Недостаток тиреоидных гормонов всегда оказывает воздействие на психику и умственные способности. В раннем возрасте это приводит к отставанию в умственном развитии. Когда тиреоидная недостаточность возникает у взрослого, она обусловливает замедленность умственной деятельности, апатию и жалобы на плохую память. Эти проявления микседемы психиатрам необходимо учитывать, чтобы избежать ошибочного диагноза деменции или депрессивного расстройства.

По сравнению с проявлениями тиреотоксикоза симптомы гипотиреоза менее специфичны. К ним относятся плохой аппетит, запоры, жалобы на генерализованные тупые и острые боли, иногда - боли в области сердца. Подчас эти психопатологические симптомы являются первыми признаками микседемы. При психиатрическом обследовании выявляется замедленность движений и речи; мышление также может быть замедленным и спутанным. Поскольку эти черты неспецифичны, микседему следует дифференцировать от деменции на основании ее соматических признаков, таких как характерная отечность подкожной клетчатки лица и конечностей (специфика заключается в том, что при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается), редеющие прямые волосы, низкий хриплый голос, сухая шероховатая кожа, редкий пульс и запаздывающие сухожильные рефлексы. При установлении причины гипотиреоза важно помнить, что он может возникать и как побочный эффект при лечении литием (см. гл. 17). Определение уровня тиреотропина помогает отличить первичный гипотиреоз (при котором уровень тиреотропина повышен) от вторичного, обусловленного патологией гипофиза (в этом случае уровень тиреотропина понижен). Asher (1949) сформулировал выражение «микседематозное сумасшествие» для обозначения серьезных психических нарушений, связанных с недостаточностью функции щитовидной железы у взрослых. Нет ни одного психического заболевания, характерного для гипотиреоза. Наиболее распространен при этом заболевании острый или подострый органический синдром. У части больных развивается медленнопрогрессирующая деменция либо - реже - серьезное депрессивное расстройство или . Считается, что параноидные черты обычны для всех этих состояний. Заместительная терапия обычно вызывает обратное развитие органических проявлений при условии, что диагноз был поставлен своевременно. При тяжелом депрессивном расстройстве требуется лечение или ЭСТ. У пациентов с органическими синдромами, по сообщению Tonks (1964), прогноз лучше, чем у больных с клинической картиной аффективного или шизофренического расстройства.

Неврологические и психические проявления при гипотиреозе

Развитие неврологичесих осложнений связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов, наряду, с чем может наблюдаться возбудимость, взрывчатость, развитие психозов.

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде. При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития.

Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены:
атрофия нейронов
глиоз
фокусы дегенерации
скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца)

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера.

Начальный этап гипотиреоза бывает похож на такие неврологические заболевания как:
остеохондроз
цереброваскулярная болезнь

Могут присутствовать жалобы на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, нарушения сна, боли в поясничной области.

Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз.

Пациентов беспокоят постоянные головные боли.

Характерны мышечная слабость и миалгии, особенно в проксимальных группах; кроме того, типичные проявления гипотиреоидной миопатии - судороги и замедленная мышечная релаксация.

Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов, например, синдром запястного канала. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей на фоне невралгий. Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Возможно развитие полинейропатии.

Возможно развитие атаксии , как правило, мозжечкового происхождения.

Так же для гипотиреоза характерно появление низкоамплитудных тета- и дельта волн на ЭЭГ , замедление вызванных потенциалов , синдром апноэ во сне.

При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств . Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани.

Та либо иная степень нарушения психической сферы отмечается у всех больных.
Характерны:
апатия
безразличие к окружающему
может отмечаться повышенная нервозность или раздражительность
снижение концентрации внимания
снижение память
снижение скорости реакций
возможна инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью)
снижение интеллекта
потеря инициативы

В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники. При некомпенсированном длительном гипотиреозе у взрослых могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению, аффективные психозы, биполярные расстройства.

Гипотиреоидная кома

Наиболее тяжелым (но очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит:
угнетение дыхательного центра
прогрессирующее снижение сердечного выброса
тканевая гипоксия
снижение функции коры надпочечников

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Для развивающейся гипотиреоидной комы характерно:
значительное понижение температуры тела (иногда до 24оС)
нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов
выраженная брадикардия и падение артериального давления
олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом)
гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз
динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника)
гипогликемия
сердечная недостаточность

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла

Может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза

Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

Гипотиреоз и депрессия

Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина. Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом.

Депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами.

Депрессия при гипотиреозе развивается довольно часто. Примерно 40-73% больных на гипотиреоз сталкиваются с депрессией легкой и средней тяжести. При всестороннем обследовании больных на депрессию, примерно, у половины из них диагностируют неявный гипотиреоз.

Естественно, что вопрос о взаимосвязи этих двух заболеваний очень актуален. В этой публикации мы рассмотрим, почему гипотиреоз и депрессия сочетаются у одного человека, как их диагностируют и лечат.

Мнение эксперта

Елена Сергеевна

Гинеколог-акушер, профессор, стаж работы 19 лет.

