Синдром ночного апноэ (код по МКБ-10 - G47.3) - это распространенное нарушение, при котором наблюдается кратковременное прекращение дыхания во время сна. Сам человек может не знать о том, что у него имеют место остановки дыхания во сне. В случае если остановки дыхания очень кратковременны, человек не просыпается и не ощущает дискомфорта. Если остановки дыхания слишком значительны, мозг просыпается и будит тело, чтобы устранить имеющееся кислородное голодание.

Таким образом, человек может несколько раз за ночь проснуться и ощутить острую нехватку воздуха. Ночное апноэ является крайне опасным состоянием, так как при определенных обстоятельствах оно может привести к слишком длительной остановке дыхания и повлечь за собой остановку сердца и фатальную гипоксию мозга. Синдром ночного апноэ опасен тем, что его развитие может стать причиной смерти даже молодых людей. В редких случаях летальный исход от приступов ночного апноэ наблюдается у детей.

Классификация видов ночного апноэ

Существует немало подходов к классификации такого состояния, как синдром сонного апноэ. Выделяют 3 основные формы этого патологического состояния, в том числе обструктивную, центральную и смешанную. Каждая из этих форм развития имеет свои особенности развития. К примеру, обструктивное ночное апноэ формируется вследствие окклюзии или спадания верхних дыхательных путей, причем регуляция со стороны ЦНС остается в норме. Кроме того, в этом случае сохраняется активность дыхательной мускулатуры. Подобный вариант развития ночного апноэ включают ряд отдельных синдромов, в том числе:

• синдром патологического варианта храпа;
• синдром ожирения-гиповентиляции;
• синдром обычной гиповентиляции;
• синдром сочетающейся обструкции дыхательный путей.

Так называемый синдром гиповентиляции развивается вследствие устойчивого снижения возможности вентиляции легких и насыщения крови кислородом. При патологическом храпе движение стенок гортани препятствует нормальному вдоху и выдоху. Синдром ожирения-гиповентиляции, как правило, наблюдается у очень полных людей и является следствием нарушения газообмена, причем из-за стойкого снижения насыщения крови кислородом наблюдаются ночные и дневные приступы гипоксии.

При центральной форме синдрома ночного апноэ причины развития подобного патологического состояния уходят корнями в органические повреждения структур головного мозга, а также первичную врожденную недостаточность дыхательного центра в головном мозге. В этом случае прекращение дыхания во сне является следствием нарушения поступления нервных импульсов, контролирующих работу дыхательной мускулатуры.

При смешанной форме синдрома сонного апноэ нарушение дыхания является следствием сочетания повреждений центральной нервной системы и обструкции дыхательных путей различной этиологии. Такой вариант апноэ встречается редко. Помимо всего прочего, существует классификация, учитывающая степени тяжести проявлений синдрома сонного апноэ. Выделяется легкая, средняя и тяжелая степень течения подобного нарушения дыхательной функции во сне.

Этиология и патогенез развития ночного апноэ

Каждая форма синдрома ночного апноэ имеет свои специфические причины развития. Обычно центральная форма ночного апноэ является следствием:

• травмы мозга;
• сдавливания задней черепной ямки различной этиологии;
• сдавливания стволового отдела головного мозга;
• паркинсонизма;
• синдрома Альцгеймера-Пика.

Редкой причиной нарушения работы дыхательного центра, обычно приводящей к остановкам дыхания во сне у детей, являются врожденные аномалии развития мозговых структур. В этом случае наблюдаются приступы прекращения дыхания, сопровождающиеся посинением кожных покровов. При этом патологии сердца и легких отсутствуют.

Обструктивная форма ночного апноэ наиболее часто наблюдается у людей, которые страдают тяжелым течением эндокринных заболеваний или имеют большое количество лишнего веса. Кроме того, спровоцировать подобный вариант течения болезни может подверженность стрессам. В некоторых случаях обструктивная форма ночного апноэ является следствием врожденных анатомических особенностей строения носоглотки.

К примеру, нередко подобное нарушение дыхания наблюдается у людей, которые имеют слишком узкие носовые ходы, увеличенное мягкое небо, патологической формы небный язычок или гипертрофированные миндалины. Немаловажным моментом в развитии обструктивной формы ночного апноэ является наследственная предрасположенность, так как определенные дефекты могут наблюдаться у членов одной семьи, связанных кровным родством.

Обычно обструктивная форма ночного апноэ развивается из-за фарингального коллапса, который происходит в фазе глубокого сна. Во время эпизода апноэ наблюдается развитие гипоксии, но сигналы об этом доходят до головного мозга, поэтому он посылает ответные импульсы для пробуждения.

Когда человек пробуждается, вентиляция легких и работа дыхательных путей восстанавливаются.

Симптоматические проявления и осложнения ночного апноэ

При легком варианте ночного апноэ, которое может иметь место даже у людей, находящихся в отличной физической форме, человек может и не подозревать о наличии у него кратковременных прекращений дыхания во сне. Обычно замечают проблему только те, кто находится или спит рядом с человеком, страдающим этим заболеванием. При более тяжелых вариантах течения болезни к ее характерным признакам относятся:

• сильный храп;
• беспокойный сон;
• частые пробуждения;
• физическая активность во сне.

Однако апноэ отражается не только на сне человека, но и на его буднях. Учитывая, что сон у людей, страдающих апноэ, беспокойный, это отражается и на дневной активности. Нередко у людей, больных апноэ, имеет место чрезмерная сонливость на протяжении дня, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти и способности концентрировать внимание, а также повышенная раздражительность.

Из-за недостаточного питания тканей тела кислородом в периоды сна у людей, страдающих ночным апноэ, со временем наблюдается появление дополнительных проблем со здоровьем. В первую очередь недостаток кислорода отражается на метаболизме, поэтому люди, имеющие это нарушение дыхательной функции во время сна, нередко набирают быстро лишний вес. У мужчин на фоне этого расстройства нередко наблюдается развитие половой дисфункции.

Если не лечить синдром ночных апноэ, недостаток кислорода отражается на сердечно-сосудистой системе, поэтому у этой категории людей нередко имеют место сильнейшие приступы стенокардии, признаки сердечной недостаточности и аритмии различных типов. Примерно у 50% больных людей имеются и сопутствующие патологии, в том числе ХОБЛ, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца или артериальная гипертония.

Синдром ночных апноэ постепенно приводит к развитию осложнений. В большинстве случаев наблюдается стремительное и значительное ухудшение качества жизни. Даже если ранее у человека не наблюдались проблемы с сердцем, при наличии частых случаев прекращения дыхания во сне заболевания сердечно-сосудистой системы развиваются стремительно.

Нередко на фоне апноэ значительно быстрее развиваются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, которые могут проявляться выраженной симптоматикой даже в молодом возрасте. Помимо всего прочего, синдром ночных апноэ провоцирует обострение имеющихся у человека хронических заболеваний. У детей приступы синдрома ночного апноэ могут провоцировать недержание мочи в ночное время.

Методы диагностики ночного апноэ

Диагностика приступов синдрома апноэ и тяжести их течения основывается на данных, полученных от родственников больного. Родственники больного должны несколько ночей наблюдать за спящим человеком и записывать продолжительность остановок дыхания во сне.

В медицинском учреждении врачи обычно проводят определение индекса массы тела, измеряют окружность шеи и осматривают дыхательные пути на предмет аномалий, мешающих нормальному дыханию во сне.

В случае если отоларинголог не может определить наличие проблемы, необходимой мерой является консультация невролога.

В этом случае нередко требуется проведение направленной полисомнографии, предполагающей длительную регистрацию электрического потенциала и респираторной активности. Только комплексная диагностика позволяет определить точные причины появления проблемы и назначить адекватное лечение.

В этом видео говорится о храпе и ночном апноэ:

Методики лечения синдрома ночного апноэ

В настоящее время ночное апноэ лечится с помощью консервативных и хирургических подходов. Методика терапии полностью зависит от причины заболевания. В случае если у человека имеет место обструктивная форма синдрома сонного апноэ, необходимой мерой нередко является поведение хирургических операций. Как правило, оперативное вмешательство дает положительный эффект при наличии у больного дефектов носоглотки. В зависимости от дефектов, имеющихся у человека, может проводиться коррекция носовой перегородки, аденоидэктомия, тонзиллэктомия и некоторые другие типы операций, которые позволяют устранить расстройство дыхания на 100%.

В случае легких форм ночного апноэ исправить положение можно с помощью немедикаментозных средств.

К примеру, нередко у людей, страдающих таким нарушением дыхания, синдром проявляется исключительно в положении лежа на спине, поэтому если удается приучить больного спать на боку, то симптомы апноэ исчезают. Помимо всего прочего, устранить приступы синдрома сонного апноэ позволяет приподнятый головной конец кровати. Как правило, достаточно, чтобы он был приподнят на 20 см.

Медикаментозное лечение позволяет добиться выраженного результата лишь в некоторых случаях. Обычно людям, страдающим апноэ, врач может порекомендовать закапывать на ночь в нос капли на основе ксилометазолина, способствующего улучшению носового дыхания.

Способствуют устранению приступов ночного апноэ полоскания слабыми растворами эфирных масел. В некоторых случаях, когда другие методы лечения не оказали необходимого эффекта, может быть показано применение чрезмасочной аппаратной вентиляции, то есть СРАР-терапии.

Посредством специального прибора поддерживается нормальный уровень вентиляции легких, что позволяет не допустить развития приступов апноэ. Использование таких аппаратов позволяет не допустить развития гипоксии и ухудшения состояния человека в дневное время.

В этом видео говорится о синдроме обструктивного апноэ сна:

Применение подобных аппаратов нередко назначается людям, страдающим синдромом сонного апноэ на фоне чрезмерной массы тела. Этот метод терапии является одним из самым эффективных, так как на 100% позволяет исключить риск смерти человека от гипоксии во время сна.

Проблема сна становится очень актуальной в связи с увеличением интенсивности жизни, увеличением стрессовых ситуаций, количества поступающей за сутки информации, образом жизни.

И из всех этих проблем можно выделить одну, очень значимую ещё с психологической точки зрения – проблему храпа или, говоря по-научному, проблему синдрома ночного апноэ. По данным статистики храп встречается более чем у 20% населения, при этом часто речь идет не о физиологическом явлении, которое периодически может возникнуть у каждого (например, на фоне заложенности носа), а о болезни.

Информация для врачей. Существует отдельный код по МКБ 10, под которым шифруется синдром обструктивного ночного апноэ – G47.3. При выставлении диагноза следует указывать степень проявлений, число периодов остановки дыхания за ночь, выраженность сопутствующих синдромов (когнитивные, эмоционально-волевые нарушения и т.д.).

Сам термин синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) означает наличие периодических моментов остановки дыхания во сне вследствие опускания мягкого неба, гортани и иных причин, сопровождаемых храпом, снижением насыщения крови кислородом, фрагментацией сна и дневной сонливостью. Нередко во время остановки дыхания человек просыпается или происходит смена фаз сна, в итоге развивается хронический недосып и усталость. По данным статистики среди лиц старше 40 лет храп встречается более чем у 30%, причем полноценный синдром апноэ во сне можно диагностировать примерно у каждого двадцатого человека.

