rostral ventrolateral medulla: relationship to sympathetic nerve activity and the Cl adrenergic cell group J Neurosci 1988; 8 (4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Sympatho-excitatory neurons of the rostral ventrolateral medulla are oxygen sensors and essential elements in the tonic and reflex control of the systemic ami cerebral circulations.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ Spyer KM. The central nervous organization of reflex circulatory controlJn: Central Regulation of Autonomic Function, ed. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Central nervous mechanisms contributing to cardiovascular control.) Physiol 1994;474 (1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas of catecholamine perikaria, varicosities ana pathways in the brainstem of the cat. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Efferent connections of the ventral medulla oblongata in the rat. Brain Res Rev 1981; 3: 63-80. 39■ King GW. Topology of ascending brainstem projections to nucleus parabrachialis in the cat.J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Afferentprojections to the cat locus coeruleus as visualized by the horseradish peroxidase technique. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Direct hypothalamo-auto-nomic connections. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M etal. The rostral ventrolateral medulla: immunocytochemistry ofintrinsicneurons and afferent connections. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Central chemosensitivity a respiratory drive. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171 -244.

44■ Feldberg W, Guertzenstein PG.A vasodepressor effect of pentobarbitone sodium.] Physiol 1972; 224: 83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Fall in blood pressure producedfrom discrete regions of the ventral surface of the medulla by glycine and lesions.J Physiol 1974; 242:489-503.

46. WUlette RN, Barcas PP, KriegerAJ, Sapni NH. Endogenous GABAergic mechanisms in the VIM and the regulation of bloodpressure. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Target sitesfor anticholinesterase, cbolinolytics and oximes on ventral medulla oblongata. In: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48. Punnen S, Willette RN, KriegerAJ, Sapru HN. Cardiovascular response to injections of enkephalin in the pressor area of the ventrolateral medulla. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Красюков AB, Лебедев ВЛ^ Никитин CA Ответы в белых соедини-тельных веточках разных сегментов спинного мозга при стимуляции вентральной поверхности продолговатого мозга. Физиолжурн. СССР. 1982; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal projection patterns of ventrolateral medul-

lospinal sympathoexcitatory neurons.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51. Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenaline modifies sympathetic preganglionic neuron spike and afierpotential. Brain Res 1986:362 (2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergic receptors (alpha 1 and alpha 2) modulate differ potassium conductances in sympathetic preganglionic neurons. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Electrophysiological properties of sympathetic preganglionic neurons in the cat spinal cord in vitro. PflugersArcb 1986c 406 (2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogeneity of the afleibyperpo-larization of sympathetic preganglionic neurons. Kurume MedJ1995: 40 (4X~ 177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membranepropertäs and dendritic arborization of the intermediolateral nucleus neurons in ¿ye guinea-pigyhoraci spinal cord in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43 (2): 9"-106.

56. Deuchars ¿И, Morrison SF, Gilbey MP. Medullary - etvkedEPSPs in neonatal rat sumpatheticpreganglionic neurons in vitro.J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosynaptic projections from the medullary gigantocellular reticular formation to sympathetic preganglionic neurons in thoracic spinal cordJ Comp Neurol 1995; 363 (4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosynaptic excitation of preganglionic vasomotor neurons by subretrofacial neurons of the rostral ventrolateral medulla. Brain Res 1994; 634:227-34-

59- ZagonA, Smith AD. Monosynaptic projectionsfrom the rostral ventrolateral medulla oblongata to identified sympathetic preganglionic neurons. Neuro-science 1993; 54 (3): 729-43■

60. Seller H, lUertM. The localization of the first synapse in the carotid sinus baroreceptor reflex pathways and its alteration of the afferent input. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Brain stem GABA pathways and the regula-tion ofbaroreflex activity. In: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, ed. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321 -37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Evidence for a neuromodulatorу role of GABA at the first synapse of the baroreceptor reflex pathway. Effects of GABA derivattvies injected into the NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319: 168-71.

63- Lewis DI, CooteJH. Baroreceptor induced inhibition of sympathetic neurons by gaba acting at a spinal site. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Лебедев ВП^Бакпаваджан ОГ^ХимонидиРК. Уровень реализации ба-рорефлекторного симпато-ингибиторного эффекта. Физиал. ж^"рн-СССР. 1980; 66 С): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Identification of baroreceptor reflex interneurones in the cat ventrolateral medulla.Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66. Willette RN, Barcas PP, KriegerAJ, Sapru HN. Neutx>pharmacoiogy. 1983; 22:

[Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии]

Е.В.Шляхто, А.О.^онради

НИИ кардиологии Минздрава РФ, Санкт-Петербург

Резюме. Обзор посвящен методам оценки симпатической активности у человека и роли симпатической нервной системы в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии. Рассматриваются вопросы причин повышения актив- I ности симпатической нервной системы при гипертонической болезни и последствия этой активации в отношении пора- " жения органов-мишеней, метаболических нарушений и отдаленного прогноза.

Causes and consequences of sympathetic overactivity in hypertension E.V. Shlyakhto, Л.О. Conrady

Summary. The paper is dedicated to methods to assess sympathetic activity in humans and role of simpathetic nervous system in development and progression of arterial hypertension. The impact of simpathetic overactivity into blood pressure elevation is discussed as consequences of sympathetic overactivity from target organ damage, metabolic disorders and long-term prognosis.

Введение

Симпатическая нервная система (СНС) в течение длительного периода времени рассматривается как важнейшее патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии (АГ). Известно, что увеличение тонуса СНС может являться пусковым моментом повышения артериального давления (АД) как у людей, так и у экспериментальных животных . Кроме того, сегодня показано, что гиперактивность данной системы вносит свой вклад в формирование целого ряда осложнений АГ, включая структурное ремоделирование сердечно-сосу-дисгой системы, и имеет решающее значение в развитии сопутствующих метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность и гиперлипидемия. В связи с этим в последние годы отмечается возрастающий интерес к фармакологическим препаратам, уменьшающим активацию СНС в лечении АГ, в частности к агонистам имидазолиновых рецепторов.

Методы оценки активности СНС у человека

Прежде чем говорить о связи повышенной активности СНС и АГ, следует охарактеризовать имеющиеся на настоящий момент методы, позволяющие изучать активность СНС у человека. К сожалению, большинство применяемых методик позволяют лишь косвенно оценивать данную систему и не учитывают различия ее активности в органах и тканях, что существенно затрудняет возможности интерпретации полученных данных.

Все методы оценки активности СНС у человека можно разделить на несколько групп в зависимости от принципа методического подхода к анализу, степени инвазив-ности методики, а также ее специфичности.

1. Методы оценки суммарной активности СНС.

Определение экскреции катехстаминов с мочой или концентрации катехоламинов в плазме крови. Поскольку концентрация нораденалина в плазме крови зависит скорее от скорости его выведения из плазмы, чем

от высвобождения, то данные методы сегодня считаются малоинформативными и применяются в основном в исследованиях с большим числом испытуемых, так как технически легко выполнимы и относительно широко доступны .

2. Методы оценки регионарного тонуса СНС.

Микронейрография симпатических нервов дает возможность оценить симпатическую импульсацию к коже и скелетной мускулатуре, но не к внутренним органам.

Регионарный ститовер норадреналина обеспечивает возможность оценки скорости высвобождения медиатора в различных органах (сердце, почки).

Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма дает возможность хотя и косвенно, но по количественным критериям оценивать селективную импульсацию к сердцу.

Сцинтиграфия миокарда сметайодбензилгуаниди-ном - аналогом норадреналина. Метод позволяет оценивать симпатическую иннервацию сердца, в том числе активность, плотность и равномерность иннервации, а также косвенно судить о плотности (3-адренорецепторов .

В определенной мере к методикам, позволяющим судить о роли нарушений нейрогенного контроля в патогенезе АГ, можно отнести и все методы, основанные на определении чувствительности компонентов бароре-флекса. К числу последних относят целый ряд методов, которые предполагают оценку величины барорефлекса в ответ на те или иные экзогенные воздействия, а также некоторые методики оценки спонтанных осцилляций, обусловленных барорефлекторными механизмами .

