Существуют сосудистые заболевания, которые отражаются не только на работе сердца, но и на мозговой деятельности человека. Одни из ранних проявлений поражения сосудов мозга – головная боль (цефалгия) и ухудшение памяти, которые большинством людей воспринимаются как вполне рядовые симптомы.

Если боль устраняется цитрамоном или анальгином, многие люди годами принимают эти таблетки, не задумываясь о том, почему состояние не улучшается. Ухудшение памяти приписывают возрастному «склерозу». Вслед за этим могут возникнуть и другие, более устрашающие симптомы, которые способны привести к инвалидности человека и полностью исключить его из социума. К таким последствиям может привести заболевание сосудов головного мозга, называющееся церебральный атеросклероз.

Что это за болезнь сосудов головного мозга?

Церебральный атеросклероз – это такое заболевание сосудов мозга, при котором нарушаются эндокринно-биохимические процессы и нейрорегуляторные механизмы, отвечающие за мозговое кровообращение (перфузию мозга). «Атеросклероз» в названии болезни означает сужение или склерозирование сосудов, а слово «церебральный» отражает локализацию поражения – сосуды мозга.

Заболевание является хроническим и прогрессирующим.

При ухудшении кровоснабжения мозга нарушаются неврологические функции организма, истощаются его психические процессы. Результатом таких нарушений могут стать интеллектуально-мнестические изменения личности и даже выраженное слабоумие.

Из-за чего возникает эта болезнь, что ее провоцирует? Механизм развития церебрального атеросклероза основан на стенозе просвета мозговых артерий, из-за чего ухудшается питание клеток мозга и возникает дефицит кислорода (ишемия).

Причиной стеноза, как правило, выступают холестериновые бляшки (атеромы), возникающие в интиме (внутренней стенке) сосуда. Склеротически уплотненные стенки сосудов становятся не способными к растяжению, неэластичными, хрупкими. При длительном течении стенозирующего атеросклероза прецеребральных (расположенных на поверхности мозга) артерий или остром спазме сосудов может развиться окклюзия – полное перекрытие просвета, из-за чего на участке поражения сформируется очаг омертвения мозговой ткани (некроз).

Код МКБ

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра церебральный атеросклероз принадлежит к классу IX «Болезни системы кровообращения» под рубрикой I67 «Другие цереброваскулярные болезни». Синонимами данной нозологической группы являются:

• атерома артерий мозга;
• склеротические нарушения мозгового кровообращения;
• склероз сосудов головного мозга и другие.

Код церебрального атеросклероза и синонимичных патологий по МКБ-10 – I67.2.

Симптомы

Головная боль, часто наблюдаемая на начальных стадиях церебрального атеросклероза, не является специфическим симптомом этого заболевания. Цефалгия бывает при множестве других болезней, не сопряженных с сосудистыми патологиями. Истинные же признаки церебрального атеросклероза весьма специфичны. Недостаток кровоснабжения провоцирует вариативные расстройства работы нервной системы, далеко не всегда сопровождающиеся болью и различающиеся в зависимости от стадийности заболевания.

Атеросклероз церебральных артерий

Начальная стадия

Диагностировать раннюю стадию церебрального атеросклероза сосудов головного мозга затруднительно. Постепенное развитие и нарастание симптоматической картины приводит к тому, что человек свыкается со своим состоянием и не видит причин для обращения к врачу. Нужно быть очень внимательными к своему самочувствию, чтобы заметить такие расстройства:

• ухудшение концентрации внимания, памяти, понимания прочитанного;
• возникновение странных реакций на определенные звуки или вкус;
• расстройство механизма восприятия температуры — появление чувства жара или озноба при отсутствии реального фебрилитета;
• ухудшение мелкой моторики рук (неспособность выполнять работу с мелкими предметами или с четкой и быстрой последовательностью действий);
• головокружение, эпизодическое ухудшение координации движений;
• слабость в конечностях;
• нарушения сна (трудности с засыпанием, кошмарные сновидения, частые пробуждения).

Нередки случаи, когда человек становится плохо слышащим на одно ухо или слепнет на один глаз. Появляются первые транзиторные (преходящие) ишемические атаки (ТИА).

