Гистологическое строение гипофиза. Гистологическое строение

Регулирует активность ряда желез внутренней секреции и служит местом выделения гипоталамических гормонов крупноклеточных ядер гипоталамуса. Состоит из двух эмбриологически, структурно и функционально различных частей - нейрогипофиза - выроста промежуточного мозга и аденогипофиза , ведущей тканью которого служит эпителий. Аденогидофиз разделяется на более крупную переднюю долю , узкую промежуточную и слабо развитую туберальную часть(рис. 1).

Рис. 1. Гипофиз. ПД - передняя доля, ПРД - промежуточная доля, ЗД - задняя доля, ТЧ - туберальная часть, К - капсула.

Гипофиз покрыт капсулой из плотной волокнистой ткани. Его строма представлена очень тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, связанными с сетью ретикулярных волокон, которая в аденогипофизе окружает тяжи эпителиальных клеток и мелкие сосуды.

У человека составляет около 75% его массы; она образована анастомозирующими тяжами (трабекулами) аденоцитов , тесно связанными с системой синусоидных капилляров . Форма аденоцитов варьирует от овальной до полигональной. На основании особенностей окраски их цитоплазмы выделяют:
1)хромофильные (интенсивно окрашивающиеся) и
2)хромофобные (слабо воспринимающие красители) клетки, которые содержатся примерно в равных количествах (рис. 2).

Рис 2. Передняя доля гипофиза. АА - ацидофильные аденоциты, БА - бэзофильные аденоциты, ХФА - хромофобные аденоциты, ФЗК - фолликулярно-звездчатые клетки, КАП - капилляр.

Рис. 3. Ультраструктура соматотропа: грЭПС - гранулярная эндоплазматическэя сеть, КГ - комплекс Гольджи, СГ - секреторные гранулы.

1. Хромофильные аденоциты (хромофилы) характеризуются развитым синтетическим аппаратом и накоплением в цитоплазме секреторных гранул, содержащих гормоны (рис. 3). В зависимости от окраски секреторных гранул хромофилы подразделяют на ацидофилы и базафилы.

а) ацидофилы (около 40% всех аденоцитов) - мелкие округлые клетки с хорошо развитыми органеллами и высоким содержанием крупных гранул - включают два типа:
(1) соматотропы - вырабатывают соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста (ГР); его эффект стимуляции роста опосредован особыми пептидами - соматомединами;
(2) лактотропы - вырабатывают пролактин (ПРЛ) или лактотропный гормон (ЛТГ), который стимулирует развитие молочных желез и лактацию.

б)базофилы (10-20%) крупнее ацидофилов, однако их гранулы мельче и обычно содержатся в меньшем количестве. Включают гонадотропы, тиротропы и адренокортикотропы:
(1) гонадотропы - вырабатывают
а) фолликулостимулируюший гормон (ФСГ), который стимулирует рост фолликулов яичника и сперматогенез, и
б) лютеинизирующий гормон (ЛГ), который способствует секреции женских и мужских половых гормонов, обеспечивает развитие овуляции и формирование желтого тела.
(2) тиротропы - вырабатывают тиротропный гормон (ТТГ) , который усиливает активность тироцитов.
(3) кортикотропы - вырабатывают адренокортикотропный гормон (АКТГ) , который стимулирует активность коры надпочечника и является продуктом расщепления крупной молекулы проопиомеланокортина (ПОМК) . ПОМК образует также МСГ и ЛПГ.

2. Хромофобные аденоциты (хромофобы) - разнородная группа клеток, которая включает:

хромофилы после выведения секреторных гранул,
малодифференцированные камбиальные элементы , способные превращаться в базофилы или ацидофилы ,
фолликулярно-звездчатые клетки - несекреторные, звездчатой формы, охватывающие своими отростками секреторные клетки и выстилающие мелкие фолликулярные структуры. Способны фагоцитировать гибнущие клетки и влиять на секреторную активность базофилов и ацидофилов.

Промежуточная доля у человека развита очень слабо и состоит из узких прерывистых тяжей базофильных и хромофобных клеток, которые секретируют МСГ - меланоцитостимулирующий гормон (активирует меланоциты) и ЛПГ - липотропный гормон (стимулирует обмен жиров). МСГ и ЛПГ (как и АКТГ) являются продуктами расщепления ПОМК. Встречаются кистозные полости, выстланные реснитчатыми клетками и содержащие негормональное белковое вещество - коллоид .

Туберальная часть в виде тонкого (25-60 мкм) рукава покрывает гипофизарную ножку, отделяясь от нее узким слоем соединительной ткани. Она состоит из тяжей хромофобных и хромофильных клеток;

Задняя доля содержит:

отростки и терминалы нейросекреторных клеток СОЯ и ПВЯ гипоталамуса, по которым транспортируются и вьщеляются в кровь АДГ и окситоцин; расширенные участки по ходу отростков и в области терминалей называются накопительными нейросекреторными тельцами (Херринга) ;
многочисленные фенестрированные капилляры ;
питуициты - отростчатые глиальные клетки (занимают до 25-30% объема доли) - образуют 3-мерные сети, охватывают аксоны и терминали нейросекреторных клеток и выполняют поддерживающую и трофическую функции, а также, возможно, влияют на процессы выделения нейросекрета.

Эндокринные органы классифицируются по происхождению, гистогенезису и гистологическому происхождению на три группы. Бранхиогенная группа образуется из глоточных карманов - это щитовидная Группа надпочечников - ей принадлежат надпочечники (мозговое и корковое вещество), параганглии и группа мозговых придатков - это гипоталамус, гипофиз и эпифиз.

Является регулирующей в функциональном отношении системой, в которой существуют межорганные связи, и работа всей этой системы имеет иерархическую зависимость между собой.

История изучения гипофиза

Изучением головного мозга и его придатков занимались многие ученые в разные эпохи. Впервые о роли гипофиза в организме задумались Гален и Везалий, которые считали, что он образует слизь в головном мозге. В более поздние периоды о роли гипофиза в организме были противоречивые мнения, а именно, что он участвует в образовании цереброспинальной жидкости. Другая теория утверждала, что он поглощает цереброспинальную жидкость, секретируя затем ее в кровь.

Ученые XX века обнаружили корреляционную связь гипофиза человека, гистология которого при изучении его секреторных выделений доказала это, с процессами, происходящими в организме.

Анатомическое строение и расположение гипофиза

Гипофиз еще называют питуитарная или гороховая железа. Он расположен в турецком седле клиновидной кости и состоит из тела и ножки. Сверху турецкое седло закрывает отрог твердой оболочки мозга, который служит диафрагмой для гипофиза. Через отверстие в диафрагме проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом.

Он имеет красновато-серый цвет, покрыт фиброзной капсулой, и его вес составляет 0,5-0,6 г. Его размеры и вес варьируются в зависимости от пола, развития заболеваний и многих других факторов.

Эмбриогенез гипофиза

Основываясь на гистологии гипофиза, его разделяют на аденогипофиз и нейрогипофиз. Закладка гипофиза начинается на четвертой неделе эмбрионального развития, и для его образования используются два зачатка, которые направлены друг на друга. Передняя доля гипофиза образуется из гипофизарного кармана, который развивается из ротовой бухты эктодермы, а задняя доля из мозгового кармана, образуемого выпячиванием дна третьего мозгового желудочка.

Эмбриональная гистология гипофиза дифференцирует уже на 9-ой неделе развития образование базофильных клеток, а на 4-ом месяце ацидофильных.

Гистологическое строение аденогипофиза

Благодаря гистологии, строение гипофиза возможно представить структурными частями аденогипофиза. Он состоит из передней, промежуточной и туберальной части.

Передняя часть образована трабекулами - это разветвленные, состоящие из эпителиальных клеток тяжи, между которыми расположены волокна соединительной ткани и синусоидные капилляры. Эти капилляры образуют густую сеть вокруг каждой трабекулы, что обеспечивает тесную связь с кровеносным руслом. трабекулы, из которых она состоит, представляют собой эндокриноциты с расположенными в них секреторными гранулами.

Дифференциация секреторных гранул представлена способностью их окрашиваться при воздействии красящих пигментов.

По периферии трабекул расположены эндокриноциты, содержащие в своей цитоплазме секреторные вещества, которые окрашиваются, и их называют хромофильные. Эти клетки разделяются на два типа: ацидофильные и базофильные.

Ацидофильные адреноциты окрашиваются эозином. Это кислый краситель. Их общее количество составляет 30-35%. Клетки имеют округлую форму с ядром, расположенным в центре, с прилегающим к нему комплексом Гольджи. Эндоплазматическая сеть хорошо развита и имеет зернистую структуру. В ацидофильных клетках идет интенсивный биосинтез белка и гормонообразование.

В процессе гистологии гипофиза передней части в ацидофильных клетках при их окрашивании выделили разновидности, участвующие в выработке гормонов - соматотропоциты, лактотропоциты.

Ацидофильные клетки

К ацидофильным относят клетки, которые окрашиваются кислыми красками и по размерам меньше базофилов. Ядро в этих расположено в центре, и эндоплазматическая сеть гранулярная.

Соматотропоциты составляют 50% всех ацидофильных клеток и их секреторные гранулы, расположенные в боковых отделах трабекул, имеют шаровидную форму, и их диаметр 150-600 нм. Они вырабатывают соматотропин, который участвует в процессах роста и называется гормоном роста. Также он стимулирует деление клеток в организме.