Причины

Причин для развития апноэ во сне множество. К данному состоянию может приводить ожирение, бульбарные нарушения после инсультов, слабость мышц при миастении, боковом амиотрофическом склерозе. Также причинами СОАС могут быть гипотиреоз, аденоидные разрастания, дисциркуляторные процессы головного мозга. Как правило, имеет место сочетание причин и, практически всегда, имеется либо наследственная предрасположенность к синдрому, либо ожирение.

Симптомы

Все симптомы апноэ сна можно разделить в зависимости от частоты. Очень часто встречаются:

• Храп.
• Остановка дыхания во сне более 1 раза.
• Неудовлетворенность сном.
• Раздражительность.
• Сонливость днем.

Часто у человека встречаются следующие признаки:

• Приступы удушья ночью.
• Снижение потенции и либидо.
• Головная боль, преимущественно утром.

Редко, но тоже бывают при синдроме апноэ во сне – ночной неудержимый кашель, недержание мочи, вестибуло-координаторные нарушения и другие симптомы.

Диагностика

Постановка диагноза обструктивного апноэ сна должна проводиться клинически и быть инструментально подтверждено. Для клинического установления диагноза следует выявить минимум три достоверно имеющихся признака из нижеперечисленных:

• Остановка дыхания ночью.
• Громкий храп ночью.
• Чрезмерная дневная сонливость.
• Никтурия (повышенное мочеиспускание ночью).
• Неудовлетворенность сном из-за его нарушения в течение более трех месяцев.
• Повышение артериального давления более чем на 20 мм.рт.ст. по утрам либо непосредственно ночью.
• Ожирение высокой степени.

При этом, чем больше клинических признаков будет выявлено, тем более достоверен диагноз. Единственным же объективным методом диагностики апноэ во время сна является . Запись регистрирует наличие храпа, его продолжительность, прерывистость рото-носового потока, пульс, насыщение крови кислородом, снятие электрической активности мозга () и т.д. При наличии СОАС насыщение крови кислородом периодически падает до 50-60% и ниже, что чревато поражением головного мозга. Также при СОАС нередко развиваются изменения на ЭКГ во время остановок дыхания. Скрининговым методом исследования при наличии храпа может являться пульсоксиметрия - метод исследования, который позволит оценить индекс насыщения кислородом крови в ночное время.

Видеоматериал автора

Лечение

Лечение синдрома обструктивного апноэ сна должно обязательно проводиться врачами-неврологами в тесном сотрудничестве с эндокринологами, кардиологами и врачами других специальностей. Ведь угрозой данного состояния является высокий риск сердечно-сосудистых катастроф, утяжеление любой соматической патологии, снижение качества жизни людей.

Профилактика и отчасти лечение заболевания должны быть направлены на снижение массы тела (необходимо достичь индекса массы тела в интервале 22-27), укрепления мышц гортани (работа с ЛОР врачом), решение эндокринологических (коррекция уровня сахаров при сахарном диабете, нормализация уровня гормонов щитовидной железы при ее патологии) и других проблем. Важнейшим является и регулярная физическая нагрузка. В этом плане поможет даже банальное правило 10 тысяч шагов, именно такой должна быть минимальная кардионагрузка в течение суток.

Симптоматическими методиками лечения СОАС является .

К сожалению, нет убедительных данных об эффективности тех или иных лекарственных препаратах. Проводилось множество исследований в отношении влияния лекарств на храп и течение синдрома обструктивного апноэ сна, однако большинство исследований занимало короткий промежуток времени (1-2 ночи) и полученные результаты при этом были скромными. Так, некоторое влияние показали такие препараты как ацетазоламид, пароксетин, однако они не всегда хорошо переносились и мало влияли на дневную симптоматику (данные лаборатории Кокрейна).

(Constant Positive Airway Pressure - постоянное положительное давление воздуха ) устройство представляет собой компрессор, создающий постоянное положительное давление воздуха ночью. Таким образом, удается избежать эпизодов остановки дыхания или значимо снизить их частоту. Терапию данными устройствами продолжают в течение месяцев и даже лет, до тех пор, пока не удастся устранить причины, которые привели к синдрому апноэ. Иногда же, в пожилом возрасте, высоких рисках внезапной смерти, частых эпизодах остановки дыхания, невозможности устранения причин заболевания терапию проводят пожизненно. Единственное ограничение на широкое использование данной методики лечения – дороговизна. Цена устройств начинается от 50 тысяч рублей и редко оплачивается из средств соцподдержки или фондов медицинского страхования.

Источники литературы:

Р.В. Бузунов, И.В. Легейда Храп и синдром обструктивного апноэ сна//Учебное пособие для врачей. Москва-2010

Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа //Терапевтический архив.- 2004.- №3.- С. 59-62.

Вейн А.М. и др. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение //Эйдос Медиа.-2002.

Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Дифференциальная диагностика обструктивного и центрального апноэ сна при полисомнографическом исследовании //Терапевтический архив.- 1999.- №4.- С. 18-21.

Курлыкина Н.В., А.В. Певзнер, А.Ю. Литвин, П.В. Галицин, И.Е. Чазова, С.Ф. Соколов, С.П. Голицын. Возможности лечения больных с длительными ночными асистолиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях.// «Кардиология» -2009-№6.- том 49.- с.36-42.

Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly.//Sleep.- 1991.-14(6).-Р.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. RenderTeixeira, and E. A. Phillipson. 1997. Effect of obstructive sleep apnea versus sleep fragmentation on responses to airway National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003. – 289.- Р.2560 –2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C, et al. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study.// J. Intern. Med.-2001.- 249.- Р.153–161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et al. Effects of human grouth hormone in men over 60 year // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- P. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Sleepdisordered breathing in patients referred for angina evaluation–association with left ventricular dysfunction. //Clin Cardiol. – 2001.-24.- Р. 146 –150.

Общая часть

Апноэ во сне – потенциально угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство, определяемое как период асфиксии более 10 сек. во время сна, приводящее к развитию избыточной дневной сонливости, гемодинамическим расстройствам и нестабильности сердечной деятельности. (C. Guilleminault, 1978)

Во время остановки дыхания во время сна содержание кислорода в организме падает, а углекислый газ накапливается. Эти изменения внутреннего состава организма стимулируют мозг, который вынужден кратковременно проснуться и дать команду мышцам открыть дыхательные пути. После этого человек засыпает, и все повторяется снова. В зависимости от тяжести заболевания такие явления могут возникать от 5 до 100 раз за каждый час сна, а общая продолжительность дыхательных пауз составляет 3-4 часа за ночь. Данные явления нарушают структуру сна, делая его поверхностным, фрагментированным и неосвежающим.

Обструктивное апноэ нарушает процесс сна и обычно приводит к появлению усталости, утомляемости, сонливости, раздражительности, проблемам с памятью, мышлением, концентрацией внимания и личностным изменениям. Пациенты с апноэ сна более склонны к засыпанию в неподходящее для этого время, более часто попадают в автодорожные происшествия и с ними чаще происходят несчастные случаи на работе.

Обструктивное апноэ сна оказывает отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему и способствует развитию артериальной гипертензии и аритмий.

Обструктивные апноэ сна оказывают отрицательное влияние на течение и ухудшают прогноз хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма).

Диагноз апноэ во сне устанавливают при наличии характерных симптомов и маркеров заболевания, которые выявляют в ходе клинического исследования и анкетирования. Для подтверждения диагноза используют полисомнографическое или полиграфическое (кардиореспираторный мониторинг) исследование.

Основным методом лечения является неинвазивная вентиляция легких, поддерживающая постоянное положительное давление в дыхательных путях во время сна (CPAP-терапия).

• Классификация
  • Периодическое дыхание (Чейна-Стокса) и центральное апноэ во сне (ЦАС)

    Периодическое дыхание (Чейна-Стокса) и центральное апноэ во сне (ЦАС) - заболевание, определяемое как остановка дыхания в период сна, обусловленная прекращением поступления нервных импульсов к дыхательной мускулатуре. Периодическое дыхание обозначает регулярное появление и исчезновение вентиляции в результате колебаний в поступлении центральных респираторных импульсов.

    У ряда пациентов периодическое дыхание может включать короткий эпизод апноэ, которое имеет центральный генез. В таких случаях центральное апноэ можно расценить как «осложнение» периодического дыхания. Поскольку оба эти вида патологического дыхания встречаются в клинической практике и характеризуются едиными основополагающими патогенетическими механизмами их относят к одной группе заболеваний.

• Эпидемиология

  Исследования разных лет демонстрируют различную распространенность СОАГС в людской популяции. Так, в исследованиях Stradling J.R с соавторами (1991) и Young T. С соавторами (1993) являющимися эталонными для своего времени, распространенность СОАГС составляла 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдали около 1-2% из указанной группы лиц. У симптоматических пациентов старше 60 лет частота СОАГС резко возрастала и составляла 30% для мужчин и 20% для женщин. У симптоматических пациентов старше 65 лет частота заболевания уже достигала 60% вне зависимости от пола.

  В настоящее время наиболее значимым эпидемиологическим исследованием считается Висконсинское Когортное исследование Сна (Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003), в котором приняли участие более 12 000 пациентов. Исследование продемонстрировало, что распространенность СОАГС в популяции составляет 10-12%, что означает: фактически каждый седьмой житель Европы и Северной Америки имеет хронические расстройства дыхания во сне. Такая высокая частота встречаемости заболевания говорит о «пандемии болезни».

  Клинически значимые дыхательные расстройства (RDI > 15 соб/час) отмечены у 24% мужчин и 9% женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Более 36% симптоматических пациентов СОАГС имеют сопутствующую патологию (ИБС, гипертоническую болезнь, хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма), значительно утяжеляющую течение болезни.

• Код по МКБ-10 G47.3 - Апноэ во сне.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы синдрома обструктивных апноэ-гипопноэ во сне (СОАГС) остаются малопонятными и плохо изученными. Основными из них являются: увеличение веса тела и ожирение, стресс, нарушение метаболических процессов, эндокринная патология, поражения ЦНС.

• Патогенетические механизмы обструктивного апноэ во сне

  Несмотря на пристальное внимание к различным аспектам этиологии и патогенеза апноэ сна, четких представлений, объясняющих все стороны этого феномена, не существует до сегодняшнего дня. Наименее оспариваемыми являются представления о процессах, лежащих в основе развития окклюзии верхних дыхательных путей.

• Звуковой феномен вибрации мягких тканей глотки - храп

  Звук, издаваемый рядом пациентов СОАГС, называемый в быту храпом, и апноэ сна не являются синонимами. Храпом или храпением называют звук, возникающий в результате вибрации мягких тканей ротоглоточной области по причине низкого мышечного тонуса. Храп является лишь признаком того, что пациент имеет риск развития апноэ сна.

  Процесс напоминает движение воды по эластичной трубке. Если вода бежит не нормально, трубка будет вибрировать. То же происходит с дыхательными путями, когда они частично закрыты. Храпящих пациентов возможно разделить на несколько разных категорий. С одной стороны мы наблюдаем пациентов с храпом, у которых нет клинически значимых проблем. С другой стороны, храпящие пациенты, страдающие от апноэ сна. В середине окажутся пациенты, у которых храп сочетается с повышенным сопротивлением дыхательных путей к проведению воздушного потока. Такие больные не имеют явлений апноэ сна, однако из-за затрудненного дыхания и необходимости преодолевать высокое сопротивление дыхательных путей (возрастающая работа дыхания) они испытывают многократные пробуждения среди сна, что вызывает у них развитие избыточной дневной сонливости, вялости и снижение работоспособности.