Методы оценки чувствительности барорефлекса

Имеется целый ряд методов определения чувствительности барорефлекса в условиях научной лаборатории. Все они требуют использования какого-либо внешнего стимула и обеспечивают оценку барорефлекторной функции в стандартизованных условиях. Пионерскими методами в этом аспекте были массаж каротидного синуса, эклектическая стимуляция каротидных нервов, анестезия каротидных нервов и вагуса, а также окклюзия общей сонной артерии . Сегодня эти технологии более не используются и уступили место другим, менее ин-вазивным.

Маневр Вальсальвы

Маневр Вальсальвы - это широко используемый метод количественной оценки учащения и урежения ритма в ответ на последовательное снижение и повышение АД при выдыхании в течение 15-20 с против давления 400 мм рт. ст. Преимущества метода очевидны - простота и неинвазивность. Однако недостатком маневра является то, что он вовлекает в процесс и хеморецепторы и кардиопульмональные рецепторы, что делает кардиаль-ный ответ менее специфичным. Специфичность теряется и за счет сопутствующей активации рецепторов скелетной мускулатуры в ответ па повышение тонуса дыхательных мышц .

Ортостатические пробы и создание отрицательного давления на нижнюю половину тела

Изучение реакции параметров сердечно-сосудистой системы на тилт-тест является прекрасным методом оценки способности рефлекторных механизмов поддерживать стабильный уровень АД. Очевидным преимуществом этого метода является то, что он позволяет оценивать барорефлекс посредством естественной стимуляции, приближенной к физиологическим условиям. Барорефлекс в данной ситуации оценивается по рефлекторным реакциям частоты сердечных сокращений (ЧСС) и периферического сосудистого сопротивления, поскольку сама реакция направлена на поддержание стабильного уровня АД и его изменения должны быть минимальны. Однако ортостатические реакции также малоспецифичны, так как происходит деактивация кар-диопульмональных барорецепторов за счет снижения

венозного возврата (ВВ) и центрального объема крови, а также раздражается вестибулярный аппарат, который тоже принимает участие в регуляции АД. Последнего можно избежать при применении метода создания отрицательного давления на нижнюю половину тела. Это позволяет в течение длительного времени с количественно заданным, контролируемым ВВ оценивать рефлекторные реакции ЧСС, вазомоторного тонуса и множества гуморальных параметров. Однако для того, чтобы подобный стимул вызвал снижение АД и тем самым изменение активности барорефлекса, необходимо существенное уменьшение венозного возврата, так как артериальный барорефлекс включается только через предшествующую активацию кардиопульмонального компонента. Таким образом, этот метод также малоинформативен для оценки системного барорефлекса .

Внутривенное введение малых доз вазоактивных препаратов

Следующий метод был предложен Смитом в 1969 г. . Он основан на анализе изменений АД при внутривенном введении прессорного агента, который не оказывает выраженного прямого действия на сердце. В оригинальной авторской работе использовался ангиотен-зин II, который в последующем был заменен на более ва-зоселективный агент - мезатон. Данный препарат при внутривенном введении должен повысить АД и рефлек-торно замедлить ЧСС. Пересечение линии динамики АД и урежения пульса (как правило, с задержкой на одно сокращение) и есть мера чувствительности барорефлекса (выражаемая в мс/мм рт. ст.). Подобный подход был в последующем использован для оценки влияния препаратов, которые снижают АД и, соответственно, учащают пульс, такие как нитроглицерин или нитропруссид натрия. Таким образом, при данных методах используется отклонение параметра в сторону большую или меньшую от имеющегося тонуса барорецепторной активности. Недостатком данных подходов является то, что количественной оценке подвергаются только рефлекторные изменения ЧСС - хронотропный компонент барорефлекса. К преимуществам метода относятся относительная простота по сравнению в тилт-тестом и камерой для нижней полвины тела и высокая специфичность, так как рефлекс практически исчезает при денервации барорецепторов у животных. Большая часть информации в отношении барорефлекса получена при применении именно этой техники. В последней версии данного метода используется длительное введение либо прессорного агента (мезатон), либо депрессорного (нитропру-сид натрия) с целью последовательного и пролонгированного повышения или понижения АД с изменениями ЧСС . Чувствительность барорефлекса оценивается как отношение изменения среднего АД в процессе введения препарата к соответствующим изменениям средней ЧСС (ЧСС в 1 мин/мм рт. ст.) или к длительности КК-интервалов (мс/мм рт. ст). Данный метод позволяет оценивать еще и симпатический вклад в изменение ЧСС. Обратной стороной является то, что длительное введение препаратов может вызывать изменение механики сокращения ГМК в стенке каротидных артерий, а изменение импульсации может быть связано не только с рефлекторными, но и структурными изменениями. Другим недостатком метода в целом является то, что введение вазоактивных средств модулирует другие рефлекторные системы, в частности кардиопульмональные рецепторы, а также может оказывать прямое стимулирующее действие на синусовый таел. В то же время длительное введение препарата в отличие от болюсного позволяет одновременно регистрировать прямо симпатическую активность периферических нервов и оценивать симпатический барорецепторный рефлекс .

Шейная камера

Данная техника предстаатяет собой герметичную камеру, которая помещается на шею испытуемого и в которой возможно создание заданного, количественно оце-

ниваемого положительного или отрицательного давления, что приводит к соответствующему изменению давления на каротидный синус. Ключевым преимуществом данного метода является то, что он позволяет оценить не только изменения ЧСС, но и АД при его использовании . Но методика не лишена и недостатков, поскольку оценивает лишь каротидные рецепторы, эффект с которых контррегулируют рецепторы аорты. Другим недостатком является то, что давление в камере не полностью передается на каротидные рецепторы, а лишь на 80% при повышении давления и на 60% при его снижении. Эта проблема лишь частично может быть устранена при использовании корректирующего коэффициента. Наконец, применение шейной камеры требует тренировки пациента, чтобы избежать выраженной эмоциональной реакции. Тем не менее при помощи этого метода получено немало важной информации в отношении чувствительности барорефлекса в норме и патологии, а также продемонстрированы различия в ответе ЧСС и АД . Кроме того, одновременное применение этого метода и вазоактивных агентов - единственный метод раздельной оценки роли аортальных рецепторов в системном барорефлексе.

Преимуществами и недостатками методов оценки чувствительности барорефлекса, основанных на провокационных тестах, являются следующие:

Преимущества

Оценка функционирования барорефлекса при стандартных контролируемых условиях

Предоставление информации с доказанным физиологическим и клиническим смыслом

Недостатки

Данные получают в искусственной и зачастую нервирующей обстановке

Нет информации о повседневном функционировании

Большинство стимулов неспецифично

Нефизиологичность природы внешних стимулов (изменения АД при внешних стимулах намного превышают физиологические его колебания)

Закрытая цепь анализируется при помощи открытой методики (т.е. предполагается, что влияние АД на ЧСС одновременно не сопровождается влиянием ЧСС на АД)

Ограниченность воспроизводимости большинства тестов.

Методы оценки спонтанной барорефлекторной функции

Существенным этапом в оценке барорефлекторной регуляции явилось внедрение методов оценки чувствительности спонтанной барорефлекторной регуляции ЧСС . Эти методы не требуют внешнего стимула, они могут быть применены вне лаборатории и основываются на одновременном компьютерном анализе спонтанных флюктуаций АД и ЧСС. При использовании этих методов судят о спонтанной барорефлекторной функции.

Анализ последовательностей (последовательности сокращений сердца, при которых спонтанные колебания АД соединены с изменением.^-интервалов)

АК-интервал - систолическое АД (САД) - перекрестные корреляции

Модуль ^-интервалов - преобразовательная функция САД при 0,1 Гц

Квадрат отношения ^-интервала/спектральной плотности мощности САД при 0,1 Гц и 0,3 Гц - коэффициент а

Преобразовательная функция закрытой петли RR-интервал - САД (авторегрессионая усредняющая техника)

Статистическая зависимость Ж-интервала от флюктуации САД.

Данные методики, в особенности метод последовательностей и определение коэффициента а, в настоящее время активно развиваются. Следует отметить, что все представленные методики требуют наличия возможностей постоянного "beat-to beat" мониторировапия

САД и достаточно сложного математического аппарата обработки данных, поэтому их применение сегодня ограничено научно-исследовательскими целями.

