Симптомы последней стадии цирроза печени ярко выражены. На данном этапе заболевание характеризуется:

• кишечными расстройствами;
• слабостью;
• частой рвотой;
• снижением массы тела;
• истощением организма;
• атрофией мышц плечевого пояса и межреберной области;
• сильным повышением (в определенных случаях - понижением) температуры тела.

Последняя стадия цирроза может сопровождаться и другими, более тяжелыми симптомами: нарушением речи, нехарактерными движениями частей тела, непродолжительными периодами возбужденного состояния, на смену которым приходит сонливость.

Все терапевтические мероприятия проводятся с целью поддержания жизненно важных функций организма больного.

Последствия заболевания

Цирроз печени на последней стадии сопровождается развитием следующих опасных осложнений:

• кровотечения пищеварительного тракта;
• асцитический синдром;
• печеночной комы;
• бактериального перитонита;
• рака.

Такие последствия, как печеночная кома и кровотечения пищеварительного тракта развиваются достаточно часто.

Рассмотрим данные нарушения более подробно.

Развитие комы и энцефалопатии крайне опасно. В этом случае наблюдаются разнообразные нейро-мышечные расстройства, нарушаются мыслительные процессы. Больные связывают такие проявления с депрессивным состоянием, при котором снижается внимание, ухудшается память, отсутствует интерес к происходящему вокруг.

Коматозное состояние развивается на фоне печеночной недостаточности, в такой ситуации нарушается детоксикационная функция органа. Больная печень не способна обезвреживать токсические вещества, образующиеся в ходе метаболизма. Самым опасным для нервной системы веществом является аммиак, который синтезируется в толстом кишечнике при распаде белков.

Здоровая печень образует из аммиака мочевину, тем самым обезвреживает его и выводит из организма естественным способом. При возникновении печеночной комы значительное количество аммиака и токсических веществ накапливается в печени. Аммиак оказывает негативное влияние на дыхательный центр, вследствие чего возникает гипервентиляция. В кровотоке и мозге повышается содержание ароматических кислот, количество аминокислот, наоборот, понижается. На фоне этого нервная система не может нормально функционировать.

Печеночная недостаточность, помимо признаков повреждения нервной системы, сопровождается характерным сладковатым запахом из ротовой полости. Такой симптом возникает на начальном этапе патологии и с развитием энцефалопатии становится более выраженным.

Развитие печеночной комы происходит постепенно - снижается аппетит, возникает тошнота, головные боли, болезненные ощущения в области правого подреберья и эпигастрии. Также могут развиваться головокружения, обморочные состояния, бессонница, кожный зуд.

Для диагностики нарушений функционирования печени проводят биохимический анализ крови. Кроме клинических проявлений, наблюдаются нехарактерные изменения электроэнцефалографии (ЭКГ) - появляются высокоамплитудные медленные трехфазные волны.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии в определенных случаях дает положительный результат. Поэтому немедленная госпитализация больного со стремительно нарастающей печеночной недостаточностью крайне необходима. При лечении используют средства, оказывающие слабительное действие и очистительные клизмы. Также применяют синтетический дисахарид, после разложения которого образуется молочная, муравьиная, уксусная кислоты. Помимо этого, важно придерживаться строгой диеты с полным исключением белков (мясных и рыбных продуктов, творога, яиц).

Внутренние кровотечения и портальный тромбоз

Варикозное расширение вен пищеварительного тракта - опасное осложнение последней стадии цирроза печени, встречается такое нарушение довольно часто - в 40% случаев. Проявления данного состояния длительное время отсутствуют; развитие кровотечений указывает на запущенность болезни.

Подобные осложнения возникают вследствие перепада давления в воротной вене и нарушения процесса свертываемости крови. Кроме этого, в такой ситуации расширены капилляры и венозные сосуды пищеварительного тракта, что также нарушает кровоток.

На фоне необратимых изменений в печени возникает портальный тромбоз - в воротной вене образуются тромбы, вследствие чего развивается портальная гипертензия. Такое нарушение встречается у 25% больных. Адекватные терапевтические мероприятия позволяют предотвратить возникновение асцитического синдрома и гиперспленизма.

Острое течение тромбоза наблюдается в очень редких случаях.

Для диагностики данного нарушения применяют доплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет выявить замедление или полное отсутствие венозного кровотока.

В этом случае проводят терапию кровотечений - применяется клипирование (эндоскопическая перевязка вен). Также внутривенным способом вводят синтетический аналог соматостатина - октреотид.

Прогноз

Сколько живут с циррозом печени на последней стадии, однозначно сказать довольно сложно. Продолжительность жизни зависит от поведения больного и развившихся осложнений. При возникновении асцита срок жизни 25% пациентов составляет не более 3-х лет. В случае развития печеночной энцефалопатии прогноз крайне неблагоприятный - длительность жизни большинства больных не превышает 12 месяцев. При алкогольном циррозе последней стадии 40% пациентов живут 3 года.

Длительность и качество жизни при циррозе печени напрямую зависит от того, насколько точно пациент соблюдает все предписания лечащего врача. Прежде всего, необходимо полностью отказаться от употребления спиртных напитков и других гепатотоксичных веществ. Соблюдение этого условия особенно важно при алкогольном циррозе. Исключение спиртного позволяет 60% больным прожить более 5-и лет. Не менее важно придерживаться строгой диеты - отказ от жирных, жареных, острых блюд.

Необходимо проводить полные терапевтические курсы в стационарных условиях, регулярно проходить обследования в медицинских учреждениях и своевременно реагировать на любые изменения в организме.

Развитие тяжелых патологий других органов, в частности, онкологических заболеваний, значительно ухудшают прогноз.

Коматозное состояние печени: виды и стадии, правила оказания первой помощи

Печеночная кома – это патологическое состояние, которое является завершающим этапом печеночной энцефалопатии.

Это полное угнетение центральной нервной системы, возникающее по причине тяжелой формы интоксикации при печеночной недостаточности.

Развивается кома из-за увеличения концентрации в организме таких веществ как аммиак, фенолы, серосодержащие и ароматические аминокислоты, и жирных кислот с низкой молекулярной массой.

Эти вещества являются продуктами обмена веществ, и оказывают пагубное отравляющее действие на головной мозг. Патогенез этого состояния организма разнообразный.

Важным вопросом является «Сколько живут люди с печеночной комой»?

К сожалению, все признаки и патогенез заболевания свидетельствуют об необратимых процессах в организме. А значит, смерть наступает почти в 90% случаев.