• Патогенез центрального апноэ во сне

  Центральное апноэ сна не является самостоятельным заболеванием, а скорее включает в себя несколько видов расстройств, при которых основным событием является прекращение поступление центральных эффекторных импульсов к дыхательной мускулатуре. В результате этого происходит уменьшение вентиляции легких, которое запускает основную цепь событий, аналогичную таковым, описанным ранее при синдроме обструктивного апноэ сна (рис. 5).

  
  Рис. 5. Графические тренды демонстрируют механизм развития центрального апноэ сна и периодического дыхания, связанные с повышением порогового уровня PаCO 2 крови, поддерживающий нормальный ритм дыхания. Обозначения: воздушный поток (Flow); гипопноэ (H), апноэ (A), пульс (Pulse), сатурация крови (SaO 2), десатурационные эпизоды (Ds), временная шкала (чч:мм:сс) (модифицировано из статьи Bradley TD, Phillipson EA: Central sleep apnea. Clin Chest Med 13:493-505, 1992.).

  На основе теоретических, экспериментальных и клинических данных были установлены два основополагающих механизма, обусловливающие прекращение поступления центральных респираторных импульсов в момент наступлении сна.

  Первый механизм подразумевает существование явных дефектов в системе контроля над функцией дыхания или нарушений нервно-мышечной передачи. Такие расстройства, приводят к синдрому хронической альвеолярной гиповентиляции, который проявляется гиперкапнией в дневное время суток. Однако наиболее очевидным механизм таких нарушений становится при наступлении сна, когда отмечается минимальное стимулирующее воздействие со стороны поведенческих, корковых и ретикулярных факторов, посылающих импульсы в нейроны дыхательного центра в стволовой части головного мозга. В этот момент времени дыхательная функция становится крайне зависимой от повреждённой основным заболеванием метаболической системы дыхательного контроля.

  В отличие от центрального апноэ сна, которое развивается на фоне имеющихся нарушений системы регуляции дыхательной функции и нервно-мышечной передачи, приступы периодического дыхания развиваются на фоне преходящих флуктуаций или нестабильности исходно сохранной системы респираторного контроля. Такие нарушения развиваются в состоянии дремоты или поверхностного сна. Поскольку отсутствуют очевидные нарушения дыхательного контроля над поступлением дыхательных импульсов, уровень PaCO 2 в состоянии бодрствования или медленного сна обычно соответствует норме или несколько снижен.

  Такие временные колебания уровня PаCO 2 наиболее часто возникают при переходе из состояния бодрствования в состояние сна. В период бодрствования обычно поддерживается высокая степень вентиляции легких за счет регулярного поступления нервных дыхательных импульсов, вот почему уровень PаCO 2 ниже, чем в период глубокого сна. Отсутствие регулярности поступления таких импульсов при переходе от бодрствования ко сну приводит к тому, что адекватное бодрствованию значение PаCO 2 уменьшается и становится ниже допустимого уровня, необходимого для поддержания дыхания в состоянии сна.

  В случаях, если значение PаCO 2 в период бодрствования исходно ниже пороговой величины, необходимой для создания ритма дыхания в период сна, при переходе ко сну разовьётся апноэ. Оно будет существовать до тех пор, пока значение PаCO 2 не повысится до надлежащего порогового уровня. Если моменты повышения PaCO 2 и момент наступления голубого сна совпадут, дыхание приобретёт ритмичный характер без эпизодов апноэ или гипопноэ.

  Однако для состояния перехода от бодрствования ко сну характерны повторные флуктуаций активности центральной нервной системы. При каждом быстром переходе из состояния сна к бодрствованию уровень PаCO 2 повышается, приводя к «гиперкапнии бодрствования». В результате наблюдается увеличение вентиляции легких в соответствии с известной рецепторной реакцией в период бодрствования на повышение СО 2 , что приводит к развитию фазы гиперпноэ в рамках периодического дыхания. Изменения вентиляции легких при переходе от сна к бодрствованию зеркально повторяют таковые изменения при переходе от бодрствования ко сну. Такой цикл, представляющий собой чередование гипопноэ (или апноэ) и гиперпноэ повторяется до тех пор, пока не установится стабильное состояние сна.

  В рамках такой схемы событий выраженность вентиляционных расстройств зависит от состояния центральной нервной системы, различий между показателями PаCO 2 бодрствования и сна, а также от быстроты наступления компенсаторной дыхательной реакции в состоянии бодрствования на содержание СО 2 в крови. Любой фактор, способствующий увеличению этих показателей, усиливает шанс развития периодического дыхания и центрального апноэ сна. Например, во время пребывания на значительной высоте альвеолярная гипервентиляция легких, которая обусловлена гипоксией, способствует уменьшению показателя PаCO 2 . При этом его значение уменьшается значительно ниже пороговой величины, необходимой для поддержания ритма дыхания во сне. Гипоксия приводит к увеличению скорости рецепторной реакции на СО 2 .

  Именно поэтому, периодическое дыхание с короткими эпизодами центральных апноэ, чередующееся с интенсивными периодами гиперпноэ, типично для лиц, пребывающих на значительной высоте. Аналогичным образом, при любом заболевании сердца или легких, которое приводит к гипоксии и альвеолярной гипервентиляции в период бодрствования, существует высокая вероятность развития периодического дыхания и центрального апноэ у таких пациентов при наступлении сна.

• Патогенез нарушений, связанных с апноэ сна

  Главная последовательность событий, приводящая к развитию обструктивных апноэ сна, способствует возникновению производных физиологических реакций, которые обуславливают развитие характерных клинических проявлений (симптомов) и осложнений СОАГС (рис. 6).

  Рис. 6. Схема физиологических последствий и клинических проявлений апноэ сна (модифицировано из статьи Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Какие физиологические изменения возникают в период апноэ?

  Во время остановки дыхания содержание кислорода в организме падает, а углекислый газ накапливается. Данные изменения внутреннего состава организма стимулируют мозг, который вынужден кратковременно проснуться и дать команду мышцам открыть дыхательные пути. После этого человек засыпает, и все повторяется снова. Сон человека с обструктивными апноэ - это процесс чередования двух состояний: набрал воздуха и «нырнул» в сон, воздух кончился - «вынырнул» из сна, проснулся. В зависимости от тяжести заболевания такие явления могут возникать от 5 до 100 раз за каждый час сна, а общая продолжительность дыхательных пауз составляет 3-4 часа за ночь. Данные явления нарушают структуру сна, делая его поверхностным, фрагментированным и неосвежающим. Одновременно с этим они представляют собой многократные стрессы для организма, настроившегося на отдых, и изменяет состояние автономной нервной системы, регулирующей функцию внутренних органов. В период остановки дыхания обструктивного типа сохраняются дыхательные движения. Попытки вдохнуть через закрытые дыхательные пути приводят к значительному падению давления в грудной клетке, что воздействует на внутренние барорецепторы и оказывает отрицательное влияние на сердечнососудистую систему.

  Какие последствия для организма имеет обструктивное апноэ сна?

  Сон - это не время, «вычеркнутое» из активной жизни. Сон - это активное состояние, важное для восстановления нашего умственного и физического здоровья каждый день. Обструктивное апноэ нарушает процесс сна и обычно приводит к появлению усталости, утомляемости, сонливости, раздражительности, проблемам с памятью, мышлением, концентрацией внимания и личностным изменениям. Пациенты с апноэ сна более склонны к засыпанию в неподходящее для этого время и более часто попадают в автодорожные происшествия и с ними чаще происходят несчастные случаи на работе. Обструктивное апноэ сна оказывает отрицательное воздействие на сердечнососудистую систему. Более чем у 50% пациентов с апноэ сна отмечается артериальная гипертензия. Средний уровень артериального давления в утреннее время почти линейно увеличивается с нарастанием частоты апноэ. Нарушения сердечного ритма во время сна также могут быть обусловлены обструктивными апноэ. Накапливается все больше клинических данных, что обструктивные апноэ во время сна являются причиной инсультов, особенно среди мужчин молодого возраста. Допускается и исследуется влияние обструктивного апноэ на развитие ишемии миокарда и инфаркта миокарда у лиц с поражением сосудов сердца. Обструктивные апноэ сна оказывают отрицательное влияние на течение и ухудшают прогноз хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ, бронхильная астма, хронический обструктивный бронхит и т.д.).

  • Патогенез сердечно-сосудистых нарушений, связанных с апноэ во сне

    Развитие сердечно-сосудистых расстройств у пациентов с апноэ во сне обусловлено несколькими физиологическими механизмами. В период обструктивного апноэ, в момент его возникновения или прекращения, наблюдается повышение системного артериального давления. Такое повышение является результатом активации симпатического звена нервной системы и рефлекторного сужения сосудов вследствие острой асфиксии, реакции активации и изменения внутригрудного давления (рис.7).

    
    Рис.7 Запись активности симпатического звена нервной системы (от малоберцового нерва) и динамики артериального давления у пациентов СОАГС. В начале эпизода апноэ (OSA) влияние симпатического звена нервной системы на мускулатуру подавляется. Оно увеличивается по мере снижения насыщения артериальной крови кислородом (не показано), достигая максимума по окончании эпизода обструктивного апноэ сна, после чего такое влияние резко подавляется при раздувании легких. Подъемы артериального давления (BP) достигают максимума сразу после достижения точки наивысшего влияния симпатического звена нервной системы на мускулатуру с развитием реакции активации (показано стрелками). По другим каналам сверху вниз: электроокулограмма (EOG) электроэнцефалограмма (EEG), электромиограмма (EMG), электрокардиограмма (ECG), и динамика дыхания (RESP) (адаптировано из статьи Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al: Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest 96:1897-1904, 1995.).

    После восстановления дыхания отмечается снижение артериального давления до исходного уровня. Однако, в отличие от здоровых лиц, у пациентов СОАГС снижение показателя среднего кровяного давления в период сна не наблюдается. Более чем у 50% больных СОАГС в период сна наблюдается системная артериальная гипертензия, обусловленная высокой и продолжительной активностью симпатического отдела нервной системы, повышенной концентрацией норадреналина в плазме крови, нарушением сосудорасширяющей реакции эндотелия. Результаты экспериментальных исследований на животных с моделированием такого расстройства свидетельствуют о том, что обструктивное апноэ сна приводит к стабильному повышению показателей артериального давления при пробуждении.

    В последние годы, поступает большое количество клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что в дополнение к системной гипертензии обструктивное апноэ сна оказывает как острое, так и хроническое отрицательное воздействие на функцию левого желудочка сердца. Острое воздействие заключается в том, что на фоне избыточного отрицательного внутригрудного давления, создаваемого во время эпизодов обструктивного апноэ сна, происходит уменьшение ударного объема сердца и минутного сердечного выброса при возрастающей постнагрузке левого желудочка и снижении его предназгрузки. Отрицательное внутригрудное давление в период апноэ сна способно достигать величины -90 см Н 2 О (-65 мм рт. ст.), что вызывает увеличение трансмурального давления в левом желудочке сердца, способствуя развитию постнагрузки на этот отдел сердца. Его повышение приводит к выраженному уменьшению преднагрузки левого желудочка путем влияния на взаимодействие левых и правых отделов сердца.

