Эпидемический паротит (parotitis epidemica). Этиология

text_fields

arrow_upward

Код болезни — B26 (МКБ 10)

Син.: свинка, заушница
Эпидемический паротит (parotitis epidemica) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.

Исторические сведения

text_fields

arrow_upward

Эпидемический паротит был описан еще Гиппократом в V в. до н.э. Гамильтон (1790) выделил симптомы поражения ЦНС и орхит как частые проявления заболевания. В конце XIX в. были обобщены данные об эпидемиологии, патогенезе и клинической картине паротита. Большой вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые И.В.Троицкий, А.Д.Романов, Н.Ф.Филатов.

В 1934 г. была доказана вирусная этиология заболевания.

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудитель паротитной инфекции относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 х 300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.

Антигенная структура вируса стабильна.

В лабораторных условиях вирус культивируется на 7–8‑дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. Лабораторные животные малочувствительны к возбудителю паротита. В эксперименте только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.

Устойчивость. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании (при температуре 70 °С в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина и лизола малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких температурах (–10–70 °С).

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней разгара заболевания. Реконвалесценты не являются источниками инфекции.

Механизм заражения. Заражение происходит воздушно‑капельным путем, вирус выделяется со слюной. Допускается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. В отдельных случаях описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита – вертикальный путь передачи.

Болеют преимущественно дети в возрасте 1 года – 15 лет, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Лица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохраняют восприимчивость к нему в течение всей жизни, что приводит к развитию заболевания в разных возрастных группах.

Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы – весной (март – апрель). Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек.

Паротитная инфекция одна из самых распространенных вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира.

После перенесенного заболевания остается прочный специфический иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, полости рта. После накопления в клетках эпителия вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится с ее током в различные органы и ткани. Вирус, гематогенно занесенный в слюнные железы, находит здесь оптимальные условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. В других органах также происходит репродукция вируса, но существенно менее интенсивная. Как правило, поражение других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано с медленной репликацией в них вируса, а также вторичной вирусемией, которая является следствием интенсивного размножения вируса и его выхода в кровь из воспаленных околоушных слюнных желез. В развитии осложнений имеют значение функциональное состояние органов (например, ослабление гематоэнцефалического барьера), а также иммунные механизмы (циркулирующие иммунные комплексы, аутоиммунные реакции).

Патологоанатомическая картина неосложненного эпидемического паротита изучена недостаточно в связи с доброкачественным течением заболевания. Ткань околоушной железы сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами. Основные изменения локализуются в протоках слюнных желез – от незначительного отека эпителия до полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом. Нагноительные процессы встречаются исключительно редко.

Методом биопсии яичка при паротитном орхите установлены лимфоцитарная инфильтрация иитерстициальной ткани, очаги геморрагии. Нередко наблюдаются очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. В тяжелых случаях, после воспаления может наступить атрофия яичника. Воспалительно‑дегенеративные процессы описаны в яичниках.

Изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Имеются данные о возможности развития некротического панкреатита с поражением как эндокринной, так и экзокринной ткани железы, в тяжелых случаях с последующей ее атрофией. Поражения ЦНС имеют неспецифический характер.

Клиническая картина (Симптомы) свинки

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (чаще 15–19 дней).

Продромальный период встречается редко.

В течение 1–2 дней больные жалуются на недомогание, общую слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

В типичных случаях наблюдается острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38–40 °С и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка чаще достигает максимальной выраженности на 1–2‑й день болезни и продолжается 4–7 дней с последующим литическим снижением.

Поражение околоушных слюнных желез – первый и характерный признак болезни . Появляются припухлость и болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем – с другой стороны. В процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы – субмаксиллярные и подъязычные. Область увеличенной железы болезненна при пальпации, мягковато‑тестоватой консистенции. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка.

Диагностическое значение имеет симптом Мурсу (Мурсона) – гиперемия, воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Возможны гиперемия и отечность миндалин. Припухлость может распространяться на шею, кожа становится напряженной, лоснится, гиперемии нет. Больных беспокоит болезненность при жевании. В некоторых случаях наступает рефлекторный тризм, который препятствует разговору и приему пищи. При одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и достигает максимума в течение 3 дней. Припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7–10 дней) уменьшается. На этом фоне могут развиться различные, нередко тяжелые, осложнения. Единого представления о том, как рассматривать поражения различных органов при паротите – как проявления или осложнения заболевания – нет. Отсутствует общепринятая классификация паротита. А.П.Казанцев (1988) предлагает выделять осложненные и неосложненные формы заболевания. По тяжести течения – легкую (включая стертые и атипичные), средней тяжести и тяжелую формы. Инаппарантная (бессимптомная) форма болезни имеет большое значение в эпидемиологии заболевания. Выделяют резидуальные явления эпидемического паротита, к которым относят такие его последствия, как глухота, атрофия яичка, бесплодие, сахарный диабет, нарушения функции ЦНС.