Охарактеризовав методы оценки симпатической активности для определения ее роли в становлении и про-грессировании АГ, следует ответить на следующие вопросы: действительно ли активность СНС повышена у больных с АГ, каковы причины этого повышения и ее последствия.

Активность СНС и повышение АД

Связь активации СНС и АГ на ранних стадиях известна давно. У молодых экспериментальных животных имеется активация СНС при становлении генетической АГ, тогда как большинство клинических исследований также продемонстрировало повышение активности СНС у молодых пациентов . В то же время данные в отношении прямой связи между степенью активации СНС и уровнем АД в литературе отсутствуют.

На ранних этапах развития АГ у пациентов доказано повышение спилловера норадреналина в сердце и почках . В то же время имеется некоторая избирательность реакции различных отделов СНС, например при ментальном стрессе. Так, подобный стимул сопровождается повышением синтеза норадреналина и повышением импульсации к коже и мезентериальным сосудам, но не к скелетной мускулатуре .

Одним из наиболее крупных исследований в отношении оценки роли СНС в развитии АГ было Tecumseh Blood Pressure Study (Мичиган, CUIA), которое показало, что активация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем . Одним из свидетельств в пользу рати активации СНС при гипертонической болезни может служить отсутствие таковой при вторичных формах АГ . что может быть одним из объяснений отсутствия вторичных метаболических нарушений при симптоматических АГ[ 19].

Причины повышения активности СНС

Сегодня взаимодействие СНС и АД рассматривается с позиций общих представлений об этиологии и патогенезе гипертонической болезни как полигенного заболевания, реализующегося в зависимости от влияния внешних факторов. До сих пор неизвестно, является ли активация СНС проблемой, возникающей в подростковом или молодом возрасте, либо она становится отражением более длительных процессов, происходящих еще внутриутробно или в первые годы жизни человека, что приводит к активации СНС и повышению АД в детстве и подростковом периоде . В любом случае, несмотря на то, что АГ относительно редко встречается у детей и подростков, есть основания считать, что предрасположенность к АГ формируется в детстве .

Генетическая предрасположенность

Накапливается все больше данных о том, что развивающийся дисбаланс вегетативной нервной системы при АГ имеет генетическую предрасположенность. Однако этот вопрос сегодня лишь начинает прицельно изучаться, а исследования о связи каких-либо конкретных генов с повышенным тонусом СНС пока оказались безрезультативными. Тем не менее у монозиготных близнецов наблюдается практически идентичная картина симпатической импульсации к скелетным мышцам, по данным микронейрографии, что практически невозможно

Распространенность АГ (в %) среди бойцов Ленинградского

фронта (1942- -1943 гг.)

Воэраст, лет Участники боевых Находившиеся

действии в резерве

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

представить при аналогичном сравнении неродственных лиц . Исследования на близнецах показали, что 50% плазменного уровня катехоламинов определяется генетической предрасположенностью . Уже у нормо-тензивных лиц с отягощенной по гипертонической болезни наследственностью наблюдаются более высокие показатели спилловера норадреналина в сравнении с теми, кто имеет практически здоровых родителей . При изучении параметров вариабельности сердечного ритма у нормотензивных лиц было выявлено, что относительное снижение парасимпатического компонента наблюдается у тех подростков, у которых родители страдают АГ . При этом именно нейрогенные реакции, в частности ответ АД на стрессовые стимулы, являются предиктором развития стойкой АГ у подростков . В целом, несмотря на отсутствие данных о конкретных генетических детерминантах повышения активности СНС. ряд нейрогенных нарушений, по-видимому, генетически предопределен.

Образ жизни

Несмотря на столь длительную историю изучения, до сих пор нет единой точки зрения в отношении роли стресса в патогенезе АГ и возможной симпатической активации. Экспериментальные исследования действительно свидетельствуют о том, что хронический стресс может вызывать развитие АГ , однако связь между психосоциальными факторами и АГ у человека не столь очевидна. У экспериментальных животных с генетической предрасположенностью к АГ отмечается развитие АГ при длительном психоэмоциональном стрессе наряду с перестройкой барорецепторного рефлекса, гипертрофией миокарда и структурными изменениями сосудов .

Целый ряд отечественных и зарубежных работ свидетельствует о повышении заболеваемости АГ в популяциях, подвергающихся стрессовым перегрузкам. К их числу прежде всего необходимо отнести исследование группы ленинградских ученых по распространенности АГ у военнослужащих Ленинградского фронта во время Великой Отечественной войны (см. таблицу).

Миграция населения сопровождается ростом числа больных АГ, тогда как у жителей изолированных этнических групп не наблюдается такого роста АГ с возрастом, как в других популяциях . Механизмом, ответственным за повышение АД при хроническом стрессе, сегодня считается не столько нейрогенное повышение сосудистого тонуса, сколько более долгосрочные эффекты активации СНС на уроне регуляции функции почки .

По теории Folkow у лиц с генетической предрасположенностью повторяющиеся эпизоды повышения АД могут вызывать структурные изменения в сердечно-сосудистой системе и обусловливать стойкую АГ .

Длительным психоэмоциональным стрессом многие ученые объясняют связь между социально-экономическим статусом и такими факторами, как социальная угнетенность, материальные трудности, профессиональные психологические перегрузки, и частотой АГ , тогда как прямая причинно-следственная связь между психосоциальным статусом и АГ не доказана. Как косвенное доказательство роли социальной защищенности в качестве способа профилактики АГ часто приводятся данные наблюдения за 144 итальянскими монахинями, у которых уровень АД был существенно ниже в сравнении с контрольной группой женщин на протяжении 20 лет . В ряде исследований у лиц, имеющих повышенную ответственность на работе при недостаточной степени свободы в принятии решений, отмечается рост заболеваемости АГ, что привело к формированию популярной концепции "Job strain model" - модели профессиональной нагрузки "напряжение-контроль" .

Сидячий образ жизни можно рассматривать как дополнительный фактор, способствующий активации СНС при уменьшении тонуса вагуса. Антигипертензив-ный эффект регулярных физических нагрузок сегодня объясняют во многом именно снижением симпатической импульсагщи, прежде всего к почке .

Ожирение и инсулинорезистеность

Хотя имеющаяся связь между ожирением и АГ очевидна, конкретные механизмы, ответственные за повышение АД у больных с избыточной массой тела, неясны. Одной из наиболее доказанных гипотез считается участие СНС в процессе становления АГ у больных с ожирением. Оригинальная концепция, объясняющая взаимосвязь инсулина и уровня АД, была предложена в 1986 г. . В основном она постулирует, что ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, будучи результатом как простого переедания, так и предсуществующих особенностей организма, выражающихся в уменьшении способности к термогенезу и в целом низком уровне метаболизма. Развитие инсулинорезистентности направлено на поддержание массы тела, с одной стороны, ограничивая отложение жира, и, с другой стороны, увеличивая активность симпатической нервной системы, что ведет к увеличению термогенеза. Иными словами, инсулинорезис-тентность - есть механизм, направленный на ограничение дальнейшего нарастания массы тела, при этом, как и для любого компенсаторного механизма, имеется обратная сторона медали. В данном случае - это активация СНС, которая благодаря своим негативным эффектам на сосудистую стенку, сердце и почки ведет к повышению АД, особенно у лиц с генетической предрасположенностью. Согласно данной точке зрения АГ, ассоциированная с ожирением, представляет собой нежелательное следствие активации механизмов восстановления нормального энергетического гомеостаза при ожирении.

Данная гипотеза основана была на ряде полученных научных фактах. Во-первых, вопреки ожиданиям, оказалось, что голодание у экспериментальных животных сопровождается понижением активности СНС . В дальнейшем было показано, что ограничение калоража в питании крыс линии SHR ведет к снижению АД, и, напротив, избыточное питание сопровождается ростом АД до 10% . Кроме того, известно, что ограничение поступления калорий уменьшает как активность СНС, так и уровень АД у людей . В дальнейшем была показана непосредственная роль инсулина в регуляции подобных реакций, поскольку вызываемый стрептозотоцином сахарный диабет (СД) у крыс снижает, а введение инсулина повышает симпатическую активность . Считается, что центральным звеном регуляции данных процессов являются нейроны вентромедулярного гипоталамуса. Сегодня факт увеличения симпатической активности в ответ на введение инсулина показан и на человеке с использованием техники эутликемического теста .