    Подобный механизм воздействия избыточного отрицательного внутригрудного давления на ударный объем сердца и минутный сердечный выброс наиболее выражен у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Остро развивающиеся гемодинамические расстройства, вызванные эпизодами обструктивного апноэ сна, могут способствовать развитию ночной стенокардии и кардиогенного отека легких, которые были зафиксированы у пациентов СОАГС в ряде исследований.

    Периодические эпизоды гипоксии, наблюдаемые во время эпизодов обструктивного апноэ сна, оказывают отрицательное воздействие на работу левого желудочка путем влияния на его сократимость, преднагрузку и постнагрузку. Повышение давления в легочной артерии, обусловленное гипоксией вследствие апноэ сна, препятствует опустошению правого желудочка и приводит к уменьшению скорости достижения диастолы обоими желудочками.

    Подобные эффекты, как и последствия отрицательного внутригрудного давления, могут приводить к нарушению наполнения левого желудочка. Роль гипоксии заключается в резком повышении системного артериального давления через стимулирующее влияние на симпатический отдел нервной системы. Важно, что такие эффекты наиболее выражены у пациентов, страдающих застойной сердечной недостаточностью. В результате повышения постнагрузки левого желудочка и стимуляции симпатических влияний на сердце наблюдается увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде, что может приводить к ишемии миокарда, ночной стенокардии, а также сердечным аритмиям у пациентов с ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна. Учитывая причинно-следственные взаимоотношения, была разработана концепция, согласно которой на фоне СОАГС может наступить внезапная смерть в период сна. Однако, достоверные данные, подтверждающие эту концепцию, отсутствуют.

    Тем не менее, Gula et.al. (2004) провели ретроспективный анализ данных, полученных при обследовании 112 больных, прошедших полисомнографическое исследование и впоследствии перенесших внезапную смерть по причине сердечно-сосудистых заболеваний. Больные исключались из исследования в том случае, если время летального исхода не было известно или причина внезапной смерти не была связана с сердечно-сосудистым заболеванием. Авторы провели сравнение частоты внезапной смерти, связанной с заболеванием сердца, в группе больных СОАГС на протяжении суток в четырех 6-ти часовых интервалах (с 06 до 12 часов, от 12 до 18 часов, с 18 до 24 часов, а также от 24 до 06 часов утра) с частотой внезапной сердечнососудистой смерти у всего населения. Сравнение проводилось также с ожидаемой частотой смерти в 25%, если она имела место во всех 4-х интервалах. Показатели частоты внезапной смерти для всего населения были взяты из ранее опубликованных данных крупномасштабного исследования изучения внезапной сердечно-сосудистой смерти.

    Частота внезапной смерти, обусловленная болезнями сердца, оказалась достоверно выше у пациентов СОАГС в течение временного интервала от 24 до 06 часов утра, чем у всего населения (46% против 21%), и выше ожидаемой частоты смерти (46% против 25%). Наоборот, частота случаев внезапной сердечно-сосудистой смерти у больных СОАГС оказалась достоверно ниже в течение временного интервала с 06 до 12 часов, чем у всего населения (20% против 41%), и значительно ниже во временном интервале от 12 до 18 часов (9% против 26%).

    Тяжелые формы СОАГС, определяемые на основе коэффициента апноэ-гипопноэ, взаимосвязаны с более высоким относительным риском внезапной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (1,87% и 2,61%), чем у пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания, а также в сравнении со всем населением. Авторы допускают, что у пациентов СОАГС на фоне повторных эпизодов апноэ могут действовать различные патофизиологические механизмы, способствующие увеличению риска внезапной сердечно-сосудистой смерти, а именно: гипоксемия, ишемия миокарда, аритмия, повышение активности симпатического отдела нервной системы, артериальная гипертензия, факторы агрегации тромбоцитов. Они также предположили, что некоторые случаи внезапной ночной смерти, по причине заболеваний сердца и сосудов у населения в целом, могут представлять собой нераспознанный синдром СОАГС.

    Хотя в данном исследовании удалось продемонстрировать повышенную частоту внезапной смерти в течение периода от 24 до 06 часов утра у пациентов СОАГС, оно имеет свои недостатки, которые следует учитывать. Популяция участников этого исследования была представлена пожилыми лицами (средний возраст составил 70 лет), а в исследовании использовался только исторический контроль.

    В настоящее время все большее количество проводимых исследований свидетельствует о взаимосвязи между обструктивным апноэ сна и хроническим нарушением функции левого желудочка. Интерес к таким работам обусловлен тем, что способность обструктивного апноэ сна вызывать выраженную левожелудочковую недостаточность при отсутствии длительно существующей артериальной гипертензии, коронарной болезни сердца или нарушения функции миокарда не была достоверно установлена. Тем не менее, у ряда пациентов с застойной сердечной недостаточностью, на фоне устранения обструктивного апноэ сна отмечалось значительное улучшение показателя фракции выброса левого желудочка, а также уменьшение выраженности одышки при физической нагрузке. Необходимо отметить, что у пациентов СОАГС наблюдается устойчивое повышение активности симпатического звена нервной системы, а также увеличение концентрации норадреналина в плазме крови. Однако известно, что выживаемость больных застойной сердечной недостаточностью обратно пропорциональна активности симпатических влияний нервной системы на сердце и концентрации норадреналина в плазме в крови, что является возможным объяснением отрицательного воздействия обструктивного апноэ сна на выживаемость таких пациентов при сочетании двух патологий.

    Обструктивное апноэ сна может оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему через стимуляцию агрегационной способности тромбоцитов, через усиление коагуляции крови, повышение содержания медиаторов воспаления, а также реактивных форм кислорода. Все эти факторы принимают участие в процессе атерогенеза и формировании артериальных тромбов. При лечении СОАГС наблюдается достоверное снижение выработки реактивных форм кислорода, уменьшение экспрессии молекул адгезии и прилипания лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, а также снижение уровня эндотелиального фактора роста. Все большее количество исследований свидетельствует о том, что обструктивное апноэ сна может являться независимым фактором риска развития метаболического синдрома, повышения резистентности к инсулину. При лечении данного заболевания отмечается повышение чувствительности к инсулину, не зависящие от снижения массы тела.

    У 10-15% пациентов СОАГС развивается постоянная легочная гипертензия, которая приводит к недостаточности правых отделов сердца. Было доказано, что во время эпизодов обструктивного апноэ сна происходит внезапный спазм легочных сосудов. В состоянии бодрствования у таких пациентов давление в легочной артерии, как правило, соответствует норме. При существующей постоянной ночной легочной гипертензии в дневное время отмечаются гипоксемия и гиперкапния, которые дополняют выраженное нарушение насыщения крови кислородом в ночной период. Нарушения газового состава артериальной крови в дневное время, как правило, обусловлены сочетанием ожирения с обструкцией дыхательных путей и снижением передачи респираторных импульсов. Тем не менее, остается малопонятным, взаимосвязана ли изолированная ночная гипоксемия с развитием недостаточности правых отделов сердца? У 10-15% пациентов СОАГС развивается хроническая гиперкапния. Сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости носит название «синдром Пиквика» или синдрома ожирения-гиповентиляции. При существовании хронического избытка углекислого газа отмечаются ожирение, легкая или умеренная степень обструкции дыхательных путей, а также уменьшение чувствительности хеморецепторов со снижением передачи респираторных импульсов. Совокупность таких расстройств способствует уменьшению защитных механизмов гипервентиляции, развивающейся в промежутках между эпизодами ночной обструкции, тем самым препятствуя устранению нарушений газового состава артериальной крови, характерного для эпизодов обструктивного апноэ сна.

Клиника и осложнения

• Основные симптомы
  • Группа общих симптомов
    • Ночной храп.
    • Частые ночные пробуждения, беспокойный сон.
    • Увеличение массы тела.
    • Остановки дыхания во время сна (по свидетельству окружающих лиц).
  • Группа нейрофизиологических нарушений
    • Избыточная дневная сонливость.
    • «Снижение энергии», утомляемость.
    • Снижение концентрации внимания, памяти.
  • Группа нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы
    • Повышение артериального давления (среди больных с артериальной гипертензией у 35% пациентов выявляют обструктивные апноэ сна).
    • В 3-4 раза более частое развитие инфарктов миокарда и инсультов.
    • Аритмии сердца.
    • Развитие хронической сердечной недостаточности.
    • «Синдром Пиквика» – сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости.

• Основные клинические проявления обструктивного апноэ во сне

  Клинические проявления апноэ во сне подразделяются на две группы.

  • Первая группа клинических симптомов

    Затрагивает нейропсихологическую и поведенческую сферы. Как считают, они развиваются непосредственно по причине повторных пробуждений, возникающих для прекращения каждого эпизода апноэ сна, хотя нельзя исключить их взаимосвязь с повторяющимися периодами церебральной гипоксии.

    Часто наблюдаемыми у пациентов СОАГС являются нейропсихологические и поведенческие реакции. Они выражаются в виде избыточной дневной сонливости, «снижении энергии», утомляемости, которые занимают ведущее место среди жалоб пациента. На ранних стадиях заболевания избыточная дневная сонливость развивается преимущественно в пассивном состоянии, например, во время просмотра телевизионных передач или в процессе чтения сидя. Однако, по мере прогрессирования заболевания, избыточная дневная сонливость затрагивает все формы повседневной активности и приобретает характер выраженного инвалидизирующего фактора, сопряженного с риском.

    При проведении тестов с оценкой способности к концентрации внимания при вождении автотранспорта был установлен факт ее значительного нарушения у пациентов СОАГС. При этом основные показатели частоты дорожно-транспортных происшествий у пациентов с апноэ сна значительно превышали таковые в группе контроля. Очень часто проявления избыточной дневной сонливости взаимосвязаны с разнообразными интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, расстройствами мышления, а также изменениями личности.

    Тем не менее, хотя все эти симптомы обусловлены фрагментацией сна, отсутствием стадий глубокого сна, при одинаковой тяжести дыхательных расстройств у таких пациентов в дневное время наблюдается различная степень выраженности указанных симптомов. Кроме того, пациент очень часто не осознает наличие у него избыточной дневной сонливости или нарушений высших мозговых функций. Вот почему, в ходе сбора анамнеза болезни важную роль играет беседа с членами семьи больного.

  • Вторая группа клинических симптомов

    Включает сердечно-сосудистые и респираторные проявления, которые в значительной степени, но не исключительно, обусловлены эпизодами рецидивирующей ночной асфиксии.

    Наиболее частым респираторным проявлением, наблюдаемым в ночное время, является громкий храп, свидетельствующий о сужении верхних дыхательных путей. Как правило, храп существует у пациента на протяжении многих лет до момента развития других симптомов. Однако у многих пациентов лишь спустя годы он приобретает непостоянный характер и периодически прерывается эпизодами тишины (молчания), что соответствует периодам окклюзии (апноэ). Признаком завершения эпизода апноэ обычно является очень громкое всхрапывание на вдохе, что сопровождается движениями тела и порывистыми движениями конечностей.

    Часто пациенты не знают о наличии у них таких особенностей, предъявляя жалобы только на беспокойный сон или его расстройство. О таких событиях чаще свидетельствуют те, кто спит с ними в одной комнате. Достаточно редко пациент полностью пробуждается ночью с жалобами на удушье, нехватку воздуха или бессонницу. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы на отсутствие чувства «восстановления сил» после сна, на помрачение сознания и дезориентацию, а в ряде случаев, на головную боль, наблюдаемую по утрам или при пробуждении.