Лактотропоциты имеют еще одно название - маммотропоциты. Они имеют овальную форму с размерами 500-600 на 100-120 нм. Они не имеют четкой локализации в трабекулах и рассеяны во всех ацидофильных клетках. Их общее количество составляет 20-25%. Они вырабатывают гормон пролактин или лютеотропный гормон. Его функциональное значение заключается в биосинтезе молока в молочных железах, развитие молочных желез и функциональное состояние желтого тела яичников. Во время беременности эти клетки увеличиваются в размерах, и гипофиз становится вдвое больше, что имеет обратимый характер.

Базофильные клетки

Это клетки относительно крупнее ацидофильных, и их объем занимает всего 4-10% в передней части аденогипофиза. По своей структуре это - гликопротеиды, которые являются матрицей для биосинтеза белка. Окрашиваются клетки при гистологии гипофиза препаратом, который определяется в основном альдегид-фуксином. Их основными клетками являются тиротропоциты и гонадотропоциты.

Тиреотропы представляют собой мелкие секреторные гранулы диметром 50-100 нм, и их объем составляет всего 10%. Их гранулы вырабатывают тиротропин, который стимулирует функциональную активность фолликулов щитовидной железы. Недостаточность их способствует увеличению гипофиза, так как они увеличиваются в размерах.

Гонадотропы составляют 10-15% объема аденогипофиза и их секреторные гранулы имеют диаметр 200 нм. Их можно при гистологии гипофиза обнаружить в рассеянном состоянии в передней доле. Вырабатывает гормоны фолликулостимулирующие и лютеинизирующие, и они обеспечивают полноценное функционирование половых желез организма мужчины и женщины.

Пропиоомеланокортин

Большой секретируемый гликопротеид, имеющий размеры 30 килодальтон. Представляет собой пропиоомеланокортин, который после его расщепления образует кортикотропные, меланоцитостимулирующие и липотропные гормоны.

Кортикотропные гормоны вырабатываются гипофизом, и их основное назначение -стимулирование активности коры надпочечников. Их объем составляет 15-20% передней доли гипофиза, они относятся к базофильным клеткам.

Хромофобные клетки

Меланоцитостимулирующий и липотропный гормоны секретируются хромофобными клетками. Хромофобные клетки плохо поддаются окрашиванию или совсем не окрашиваются красками. Они разделяются на клетки, которые уже начали превращаться в хромофильные клетки, но по какой-то причине не успели накопить секреторных гранул, и клетки, которые интенсивно выделяли эти гранулы. Обедненные или не имеющие гранул являются вполне специализированными клетками.

Хромофобные клетки дифференцируются также на небольшие по размеру с длинными отростками, образующими широкоплетистую сеть, фолликулозвездчатые клетки. Их отростки проходят через эндокринациты и располагаются на синусоидных капиллярах. Они могут образовывать фолликулярные образования и накапливать гликопротеиновый секрет.

Промежуточная и туберальная части аденогипофиза

Клетки промежуточной части являются слабобазофильными и накапливают гликопротеиновый секрет. Они имеют полигональную форму и их размер 200-300 нм. Они синтезируют меланотропин и липотропин, которые участвуют в пигментном и жировом обмене в организме.

Туберальная часть образована эпителиальными тяжами, которые отходят в переднюю часть. Он прилегает к гипофизарной ножке, которая соприкасается с медиальным возвышением гипоталамуса с нижней его поверхности.

Нейрогипофиз

Задняя доля гипофиза состоит из которой имеют веретенообразную или отростчатую форму. В него входят нервные волокна передней зоны гипоталамуса, которые образованы нейросекреторными клетками аксонов паравентрикулярных и супраоптических ядер. В этих ядрах образуются окситоцин и вазопрессин, которые поступают и накапливаются в гипофизе.

Аденома гипофиза

Доброкачественное образование в передней доле гипофиза Это образование образуется в результате гиперплазии - это бесконтрольное развитие опухолевой клетки.

Гистология аденомы гипофиза применяется при изучении причин заболевания и для определения его разновидности по и анатомическому поражению роста органа. Аденома может поражать эндокриноциты базофильных клеток, хромофобных и развиваться на нескольких клеточных структурах. Также она может иметь разные размеры, и это отражается в ее названии. Например, микроаденома, пролактинома и другие ее разновидности.

Гипофиз животных

Гипофиз кошки шарообразный, и его размеры 5х5х2 мм. Гистология гипофиза кошки выявила, что он состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза. Аденогипофиз состоит из передней и промежуточной доли, а нейрогипофиз через ножку, которая несколько короче и толще в задней его части, соединяется с гипоталамусом.

Окрашивание микроскопических биопсийных фрагментов гипофиза кошки препаратом при гистологии при многократном увеличении позволяет увидеть розовую зернистость ацидофильных эндокриноцитов передней доли. Это крупные клетки. Задняя доля слабо окрашивается, имеет округлую форму и состоит из питуицитов и нервных волокон.

Изучение гистологии гипофиза человека и животных позволяет накопить научные знания и опыт, что поможет объяснить процессы, происходящие в организме.

Эндокринные органы классифицируются по происхождению, гистогенезису и гистологическому происхождению на три группы. Бранхиогенная группа образуется из глоточных карманов - это щитовидная железа, околощитовидные железы. Группа надпочечников - ей принадлежат надпочечники (мозговое и корковое вещество), параганглии и группа мозговых придатков - это гипоталамус, гипофиз и эпифиз.

Эндокринная система является регулирующей в функциональном отношении системой, в которой существуют межорганные связи, и работа всей этой системы имеет иерархическую зависимость между собой.

История изучения гипофиза

В 1867 году П.И. Перемежко впервые сделал морфологическое описание гипофиза, выделив в нем переднюю и заднюю доли и полость мозговых придатков. В более поздний период в 1984-1986 годы Достоевский и Флеш, изучая микроскопические фрагменты гипофиза, обнаружили в передней его доле хромофобные и хромофильные клетки. Ученые XX века обнаружили корреляционную связь гипофиза человека, гистология которого при изучении его секреторных выделений доказала это, с процессами, происходящими в организме.

Анатомическое строение и расположение гипофиза

Эмбриогенез гипофиза

Гистологическое строение аденогипофиза

Передняя часть образована трабекулами - это разветвленные, состоящие из эпителиальных клеток тяжи, между которыми расположены волокна соединительной ткани и синусоидные капилляры. Эти капилляры образуют густую сеть вокруг каждой трабекулы, что обеспечивает тесную связь с кровеносным руслом. Железистые клетки трабекулы, из которых она состоит, представляют собой эндокриноциты с расположенными в них секреторными гранулами.

Ацидофильные клетки

Базофильные клетки

Пропиоомеланокортин

Хромофобные клетки

Промежуточная и туберальная части аденогипофиза

Нейрогипофиз

Задняя доля гипофиза состоит из нейроглии, клетки которой имеют веретенообразную или отростчатую форму. В него входят нервные волокна передней зоны гипоталамуса, которые образованы нейросекреторными клетками аксонов паравентрикулярных и супраоптических ядер. В этих ядрах образуются окситоцин и вазопрессин, которые поступают и накапливаются в гипофизе.

Аденома гипофиза

Доброкачественное образование в передней доле гипофиза железистой ткани. Это образование образуется в результате гиперплазии - это бесконтрольное развитие опухолевой клетки.

Гистология аденомы гипофиза применяется при изучении причин заболевания и для определения его разновидности по клеточным структурам строения и анатомическому поражению роста органа. Аденома может поражать эндокриноциты базофильных клеток, хромофобных и развиваться на нескольких клеточных структурах. Также она может иметь разные размеры, и это отражается в ее названии. Например, микроаденома, пролактинома и другие ее разновидности.

Гипофиз животных

ГИПОФИЗ (hypophysis, glandula pituitaria ; син.: мозговой придаток, питуитарная железа ) - железа внутренней секреции, связанная с гипоталамической областью головного мозга в единую гипоталамогипофизарную систему, вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функцию эндокринных желёз.

История

Первые упоминания о Г. встречаются в трудах К. Галена и А. Везалия. Авторы полагали, что через Г. происходит выделение образующейся в мозге слизи. Т. Виллизий считал, что в Г. образуется цереброспинальная жидкость, а Ф. Мажанди полагал, что Г, поглощает эту жидкость и выделяет ее в кровь. Первое морфол, описание строения Г. было сделано в 1867 г. П. И. Перемежко. Он показал, что в Г. имеются корковый слой (передняя доля), полость мозгового придатка и белый мозговидный слой (задняя доля). Позднее А. Достоевский (1884, 1886) и Флеш (Flesch, 1884), проведя микроскопическое изучение Г., нашли в передней доле хромофобные и хромофильные клетки. Впервые П. Мари (1886) обратил внимание на связь акромегалии с опухолью гипофиза. Он же установил роль Г. в регуляции роста тела. Однако лишь в 1921 г. Эванс (H. М. Evans) доказал, что в Г. образуется гормон роста. Фрелих (A. Frohlich, 1901) и Симмондс (М. Simmonds, 1914) показали значение Г. в регуляции обменных процессов. Экспериментальные исследования Б. Цондека (1926, 1931) и Смита (Р. Е. Smith, 1926) продемонстрировали роль Г. в регуляции функции половых желез. Впоследствии из передней доли Г. были выделены гонадотропные гормоны, а также гормоны, контролирующие функцию щитовидной железы,- тиреотропный и надпочечников - адренокортикотропный [Леб (L. Loeb), 1929; Ли (С. H. Li), 1942; Сейере (G. Sayers) и сотр., 1943]. В средней, промежуточной, доле Г. были обнаружены меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон) и липотропин. Оливер и Шефер (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) установили, что экстракты задней доли Г. оказывают вазопрессорный эффект. Позднее были открыты гормоны вазопрессин и окситоцин.