Форма тяжести заболевания определяется на основании выраженности синдрома интоксикаций. При тяжелой форме наряду с признаками интоксикации, гипертермией у больных появляются тошнота, рвота, диарея как следствие поражения поджелудочной железы; увеличение печени и селезенки менее характерно. Чем тяжелее течение заболевания, тем чаще оно сопровождается различными осложнениями.

Осложнения

text_fields

arrow_upward

Возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.

Серозный менингит

Серозный менингит – наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдается после воспаления слюнных желез или, реже, одновременно с ним, в разные сроки от начала болезни, но чаще через 4–10 дней. Менингит начинается остро, с появления озноба, повторного повышения температуры тела (до 39 °С и выше). Больных беспокоят сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В ликворограмме обнаруживаются типичные признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 500 и реже 1000 в 1 мкл, незначительное увеличение содержания белка при нормальном уровне глюкозы и хлоридов. После угасания симптомов менингита и интоксикации сравнительно медленно происходит санация цереброспинальной жидкости (1,5–2 мес и более).

У части больных развиваются клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы и др. Течение менингоэнцефалита паротитной этиологии преимущественно благоприятное.

Орхит и эпидидимит

Орхит и эпидидимит наиболее часто встречаются у подростков и взрослых. Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Орхит наблюдается, как правило, через 5–8 дней от начала заболевания и характеризуется новым подъемом температуры тела, появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда с иррадиацией в нижние отделы живота. Вовлечение в процесс правого яичка иногда стимулирует острый аппендицит. Пораженное яичко значительно увеличено, становится плотным, кожа над ним отекает и краснеет. Увеличение яичка сохраняется 5–8 дней, затем его размеры уменьшаются, боли проходят. В дальнейшем (через 1–2 мес) у части больных могут появиться признаки атрофии яичка.

Оофорит

Оофорит редко осложняет эпидемический паротит, сопровождается болями внизу живота и признаками аднексита.

Острые панкреатиты

Острые панкреатиты развиваются на 4–7‑й день болезни. Основные симптомы: резкие боли в области живота с локализацией в мезогастрии, чаще схваткообразного или опоясывающего характера, лихорадка, тошнота, повторная рвота, запор или диарея. В крови и моче повышается содержание амилазы.

Поражение органа слуха

Поражение органа слуха встречается редко, но может привести к глухоте. Отмечается преимущественно одностороннее поражение слухового нерва. Первые признаки – шум в ушах, затем присоединяются проявления лабиринтита: головокружение, нарушение координации движения, рвота. Слух обычно не восстанавливается.

К редким осложнениям относятся миокардиты, артриты, маститы, тиреоидиты, бартолиниты, нефриты и др.

Прогноз

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный.

Эпидемический паротит - острое вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии - Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-антиген и S-антиген. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждённые случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспериментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни. Важную эпидемиологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25-50% всех случаев инфекции.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских антител. Постинфекционный иммунитет длительный и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В довакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3-6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5-15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в закрытых помещениях.

Выборочные серологические обследования показали, что 33,9-42,9% взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди старослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболевания и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и невыявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболеваемости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воротам инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для репликации вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель находит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических проявлений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он продолжается 18-20 дней.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1-3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний околоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).

Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние признаки паротита - появление выраженной болезненности при надавливании позади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вокруг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).

B26 Эпидемический паротит

Эпидемиология

Эпидемический паротит (свинка) традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается эедко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40 лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Показатель заболеваемости в войсках США во время Второй мировой войны составил 49,1 на 1000 военнослужащих. 3 последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5-7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых.

Источник возбудителя заболевания - больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1-2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани.

