Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому, вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20-30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Большинство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического анализа штамма возбудителя.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним - легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения могут формироваться различные сочетания проявлений активных иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью.

В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) - очаги Ашоффа-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа-Пуля. Такие вновь "ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты - эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса - в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема - инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения - от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна "этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез - конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник. Часто развивается туберкулез бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначительным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулеза легких. Он возникает вследствие попадания микобактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония - основной признак туберкулезного ларингита. Желудок - барьер для туберкулезной инфекции. Заглатывание даже большого количества вирулентных бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обширном деструктивном туберкулезе легких и выраженном истощении, проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной и слепой кишок с развитием туберкулезного илеита - спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum - мокрота).

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Одна из особенностей туберкулеза в том, что полное восстановление ткани после излечения практически невозможно. Всегда остается деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкапсулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью исключить наличие "дремлющей" инфекции. До сих пор среди фтизиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза невозможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности. Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактически это инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза - длительный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улучшении или даже исчезновении клинических симптомов.

Оснащение лекции

Макропрепараты: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез лимфатических узлов, милиарный туберкулез легких, туберкулезный спондилит, петрификаты в легком, очаг Абрикосова, казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Микропрепараты: первичный туберкулезный легочный аффект, туберкулез лимфатического узла, заживший первичный легочный аффект, милиарный туберкулез легких (туберкулезная гранулема), туберкулез фаллопиевой трубы, фиброзно-очаговый туберкулез легких, стенка каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взросло­го человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболе­вания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:

• 1) избирательно легочная локализация процесса;
• 2) контактное и интраканаликулярное (брон­хиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
• 3) смена кли­нико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного про­цесса в легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две тео­рии: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоеди­ниться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза яв­ляются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:

• 1) острый очаговый;
• 2) фиброзно-очаго­вый;
• 3) инфильтративный:
• 4) туберкулему;
• 5) казеозную пневмонию;
• 6) острый кавернозный;
• 7) фиброзно-кавернозный;
• 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах пра­вого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название оча­гов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо­бронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфиче­ский процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоид­ных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудатив­ная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкап­сулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрико­сова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифици­рованные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении про­цесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифици­руются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сег­ментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвеств­ленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симо­новские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких распола­гаются симметрично.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссуда­тивные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изме­нениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом ­инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описав­ших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспа­ление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очаго­вого туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как свое­образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильт­ративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают пре­обладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наб­людается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изме­нений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой фор­мы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для ко­торой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада воз­никает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко­торые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения мико­бактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легоч­ной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наруж­ный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пере­секающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой обли­тернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плев­ра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяют­ся разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхо­эктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном на­правлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верх­них отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени про­цесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхо­генные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны обра­зование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиб­розно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей кавер­ны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются много­численные бронхоэктазы.

При вторичном легочном ту­беркулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как пра­вило, интраканаликулярным (брон­хиальное дерево, желудочно-кишеч­ный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гор­тани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение от­мечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях нахо­дят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза мно­гообразны и упоминались при опи­сании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут раз­виться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, . При костном туберкулезе наблю­даются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содер­жимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гной­ному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время за­ключается в легочио-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обус­ловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарствен­ной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и инду­цированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезно­вение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гемато­генного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-­анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибро­пластической реакции.

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса - огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

При окрашивании по методу Циля-Нельсена можно увидеть в цитоплазме этих клеток, помещенных на микропрепарат, фагоцитарные кислотостойкие микобактерии. Именно этот анализ, позволяющий с помощью светового микроскопа визуально наблюдать микобактерии, является решающим при постановке диагноза «туберкулез». Однако это возможно только на ранних стадиях. По мере развития фиброза и кальцификации вероятность выделения возбудителя снижается. При вторичном туберкулезе патологическая анатомия и гистология в активных очагах воспаления обнаруживают сливающиеся гранулемы, в центре которых находится казеозный некроз.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

• гигантоклеточные;
• смешанного типа;
• лимфоцитарного;
• эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

– это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

МКБ-10

A15 A16 A31.0

Общие сведения

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

• Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
• Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
• Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии . Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции . Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле , ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность .

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением . Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс . В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии , гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

• Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
• Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
• Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
• Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр . Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких . Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца , возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

При саркоидозе легкие , как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, однако чаще бывают задействованы легкие.
Если заболевание возникает в период инфицирования, т.е. при первой встрече макроорганизма и микобактерии туберкулеза, то это первичный туберкулез. Если заболевание развивается через какое-то время после первичного, но «генетически» с ним связано, то такой туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании после перенесенного первичного туберкулеза возникает вторичный туберкулез.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При первичном туберкулезе морфологическим субстратом является первичный туберкулезный комплекс: очаг поражения в органе (первичный очаг или аффект), лимфангит и воспаление в региональных лимфоузлах (лимфаденит). Первичный аффект в легких при аэрогенном заражении возникает, как правило, субплеврально в 3-м, 8-м, 9-м, 10-м сегментах правого легкого. Фокус экссудативного воспаления быстро подвергается некрозу с образованием казеозной пневмонии с перифокальным воспалением, захватывая ткань легких от альвеол до целого сегмента, в редких случаях - целой доли, почти всегда с участком фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Выделяют три варианта течения: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление первичного аффекта; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.