);
• реакции «роландической» эпи-активности на Осполот (Султиам) – 2-3 день;
• для оценки достаточности дозы старых («базовых») АЭП (через 3-4 месяца) или риска побочных эффектов, связанных с лечением
• достаточность дозы вальпроатов (или суксилепа) при типичных абсансах;
• передозировка барбитуратов – рис.10;
• аггравация эпилептиформной активности, а затем и приступов при лечении карбамазепином (миоклонические формы эпилепсии).

2. Длительность регистрации ЭЭГ

Во-первых, удлинение времени как бы заменяет повторные записи, с другой стороны, повторные регистрации проводятся в разных условиях (время суток, сезона, состояние пациента – выспался или нет, натощак и т.п.). По немецким стандартам обычная ЭЭГ должна регистрироваться не менее 30 минут, у нас на практике идет запись 5 проб по 1 минуте: фоновая при закрытых глазах, фоновая при открытых глазах, 3 минуты гипервентиляции, ритмические фотостимуляции 2 гц и 10 гц).

Рис.10. Передозировка барбитурата: замедление фоновой активности, дезорганизция Альфа-ритма, высокочастотная активность 15-25 Гц в передних отведениях

3. Правильное использование и интерпретация как можно более полного, разноообразного, а еще лучше – целенаправленного применяемого набора функциональных проб:

открывание-закрывание глаз, должна учитываться не только депрессия Альфа-ритма, но также фотосенситивность , реакция полифазных потенциалов ;

фотостимуляция , (фотосенситивность , а не только реакция усвоения ритма);

проба Мацуоки – предложена в 1994 г;

представление больным приступа ;

организация специфической провокации при рефлекторных эпилепсиях или неэпилептических пароксизмальных состояниях. Например, глазо-сердечный рефлекс при бледных приступах задержки дыхания, вызывание симптома Хвостека или прикосновение к переносице при гиперэксплексии );

эпилепсия чтения : не стоит об этом говорить из-за редкости синдрома.

4. Депривация сна.

Для ее применения нужно учитывать распределение припадков по времени суток (только во сне, при пробуждении, провоцируемые дефицитом сна – подозрение на височные формы , роландическая , синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янца, синдром Grand mal пробуждения ).

Можно учитывать не только суточное распределение припадков, но и их зависимость от фазы луны или менструального цикла. Хорошо известны антиконвульсивный эффект прогестинов и андрогенов, а также конвульсогенный эффект эстрогенов. Максимальная частота приступов наблюдается в перименструальном периоде, когда происходит падение прогестерона и нарастание эстрадиола.

5. Запись ЭЭГ в состоянии естественного сна - при эпилепсиях только периода сна, синдроме ESES, Ландау-Клеффнера и в особых случаях дифференциальной диагностики – синдромы Отахара , гипсаритмии и т.п.

6. ЭЭГ натощак.

Электроэнцефалографический мониторинг (ЭГГ -мониторинг) — сегодня это основной метод исследования, цель которого регистрация пароксизмального события с целью проведения дифференциального диагноза между эпилептическими и неэпилептическими состояниями, например, такими как парасомнии, синкопальные состояния, стереотипии и другие.

Широкое распространение метода ЭЭГ-мониторинга в первой половине 90-х гг. произвело буквально революционные изменения в диагностике эпилепсии, позволило распознавать сложные в клиническом отношении судорожные припадки. Стало ясно, что многие виды судорожных приступов не укладываются в классическую картину, описанную в медицинских учебниках, что привело к пересмотру взглядов на диагностику и тактику лечения пациентов.

Проведение ЭЭГ назначается для получения ответов на следующие вопросы:

• Какова природа судорожных приступов — эпилептическая или неэпилептическая? (какую болезнь лечить)
• Какая форма эпилепсии? (как правильно лечить, какие препараты)
• Какая локализация приступа? (постановка вопроса о целесообразности хирургического лечения при неэффективности медикаментозного)
• Как протекает лечение? (изменять , отменять препараты)

Прежде чем приступить к ответу на эти вопросы необходимо понять происхождение этого метода, а потом прийти к плодам, результатам многолетних исследований, которые в изобилии разрослись на этом мощном стволе.

2. Понятия, определяющие ВЭЭГ

Основные понятия, которые можно выделить, разбирая понятие видео-ЭЭГ-мониторинг — ЭЭГ и эпилепсия.

Вспомним определение эпилепсии: эпилепсия является одним из распространенных хронических заболеваний головного мозга. Согласно определению, эпилепсия — это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушения двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов (ILAE , 1989).

Электроэнцефалография — метод исследования биоэлектрической активности головного мозга, основанный на определении разности электрических потенциалов, генерируемых нейронами в процессе их жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают так чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга. Получаемая запись — ЭЭГ — суммарная электрическая активность миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично — потенциалами дендритов и тел нервных клеток. То есть ЭЭГ — как бы визуализированный результат функциональной активности головного мозга.

Здесь наверное стоило бы уделить долю внимания анатомии нейрона и его физиологии.

Нейрон является главной клеткой центральной нервной системы. Формы нейронов чрезвычайно многообразны, но основные части неизменны у всех типов нейронов: тело и многочисленных разветвленных отростков. У каждого нейрона есть два типа отростков: аксон, по которому возбуждение передается от нейрона к другому нейрону, и многочисленные дендриты (от греч. дерево), на которых заканчиваются синапсами (от греч. контакт) аксоны от других нейронов. Нейрон проводит возбуждение только от дендрита к аксону.

Основным свойством нейрона является способность возбуждаться (генерировать электрический импульс) и передавать (проводить ) это возбуждение к другим нейронам, мышечным, железистым и другим клеткам.

Нейроны разных отделов мозга выполняют очень разнообразную работу, и в соответствии с этим форма нейронов из разных частей головного мозга также многообразна.

Многолетние исследования в области нейрофизиологии привели к выводам, что следующие электрические события присущи нейронам и могут вносить в вклад в суммарную биоэлектрическую активность мозга (ЭЭГ ): постсинаптические возбуждающие и тормозные потенциалы (ВПСП , ТПСП), и распространяющиеся потенциалы действия (ПД ). ВПСП и ТПСП возникают либо в дендритах, либо на теле нейрона. ПД генерируются в зоне аксонного «холмика » и далее распространяются по аксону.

Нейрон. Возбуждающие и тормозные ПСП, потенциал действия.

Обычная спонтанная ЭЭГ, ее основные ритмы возникают в результате пространственной и временной суммации постсинаптических потенциалов (ПСП ) большого количества корковых нейронов. Временные характеристики процесса суммации достаточны медленны по сравнению с длительностью ПД.

Определенная степень синхронизации задается различными подкорковыми структурами, которые выполняют роль «водителя ритма» или пейсмекера. Среди них наиболее значимую роль в генерации ритмов ЭЭГ играет таламус.