Вирус передаётся воздушно-капельным путем. Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсутствия катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распространение вируса эпидемического паротита, - наличие сопутствующих ОРЗ, при которых в связи с кашлем и чиханием повышается выделение возбудителя в окружающую среду. Не исключена возможность заражения через предметы обихода (игрушки, полотенца), инфицированные слюной больного. Описан вертикальный путь передачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения симптомов заболевания пациент не заразен. Восприимчивость к инфекции высокая (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длительная инкубация, большое количество больных стёртыми формами болезни, затрудняющее их выявление и изоляцию, приводит к тому, что вспышки эпидемического паротита в детских и подростковых коллективах протекают длительно, волнообразно на протяжении нескольких месяцев. Лица мужского пола болеют этим заболеванием в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Характерна сезонность: максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистрируют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах - казармах, общежитиях. корабельных командах. Подъёмы заболеваемости отмечают с периодичностью 7-8 лет. Эпидемический паротит (свинка) относят к управляемым инфекциям. После введения в практику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса v 80-90% людей старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует о широком распространении этой инфекции, и считают, что в 25% случаях эпидемический паротит протекает инаппарантно. После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко.

Причины эпидемического паротита

Причина эпидемического паротита (свинки) - вирус Pneumophila parotiditis , патогенный для человека и обезьян.

Относится к парамиксовирусам (семейство Pammyxoviridae, род Rubulavirus). антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической. нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% растворa формалина и др.). При низкой температуре (-20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна. Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса - 6,5-7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны. у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы.

Вирус попадает в дыхательные пути и в рот. Он находится в слюне до 6 дней, до тех пор, пока слюнная железа отекает. Он также обнаруживается в крови и моче, в спинномозговой жидкости при поражении ЦНС. Перенесенное заболевание приводит к постоянному иммунитету.

Свинка менее контагиозна, чем корь. Заболевание эндемично в густонаселенных областях, может быть вспышка в организованных коллективах. Эпидемии чаще возникают в неиммунизированных популяциях с подъемом заболеваемости ранней весной и поздней зимой. свинка встречается в любом возрасте, но чаще между 5 и 10 годами жизни; оно необычно у детей младше 2 лет, особенно младше 1 года. 25-30 % случаев - инаппарантные формы.

Другие причины увеличения слюнных желез:

Гнойный паротит
ВИЧ-паротит
Другие вирусные паротиты
Метаболические нарушения (уремия, сахарный диабет)
Синдром Микулича (хронический, обычно безболезненный паротит и отек слезных желез неизвестной природы, который развивается у больных туберкулезом, саркоидозом, СКВ, лейкемией, лимфосаркомой)
Злокачественная и доброкачественная опухоль слюнной железы
Лекарственно опосредованный паротит (например, при приеме иодидов, фенилбутазона или пропилтиоурацила)

Патогенез

Вирус эпидемического паротита (свинки) попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Экспериментально показано, что аппликация вируса на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развития заболевания. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему - слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга. Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко).

Характер морфологических изменений в поражённых органах изучен недостаточно. Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита (свинки) одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.

Симптомы эпидемического паротита

Эпидемический паротит (свинка) не имеет общепринятой классификации. Это объясняют различной трактовкой специалистами проявлений болезни. Ряд авторов считают, что симптомы эпидемического паротита (свинки) - это следствие поражения слюнных желез, а поражение нервной системы и других железистых органов - как осложнения или проявления атипичного течения болезни.

Патогенетически обоснована позиция, согласно которой поражения не только слюнных желёз, но и другой локализации, вызванные вирусом эпидемического паротита, следует рассматривать именно как симптомы эпидемического паротита (свинки), а не осложнения болезни. Тем более что они могут манифестовать изолированно без поражения слюнных желёз. В то же время поражения различных органов как изолированные проявления паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма болезни). С другой стороны, стёртую форму болезни, которую диагностировали до начала плановой вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в детском и подростковом коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипичной. Бессимптомную инфекцию не рассматривают как болезнь. В классификации следует отразить и нередкие неблагоприятные отдалённые последствия эпидемического паротита. Критерии тяжести в эту таблицу не включены, так как они совершенно различны при разных формах болезни и не имеют нозологической специфики. Осложнения эпидемического паротита (свинки) редки и не имеют характерных особенностей, поэтому их в классификации не рассматривают.

Инкубационный период эпидемического паротита (свинки) составляет от 11 до 23 дней (чаще 18-20). Часто развернутой картине болезни предшествует продромальный период.