• Стадии
• Симптомы и причины
• Причины
• Доврачебная помощь
• Лечение
• Прогноз и выводы

Виды

Существует несколько видов печеночной комы, а именно:

Стадии

Печеночная кома по клинической картине может проявляться в 3 стадиях. К ним можно отнести прекому, угрожающую кому, резвившуюся кому.

В этом состоянии часто проявляется еще сепсис, вследствие чего есть высокая температура тела, нагнетается лейкоцитоз и олиругия. Эта стадия может продолжаться как несколько минут, так и несколько дней.

Симптомы и причины

Симптомы могут быть абсолютно разными зависимо от стадии и вида:

Также могут проявляться и другие симптомы, так как могут быть разные причины и осложнения этого состояния.

Причины

К самой частой причине возникновения печеночной комы можно отнести гепатит в разных формах: алкогольный, вирусный, острый, токсический.

Также кома может развиться при прогрессирующем расстройстве кровоснабжения печени. Такое расстройство провоцируется тромбозом печеночной вены, и возможно при хирургическом вмешательстве, в случае ошибочной перевязки вены. А также к одной из самых распространенных причин относится цирроз печени.

Менее частые признаки — это тромбоз воротной вены, шистосомозы и т.д.

Патогенез. Следует отметить, что значительно ускоряет наступление печеночной комы нарушения метаболических процессов. Главным отравляющим веществом является аммиак, а также ароматические аминокислоты и т.д. Образуются эти вещества в толстом кишечнике.

Патогенез печеночной комы включает в себя процесс, при котором окисляются липиды, а именно это приводит к тому, что проницаемость клеток стает намного больше и в связи с этим накапливаются различные продукты аутолиза и т.д., то есть токсические яды.

Также патогенез этого состояния включает в себя нарушение кровообращения, циркуляторную гипоксию и внутрисосудистую гиперкоагуляцию. Усугубляют расстройства ЦНС при печеночной коме, такие процессы:

• Нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
• Гемодинамические процессы;
• Гипоксия;
• Почечная недостаточность.

Доврачебная помощь

Если у человека проявились признаки печеной комы в первую очередь нужно вызывать «Скорую помощь» и засечь, сколько времени прошло, чтобы сообщить врачам.

Неотложная первая доврачебная помощь заключается в том, чтобы положить человека на бок и следить, чтобы был нормальный доступ воздуха.

Этому состоянию характерны расстройства мышления и поведения, так что нужно еще следить, чтобы человек не нанес себе увечья. Если у больного есть рвота, то следует очищать ротовую полость от рвотных масс.

Также неотложная доврачебная помощь заключается в том, чтобы давать больному пить, в больших количествах. Чтобы не усугубить ситуацию больше никакие действия не предпринимаются.Далее неотложная помощь предоставляется врачами в отделении реанимации. Так как в этом случае нужна исключительно медикаментозная терапия.

Лечение

Лечение печеночной комы заключается в следующих мероприятиях:

Лечебная терапия назначается индивидуально каждому пациенту, основываясь на показателях анализов (общих, биохимических, печеночных проб).

Прогноз и выводы

Печеночная кома – это последняя стадия энцефалопатии, которая имеет весьма неблагоприятный прогноз. Лучше, конечно, лечить энцефалопатию на ранних ее стадиях. Самолечение в этом случае строго запрещено.

Согласно врачебной практике, прогноз такой: около 80-90% случаев заканчиваются летальным исходом.

Сколько же живут пациенты с диагнозом печеночная кома? Как правило, смерть наступает спустя несколько дней. При подострой дистрофии печени прогноз благоприятный, так как при правильной терапии процент смертности намного меньше, но в результате может развиться цирроз печени.

Короткая справка. Фуросемид и Альдактон принимаются в комплексе при асците.

Симптомы цирроза печени на последней стадии, осложнения и прогноз для жизни

Цирроз печени развивается в несколько этапов, каждый из которых имеет характерную симптоматику. Последняя стадия цирроза печени является заключительной фазой болезни и сопровождается множеством осложнений. При отсутствии экстренной медицинской помощи терминальная стадия приводит к летальному исходу.

Краткая характеристика

Цирроз является заболеванием печени, которое характеризуют как смертельную патологию. Он заключается в необратимых изменениях паренхимы и постепенной утратой функциональности. В результате воздействия возбудителей болезни, клетки печени мутируют. Их геном изменяется, поэтому новые гепатоциты воспроизводятся уже в патологически измененной форме.

Иммунная система принимает мутировавшие печеночные клетки за инородные вирусные агенты и начинает их уничтожение. Возникает хронический воспалительный процесс, который приводит к разрастанию фиброзной жировой ткани.

Для цирроза характерны следующие патологические проявления:

• здоровая ткань паренхимы почти полностью замещается фиброзной стромой;
• печень меняет форму и структуру;
• орган прекращает выполнять свои функции.

Развитие болезни имеет хронический характер, поскольку деструктивный процесс длится несколько лет и имеет 4 стадии.

Характерной особенностью цирроза является образование дополнительных ложных долек, которые состоят из жировой соединительной ткани и не имеют собственных кровеносных сосудов.

Причины появления патологии

Цирротические изменения паренхимы являются следствием заболеваний печени, вызванных вирусными или токсическими агентами.

Различают несколько видов цирроза:

Независимо от возбудителя, спровоцировавшего развитие цирроза, болезнь развивается в 4 стадии. Течение каждого этапа может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Исключение составляет последняя стадия, которая сопровождается тяжелыми деструктивными процессами и протекает достаточно стремительно.

Симптоматика последней стадии

Последняя фаза цирроза называется терминальная стадия. Она характеризуется обострением всех негативных процессов и сопровождается серьезными осложнениями.

На этом этапе ярко проявляются следующие симптомы заболевания:

У больных наблюдается выраженная деформация печени и спленомегалия. Имеются также вторичные признаки, присущие этой фазе цирроза. К ним относятся гинекомастия (у мужчин), варикозное расширение вен на животе, сосудистые звездочки, гиперпигментация и сухость кожного покрова, покраснение ладоней. Появляются отеки нижних конечностей, редеет волосяной покров на теле.

У четвертой части пациентов в терминальной фазе цирроза наблюдается уменьшение размеров печени.

Осложнения

Помимо основной клинической симптоматики, на последней стадии цирроза появляются осложнения, которые часто приводят к летальному исходу. Терминальная фаза наступает у каждого заболевшего, независимо от соблюдения предписанного лечения или образа жизни.