Психические и когнитивные расстройства

При церебральном атеросклерозе 2 степени (или стадии) наблюдается такое ухудшение состояния больного, которое носит более выраженный характер, это:

• снижение интеллекта;
• слабодушие (мягкотелость, бесхарактерность), если оно не наблюдалось ранее;
• прогресс ухудшения оперативной памяти – события прошлого помнятся более отчетливо, чем совершенные на днях или несколько минут назад;
• дальнейшее ухудшение концентрации, пациенты не улавливают смысла прочитанного, не способны его запомнить, ответить на вопросы.

На фоне психических нарушений человек становится зависимым от внешних обстоятельств, остро реагирует даже на небольшие потрясения и склонен придумывать несуществующие проблемы. Например, внушает себе, что болен каким-нибудь неизлечимым соматическим заболеванием, страдает боязнью умереть от остановки сердца и другими психическими нарушениями, связанными с церебральным атеросклерозом.

Деменция

Третья стадия атеросклероза церебральных сосудов наиболее неблагоприятна в отношении риска развития инсультов. Свойственная ей деменция (сенильная деменция, «старческий маразм», приобретенное слабоумие) характеризуется:

• стойким снижением познавательной деятельности;
• потерей приобретенных ранее навыков;
• неспособностью приобретать новые знания;
• полной профессиональной непригодностью человека.

Навязчивые состояния у больных деменцией порой приобретают катастрофические масштабы и угрожают безопасности не только самого пациента, но и окружающих его людей.

Согласно некоторым данным рост заболеваемости деменцией за последние годы стремительно возрос и составляет порядка 7,7 миллиона регистрируемых случаев ежегодно.

Как лечить?

Из приведенного выше описания церебрального атеросклероза понятно, что это такое заболевание, которое достаточно сложно лечить. Патологические процессы, происходящие в головном мозге при цереброваскулярной болезни, носят в основном необратимый характер, особенно на поздних стадиях. Из этого следует, что начинать лечение церебрального (сосудов головного мозга) атеросклероза следует на ранней стадии.

Лечение обычно начинается с коррекции образа жизни и рациона питания, так как вредные привычки, низкая физическая активность и лишний вес являются главными факторами риска развития церебрального атеросклероза.

Следующий шаг – медикаментозная терапия, включающая применение:

• ноотропных средств, повышающих устойчивость мозговых клеток к агрессивным воздействиям и улучшающих кровоснабжение мозга;
• медпрепаратов, улучшающих кровообращение и уменьшающих вязкость крови (ацетилсалициловой кислоты);
• препаратов, позволяющих поддерживать артериальное давление на безопасном уровне;
• в некоторых случаях – седативных и других психотропных средств для стабилизации психоэмоционального фона;
• статинов и других гиполипидемических средств, снижающих уровень холестерина в крови;
• витаминов, способствующих урегулированию функций ЦНС (преимущественно группы В).

В определенных ситуациях применяется хирургическое лечение.

Эффективными мерами борьбы с церебральным атеросклерозом являются физиотерапия (БИМП – бегущее импульсивное магнитное поле), УФО – ультрафиолетовое облучение, улучшающее микроциркуляцию и реологические свойства крови (текучесть), массаж шейно-воротниковой зоны, процедура гипербарической оксигенации (насыщения кислородом) и другие.

Массаж шейно-воротниковой зоны один из методов терапии

Эффективно ли лечение народными средствами?

Рассчитывать на лечение народными средствами при таком серьезном заболевании, как церебральный атеросклероз, нежелательно. Традиционная медицина одобряет только те средства, которые на самом деле являются полезными для нормализации липидного обмена и снижения «плохого» холестерина. Это продукты питания, блюда из которых полезно включить в рацион больного:

• зеленый чай, соки (виноградный, цитрусовый);
• растительные масла, грецкие орехи;
• морская капуста и другие дары моря;
• зеленый горошек, чеснок, лук, огурцы, морковь, тыква, кабачки, дыни, капуста.

Из средств фитотерапии можно предложить настои на мелиссе, земляничных листьях, волокнистых перегородках грейпфрута.

Прогноз

При отсутствии лечения церебрального атеросклероза прогноз неблагоприятный. Инвалидность и асоциальность – наиболее частые результаты атеросклеротических изменений сосудов мозга. Чрезвычайно высок риск развития ишемического инсульта, нередко с летальным исходом. Постинсультные больные редко возвращаются к своей привычной деятельности или профессии.

При своевременно назначенном лечении, а главное, строгом выполнении всех предписаний прогресс заболевания может быть замедлен, прогноз улучшается.