Потенциалы действия корковых нейронов не играют существенной роли в генерации основных ритмов ЭЭГ, поскольку являются очень короткими. Определяющая роль ПД в формировании паттернов ЭЭГ возникает в ситуациях, когда значительное количество нейронов синхронизируется и одновременно выдает пачки или «вспышки » ПД. Такой режим характерен для пароксизмальных событий, например, для эпилептических приступов и тогда морфология волн ЭЭГ в существенной степени определяется потенциалами действия. При этом острые компоненты ЭЭГ (спайки , острые волны) отражают не отдельные ПД, а скорее всю «пачку » потенциалов действия. Именно таким образом формируются многие эпилептиформные паттерны ЭЭГ, наиболее известным из которых является комплекс спайк-волна. Следует отметить, что подобная модель применима также в объяснении генеза физиологических острых компонентов ЭЭГ.

Таким образом, в генерации ЭЭГ принимают участие и постсинаптические потенциалы и потенциалы действия. Основная ритмика ЭЭГ определяется градуальными изменениями постсинаптических потенциалов благодаря пространственной и временной суммации отдельных ПСП в больших популяциях нейронов, которые относительно синхронизированы и находятся под воздействием подкоркового водителя ритма. Пароксизмальные же события, синхронизирующие значительное количество нейронов, которые продуцируют вспышки потенциалов действия, отвечают за формирование многих эпилептиформных феноменов ЭЭГ, в частности комплексов спайк-волна.

Собственно изучением всего этого процесса и занимается электроэнцефалография.

2.2. История изучения ЭЭГ

Начало изучению электрических процессов мозга было положено Д. Реймоном (Du Bois Reymond) в 1849 году, который показал, что мозг, также как нерв и мышца, обладает электрогенными свойствами.

Начало электроэнцефалографическим исследованиям положил В.В.Правдич-Неминский, опубликовав 1913 году первую электроэнцефалограмму записанную с мозга собаки. В своих исследованиях он использовал струнный гальванометр. Так же Правдич-Неминский вводит термин электроцереброграмма.

Первая запись ЭЭГ человека получена австрийским психиатром Гансом Бергером в 1928 году. Он же предложил запись биотоков мозга называть «электроэнцефалограмма ».

По мере совершенствования компьютерной техники в 1996 году осуществлена методика амбулаторной полиграфической записи посредством 17-канального электроэнцефалографа (16 каналов ЭЭГ и 1 канал ЭКГ) с использованием переносного персонального компьютера (ноутбука ) .

И наконец к концу 20 века у в арсенале эпилетологических и нейрофизиологических служб получается несколько видов методики ЭЭГ: рутинная ЭЭГ, холтеровское ЭЭГ и ВЭЭГ.

ЭЭГ стал «лезвием бритвы», наиболее качественным и информативным методом диагностики формы эпилепсии и позволяет регистрировать клинико-электроэнцефалографический коррелят эпилептического приступа, что дает возможность установить более точный диагноз и назначить рациональную схему антиэпилептической терапии.

3. Проведение ЭЭГ. Взгляд с 3 позиций

ЭЭГ мониторинг можно рассмотреть с 3 позиций: пациента, врача который проводит исследование в данный момент и со стороны врача, который расшифровывает видео-ЭЭГ-мониторинг постфактум.

Как предисловие стоит просто назвать показания и противопоказания к проведению этого исследования (Авакян )

Показания:

• Диагностика эпилепсий и эпилептических синдромов.
• Пароксизмальные состояния неясного генеза, вызывающие подозрение на наличие эпилепсии.
• Фармакорезистентные приступы (с целью выявления псевдоэпилептических пароксизмов или уточнения формы эпилепсии).
• Контроль эффективности лечения.
• Медикаментозная ремиссия (объективная констатация ремиссии).
• Подготовка к отмене антиконвульсантной терапии.
• Прехирургическое обследование.
• Субклиническая эпилептическая активность.
• Прогрессирующие когнитивные и поведенческие расстройства у детей.
• Первый судорожный приступ.

Противопоказания:
Противопоказаний к проведению ЭЭГ нет.

3.1. Устройство ВЭЭГ-лаборатории

Сутью метода ВЭЭГ является непрерывная запись ЭЭГ сигнала и видеоизображения пациента в течение длительного времени. Минимальная продолжительность исследования 15 минут, максимальная не лимитирована (до 7-14 суток). Обязательным условием является идеальная синхронизация видеоизображения и ЭЭГ во времени.

Основой системы ЭЭГ-мониторинга является многоканальный усилитель сигналов, имеющий возможность записи 19-32-64-128-канальной ЭЭГ, ЭКГ-канала, датчика дыхания, электромиографических и электроокулографических каналов.

К усилителю подключаются соответствующие регистрирующие датчики. Крепление ЭЭГ-электродов для длительной регистрации производится с помощью специальной шапочки или клеящей пасты. Конструкция электродной системы позволяет пациенту перемещаться по палате, не доставляет неудобств и делает проведение исследования комфортным.

Сигналы с усилителя посредством проводной или беспроводной связи направляются на рабочую компьютерную станцию.

Видеоизображение записывается посредством цифровых видеокамер, количество их может быть произвольным, в большинстве систем предусмотрена возможность использования 1-2 камер.

Обработка результатов производится изучением синхронного изображения ЭЭГ и видеоизображения, скорость прокрутки изображения выбирается произвольно. Программа обработки ЭЭГ включает возможности спектрального и когерентного анализа, программ трехмерной локализации диполя, и других вариантов компьютерного анализа.

Отделение видео-ЭЭГ-мониторинга должно включать в себя 3 основных звена:

1. палата пациента, оборудованная видеокамерами, микрофоном, кнопкой пациента для регистрации событий;
2. помещение для записывающих станций и персонала, осуществляющего слежение и контроль за пациентом.
3. помещение для врачей (ординаторская ), где располагаются станции просмотра и анализа записанных данных. Важным требованием к ВЭЭГ оборудованию является возможность просмотра и обработки ранее записанных исследований или текущего, не прерывая текущее исследование.

3.2. Схемы монтажа, подготовка пациента и начало исследования

Врач, проводящий исследование накладывает электроды либо встроенные в шапочку либо поочередно наклеивает каждый электрод соответственно своему месту. В обычной практике ЭЭГ-регистрирующие электроды располагают согласно международной системе «10 -20».

В соответствии с системой «10 -20» у испытуемого делают три измерения черепа:

1. продольный размер черепа — измеряют расстояние по черепу между точкой перехода лобной кости в переносицу (назион ) и затылочным бугром;
2. поперечный размер черепа — измеряют расстояние по черепу через макушку (вертекс ) между наружными слуховыми проходами обоих ушей;
3. длину окружности головы, измеренной по этим же точкам.