Факторами, провоцирующими стремительное развитие осложнений, являются:

Зависимые от алкоголя пациенты чаще других игнорируют предписания лечащего врача. Среди этой категории больных наблюдается самое стремительное наступление осложнений, присущих терминальной стадии.

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

Асцит

Характерное осложнение, которое возникает вследствие нарушения функциональности воротной и нижней полой печеночных вен. Жировое перерождение паренхимы вызывает портальную гипертензию. Эта патология сопровождается затруднением кровотока и снижением питания брюшных тканей.

В результате гипоксического голодания, происходит повышенное отделение лимфатической жидкости, которая скапливается в брюшной полости, объемом до 20 литров. Большое скопление воды вызывает вздутие живота и расширение брюшных вен (голова медузы).

Асцит при циррозе печени

Опасность асцита заключается в том, что он провоцирует следующие процессы:

• дыхательную и сердечную недостаточность;
• сепсис;
• дефицит белка;
• нарушение кровотока и кровотечения.

Увеличивает риск летального исхода спонтанный перитонит, который часто сопровождает асцит. Брюшная водянка поддается консервативному лечению на ранних стадиях и хирургическому при остром течении.

Не исключено многократное возникновение асцита, так как цирроз, провоцирующий скопление воды, является необратимым заболеванием.

Кровотечения

Портальная гипертензия, развивающаяся в результате дистрофических процессов в печени, часто служит причиной внутренних кровотечений. Застойные явления и нарушение кровотока провоцируют расширение, закупорку кровеносных магистралей. Повреждения наблюдаются не только в печени, но и в желудочно-кишечном тракте, а также по всей брюшной полости.

Поскольку стенки вен и сосудов подвержены фиброзному перерождению, они становятся хрупкими и ломкими. В результате, происходит разрыв стенки и выброс крови в брюшную полость. По причине хрупкости сосудов, кровь из носа при циррозе является часто наблюдаемым симптомом в терминальной стадии заболевания.

Внутреннее кровотечение является опасным состоянием и требует экстренного медицинского вмешательства. Обширная кровопотеря быстро приводит к смерти пациента.

Такое состояние, как печеночная кома, является конечным этапом развития цирроза и не подлежит лечению. Это понятие применяют, определяя полный отказ всех функций печени и возникновение гепатоцеребральной недостаточности. Печеночная энцефалопатия является следствием токсического и гипоксического поражения ЦНС.

Вызвана она следующими причинами:

• метаболиты и токсины, скапливающиеся в организме в результате нарушения печеночных функций;
• дефицит питательных веществ в кровотоке, который приводит к недостаточному питанию мозга и вызывает нарушения мозговой деятельности.

Неврологические нарушения и функциональный отказ печени вызывают спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения, сонливость и обширный некроз паренхиматозных тканей. Печеночная кома развивается стремительно и заканчивается смертью пациента.

Лечение на терминальной стадии

Как вылечить последнюю стадию цирроза? К сожалению, терминальная фаза заболевания не поддается излечению. Консервативное лечение, проводимое на данном этапе, не может обратить процесс разрушения паренхимы и компенсировать потерю функциональности печени. В основном, медицинские методы призваны облегчить страдания больного и поддержать жизненные функции.

Единственным выходом в последней стадии патологии является трансплантация органа.

Прогноз для жизни

Терминальная фаза цирроза сопровождается неутешительным прогнозом. Сколько живут больные, если наступила последняя стадия заболевания? Длительность жизни зависит от сопутствующих осложнений и индивидуальных особенностей организма.

В таблице приведены средние сроки, в зависимости от имеющихся осложнений:

Печеночная кома приводит к летальному исходу в течение нескольких дней. Терминальная стадия может развиваться в течение 2-5 лет до полного отказа печени и смерти пациента.

Последняя стадия цирроза самая тяжелая для пациента, поскольку сопровождается болезненными процессами и постоянной необходимостью медицинской помощи. Конечную фазу можно отсрочить на 15-20 лет, если проводить своевременное адекватное лечение, соблюдать диету и отказаться от вредных привычек.

Печеночная кома - это патологическое состояние, которое возникает вследствие высокой концентрации в организме токсичных веществ и приводит к полному угнетению работы центральной нервной системы. Как правило, прогноз в этом случае неутешительный, поскольку такое состояние провоцирует внутреннее кровотечение. Патогенез болезни свидетельствует о необратимых процессах.

Читайте в статье

Стадии развития и симптомы печеночной комы

Несмотря на то, что печеночная кома, возникающая при циррозе печени, - это крайняя степень запущенности заболевания, она также проходит в несколько этапов, каждый из которых характеризуется своими симптомами:

1. прекома - появляется тошнота, нарушение аппетита, болезненные ощущения в области живота, нарушение мышления и дезориентация в пространстве. При внимательном рассмотрении можно отметить легкую желтушность кожи. В таком состоянии человек может находиться от нескольких недель до нескольких месяцев;
2. угрожающая кома - стадия дальнейшего развития и усугубления недуга. К нарушению мышления добавляется затрудненная речь, тремор конечностей, постоянная сонливость и раздражительность, могут случаться потери сознания. Усиливается желтушность кожных покровов всего тела. В таком состоянии при отсутствии вмешательства врачей человек может находиться не более 3–5 дней. Самочувствие резко ухудшается, и требуется медицинская помощь;
3. глубокая кома - характеризуется погружением человека в бессознательное состояние. Держится высокая температура тела, постепенно усугубляется ригидность мышц, хотя рефлексы на сильные раздражители еще остаются.

Зная симптомы развивающейся комы при циррозе печени, важно зафиксировать появление первых из них и немедленно обратиться к специалистам.

Раннее выявление признаков патологии увеличивает шансы на выздоровление, тогда как игнорирование этих симптомов зачастую приводит к быстрому летальному исходу.

Причины печеночной комы

Среди основных предпосылок, которые вызывают развитие печеночной комы, можно назвать:

• интоксикацию организма вследствие чрезмерного употребления алкоголя или отравления тяжелыми химическими веществами;
• некоторые заболевания инфекционного или вирусного характера, например, гепатит С;
• употребление наркотических средств или интоксикацию лекарственными препаратами;
• наличие доброкачественных или злокачественных образований в области печени.

Еще одной причиной возникновения печеночной комы врачи называют тяжелую форму желтухи или осложнения после нее. Эта причина зачастую наблюдается у маленьких пациентов в возрасте до 10 лет.