В 40-х гг. 20 в. начинается изучение морфологии передней доли Г. в связи с функцией периферических желез, а также предпринимаются попытки биол, тестирования гормональной активности Г., развивается препаративная биохимия гипофизарных гормонов. Изучая коррелятивные связи между эндокринными железами, М. М. Завадовский (1941) сформулировал принцип плюс-минус взаимодействия (закон регуляции по типу отрицательной обратной связи), что позволило объяснить механизм регуляции Г. функции других желез внутренней секреции (см.). В последующих исследованиях регуляторных механизмов деятельности эндокринных желез была выявлена ведущая роль ц. н. с., в частности гипоталамуса, в контроле тропных функций Г.

Эмбриология

Г. развивается из 2 зародышевых зачатков: эктодермы ротовой бухты путем выпячивания глоточного (гипофизарного) кармана (кармана Ратке) и нейроглиального воронкообразного выпячивания головного мозга на уровне дна полости третьего желудочка. Гипофизарный карман формируется у человека на 4-й нед. эмбрионального развития и растет по направлению к промежуточному мозгу, из к-рого соответственно навстречу образуется выпячивание в виде воронки (infundibulum). Тесный контакт воронки мозга и гипофизарного кармана - отправной момент для дифференцировки отдельных частей зародышевого Г. Из нейроглиального выпячивания промежуточного мозга в дальнейшем формируется нейрогипофиз. Вентральная стенка гипофизарного кармана служит источником для образования передней доли Г., а дорсальная - для промежуточной (средней) части. Полость кармана облитерируется или может сохраняться в виде гипофизарной щели между передней долей и промежуточной частью. С завершением процесса отшнуровки гипофизарного кармана от первичной ротовой полости происходит зарастание соединяющего их протока, с этого момента железистая часть Г. формируется как железа внутренней секреции. В отдельных случаях у взрослого человека сохраняется редуцированный эмбриональный гипофизарный ход в виде васкуляризированного клеточного тяжа, направляющегося от глотки к основанию черепа. Иногда сохранившийся остаток гипофизарного кармана у взрослого человека образует под слизистой оболочкой носоглотки так наз. глоточный Г.

На ранних стадиях эмбрионального развития (7-8-я нед.) происходит постепенная дифференцировка клеток сначала базофильного, а позднее ацидофильного ряда. В последующем (9-20-я нед.) происходит становление процессов синтеза гормонов в передней доле Г.

Анатомия

Г. представляет собой красновато-серое образование бобовидной формы, покрытое фиброзной капсулой. Вес его в среднем 0,5- 0,6 г, размеры 1x1, 3 X 0,6 см. В зависимости от пола, возраста и в случаях болезней эндокринной системы размеры и вес Г. изменяются. У женщин он несколько больше в связи с циклическими изменениями гонадотропной функции. В пожилом возрасте отмечается тенденция к уменьшению передней доли.

Согласно PNA и LNH, Г. разделяют на две доли (рис. 1 и 2), имеющие разное развитие, строение и функцию: переднюю, дистальную, или аденогипофиз (lobus anterior, pars distalis, adenohypophysis), и заднюю, или нейрогипофиз. Аденогипофиз, составляющий ок. 70% общего веса железы, условно разделяют на дистальную (pars distalis), воронковую (pars infundibularis) и промежуточную (pars intermedia) части, а нейрогипофиз - на заднюю часть, или долю, и гипофизарную ножку.

Г. расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Турецкое седло сверху покрыто диафрагмой - отрогом твердой мозговой оболочки с отверстием, через к-рое проходит ножка Г., связывающая его с мозгом. Латерально с обеих сторон от Г. находятся пещеристые синусы. Впереди и сзади небольшие венозные веточки образуют вокруг воронки Г. кольцо - циркулярный синус (Ридли). Это венозное образование отделяет Г. от внутренних сонных артерий. Верхняя часть передней доли Г. прикрыта зрительным перекрестом и зрительными трактами.

Кровоснабжение Г. осуществляется ветвями внутренней сонной артерии (верхней и нижней гипофизарными артериями), а также ветвями артериального круга большого мозга (рис. 3). Верхние гипофизарные артерии участвуют в кровоснабжении аденогипофиза, а нижние - нейрогипофиза, контактируя здесь с нейросекреторными окончаниями аксонов крупноклеточных ядер гипоталамуса (см.). Верхние гипофизарные артерии входят в срединное возвышение гипоталамуса, где рассыпаются в капиллярную сеть (первичное капиллярное сплетение); затем эти капилляры (с к-рыми контактируют терминали аксонов мелких нейросекреторных клеток медио-базального гипоталамуса) собираются в портальные вены, спускающиеся вдоль гипофизарной ножки в паренхиму аденогипофиза, где вновь разделяются на сеть синусоидных капилляров (вторичное капиллярное сплетение). Т. о. кровь попадает к аденогипофизу, предварительно пройдя через срединное возвышение гипоталамуса, где обогащается гипоталамическими аденогипофизотропными гормонами (рилизинг-гормонами).

Отток крови, насыщенной аденогипофизарными гормонами, из многочисленных капилляров вторичного сплетения осуществляется по системе вен, которые в свою очередь впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (пещеристые и межпещеристые) и далее в общий кровоток. Т. о., портальная система Г. с нисходящим направлением тока крови от гипоталамуса является морфофункциональным компонентом сложного механизма нейрогуморальной контроля тропных функций аденогипофиза (см. Гипоталамо-гипофизарная система).

Иннервация осуществляется в основном симпатическими волокнами, входящими в железу вместе с гипофизарными артериями. Источником симпатической иннервации аденогипофиза являются постганглионарные волокна, идущие через внутреннее сонное сплетение, непосредственно связанное с верхними шейными узлами. Установлено, что влияние симпатических импульсов на аденогипофиз не ограничивается только вазомоторным эффектом. При этом изменяется ультраструктура и секреторная деятельность железистых клеток. Предположение о прямой иннервации передней доли от гипоталамуса не подтвердилось. В заднюю долю поступают нервные волокна нейросекреторных ядер гипоталамуса.

Гистология

Дистальная часть передней доли Г. состоит из многочисленных эпителиальных перекладин (trabeculae epitheliales), в пространствах между к-рыми содержатся большое количество капилляров синусоидного типа и элементы рыхлой соединительной и ретикулярной ткани. В трабекулах различают два вида железистых клеток-аденоцитов - хромофобные и хромофильные. Хромофобные аденоциты встречаются в 50-60% и располагаются в центре железы. Цитоплазма этих клеток слабо окрашивается и содержит небольшое количество органелл. Хромофобные аденоциты, по-видимому, могут быть источниками образования других типов клеток. Второй вид - хромофильные аденоциты, располагаются по периферии трабекул и содержат в цитоплазме большое количество секреторных гранул. Часто аденоциты контактируют с капиллярами. По способности избирательно окрашиваться кислыми или основными красителями хромофильные клетки подразделяются на ацидофильные и базофильные. Ацидофильные (или эозинофильные) клетки имеют овальную форму, в их цитоплазме много крупных секреторных гранул, окрашивающихся азаном в розовый цвет. В отличие от других клеток передней доли, в цитоплазме ацидофильных клеток обнаружено большое количество сульфгидрильных и дисульфидные групп, а также фосфолипидов. В ацидофильных клетках хорошо выражена система канальцев эндоплазматического ретикулума и содержится много рибосом, что свидетельствует о высоком уровне синтеза белка в этих клетках. Ацидофильные клетки составляют 30-35% от общего числа секреторных клеток передней доли, в то же время общее количество базофильных клеток не превышает 10%. Размеры и форма последних очень изменчивы и зависят от состояния гормонообразования в железе. Базофильные клетки отличаются более крупными размерами по сравнению с ацидофильными, имеют округлую или полигональную форму. В цитоплазме базофильных клеток содержатся секреторные гранулы в виде зерен голубого цвета (при окраске азаном по Маллори). В отличие от ацидофильных клеток, в базофильных клетках хорошо развит пластинчатый комплекс (Гольджи) , секреторные гранулы имеют значительно меньшие размеры.

В основу функциональной классификации клеток передней доли положены гистохим., ультраструктурные и иммуногистол. особенности клеток Г. и их реакция на изменения функции определенной железы внутренней секреции.

В функциональном отношении ацидофильные клетки делятся на два подтипа (рис. 4,а): 1) клетки, расположенные в центре железы и содержащие крупные (до 600 нм) секреторные гранулы; эти клетки функционально связаны с секрецией лактогенного гормона (пролактина) и называются лактотропоцитами; 2) клетки, расположенные вдоль сосудов, окрашивающиеся оранжем G, имеющие секреторные гранулы до 350 нм; функционально связаны с секрецией соматотропного гормона (гормона роста) и называются соматотропоцитами.

В свою очередь базофильные клетки делятся на три подтипа. К первому подтипу относят клетки небольшой величины, округлой формы, располагающиеся вокруг капилляров на периферии доли. В их цитоплазме много гликопротеидов, диаметр секреторных гранул ок. 200 нм. Эти клетки связывают с образованием фолликулостимулирующего гормона и называют фолликулостимулирующими гонадотропоцитами.