Электроды, расположенные по средней линии, отмечаются индексом Z; отведения на левой половине головы имеют нечетные индексы, на правой — четные.

Отведения в системе «10 -20»:

• фронтальные (F1 , F2., F3 F4, Fz);
• лобные полюса (Fp1 , Fp2);
• центральные (С1 , С2, С3,С4, Сz);
• париетальные (Р1 , Р2 Р3 Р4, Рz);
• темпоральные (T1 , Т2, Т3, Т4, Т5, Тz);
• окципитальные (О1 ,О2, 0z).

Крепление и наложение электродов осуществляется в следующем порядке:

1. Электроды подсоединяются к усилителю. Для этого штеккеры электродов вставляются в электродные гнезда усилителя.
2. Ватным тампоном, смоченным в спирте обезжириваются места, предназначенные для постановки электродов.
3. Непосредственно перед постановкой каждого электрода электродный гель наносится на контактирующую с кожным покровом поверхность. Необходимо помнить, что гель, применяемый в качестве проводника, должен быть предназначен для электродиагностики.
4. На пациента надевается шлем/шапка со встроенными поверхностными электродами или каждый поврхностный электрод по отдельности с креплением его при помощи специального клея — коллодия. От практики игольчатых электродов ныне отходят согласно последним исследованиям ученых США и Великобритании. Места расположения электродов определяются соответственно системе расположения электродов. Необходимо помнить, что наложенные электроды не должны вызывать у пациента неприятные ощущения.
5. Соответственно обозначениям, указанным на панели усилителя, устанавливаются электроды на предусмотренных системой местах, парные электроды располагаются симметрично.

После правильной установки и калибровки начинается само ВЭЭГ-исследование. В сегодняшней практике используются ВЭЭГ исследования длиной 4-5 часов (утренние /дневные/вечерние), длиной 9-10 часов (ночные ), длиной 24 часа и более (холтеровские ВЭЭГ-мониторинги). Наиболее распространенными сегодня, являются короткие ВЭЭГ-исследования (60 %), далее ночные — 36%, холтеровские — 4-5%

Премедикация перед исследованием, как правило, не проводится, поскольку введение препаратов, не входящих в схему лечения, может менять картину ЭЭГ, что не позволит оценить истинные параметры биоэлектрической активности мозга.

Принципиальное значение в диагностике эпилепсии имеет ЭЭГ сна. По мнению ведущих специалистов».. регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».

4. Понятия нормы и патологии в ВЭЭГ

4.1. Стандарты ВЭЭГ

Альфа ритм. Ритм частотой 8-13 Гц средней амплитуды 50 мкВ (15 -100 мкВ), максимально выражен в задних (затылочных ) отведениях при закрытых глазах. Возможно появление модуляций альфа ритма ( «веретен »), заключающихся в периодическом нарастании и снижении амплитуды волн. Выраженность альфа ритма зависит от многих условий, что необходимо учитывать при анализе ЭЭГ. Представленность альфа ритма на ЭЭГ и его регулярность уменьшаются при открывании глаз, записи в состоянии беспокойства, при активной умственной деятельности (решение задач), а также во время сна. У женщин во время менструации может быть увеличение его частоты. Установлено, что у здорового взрослого человека частота альфа ритма довольно стабильна и является генетически детерминированной.

Мю (роландический , аркообразный) ритм. Ритм аркообразной формы, частоты альфа (обычно , 8-10 Гц). По амплитуде не превышает альфа ритм (обычно , несколько ниже); регистрируется в центральных отделах у 20% здоровых взрослых. У детей данный ритм начинает хорошо определяться с 3-месячного возраста, лучше у девочек. Он не реагирует на открывание глаз, но блокируется с одной стороны при выполнении движений в контралатеральной конечности. Имеет малое диагностическое значение, даже при значительном его усилении или выраженной асимметрии.

Бета ритм. Ритм частотой более 13 Гц, средней амплитуды 10 мкВ; максимально выражен в передних отделах. Типичная частота бета ритма в норме составляет 18-25 Гц, менее распространен ритм частоты 14-17 Гц и крайне редко — свыше 30 Гц, У 70% здоровых людей амплитуда бета ритма не превышает 10 мкВ; и лишь у 3% — превышает 20мкВ. Бета ритм имеет максимальную выраженность в лобно-центральных отведениях. Бета активность несколько усиливается в период сонливости, при засыпании (I стадия сна), во время ФБС и иногда при пробуждении. В период глубокого сна (III , IV стадии фазы медленного сна) амплитуда и выраженность ее существенно снижаются.

Стойкое увеличение амплитуды бета активности свыше 25 мкВ, особенно с распространением её на задние отведения — признак патологии, однако, нозологически не специфичной. Традиционно усиление бета активности ( «excessive fast») связывалось с текущим эпилептическим процессом.

Тета ритм. Ритм частотой 4-7 Гц, по амплитуде, обычно превышающий основную активность фоновой записи. Встречается различной степени выраженности на ЭЭГ у всех здоровых детей. Тета активность начинает регистрироваться в центральных отделах уже с 3-недельного возраста, постепенно нарастая с возрастом и достигая максимума в 4-6 лет. В этом возрасте тета ритм является доминирующим на ЭЭГ у детей. Большинство исследователей считают, что у подростков и молодых взрослых при бодрствовании с закрытыми глазами низкоамплитудная тета активность (не превышающая амплитуды фона) частоты 6-7 Гц с бифронтальным преобладанием является нормальной, если она не превышает 35% фоновой записи.

4.2. Запись во сне

Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Неврологу, а тем более эпилептологу, важно уметь идентифицировать фазы и стадии сна. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадии медленного сна, тогда как во время «дельта сна» и в периоде ФБС она чаще всего подавляется.

В настоящее время для дифференциации стадий сна применяется классификация Dement & Kleitman в модификаций Recbtshaffen & Kales (1968 ), Согласно этой классификации выделяются 2 фазы сна: фаза медленного сна (ФМС ) и фаза быстрого сна (ФБС ),

ФМС (в англоязычной литературе — non-REM sleep) развивается на фоне ослабления влияния активизирующей коры, восходящей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих тормозящих структур.

В ФМС выделяют 4 стадии.

I стадия сна (дремота ) характеризуется умеренным замедлением основной активности на ЭЭГ. Проявляется постепенным исчезновением альфа ритма и появлением ритмичной тета активности в центральной и лобно-центральной области, Может появляться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4-6 Гц в лобных отведениях. Длительность I стадии сна у здорового человека составляет не более 10-15 минут.