По-видимому, активация СНС в ответ на повышение уровня инсулина лежит в основе так называемого феномена пищевого термогенеза. При этом при соблюдении диеты с ограничением белка наблюдается выраженная стимуляция СНС и, соответственно, увеличивается тер-могенез, а отложения жира практически не происходит.

Следствием этой гипотезы является представление о том, что не только ожирение может предшествовать АГ и ее усиливать, но и АГ может предшествовать развитию ожирения. Данный факт был документирован еще во Фрамингемском исследовании . Подобный механизм увеличения симпатической активности может иметь место у больных с нормальной массой тела, в то время пока симпатическая стимуляция достаточна для борьбы с избыточным отложением жира. В дальнейшем компенсация становится недостаточной и появляется ожирение. Иными словами, с возрастом теряется способность СНС в достаточной степени вызывать термоге-нез и противодействовать ожирению при избыточном потреблении калорий. Свой вклад в прогипертензивный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый адипоцитами . Уровень лептина повышен при ожирении, он потенциально ведет к увеличению активности СНС и повышению АД. Подобный взгляд в целом позволяет рассматривать АГ при ожирении как результат особенностей метаболизма у больных с избыточной массой тела (рис.1).

Однако активация СНС при изолированном ожирении наблюдается не во всех органах и тканях. При ис-

Рис. 1. Гипотетические взаимодействия между инсулином, лептином, СНС и АД.

Рис. 2. Порочный круг инсулинорезистентности и гиперин-сулинемии.

пользовании методов селективной оценки тонуса СНС было выявлено, что при ожирении существенно повышен сполловер норадреналина в почке и активирована импульсация к коже и скелетным мышцам. При этом спилловер норадреналина в сердце оказывается даже сниженным и повышается лишь у больных с АГ . Центральное звено почечной регуляции АД в механизме повышения АД при активации СНС было еще раз подтверждено в работе, выполненной на собаках, когда им выполняли денервацию почки и при помощи повышенного питания пытались вызвать повышение АД. В группе животных с денервацией почки, в отличие от контроля, не наблюдали гипертензивной реакции .

Естественно, что ожирение не может являться единственной и достаточной причиной повышения АД и тонуса СНС. Это обстоятельство прежде всего подтверждается тем, что у больных с нормальной массой тела также имеется активация СНС, нередко более значительная.

Курение ассоциировано с острым и продолжительным подъемом АД . У злостных курильщиков без АГ имеется увеличение среднесуточного АД в сравнении с некурящими . Данный ответ, так же как и тахикардия в сочетании с системной вазоконстрикцией, связан с симпатической стимуляцией, которая может быть устранена при применении бета-адреноблокаторов .

Центральные механизмы активации симпатического тонуса

Действительно, конкретные механизмы, ответственные за повышение симпатического тонуса при стрессе, ожирении, снижении физической активности, неизвестны, но одной из наиболее вероятных причин представляется нарушение аминергических механизмов в центральной нервной системе (ЦНС). Катехоламичес-кие нейроны широко представлены в ЦНС, в основном в продолговатом мозге, откуда сигналы поступают к гипо-татамусу и лимбической системе. Экспериментальные анатомические и электрофизиологические исследования продемонстрировали связь активации данных структур и повышение периферического тонуса СНС .

Получение подобной информации у человека затруднено по очевидным причинам. Однако первые исследования на здоровых добровольцах продемонстрировали, что мозговой спилловер норадреналина и его липо-фильных метаболитов (по яремным венам) прямо пропорционален активности СНС, по данным микронейро-графии мышечных нервов . У больных АГ имеется повышение мозгового спилловера нораденалина от субкортикальных структур, оно сопровождается активацией периферической СНС . К сожалению, следует отметить, что конкретные структуры, ответственные за повышение симпатической импульсации, равно как и нейрофизиологические механизмы стимуляции СНС, сегодня остаются неизвестными.

Последствия активации СНС

Трофические эффекты

Активация СНС путем прямых трофических эффектов, а также через сопутствующую активацию ренин-ан-гиотензиновой системы, инсулина и других факторов роста, сопровождается целым рядом структурных изменений, прежде всего в сосудистой стенке и миокарде . Изменения в стенке сосудов при гипертонической болезни включают и структурное ремоделирование (утолщение стенки и относительное уменьшение внутреннего диаметра сосуда), а также нарушение вазодила-таторного ответа на эндогенные и экзогенные стимулы и наклонность к вазоконтрикторным реакциям. Все это сопровождается дисфункцией эндотелия. В крупных сосудах структурные изменения заключаются в основном в увеличении жесткости сосуда, что является отражением повышения содержания в его стенке коллагена. СНС принимает непосредственное участие в реализации процессов ремоделирования крупных и мелких сосудов, способствуя закреплению стабильной АГ. Структурные изменения в сосудах принимают участие в формировании ишемии миокарда, инсульта и поражения других органов-мишеней, в частности в развитии нефроангио-склероза. Трофический ответ сосудов, связанный со стимуляцией альфа-адренорецепторов, продемонстрирован в многочисленных экспериментальных работах .

Последствия повышения симпатического тонуса для сердца хорошо известны. Они включают в себя прежде всего аритмогенные эффекты, что может яатяться одним из механизмов формирования нарушений ритма при АГ . Тем не менее основным эффектом катехола-минов на сердце является трофический. Нарушение баланса автономной нервной системы само может являться причиной развития гипертрофии левого желудочка. Так, катехоламины принято называть "гормонами мио-кардиальной гипертрофии" . Известно, что норадре-налин способен вызвать гипертрофию миокардиальных клеток in vitro .

В целом СНС и тесно связанная с ней ренин-ангиотен-зиновая система принимают активное участие в формировании ремоделирования сердечно-сосудистой системы, что в дальнейшем сопровождается не только стабилизацией АГ, но и увеличением риска осложнений.

Почечные эффекты

СНС оказывает многочисленные эффекты на уровне почки, включая модуляцию высвобождения ренина, а также увеличение почечного сосудистого сопротивления . Ее активация может способствовать задержке натрия и жидкости, что вносит дополнительный вклад в становление АГ . В дальнейшем повреждении почки существенную роль играет ремоделирование сосудов, что также во многом опосредовано участием СНС.

Метаболические последствия

В течение последних 15 лет связь между АГ и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем в кардиологии и эндокринологии. С тех пор как в 1988 г. Raeven описал метаболический сердечно-сосудистый синдром, внимание исследователей сосредоточилось на объяснении связи между инсулинорезистентно-стью, дислипидемией, ожирением и АГ . Сегодня стало очевидным, что активация СНС является если не ос-

новной причиной развития данного синдрома, то по крайней мере ведущим патогенетическим звеном в цепи событий: переедание - гиперинсулинемия - инсулино-резистентность - повышение продукции жирных кислот и др. СНС является одним из основных факторов, приводящих к периферической инсулннорезистености, тогда как гиперинсулинемия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации СНС, замыкая порочных круг развития метаболического синдрома (рис. 2). Механизмы, благодаря которым активация СНС ведет к инсулинорезистентности, могут быть различны. Рецеп-торное действие адреналина может уменьшать поступление глюкозы в клетки , длительная симпатическая стимуляция приводит к увеличению содержания в мышцах инсулинрезистентных мышечных волокон , кроме того, при АГ наблюдается уменьшение плотности сосудистого русла. Сегодня все большую популярность получает гемодинамическая гипотеза инсулинорезистентности, которая связывает основную причину ее развития с вазоконстрикцией, обусловленной стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов .

Если связь между АГ, инсулинорезистентностью и ги-перинсулинемией доказана достаточно хорошо, то лишь одно проспективное исследование продемонстрировало реальную трансформацию повышенной активности СНС у лиц молодого возраста с нормальным АД в АГ и инсулинорезистептность .