Меры профилактики для укрепления сосудов

Предупредить опасное заболевание под названием церебральный атеросклероз можно, если заниматься укреплением сосудов с молодых лет. Здоровый образ жизни в данном случае является главной мерой профилактики болезни. Это подразумевает:

• рациональное и сбалансированное питание;
• употребление достаточного количества жидкости (для улучшения реологии крови);
• достаточную, адекватную возрасту, физическую активность;
• выполнение специальных гимнастических упражнений;
• постоянную тренировку памяти;
• полезные увлечения, хобби.

Спокойный режим жизни, поддержание в себе бодрости духа, интереса и позитивного отношения к окружающим – также немаловажные факторы повышения стрессоустойчивости, укрепления ЦНС и профилактики сосудистых патологий.

Заключение

1. Церебральный атеросклероз – системное заболевание, вызванное образованием атеросклеротических бляшек в стенках сосудов головного мозга.
2. В зависимости от степени ишемического поражения мозга (стадии) может протекать субклинически или проявляться инсультом, психическими нарушениями, деменцией.
3. Главный фактор профилактики – ведение здорового образа жизни.

Что такое церебральный атеросклероз: психические нарушения, деменция, лечение — все о болезнях и здоровье на сайт

– приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами , кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции , обусловленные гипертонической болезнью , атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме , наркомании , черепно-мозговых травмах , доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе , хроническом менингите или вирусном энцефалите . Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

• Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
• Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
• Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
• Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении : слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

• Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
• Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
• Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет , низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции . Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии , пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи , парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию , дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу . Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия , потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов ( , гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Старческая деменция у пожилых часто обусловлена внемозговыми причинами. Атеросклеротическое слабоумие развивается у людей более старшего возраста на фоне уже присутствующих у них патологией сердечно-сосудистой и других систем. Признаки этого заболевания характеризуются снижением всех мнестических функций - памяти, внимания, воображения и мышления. В тяжелых случаях люди с подобной клинической симптоматикой становятся пациентами психиатрических стационаров, поскольку больше не способны ухаживать за собой и составляют определенную угрозу для окружающих.

Болезнь прогрессирует на протяжении многих лет. Поэтому полностью устранить симптоматику вряд ли получится. Но облегчить пациенту существование можно, если вовремя определить причину слабоумия.

Этиология и патогенез

Главным этиологическим фактором возникновения у пожилых людей деменции является атеросклероз. Этим термином объединяют процесс накопления в кровеносном русле триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и других токсических молекул обмена. Когда все эти вещества скапливаются в крови, они начинают проникать сквозь поврежденный эндотелий в интимы крупных и мелких сосудов. Артерии и вены головного мозга также тропны к триглицеридам, липопротеиновым фракциям и «плохому» холестерину. Поэтому эти вещества часто закупоривают просвет мозговых сосудов, перекрывая таким образом приток и отток крови, насыщенной кислородом или выводящей продукты отмена.

Признаки заболевания

При атеросклерозе сосудов головного мозга наблюдается следующая клиническая симптоматика:

Ухудшение кратковременной памяти является клиническим признаком развития атеросклероза сплетений.

• Ухудшение памяти. Пациент хуже запоминает события текущие, но отлично помнит, что было с ним в детстве. Это свидетельствует о том, что при атеросклеротических изменениях сосудистых сплетений головного мозга страдает преимущественно кратковременная память.
• Регресс внимания. Больным холестериновыми бляшками в мозгу трудно сосредоточиться на какой-либо мысли или способе деятельности. Внимание их рассеяно, они плохо переключаются с одной мысли на другую.
• Расстройство мышления. У пациентов с установленным атеросклеротическим поражением часто наблюдаются ложные воспоминания, хитроумные умозаключения, не имеющие под собой оснований. Им кажется, что все вокруг имеет тайный подтекст. Порой таких больных начинают преследовать параноидальные фобии.
• Головокружение. Этот симптом часто сопутствует мнестическим нарушениям. Он появляется, когда атеросклеротические бляшки произрастают в сосудистых стенках вестибулярного аппарата.
• Шум или звон в ушах. Симптоматика дает о себе знать, когда холестериновые скопления появляются и прогрессируют под эндотелием артерий и вен среднего уха.
• Мелькание мушек перед глазами или появление в поле зрения светящихся артефактов.

Виды дисфункции

Атеросклеротическое поражение сосудистых сплетений головного мозга подразделяется таким образом:

Патология сосудов головного мозга классифицируется в зависимости от места расположения и типа проявления.