II стадия сна (стадия «сонных веретен»). Наблюдаются следующие феномены. 1. Характерный признак II стадии сна — появление «сонных веретен» или сигма-ритма. Этот феномен представляет собой ритмические веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде вспышки с частотой 12-16 Гц и амплитудой 20-40 мкВ, преимущественно в центрально-париетальных отделах. Длительность «сонных веретен» колеблется от 0 до 2 сек. Высокоамплитудные и продолжительные (около 3 сек) сонные веретена с преобладанием в лобных отведениях — обычно признак патологии.

III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды и количества медленных волн, преимущественно, дельта диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны на эпохе анализа ЭЭГ занимают до 50% записи. Отмечается снижение индекса бета активности.

IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (не менее 50 мкВ} дельта волн, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50% записи. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном. Они объединены под общим названием «дельта сон».

В фазе быстрого сна (парадоксальный сон, REM-сон) отмечается ослабление влияния тормозящей ретикулярной формации и усиление десинхронизирующих активизирующих механизмов. При входе в ФБС нарастает бета активность. Данная фаза сна характеризуется появлением на ЭЭГ картины десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета волнами, редкими группами замедленного альфа ритма и острыми «пилообразными » волнами. ФБС сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения. Начало сна с фазы быстрого сна или возникновение ее менее, чем через 15 минут после засыпания — признак патологии.

Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов ФМС и ФБС. ФМС наиболее выражена в первую половину ночи и занимает 75% всего сна. Во второй половине ночи наиболее представлена ФБС (фаза сновидений), которая занимает около 25% ночного сна. Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 минут; у взрослых 75-100 минут. За ночь у здорового человека возникает от 4 до 6 циклов сна.

4.3. Медленноволновая активность.

Медленноволновая активность. Этот термин включает в себя активность на ЭЭГ в форме замедления ритма по сравнению с возрастной нормой. Согласно международной классификации выделяют следующие варианты медленноволновой активности:

1. замедление основной активности;
2. периодическое замедление;
3. продолженное замедление.

Замедление основной активности констатируется, когда основные ритмы имеют более медленные частотные характеристики по сравнению с возрастной нормой: в 1 год — частота менее 5Гц, в 4 года — менее 6 Гц, в 5 лет — менее 7Гц, в 8 лет и старше — менее 8 Гц.

Периодическое замедление. Периодическое замедление может быть нерегулярным и ритмическим, генерализованным и региональным. Выраженное периодическое ритмическое генерализованное замедление (обычно с преобладанием в лобных отведениях) иногда наблюдается при генерализованных формах эпилепсии. Нерегулярное региональное замедление (чаще в височных отведениях) может быть косвенным ЭЭГ признаком парциальной эпилепсии или локального органического поражения головного мозга.

Продолженное замедление констатируют в случае если данный паттерн занимает около 90% записи, и нет реакции на внешние стимулы. Всегда является патологическим признаком и свидетельствует об прогрессирующем очагово-деструктивном поражении мозга. В этом случае медленно-волновая активность отражает изменение коркового электрогенеза, вызванного анатомическим дефектом неирональных сетей. Она может сочетаться с нормальным или замедленным основным ритмом; возникает по одному из отведений (например , левому височному) или по всей гемисфере. Как правило, представлено тета (реже дельта) активностью низкой амплитуды, не реагирующей на экзогенные стимулы.

4.4. Провоцирующие пробы

Провоцирующие пробы. Фоновая запись биоэлектрической активности головного мозга осуществляется в состоянии пассивного бодрствования пациента с закрытыми глазами. С целью выявления нарушений ЭЭГ применяются провоцирующие пробы, Наиболее значимые из них следующие:

1. Открывание-закрывание глаз.
2. Гипервентиляция.
3. Ритмическая фотостимуляция.
4. Фоностимуляция.
5. Депривация сна.
6. Стимуляция умственной активности.
7. Стимуляция мануальной активности.

Подробно остановимся на первых.

Проба на открывание-закрывание глаз служит для установления контакта с пациентом. При этом медицинский работник убеждается, что пациент находится в сознании и выполняет инструкции. Данная проба позволяет выявить реактивность альфа-ритма и других видов активности на открывание глаз. В норме при открывании глаза блокируется альфа ритм, нормальная и условно нормальная медленноволновая активность. Наоборот, отсугсгвие реакции паттернов на открывание глаз — как правило, признак патологической активности. Блокирование при открывании глаз затылочной пик-волновой активности у пациентов с доброкачественной затылочной эпилепсией Гасто является важным дифференциальным признаком с симптоматической затылочной эпилепсией. Следует помнить, что при некоторых формах фотосенситивной эпилепсии, эпилепти-формная активность на ЭЭГ возникает в момент закрывания глаз. Это может быть связано с исчезновением фиксации взора при закрытых глазах. Данный феномен был описан Panayiotopoulos (1998 ) и назван им «fixation off» или фотосенситивностью.

Гипервентиляция реально проводима у детей после 3-х лет. Продолжительность от 3 мин у детей до 5 мин у взрослых. Гипервентиляцию нельзя проводить в самом конце записи ЭЭГ, так как патологическая активность нередко появляется спустя некоторое время после окончания пробы. Основное назначение гипервентиляции — выявление генерализованной пик-волновой активности, а иногда и визуализация самого приступа (обычно абсанса). Реже появляется региональная эпилептиформная активность. Согласно наблюдениям Благо-склоновой Н.К. и Новиковой Л. А. (1994 ), появление пароксизмальных вспышек медленных волн при гипервентиляции свойственно здоровым детям и подросткам и является вариантом нормы. По мнению Daly & Pediey (1997 ), патологическая реакция на гипервентиляцию включает только появление на ЭЭГ пик-волновой активности или выраженной асимметрии паттернов. Принципиально важно, что любая другая реакция, в том числе и появление дельта активности, — индивидуальный вариант нормы. Таким образом, согласно современным воззрениям, оценка пароксизмальной генерализованной (нередко с бифронтальным преобладанием) ритмической тета-дельта активности при гипервентиляции как гипотетической «дисфункции мезо-диэнцефальных структур» несостоятельна. Подобная оценка нормальных, по своей сути, паттернов не имеет никакого значения для клиники, приводит к терминологической путанице и напрасному беспокойству, как врачей неврологов, так и самих пациентов.