Ко второму подтипу относят дельта-базофильные аденоциты (дельтаклетки) - клетки более крупных размеров, которые располагаются ближе к центру железы и не контактируют с капиллярами. Клетки содержат образования округлой формы темно-малинового цвета - макулы (по-видимому, пластинчатый комплекс) . В цитоплазме этих клеток гликопротеидов значительно меньше, чем в клетках первого подтипа. Электронномикроскопически они отличаются от предыдущего подтипа более светлым цитоплазматическим матриксом и формой ядра. В то же время они имеют сходные размеры гранул. Эти клетки, ответственные за образование лютеинизирующего гормона, называют лютеинизирующими гонадотропоцитами. После кастрации количество клеток первого и второго подтипов увеличивается, их гипертрофия сопровождается накоплением в цитоплазме гликопротеидной зернистости и появлением среди них «клеток кастрации», содержащих крупные вакуоли. Введение эстрогенов кастрированным животным вызывает противоположные изменения в клетках.

Третий подтип - бета-базофильные аденоциты (бета-клетки) - крупные полигональной формы клетки, окрашивающиеся альдегид-фуксином, с самым низким содержанием гликопротеидов, располагающиеся в центре железы вдали от сосудов. В цитоплазме бета-клеток выявляются самые мелкие секреторные гранулы размером 150 нм. Функционально они связаны с образованием тиреотропного гормона и называются тиреотропоцитами (рис. 4, б). После удаления или блокады функции щитовидной железы в этих клетках наблюдаются гистохим, и ультраструктурные изменения (клетки тиреоидэктомии).

Продуцентами адренокортикотропного гормона являются отростчатые клетки хромофобного ряда - кортикотропоциты, содержащие слабоокрашивающуюся цитоплазму, способные накапливать гликопротеиды. Электронномикроскопически они отличаются от других клеток по форме, низкой плотностью матрикса цитоплазмы. Размеры их секреторных гранул составляют 200 нм. Гранулы имеют периферическую зону просветления и чаще выявляются около клеточных мембран. Секреторные гранулы синтезируются в элементах пластинчатого комплекса, выделяются путем экзоцитоза в межклеточные пространства в Г.

Вместе с тем в вопросе о морфол, субстрате образования гормонов в аденогипофизе существует иная точка зрения, согласно к-рой все описанные разновидности базофильных и ацидофильных клеток отражают лишь их различное функциональное состояние. В процессе гормонообразования в Г. отмечается тесное морфофункциональное взаимодействие между отдельными типами секреторных клеток, обусловленное относительно сбалансированным процессом синтеза гипофизарных гормонов в различных функциональных типах клеток.

Воронковая часть передней доли находится над диафрагмой турецкого седла. Охватывая ножку гипофиза, она контактирует с серым бугром. Воронковая часть состоит из эпителиальных клеток, обильно кровоснабжается. При гистохим, исследовании в ее клетках наблюдается гормональная активность.

Промежуточная (средняя) часть Г. построена из нескольких слоев крупных базофильных клеток, обладающих секреторной активностью. Часто здесь наблюдаются фолликулярные кисты с коллоидным содержимым. В клетках промежуточной доли вырабатывается меланоцитостимулирующий гормон (интермедии), связанный с пигментным обменом.

Задняя доля Т. образована нейроглией эпендимного типа и состоит из клеток веретенообразной формы - питуицитов, аксонов и терминалей гомориположительных нейросекреторных клеток переднего гипоталамуса (см. Нейросекреция). В задней доле обнаруживаются многочисленные гиалиновые глыбки - накопительные нейросекреторные тельца (Херринга), представляющие расширения аксонов и их терминали, заполненные крупными нейросекреторными гранулами, митохондриями и другими включениями. Нейросекреторные гранулы являются морфол. субстратом нейрогормонов- окситоцина и вазопрессина. Разнообразие отдельных типов железистых клеток, входящих в состав паренхимы аденогипофиза, объясняется прежде всего тем, что продуцируемые ими гормоны различны по хим. природе, а тонкая структура клеток, секретирующих их, должна соответствовать особенностям биосинтеза каждого гормона. Однако иногда можно наблюдать переходы железистых клеток из одной разновидности в другую. Так, в гонадотрофоцитах может появиться альдегид офуксинофильная грануляция, характерная для тиреотрофоцитов. Кроме того, одни и те же железистые клетки в зависимости от локализации могут продуцировать как адренокортикотропный гормон, так и меланоцитостимулирующий. По-видимому, разновидности железистых клеток аденогипофиза могут быть не генетически детерминированными формами, а лишь разными физиол, состояниями базофилов или ацидофилов.

Физиология

Г., будучи эндокринным органом, обладает разнообразными функциями, которые осуществляются при помощи гормонов его передней и задней долей, а также промежуточной части. Ряд гормонов передней доли называется тройными (напр., тиреотропный гормон). В передней доле Г. вырабатываются гормоны: тиреотропный гормон (см.), адренокортикотропный гормон (см.), гормон роста (см. Соматотропный гормон), Пролактин (см.), фолликулостимулирующий гормон (см.), лютеинизирующий гормон (см.), а также липотропные факторы гипофиза (см.). В промежуточной части образуется меланоцитостимулирующий гормон (см.), а в задней доле накапливается вазопрессин (см.) и окситоцин (см.).

Тесно связанный через гипоталамус со всей нервной системой, Г. объединяет в функциональное целое эндокринную систему, участвующую в обеспечении постоянства внутренней среды организма. Понятие «постоянство» включает не только процесс поддержания основных констант внутренней среды, но и наиболее адекватное, оптимальное вегетативное обеспечение биол, функций организма, постоянное обеспечение готовности к действию. Поскольку изменяющиеся условия окружающей среды диктуют необходимость различных по биол, значению и моторным проявлениям поведенческих реакций, то и параметры внутренней среды должны также адекватно изменяться. Известны суточные (циркадные), месячные, сезонные и другие биоритмические колебания параметров внутренней среды, в частности концентраций гормонов. Можно говорить о гомеостатическом поддержании постоянства гормонов в крови и о гомеокинетических механизмах изменений их концентрации (см. Гомеостаз). Внутри эндокринной системы гомеостатическая регуляция осуществляется на основе универсального принципа отрицательной обратной связи. Факт существования такой связи между передней долей Г. и «железами-мишенями» (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады) твердо установлен многочисленными исследованиями. Избыток гормона «железы-мишени» тормозит, а его недостаток стимулирует секрецию и выделение соответствующего тронного гормона. В петлю обратной связи непременно включается гипоталамус: именно в нем находятся чувствительные к концентрации в крови гормонов «желез-мишеней» рецепторные зоны. Улавливая отклонения концентраций гормонов от необходимого уровня, рецепторы гипоталамуса активизируют или тормозят соответствующие Гипоталамические центры, управляющие работой передней доли Г. путем выделения соответствующих гипоталамических аденогипофизарных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны). Увеличивая или снижая продукцию тропных гормонов, Г. устраняет отклонения функции «железы-мишени». Основное свойство регуляции по отклонению состоит в том, что сам факт отклонения концентрации гормонов «желез-мишеней» от нормы является стимулом для возврата этих концентраций к заданному уровню. В свою очередь «заданный уровень» не является постоянной величиной в течение длительного времени. Он изменяется, порой значительно, за счет гомеокинетических механизмов, переводящих его на новый заданный уровень, в дальнейшем столь же строго поддерживаемый регуляцией «по отклонению». Гомеокинетической перестройкой можно объяснить сезонные изменения концентрации гормонов в крови, овариально-менструальный цикл, циркадные колебания количества оксикетостероидов и т. д.

В основе гомеокинеза лежит регуляция «по возмущению». Не имеющий прямого отношения к концентрации гормона, возмущающий фактор (температура окружающей среды, длительность светового дня, стрессовая ситуация и т. п.) воздействует на ц.н.с, через органы чувств, в т. ч. и на те ядра гипоталамуса, которые управляют работой передней доли Г. Именно в них и происходит «перестройка уровня», адекватно соответствующая будущей деятельности. В процессе гомеостатической регуляции «по отклонению» и в процессе гомеокинетической регуляции «по возмущению» гипоталамогипофизарный комплекс выступает как единое, неразрывное целое.

Поскольку Г. является важнейшим звеном в системе соматовегетативной интеграции, нарушения его функции ведут к дискоординациям вегетативной и соматической сферы.

Патология

При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Однако иногда усиление продукции или секреции одного из гормонов не приводит к выраженным функциональным сдвигам. Избыточная продукция соматотропного гормона (в частности, при ацидофильных аденомах) приводит к гигантизму (см.) или акромегалии (см.). Недостаточность этого гормона сопровождается гипофизарной карликовостью (см.). Нарушения продукции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов являются причиной половой недостаточности или расстройств половых функций. Иногда после поражения Г. расстройство регуляции половых функций сочетается с нарушениями жирового обмена (см, Адипозо-генитальная дистрофия). В других случаях дезорганизация гипоталамической регуляции аденогипофизарного гормонопоэза проявляется преждевременным половым созреванием (см.).

При усилении гликокортикоидной функции коры надпочечников в Г. нередко обнаруживается базофильная аденома, что связывают с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (см. Иценко - Кушинга болезнь). Обширное разрушение паренхимы передней доли Г. может приводить к гипофизарной кахексии (см.), при к-рой вследствие нарушения гормонообразовательной деятельности передней доли Г. снижается функциональная активность щитовидной железы и гликокортикоидная функция коры надпочечников. Это приводит к нарушению метаболизма и к развитию прогрессирующего исхудания, атрофии костей, угасанию половых функций и атрофии половых органов.

Разрушение задней доли Г. приводит к развитию несахарного мочеизнурения (см. Диабет несахарный). Это заболевание может возникать также и при интактной задней доле Г. в случаях поражения надзрительных ядер переднего гипоталамуса или перерыва гипофизарной ножки.