    Сердечно-сосудистые проявления апноэ во сне требуют отдельного объяснения. На сегодняшний день все большее число эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии положительной корреляции между СОАГС и рядом сердечнососудистых осложнений, несмотря на то, что наличие прямой причинно-следственной взаимосвязи пока не установлено.

    Наиболее достоверны результаты, полученные о взаимосвязи обструктивного апноэ сна с системной артериальной гипертензией.

    Связь апноэ во сне с развитием артериальной гипертензии подтверждается результатами крупномасштабных перекрестных и проспективных когортных исследований, свидетельствующих о достоверном повышении риска распространенности и развития артериальной гипертензии у таких пациентов. В тоже время, среди общей популяции больных артериальной гипертензией приблизительно у 35% пациентов выявляется обструктивное апноэ сна.

    В ряде исследований у пациентов с «плохо контролируемой» лекарственными препаратами артериальной гипертензией показатель распространенности обструктивного апноэ сна составил 85%. Результаты крупнейшего перекрестного исследования Sleep Heart Health Study (2001г.), посвященного изучению состояния здоровья, связанного с сердечной деятельностью и сном, свидетельствуют о наличии высокой зависимости обструктивного апноэ сна с ишемической болезнью сердца, острым нарушением мозгового кровообращения и застойной сердечной недостаточностью, независимо от наличия других известных факторов риска.

    У пациентов с хронической сердечной недостаточностью наличие апноэ во сне осложняет течение основного заболевания в связи с отрицательным влиянием на функцию левого желудочка сердца. Это проявляется, в частности, в развитии ишемии миокарда, ночной стенокардии и сердечным аритмиям у пациентов с ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна ().

    Апноэ во сне может сопровождаться такими осложнениями как развитие инфаркта миокарда и инсульта во сне (в том числе, с летальным исходом). Исследования показывают, что риск развития инфаркта миокарда и инсульта у больных с апноэ сна в 3-4 раза выше, чем у людей без ночного апноэ.

    Интерес представляет исследование Marin et.al. (2005) проведенное в испытуемой группе численностью 1651 человек. Из них 264 являлись здоровыми добровольцами мужского пола, 377 мужчин были «привычными» храпунами, 403 мужчины страдали легкой или умеренной степенью СОАГС, а 607 мужчин имели тяжелое течение заболевания (среди которых у 372 проводилась СРАР-терапия, а 235 участников отказались от лечения). СРАР-терапия рекомендовалась всем пациентам с индексом апноэ-гипопноэ сна >30 эпизод/час или если имелось сочетание избыточной дневной сонливости с полицитемией, сердечной недостаточностью при индексе апноэ-гипопноэ от 5 до 20 эпизод/час. Необходимо отметить, что 36% пациентов с тяжелой формой СОАГС отказались от СРАР-терапии. Они находились под наблюдением с целью оценки естественного течения заболевания по сравнению с испытуемыми, согласившимися на лечение. Здоровые испытуемые были сопоставимыми с пациентами, страдающими тяжелой формой СОАГС по индексу массы тела и возрасту. Конечной целью исследования являлось изучение частоты смертельных и не смертельных сердечно-сосудистых осложнений. К смертельным сердечно-сосудистым осложнениям относили летальный исход, обусловленный инфарктом миокарда или инсультом. Не смертельные сердечно-сосудистые осложнения включали случаи развития инфаркта миокарда или инсульта, коронарную недостаточность, требующие хирургического или чрескожного вмешательства.

    При анализе 10-летнего динамического наблюдения установлено, что частота возникновения смертельных и не смертельных ССО достоверно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, которым терапия не проводилась (соответственно 1,05 и 2,13 на 100 человек в год) по сравнению: 1) со здоровыми добровольцами (соответственно 0,3 и 0,45 на 100 человек в год); 2) с пациентами, у которых отмечался только «привычный» храп (соответственно 0,34 и 0,58 на 100 человека в год); 3) с пациентами СОАГС у которых проводилась СРАР-терапия (соответственно 0,35 и 0,64 на 100 человек в год). Отношение шансов сердечно-сосудистой смерти в разных группах пациентов составили: 1) у пациентов с привычным храпом - 1.03; 2) у не получавших терапию больных СОАГС легкой или средней степени тяжести - 1.15; 3) у не получавших терапию больных СОАГС тяжелого течения - 2.87; 4) у пациентов СОАГС получавших СРАР-терапию - 1.05.

    Авторы пришли к заключению, что риск смертельных и не смертельных осложнений значительно выше у пациентов с тяжелой формой СОАГС, не получавших лечения, чем у здоровых добровольцев. Проведение СРАР-терапии способствовало уменьшению такого риска. Привычный храп не коррелировал с достоверным повышением риска возникновения смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых осложнений по сравнению со здоровыми лицами.

    Есть данные указывающие на возможность наступления внезапной смерти в период сна у пациентов с обструктивным ночным апноэ ().

• Основные клинические проявления центральных апноэ во сне

  У ряда пациентов рецидивирующие эпизоды центрального апноэ сна не сопряжены с какими-либо клиническими проявлениями или физиологическими расстройствами. Следовательно, они являются клинически не значимыми. У других больных последовательность событий, характеризующая центральное апноэ, приводит к развитию клинических симптомов и осложнений, аналогичных таковым при обструктивном апноэ сна.

  Поскольку несколько разных механизмов способны вызывать центральное апноэ сна, клинические проявления характеризуются разнообразием.

  В случаях, когда центральное апноэ является последствием заболевания, приведшего к нарушениям дыхательного контроля или нервно-мышечной передачи, в клинической картине доминируют повторяющиеся эпизоды сердечной недостаточности и черты синдрома хронической альвеолярной гиповентиляции, такие как: задержка СО 2 , гипоксемия, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и полицитемия. Беспокойный сон, головная боль в утренние часы, хроническая усталость и избыточная дневная сонливость также часто встречаются у таких больных, вследствие ночной гипоксемии, гиперкапнии, нарушений основных характеристик сна.

  Напротив, в случаях центрального апноэ сна, вызванного преходящими флуктуациями поступления центральных дыхательных импульсов при наступлении собственно сна, гиперкапния в дневное время отсутствует, как и отсутствуют осложнения со стороны сердечной и легочной систем. У таких пациентов скорее имеют место признаки нарушенного сна, частых пробуждений в ночное время, усталости в утренние часы, а также дневной сонливости. У многих пациентов центральное апноэ вторично по отношению к застойной сердечной недостаточности. Больные с сердечной недостаточностью и центральным апноэ во сне могут также жаловаться на бессонницу и пароксизмальную ночную одышку.

  Усиление активности симпатического звена нервной системы в дневное и ночное время на фоне центрального апноэ во сне у больных хронической сердечной недостаточностью может приводить к прогрессированию нарушений функции миокарда и способствует прогрессированию основного заболевания. У таких пациентов чаще отмечается желудочковая тахикардия, чем у больных без центрального апноэ во сне. Развитие эктопических желудочковых сокращений взаимосвязано у таких пациентов, как с дыхательным циклом, так и со снижениями SaO 2 . Основная причина такой взаимосвязи остается неизвестной. Предположительно эктопические желудочковые сокращения являются следствием гипоксии, повышенной активности симпатического отдела нервной системы, периодически повторяющихся резких подъемов артериального давления, а также следствием значительного увеличения объема левого желудочка. Поскольку у одной трети больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается внезапная смерть от сердечных аритмий, такие причинно-следственные взаимоотношения нуждаются в дальнейшем изучении.

  Повышенная летальность среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с центральным апноэ сна по сравнению с пациентами с хронической сердечной недостаточностью без апноэ может быть связана с воздействием одного и более из указанных факторов.

Диагностика

• Клиническая диагностика

  Для выявления апноэ во сне существуют высоко достоверные клинические симптомы и объективные маркеры заболевания, позволяющие в ходе анкетного опроса выявить определенную форму гиповентиляционного дыхательного расстройства.

  Как Вам кажется, будете ли Вы просто чувствовать усталость или задремлите и уснете в следующих ситуациях?

  Это относится к обычным ситуациям из Вашей настоящей жизни. Если с Вами не случалось подобных ситуаций в настоящее время, постарайтесь представить себе, как бы они на Вас подействовали. Выберите номер, наиболее соответствующий Вашему возможному поведению в указанных ситуациях:

  0 = не усну никогда 1 = небольшой шанс уснуть 2 = умеренный шанс уснуть 3 = высокий шанс уснуть

  Ситуация	Баллы
  1. Чтение сидя в кресле
  2. Просмотр телепередач сидя в кресле
  3. Пассивное сидение в общественных местах (сидя в театре, на собрании и т.д.)
  4. Как пассажир в машине в течении не менее чем часовой поездки по ровной дороге
  5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел (не сиеста)
  6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь
  7. Сидя в кресле после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного
  8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке

  НОРМА	Начальная	Умеренная	Выраженная	Крайняя степень
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 и более

  • Симптомы заболевания
    • Чрезмерная («избыточная») дневная сонливость в различных ситуациях, сочетающаяся с частыми ночными пробуждениями. Избыточная дневная сонливость отражает ответную реакцию центральной нервной системы на выраженность нарушения архитектуры сна и степень ночной гипоксии. Она тем выше, чем более значимыми являются нарушения сна и дыхания.
    • Громкий ночной храп, который мешает пациенту или окружающим его людям, сочетается с эпизодами респираторных пауз, возникает при любом положении тела. «Храп» - это колебания мягких тканей ротоглоточного кольца (рис 2), вследствие их гипертрофии, атонии мышц или изменений пространственной конфигурации (узость) под воздействием внешних и внутренних факторов (таблица 1).
  • Маркеры заболевания

    К ним относят абсолютные признаки, которые можно измерить инструментальными способами с помощью весов, ростомера, сантиметра, тонометра.

    • Росто/весовое соотношение (BMI) – отношение веса тела в кг на квадрат роста пациента в метрах.
    • Охват шеи пациента – размер окружности шеи в см, измеренный по воротниковой линии.
    • Артериальное давление (АД) – кровяное систолическое и диастолическое давление пациента в положении сидя, выраженное в мм.рт.ст. и измеренное по методу Короткова.
    • Индекс дневной сонливости – бальная субъективная оценка пациентом дневной сонливости по 8 пунктам (ситуационным состояниям), по 5-ти бальной прогрессивной шкале от 0 до 3, где «0» - отсутствие сонливости, а «3» - наступление сна в указанной ситуации.

    Показатели, оцениваемые как маркеры, являются составной частью любого физикального и антропометрического обследования пациентов с подозрением на апноэ во сне (таблица 1,2).