Ритмическая фотостимуляция (РФС ) является важнейшей пробой для выявления патологической активности при фотосенситивных формах эпилепсии. Используется классическая методика Jeavons & Harding (1975 ). Лампа стробоскопа должна находиться на расстоянии 30 см от закрытых глаз пациента. Необходимо использование широкого спектра частот, начиная от 1 вспышки в сек и, заканчивая частотой 50 Гц. Наиболее эффективна в выявлении эпилептиформной активности стандартная РФС с частотой 16 Гц. Возможны следующие реакции на РФС:

• Отсутствие очевидной реакции.
• Усвоение ритма: появление колебаний на ЭЭГ синхронно со вспышками при РФС.
• Фотомиоклонический ответ: при РФС возникает «трепетание » век и подергивание псриокулярной мускулатуры (миоклонический гиперкинез) синхронно со вспышками света. Это отражается на ЭЭГ отчетливым «ритмическим миографическим артефактом» в передних отведениях.
• Фотопароксизмалъный ответ: появление при РФС эпилептиформной активности, чаще возникают короткие разряды генерализованной быстрой (4 Гц и выше) полипик-волновой активности. По классификации фотосенситивных эпилепсии (Binnie и соавторы, 1992), выделяют форму фотосенситивной эпилепсии, при которой приступы возникают исключительно в лабораторных условиях во время РФС при ЭЭГ исследовании. Наиболее типично возникновение миоклонических пароксизмов, вовлекающих мышцы лица, плечевого пояса и рук, синхронно со вспышками света. В повседневной жизни приступы отсутствуют, даже при воздействии бытовых факторов РФС (мелькание света). Как правило, данная форма эпилепсии выявляется случайно при направлении больных на ЭЭГ исследование по причинам, не имеющим отношения к эпилепсии. Большинство авторов не рекомендуют назначение АЭП при этой форме, да и само отнесение таких случаев к эпилепсии вызывает сомнение. Фотопароксизмалъный ответ с высокой достоверностью коррелирует с наличием фотосенситивной эпилепсии.

4.5. Артефакты

Артефакты представляют собой любые графоэлементы на ЭЭГ, не являющиеся отражением электрической активности головного мозга. Подразделяются на механические и биоэлектрические. Механические артефакты бывают инструментальные, электродные и от электросети. Наиболее распространен артефакт вследствие «наводки » от сети переменного тока (отсутствие заземления, использование рядом различной медицинской аппаратуры) в виде появления синусоидальных колебаний частоты 50 Гц.

Биоэлектрические артефакты подразделяются на следующие:

1. Миогенные артефакты. Наиболее частый вид артефактов. Регистрируются высокочастотные колебания миограммы, обычно преобладающие в височных отведениях. Они чаще вызваны напряжением жевательной мускулатуры, мимических мышц, мышц шеи. Артефакт от фасцикуляторного тремора напоминает аркообразный мю-ритм и наблюдается максимально в лобно-височных отведениях. Глоссокинетический артефакт возникает при ритмичных движениях языка, например, во время разговора или сосания (кормление младенцев во время ЭЭГ исследования).
2. Сердечные и дыхательные артефакты. Электрод, находящийся на крупном сосуде, может вызывать артефакт, напоминающий графоэлемент реоэнцефалограммы. На ЭЭГ могут быть зарегистрированы электрокардиографические потенциалы, которые необходимо отличать от доброкачественных эпилептиформных нарушений детства. Данные потенциалы преобладают на электроэнцефалограмме при электроцеребральной инактивации (гибель мозга). Также встречаются артефакты, обусловленные экскурсией грудной клетки (часто во время проведения гипервентиляции).
3. Окулографичесше артефакты. Связаны с активностью m. orbicularis oculi и регистрируются обычно в лобных отведениях. Возникают при ритмическом моргании (тикоидный гиперкинез), нистагме.
4. Артефакты, вызванные изменением сопротивления кожи. Изменение сопротивления кожных покровов может быть обусловлено различными биохимическими процессами в организме. Наиболее часто данный тип артефактов возникает при волнении пациентов во время ЭЭГ исследования, что сопровождается выраженной потливостью.

При этом врач осуществляющий мониторинг должен уметь дифференцировать эти артефакты. Если, например, артефакт не уходит с течением времени, необходимо проверить электрод на полноценность соединения с усилителем, с пациентом и в случае необходимости заменить его/настроить.

5. Эпилептиформная активность

Эпилептиформная активность характеризуется появлением на ЭЭГ острых волн или пиков, которые резко отличаются от основной активности фона и возникают преимущественно у лиц, страдающих эпилепсией. Классификация нарушений ЭЭГ, принятая Американской ассоциацией нейрофизиологов , придерживается строгой терминологии в обозначении патологических феноменов. В классификации общепринят термин «эпилептиформная активность», в связи с его исключительным применением к электроэнцефалографическим феноменам.

Согласно классификации нарушений ЭЭГ различают 9 межприступных (интериктальных ) и два приступных (иктальных ) эпилептиформных паттерна.

Межприступные эпилептиформные изменения:

• пики (спайки );
• острые волны;
• доброкачественные эпилептиформные нарушения детства (ДЭНД , «роландические » комплексы);
• комплексы пик-медленная волна;
• комплексы пик-медленная волна 3 Гц;
• медленные комплексы пик-медленная волна;
• множественные пики (полиспайки );
• гипсаритмия;
• фотопароксизмальный ответ (фотопароксизмальная реакция).

Иктальные эпилептиформные изменения:

• ЭЭГ приступа;
• ЭЭГ статуса.

Рассмотрим все указанные варианты эпилептиформных нарушений на ЭЭГ:

1. Пики (спайки ) — эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пикообразную форму. Период пика составляет от 40 до 80 мсек. Это специфичный эпилептиформный паттерн, который наблюдается в рамках различных форм эпилепсии (генерализованных и парциальных). Одиночные пики встречаются исключительно редко; обычно они предшествуют появлению волн. Согласно базисным принципам электрофизиологии, появление спайков на ЭЭГ отражает процессы возбуждения корковых нейронов, а медленных волн — процессы торможения.

2. Острая волна — эпилептиформный феномен, отличный от основной активности, период которого составляет 80-200 мсек. Согласно данным ряда авторов , этот паттерн редко наблюдается у здоровых людей, и высоко специфичен в отношении эпилепсии. Острые волны, также как и пики, могут регистрироваться в виде региональных, мультирегиональных и генерализованных феноменов. Острая волна может встречаться, как изолированно (особенно , при парциальных формах эпилепсии), так и предшествуя медленной волне. Следует помнить, что острые волны, как и пики, могут представлять нормальные физиологические феномены: доброкачественные эпилептиформные транзиты сна (BETS ), Wicket — потенциалы, 14 и 6 Гц позитивные спайки и некоторые другие.

3. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства (ДЭНД ) — эпилептиформный феномен, который представлен в виде стереотипного электрического диполя, состоящего из острой волны, с последующей медленной волной. Амплитуда негативного полюса составляет 150-300 мкВ, — часто в 2 раза больше позитивного. Общий период комплекса составляет 80-120 мсек. Этот паттерн легко узнаваем, благодаря типичной морфологии, напоминающей зубцы QRST на ЭКГ [Мухин К. Ю. и соавт., 2001]. Для комплексов ДЭНД характерна тенденция к их группированию (дуплеты , триплеты и т.д.), а также усиление их представленности и амплитуды в фазу медленного сна. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства возникают, преимущественно, в возрасте от 3 до 14 лет и являются характерным паттерном при идиопатических парциальных формах эпилепсии. С наступлением пубертата их выраженность уменьшается, и они в большинстве случаев постепенно исчезают после 14-15 лет. Предполагается, что данный ЭЭГ паттерн является возраст-зависимым и генетически детерминированным с аутосомно-доминантным наследованием с низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью .

4. Комплексы пик-медленная волна — представляют паттерн, состоящий из пика и следующей за ним медленной волны. Наиболее часто комплексы пик-медленная волна регистрируются в виде генерализованных разрядов, представленность и амплитуда которых усиливается в ФМС, при ГВ и РФС. Данная ЭЭГ картина высоко специфична для идиопатических генерализованных форм эпилепсии детского и юношеского возраста. Однако по данным Doose & Baier (1987 ), в 10-17% случаев генерализованные комплексы пик-медленная волна могут быть обнаружены у клинически здоровых лиц, в основном, у родственников пробандов с абсансными формами эпилепсии.

В виде единичных паттернов комплексы пик-медленная (или острая-медленная) волна встречаются при криптогенных и симптоматических формах парциальной эпилепсии.

5. Комплексы пик-медленная волна с частотой 3 Гц — представляют регулярный разряд генерализованных паттернов, состоящих из единичных спайков со следующей медленной волной с частотой от 2,5 до 3,5 Гц. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, для отнесения паттернов в данную группу, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 секунд. Частота комплексов во время разряда непостоянна. В начале разряда она составляет 3-4 Гц, тогда как к финалу снижается до 2,5-2,25 Гц. Характерно амплитудное преобладание паттернов в лобных отведениях. Медленный сон вызывает активацию пик-волновых комплексов. При этом продолжительность разрядов во время сна укорачивается и одновременно возможно некоторое замедление частоты комплексов. Данный ЭЭГ паттерн характерен для абсансных форм эпилепсии, особенно — детской абсанс эпилепсии. Продолжительность разряда пик-волновых комплексов более 3 сек с высокой вероятностью является иктальным феноменом типичных абсансов.

6. Медленные комплексы пик-медленная волна — представляют собой нерегулярные разряды комплексов пик (а чаще — острая волна)-медленная волна, частотой менее 2,5 Гц. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 секунд. Комплексы состоят из би- и трифазных негативных острых волн с периодом 150-200 мсек. и следующих за ними высокоамплитудных (300 -400 мкВ) негативных медленных волн. Они билатерально-синхронны, однако, в ряде случаев возможна их амплитудная асимметрия и начальная асинхрония. Характерная особенность этого паттерна — тенденция к усилению выраженности изменений во время ФМС.

7. Полипики (множественные пики) — определяются как группа генерализованных билатерально-синхронных, следующих друг за другом 3-х и более пиков частоты от 10 Гц и выше. Каждая группа полипиков может завершаться медленной волной (полипик -волновые комплексы). Генерализованные полипики являются специфичным паттерном для миоклонических форм эпилепсии, таких как юношеская миоклоническая эпилепсия, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества. Однако этот паттерн может встречаться и при парциальных формах эпилепсии, у больных синдромом Леннокса-Гасто, а также в случаях прогрессирующих эпилепсии с миоклонусом (болезни Лафора, Унферрихта-Лундборга и др.).

8. Гипсаритмия — эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (>300 мкВ) медленноволновой активностью (1 -3 Гц), на фоне которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны. В отдельных случаях возможно преходящее кратковременное уплощение этой активности (вплоть до биоэлектрического молчания). Данный вариант гипсаритмии Ohtahara (1978 ) назвал паттерном вспышка-угнетение. В некоторых случаях (симптоматический вариант синдрома Веста) гипсаритмия существенно доминирует в одной из гемисфер, сочетаясь со стойкими региональными спайками в этой зоне. Сон существенно модифицирует гипсаритмию: во время ФМС амплитуда и представленность эпилептиформных изменений увеличивается и становится периодической, тогда как в быстром сне она уменьшается или исчезает полностью.

9. Фотопароксизмальный ответ. Характеризуется появлением эпилептиформной активности, как генерализованного характера, так и регионального (преимущественно , в затылочных отделах коры головного мозга), которая появляется при предъявлении ритмической фотостимуляции различной частоты. Максимальный ответ наблюдается при частоте РФС около 16 Гц при закрытых глазах. Лучше выявляется при референтном монтаже. Фотопароксизмальный ответ может продолжаться и после окончания световой стимуляции, что характерно для фотосенситивных форм эпилепсии: первичная фотосенситивная эпилепсия, идиопатическая фотосенситивная затылочная эпилепсия, болезнь Унферрихта-Лундборга и некоторые другие.

10. Иктальные ЭЭГ паттерны. ЭЭГ приступа — внезапное изменение биоэлектрической активности, регионального или диффузного характера, ассоциированное с эпилептическим приступом. Во многих случаях для дифференциальной диагностики иктальных и межприступных эпилептиформных нарушений на ЭЭГ единственным методом является видео-ЭЭГ-мониторинг. Однако кратковременность возникновения некоторых паттернов (например , разрядов генерализованных пик-волновых комплексов, продолжительностью 1-2 сек) не всегда позволяет точно зафиксировать наличие приступа, синхронно с ним. В этих случаях ряд авторов рекомендует употреблять термин «субклинические эпилептиформные нарушения на ЭЭГ» . ЭЭГ паттерн приступа может возникать как генерализованно, так и регионально. Это высокоспецифичный феномен для эпилепсии, даже если он возникает без клинических симптомов. При наличии в клинике пароксизмов неясной этиологии этот паттерн доказывает эпилептическую их природу.

11. ЭЭГ статуса определяется в случае продолженных эпилептиформных паттернов ЭЭГ приступа или часто повторяющихся паттернов ЭЭГ приступа без восстановления нормального ритма фоновой записи между ними. Следует отметить, что ЭЭГ статуса может не коррелировать с клиническими симптомами эпилептического статуса. Классический тому пример — электрический эпилептический статус медленного сна; тяжелая форма эпилепсии с выраженными когнитивными нарушениями, при которой частота и выраженность эпилептических приступов может быть минимальна или приступы отсутствуют вовсе. Таким образом, даже высоко специфичные паттерны ЭЭГ приступа и ЭЭГ статуса, следует рассматривать только в контексте с клиническими данными. Особенности иктальной ЭЭГ при различных типах эпилептических приступов в рамках отдельных форм эпилепсии будут рассмотрены в следующих главах.