Разновидности печеночной комы

Медики выделяют четыре разновидности печеночной комы в зависимости от того, какие заболевания вызывают эту патологию:

• эндогенная - характеризуется некрозом гепатоцитов в печени и возникает на фоне таких болезней, как цирроз, гепатит, отравление ядовитыми веществами;
• экзогенная - развивается на фоне цирроза, осложненного гипертензией;
• смешанная - объединяет в себе два первых вида;
• ложная - характеризуется нехваткой калия в организме на фоне развивающегося цирроза печени.

Выявить разновидность патологии можно на основании результатов анализов. Диагностика проводится с целью определения степени запущенности проблемы, а также для определения оптимальных методов лечения печеночной комы.

Как правило, биохимический анализ крови позволяет увидеть полную клиническую картину, на основании которой можно делать выводы. Кроме того, применяется также УЗИ печени и органов брюшной полости, электроэнцефалограмма, МРТ.

Первая помощь при печеночной коме

Лечить патологию можно только в медицинском учреждении под наблюдением и контролем квалифицированных врачей. Своевременное обращение к специалисту увеличивает шансы сохранения жизни и здоровья пациента.

Заметив первые признаки развития печеночной комы, важно немедленно вызвать врачей скорой помощи, а до их приезда оказать человеку доврачебную помощь. Наиболее эффективными действиями являются следующие шаги:

• уложить его на бок и обеспечить достаточное поступление кислорода;
• при возникновении рвоты следить, чтобы рвотные массы не оставались в ротовой полости и не попали в дыхательные пути;
• давать как можно больше пить жидкости;
• пытаться успокоить и снизить повышенную возбудимость;
• при проявлении расстройства мышления и поведения следить, чтобы человек не нанес себе увечья.

Важно зафиксировать время, когда начали проявляться симптомы печеночной комы. Кроме того, для правильного понимания клинической картины специалисту нужно будет знать, как проявлялся приступ, как нарастали признаки патологии.

Лечить печеночную кому в домашних условиях или надеяться, что проблема пройдет сама собой, категорически нельзя. Наступление второй и третьей стадии такого состояния в 85% случаев заканчивается скорым летальным исходом, поэтому от скорости реакции и эффективности применяемой терапии зависит жизнь человека.

Особенности лечения печеночной комы

Основным направлением лечения патологического состояния является использование медикаментозной терапии. Лекарственные препараты делятся на несколько основных групп в зависимости от назначения.

1. В первую очередь, организм необходимо очистить от токсинов и ядовитых веществ. Для очищения кишечника используются клизмы или слабительные препараты, а внутривенно пациенту капаются раствор глюкозы, витаминов и липоевой кислоты.
2. Антибактериальные препараты также помогают предотвратить накопление токсинов в организме.
3. Антибиотики препятствуют возникновению осложнений инфекционного характера.
4. Чтобы остановить некротические процессы в клетках печени, применяется Преднизолон.
5. Для восполнения количества электролитов в крови используются такие готовые растворы, как Дисоль, Трисоль и раствор Рингера.
6. Важным фактором в процессе лечения является соблюдение диеты, если пациент может принимать пищу самостоятельно. Рацион устанавливается таким образом, чтобы исключить продукты, способствующие образованию аммиака в организме. Если пациент находится в коме и не способен кушать, ему внутривенно вливают раствор глюкозы с добавлением необходимого количества инсулина.

Наиболее эффективным методом лечения, повышающим вероятность выздоровления и ведения нормального образа жизни в дальнейшем, является пересадка здоровой печени. Операция представляет собой сложное хирургическое вмешательство и требует тщательной подготовки. При этом состояние пациента должно быть стабильным.

Печеночная кома представляет собой сложное и трудноизлечимое состояние, возникающее вследствие развития цирроза печени. Прогноз и эффективность лечения напрямую зависят от скорости обращения за медицинской помощью. На ранних стадиях патологию удается распознать и остановить, тем самым сохранив жизнь пациента.

Порядка 3% всех обращений в интенсивную терапию происходит по причине печеночной комы, которая всегда является результатом отсутствия своевременной терапии поврежденных гепатоцитов. Поэтому каждый пациент, попадающий в клинику с таким диагнозом, имеет в анамнезе какое-либо заболевание печени (обычно цирроз или гепатит). Около 30% поступивших - это люди до 40 лет, причем выживает после такой патологии лишь 1 из 5 человек. Наибольший показатель смертности фиксируется среди пациентов младше 10 лет и старше 40 лет.

О наличии связи между печеночными нарушениями и психическими расстройствами было известно еще с древности. Согласно найденным записям, вавилонские медики (2000 лет до н.э.) называли печень «настроением» и «душой», а ее здравие считали источником экстрасенсорных способностей (предсказание, ясновидение). В древнекитайских манускриптах печень описывалась как вместилище крови и души. А всем известный Гиппократ (V–IV вв. до н.э.) рассказывал, как пациенты с больной печенью теряли рассудок и лаяли, словно собаки.

Особенно тяжело психические нарушения проявляются у больных с алкогольным циррозом, среди которых риск глубокой комы и летального исхода даже больше, чем при гепатите.

Поэтому наличие нейропсихических расстройств при длительном циррозе или гепатите, а также переход их в коматозное состояние - это давно известный факт. Но патофизиология наступления данного состояния и эффективность методов консервативной терапии до сих пор сопряжена с рядом вопросов.

Стадии комы

Печеночная кома является результатом длительного разрушения печени под влиянием патогенных воздействий. Она наступает, когда более 50% гепатоцитов разрушены, а уровень токсинов в крови достиг такого значения, что преодолел мозговой барьер и вызвал поражение ЦНС (печеночная энцефалопатия). Поверхностное рассмотрение механизма развития данного состояния таково: острая печеночная недостаточность приводит к тому, что гепатоциты не могут связывать ядовитые вещества и выводить их из организма.