СНС имеет существенное значение и в развитии нарушений липидного обмена. В данном случае дислипиде-мия, характеризующаяся в основном гипертриглицери-демией и снижением уровня ЛПВП, обусловлена также инсулинорезистентностью. Гиперинсулинемия приводит к повышению продукции ЛПОНП, богатых тригли-церидами, в печени , что, безусловно, является ведущей причиной возникающих липидных нарушений. Однако вегетативный дисбаланс может быть причиной снижения катаболизма данных частиц в мышцах, что может отмечаться и при нормальной массе тела, и в отсутствии инсулинорезистентности. Повышение тонуса СНС ведет к угнетению активности липопротеинлипазы скелетных мышц , что так же, как и инсулинорезис-тентность, может быть объяснено нейрогенной вазоконстрикцией с последующим ремоделированием сосудов.

Изменения реологии и тромбозы

Хорошо известно, что у больных с АГ наблюдается повышение гематокрита . Это обстоятельство традиционно объясняют снижением объема циркулирующей плазмы, что связано с альфа-вазоконстрикцией и пропотеванием части плазмы из сосудистого русла в ин-терстициальное пространство . Связь между АД и повышением вязкости крови также была продемонстрирована в ряде работ . Возникающие реологические нарушения могут обусловливать изменения функции эндотелия, а также приводить к травматизации атероскле-ротических бляшек, что создает условия для повышенной склонности к тромбозам. Увеличение гематокрита и вязкости крови, связанное с активацией СНС, усугубляется действием катехоламинов на агрегацию тромбоцитов. У больных АГ имеется повышение уровня тромбо-модулина, которое коррелирует с концентрацией адреналина . Состояние гиперкоагуляции усугубляется и дислипидемией, которая также тесно связана с повышением активности СНС. Таким образом, нарушение баланса вегетативной нервной системы при АГ имеет не-

посредственное отношение к повышению риска грмбо-образования.

СНС и сосудистый эндотелий

Деятельность эндотелия, сопряженная с гладкомы-шечной мускулатурой сосудистой стенки, является определяющей в регуляции сосудистого тонуса. Функциональные изменения секреции эндотелий-высвобождае-мых медиаторов могут быть задействованы в патогенезе и механизмах прогрессирования целого ряда сердечнососудистых заболеваний, в том числе АГ. Ряд экспериментальных данных свидетельствует о том, что СНС тесно взаимодействует с эндотелием сосудов . Так, введение экспериментальным животным эндотелина стимулирует симпатическую активность. Введение антагонистов эндотелина уменьшает вазоконстрикцию, вызываемую катехоламинами . На тесное взаимодействие СНС с системой эндотелина указывает и тот факт, что лекарственные препараты, которые увеличивают активность СНС (нитраты, дигидропиридиновые антагонисты кальция), повышают уровень эндотелина, тогда как центральные симпатолитики и ингибиторы АПФ не изменяют его концентрации -

Экспериментальные и первые клинические исследования с анализом кожной микроциркуляции указывают на то, что адренергические системы тесно связаны и с высвобождением вазодилататорных агентов из эндоте-лиальных клеток, в первую очередь оксида азота. Так, агонисты адренорецепторов стимулируют высвобождение оксида азота и других вазодилататоров из эндотелия, а aj-вазоконстрикция может быть усилена при ин-гибировании продукции оксида азота .

ЧСС как мера активности СНС: прогностическое значение

Популяционные исследования показывают, что ЧСС и уровень АД коррелируют меду собой во всех возрастных группах в равной степени у мужчин и женщин . Кроме того, что наиболее важно, ЧСС является независимым негативным прогностическим фактором, ассоциированным с сердечно-сосудистой летальностью . Причиной увеличения ЧСС у больных с АГ является дисбаланс автономной нервной системы. Механизмы, благодаря которым увеличение ЧСС ведет к росту сердечно-сосудистого риска, включают склонность к аритмиям, увеличение потребности миокарда в кислороде и предрасположенность к ишемии. Интересно, что ЧСС коррелирует со многими факторами сердечно-сосудистого риска (рис. 3), что еще раз подтверждает возможность рассматривать данный феномен как отражение повышения активности СНС. Поэтому связь между ЧСС и прогнозом во многом объясняется тесным взаимодействием других факторов риска, участие в формировании которых СНС рассматривалось выше . Кроме того, есть данные о прямом эффекте тахикардии на ускорение процессов коронарного атеросклероза . Это может объясняться негативными эффектами тахикардии на функцию эндотелия и его дополнительной травматизацией.

Таким образом, повышенный симпатический тонус при АГ ведет к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодинамических и реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф. Все это определяет необходимость использования препаратов, способных вызывать прямое центральное ингибирова-ние симпатического тонуса и улучшать метаболический профиль больных с АГ, особенно при наличии инсулинорезистентности. Применение препаратов, модулирующих активность СНС, может стать не только патогенетическим, но и в определенной степени этиотропным лечением АГ и метаболического сердечно-сосудистого синдрома.

Литература

1. Esler МSympathetic activity in experimental and human hypertension. In Man-da G edc. Handbook of hypertension, VoLl ".Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Changing role of the autononomic nen -oils system tn human hypertension.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Cardiovascular responsibility to stress in ado-

lescents ivith and without persistently elevated blood pressure.J Нуpertens 2001; 19:21-7.

4- Grassi G, EslerM. How to assess sympathetic activiry in humans, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Cardiac sympathetic nervous sys-tem in early essential hypertension assessed bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Myocardial uptake of metaiodbemsyl-guanidine in patients with left ventricular hypertrophy secondary to valvular aotrtic stenosis J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y,Ando H,Mitsuoka Wet al. Iodine-123 metajodbensylguanidine images reflect intense myocardial adrenergic nervous activity in congestive heart failure. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. How to assess baroreflex sensitivity: from the cardiovascular laboratory to daily life J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Reflex and mechanical circulatory effects of graded Valsalva maneuvers in normal manJApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. SamueloffSL, Browse NL, Shepherd TJ. Response of capacity vessel in human limbs to head-up tilt and suction on the lower body., JAppl Physiol 1996; 21: 47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Reflex regulation of arterial pressure during sleep in man: a quantitative method of assessing baroreflex sensitivity. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Comparison of the reflex heart rate responses to rising and falling arterial pressure in man. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. The neck chamber technique. G itai Cardiol 1992; 22 -. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo О et al. Age-related changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension. Hypertension 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton Щ, MarkAL. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertension: evidence from direct intraneural recordings. Hypertension 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Sympathetic activity is influenced by task difficulty and stress perception during mental challenge in humans, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Hyperkinetik borderline hypertension in Tecumsen, Michigan. J Hypertens 1991; 9: 77-84.

18 Jennings GL, Noradrenaline spillover and microneurography in patients with primary hypertension J Hypertens 1998; 16 (suppl. 3): 35-8.

19- ElserM. The sympathetic system and hypertension. AMf Hypertens 2000; 13. 99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen ТА, Guthrie GP et al. Correlates of adolescent hlood pressure at fife-year follow-up. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Essential hypertension predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood to adulthood: the Bogalusa Heart study. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Possible genetic influence on the strength of human muscle sympathetic nerve activity at rest. Hypertension 1993; 22: 282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetic influence on plasma catecholamines in human twins J Clin Endocrinol metabolism 1993; 84:225-30.

24- Ferrier С, Cox H, Elser M. Elevated total body Noradrenaline spillover in nor-motensive members of hypertensive families. Clin Sci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Autonomic modulation of heart rate and blood pressure variability in normotensive offspring of hypertensive subjectsJ Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Increased regional sympathetic nervous activity in human hypertension: causes and consequencesj Hypertension 1990; (suppl. 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard,JW, Schaub RG. Effects of stress on blood pressure and cardiac pathology in rats with borderline hypertension. Hypertension 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stress increases renal nerve activity and decreases sodium excretion inDabl rats. Hypertension 188; 11:334-8.

29. ГротелъДМ. К вопросу об этиопатогенезе гипертонической болезни в Ленинграде в 1942^43 гг. Работы Ленинградских врачей за годы Отечественной войны. Л: Медгиз. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw КГ, Hopivood ВЕК et al. The Kenyan Luo Migration Study: observations on the initiation of the rise in blood pressue. Br Medf 1990; 300: 967-72.