У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1-2 дня до развития типичной картины наблюдают продромальные симптомы эпидемического паротита (свинки) в виде разбитости, недомогания, гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита. Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39-40 °С. Ранние симптомы эпидемического паротита (свинки) - болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Припухлость околоушной железы чаще появляется к концу суток или на второй день болезни сначала с одной стороны, а через 1-2 дня у 80-90% больных - с другой. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «свинка»). Отёк распространяется в трёх направлениях: кпереди - на щёку, вниз и кзади - на шею и вверх - на область сосцевидного отростка. Отёчность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над поражённой железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени отёчность достигает на 3-5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6-9-й день (у взрослых на 10-16-й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Стенонов проток отчётливо виден на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отёчного колечка (симптом Мурсу). В большинстве случаев в процесс вовлекаются не только околоушные, но и поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболезненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез наблюдают крайне редко. Внутренние органы при изолированном паротите, как правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают тахикардию, шум на верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию. Поражение ЦНС проявляется головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет чаще 3-4 дня. в тяжёлых случаях - до 6-9 дней.

Частый симптом эпидемического паротита (свинки) у подростков и взрослых - поражение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжёлых и среднетяжёлых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желёз. Признаки орхита отмечают на 5-8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры. При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38-39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2-3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована. часто - с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5-7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии. Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка пальпируется как продолговатая болезненная припухлость. Это состояние приводит к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стёртой форме орхита, которая также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан инфаркт лёгкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Ещё более редкое осложнение паротитного орхита - приапизм. У женщин может развиться оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречается у пациентов женского пола в постпубертатный период оофорит. не влияющий на фертильность и не приводящий к стерильности. Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин.

Частый симптом эпидемического паротита (свинки) - острый панкреатит, часто протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании повышения активности амилазы и диастазы в крови и моче. Частота развития панкреатита, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах - от 2 до 50%. Чаще он развивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно на 4-7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно значительное повышение активности амилазы (диастазы). сохраняющееся до одного месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5-10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета.

В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит, дакриоадениты, тимоидит.

Поражение нервной системы - одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит. Симптомы паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений спинно-мозговой жидкости.

Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менингизма, при интактности спинно-мозговой жидкости. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов отмечают воспалительные изменения спинно-мозговой жидкости, поэтому данные о частоте менингитов, по данным различных авторов, варьируют от 2-3 до 30%. Между тем своевременная диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияет на отдалённые последствия болезни.

Менингит чаще наблюдают у детей в возрасте 3-10 лет. В большинстве случаев он развивается на 4-9-й день болезни, т.е. в разгаре поражения слюнных желёз или на фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симптомов менингита одновременно с поражением слюнных желёз и даже раньше. Возможны случаи менингита без поражения слюнных желёз, в редких случаях-в сочетании с панкреатитом. Начало менингита характеризуется быстрым повышением температуры тела до 38-39.5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмечают менингеальные симптомы эпидемического паротита (свинки), которые выражены умеренно, часто не в полном объёме, например, только симптом посадки («треножника»). У детей младшего возраста возможны судороги, потеря сознания, у старших детей - психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрессирует в течение 1-2 сут. Сохранение в течение более длительного времени свидетельствует о развитии энцефалита. Существенную роль в развитии менингеальной и общемозговой симптоматики играет внутричерепная гипертензия с повышением ЛД до 300-600 мм вод.ст. Осторожная по каплям эвакуация спинно-мозговой жидкости во время люмбальной пункции до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенсивности головной боли).

Спинно-мозговая жидкость при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200-400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3-0,б/л, иногда до 1,0-1,5/л. редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1-2-й дни болезни может быть смешанным. Концентрация глюкозы в плазме крови - в пределах нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1-1,5 мес.

При менингоэнцефалите через 2-4 дня после развития картины менингита на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает общемозговая симптоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей младшего возраста возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное восстановление функций ЦНС. однако иногда может сохраняться внутричерепная гипертензия. астенизация, снижение памяти, внимания, слуха.

На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. При этом отмечают головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм. Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связаны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, преимущественно в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восстановления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном паротите кратковременное снижение слуха возможно за счёт отёка наружного слухового прохода.

Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или менингоэнцефалита. ему всегда предшествует поражение слюнных желёз. При этом характерно появление корешковых болей и симметричных парезов преимущественно дистальных отделов конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение дыхательной мускулатуры.