6. Расшифровка и заключение ЭЭГ

Таким образом мы подошли к интерпретации ЭЭГ-нарушений

Эти рекомендации не являются строгими правилами. Они относятся в первую очередь к стандартной ЭЭГ. При описании более специализированных записей (неонатальные записи, электроцеребральное молчание) представление технических деталей должно быть более полным — в соответствии со стандартами ACNS (1 — «Minimum Technical Requirements (MTR ) for Performing Clinical EEG»; 2 — «Minimal Technical Standards for Pediatric Electroencephalography»; 3 — «Minimum Technical Standards for EEG Recording in Suspected Cerebral Death»).

Отчет ВЭЭГ должен состоять из 3 основных частей:

1. введение,
2. описание,
3. интерпретация, включая
1. впечатление (мнение ) касательно нормальности или степени аномальности,
2. корреляцию данных ЭЭГ с клинической картиной.

1. Введение.

Введение должно начинаться с описания специальной подготовки, если таковая предпринималась перед записью.

2. Описание.

Описание ЭЭГ должно включать все характеристики записи, включая нормальные и аномальные, представленные объективным способом, максимально избегая утверждений об их значимости.

Целью является полный и объективный отчет, который позволит другим ЭЭГ-специалистам придти к выводу касательно нормальности или степени аномальности записи по описанию — без необходимости просматривать исходную ЭЭГ. Этот вывод может отличаться от исходного вывода, поскольку в определенной мере субъективен.

Описание начинается с фоновой активности, доминирующей активности, ее частоты, количества (постоянная , преходящая), локализации, амплитуды, симметрии или асимметрии, является ли она ритмической или иррегулярной. Частота должна указывать в Гц или циклах в секунду. В целях стандартизации отчета рекомендуется определять амплитуду в отведениях, включающих смежные электроды по схеме 10-20. Желательно, но не обязательно, оценивать амплитуду в микровольтах. Это позволит избежать таких терминов, как «низкий », «средний » и «высокий ». Недоминирующая активность — частота, количество, амплитуда, локализация, симметрия или асимметрия, ритмичность или ее недостаточность, должна описываться с использованием таких же единиц измерения, как и для доминантной активности.

Если проводились тесты — должны быть описаны реакции на открытие и закрытие глаз, а также произвольных, целенаправленных движений. Включается описание указания на симметрию или асимметрию, полноту или неполноту, устойчивость или неустойчивость.

Аномальные записи, неонатальные записи, или записи только во время сна, могут не содержать четкого доминирующего ритма. В таких случаях, должны быть описаны другие виды активности (амплитуда , частота, и пр.) в любом порядке. Если запись демонстрирует заметную межполушарную асимметрию, характеристики по каждому полушарию должны быть представлены по отдельности (доминантная , недоминантная активность).

Вслед за фоновой активностью должно идти описание нарушений, не относящихся к фоновой активности. В описание включаются: тип нарушения (спайки , острые волны, медленные волны), распространенность (диффузные , локальные), топография или локализация, симметрия, синхронность (внутри - и межполушарная), амплитуда, временные характеристики (непрерывная , периодическая, эпизодическая, или пароксизмальная) и количество аномальных паттернов. Количество нарушений описывается субъективным способом, поскольку в клинической ЭЭГ невозможно точно измерить количество или соотношение.

Если аномалия является эпизодической, необходимо обратить внимание на отсутствие или наличие периодичности между эпизодами, ритмичность или иррегулярность паттерна внутри каждого эпизода. Необходимо представить временной диапазон продолжительности эпизодов.

В описании процедур активации необходимо включать утверждение об их качестве (например , хорошая, удовлетворительная или плохая гипервентиляция, длительность сна, стадии сна, которые были достигнуты во время исследования). Надо указать тип (глиссандо , пошаговая) фотостимуляции и диапазон частот стимуляции. Описываются эффекты гипервентиляции и фотостимуляции, включая нормальные и аномальные ответы. Если гипервентиляция или фотостимуляция не проводились, необходимо указать причину. Поскольку направляющий врач предполагает, что эти процедуры используются по умолчанию, он может ожидать описания их результатов — даже в том случае, если необходимость их проведения не была указана явно в направлении.

Нет нужды указывать на отсутствие определенных характеристик, за исключением нормальных, — таких как низкоамплитудная быстрая активность, сонные веретена, и др. Такие фразы как «отсутствие фокальной патологии» или «нет эпилептиформных нарушений» могут использоваться только в разделе интерпретации — при наличии явного или предполагаемого запроса направляющего доктора. Они не должны использоваться в описательной части.

Артефакты должны описываться только в сомнительных случаях (например , сохраняется вероятность того, что они отражают церебральную активность) или, когда они носят необычный характер, мешают интерпретации записи, а также когда они обладают определенной диагностической ценностью (например , миокимии, нистагм, и др.).

3. Интерпретация.

(I ) Впечатление — это субъективное мнение специалиста о степени нормальности записи. Описание записи предназначено, в первую очередь, для электроэнцефалографиста, который использует его для последующего вывода, или другого эксперта, и должно быть детальным и объективным. Впечатление, с другой стороны, пишется в первую очередь для направляющего врача, и, следовательно, должно быть по возможности сжатым. Большинство клиницистов из предшествующего опыта предполагают, что чтение детального описания не дает им существенно новой информации, и поэтому ограничиваются интерпретаций. Если оно слишком большое и выглядит иррелевантно клинической картине, клиницист может потерять интерес, что в итоге приводит в снижению пользы от всего ЭЭГ отчета. Если запись считается аномальной, желательно указывать ее степень — с целью облегчить сравнение между повторными исследованиями. Поскольку эта часть отчета носит довольно субъективный характер, степень нарушений может варьировать от лаборатории к лаборатории. Однако в каждой лаборатории следует четко определять критерии степени нарушения и строго следовать им.

После определения степени нарушений, необходимо указать причины, на основе которых строится вывод. Если присутствуют несколько видов нарушений, желательно ограничиться списком из двух или трех главных нарушений, которые наиболее характерны для данной записи. Если перечислять все нарушения, наиболее существенные «растворяются » в тексте и теряется значимость выводов. При наличии данных предыдущих ЭЭГ записей, необходимо включать их сравнение с результатами данного исследования.

(II ) Клиническая корреляция — это попытка показать насколько данные ЭЭГ укладываются (или нет) в общую клиническую картину. Оно может варьировать — в зависимости от того, кому оно адресуется. Для адресата, далекого от неврологии или ЭЭГ, оно должно быть более тщательным и выверенным.