31. Mark AL. The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator of blood pressure J Hypertens 1996; 14 (suppl.5): 159-65-

32. Folkow В Integration of hypertension research in the era of molecular biology, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Socioeconomic status in the epidemiology and treatment of hypertension. Hypertension 1989; 13 (suppl.): 194- л

34- Kaplan GA, KeilfE. Socioeconomic factors and cardiovascular disease: a review of literature. Circulation 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob strain, blood pressure and response to uncontrollable stress J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al.Age and blood pressure changes: a 20-year follow-up study of nuns of a selected order. Hypertension 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJob demands, job decision latitude, and mental strain: implications fro job redesign.Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. The relationship between job strain, workplace, diastolic blood pressure, and left ventricular mass index J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Relation between job strain, alcohol, and ambulatory blood pressure. Hypertension 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G et al. Exercise training lowers resting renal but not cardiac sympathetic activity. Hypertension 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. The effects of changes in physical activity on major cardiovascular risk factors, hemodynamics, sympathetic function, and glucose utilization in man: a controlled study of four levels of activity. Circulation 1986; 73:30-40.

42.LandsbergL.Diet, obesity and hypertension: a hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis. Qf Med 1986; 236: 1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Supression of the sympathetic nervous system during fasting Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. Role of catecholamines in hypotensive response to dieting. Br MedJ1979; T- 12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson К et al. The interconnection between sym-pathetics, microcirculation, and insulin resistance in hypertension Blood Pressure 1992;1:9-19-

периндоприл 2 мг + индапамид 0.625 mr

ПЕРВАЯ НИЗКОДОЗОВАЯ КОМБИНАЦИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

АГ В КАЧЕСТВЕ ПРЕПАРАТА ПЕРВОГО ВЫБОРА

ВЫСОКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

за счет двойного фармакологического действия

ЕНОСИМОСТЬ

благодаря низким дозам компонентов сравнима с плацебо

ПРИВЕРЖЕННОСТЬ К ЛЕЧЕНИЮ

простой режим дозирования -1 таблетка в день

88 ____обзоры

46. Kannel WB, Sortie P. Hypertension in Framingbam. In Epidemiology and Control of Hypertension. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Sympathetic and cardiorenal actions of leptin.Hypertension 1997; 30:619-23.

48. VazMJenings G, Turner A et al. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consumption in obese normotensive human subjects. Circulation 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins FC et al. Renal denervation attenuates the sodium retention and hypertension associated with obesity. Hypertension 1995; 25: 893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mechanisms responsible for the sympathetic activation by sigarette smoking in hmans. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Persistent blood pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Blood pressure and heart rate response to repeated smoking before and after beta-blockade and selective alfa-inbibition. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Evidence of increased noradenaline release from subcortical brain regions in essential hypertension.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M,Jennings GL et al. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension. J hypertension 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Interactions between the renin angiotensin system and autonomic neri"ous system. In Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al Effect of sympathectomy on mechanical properties of common carotid andfemoral arteries. Hypertension 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wall/lumen ratio of cerebral vessels. Hypertension 1980; 2: 419-28.

58. Baumbach GL, Heistad DD. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic hypertesnion.J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. Evidence of a selective increase in cardùzc sympathetic activity in patients with sustained ventricular arrhyth-mias. N Eng J Med 1991; 325: 618-24.

60.ManolisA Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalain cardiocyte. Circulation 1992; 85: 790-804.

62. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response. J Clin Invest 1983; 72: 732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Bjom Folkov Award Lecture. The sympathetic nervous system in hypertension. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Mild high-renin essential hypertension: neurologic human hypertension ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Epinephrine-induced insulin resistance in man.J Clin Invest 1980; 65: 717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Slow to fast alterations in skeletal muscle fibers caused by clebuterol, a beta-2-receptor agonist. Am J Physiol 1968; 254: E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T.Jetnerson KA The hemodynamic link between insulin resistance and hypertension (hypothesis). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and dystipidemia in nonobese individuals with a famili history of hypertension. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergic effects on plasma lipoprotein methabolismAm J Med 1986; 80 (suppl. 2A): 71 -81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Hematocrit, plasma protein, plasma volume and viscosity in eratty hypertensive disease. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematocrit, blood pressure and hypertension. The Gubbio Population Study. Hypertension 1992; 20:319-26.

74-,Julius 5", PascuallAV,Abercht et al. Effect ofbea-adreergic blockade on plasma volume in human subjects. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Incresed beta-thromboglibin in essential hypertension: interactions between arterial plasma adrenaline, plateletjunction and blood lipids. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Endothelium-dependent relaxation of coronary arteries by noradrenaline and serotonin. Nature 1983; 305: 62 7-30.

77. Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. The nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA potentiates noradrenaline indused vasoconstriction: effects of the alfa2-receptor antagonistyohimbine.JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotphelin as a neuropeptide. Cardiovascular effects of brainstem of normotensive rats. CircRes 1993; 72: 20-35.

79. Wenzel RR, RuthermanJ, Bruck II et al. Endothelin-1 receptor antagonist inhibits angiotensin II and noradrenalin in man. Br J Pharmacol 2001; 52: 151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Il-imodasoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve actimty and blood pressure in hypertensives. Hypertension 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Heart rate and subsequent blood pressure in young adults: the CARDIA study. Hypertension 1999; 33: 640-6.

82. Palatini P, Julius S. Heart rate and cardiovascular risk. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Effect of sympathetic overactivity on cardiovascular prognosis in hypertension. Eur Heart J1998; 19 (suppl. F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Transient tachycardia: prognostic significance alone and in association with transient hypertension. JAMA 1945; 129:585-8.

86. Schroll M, Hagerup LM. Risk factors of myocardial infarction and death in men aged 50 at entry. A ten-year prospective studyfrom the Glostrup population studies. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Можно ли предотвратить развитие сахарного диабета типа 2 (результаты исследования Stop - NDDMjj

И.Е.Чазова

ЛШисаршшдогии им. А.Л.Мясникова PK НПК Минздрава РФ, Москва

°езюме. В мире насчитывается около 150 млн больных сахарным диабетом (СД), и предполагается, что к 2025 г. число за-"болевших увеличится вдвое.

Развитию полной клинической картины СД типа 2 предшествует период нарушения толерантности к глюкозе (НТГ). Повышая чувствительность к инсулину и, таким образом, влияя на НТГ, можно предотвратить развитие СД типа 2 и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений. Одним из препаратов, влияющих на инсулинорезистентность, является акарбоза (глюкобай). В исследовании Stop - NDDM, в котором участвовали пациенты с НТГ и избыточной массой тела на фоне лечения акарбозой в течение 3 лет, относительный риск развития СД типа 2 снизился на 25% по сравнению с группой плацебо. Активная терапия привела к уменьшению относительного риска развития инфаркта миокарда на 91%, процедур по ре-васкуляризации - на 39%, цереброваскулярных нарушений и инсульта - на 44%, сердечно-сосудистой смерти - на 45%.

May the development of type 2 diabetes mellitus be prevented: Results of the Stop-NDDM sudy I.Ye. Chazova

Summary. There are about 150 million patients with diabetes mellitus (DM) in the world and their number will double by 2025. The occurrence of a complete clinical picture of type DM follows a period of glucose intolerance (GI). Enhancing insulin sensitivity and thus affecting GI may prevent the development of type 2 DM and reduce a risk of cardiovascular events. Acarbose (glucobay) is one of the drugs that affect insulin resistance. In the Stop-NDDM study enrolled patients with N1 and obesity treated with acarbose for 3 years, the relative risk of type 2 DM decreased by 25% as compared with that in the placebo group. Active therapy caused a reduction in the relative risk of myocardial infarction by 91%, myocardial revascularization procedures by 39%, cerebrovascular disorders and stroke by 44%, and cardiovascular death by 45%.

Человечество стоит на грани глобальной "эпидемии" сахарного диабета (СД). Поданным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) , сейчас в мире насчитывается около 150 млн больных этим заболеванием. К 2025 г. планируется удвоение числа лиц с СД. В России СД диагностирован у 10 млн человек, а к 2025 г. число заболевших составит, по расчетным дан-

ным, 12 млн. При этом подавляющее число больных с СД составляют те, у которых имеется СД типа 2.