• Согласно с локализацией очага.
  • Корковая. Атеросклеротическое поражение при ней концентрируется в сером веществе головного мозга.
  • Подкорковая. При этом виде нарушения холестеринового обмена бляшки возникают в сосудах белого вещества.
  • Смешанная или корково-подкорковая.
  • . При ней в мозгу образуются множественные очаги атеросклеротического поражения.
• По синдромальным проявлениям.
  • Лакунарная. При ней больше страдает память. Остальные мнестические функции остаются относительно сохранными.
  • Тотальная. Это самая тяжелая форма деменции, при которой необратимо ухудшаются память, мышление и внимание.

Диагностика расстройства

С целью постановки диагноза атеросклеротической деменции выполняют ряд психологических тестов, неврологических проб, лабораторных и инструментальных анализов:

Диагностирование заболевания включает в себя различные процедуры, среди которых биохимическое исследование крови.

• Офтальмологический осмотр. Он выполняется с помощью офтальмоскопии. Пациенту исследуют состояние глазного дна с целью выявления отечных изменений или атеросклеротических вкраплений.
• Психологические тесты для определения уровней внимания, памяти и мышления. Классическим является рисование часов со стрелками на определенных цифрах. Больные с тяжелыми сосудистыми поражениями часто не только ложно указывают время, но с трудом изображают сами часовые аппараты.
• Биохимический анализ крови. С его помощью в кровеносном русле определяют уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и холестерина. Параллельно исследуют трансаминазы печени.
• Допплерография сосудов шеи и головы. Это ультразвуковое сосудистое исследование, позволяющее определить локализацию и степень окклюзии артерий или вен. Если есть характерная симптоматика, допплерографию проводят на других участках тела.
• КТ и МРТ. Эти высокоточные методики позволяют исключить возможный диагноз онкологического заболевания для уточнения лечения. Если опухоль подтверждается, больного переводят в другое отделение.

Из этой статьи вы узнаете: что такое сосудистая деменция, как развивается патология. Причины данного слабоумия и факторы риска, увеличивающие вероятность появления сосудистой деменции. Характерные симптомы, диагностика и методы лечения заболевания. Прогнозы на выздоровление.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Сосудистой деменцией называют расстройство психики с комплексом симптомов (нехарактерное поведение, утрата навыков и способности обучаться, потеря памяти), которые появляются из-за серьезных необратимых изменений структуры головного мозга в результате сосудистых нарушений.

Что происходит при патологии? По разным причинам (критическое сужение просвета сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбоз, кровоизлияние в результате инсульта) кровоснабжение органа на крупном участке нарушается, в результате клетки головного мозга не получают достаточное количество кислорода для нормальной жизнедеятельности. Кислородное голодание сразу или постепенно приводит к их массовой гибели. В результате появляются необратимые изменения структуры и нарушения функций головного мозга, у человека возникает слабоумие.

От размера очага поражения зависит степень деменции – признаки могут быть незаметными для окружающих и самого больного или очень выраженными (невроз, нарушение ориентации в пространстве, агрессивное, чрезмерно эмоциональное или неадекватное поведение).

Заболевание опасно своими последствиями. Выраженная деменция:

• приводит к полной потере трудоспособности (человек не способен воспринимать, усваивать, интерпретировать и передавать информацию, устанавливать причинно-следственные связи);
• делает больного беспомощным (не способен приготовить еду, сходить за покупками, отсутствуют элементарные навыки ухода за собой, может потеряться в любом месте);
• делает человека опасным для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, развитие психоза).

При этом патология прогрессирует, усугубляется, меняет психологический портрет больного до неузнаваемости.

Заболевание неизлечимо, изменения головного мозга вызваны гибелью клеток и нарушением их основных функций, поэтому очаги поражения восстановить невозможно. Цель лекарственной терапии – поддерживать кровоснабжение головного мозга, по возможности устранить симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни больного и окружающих.

Решением проблем сосудистой деменции у пациента занимаются врач-невролог и психиатр.

Нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга вследствие тромбоза артерии – может привести к деменции

Механизм развития патологии

Главную роль в развитии психических отклонений при деменции играют необратимые изменения структуры головного мозга из-за многочисленных сосудистых патологий, в результате которых развивается острая кислородная недостаточность (ишемия). Основные симптомы напрямую зависят от локализации очагов поражения.