Накопленные токсические продукты попадают во внепеченочные сосуды и переносятся вместе с кровью к другим органам. Больше всего страдает ЦНС, из-за чего первым делом проявляются психические симптомы. Лишь один из пяти пациентов, госпитализированных в результате развития печеночной комы, выживает. Вероятность летального исхода зависит также от стадии комы:

Стадия	Симптомы
Прекома (20%)	беспричинная смена настроения от тоски до эйфории; спутанность сознания с нарушением ориентации в пространстве; пациент узнает окружающих, но с трудом может решить даже самые простые логические и числовые задачи; на ЭЭГ изменений пока нет
Угрожающая кома (10%)	Эмоциональные нарушения	Печеночно-клеточная патология	Геморрагический синдром
	резкая смена приступов возбуждения и сонливости; летаргия	желтушность кожи; рвота и тошнота; сладкий гнилостный запах изо рта	скопление крови в слизистых оболочках ротовой полости и органах ЖКТ
	На ЭЭГ наблюдается уменьшение амплитуды волн до 7–8 кол./мин.
Глубокая кома (0–1%)	полное отсутствие сознания; отсутствие реакции на свет при расширенных зрачках; угнетенное дыхание; увеличена ЧСС; снижено АД; на фоне посторонних шумов плохо прослушиваются тоны сердца; гипертермия; на ЭЭГ синхронные дельта волны

В скобках указан процент выживаемости, если пациент был доставлен в клинику с конкретной стадией комы. Более точное разграничение коматозных и предшествующих им состояний проводится по шкале West Haven, которая объединяет общие симптомы, показания ЭЭГ, уровень аммиака, наличие хлопающего тремора и время выполнения пациентом числового теста.

На всех стадиях печеночной комы врачи фиксируют у больного повышенный уровень аммиака в крови и головном мозге.

Прекома и угрожающая стадия являются неглубокими коматозными состояниями, во время которых периодически наступает ясность сознания. Зрачки сужены, наблюдаются рефлексы на болевые раздражители, однако сухожильные реакции отсутствуют. При наступлении непосредственно печеночной комы лицо пациента меняется. Широкая глазная щель, опущенный уголок рта, сглаживание лобной и носогубной складки больше напоминает неживую маску, нежели лицо человека.

Аналогично тому, как при остром панкреатите на фоне сахарного диабета у пациента изо рта пахнет ацетоном, при печеночной коме от больного исходит запах плесени.

Причины

Отравление организма ядовитыми, несвязанными печенью веществами - это следствие таких нарушений:

1. вирусная или бактериальная инфекция - 60% инфекционных поражений гепатоцитов приходится на гепатиты;
2. метаболические нарушения - чаще всего они связаны с резким изменением уровня белка. Это происходит при длительной белковой диете, дефиците аминокислот, кровотечении в органах ЖКТ, обширных гематомах и хирургическом вмешательстве. Также патологию может вызвать электролитный дисбаланс - сниженный Na (натрий), Mg (магний), K (калий) или повышенный уровень Mn (марганец);
3. склонность к онкологии - перерождение гепатоцитов в раковые клетки происходит крайне редко (всего 0,41% на все случаи рака). Однако метастазы от других органов подавляют внутрибиологические процессы, способствуя печеночной недостаточности;
4. угнетение синтеза мочевины - чаще всего происходит при пониженном уровне Zn (цинк) и приеме диуретиков;
5. нарушение циркуляторных процессов - при тромбозе, сердечной недостаточности и ухудшенном оттоке лимфы несвязанные вещества застаиваются. Из-за этого печень получает большую разовую нагрузку при кроветворении, происходящем после приема пищи;
6. снижение детоксикационной функции печени - объясняется внешними воздействиями: употреблением алкоголя или некоторых лекарств, нарушением микробиоты кишечника из-за неправильного питания, стрессами, инфекциями, отравлением токсинами, что также часто обусловлено употреблением вредной пищи. Печеночная прекома при массивном циррозе - это скорее обыденность, чем индивидуальное проявление.

Благоприятность прогноза определяется своевременным установлением причины печеночной комы, но в 8–15% случаев определить ее не удается.

Виды комы

Описанная выше клиническая картина является общей, поскольку часто проявляются специфические симптомы печеночной комы, характерные для состояния определенной этиологии. С этой точки зрения принято разделять такие виды комы:

Вид	Причины	Основные характеристики	Ярко выраженные симптомы
Эндогенная	массивный некроз в результате гепатита или цирроза	быстрое прогрессирование; развитие глубокой комы за пару часов; высокая летальность	нарастание желтушных, геморрагических, неврологических и диспепсических расстройств; бывают периоды психомоторного возбуждения; нарушено дыхание и есть «печеночный запах»
Экзогенная (шунтовая)	интоксикация аммиаком из-за цирроза или белкового дисбаланса	медленное протекание; редкий переход в глубокую кому; отсутствие «печеночного запаха»	желтуха и геморрагия выражены гораздо слабее, чем при эндогенной коме; приступов возбуждения не бывает, наоборот, пациент замкнут и молчалив
Смешанная	–	Наличие разных симптомов на фоне сложного патогенеза
Ложная («минеральная»)	нарушение метаболизма	Клиническая картина аналогична экзогенной коме, однако она проявляется при дисбалансе электролитов, например, в результате приема диуретиков на фоне хронической печеночной недостаточности. Также ярко выражена: мышечная слабость; тахикардия и сниженное АД. Возможен парез кишечника.

Впервые механизм развития (патогенез) печеночной комы в конце XIX века наблюдал русский военный ученый Н. Экк, который направил циркуляцию крови в организме мимо печени. Позднее этот опыт был научно описан И. Павловым. Ученому удалось экспериментально воспроизвести процесс накопления фенола, аммиака и других токсинов на собаках. В больших количествах неочищенная кровь вскоре вызывала у животных признаки мясного отравления и вела к летальному исходу. На тот момент медицинское сообщество не оценило значимости данной работы, поскольку считало, что крайняя стадия разрушения гепатоцитов происходит очень редко. Лишь 40 лет спустя (1919 г.) эксперимент был повторен европейскими и американскими учеными и признан международным медицинским сообществом.

И.П. Павлов предоставил первое описание механизма развития экзогенной печеночной комы, вызываемой накоплением аммиака и других токсинов в крови.

Недавние исследования отодвинули важность открытия Павлова на второй план, поскольку в 1976 году ученый Фишер сумел понять причину накопления токсинов на микроуровне, определив одним из главных стимулирующих патогенных факторов дисбиоз. Было установлено, что при нарушении микрофлоры кишечника продукты жизнедеятельности бактерий накапливаются, ввиду чего повышается уровень аминокислот - тирамина и, как следствие, октопамина. Последний вытесняет допамин и норадреналин (медиаторы возбуждения) из синапсов ЦНС. Именно поэтому при экзогенной коме у больного не бывает признаков возбуждения. Характерно лишь подавленное состояние, так как угнетенный допамин снижает и серотонин («гормон счастья»).

Недавние эксперименты показали, что ложная кома наблюдается, когда печень перестает контролировать уровень гормонов, отвечающих за водно-солевой баланс. А эндогенная кома вызывается комплексом патологических механизмов.