Нарушение кровообращения проявляется значительным расширением сосудов и гиперемией железы. Иногда при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, сепсис и др.), а также после черепно-мозговых травм наблюдаются мелкие Кровоизлияния в ткань железы. Ишемические инфаркты передней доли Г. с последующим замещением некротизированной паренхимы соединительной тканью чаще всего возникают после эмболии, реже после тромбоза сосудов. Размеры инфарктов могут быть самые различные, от микро- до макроскопических. Иногда инфаркт захватывает всю переднюю долю Г. Для клин, проявления эффекта полного выпадения или выраженного нарушения функции Г., по мнению Б. П. Угрюмова (1963), необходимо наличие обширного инфаркта, захватывающего ок. 3/4 объема передней доли. Некрозы в Г. могут быть также следствием атеросклеротического поражения сосудов. Описаны ‘случаи кровоизлияний с последующим развитием некроза в аденогипофизе при эклампсии.

Воспаление гипофиза (гипофизит) и окружающих его тканей (перигипофизит) наблюдается при гнойных процессах в клиновидной или височной кости, а также при гнойных менингитах. Воспалительный процесс, поражая капсулу железы, переходит на паренхиму, вызывая в ней гнойно-некротические изменения с разрушением железистых клеток. Иногда при септических эмболиях в Г. образуются абсцессы.

Сифилис и туберкулез поражают Г. редко. При диссеминированной форме туберкулеза в паренхиме железы наблюдаются милиарные бугорки, реже крупные казеозные очаги, а в капсуле - инфильтраты. При врожденном сифилисе в Г. обнаруживается разрастание межуточной соединительной ткани с образованием гумм. Хотя Г. при приобретенном сифилисе поражается редко, при сифилитическом поражении оболочек мозга наблюдается инфильтрация капсулы железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Клин, проявления воспаления Г. зависят от степени его повреждения. Поражение всей передней доли приводит к гипофизарной кахексии.

Гипоплазия и атрофия Г. развивается в старческом возрасте, уменьшаются его вес и размеры. При этом наблюдается уменьшение числа ацидофильных клеток, исчезновение в их цитоплазме специфической оксифильной зернистости и разрастание в той или иной степени соединительной ткани. В то же время ряд авторов отмечает относительное увеличение количества базофильных клеток, объясняя тем самым возможность появления гипертензии у людей в пожилом возрасте. Описаны случаи врожденной гипоплазии Г. с клин, проявлениями гипофизарной недостаточности (см. Гипопитуитаризм).

Гипоплазия и атрофия Г. может появиться при различных повреждениях структур медико-базального гипоталамуса, а также при нарушении анатомической целостности ножки Г. Большую роль в развитии вторичной гипоплазии и атрофии Г. может играть длительное повышение внутричерепного давления, а также механическое сдавление Г. опухолями основания мозга. Нарушение белкового и углеводного обмена в секреторных клетках Г. приводит в последующем к развитию жировой дистрофии паренхимы. В литературе описаны единичные случаи атрофии железистой ткани в результате выраженного склероза и гиалиноза.

Во время беременности секреторная функция Г. значительно активируется и развивается его гиперплазия. Вес его при этом увеличивается в среднем от 0,6 - 0,7 г до 0,8 - 1 г. Параллельно наблюдается функциональная гиперплазия клеточных элементов передней доли: увеличивается количество крупных клеток с оксифильной зернистостью («клетки беременности») и одновременно число хромофобных клеток. По-видимому, появление гипертрофированных клеток ацидофильного ряда является результатом трансформации главных клеток передней доли. Сходные по морфол, признакам клетки обнаруживаются в Р. при хорионэпителиомах. Стойкое нарушение функции или удаление других эндокринных желез вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию Г. При этом также развивается гиперплазия хромофобных, базофильных или ацидофильных клеток в аденогипофизе, что в отдельных случаях приводит даже к возникновению аденомы. Так, у больных, подвергавшихся локальному облучению гонад, в Г. нарастает число хромофобных элементов и незначительно увеличивается количество базофильных клеток. Гипокортицизм (см. Аддисонова болезнь) приводит, как правило, к гипертрофии хромофобных клеток и к частичной дегрануляции базофилов. Заместительная терапия гликокортикоидами нормализует морфофункциональное состояние хромофильных клеток й уменьшает число главных клеток в передней доле. Длительное введение кортизона или АКТГ при интактных надпочечниках приводит к гиперплазии базофильных клеток, в цитоплазме которых появляется особая зернистость, выявляемая при окраске по Шиффу на гликопротеиды. Эти клетки напоминают клетки Крука. В случае эндогенного гиперкортицизма (см. Иценко - Кушинга болезнь) в Г. обнаруживается гиперплазия базофильных элементов с появлением в их цитоплазме аморфного гомогенного вещества. Этот феномен, впервые описанный Круком (А. С. Crooke) в 1946 г., был назван «круковская гиалинизация базофилов». Подобные изменения в базофильных клетках наблюдаются и у больных, погибших от других заболеваний. Диффузная, или очаговая, гиперплазия ацидофильных клеток передней доли Г. наблюдается при акромегалии, гигантизме и приводит в некоторых случаях к развитию аденомы Г.

Поражения Г. вызывают нарушение его функции и различные заболевания. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении Г., приведена в таблице.

Опухоли

Опухоли Г. составляют 7,7-17,8% всех внутричерепных новообразований. Наиболее часто (ок. 80%) встречаются доброкачественные аденомы, реже анапластические (или дедифференцированные) и аденокарциномы, и крайне редко (1,2%) опухоли задней доли Г. - глиомы, эпендимомы, нейроэпителиомы, инфундибуломы.

Аденомы передней доли Г. составляют значительную часть внутричерепных опухолей и часто являются причиной гипо- или гиперпитуитаризма и сдавления зрительного перекреста. Вместе с тем аденомы Г. нередко являются случайной находкой при вскрытии. Истинные аденомы отличаются от гиперпластических участков в железе большими размерами (рис. 5). Встречаются и переходные формы между небольшим аденоматозным узелком без капсулы и типичной аденомой крупных размеров. Определенные трудности составляет дифференциальная патоморфол. диагностика между аденомой и раком Г. О злокачественности опухолей Г. судят по структурному атипизму, реже по их инфильтративному росту и отсутствию капсулы. Интенсивную миграцию бета-клеток из промежуточной части в заднюю долю, к-рая может наблюдаться при гиперпластических реакциях железы, иногда ошибочно принимают за инфильтрацию железы раковыми клетками.

Аденома Г. чаще встречается в зрелом возрасте у лиц обоего пола. По мере роста аденома может заполнять полость турецкого седла, отдавливать вверх его диафрагму и оказывать воздействие на зрительный перекрест (рис. 6) и дно третьего желудочка мозга, приводя к появлению соответствующей неврол, и глазной симптоматики. Аденома может расти и по направлению к клиновидной пазухе (рис.7). При осмотре ткань опухоли мягкая, сероватокрасного цвета, иногда с участками очень мелких обызвествлений или кистозного перерождения. Для аденомы характерно наличие кровоизлияний в ткань опухоли. По гистол, признакам аденомы Г. подразделяют на хромофобные, ацидофильные и базофильные (рис. 8 -10). Встречаются смешанные аденомы, состоящие из хромофобных и хромофильных клеток. Наиболее часто наблюдаются хромофобные аденомы, затем ацидофильные и реже базофильные. Хромофобные аденомы состоят из клеток полигональной формы с гиперхромным ядром и очень бледно окрашивающейся цитоплазмой. Часто они располагаются в виде островков с нечеткими границами. Выделяют эмбриональный тип строения хромофобных аденом, характеризующийся наличием хромофобных клеток цилиндрической формы. Такие клетки располагаются периваскулярно, их длинная ось направлена перпендикулярно к просвету капилляров и формирует своеобразные розетки (рис.8). Хромофобные аденомы могут достигать больших размеров и клинически протекают, как правило, с симптомами сдавления соседних нервных образований. Ацидофильные (эозинофильные) аденомы отличаются более медленным ростом и часто сопровождаются гиперплазией других эндокринных желез (надпочечников и щитовидной) и нарушениями обмена веществ (см. Акромегалия , Гигантизм). При микроскопическом исследовании в ткани Г. наблюдаются гипертрофированные клетки овальной формы (рис. 9), в цитоплазме которых специфическая зернистость окрашивается эозином или оранжем в пурпурно-розовый цвет. Ядра клеток богаты хроматином, изредка с фигурами митоза. Гормонально-активные аденомы, в особенности при акромегалии, часто состоят из клеток с более скудной эозинофильной зернистостью и хромофобных элементов. Базофильные аденомы (рис. 10) формируются из крупных клеток с интенсивно окрашенной зернистостью цитоплазмы в темнокрасный цвет при реакции на гликопротеиды реактивом Шиффа или анилиновым голубым. Базофильные аденомы отличаются медленным ростом и сравнительно небольшими размерами. Среди эндокринных заболеваний базофильная аденома чаще встречается при болезни Иценко - Кушинга.

В особую группу выделяют анапластические аденомы и аденокарциномы, которые являются злокачественными опухолями Г. Для анапластических аденом характерны значительный клеточный полиморфизм (рис. 11), более плотное расположение клеток, очаги некроза, многочисленные фигуры митоза и выраженный инфильтративный рост. Аденокарцинома - одна из редко встречаемых форм злокачественных гипофизарных аденом. Ей присущи более выраженные признаки злокачественности: инфильтративный рост с ранним метастазированием и соответствующими клин, проявлениями, отсутствие капсулы, участки кровоизлияний. Опухоль состоит из полиморфных беспорядочно расположенных клеток. Встречаются уродливые, гигантские многоядерные клетки. В ряде случаев в опухоли вообще отсутствуют железистые структуры.