    Таблица 1. Симптомы и маркеры СОАГС
    

    Симптомы	Маркеры
    Громкий хронический ночной храп.	Значительное увеличение массы тела (≥120% от идеального веса или BMI >29 кг/м 2)
    Периоды перехватывания дыхания или «дыхательной заслонки» во время сна	Размер воротничка (размер окружности шеи): - мужчины ≥43 см, - женщины ≥40 см.
    Выраженная дневная сонливость (особенно у лиц управляющих транспортным средством).	АД более 140/90 мм.рт.ст.
    Несчастные случаи на производстве или автодорожные происшествия, причиной которых служила дневная сонливость или дневная усталость	Назофарингиальные сужения тип 1, 2, 3 по Fujita
    Ослабление концентрации внимания на фоне утомления или дневной усталости	Легочная гипертензия, легочное сердце

    
    Таблица 2. Шкала сонливости (Индекс дневной сонливости)
    

    Ситуационное состояние	Баллы
    1. Чтение книги, сидя в кресле
    2. Просмотр телепередач сидя в кресле
    3. Пассивное присутствие в общественных местах (сидя в театре, на собрании)
    4. Как пассажир в машине в течении не менее чем часовой поездки по ровной дороге
    5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел
    6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь
    7. Сидя в кресле после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного
    8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке

    Клинический диагноз является установленным в случае наличия у пациента: BMI > 29 кг/м 2 , Охват шеи пациента > 43 см, АД > 140/90 мм.рт.ст., Индекс дневной сонливости > 9 баллов, жалобы на громкий храп. В остальных случаях, а также при малопонятной картине заболевания требуется осуществление функционально-лабораторной диагностики.

• Функционально-лабораторная диагностика

  Данная диагностическая процедура предусматривает проведение функционального мониторирования основных необходимых параметров в ночной период времени для подтверждения синдромокомплекса обструктивного или центрального апноэ во сне.

  Поскольку такая процедура может проводиться как в условиях специального функционально-диагностического отделения (лаборатория сна), так и в домашних условиях (скрининговое обследование), процедура разделяется на «полисомнографическое обследование» и кардиореспираторный мониторинг или «полиграфическое обследование».

• Определение степени тяжести заболевания

  Для установления степени тяжести заболевания используют формулу сложения степеней тяжести по количеству событий апноэ-гипопноэ в течение одного астрономического часа и максимальному одномоментному снижению насыщения артериальной крови кислородом, зафиксированного в период сна.

  Респираторный индекс (RDI) – индекс дыхательных расстройств, отражает количество событий расстройств дыхания за один час сна. RDI чаще ассоциируется с индексом апноэ-гипопноэ сна, чем с формальным индексом «чистых» эпизодов апноэ во сне.

  В соответствии с количеством расстройств дыхания принято выделять:

  Тяжесть СОАС	Количество событий нарушенного дыхания в час (RDI)
  	Апноэ (AI)	Апноэ + Гипопноэ (AHI)
  Норма
  Легкая форма	5-10	10-20
  Умеренная форма	10-15	20-30
  Тяжелая форма	>15	> 30

  
  

  Сатурационный индекс (SaO 2) - величина насыщения артериальной крови кислородом.

  В зависимости от ее одномоментного снижения при эпизоде дыхательного расстройства степень тяжести заболевания, определяемая по индексу RDI, должна соответственно быть изменена:

  Тяжесть СОАС	Одномоментное снижение (min SaO 2)
  Без изменений	>90 %
  Увеличена на 1 степень	85% - 90%
  Увеличена на 2 степени	80% - 85%
  Увеличена на 3 степени

  
  

  Таким образом, если RDI=15 соб/час, а min SaO 2 = 85% то правило сложения степеней тяжести определяет такое состояние как:

  легкая форма СОАГС + увеличение на 2 степени = тяжелая форма СОАГС

  Данный алгоритм установления степени тяжести за последние 9 лет нашел свое практическое применение и доказал свою эффективность у 10486 пациентов.

• Критерии диагностики

  Клинический диагноз является установленным в случае наличия у пациента: BMI > 29 кг/м 2 , Охват шеи пациента > 43 см, АД > 140/90 мм.рт.ст., Индекс дневной сонливости > 9 баллов, жалобы на громкий храп.

  В остальных случаях, а также при малопонятной картине заболевания требуется осуществление функционально-лабораторной диагностики.

  Определение в ходе функционально-лабораторной диагностики показателей индекса RDI (количество событий нарушенного дыхания в час), равных более 5 в случае апноэ или более 10 в случае апноэ+гипопноэ, позволяет поставить клинический диагноз "апноэ во сне".

Оригинальный ноотропный препарат для детей с рождения и взрослых с уникальным сочетанием активирующего и седативного эффектов

Современные принципы комплексной диагностики и лечения нарушений сна у детей

С.А. Немкова, д.м.н., Научный центр здоровья детей, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва Статья посвящена актуальным вопросам комплексной диагностики и лечения нарушений сна у детей.
Подробно освещены вопросы инструментальной (полисомнография) и клинической диагностики расстройств сна у детей (инсомний и парасомний), особенно синдрому обструктивного апноэ сна.
Рассмотрены современные аспекты немедикаментозной и лекарственной терапии расстройств сна в детском возрасте, показано, что Пантогам является одним из наиболее эффективных и безопасных средств, применяемых в лечении нарушений сна у детей. Диагностика и коррекция расстройств сна является сложной проблемой, требующей учета многообразия причин нарушения сна и механизмов его регуляции, а также дифференцированного комплексного подхода с целью повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни ребенка и его семьи.
Ключевые слова : сон, дети, инсомния, апноэ, Пантогам

Нарушения сна у детей являются актуальной проблемой современной педиатрии и неврологии, поскольку отмечаются часто – у 84% детей в возрасте до 2,5 года, у 25% – в возрасте 3–5 лет и у 13,6% в возрасте 6 лет . Расстройства сна у детей не только приводят к ухудшению дневного самочувствия, эмоционального настроя, работоспособности, когнитивных функций и поведенческих проблем, школьной успеваемости, но и сопряжены с нарастающим риском развития соматической патологии . Среди нарушений сна в детском возрасте преобладают сноговорение – 84%, ночное пробуждение – 60%, бруксизм – 45%, ночные страхи – 39%, ночной энурез – 25%, трудности засыпания – 16%, храп – 14%, ритмические движения – 9%, обструктивное апноэ сна – у 3% .

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) нарушения сна представлены в следующих рубриках :

1. Расстройства сна (G47): G47.0 – Нарушения засыпания и поддержания сна (бессонница). G47.1 – Нарушения в виде повышенной сонливости (гиперсомния). G47.2 – Нарушения цикличности сна и бодрствования. G47.3 – Апноэ во сне (центральное, обструктивное). G47.4 – Нарколепсия и катаплексия. G47.8 – Другие нарушения сна (синдром Клейне – Левина). G47.9 – Нарушение сна неуточненное.
2. Расстройства сна неорганической этиологии (F 51): F51.0 – Бессонница неорганической этиологии. F51.1 – Сонливость (гиперсомния) неорганической этиологии. F51.2 – Расстройство режима сна и бодрствования неорганической этиологии. F51.3 – Снохождение (сомнамбулизм). F51.4 – Ужасы во время сна (ночные ужасы). F51.5 – Кошмары. F51.8 – Другие расстройства сна неорганической этиологии. F51.9 – Расстройство сна неорганической этиологии неуточненное (эмоциональное расстройство сна). Также в МКБ-10 выделяется апноэ во сне у новорожденных (P28.3) и пиквикский синдром (E66.2).

Международная классификация расстройств сна (2005) включает следующие разделы :

1. Инсомнии.
2. Расстройства дыхания во сне.
3. Гиперсомнии центрального происхождения, не связанные с расстройством циркадного ритма сна, расстройством дыхания во сне или нарушенным по другим причинам ночным сном.
4. Расстройства циркадного ритма сна.
5. Парасомнии.
6. Расстройства движения во сне.
7. Отдельные симптомы, варианты нормы и неопределенные варианты.
8. Другие расстройства сна.

Наиболее современным и объективным методом диагностики нарушений сна является полисомнография .

Полисомнография – метод длительной регистрации различных параметров жизнедеятельности организма во время ночного сна . Данное исследование позволяет изучить продолжительность и структуру сна, определить, какие феномены встречаются во время сна и могут быть причиной его нарушения, а также исключить вторичные нарушения сна, которые встречаются чаще, чем первичные, и характеризуются нормальными показателями данных полисомнографии . При полисомнографии регистрируются следующие обязательные параметры: электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электроокулограмма (движения глаз) (ЭОГ), электромиограмма (тонус подбородочных мышц) (ЭМГ). Помимо этого, могут регистрироваться дополнительные параметры: движения нижних конечностей, электрокардиограмма (ЭКГ), храп, носо-ротовой поток воздуха, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки, положение тела, степень насыщения крови кислородом – сатурация (SpO2) . Проведение полисомнографического исследования позволяет уточнить клинический диагноз нарушений сна, которые у детей достаточно разнообразны.

Инсомнии – это повторяющиеся затруднения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающие несмотря на наличие достаточного времени и возможности для сна и проявляющиеся различными нарушениями дневной деятельности, которые могут проявляться в форме усталости, нарушения внимания, сосредоточения или запоминания, социальной дисфункции, расстройства настроения, раздражительности, дневной сонливости, снижения мотивации и инициативности, склонности к ошибкам за рулем и на работе, мышечного напряжения, головной боли, гастроинтестинальных нарушений, постоянной обеспокоенности состоянием своего сна . Особой формой инсомнии является детская поведенческая инсомния . Выделяют две формы этого расстройства: при инсомнии по типу неправильных ассоциаций засыпания у детей формируются неправильные ассоциации, связанные со сном (например, потребность засыпать только при укачивании, кормлении), а при попытке их убрать или скорректировать возникает активное сопротивление ребенка, приводящее к сокращению времени сна . При инсомнии по типу неправильных установок сна ребенок отказывается засыпать в установленное время или в определенном месте, выражая свой протест длительными и частыми просьбами покормить, сводить в туалет, успокоить (симптом «зова из-за двери»), или приходит в родительскую постель спать по ночам .

Гиперсомния определяется как состояние чрезмерной сонливости и приступов сна в дневное время или как затяжной переход к состоянию полного бодрствования при пробуждении. Одним из проявлений гиперсомнии является нарколепсия – заболевание, основным признаком которого являются приступы непреодолимой сонливости .

Парасомнии – это достаточно распространенные феномены (до 37%), возникающие в процессе сна или при засыпании и пробуждении и не связанные непосредственно с расстройствами циркадного ритма сон – бодрствование. К парасомниям относятся сноговорение, бруксизм, ночной энурез, снохождение, ночные страхи, кошмары, ритмичное двигательное расстройство .

Сноговорение – произнесение слов или звуков во время сна в отсутствие субъективного осознания эпизода . Это доброкачественный феномен, который в детском возрасте встречается значительно чаще, чем во взрослом. Так, в категории «часто или каждую ночь» сноговорение имеет место у 5–20% детей и у 1–5% взрослых в общей популяции .

Снохождение – форма измененного сознания, при которой сочетаются состояния сна и бодрствования. Во время эпизода сомнамбулизма человек встает с постели обычно в течение первой трети ночного сна и ходит, демонстрируя низкий уровень осознавания, реактивности и двигательного умения, а при пробуждении он обычно не вспоминает случившееся. Снохождение возникает, как правило, в стадиях 3 и 4 медленного сна. Около 5% случаев снохождения носит эпилептический характер .

Ночные страхи (ужасы) – ночные эпизоды крайнего ужаса и паники, сопровождаемые интенсивными восклицаниями, движениями и высоким уровнем вегетативных проявлений, когда ребенок садится или вскакивает с постели обычно в течение первой трети ночного сна с паническим криком, при этом не реагирует на обращенные к нему слова, а попытки успокоить могут привести к усилению страха или сопротивлению . Воспоминание о случившемся, если оно есть, очень ограниченно (обычно один или два фрагмента мысленных воображений), распространенность у детей составляет 1–4%, достигая пика в возрасте 4–12 лет. Чаще всего эпизоды ночных страхов возникают при пробуждении из стадий 3 и 4 медленного сна .