Диагностика

Обследование непосредственно печени (УЗИ, пункция и др.) на стадии комы проводится у тех пациентов, которые серьезно запустили здоровье. Чаще всего важнейшая роль в диагностике печеночно-клеточной несостоятельности и коматозных состояний отводится микробиологическим анализам. Главным образом определяется уровень токсинов в крови (аммиак, фенол, билирубин и др.), при повышении которого диагноз становится очевиден. Также обнаружить тенденцию патологического процесса можно по следующим исследованиям.

1. Биохимия крови покажет существенные электролитные сдвиги, снижение уровня белка и факторов свертываемости (в 3–4 раза), повышенный холестерин и продукты азотистого обмена.
2. ЭЭГ покажет снижение альфа-ритма, однако при латентной и первой стадии энцефалопатии чувствительность этого метода обследования равна всего 30%. Хорошей альтернативой является способ ВП-Р–300, определяющий электрическую реакцию мозга на внешний раздражитель или выполнение когнитивной задачи (тот же числовой тест). Чувствительность распознавания вызванных потенциалов мозга составляет 80%.
3. МРС - это высокочувствительный метод (90–100%) определения энцефалопатии даже в латентном состоянии. Он основан на изучении изменений молекулярного состава белого и серого вещества путем видеовизуализации под магнитным воздействием. Плюсы этого метода: безболезненность и эффективность, однако применяется он лишь в тяжелых случаях из-за высокой стоимости обследования.

У 90% пациентов с экзогенной комой выявляется дисбиоз кишечника, поэтому могут понадобиться дополнительные обследования органов ЖКТ.

Консервативное лечение

Хотя печень - это орган, который долго и терпеливо молчит, угрожающие болевые признаки в правом подреберье появляются задолго до наступления комы. Поэтому своевременная терапия и периодическое наблюдение - это хорошая профилактика некротических состояний печени.

Признаки печеночной комы проявляются лишь при массивном некрозе печени, когда погибает минимум 70% гепатоцитов.

Консервативное лечение печеночной комы является скорее оттягиванием того момента, когда понадобится срочная трансплантация. Медикаментозная терапия позволяет лишь приостановить деструктивные процессы в печени и обычно проводится по такой схеме:

Коррекция печеночной энцефалопатии	Снижение уровня аммиака
	Невсасывающиеся антибиотики (Неомицин) снижают риск развития острых инфекций	Пробиотики (Бифиформ), пищевые волокна (Мукофальк), дисахариды (Лактитол): улучшают перистальтику; снижают кислотность; способствуют выведению токсинов
	Ускорение мозговых процессов
	Угнетение бензодиазепинов (Флумазенил)	Аминокислоты с разветвленной цепью тормозят белковый распад
	Другие препараты (выбираются индивидуально) - антиоксиданты, цинк, альфа-липоевая кислота
Коррекция микрофлоры кишечника	Микробная элиминация: энтеросорбенты (Смекта, Мукофальк, Зостерин); антибиотики (Макмирор, Фурадонин), кишечные антибиотики (Альфа Нормикс) и бактериофаги; гидроксихинолов (Энтеро-сидив)
	Нормализация микрофлоры посредством пребиотиков и пробиотиков: монокомпонентные (Нормофлор); бактерии конкурентного действия, например, дрожжи (Энтерол); поликомпонентные (Линекс, Бифитон); комбинированные (Аципол); поликомпонентные комбинированные (Бифиформ)

Разница между пробиотиками и пребиотиками заключается в том, что первые состоят из живых бактерий (естественных представителей кишечной микрофлоры), а вторые являются синтетическими лекарствами, не содержащими живых микроорганизмов, но ускоряющими их рост в привычной среде.

При глубокой коме может понадобиться срочная трансплантация печени. Эта процедура не только дорогая, но и рискованная, поскольку донорский орган не всегда приживается, и даже самые мощные иммуносупрессоры не останавливают выработку регенеративных антител. В том случае, если трансплантация печени невозможна, проводятся другие виды хирургии, направленные на коррекцию состояния печени, однако их эффективность невысока (максимум плюс 1–5 лет), и летальный исход неизбежен.

Печеночная кома – тяжело протекающее заболевание, которое связано с обширным поражением функциональной ткани печени (паренхимы) и выраженным расстройством функций ЦНС, кровообращения и обмена веществ. Развивается в результате острых и хронических заболеваний печени любого происхождения. Термин «печеночная кома» используют для описания всех стадий расстройства, включая прекому, развивающуюся кому, ступор и собственно кому.

МКБ-10	K72
МКБ-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedicine	med/3185
MeSH	D006501

Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача».

Часто данный термин используется как синоним печеночной энцефалопатии, которая предшествует печеночной коме и тесно с ней связана, а иногда он используется для обозначения синдрома гепатоцеребральной недостаточности.

Общие сведения

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной недостаточности.

Изучение печеночной недостаточности началось еще в конце XIX в. — в 1877 г. в Военно-медицинском журнале было опубликовано описание операции, которую провел на собаках русский военный врач Н. Экк (он направил идущую от органов брюшной полости кровь мимо печени, в общий кровоток). Опыт Экка с фистулой использовал в своих исследованиях в конце 80-х годов И. П. Павлов, отметивший появляющуюся у прооперированных собак картину мясного отравления вплоть до комы. Однако результаты данных исследований современники не оценили, предположив, что в клинической практике такую картину можно встретить в очень редких случаях.

В 1919 г. Davis и соавт. экспериментальным путем подтвердили выводы И. П. Павлова. В дальнейшем на основании этих выводов была выделена разновидность печеночной комы (портально-печеночная кома, или порто-системная энцефалопатия).

Изучением печеночной недостаточности и патогенеза печеночной комы занимались F. Bigler , R. Wilson, Н. Kalk, М. Klekner и др.

Распространенность данного заболевания составляет около 3 % от всех обращений в отделения интенсивной терапии.