Иногда, обычно на 10-14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Симптомы эпидемического паротита (свинки), как правило, обратимы, заканчиваются полным выздоровлением в течение 1-2 нед.

Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) встречаются крайне редко. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом. увеличением СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.

Диагностика эпидемического паротита

Диагностика эпидемического паротита (свинки) основана, главным образом, на характерной клинической картине и эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях трудностей не вызывает. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы, мочи, спинно-мозговой жидкости и глоточных смывов, однако на практике это не используют.

В последние годы чаще используется серологическая диагностика эпидемического паротита (свинки) наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. Высокий титр IgM и низкий титр IgG в острый период инфекции может служить признаком эпидемического паротита. Окончательно подтвердить диагноз можно через 3-4 нед при повторном исследовании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 раза и более имеет диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА возможны перекрёстные реакции с вирусом парагриппа.

В последнее время были разработана диагностика эпидемического паротита (свинки) с использованием ПЦР вируса эпидемического паротита. Для диагностики часто определяют активность амилазы и диастазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. Это особенно важно не только для диагностики панкреатита, но и косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных менингитов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика эпидемического паротита в первую очередь проводится с бактериальными паротитами, слюнно-каменной болезнью. Увеличение слюнных желёз также отмечается при саркоидозе и опухолях. Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитами энтеровирусной этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, иногда туберкулёзным менингитом. При этом особое значение имеет повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче при паротитном менингите. Наибольшую опасность представляют случаи, когда отёк подкожной клетчатки шеи и лимфаденит, встречающийся при токсических формах дифтерии ротоглотки (иногда при инфекционном мононуклеозе и герпесвирусных инфекциях). врач принимает за паротит. Острый панкреатит следует дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (аппендицитом. острым холециститом).

Паротитный орхит дифференцируют с туберкулёзным, гонорейным, травматическим и бруцеллёзным орхитом.

Симптомы интоксикации

Боль при жевании и открывании рта в области слюнных желёз

Увеличение одной или нескольких слюнных желёз (околоушных, подчелюстных)

Одновременное поражение слюнных желёз и поджелудочной железы, яичек, молочных желёз, развитие серозного менингита

Исследование завершено. диагноз: эпидемический паротит.

При наличии неврологической симптоматики показана консультация невролога, при развитии панкреатита (боли в животе, рвота) - хирурга, при развитии орхита - уролога.

Признаки	Нозологическая форма
Признаки	эпидемический паротит	бактериальный паротит	сиалолитиаз
			Постепенное
Лихорадка	Предшествует местным изменениям	Появляется одномоментно или позднее местных изменений	Не характерна
Односторонность поражения	Двустороннее возможно поражение других слюнных желез	Как правило, одностороннее	Обычно одностороннее
	Не характерны	Характерны	Колющие, приступообразные
Локальная болезненность	Незначительная	Выраженная	Незначительная
Консистенция	Плотноватая	Плотная в дальнейшем - флюктуация
Стенонов проток	Симптом Мурсу	Гиперемия, гнойное отделяемое	Слизистое отделяемое
Картина крови	Лейкопения лимфоцитоз СОЭ - без изменений	Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. увеличение СОЭ	Нет характерных изменений
Кожа над железой	Обычной окраски, напряжена	Гиперемирована	Не изменена

Лечение эпидемического паротита

Госпитализируют больных из закрытых детских коллективов (детские дома. интернаты, воинские части). Как правило, лечение эпидемического паротита (свинки) проходит на дому. Госпитализация показана при тяжёлом течении болезни (гипертермия свыше 39,5 °С, признаки поражения ЦНС, панкреатита, орхита). В целях уменьшения риска развития осложнении вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. Показано, что у мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаше. В острый период заболевания (до 3-4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушения саливации, большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, а в период реконвалесценции необходимо проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимонный сок. Для профилактики панкреатитов целесообразна молочно-растительнаядиета (стол № 5). Показано обильное питьё (морсы, соки, чай, минеральная вода.) При головной боли назначают метамизол натрия, ацетилсалициловую кислоту, парацетамол. Целесообразно десенсибилизирующее лечение эпидемического паротита (свинки). Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желёз назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс). При орхите применяют преднизолон в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг в сутки с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2-3 нед для обеспеченияприподнятого положения яичек. При остром панкреатите назначают щадяшую диету (в первые сутки - голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшена болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин. При подозрении на менингит показана люмбальная пункция, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При этом также назначают анальгетики, дегидратационную терапию с использованием фуросемида (лазикс) в дозе 1 мг/кг в сутки, ацетазоламида. При выраженном общемозговом синдроме назначают дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение 3-4 дней при менннгоэнцефалите - ноотропные средства курсами по 2-3 нед.

Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология : вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.

Эпидемиология : источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.

Патогенез : проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.

Клиническая картина эпидемического паротита:

Инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)

Острое начало болезни с умеренной лихорадки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта

В околоушной области спереди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются («свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен

При осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)

Возможно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области

Панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схваткообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)

Орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, болями в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована

Возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рвотой, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симптомов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение белка и глюкозы; клинические симптомы регрессируют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед

Диагностика паротитной инфекции:

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина

2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

Лечение:

1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.

2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)

3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.

4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики

Профилактика : плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изолируют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.

Эпидемический паротит иначе называют свинкой или заушницей.

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус (Pneumophilis parotidis ), относящийся к миксовирусам. Возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро погибает при воздействии высоких температур, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, спирта, хлорной извести и пр. Вирус нечувствителен к антибиотикам.
Кроме человека, эпидемическим паротитом могут болеть высшие приматы.

Источником инфекции является больной человек. Заразительный период включает последние дни инкубации и продолжается до 9-го дня болезни. Наиболее опасны для окружающих больные в первые 2-5 дней болезни, а также больные со стёртыми формами паротита. Роль носителей вируса эпидемического паротита в распространении заболевания неизвестна.
Основной путь распространения инфекции – воздушно-капельный. Заражение, как правило, происходит при общении с больным. Передача инфекции на большие расстояния эпидемиологического значения не имеет. Инфицирование возможно и через ослюнённые предметы (игрушки, полотенце, посуда и т.п.), которыми недавно пользовался больной.

Восприимчивость к эпидемическому паротиту довольно высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Свинкой могут болеть и взрослые, особенно молодые люди (18-25 лет). Свидетельством тому является нередкая заболеваемость эпидемическим паротитом среди солдат. Дети 1-го года жизни свинкой болеют редко.
После заболевания формируется стойкий иммунитет. Повышенная заболеваемость эпидемическим паротитом имеет определённую периодичность и регистрируется через каждые 3-5 лет, что связано с закономерностями формирования иммунной прослойки среди населения.
Вспышки эпидемического паротита нередко регистрируются в детских садах, школах, санаториях, казармах и т.д. Наибольший подъём заболеваемости отмечается в холодной время года (осень, зима, первые недели весны).

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рото- и носоглотки, откуда возбудитель попадает в кровоток и разносится по всему организму, поражая преимущественно интерстициальную ткань многих органов и систем (слюнные, половые, поджелудочную железу, мозговые оболочки и др.).

Длительность инкубационного периода составляет в среднем 18-20 дней, в отдельных случаях он затягивается до 23 дней, иногда укорачивается до 11 дней. Продромальный период отсутствует; только в отдельных случаях за 1-2 дня до появления выраженных признаков могут отмечаться недомогание, слабость или нарушение сна.