Сосудистая деменция при появлении очагов ишемии в области:

• среднего мозга характеризуется помрачением и спутанностью сознания, нарушениями речи;
• гипокампа (в височной части головного мозга) – полной или частичной потерей памяти;
• лобных долей – потерей адекватности, развитием характерных психоэмоциональных реакций (зацикленность на фразе, действии);
• подкорки – утратой концентрации, навыков письма, счета, способностей к анализу и воспроизведению информации;
• в разных областях головного мозга чревато появлением тяжелой формы деменции с сочетанием множества симптомов психических и невротических нарушений.

Расположение различных структур мозга. Нажмите на фото для увеличения

Если очаг велик или расположен в узкоспециализированной зоне, а критическое нарушение кровоснабжения случилось внезапно (инсульт), то симптомы слабоумия могут проявиться достаточно быстро (через 2–3 месяца после приступа у 30%).

В других случаях заболевание прогрессирует медленно, проявляясь у пожилых людей (после 60–65 лет в 60%) с комплексом сопутствующих факторов риска (нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т. п.).

Причины сосудистой деменции

К развитию деменции может привести ряд патологий:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и ).
2. Хроническая ишемия головного мозга (длительное кислородное голодание).
3. Амилоидная ( с нарушением структуры сосудистой стенки).
4. Инфекционные и аутоиммунные васкулиты (воспаление сосудистых стенок).
5. Тромбоэмболия, тромбоз и атеросклероз сосудов, кровоснабжающих головной мозг (сужение просвета сонной артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой более чем на 70% или полное его перекрытие в результате тромбоэмболии).
6. Хроническая сердечная недостаточность (нарушение функций и строения сердца).

Все заболевания вызывают гибель клеток головного мозга из-за ишемии.

МРТ амилоидной ангиопатии. Белыми стрелками обозначены микрокровоизлияния, которые возникли в следствии отложения амилоидного белка

Факторы риска

Для развития сосудистых нарушений, которые могут стать причиной деменции, достаточно сочетания 2–3 из многочисленных факторов риска:

• возраста (60% больных слабоумием – люди в возрасте от 60 лет);
• артериальной гипертензии;
• нарушений обмена веществ (повышенный уровень холестерина, сахарный диабет);
• врожденных и приобретенных пороков сердца (желудочковые аритмии, дилатация камер сердца, нарушение проводимости миокарда);
• ишемической болезни сердца;
• варикозного расширения вен;
• черепно-мозговых травм;
• опухолей головного мозга;
• привычки курить;
• наследственной предрасположенности;
• половой принадлежности (сосудистая деменция в два раза чаще появляется у мужчин).

Ишемическая болезнь сердца – один из факторов риска развития сосудистой деменции

Некоторые специалисты считают факторами риска низкий социальный статус, отсутствие образования, специфику профессии (физический труд), невысокий уровень интеллектуального развития.

Характерные симптомы

Симптомы заболевания проявляются по-разному, в зависимости от размеров, расположения и тяжести структурных изменений головного мозга. Выделяют три стадии развития сосудистой деменции с характерными проявлениями, которые могут быть почти незаметными или очень выраженными:

Стадия	Признаки
1. Легкая	Симптомы слабые. Время от времени окружающие замечают небольшие отклонения в поведении, появление некоторых странностей, однако они почти не влияют на качество жизни больного, он способен заботиться о себе и ведет активный образ жизни
2. Средней тяжести, умеренная	Отклонения от нормы заметнее, проявляются потерей памяти, нарушениями мозговой деятельности, расстройством личности, бытовой беспомощностью, потерей трудоспособности из-за утраты навыков. На такой стадии качество жизни больного ухудшается, ему необходимы постоянный уход и наблюдение
3. Тяжелая	Наблюдается полный психический распад личности (пропадает чувство стыда), больной не способен общаться, связно воспроизводить мысли, воспринимать окружающую реальность, контролировать свои действия, в том числе и элементарные физиологические отправления. Он полностью нетрудоспособен, беспомощен и нуждается в специализированном уходе

В 80% патология прогрессирует постепенно, волнообразно, симптомы могут проявляться и угасать, создавая впечатление, что состояние больного нормализовалось. Однако это не так, в большинстве случаев (90–95%) деменция превращается в тяжелое психическое заболевание, которое ухудшает качество жизни и прогноз.