К группе опухолей гипофизарной области относится и опухоль остаточного гипофизарного кармана, содержащая кистозные полости (рис. 12) - краниофарингиома (см.).

Клиника опухолей Г. зависит от характера и локализации, а также от скорости их развития. У большинства больных опухоли проявляются тремя группами синдромов (триада Гирша): 1) симптомокомплексом эндокринно-обменных нарушений (адипозогенитальная дистрофия, акромегалия, расстройства половой функции и т. д.); 2) рентгенол, симптомокомплексом, характеризующимся гл. обр. увеличением размеров турецкого седла; 3) симптомокомплексом нейроофтальмол. нарушений (первичная атрофия зрительных нервов и изменения полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии). В сравнительно поздних стадиях заболевания при выраженном росте опухоли над турецким седлом в клин, картине появляются также те или иные симптомы поражения головного мозга, которые в основном зависят от величины, направления и темпа роста опухоли.

Опухоль Г. в ранней стадии заболевания растет в полости турецкого седла и нередко проявляется лишь эндокринными нарушениями; на рентгенограммах видно расширение турецкого седла. Постепенно увеличиваясь, опухоль может распространяться вниз, заполняя полость клиновидной пазухи. Распространяясь вверх, опухоль поднимает диафрагму турецкого седла, растягивая ее, проникает через инфундибулярное отверстие в диафрагме, становясь интраселлярной. В этой стадии ее роста присоединяются расстройства зрения, степень которых зависит от индивидуальных особенностей расположения и кровоснабжения зрительных нервов и их перекреста.

При дальнейшем развитии часть опухоли, растущая вверх, смещая и деформируя зрительный перекрест, зрительные тракты, вызывает соответствующие симптомы. Большие опухоли, распространяющиеся за пределы турецкого Седла, оказывают воздействие на цистерны мозга, желудочковую систему, базальные отделы лобно-диэнцефально-височных структур, ствол, черепные нервы, магистральные сосуды основания мозга, нередко внедряясь в пещеристые синусы, разрушают кости основания черепа. Однако не всегда имеются выраженные анатомические изменения, вызванные опухолью.

Диагностика опухолей Г., включая распознавание типа аденомы, ее величины и направление роста, основывается на анализе клин, картины в динамике и данных дополнительных методов исследований, в основном краниографии (см.), томографии (см.) и рентгеноконтрастных методов исследования (см. Энцефалография).

Характерными краниографическими признаками интраселлярных опухолей Г. являются изменения турецкого седла: увеличение его размеров, изменение формы, углубление дна, разрушение, истончение, выпрямление спинки седла (рис. 13). Часто опухоль Г. выходит за пределы турецкого седла. В таких случаях в зависимости от преимущественного направления роста опухоли появляются дополнительные симптомы. Растущая кпереди опухоль истончает передние наклоненные отростки, чаще один из них, что указывает на распространение опухоли в сторону наиболее измененного наклоненного отростка. Растущая кзади интраселлярная опухоль вызывает деструкцию, а иногда и полное исчезновение спинки турецкого седла. Деструкция может распространяться и на область ската затылочной кости. Книзу растущие аденомы Г. резко углубляют дно турецкого седла, суживают просвет клиновидной пазухи. В таких случаях контуры резко опущенного дна турецкого седла сливаются с дном клиновидной пазухи, и просвет ее исчезает, либо видна малоинтенсивная тень вдающейся в ее полость опухоли. Особенно следует подчеркнуть наличие двух или многоконтурности дна турецкого седла при распространении опухоли за его пределы. Более убедительные данные при распространении опухоли вне турецкого седла можно получить на боковых томограммах со срединно-сагиттальным и парацентральным (по обе стороны от средней линии) срезами. Как правило, при даже очень больших аденомах Г. отсутствуют вторичные признаки сдавления костей свода черепа. Это позволяет дифференцировать аденомы Г. с другими опухолями области турецкого седла (краниофарингиомами, дермоидами, опухолями дна третьего желудочка), сопровождающимися выраженными признаками внутричерепной гипертензии на краниограммах.

При краниофарингиомах и дермоидах на кранио- и томограммах выявляются известковые включения в просвете турецкого седла и далеко за его пределами как в ткани самой опухоли, так и в стенках ее капсулы.

При аденомах Г. известковые включения, как правило, не встречаются, лишь иногда их можно отметить у больных, подвергавшихся рентгенотерапии. Для уточнения размеров, направления преимущественного роста опухоли Г. и других опухолей промежуточного мозга применяют различные контрастные методы исследования.

Стереотаксический методы крио- и радиохирургических вмешательств на Г. применяют также с целью гипофизэктомии, т. е. для разрушения или удаления Г. у больных, страдающих гормонозависимыми злокачественными новообразованиями (рак молочной железы, рак предстательной железы и др.), а также при некоторых эндокринных заболеваниях (тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Лучевая терапия опухолей Г. применяется одновременно с хирургическими методами. При расположении опухоли внутри турецкого седла, когда на первый план выступают эндокринные расстройства и нет нарушений со стороны зрения или они прогрессируют медленно, дистанционная лучевая терапия эффективна в 78 - 85% случаев. При росте опухоли вне турецкого седла дистанционная лучевая терапия показана после нейрохирургического вмешательства. При этом у 80% больных в течение пяти лет и у 42% в течение десяти лет не наблюдается рецидивов опухолей [Джексон (Н. Jackson), 1958].

Лучевую терапию опухолей Г. предпочтительнее проводить на гамма-аппаратах с применением маятникового облучения при угле качания 180 - 270°. Поле облучения размером 4x4 см располагают над орбитой, плоскость ротации ориентируют под углом 25 - 35° к плоскости основания, что достигается приведением подбородка к груди при положении больного на спине. В первые дни применяют небольшие разовые дозы (в очаге не более 25 - 50 рад). В случае отсутствия реакции на облучение разовую дозу в очаге увеличивают до 200 рад. Общая доза за 30 - 35 дней лечения составляет ок. 5000 рад. Хороший эффект оказывает и внутритканевая бета-терапия, при к-рой непосредственно в ткань опухоли Г. имплантируют источник 90Y (см. Иттрий).

В результате лечения уменьшаются эндокринные нарушения (особенно акромегалический синдром), а также головная боль при длительном и упорном оболочечно-болевом синдроме.