Если ЭЭГ аномальная — это указывает на церебральную дисфункцию, поскольку ЭЭГ является отражением церебральной функции. Тем не менее, фраза «церебральная дисфункция» может звучать излишне угрожающе и должна использоваться только когда нарушение квалифицируется как «более чем легкое» и когда имеется достаточно клинической информации, чтобы считать такой вывод реалистичным в данном клиническом контексте. В остальных случаях допустимы предложения типа «Запись указывает на легкую иррегулярность церебральной функции». Определенные паттерны ЭЭГ являются подтверждающими для более или менее специфических клинических ситуаций; дельта фокус может говорить о структурном поражении в соответствующем клиническом контексте; определенные типы спайков или острых волн подтверждают потенциальный эпилептогенез. Если нарушение ЭЭГ соответствует клинической информации, которая содержит диагноз или подозрение на наличие подобного состояния, можно указать, что данные ЭЭГ согласуются или подтверждают диагноз.

Цифровые способы записи, генерации и передачи отчета позволяют, при необходимости, включать в отчет короткие отрезки реальной записи, в том числе с примерами нарушений.

7. ВЭЭГ-мониторинг в оценке эффективности противосудорожной терапии

Одним из основных критериев объективизации действия противоэпилептических препаратов является изменение биоэлектрической активности мозга, регистрируемое с помощью ЭЭГ.

Эти изменения носят различный характер и зависят от формы эпилепсии и применяемой терапии.

Помимо воздействия антиконвульсантов на эпилептическую активность, они также оказывают влияние на характер фоновой ритмической активности. Хорошо описаны изменения фоновой ритмики, появляющиеся при длительном приеме бензодиазепинов и барбитуратов.

При прогрессирующем течении заболевания отмечается нарастание индекса эпилептической активности в очаге.

Другим маркером отрицательной динамики является появление дополнительных очагов эпилептической активности. Они могут быть зависимы от первичного очага или существовать независимо.

К характеристикам проградиентного течения заболевания относится появление феномена вторичной билатеральной синхронизации (ВБС ).

К ЭЭГ-критериям, отражающим положительное влияние ПЭП, относятся: снижение индекса пароксизмальности в очаге, уменьшение количества эпилептических очагов и регресс эффекта ВБС.

Динамические ВЭЭГ-исследования в период отмены терапии с высокой точностью позволяют оценить риск возобновления приступов.

8. Эффективность ЭЭГ-мониторинга

Была проанализирована достоверность направляющего диагноза «Эпилепсия » у первичных пациентов, поступающих в эпилептологический стационар (НПЦ медицинской помощи детям, ДЗ Москвы).

Исследуемая группа составила 1154 пациента в возрасте от 0 до 18 лет. Всем пациентам проводились следующие методы обследования: оценка нервно-психического статуса, видео-ЭЭГ-мониторинг продолжительностью 6 и более часов, и, в большинстве случаев, МРТ головного мозга.

Результаты: Диагноз «эпилепсия » был достоверно подтвержден у 643 пациентов (56 %); у 240 (20 ,8%) пациентов не было получено электроэнцефалографических паттернов эпилепсии, но диагноз оставлен в прежнем виде с учетом данных анамнеза и других методов обследования; у 133 пациентов (11 ,5%) диагноз «эпилепсия » был снят; у 46 (4 %) пациентов диагностированы парасомнии; у 39 (3 ,4%) — псевдоэпилептические (психогенные ) приступы; у 8 (0 .7%) — тики; в группу пациентов из 45 (3 ,9%) человек вошли дети с аффект-респираторными пароксизмами, синдромом Туретта, синкопальными состояниями, хореоатетозом/дистонией, мигренью, аутизмом, синдромом Мюнхаузена, мастурбацией.

Таким образом, у 23,2% (267 ) пациентов диагноз «эпилепсия » был исключен. Наиболее частыми пароксизмальными состояниями, мимикрирующими эпилепсию являлись парасомнии и психогенные приступы. Нельзя также забывать о большой группе (11 ,5% — 133 пациента) абсолютно здоровых детей, ошибочная постановка диагноза «эпилепсия » у которых, в большинстве случаев, была связана с неверной трактовкой поведенческих реакций, характерных для того или иного возраста. В подавляющем большинстве этих случаев причины гипердиагностики эпилепсии заключались в недостаточно полном и точном сборе анамнеза, неправильной трактовке результатов ЭЭГ, а в ряде случаев в психологическом давлении родственников пациента на врача.

9. Заключение

Успешное лечение эпилепсии напрямую зависит от своевременно и правильно установленного диагноза. Использование неинформативных методов диагностики на стартовом этапе лечения эпилепсии приводит к трудностям в подборе адекватной терапии, прогрессированию заболевания. В ЭЭГ это проявляется в виде появления множественных вторичных очагов эпилептической активности, развитию феномена вторичной билатеральной синхронизации при фокальных формах и значительному нарастанию индекса генерализованных разрядов при генерализованных формах эпилепсии.

Нередко наличие у пациента эпилептических приступов, несмотря на их очевидную курабельность, побуждает врача необоснованно вводить социальные ограничения, применять полипрагмазию в лечении.

С другой стороны, необоснованная констатация ремиссии у пациентов с эпилепсией также имеет неблагоприятные для пациента последствия, поскольку сохраняются клинически «невидимые » виды приступов или эпилептиформная активность на ЭЭГ.

Отсутствие изменений в записанном фрагменте ЭЭГ бодрствования длительностью до 30 мин (рекомендации ILAE) может создать ложное впечатление о положительной динамике на фоне лечения. Опираясь на полученные данные, врач может ошибочно констатировать клинико-энцефалографическую ремиссию. С другой стороны, выявление эпилептической активности на контрольной динамической ЭЭГ на фоне подобранной терапии может содержать фрагмент эпилептической активности, которую врач ошибочно трактует как «отрицательную динамику». В некоторых случаях на коротких фрагментах записи ЭЭГ-характеристики могут выглядеть как «нормальные » при сохраняющихся приступах. При этом объективный анализ продолженной записи свидетельствует, что характер биоэлектрической активности у пациента значимо не менялся. Ошибки при интерпретации связаны с чередованием нормальных и патологических фрагментов ЭЭГ.

Можно утверждать, что объективная трактовка изменений ЭЭГ может проводиться только при проведении ВЭЭГ-мониторинга.

Введение в алгоритм диагностики и динамического обследования ВЭЭГ-мониторинга позволяет, используя объективные клинико-нейрофизиологические критерии, своевременно диагностировать заболевание, оценивать состояние больного на разных этапах лечения, оптимизировать терапевтическую тактику и избегать диагностических ошибок у пациентов с эпилепсиями и эпилептическими синдромами.

Анализ длительного катамнеза больных эпилепсией (взрослых и детей) позволил разработать и внедрить в специализированных отделениях и кабинетах высокодостоверный комплексный клинико-нейрофизиологический подход к дифференциальной диагностике эпилепсий и судорожных синдромов, значительно повысить качество проводимой терапии в этой сложной группе пациентов.