Развитию полной клинической картины СД типа 2 предшествует период нарушения толерантности к глюкозе (НТГ). В основе ее развития лежат нарушения эффективности действия и секреции инсулина. Инсулинорезистентность (ИР) нарастает при переходе от состоя-

Изменения функции органов, которые возникают при активации симпатических и парасимпатических проводников представлены в таблице 6.

Неадренергический и нехолинергический отдел вегетативной нервной системы.

В настоящее время четко показано, что среди проводников вегетативной нервной системы имеются волокна, которые не содержат в качестве медиатора ацетилхолин или норадреналин. Такие нейроны получили название неадренергических, нехолинергических. Описано несколько десятков вариантов медиаторов в таких нейронах. В ряде случаев было обнаружено, что один нейрон может содержать до 5 различных видов медиаторов, функция которых не всегда до конца понятна.

Неадренергическая нехолинергическая система нейронов хорошо развита в метасимпатическом отделе вегетативной нервной системы и вегетативных сплетениях некоторых внутренних органов (миокард). В таблице 7 представлены сведения относительно роли некоторых из медиаторов данной группы.

Таблица 6. Эффекты стимуляции симпатических и парасимпатических проводников.

Орган	Симпатические нервы		Парасимпатические нервы
радужка (зрачок) цилиарное тело секреция водянистой влаги		 секреции влаги  секреции влаги		циклоспазм  отток влаги
проводящий		 автоматизм, возбудимость, проводимость  сократимость		 автоматизм, возбудимость, проводимость
кожные, висцеральные скелетных мышц эндотелий		констрикция дилятация дилятация		синтез NO, дилятация
Бронхиолы		расслабление		сокращение
Желудочно-кишечный тракт гладкие мышцы сфинктеры секреция желез		расслабление сокращение		сокращение расслабление повышение
Мочеполовая система гладкие мышцы сфинктеры сосуды почек гениталии мужчин		расслабление сокращение вазодилятация эякуляция		сокращение расслабление эрекция, за счет NO
Кожа / потовые железы терморегуляторные апокриновые		активация активация
Метаболические функции жировая ткань -клетки		гликогенолиз секреция ренина  секреции инсулина  секреции инсулина
Миометрий		сокращение расслабление		сокращение

Таблица 7. Характеристика отдельных медиаторов неадренергического

нехолинергического отдела вегетативной нервной системы.

Медиатор	Возможная роль
	Выступает как котрансмиттер в холинергических и адренергических нейронах, подавляя секрецию медиатора. Частично гидролизуется до аденозина. Как аденозин, так и АТФ реализуют ряд эффектов через семейство пуриновых рецепторов P 1 и Р 2 типов, оказывая угнетающее действие на гладкие мышцы кишечника, бронхов, сосудов и мочевого пузыря. Аденозин стимулирует ноцицепторы афферентных нервов.
	Обеспечивает инотропный эффект в отношении миокарда, расширяет почечниые, коронарные и мозговые сосуды, воздействуя на D 1 и D 5 типы дофаминовых рецепторов. Воздействуя на пресинаптические D 2 рецепторы тормозит секрецию медиаторов в ЦНС и на периферии.
Серотонин	Влияя на пресинаптические 5-НТ 1 рецепторы тормозит секрецию норадреналина. Вызывает сокращение гладких мышц, воздействуя на 5-НТ 2 тип рецепторов. Способствует выделению ацетилхолина в сплетениях кишечника и стимулирует моторику кишечника за счет активации 5-HT 3 типа серотониновых рецепторов. Воздействуя на 5-НТ 3 рецепторы афферентных проводников повышает их чувствительность к ноцицептивным стимулам.
Окись азота (NO)	Котрансмиттер ингибиторных нейронов нервных сплетений пищеварительного тракта, трахеи и органов малого таза.
Энкефалин	Выступает в роли медиатора тормозных вставочных нейронов. Подавляет секрецию ацетилхолина в нервных сплетениях кишечника и снижает его перистальтику.
	Участвует в формировании чувства голода.
Нейропептид Y	Угнетает секрецию воды и электролитов в кишечнике. Котрансмиттер в постганглионарных нейронах симпатической и парасимпатической нервной системы. Вызывает длительную вазоконстрикцию, которая не утсраняется -адреноблокаторами.
Вазоактивный интестинальный пептид (VIP)	Стимулирует секрецию кишечника. Выступает в роли тормозного котрансмиттера в мотонейронах кишечного сплетения. Котрансмиттер холинергических нейронов. Оказывает вазодилятирующее и кардиостимулирующее действие.
Субстанция Р	Стимулирующий котрансмиттер в холинергических сплетениях кишечника. Выступает в роли медиатора в афферентных сплетениях миокарда. Вазодилятирующее действие за счет индукции синтеза и секреции NO

1В мозговом веществе надпочечников человека секретируется 80% адреналина и только 20% норадреналина. Интересно отметить, что у амфибий строение симпатического отдела имеет противоположный характер – роль нейромедиатора выполняет адреналин, а норадреналин является гормоном адреналовой железы (аналога надпочечников), содержание которого в ней достигает 80%. У некоторых акул адреналовые железы представлены двумя отдельными образованиями, каждое из которых секретирует либо только адреналин, либо норадреналин.

Любопытное исследование о том, как глаза активируют нервную систему, и которое может быть интересно тем, кто слишком много думает о правом-левом полушарии.

У нас есть нервная система, и одна из ее частей – автономная нервная система (АНС), которая, по определению, не особо зависит от нашего сознания. АНС играет огромную роль в гомеостазе, адаптации к меняющимся условиям жизни.

АНС делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Грубо говоря, симпатический отдел переводит организм в режим активности – например, в условиях стресса, она включается в полный режим, а парасимпатическая переводит организм в режим отдыха и расслабления.

Так, эти два отдела по-разному влияют на размер зрачка: в случае опасности – расширяют («у страха глаза велики»), в случае покоя – сужают. Диаграмма ниже (по клику открывается в полный размер) показывает, что происходит с организмом при работе в этих системах. Вы сможете лучше понять, как ведет себя ваше тело в условиях отдыха или стресса, только по этой диаграмме.

Левое полушарие нашего мозга отчасти регулирует парасимпатическую активность, а правое, соответственно – симпатическую активность автономной нервной системы. Гипотеза, которую проверяла большая группа американских ученых в недавнем исследовании (Burtis et al. , 2014), заключалась в том, что если мы активируем левое полушарие, то мы активируем и парасимпатическую активность, и, аналогично, — с активацией правого полушария.

Способов управления АНС не так и много – не забываем, что она автономная и наше вмешательство может приводить к серьезным последствиям. Есть парочка техник дыхания для активации разных отделов АНС, но в данном случае все еще проще. Для активации не надо делать ничего опасного или сложного – достаточно просто открыть или закрыть глаз. Вы знаете, что глаза у нас перекрестным образом связаны с полушариями. То есть правый глаз первоначально активирует большей частью некоторые регионы в левом полушарии, а левый – в правом.

Исследователи сделали несколько пар очков, в которых одна из сторон надежно закрывала один глаз от света. Это позволяло измерить расширение зрачка во время вдоха и сужение во время выдоха (respiratory hippus variability , RHV) в ходе монокулярного зрения (когда один глаз закрыт). Измерения производились ай-трекером, а метод измерения называется инфракрасная пупиллография.

Как видите на графике — разница есть, причем скобочками со звездочкой обозначены статистически значимые различия. Заметьте, что когда оба глаза открыты, зрачок уже, чем при любом одном открытом глазе, то есть больше активации парасимпатического отдела АНС. Когда открыт левый глаз – то больше активации симпатического отдела.

В общем, ожидалось, что закрытие левого глаза приведет к самой большой активации парасимпатического отдела – то есть тело начнет входить в режим покоя. Но этого не произошло, и, возможно, по причине новизны такого опыта для участников, как думают авторы. Таких исследований очень мало, поэтому вопросов больше, чем ответов.

Ведь если бы это было так, то это предлагало бы простой способ, например, снизить частоту сердечного ритма – закрываешь глаза, открываешь правый глаз и успокаиваешься. Возможно, что так и есть – и это чрезвычайно легко проверить, измеряя пульс в трех одинаковых условиях: при открытых глазах, и при каждом закрытом глазе. Вот, интересно, какая происходит активация при закрытых глазах?