На какие симптомы нужно обратить внимание, особенно у пожилых и перенесших инсульт людей:

1. На ухудшение памяти и концентрации внимания (больной помнит давние события, как вчерашние, и не способен сосредоточиться).
2. Некачественный анализ и воспроизведение информации (больные с деменцией не способны вычленять главные и второстепенные детали, забывают суть, не улавливают смысл обращенной к ним речи).
3. Расстройства речи (перестановка слогов, неправильное произношение слов, односложные ответы или несвязная болтовня), письма, чтения и счета.
4. Сосудистая деменция становится причиной трудностей в освоении новых навыков и утраты элементарных (больной не способен выполнять простые бытовые действия, ухаживать за собой, готовить, есть, убирать в помещении, так как не помнит, как это делается).
5. Трудности контактов с окружающими (больной уходит в себя, замыкается).
6. Появление апатии, агрессии или неадекватных реакций (недоверчивость, скупость, подозрительность, непререкаемый консерватизм, беспричинная плаксивость).
7. Спутанность и помрачение сознания (галлюцинации, бред).
8. Нарушения походки (пошатывание).
9. Мышечные парезы (паралич) и выраженное дрожание конечностей.

Крайними проявлениями сосудистой деменции могут стать припадки, напоминающие эпилептические, недержание мочи и кала, внезапные обмороки.

Распространённость различных видов деменции

Диагностика

Диагностировать сосудистую деменцию сложно, ее симптомы сильно напоминают болезнь Альцгеймера.

Методы лечения

Вылечить сосудистую деменцию полностью невозможно, патология развивается на фоне необратимых функциональных и структурных изменений головного мозга.

При своевременном обращении, когда признаки только начали появляться, с помощью комплекса лекарственных средств и профилактических мер можно приостановить развитие слабоумия (в 5–10%). К сожалению, больные и их близкие замечают психические отклонения поздно, когда болезнь приобретает неконтролируемый характер.

Симптомы и лечение находятся в прямой зависимости друг от друга: алгоритм разрабатывают индивидуально, в зависимости от степени проявлений деменции и сопутствующих патологий. Цель лекарственной терапии:

• восстановить мозговое кровообращение и функции головного мозга;
• устранить факторы риска (перепады давления, нормализовать уровень сахара и липидов в крови);
• предотвратить развитие повторных приступов острой ишемии головного мозга.

Название лекарственного средства	Для чего применяют
Церебролизин	Улучшить мозговое кровообращение
Лизиноприл	Нормализовать артериальное давление при гипертонии
Варфарин	Для профилактики тромбообразования
Трентал, аспирин	Предотвратить адгезию (слипание) эритроцитов и образование тромбов
Фитосед, седавит, персен	Снять беспокойство, нормализовать сон
Пентоксифиллин, реминил, арисепт, мемантин	Устранить симптомы деменции и восстановить работу головного мозга
Ловастатин, аторвастатин	Нормализовать количество липидов в крови
Амитриптилин	Устранить симптомы невроза, психоза

Сосудистая деменция может спровоцировать нехарактерные реакции на седативные препараты и транквилизаторы, поэтому средства и дозировку необходимо корректировать, подбирая комплекс, который улучшает состояние пациента.

Профилактические меры

Чтобы деменция не прогрессировала, ее нужно «увидеть» на ранних стадиях, в этом случае профилактические меры помогут приостановить развитие заболевания:

• групповая или индивидуальная психотерапия;
• медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и прочих факторов риска;
• здоровый образ жизни;
• сбалансированная, низкохолестериновая (или низкоуглеводная диета), в зависимости от сопутствующих патологий;
• умеренная физическая активность (пешие прогулки);
• стимуляция умственной активности (тренировки памяти, чтение, заучивание стихов, разгадывание кроссвордов, изучение иностранных языков);
• отсутствие стрессов.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от степени функциональных и структурных изменений головного мозга. Если они многочисленные или серьезные – перспектива развития тяжелой сосудистой деменции составляет 98%. В этом случае сроки жизни сокращаются (умирает более 67% больных в течение 3 лет), больной становится полностью нетрудоспособным и нуждается в специализированном уходе.

Некритические изменения приводят к развитию легких форм слабоумия, которые на первых порах не слишком осложняют жизнь. Если лечение начать в этот период, можно устойчиво стабилизировать состояние больного, предотвратить дальнейший прогресс заболевания и сохранить его социальную и трудовую активность.

Однако это удается только в 5–10%, так как сами больные не замечают изменений, которые с ними происходят, а близкие не воспринимают их как тревожный сигнал. Поэтому лечить деменцию начинают на стадиях, когда психический распад личности предотвратить очень сложно или невозможно.