Кошмары – переживания во сне, перегруженные тревогой или страхом, яркие и обычно включающие темы, касающиеся угрозы жизни, безопасности или самооценки, имеющие тенденцию к повторению, при этом больной помнит все детали содержания сна . В течение типичного эпизода данного расстройства выражены вегетативные проявления, но нет заметных восклицаний или движений тела .

Синдром беспокойных ног характеризуется неприятными, иногда болезненными ощущениями в ногах, которые появляются чаще перед наступлением сна, нарастая к середине ночи (реже в дневное время), и вызывают сильное желание совершать движения конечностями. Симптомы облегчаются движениями и могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, задерживая наступление сна. Выделяют как идиопатическую (возможно, наследственную), так и симптоматическую (вследствие дефицита железа, метаболических расстройств и пр.) форму данного синдрома . К расстройствам движения, связанным со сном, помимо синдрома беспокойных ног, относят ночные крампи, ритмические двигательные расстройства (группа стереотипных повторяющихся движений головы, туловища и конечностей), а также бруксизм . Периодические движения конечностей во сне – частые серии движений в конечностях (разгибание большого пальца, сгибание голеностопного сустава и др.), которые периодически повторяются во время сна с интервалами в 10–90 с (при этом пациент не подозревает о наличии таких состояний) и могут вызывать пробуждения, что приводит к фрагментации сна и дневной сонливости . Связанные со сном качания головы проявляются в виде ритмичного качания головой (чаще в период, непосредственно предшествующий сну, реже во время сна), которое может быть связано с эмоциональным перевозбуждением в течение дня и, как правило, существенно уменьшается к 2–3 годам жизни ребенка . Бруксизм – эпизоды скрежетания зубами во время сна, чаще всего ассоциированные с дневными эмоциогенными ситуациями, семейными случаями, а также как проявление различных гипердинамических нарушений у ребенка (синдрома гиперактивности с дефицитом внимания). Бруксизм чаще возникает во 2-й стадии сна .

Энурез – расстройство, характеризующееся частыми (для мальчиков после 5 лет более 2, для девочек – 1 эпизода в месяц) случаями непроизвольного мочеиспускания во время сна. У детей с этим расстройством, как правило, имеет место очень глубокий сон (увеличен дельта-сон), тем не менее эпизоды энуреза могут отмечаться во всех стадиях сна. Выделяют первичную форму энуреза (с рождения), а также вторичную (когда расстройства развиваются после предшествующего, минимум в течение года, «сухого промежутка») .

Актуальной и часто встречающейся в педиатрической практике проблемой сна являются расстройства дыхания во сне – апноэ и гипопноэ сна, которые развиваются исключительно в фазе быстрого сна и могут быть: 1) обструктивными – обусловленными коллапсом дыхательных путей при продолжающихся дыхательных усилиях, при этом функция дыхательного центра сохранена; 2) центральными (дыхание Чейна – Стокса и другие формы) – ввиду снижения функции или остановки дыхательного центра и прекращения дыхательных усилий, но при этом дыхательные пути остаются открытыми; 3) смешанными .

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью . Клиника СОАС характеризуется остановками дыхания во сне с последующими громкими всхрапываниями. У детей храп отмечается у 10–14% в возрасте 2–6 лет, СОАС – у 1–3%, при этом пик заболеваемости приходится на возраст 2–8 лет . У недоношенных детей риск заболеваемости СОАС выше в 3–5 раз, чем у доношенных. Другими факторами риска являются аденотонзиллярная гипертрофия, аллергия, заболевания верхних и нижних дыхательных путей, хоанальный стеноз, смещение носовой перегородки, наследственная патология (частота СОАС при синдроме Дауна составляет до 80%), гипотония (особенно при мышечных дистрофиях), ожирение, заболевания и травмы центральной нервной системы . Основными клиническими психопатологическими проявлениями СОАС у детей являются: дефицит внимания и гиперактивность, дневная сонливость, агрессия, соматизация жалоб, депрессия, отставание в физическом и психическом развитии . Нарушения поведения и школьной успеваемости у детей с СОАС встречаются в 3 раза чаще, чем у остальных . Некоторые специалисты считают СОАС признаком кардиореспираторной нестабильности, указывающей на возможность развития синдрома внезапной младенческой смерти . В международных стандартах для большей части детей с СОАС аденотонзиллэктомия выделена как метод лечения первой линии, более того, сочетание СОАС и увеличенных миндалин является абсолютным показаниям для ее проведения . Эффективность данного метода наблюдается более чем у 80% детей, значительное улучшение поведения, настроения, внимания, дневной активности и способности к обучению отмечается уже через 6 мес. после проведенной операции . В случае сочетания храпа и СОАС с аллергическим ринитом, носовой обструкцией и аденотонзиллярной гипертрофией препаратами выбора являются топические кортикостероиды . На фоне применения данных препаратов у детей отмечается уменьшение размеров аденоидов и миндалин, улучшаются параметры дыхания во сне . В последние годы исследователями описывается успешный опыт применения неинвазивной вспомогательной вентиляции легких посредством создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР-терапии) у детей во всех возрастных группах, которая особенно рекомендована при сопутствующем ожирении, а также у пациентов с краниофациальными аномалиями .

При лечении нарушений сна у детей методы немедикаментозной коррекции должны предшествовать и сопровождать лекарственную терапию . «Гигиена сна» включает такие мероприятия, как соблюдение режима сна и бодрствования, пробуждение и укладывание ребенка в одно и то же время, ограничение перед сном умственной и физической активности, а также приема стимулирующих напитков (особенно кофеинсодержащих, поскольку кофеин уменьшает выработку мелатонина – гормона сна), обеспечение комфортных условий сна (минимальный уровень освещенности, прохладную температуру воздуха, т. к. понижение температуры окружающей среды и тела инициирует наступление сна), ограничение в обильном приеме пищи и жидкости перед сном. Также применяются специальные методы поведенческой терапии детской инсомнии .

При фармакотерапии нарушений сна у детей широко используются седативные свойства различных трав (валериана, пустырник, мелисса, хмель, ромашка, пион) в разнообразных сочетаниях . У подростков с возраста 15 лет, особенно с осложненным аллергоанамнезом, с целью коррекции выраженных расстройств сна может применяться препарат Донормил (доксиламин), который является единственным препаратом с достаточно сильным снотворным действием, разрешенным к применению у больных с синдромом апноэ во сне . По мнению исследователей, одним из важных факторов, определяющих расстройства сна, может являться нарушение продукции мелатонина, что делает патогенетически обоснованным применение синтезированного из аминокислот растительного происхождения аналога мелатонина – препарата Мелаксен, который способствует нормализации ночного сна: ускоряет засыпание, улучшает качество сна, нормализует циркадные ритмы, не вызывая при этом привыкания и зависимости .

Одним из наиболее эффективных и безопасных средств, применяемых у детей с целью коррекции синдрома вегетативной дисфункции, в т. ч. нарушений сна, является Пантогам (препарат гопантеновой кислоты, естественного метаболита ГАМК) («ПИК-ФАРМА»), который относится к ноотропным средствам с широким спектром клинического действия, сочетающим нейрометаболический, нейропротекторный и нейротрофический эффекты . Пантогам непосредственно влияет на ГАМКБ-рецепторы, потенцирует ГАМКергическое торможение в ЦНС; регулирует нейромедиаторные системы, стимулирует метаболические и биоэнергетические процессы в нервной ткани . Пантогам включен в клинические рекомендации по лечению заболеваний нервной системы у детей (2014) . Пантогам удачно сочетает мягкий психостимулирующий и умеренный седативный эффект, что способствует активации когнитивных функций в течение дня, устранению волнения и тревожности, а также нормализации сна и полноценному отдыху ребенка. Преимуществом применения Пантогама является наличие фармакологической формы выпуска, как в виде таблеток, так и 10%-ного сиропа, что позволяет использовать его у детей с первых дней жизни .

Выявлено положительное влияние Пантогама на продолжительность и структуру сна у 71 новорожденного ребенка с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС . Исследование с использованием дневного ЭЭГ-мониторинга сна показало, что до лечения укорочение цикла сна отмечалось у 78,8% детей, длительность переходного сна более 1 мин наблюдалась у 78,9%. После курса приема Пантогама частота нарушений сна снизилась до 52,6%, частота длительности переходного периода сна более 1 мин и латентного периода 2-й фазы спокойного сна уменьшилась до 45,5%, что подтверждает эффективность Пантогама в коррекции нарушений сна у детей . Применение Пантогама у детей в возрасте 3–5 лет, больных эпилепсией с когнитивными нарушениями и синдромом дефицита внимания и гиперактивности, свидетельствовало, что до лечения нарушения сна наблюдались у 70% пациентов, тики и повышенная утомляемость – у 25%, повышенная тревожность и страхи – у 30%. После 1-месячного курса приема Пантогама у пациентов наблюдалось значительное уменьшение тревожности, улучшение сна, внимания, а также механической и динамической памяти, структуры фонового ритма ЭЭГ с нормализацией зональных различий .

Исследование, посвященное применению Пантогама в комплексной терапии у детей с роландической эпилепсией, показало, что после 2-месячного курса лечения распространенность нарушений сна уменьшилась с 19 до 14,3%, повышенной утомляемости – с 66,7 до 23,8%, головной боли – с 38 до 14,3%, снижения памяти, внимания – с 71,4 до 42,9%, двигательной расторможенности – с 57,1 до 23,3% пациентов, что свидетельствовало о выраженной положительной клинико-неврологической динамике с регрессом патологической симптоматики при использовании Пантогама .

Таким образом, диагностика и коррекция расстройств сна у детей требуют дифференцированного комплексного подхода с целью профилактики психической и соматической патологии, повышения эффективности лечения, улучшения качества жизни ребенка и его семьи.