Клиническая картина. Как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же день припухает околоушная слюнная железа, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку.
Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. Это приводит к приподниманию кверху мочки уха. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.
В разгаре болезни на высоте проявления клинических симптомов могут отмечаться приглушенность тонов сердца, лёгкий систолический шум на верхушке, лабильность артериального давления.
Гематологические сдвиги при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются умеренным лейкоцитозом в начале болезни, сменяющимся лейкопенией и лимфоцитозом в разгаре процесса. СОЭ обычно нормальная или слегка замедленная.
Поражение слюнных желёз может протекать с незначительными клиническими признаками (небольшая кратковременная лихорадка) и минимальными местными изменениями. Такие случаи относятся к стёртым формам болезни.
Довольно часто (у половины заболевших) в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Известны случаи, когда воспалительный отёк приобретал значительные размеры, распространяясь ниже на шейную клетчатку.
В процесс может вовлекаться поджелудочная железа. Возникающий при этом панкреатит бывает как изолированным, так и может сочетаться с поражением других желёз. Частота вовлечения в процесс поджелудочной железы колеблется от 3 до 2%.
Типичная клиническая картина панкреатита выражается в виде сильных болей в животе преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер. Иногда болевой синдром бывает настолько выражен, что создаётся клиническая картина «острого живота». Кроме болей, могут отмечаться тошнота, рвота, потеря аппетита, жидкий стул. Указанная симптоматика наблюдается на фоне повышения температуры, головной боли, плохого самочувствия. Прогноз паротитного панкреатита благоприятный: клинические признаки его бесследно исчезают к 5-му дню болезни.
В зависимости от поражения желёз при паротитной инфекции могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит (у девочек старшего возраста и молодых женщин). Известны случаи паротитного дакриоцистита. Поражение указанных желёз относят к редким клиническим формам паротитной инфекции.
У мальчиков старшего возраста иногда на 5-й – 7-й день с начала болезни в процесс вовлекаются яички. Клиника орхита типична: больные жалуются на боли в паху, в яичке; отмечается подъём температуры, появляется озноб, головная боль, недомогание. Яички увеличиваются в 2-3 раза, становятся плотными и болезненными на ощупь. Процесс, как правило, благополучно разрешается к 7-12-му дню. Атрофия яичка как результат перенесённого орхита встречается редко.
Среди клинических проявлений заболевания особое место занимает поражение центральной нервной системы. Его симптомы могут выражаться в головной боли, бессоннице. Довольно часто возникает серозный менингит. Поражение центральной нервной системы отмечается в 50-60% случаев эпидемического паротита. Серозный менингит возникает на фоне симптомов паротита в разгар заболевания (обычно на 3-6-й день болезни) или, что бывает реже, предшествует им, являясь первоначальным признаком заболевания. Серозный менингит развивается, как правило, при слабом или умеренном воспалительном процессе в слюнных железах.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, головной боли, частой рвоты, бессонницы. Указанная симтоматика развивается на фоне резкой адинамии. Довольно часто отмечаются судороги и даже потеря сознания. Степень выраженности указанных симптомов определяет тяжесть процесса. В первый же день появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и Брудзинского.
Люмбальная пункция указывает на повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает струёй, прозрачна или имеет лёгкий опалесцирующий оттенок. При микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости выявляется цитоз порядка нескольких десятков или сотен клеток (чаще 300-700 клеток), носящий лимфоцитарный характер. Отмечается параллелизм между выраженностью цитоза и менингеальными явлениями. Уровень сахара и хлоридов ликвора остаётся в пределах нормы. Содержание белка колеблется от 0,3 до 0,9%.
Менингеальные симптомы сохраняются 3-8 дней и затем исчезают. Прогноз серозного менингита благоприятен. У отдельных детей после заболевания в течение длительного времени отмечаются остаточные явления в виде жалоб астенического характера. Чрезвычайно редко тяжёлый процесс с вовлечением центральной нервной системы приводит к поражению слухового нерва и глухоте.

В целом, прогноз паротитной инфекции благоприятен. Известны редкие случаи формирования сахарного диабета в результате перенесения эпидемического паротита. Как полагают, это является следствием длительного отёка поджелудочной железы. Двусторонний орхит может привести к атрофии яичек с развитием аспермии. Типичные формы эпидемического паротита не вызывают диагностических трудностей, но иногда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики его с опухолью слюнных желёз, слюннокаменной болезнью, гнойным и токсическим паротитом.
При разграничении этих заболеваний следует учитывать, что опухоли слюнных желёз и слюннокаменная болезнь, как правило, бывают односторонними, развиваются постепенно и длительно, не сопровождаясь общеинфекционными симптомами.