Задать вопрос эксперту

Женщины сталкиваются с расстройством цикла. Такие же симптомы характерны при развитии депрессии. Поэтому грамотный врач, прежде чем лечить депрессию, обязательно направит пациента проверить состояние щитовидной железы. Для этого понадобится сдать анализ крови на гормоны.

Если уровень гормона гипофиза , который стимулирует выработку гормонов щитовидки повышен, а Т4 понижен, то диагностируется гипотиреоз. Для его лечения назначается заместительная гормонотерапия. Когда в результате проведенной терапии депрессивное состояние не проходит, то понадобится помощь психотерапевта.

Как проявляются одновременно два заболевания

Достаточное количество гормонов щитовидки делает людей энергичными, активными, а их дефицит приводит к существенному снижению эмоционального фона.

Нарушения в работе различных систем при гипотиреозе.

Поэтому, при развитии депрессивного состояния, больной с пониженным количеством гормонов Т3 и Т4 отличается:

• практически постоянно плохим настроением;
• потерей способности получать удовольствие от жизни;
• утратой интереса к вещам, которые раньше его увлекали;
• снижением способности концентрироваться на чем-то;
• ухудшением способности запоминать новую информацию;
• развитием бессонницы ночью и сонливости днём;
• появлением мыслей о собственной ненужности, которые в некоторых случаях доходят до нежелания жить.

Довольно часто развивается астенодепрессивный синдром, при котором депрессивные симптомы сочетаются с астенией – нехваткой сил что-то делать.

В таком случае, у больного будет проявляться раздражительность и излишняя плаксивость при том, что для него характерна вялость эмоций. Как правило, у человека заторможенная психическая и физическая деятельность. Он не проявляет ни в чём инициативы.

Важные отличия

Специалисты выделяют, что у женщин, находящихся в при гипотиреозе, высокая тревожность и бывают панические атаки. Также они склонны к ипохондрии – боязни, что лечение не даст результатов, и на фоне имеющихся симптомов, начнутся разнообразные осложнения, а также болезни других органов.

Такие больные на приёме у психотерапевта подробно рассказывают о своих жалобах на самочувствие. Пациенты, имеющие депрессию без гипотиреоза, как правило, отличаются пессимизмом, а также низкой самооценкой. Они не так активно готовы обсуждать с врачом состояние своего здоровья.

Опытный психотерапевт, заподозрив у своего пациента признаки гипотиреоза, направит его к эндокринологу. Для окончательного диагностирования гипотиреоза необходимо сдать анализ крови на гормоны. При болезни повышенный уровень ТТГ, а Т4 и Т3, наоборот, понижен.

Как лечат депрессивное состояние при проблемах со щитовидкой?

Квалифицированный психотерапевт или психиатр направит пациента с депрессией и признаками гипотиреоза к эндокринологу, чтобы исследовать состояние щитовидки. Ведь оба заболевания могут сочетаться.

Наличие гипотиреоза может подтвердить гормон ТТГ. При таком диагнозе больному назначается заместительная терапия гормонами щитовидки. Прописывают такие препараты: Эутирокс или L-тироксин.

При терапии гормонами у больного не только устраняются либо облегчаются симптомы гипотиреоза, но уменьшаются проявления депрессии.

На фоне нормализованного уровня гормонов щитовидки, депрессию удастся вылечить при помощи специальных медицинских препаратов на протяжении 3-4 месяцев. Применение специально побранных антидепрессантов, позволяет избавиться от депрессивного состояния.

Заключение

У больных гипотиреозом довольно часто развивается депрессия. Поэтому, грамотный врач, прежде чем назначать пациенту, имеющему проблемы с психической деятельностью антидепрессанты, направит его проверить состояние щитовидной железы.

Приём, правильно подобранной дозы синтетических гормонов щитовидки, позволит избавиться от гипотиреоза и уменьшить состояние депрессии. Если она сохранилась после терапии, то ее лечат при помощи грамотно подобранных антидепрессантов. Для устранения астенодепрессивного синдрома назначают препараты, позволяющие избавиться от состояния внутренней пустоты. Желаем вам крепкого здоровья!

Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.

Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах, где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит (болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы, включая препараты лития, антитироидные средства (радиойодин, карбимазол) . инфильтративные заболевания (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит (de Quervain) и лимфоцитарный (послеродовой) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.

О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и, в частности, психозы ("микседематозное помешательство") известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном (4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями, когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.

Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов (карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы (cramps) , нарушение менструаций (меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония (хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи (из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.

Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами, гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ, а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин, главным образом тироксин - связанный глобуллин. Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и, в меньшей степени, Т3 (в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются: повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 (субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 (субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма (уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.

"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме (повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов (повышен) или недостаточности надпочечников (снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе (уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме (уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма (нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. (нормальный), тироксин заместительной терапии (нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" (снижен или нормальный). первом триместре беременности (нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза (снижен или нормальный) , нервной анорексии (снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином (нормальный) или терапии глюкокортикоидами (нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом (подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза, обычно назначается при повышенных цифрах Т.4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу (ТПО, антимикросомальная) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.

Психозы, в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном, использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.