Литература

1. Абашидзе Э.Ф., Намазова Л.С., Кожевникова Е.В., Аршба С.К. Нарушение сна у детей. Педиатрическая фармакология, 2008, 5 (5): 69-73.
2. Полуэктов М.Г., Троицкая Н.В., Вейн А.М. Нарушение сна детей в амбулаторной практике. Сомнологический центр МЗ РФ, М., 2001.
3. Petit D, Touchette E, Tramblay RE, Boivin M, Montplaisir J. Dyssomnias and Parasomnias in Early Childhood. Pediatrics, 2006, 119 (5): 1016-1025.
4. Левин Я.И., Ковров Г.В., Полуэктов М.Г., Корабельникова Е.А., Стрыгин К.Н., Тарасов Б.А., Посохов С.И. Инсомния, современные диагностические и лечебные подходы. М.: Медпрактика–М, 2005.
5. МКБ-10. М., Медицина, 2003.
6. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual, 2005.
7. Калинкин А.Л. Полисомнографическое исследование. Функциональная диагностика, 2004, 2: 61-65.
8. Бузунов Р.В., Легейда И.В., Царева Е.В. Синдром обструктивного апноэ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей. М., 2013.
9. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. М.: Эйдос Медиа, 2002.
10. Захаров А.И. Дневные и ночные страхи у детей. СПб.: Союз, 2004.
11. Sforza E, Roche F, Catherine Thomas-Anterion C. Cognitive function and sleep related breathing disorders in a healthy elderly population: the synapse study .Sleep, 2010, 33(4): 515-521.
12. Gozal D., Kheirandish-Gozal L. New approaches to the diagnosis of sleep-disordered breathing in children. Sleep Medicine, 2010, 11 (7): 708-713.
13. American Medical Association. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Therapy for Obstructive Sleep Apnea (OSA). MLN Matters Number: MM6048. 2008. - URL: http://www.cms.gov/mlnmattersarticles/downloads/mm6048. pdf. .
14. Garetz, S. Behavior, cognition and quality of life after adenotonsillectomy for pediatric sleep disordered breathing. Otolaryngology-HNSurgery, 2008, 138: 19-26 .
15. Berlucchi M, Salsi D, Valetti L, Parrinello G, Nicolai P. The role of mometasone furoate aqueous nasal spray in the treatment of adenoidal hypertrophy in the pediatric age group: preliminary results of a prospective, randomized study. Pediatrics, 2007, 119: 1392-1397.
16. Левин Я.И., Стрыгин К.Н. Донормил в терапии инсомнии. Лечение нервных болезней. 2005, 6 (2): 23-26.
17. Левин Я.И. Мелатонин (Мелаксен) в терапии инсомнии. РМЖ, 2005, 13 (7): 498-500.
18. Сухотина Н.К. Пантогам как средство профилактики пограничных психических расстройств у детей. М., Вопросы психического здоровья детей и подростков. 2004, 2.
19. Детская неврология. Клинические рекомендации. Под ред. Гузевой В.И. М., 2014.
20. Маслова О.И., Студеникин В.М., Чибисов И.В. и др. Эффективность применения препарата Пантогам сироп 10% в коррекции когнитивных расстройств у детей. Вопросы современной педиатрии, 2004, 3 (4): 2-5.
21. Маслова О.И., Шелковский В.И. Пантогам и детская психоневрология. Пантогам – двадцатилетний опыт применения в психоневрологии. М., 1998: с. 50-53.
22. Ноотропы в детской неврологии. Под ред. Кузенковой Л.М., Масловой О.И., Намазовой-Барановой Л.С. и др. М., 2009.
23. Гребенникова О.В., Заваденко A.Н., Рогаткин С.О и др. Клинико-нейрофизиологическое обоснование и оценка эффективности лечения детей с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2014, 4: 63-67.
24. Гузева В.И. Опыт применения гопантеновой кислоты в сиропе у детей больных эпилепсией с когнитивными нарушениями и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Вопросы современной педиатрии, 2007, 6 (1): 101-104.
25. Балканская С.В., Кузенкова Л.М., Студеникин В.М., Маслова О.И. Роландическая эпилепсия у детей: коррекция когнитивных нарушений. Вопросы современной педиатрии, 2008, 7 (5): 10-14.

– состояние, при котором фиксируется систематическая остановка дыхания во время сна. Имеет несколько разновидностей – центральный, обструктивный и смешанный. Для каждого типа характерны свои причины. Синдром обструктивного апноэ (код МКБ 10 G47.3) является наиболее распространенной формой заболевания среди мужчин. У женщин она встречается в 2 раза реже.

Механизм развития

Когда человек засыпает, его тело и мышцы расслабляются, но работа внутренних органов продолжается. Воздух в легких циркулирует так же, как и днем, только немного медленнее. В ночное время, когда наблюдается снижение мышечного тонуса, происходит блокировка дыхательных путей, в результате чего фиксируется временная остановка дыхания.

От нехватки кислорода, больной просыпается, мышечный тонус повышается и работа легких возобновляется. Но стоит ему только погрузиться в сон, как снова все происходит по тому же сценарию. За одну ночь количество подобных эпизодов может достигать 100 раз.

Сразу же стоит отметить, что существует еще такое понятие, как гипноэ. Это состояние по своим признакам схоже с обструктивным апноэ, но имеет некоторые отличия. В первом случае отмечается неполная блокировка дыхательных путей. Процесс поступления кислорода в легкие не прерывается, но становится поверхностным, что является причиной возникновения сильного храпа. Однако принимать подобный симптом за признак развития данного заболевания не стоит, так как он характерен и для других патологий.

Снижение мышечного тонуса могут провоцировать различные факторы. Но в независимости от первопричины, последствия синдрома апноэ одинаковы – при остановке дыхания в организм перестает поступать кислород и выводиться углекислый газ. Это, в свою очередь, приводит к гипоксии, от которой сильно страдает головной мозг. Его клетки начинают разрушаться, из-за чего снижается концентрация внимания и работоспособность. При этом сам человек становится раздражительным, депрессивным, а порой и вовсе агрессивным.

Нужно отметить, что появление подобных эпизодов считается нормой и для обычного человека, но только в том случае, они возникают не более 5 раз за ночь. Если количество приступов значительно выше, это уже говорит о наличии заболевания, требующего незамедлительного лечения.

Важно! Если затягивать с терапией синдрома, то время остановки дыхания будет постепенно увеличиваться. А длительное отсутствие кислорода в организме вызывает серьезные последствия и может привести к летальному исходу!

Классификация

В зависимости от тяжести болезни, ее подразделяют на 3 степени:

• Легкую – до 15 остановок дыхания за ночь.
• Среднюю – от 15 до 50;
• Тяжелую – свыше 50.

Истинной причиной развития апноэ является пониженный мышечный тонус глотки, в результате которого во время сна отмечается спадение дыхательных путей и нарушение их проходимости. Спровоцировать такое состояние могут различные факторы. Самыми популярными из них являются:

1. Врожденные аномалии, характеризующиеся узким проходом дыхательных путей (примером этого являются крупный язык или маленький размер нижней челюсти).
2. Анатомические дефекты (искривленная перегородка носа, полипы, опухоли и т.д.).
3. Избыточная масса тела.
4. Расстройства эндокринной системы, возникновение которых сопровождается отечностью гортани (гипотиреоз, акромегалия).
5. Неврологические заболевания (миопатия, инсульт).
6. Злоупотребление алкогольными напитками.
7. Прием некоторых препаратов, снижающих мышечный тонус.
8. Обструктивные патологии легких.
9. Аллергия.
10. Курение.

Симптомы

При длительном протекании апноэ, у больного появляются признаки, характерные для нарушения ЦНС:

• Хроническая усталость.
• Снижение памяти, заторможенность.
• Раздражительность, подавленное состояние.
• У мужчин нарушение эректильной функции, у женщин – фригидность.
• Повышенное потоотделение.
• Головные боли в утренние часы.
• Неконтролируемые движения конечностями во время сна.
• Храп.

У детей клиническая картина также может включать:

• Отставание в физическом и умственном развитии.
• Недержание мочи.
• Повышенная агрессивность.
• Затрудненное дыхание у ребенка.
• Анемия.

Нужно отметить, что основываясь только на данных симптомах, осуществлять постановку диагноза нельзя, так как подобная клиническая картина характерна и для других заболеваний. Поэтому, прежде чем начинать лечение, необходимо пройти комплексное исследование.

Осложнения

Систематическая остановка дыхания во период сна может спровоцировать серьезные последствия. Например:

1. Резкие скачки артериального давления. Наблюдаются на фоне нехватки кислорода, в результате которого организм пытается самостоятельно восполнить его дефицит, усиливая кровообращение, что становится причиной сильного повышения АД. Подобные состояния являются опасными, так как приводят к износу сердечно-сосудистой системы.
2. Сердечная недостаточность. Опять же, возникает в результате гипоксии. Опасна летальным исходом.
3. Инфаркт миокарда. Резкие скачки АД провоцируют нарушение сосудистых функций сердца.
4. Инсульт. При тяжелой степени гипоксии происходит разрыв сосудов в головном мозге и внутреннее кровоизлияние, что и становится причиной возникновения данной патологии, которая также может приводить к внезапной смерти.

Важно! Эти состояния являются опасными для человека, так как могут привести к остановке сердца во все. И чем больше «возраст» синдрома, тем выше риски их возникновения!

Диагностика

Чтобы удостовериться в развитии данного заболевания у человека, необходимо пройти комплексное обследование, которое включает в себя:

1. Полисомнографию. Регистрирует определенные функции организма во время сна – наличие храпа, работа легких, поступление кислорода в кровь, движения грудной клетки, активность головного мозга, мышечный тонус и т.д. Это единственный метод диагностики, позволяющий выявить развитие синдрома.
2. Холтеровское мониторирование ЭКГ и пневмограмма. Эти исследования осуществляются одновременно. Первое регистрирует работу сердца, второе – дыхательные движения.
3. Респираторный мониторинг. Проводится в период сна. По сути, то же самое, что полисомнография, но имеет одно преимущество – проводиться при помощи портативного аппарата, которое можно использовать в домашних условиях.
4. Слипвидеоэндоскопия. Подразумевает под собой осмотр носовых проходов, глотки и гортани при помощи специального оборудования (эндоскопа). Проводится так же, пока человек спит. Процедура занимает около 10 минут. За это время она позволяет визуально определить нарушения дыхательной системы.
5. Пульсоксиметрия. Выявляет уровень насыщения организма кислородом во сне.

Помимо этого, больному потребуется также сдать анализы крови и мочи, а еще проконсультироваться с более узкими специалистами – эндокринологом, отоларингологом, невропатологом и прочих. Если возникнет необходимость, потребуется пройти ЭКГ, магниторезонансную томографию, КТ. Только после получения всей информации о функционировании организма пациента, врач сможет поставить точный диагноз и определиться с дальнейшей тактикой лечения.

Методы терапии

Терапевтические мероприятия напрямую зависят от степени развития апноэ. Если ребенок или взрослый человек страдает от ожирения, в первую очередь, потребуется избавиться от лишнего веса. С этой целью назначается низкокалорийная диета, обогащенная витаминами и минералами. При этом человеку придется придерживаться некоторых правил:

1. Употреблять еду 4-5 раз в день через равные промежутки времени, небольшими порциями. Последний прием пищи должен приходиться за 3-4 часа до сна. В вечернее время разрешается пить только воду.
2. Отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.
3. Следить за уровнем влажности в помещении, где он спит.
4. Регулярно проводить уборку, для избегания скопления пыли, которая может провоцировать отечность носовых проходов.
5. Принимать правильное положение тела во время сна. При апноэ запрещается спать на спине, так как в этом случае структуры легких и носоглотки максимально сближаются, что в несколько раз увеличивает вероятность возникновения очередного эпизода остановки дыхания. Спать нужно на боку. При этом голова должна быть выше уровня тела на 10-15 см.
6. Следить проходимость носовых отверстий. Если у человека имеются заболевания, при которых фиксируются нарушения прохождения воздуха, необходимо использовать различные препараты (например, сосудосуживающие капли) или пластины, способствующие снятию заложенности и отечности.
7. Применение специальных внутриротовых приспособлений. Следование данному пункту требуется в той ситуации, когда у пациента имеются анатомические дефекты ротовой полости и глотки.
8. Отказ от приема препаратов, оказывающих седативное действие, так как они способствуют снижению мышечного тонуса, что только усугубляет протекание апноэ.

Если же у больного проблемы с дыханием связаны с искривленной перегородкой или наличием новообразований в носоглотке, то в этом случае потребуется хирургическое вмешательство, которое позволит устранить первопричину апноэ и восстановить процесс прохождения воздуха через дыхательные пути.