Таблица. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении гипофиза

Нозологическая форма	Патогенез	Клиническое проявление	Данные специальных методов исследования
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ АДЕНОГИПОФИЗА
Гипeрпитуитаризм
Акромегалия		Наблюдается у мужчин и женщин, чаще среднего возраста. Развивается постепенно. Костно-мышечные деформации: укрупнение черт лица, языка, ушей, кистей, стоп, размеров головы, увеличение надбровных, скуловых дуг, затылочного, пяточного бугров, челюстей, особенно нижней (прогнатизм), с нарушением прикуса; кифоз грудного и лордоз поясничного отделов позвоночника. Огрубение голоса, дизартрия. Грубые множественные складки кожи на лбу, затылке. Гиперкератоз ладонных и подошвенных поверхностей. Повышенное потоотделение. Гипертрихоз. Ранние нарушения половой функции. Лакторея вне связи с беременностью и родами. Гинекомастия у мужчин. Общая слабость, головные боли, головокружения, шум в ушах, нарушения сна, снижение остроты зрения, битемпоральная гемианопсия. Артралгии, парестезии. Диффузный или узловой зоб. Сахарный диабет. См. также Акромегалия	Рентгенография костей черепа, грудной клетки и конечностей: увеличение размеров и деструкция турецкого седла, разрастание кортикального слоя костей и их утолщение в сочетании с остеопорозом, экзостозы («шпоры») на пяточных костях; шипы на боковых поверхностях фаланг кистей. Снижение толерантности к глюкозе. Повышение основного обмена, а в крови- неорганического фосфора, неэстерифицированных жирных к-т. Повышение в крови гормона роста, а в моче - 17-окси- и 17-кетостероидов
Гигантизм	Тот же, что и при акромегалии, но заболевание возникает в период роста, чаще в препубертатный и пубертатный	Чрезмерный рост тела и конечностей, выходящий за пределы возрастной для данного пола нормы, наследственных и национальных особенностей. Гигантским считается рост выше 190 см у женщин и выше 200 см у мужчин. Наблюдается чаще у мужчин. Головная боль. Диспропорция костного скелета: относительно малые размеры головы, длинные конечности. Увеличение размеров внутренних органов. Гипогонадизм. Диффузная или узловая гиперплазия щитовидной железы. Сахарный диабет реже, чем при акромегалии, несахарный - чаще. С возрастом развивается акромегалоидизация. Снижение интеллекта, эмоциональная и психическая инфантильность. При наличии опухоли - симптомы внутричерепной гипертензии и давления на зрительный перекрест. См. также Гигантизм	Рентгенография костей черепа и конечностей: увеличение размеров и деструкция турецкого седла, позднее закрытие эпифизарных линий костей кисти, непропорциональный рост длинных трубчатых костей в длину, в поздние периоды - периостальный рост и экзостозы. Повышение уровня гормона роста в крови
Иценко - Кушинга болезнь	Гиперплазия или аденома базофильных клеток гипофиза приводит к избытку АКТГ, что в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и гипер-продукцию гликокортикоидов, гл. обр. кортизола		Рентгенография: остеопороз костей черепа, грудного, поясничного отделов позвоночника, ребер; снижение высоты тел отдельных позвонков и их деформация с наличием множественных хрящевых грыж Шморля; переломы тел позвонков, ребер; дифференцировка костей запястья и закрытие эпифизарных линий отстает от возраста у детей и подростков. При томографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума выявляется их гиперплазия. Снижение толерантности к глюкозе. Повышение оксикортикостероидов в крови и моче, 17-кетостероидов в моче, нарушение суточного ритма кортикостероидов в крови, повышение скорости секреции кортизола. При проведении пробы с дексаметазоном (большой тест Лиддла) снижение исходного уровня 17-оксикортикостероидов на 50% и более. При проведении пробы с метопироном - повышение исходного уровня 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов
Гипопитуитаризм
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)	Снижение функции Г. в результате инфекционных, токсических, сосудистых, травматических, опухолевых, аллергических (аутоиммунных) поражений аденогипофиза, а также после лучевой и хирургической гипофизэктомии. Вторичная недостаточность соответствующих периферических эндокринных желез		На рентгенограммах костей черепа и конечностей деструктивные изменения в области турецкого седла, остеопороз и декальцинация костей. Повышение уровня холестерина в крови. Снижение поглощения1311 щитовидной железой, уровня йода в крови, экстрагируемого бутанолом, основного обмена. Низкий уровень сахара в крови натощак и уплощенная гликемическая кривая. Содержание 17-кетостероидов в моче и 17-оксикортикостероидов в крови и моче снижено. Положительный результат, стимулирующий пробы с АКТГ. Отрицательный результат пробы с метопироном. Снижение уровня эстрогенов и гонадотропинов
Гипофизарная карликовость	Генетическое заболевание, возникающее в результате: а) изолированной недостаточности гормона роста; б) выпадения множественных тропных функций гипофиза (апитуитаризм); в) биол, неак-тивности гормона роста при его нормальном образовании в гипофизе	Характеризуется повторностью заболевания среди братьев и сестер в семьях здоровых родителей. Рост ниже 130 ель у взрослых мужчин и ниже 120 см у взрослых женщин. Рост и длина при рождении нормальные. Годовая прибавка в росте низкая (1,5 - 2 см), отставание в росте отмечается с 2 - 4 лет. Пропорции тела взрослых карликов сохраняют черты, свойственные детскому возрасту. При изолированном выпадении соматотропного гормона половое развитие и развитие костного скелета соответствуют возрасту. Интеллект нормальный, но психическая и эмоциональная сфера с чертами инфантилизма. При апитуитаризме - кожа бледная, с желтоватым оттенком, сухая, дряблая и морщинистая. Слабая мышечная система. Резкое отставание в развитии первичных и вторичных половых признаков, артериальная гипотензия, брадикардия. При биол, неактивности соматотропного гормона - симптоматика та же, что и при его изолированном выпадении. См. также Карликовость	Рентгенография костей кисти: нормальные темпы окостенения в формах «а» и «в» и отставание в форме «б». Повышение уровня холестерина в крови, снижение содержания йода, экстрагируемого бутанолом; снижение поглощения 131I щитовидной железой. Снижение уровня соматотропного гормона в крови в формах «а» и «б». Снижение резерва АКТГ в гипофизе по пробе с метопироном. Снижение содержания АКТГ, гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в крови и моче
Синдром Киари-Фроммеля (персистирующая лактация)	Аденома гипофиза или гипоталамуса приводит к снижению фолликулостимулирующего гормона и повышению секреции пролактина. Иногда синдром наблюдается и при отсутствии опухоли		Рентгенография костей черепа: увеличение размеров турецкого седла. Резкое снижение или отсутствие фолликулостимулирующего гормона в моче
Синдром Шихена	После осложненных родов (кровотечение, сепсис) может возникнуть некротическое поражение аденогипофиза, что приводит к вторичной недостаточности периферических эндокринных желез	Клин, симптоматология сходна с гипофизарной кахексией, но истощение менее выражено. Преобладают симптомы тиреоидной и гонадотропной недостаточности. Лактация в послеродовом периоде отсутствует. См. также Шихена синдром	Те же, что и при гипофизарной кахексии
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕЙРОГИПОФИЗА
Несахарный диабет	Опухоли или их метастазы, воспалительные процессы, травмы поражают нервную долю гипофиза, что приводит К нарушению нормальной секреции вазопрессина		В пробе мочи по Зимницкому- монотонный, низкий удельный вес (1,000 - 1,005). При проведении пробы на сухоедение - тяжелые симптомы дегидратации, а удельный вес мочи и диурез не увеличиваются. Положительная проба Хикки - Хейра

Библиография: Алешин Б. В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; Бухман А. И. Рентгенодиагностика в эндокринологии, с. 84, М., 1975; Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; Криохирургия, под ред. Э. И. Канделя, с. 157, М., 1974, библиогр.; Массон П. Опухоли человека, пер. с франц., с. 198, М., 1965; Меркова М. А., Л у ц-керЛ. С. и Жаворонкова 3. Е. Гамма-терапия опухолей гипофиза, Мед. радиол., № 1, с. 19, 1967; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966; Многотомное руководство по неврологии, под ред. G. Н. Давиденкова, т. 5, с. 310, М., 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред, А. И. Струкова, т. 1, с. 156, М., 1963, библиогр.; Опухоли гипофиза, Библиография отечественной и иностранной литературы, сост. К. Э. Рудяк, Киев, 1962; Попов Н. А. Опухоли гипофиза и гипофизарной области, Л., 1956, библиогр.; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краев-ского и А. В. Смольянникова, с. 298, М., 1976, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; Ю д а e в Н. А. и ЕвтихинаЗ. Ф. Современные представления о гипоталамических рилизинг-факторах, в кн.: Совр. вопр, эндокринол., под ред. Н. А. Юдаева, в. 4, с. 8, М., 1972, библиогр.; Brain-endocrine interaction, median eminence, structure and function, ed. by К. M. Knigge a. o., Basel, 1972; Bur g us R. a. GuilleminR. Hypothalamic releasing factors, Ann. Rev. Biochem., v. 39, p. 499, 1970, bibliogr.; Holmes R. L. a. B a 1 1 J. N. The pituitary gland - a comparative account, Cambridge, 1974, bibliogr.; Jenkins J. S. Pituitary tumours, L., 1973; M u n-dinger F. u. RiechertT. Hypo-physentumoren, Hypophysektomie, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Pituitary gland, ed. by G. W. Harris а. B. T. Donovan, v. 1-3, L., 1966; Purves H. D. Morphology of the hypophysis related to its function, в кн.: Sex and internal secretions, ed. by W. C. Young, v. 1, p. 161, L., 1961; Stern W. E. a. B a t z d o г f U. Intracranial removal of pituitary adenomas, J. Neurosurg., v. 33, p. 564, 1970; Svien H. J. а. С о 1 b у М. Y. Treatment for chromophobe adenoma, Springfield, 1967; Szen-tigothai J, a. o. Hypothalamic control of the anterior pituitary, Budapest, 1972.

А. И. Абрикосов, Б. В. Алешин; Ф. М. Лясс, Я. В. Пацко, 3. Н. Полянкер, А. П. Попов, А. П. Ромоданов (патология); составитель табл. Ф. М. Эгарт.

На препарате при малом увеличении микроскопа отчетливо видны все три доли гипофиза: передняя, промежуточная и задняя. Передняя и промежуточная доли разделены щелью, которая представляет собой остаток полости эмбрионального кармана гипофиза (карман Ратке). В ряде случаев полость наблюдается в пределах задней доли, однако это полость воронки гипофиза, связывающей его с основанием головного мозга. Передняя доля состоит из тяжей клеток, расположенных вокруг синовиальных капилляров. В пределах тяжей различаются более мелкие главные (хромофобные) клетки и более крупные хромофильные.

Промежуточная доля представляет собой скопление довольно тесно прилежащих друг к другу однородных клеток интермедиоцитов, лежащих в несколько рядов.

Задняя доля бедна клеточными элементами и состоит в основном из волокон, между которыми располагаются синусоидные капилляры и отростчатой формы клетки – питуициты.

Особенность гипофиза кошки – не зарастает карман Ратке.

Препарат № 82: Гипофиз человека (задняя доля).

Окраска: по Маллори.

чел. кош. чел.

На некоторых препаратах только передняя доля гипофиза, задней доли – нет.

Â ãèïîôèçå ÷åëîâåêà íå îòìå÷àåòñÿ ñòîëü ÷åòêîãî äåëåíèÿ íà äîëè. Áîëüøóþ ÷àñòü ïðåïàðàòà çàíèìàåò ïåðåäíÿÿ äîëÿ. Ñîåäèíèòåëüíîòêàííûå âîëîêíà îêðàøåíû â èíòåíñèâíî ñèíèé öâåò è çàïîëíÿþò ïðîìåæóòêè ìåæäó òÿæàìè ýïèòåëèàëüíûõ êëåòîê. Â ýòèõ ñîåäèíèòåëüíîòêàííûõ ïðîñëîéêàõ ðàñïîëàãàþòñÿ ìíîãî÷èñëåííûå ñèíóñîèäíûå êàïèëëÿðû, ñîäåðæàùèå ýëåìåíòû êðîâè. Ïðè áîëüøîì óâåëè÷åíèè âèäíî, ÷òî áîëüøóþ ÷àñòü êëåòîê ïàðåíõèìû ñîñòàâëÿþò õðîìîôîáíûå àäåíîöèòû – ìåëêèå êëåòêè, êîòîðûå áëåäíî îêðàøèâàþòñÿ êèñëûìè êðàñèòåëÿìè. Âòîðîé òèï êëåòîê – àöèäîôèëüíûå àäåíîöèòû – îòëè÷àþòñÿ îò õðîìîôîáíûõ áîëåå êðóïíûìè ðàçìåðàìè è áîëåå îêñèôèëüíîé öèòîïëàçìîé. È íàêîíåö, ñàìàÿ ìàëî÷èñëåííàÿ ãðóïïà – áàçîôèëüíûå àäåíîöèòû – êðóïíûå êëåòêè ñ áàçîôèëüíîé îêðàñêîé öèòîïëàçìû.