Формы

В зависимости от клинической формы печеночной комы выделяют:

• Печеночно-клеточную («спонтанную») кому. Этот эндогенный тип заболевания возникает при некрозе паренхимы и сопровождается прекращением участия печени в промежуточном (интермедиарном) обмене, в том числе и в обезвреживании ядовитых веществ. При этом в результате распада белка печеночной ткани образуются токсические вещества, оказывающие воздействие на мозг. Частично эти токсические вещества попадают в кишечник из желчного протока, повторно всасываются и воздействуют на обезвреживающую функцию печени. Эндогенный тип комы наблюдается при вирусном гепатите и токсических поражениях.
• Шунтовую (портокавальную) кому. Является экзогенным типом и возникает при истинной интоксикации аммиаком. Аммиак поступает из кишечника после шунтирования при циррозе, при заболеваниях печени, которые сопровождаются выраженными портокавальными анастомозами, при избытке белка в рационе, а также при кровотечениях и наличии скоплений крови в кишечнике или желудке.
• Смешанную кому, которая возникает при некрозах в печени и сопровождается поступлением аммиака по портокавальным анастомозам (соустья между притоками воротной вены и системы верхней и нижней полых вен). Обычно наблюдается при циррозах.
  Сложную (минеральную или «ложно-печеночную») кому, которая развивается у больных с хроническими заболеваниями печени при сильных поносах, в процессе массивной диуретической терапии или при удалении асцита в результате нарушения баланса электролитов ().

Причины развития

Печеночная кома возникает в результате накопления в организме токсичных веществ, которые могут быть эндогенными и экзогенными по происхождению.

Причины печеночной комы включают:

• Токсические факторы (отравление фосфором, мышьяком, хлороформом, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, новарсенолом, алкоголем и грибами).
• Гепатотоксическое воздействие медикаментов (прием атофана, парацетамола, рифадина, аминазина, нитрофурана, сульфаниламидов, барбитуратов и использование ингаляционных анестетиков. Токсическое воздействие данных препаратов на печень усиливается у лиц, которые злоупотребляют алкоголем, при патологиях печени, при беременности и недостаточном питании.
• Воздействие вирусов. Кому может вызвать гепатит В (иногда гепатит А), инфекционный мононуклеоз и вирус желтой лихорадки.
• Заболевания печени, которые вызывают резкое уменьшение паренхимы. К таким заболеваниям относятся цирроз, альвеококкоз, злокачественные первичные новообразования, холестаз, который сопровождается развитием «желчных некрозов», и длительная обтурация желчных протоков.
• Заболевания органов и систем, которые сопровождаются вовлечением печени в патологический процесс (сердечно-сосудистые заболевания и др.)
• Стрессовые ситуации, которые возникают у больных с большими по площади ожогами, при септических абортах и различных видах шока.

Патогенез

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

• проницаемости гематоэнцефалического барьера;
• активности ионных каналов;
• нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

• Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
• Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
• Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
• Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
• Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.

Симптомы

Клиническая картина печеночной комы является комплексом различных симптомов, который включает разнообразные психические и двигательные нарушения, проявляющиеся на разных стадиях развития комы.

Симптомы печеночной комы на 1-ой стадии (прекома) включают:

• ухудшение общего состояния, сопровождающееся нарушением сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью);
• замедленное мышление;
• эйфорию или заторможенность, немотивированность поведения;
• икоту и зевоту;
• тахикардию;
• потливость.

Возможны непостоянные симптомы, включающие лихорадку и запах изо рта (запах изо рта при печеночной коме носит характерный «печеночный» характер).

У части больных наблюдается умеренная желтуха, боли в животе различной интенсивности, геморрагический синдром и синдром ДВС, возможно развитие олигурии и азотемии, а также инфекционных осложнений.

У большинства пациентов при перкуссии выявляется уменьшение размеров печени.

Признаки печеночной комы II стадии (угрожающей печеночной комы) включают:

• выраженные нарушения сознания (потеря ориентации во времени и пространстве, ), головокружения и обмороки;
• замедление речи;
• нарастание слабости, адинамии;
• периоды возбуждения, которые чередуются с глубокой депрессией;
• сонливость, негативизм, провалы в памяти;
• наличие мышечной дрожи и «хлопающего» тремора рук.

По мере углубления патологических процессов присоединяются патологические рефлексы и децеребрационная ригидность, возможны судороги. Может наблюдаться расходящееся косоглазие при сохранности зрачковых рефлексов.

III стадия или стадия комы сопровождается:

• отсутствием сознания и наблюдающихся в нормальном состоянии рефлексов;
• ригидностью мышц (затылочных и мышц конечностей), ;
• появлением патологических рефлексов (Жуковского, Бабинского, хоботкового и хватательного);
• периодическими стереотипными движениями;
• наличием вызванного гипервентиляцией дыхания Куссмауля или Чейн-Стокса;
• , отсутствием фотореакции и корнеальных рефлексов;
• судорогами;
• параличем сфинктеров;
• остановкой дыхания.

Диагностика

Печеночная кома диагностируется на основании:

• Данных анамнеза.
• Клинической картины заболевания и данных оценочных исследований, в процессе которых оцениваются процессы высшей нервной деятельности, ориентация пациента в пространстве и времени, уровень его сознания, вегетативные проявления заболевания. При отсутствии сознания проводят неврологические обследования для выявления наличия рефлексов. Оценивается также уровень функциональности кровообращения.
• Результатов биохимического анализа крови, который позволяет выявить вызывающие кому глубокие нарушения (факторы свертывания в 3-4 раза ниже нормы, уровень белка снижен, а уровень билирубина повышен, присутствует повышенные холестирин и продукты азотистого обмена, выявляются значительные электролитные сдвиги).
• Данных электроэнцефалограммы, позволяющих выявить замедление альфа-ритма и уменьшение амплитуды волн по мере углубления комы.

Лечение

Лечение печеночной комы направлено на устранение факторов, способствующих развитию комы.
Терапия включает:

• Диету с резким ограничением количества белка (прекома допускает употребление до 50 г. белка в сутки, а при угрожающей коме белок полностью исключается). Калорийность пищи должна составлять 1500-2000 ккал в сутки (за счет легкоусвояемых углеводов). Очищение кишечника при помощи клизмы для нижних отделов кишечника, и слабительных – для верхних отделов. Для клизм рекомендуется использовать подкисленную воду, позволяющую связать большее количество аммиака.
• Антибиотики, подавляющие образования аммиака (невсасывающиеся неомицин и парамономицин, абсорбируемые ампициллин и др.).
• Лактулозу, способствующую ацидификации (увеличению кислотности) кишечного содержимого.
• Бромокриптин, флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью для модификации соотношения нейромедиаторов.

Для биохимического превращения аммиака в менее токсичные формы используется также L-орнитина-L_-аспартат.

Базисная терапия включает капельное инфузионное лечение, улучшающее микроциркуляцию, нормализирующее электролитные нарушения и КОС, обеспечивающее дезинтоксикацию и парентеральное питание (вводится 5-10% раствор глюкозы или фруктозы). При этом необходим контроль массы тела больного, гематокритного показателя и диуреза.

Печеночная кома требует также использования при лечении витаминов.