Гнойный вторичный паротит , возникающий как осложнение тяжёлых заболеваний (сепсис, пневмония, брюшной тиф и др.), в отличие от эпидемического паротита, протекает с нагноением, гнойным расплавлением. При этом процесс также односторонний. В крови определяется лейкоцитоз.
Известны случаи токсического паротита (главным образом у взрослых) при отравлениях ртутью, свинцом, йодом. Течение этих состояний длительное, несвойственное инфекционному циклическому процессу. У таких больных часто отмечаются различные изменения на слизистых оболочках ротоглотки.
Иногда приходится дифференцировать эпидемический паротит с банальным подчелюстным лимфаденитом. При этом следует обращать внимание на локализацию процесса: инфильтрат при подчелюстном лимфадените располагается под углом нижней челюсти, тогда как при свинке припухлость локализуется в ямке под ушной раковиной. При лимфадените опухоль резко болезненна, уплотнена, пальпируется в виде округлого образования.
У некоторых больных свинкой отмечается значительная припухлость шеи, что требует проведения дифференциальной диагностики с токсической дифтерией. Здесь необходимо учитывать, что последняя всегда сопровождается резким отёком зева, налётами на миндалинах, резкой интоксикацией, чего при эпидемическом паротите не бывает.
Большие трудности вызывает дифференциация изолированного менингита паротитной этиологии с серозным менингитом, вызванным вирусами Коксаки, ЕСНО и пр. В таких случаях диагноз можно установить с учётом эпидемиологической обстановки и с помощью лабораторных методов исследования (выделение вируса, серологические реакции).
Серозный менингит паротитной этиологии отличается от туберкулёзного более острым началом, бурным развитием, коротким течением. Известное значение приобретают указания на инфицированность туберкулёзом, рентгенограммы лёгких, кожные пробы с туберкулином. Огромную роль в диагностике играет исследование спинномозговой жидкости (см. таблицу).
Лечение эпидемического паротита симптоматическое. Больным назначают жидкую или механически хорошо обработанную пищу, постельный режим. На поражённую слюнную железу накладывают сухую тёплую повязку.
Следует следить за чистотой полости рта, назначая ежедневные полоскания 2% раствором соды или другим слабым дезинфицирующим средством.
В случае развития орхита применяют ношение суспензория. Для уменьшения отёчности и болезненности яичек можно провести короткий курс (4-5 дней) кортикостероидной терапии, ввести 1-2 дозы гамма-глобулина (в зависимости от возраста) внутримышечно.
Терапия менингита включает дегидратационные мероприятия: введение 40% раствора глюкозы внутривенно, внутримышечно – 25% раствора сернокислой магнезии (из расчёта 0,2 мг на 1 кг массы тела до 2 лет и по 2-4 мл детям старшего возраста). Судороги купируются клизмами из хлоралгидрата. При возбуждении назначают препараты брома, фенобарбитал.
Люмбальная пункция приводит к уменьшению головной боли и других менингеальных явлений, поэтому её используют не только в диагностических, но и в лечебных целях.
При тяжёлых формах заболевания рекомендуется введение гамма-глобулина. Больные паротитом подлежат изоляции.

Профилактические мероприятия предполагают раннюю изоляцию до 9-го дня с момента заболевания, установление карантина среди контактных детей. Последний распространяется на детей в возрасте до 10 лет. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Контактировавшим детям можно ввести плацентарный гамма-глобулин по 1,5-3 мл в зависимости от возраста, что приводит к значительному снижению заболеваемости.
Заключительная дезинфекция не проводится.

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериального менингита, серозного менингита вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма (данные исследования ликвора)

Признаки	Нормальный ликвор	Менингизм	Серозный вирусный менинигит	Серозный бактериальный (главным образом туберкулёзный) менингит	Гнойный бактериальный (в том числе эндемический) менингит	Субарахнои-дальное кровоизлияние
Цвет и прозрачность	Бесцветный прозрачный	Бесцветный прозрачный	Бесцветный прозрачный или опалесцирующий	Бесцветный ксантохромный опалесцирующий	Белесоватый или зеленоватый, мутный	Кровянистый, по отстаивании ксантохромный
Давление, в мм вод. ст.
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в минуту)				Ликвор вытекает струёй	В связи с вязкостью и частичной блокадой ликворных путей ликвор часто вытекает редкими каплями и скорость трудно определима	Больше 70 или ликвор вытекает струёй
Цитоз (количество клеток в 1мм 3 ликвора)					1000-15000 и больше	В первые дни определить нельзя, с 5-7-го дня болезни 15-20
Цитограмма: лимфоциты, %						С 5-7-го дня преобладают лимфоциты
Цитограмма: нейтрофилы, %
Белок, ‰
Осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта)
Диссоциация			Клеточно-белковая на низком уровне (с 8-10-го дня белково-клеточная)	Белково-клеточная	Клеточно-белковая на высоком уровне
Фибриновая плёнка					Часто грубая, чаще в виде осадка
Сахар, мМ/л				Резко снижается на 2-3 неделе	Снижается на 2-3 неделе
Реакция больного на пункцию	Выпускание большого количества жидкости вызывает головную боль	Пункция приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни		Пункция даёт выраженный, но кратковременный эффект	Пункция приносит умеренное и кратковременное облегчение	Пункция приносит значительное облегчение