Препарат № 83: Щитовидная железа собаки.

Окраска: гематоксилин-эозин.

При малом увеличении микроскопа можно увидеть, что железа покрыта снаружи соединительнотканной капсулой и разделена прослойкой соединительной ткни на дольки различной величины. В междольковой соединительной ткани можно встретить сосуды: артерии и вены. Дольки состоят из округлой формы фолликулов, тесно прилежащих друг к другу. Каждый фолликул окружен тонкой прослойкой соединительной ткани, в которой располагаются многочисленные капилляры.

При большом увеличении видно, что стенка фолликула образована одним слоем клеток – фолликулярных тиреоцитов (форма клеток варьирует в зависимости от функционального состояния железы). Просвет фолликула заполнен коллоидом – гомогенной оксифильной массой. Второй вид клеточных элементов железы – парафолликулярные тиреоциты – может располагаться как в пределах стенки фолликула, так и рядом с ним парафолликулярно, но они не соприкасаются с коллоидом, отделенные от него узкими участком цитоплазмы фолликулярного тиреоцита. При окраске гематоксилин-эозином эти клетки с трудом дифференцируются от фолликулярных тиреоцитов. Между фолликулами встречаются не имеющие полости скопления эпителиальных клеток – интерфолликулярные островки, - состоящие из крупных клеток со светлой цитоплазмой.

ОТЛИЧИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВОРОЖДЕННОГО ОТ ВЗРОСЛОГО:

Ïðè áîëüøîì óâåëè÷åíèè ìèêðîñêîïà – ìåíüøèé ðàçìåð ôîëëèêóëîâ è áîëüøåå, ÷åì ó âçðîñëîãî, êîëè÷åñòâî ìåæôîëëèêóëÿðíûõ îñòðîâêîâ. Êîëëîèä îêðàøèâàåòñÿ ñëàáåå âñëåäñòâèå ìåíüøåé ïëîòíîñòè. Çíà÷èòåëüíî ðàñøèðåííûå êàïèëëÿðû, ðàñïîëàãàþòñÿ â ïðîñëîéêàõ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè ìåæäó ôîëëèêóëàìè.

Препарат № 84: Паращитовидная железа быка.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Парафолликулярные тиреоциты отличаются от фолликулярных тем, что их цитоплазма интенсивно окрашивается солями серебра. Более крупные, чем фолликулярные, они располагаются одиночно или группами по 2-3 клетки в составе стенки фолликула, отделенные от его просвета участком цитоплазмы фолликулярного тиреоцита или в составе интерфолликулярных островков.

Каждая железа представляет собой небольшое эпительальное тельце, включенное в ткань щитовидной железы, поэтому в препарате могут встречаться участки щитовидной железы.

Железа состоит из различной формы и величины извитых тяжей эпителиальных клеток – паратиреоцитов, разделенных прослойками рыхлой соединительной ткани, иногда содержащей большое количество жировых клеток. В прослойках соединительной ткани располагаются многочисленные капилляры.

Препарат № 85: Надпочечник собаки (или взрослого).

Окраска: железный гематоксилин.

При малом увеличении микроскопа – орган сверху покрыт капсулой, содержащей жировые клетки и крупные сосуды. Под капсулой находится корковое вещество, разделенное на три зоны, отличающиеся характером расположения эпителиальных тяжей – в самой верхней (клубочковой) зоне они образуют округлой формы скопления, затем идет пучковая зона, где клетки лежат параллельными тяжами, и наконец, в сетчатой зоне тяжи переплетаются друг с другом, наподобие сети. Мозговое вещество нечетко отграничено от коркового тонкой прослойкой соединительной ткани и представлено более крупными клетками, чем клетки сетчатой зоны. Для мозгового вещества характерно наличие крупных расширенных синусоидных капилляров. Кроме того, капилляры пронизывают как мозговое, так и корковое вещество, располагаясь в соединительнотканных прослойках.

При большом увеличении можно рассмотреть элементы, входящие в состав органа. Клетки мозгового вещества содержат в цитоплазме зернистость, представляющую собой скопление секреторного продукта.

Препарат № 87: Надпочечник новорожденного.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Ряд особенностей:

Прежде всего большее, чем у взрослого, размеры органа, которые объясняются наличием в органе широкой зоны, называемой фетальной или зародышевой корой. Она расположена между довольно узкой полоской окончательной или постоянной коры и мозговым веществом. Зародышевая кора состоит из крупных клеток, расположенных в виде тяжей, часть из которых находится в состоянии деструкции, так как непосредственно перед рождением и в первые недели после него происходит интенсивная гибель клеток фетальной коры. Сосуды, расположенные в этой зоне, расширены и заполнены кровью, вследствие чего эта зона может быть хорошо дифференцирована от остальных частей органа.

В постоянном корковом веществе надпочечника не представляется возможным отдифференцировать образующие его зоны.

Мозговое вещество занимает значительно меньший объем, чем у взрослого, располагается в центре железы и может встречаться в виде «мозговых шаров» по всему надпочечнику. Мозговые шары, представляющие собой скопление малодифференцированных симпатогоний, мигрируют к центру железы. В процессе миграции идет дифференцировка симпатогоний на симпатобласты и хромоффинобласты.

расширенные большие сосуды

могут быть видны последние «мозговые шары»

(ближе к центру) и мозговое вещество.

Препарат № 88: Желтое тело беременности из яичника свиньи.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Желтое тело – это временный инкреторный орган, образовавшийся на месте фолликула после овуляции. Препарат представляет собой срез желтого тела в стадии расцвета. Структуру желтого тела следует рассмотреть под большим увеличением. Желтое – это накопившийся прогестерон.

Основу желтого тела составляют крупные светлые лютеиновые клетки (лютеоциты), представляющие собой гиперторофированные клетки бывшего зернистого слоя фолликула, содержащие желтый пигмент лютеин, относящийся к группе липохромов. Лютеиноциты разделены тончайшими прослойками соединительной ткани, сопровождающими капилляры.

Препарат № 89: Островки Лангерганса (поджелудочная железа плода).

Окраска: гематоксилин-эозин.

При малом увеличении микроскопа видно, что поджелудочная железа разделена соединительнотканными прослойками на дольки. Основная масса долек представлена концевыми секреторными отделами (экзокринная часть железы - сложная альвеолярно-трубчатая, белковая) – ацинусами, между которыми имеются светлые вкрапления – островки Лангерганса (эндокринная часть железы). В междольковой соединительной ткани видны междольковые выводные протоки, выстланные однослойным призматическим эпителием, сосуды (артерии, вены), нервные стволы, интрамуральные нервные узлы. При большом увеличении микроскопа отчетливо выявляется структурная организация концевых отделов экзокринной части железы. Они имеют небольшой просвет, образованы эпителиальными клетками конической формы, цитоплазма которых подразделена на гомогенную (темную базальную) зону и зимогенную (светлую апикальную). Ядра секреторных клеток располагаются центрально. Система выводных протоков начинается со вставочного отдела, который достигает значительной длины и образован плоскими эпителиальными клетками, лежащими на базальной мембране. Вставочный проток постепенно переходит во внутридольковый небольшой протяженности, выстланный кубическим эпителием, который переходит затем в междольковый проток. Панкреатические островки образованы связанными между собой тяжами или компактными группами светлых клеток полигональной формы, между которыми залегают синусоидные капилляры. При помощи специальных методов окрашивания в панкреатических островках можно выделить несколько типов клеток.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ЭМБРИОНА 8 НЕДЕЛЬ.

Ïðè ìàëîì óâåëè÷åíèè ìèêðîñêîïà âèäíû íåïîñðåäñòâåííî ïîä æåëóäêîì ôîðìèðóþùèåñÿ òðóá÷àòûå îáðàçîâàíèÿ (âûâîäíûå ïðîòîêè), ðàçäåëåííûå ïðîñëîéêàìè çàðîäûøåâîé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè, çàíèìàþùåé çíà÷èòåëüíîå ìåñòî â çàêëàäêå æåëåçû. Äèôôåðåíöèðîâêà ñåêðåòîðíûõ êëåòîê íà÷èíàåòñÿ íåñêîëüêî ïîçäíåå (ñ 10-11 íåäåëè), à ïåðâûå àöèíóñû ïîÿâëÿþòñÿ â 12-14 íåäåëü.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА НОВОРОЖДЕННОГО.

В первые дни после рождения железа характеризуется незрелостью основных своих компонентов: дольки некомпактны, центральная часть дольки занята стромой, которая очень обильна в железе. Четкого деления на дольки не отмечается. Концевые отделы состоят из клеток небольшого размера, цитоплазма которых, однако, уже дифференцирована на гомогенную и зимогенную зону. Островковая часть железы развита хорошо и практически

идентична таковому аппарату взрослого человека.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1124 | Нарушение авторских прав

1 | | | | | | | | | | | |