Liqmed напоминает: чем раньше вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати

Печеночная кома представляет собой разновидность нейрофизиологического синдрома. Она развивается на фоне декомпенсированной почечной недостаточности с полной дисфункцией центральной нервной системы вследствие тяжелой интоксикации. Коматозное состояние является последней стадией энцефалопатии. Фактически кома - это поражение мозговых клеток церебротоксическими компонентами, например, аммиаком, легко проникающими в мозг.

Этиология и виды дисфункции

Кома возникает в результате тяжелых форм диффузной интоксикации, механических повреждений или разрушения большей части клеток после воспалительных процессов. 30% пациентов, поступающих с подобным диагнозом, находятся в возрасте до 40 лет.

В основе тяжелых поражений функциональной ткани (паренхимы) печени лежат следующие причины:

Механизм развития деструкции ткани усугубляют нарушения процессов обмена, обусловленных вредным влиянием на проницаемость клеточных мембран продуктами окисления липидов. Наиболее часто встречающейся причиной печеночной комы является токсическое поражение алкоголем, опасными химическими реагентами или продуктами распада и жизнедеятельности вирусов гепатита. Поскольку отравляющее действие на печень имеет необратимый характер, то живут после комы недолго, а 9 из 10 заболевших людей погибают.

Медики классифицируют несколько типов расстройств:

• печеночно-клеточное, или истинное (эндогенное);
• портокавальное, или шунтовое (экзогенное);
• смешанное;
• ложное, или гипокалиемическое.

При печеночно-клеточной коме происходит некробиоз гепатоцитов с последующим их полным некрозом и нарушением архитектоники органа. Это является свидетельством тяжелого прогрессирующего патологического процесса. Тотальное омертвение сопровождается сморщиванием и уплотнением гепатоцитов. Возникает данный вид комы у людей, переболевших болезнью Боткина, употребляющих большие дозы алкоголя, наркотики.

Экзогенная кома развивается на фоне цирроза, осложненного портальной гипертонией вследствие расстройства кровообращения в портальном венозном сосуде. Не исключается причина шунтовой комы в виде чрезмерного употребления пищи, содержащей одни белки. При смешанном виде наблюдается кома, включающая эндогенную и экзогенную фазы. Появление ложно-печеночного синдрома отмечается у пациентов с циррозом печени, при котором фиксируется недостаток калия. Минеральная кома формируется у людей, принимающих мочегонные лекарственные препараты.

Этапы и признаки коматозного синдрома

Признаки дисфункции формируются на протяжении 2 недель. Сначала пропадает аппетит, не работают вкусовые рецепторы, человек быстро утомляется. Затем появляются сильные головные боли, нестерпимый зуд. Клиническая картина комы имеет 3 стадии:

1. 1. Прекоматозное состояние. Человек теряет пространственную ориентировку, нарушаются процессы мышления, наступает ступор. Характерно то эйфорическое состояние, то немотивированный плач. Рефлексы сохраняются, и человека еще можно вернуть к нормальной жизни. Началом прекомы должно быть полное разрушение более 80% гепатоцитов.
2. 2. Кома угрожающая. Отсутствует координация движений, нарушается сознание, речевая функция, появляются симптомы дрожания рук, пароксизмы двигательного возбуждения чередуются вялостью. Наблюдаются изменения при снятии электроэнцефалограммы.
3. 3. Пациент находится в бессознательном состоянии, присутствует реакция только на мощный раздражитель. Значительно усиливается возбуждение скелетной мускулатуры, затылка и противодействие деформирующим усилиям.

Развиваются признаки желтухи, геморрагического диатеза. Возможно появление сепсиса, симптомы которого возникают в виде высокой температуры, лейкоцитоза, снижения количества вырабатываемой почками урины, наблюдаются от нескольких минут до нескольких дней. Дополнительные показания печеночной комы сопровождаются тревогой, бессонницей, расширением зрачков, явно выраженным запахом желчи изо рта, спазмами сфинктеров, инфекционными заражениями, увеличением частоты сердечных сокращений.

Возможны и другие симптомы, которые зависят от типа и стадии заболевания:

• нарушение циркуляции крови;
• расстройство кислотно-щелочного равновесия;
• недостаток воздуха;
• изменение гемодинамических характеристик.

Все может закончиться неожиданной остановкой дыхания с летальным исходом, если вовремя не будет оказана неотложная помощь. Признаки печеночной энцефалопатии четко фиксируют лабораторные исследования. Биохимический анализ плазмы крови показывает снижение количества протеинов, повышение показателей билирубина, метаболитов азотного обмена, холестерина.

Оказание первой медицинской помощи и терапевтические мероприятия

При появлении признаков комы необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи и зафиксировать время начала приступа. До ее прибытия укладывают человека на бок. Так обеспечивается естественный доступ воздуха в легкие. Поскольку в данном состоянии больной не контролирует свое поведение, то необходимо не допустить нанесения случайных самопроизвольных повреждений. Если во рту скопились рвотные массы, то следует очистить полость. Недостаток воды в организме усугубляет положение. На этом неотложная доврачебная помощь заканчивается. Дальше проводятся реанимационные действия в условиях стационара.

Лечение начинается с промывания кишечника. Если пациент находится в сознательном состоянии, то делается клизма или вводятся слабительные препараты. Для предотвращения дальнейшего образования токсических метаболитов и снижения их концентрации показано применение антибактериальных медикаментов. Возможно назначение глюкокортикостероидов, внутривенных растворов - натрия хлорида, глюкозы. Рецепт выписывает медицинский эксперт.

Терапия печеночной энцефалопатии, причиной которой стало токсическое поражение, выполняется введением детоксикационных средств. Инфузии вводятся в полость кишечника. В случае, когда кома явилась результатом почечной недостаточности, больной направляется на процедуру гемодиализа. При остром кислородном голодании мозговых клеток подается кислород через носовой проход. Для недопущения потери энергетического равновесия больному предписывается употребление комплекса микронутриентов и коферментов. Все процедуры и препараты выписываются на основании индивидуальных показателей клинических данных.

Оптимистичный прогноз касается пациентов с подострой деструкцией печеночных клеток и межклеточного вещества.

Грамотный курс лечения поможет выжить, но цирроза печени все равно не избежать. Больной, впавший в коматозное состояние, как завершающий этап энцефалопатии, имеет небольшие перспективы. Лучшим вариантом для лечения являются ранние стадии заболевания. Медицинская статистика свидетельствует, что выдерживают коматозные приступы максимум 20% людей. Но и они живут буквально несколько дней.