Но тот факт, что открытый левый глаз неплохо активирует симпатический отдел – тоже интересная и полезная в хозяйстве вещь. Теоретически, закрыв правый глаз, мы можем подготовиться к возникающей опасной ситуации, для лучшего выбора в дилемме «драться или убегать» (flight or fight response ) и, возможно, преодолеть реакцию ступора. Или, например, за счет активации симпатической нервной системы (посмотрите на диаграмму) снизить кровопотери за счет сужения капилляров. Каким-то образом это должно играть роль и в сексе. А как, интересно, это относится к тому, о чем я писал в статье ?

Вот, из-за отсутствия руководства по собственным возможностям, нам приходится узнавать какие-то вещи посредством маленьких лайфхаков.

Burtis, D. B., Heilman, K. M., Mo, J., Wang, C., Lewis, G. F., Davilla, M. I., . . . Williamson, J. B. (2014). The effects of constrained left versus right monocular viewing on the autonomic nervous system. Biological Psychology , 100(0), 79-85. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsycho.2014.05.006.

Mader, S. (2004). Understanding Human Anatomy and Physiology . New York: McGraw-Hill.

Перепрограммируйте вашу систему управления

Нервы в вашем организме представляют собой одновременно систему коммуникаций, банк данных и службу доставки сообщений. Все, что происходит в вашем организме, осуществляется в соответствии с сигналами, передаваемыми нервами из мозга и наоборот. Все, что вы чувствуете, знаете, все, что вы делаете, требует совместной работы нервов и остальных частей организма.

Разные нервы имеют разные специализированные функции, но все нервы обладают важными общими характеристиками. Например, подобно некоторым другим важным тканям тела, нервные клетки, или нейроны, не делятся, чтобы воспроизвести самих себя. Нейроны реагируют на электрическую и химическую стимуляцию и сами проводят электрический ток. Каждый из них имеет отростки, посредством которых они соединены в сеть, что позволяет каждому нейрону воспринимать импульс от других нейронов, или от сенсорных органов, и посылать информацию другим нейронам, мышцам или железам. Нервные импульсы - заряды, несущие информацию, которая в конечном итоге регулируют всю деятельность организма и мозга - воспринимаются отростками, или дендритами, перерабатываются в теле нервной клетки и отсылаются через другие отростки, или аксоны, далее.

Работу нервной системы человека можно сравнить с работой электронной схемы, хотя ни одна созданная человеком схема и близко не подошла к сложности нервной системы. Когда нейрон стимулируют электрическим зарядом, в нем происходят химические изменения, которые создают малый электрический импульс и заставляют возбужденный нейрон сбрасывать химические вещества из аксона в дендриты, или клеточные тела, соседних нейронов. Вне мозга нейроны не соприкасаются друг с другом, они контактируют через выделяемые ими соединения (химические вещества), которые выбрасываются в крошечный зазор, разделяющий нейроны. Такого рода контакт между нейронами называется «синапс».

Выделенные вещества, или медиаторы, вызывают изменения, аналогичные тем, что претерпел первый нейрон, и таким способом электрический заряд переносится от первого нейрона вдоль пути, который состоит из множества нейронов. Эти электрические заряды, или импульсы, несут сенсорную информацию о внешнем и внутреннем состоянии среды организма к мозгу и передают команду на исполнение движений разного типа из мозга во все другие части организма.

Поскольку нервная система столь сложна, поскольку она охватывает весь организм, нам будет легче в ней разобраться, если мы рассмотрим ее по разделам. Прежде всего ее обычно делят на центральную и периферическую. Это главным образом анатомическое разделение, а не функциональное, поскольку периферическая и центральная нервные системы, как правило, работают как единое целое - исключительно сложное и поразительно хорошо скоординированное целое.

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Последний в виде плотного жгута нервов, которые представляют собой пучки нейронов, пролегает по всей длине позвоночника, через позвонки. Подавляющее большинство нервных волокон входит в состав центральной нервной системы. Нервы, располагающиеся вне головного и спинного мозга, называют «периферическая нервная система». Периферическая нервная система соединена с центральной парами нервов. Есть двенадцать пар черепных нервов, десять из которых соединяют мозг с различными частями головы, лица и горла, в то время как оставшиеся - блуждающий нерв и добавочный нерв - соединяют мозг с различными частями туловища. От спинного мозга между позвонками отходит тридцать одна пара спинномозговых нервов, которые, разветвляясь, соединяются с другими нервами и в конечном итоге достигают каждой части тела, каждого органа, мышцы, сустава, каждого сантиметра поверхности тела.

Периферическая нервная система, в свою очередь, разделена на несколько основных частей. Начнем с нейронов, которые доставляют информацию в мозг от разных органов, кровеносных сосудов, кожи и органов чувств. Эти нейроны и канал доставки информации называют центростремительными, или афферентными, поскольку информация идет к мозгу, который считается центром нервной системы. Эти нейроны иногда называют также сенсорными, или рецепторными, поскольку информация, ими доставляемая, поступает от наших органов чувств. Зрение, слух, обоняние и вкус называют специализированными чувствами. Органы, за них ответственные, располагаются только в голове, и нигде больше. С другой стороны, датчики осязания можно найти во всех частях тела. На разные категории осязательного воздействия, такие, как давление, температура, текстура, реагирует свой тип рецептора, и каждая часть тела снабжена таким типом рецептора. В некоторых местах, таких, как губы, руки и половые органы, гораздо больше рецепторов, чем в других частях тела.

Имеется комплекс совершенно иных нейронов, которые отвечают за передачу информации от мозга к остальным частям организма, которые составляют эфферентное, то есть выводящее, нервное волокно. Они реагируют на приказы, отдаваемые мозгом, про водя импульсы, которые приводят в движение определенную часть тела.

Есть в периферической нервной системе нейроны, управляющие волевыми движениями, к которым относится большая часть мышечных движений. Если вас укусил комар, афферентные, или центростремительные, нервы в системе, известной также под названием «сенсорная», доставят информацию в мозг, сообщив ему о месте и силе укуса. Получив эту информацию, мозг задействует эфферентные нервы, называемые также моторными, поскольку они управляют движением, и пошлет через них сигнал руке, чтобы она осуществила какое-то действие. Нервы, которые обеспечивают движение скелетных мышц, называют соматическими. Вы не всегда осознаете такого рода движения, но тем не менее они не автоматические.

Имеются также нервы, составляющие автономную (вегетативную) нервную систему, управляющую функциями, которые осуществляются непроизвольно, бессознательно, главным образом это относится к гладкой мышечной ткани, к ее функциям по осуществлению пищеварения, кровообращения и дыхания. У них тоже есть эфферентный и афферентный каналы: различия только в том, что их деятельность нами не осознается. Например, если в определенном кровеносном сосуде давление слишком сильно возросло, нервы, обслуживающие этот сосуд, уведомят об этом мозг, который отдаст приказ задействовать функцию саморегулирования автономной нервной системы, обеспечивающей снижение давления.

И, наконец, последнее разделение, которое является очень важным для нашего лечебного расслабления мышц, - автономная нервная система делится на две подсистемы: симпатическую и парасимпатическую. Вам будет легче понять их функции, если вы будете думать о симпатической нервной системе как о системе «возбуждающей», а о парасимпатической - как о системе «успокаивающей». Симпатическая система управляет нашими реакциями в случае «тревоги», а парасимпатическая успокаивает и отвечает за пищеварение. Эти две системы часто действуют как антагонисты и уравновешивают друг друга. Например, автономная система управляет частотой сердцебиения в целом. Задача симпатической нервной системы ускорить сердцебиение, когда это необходимо организму, а задача парасимпатической нервной системы замедлить его. Симпатическая нервная система дает сигнал сфинктеру мочевого пузыря сократиться, а парасимпатическая нервная система расслабляет эту мышцу, и так далее.

Симпатическая нервная система является, возможно, самым прямым каналом связи между той частью мозга, которая управляет эмоциями, и телом, немедленно реагируя на эмоциональное состояние физическими изменениями в организме. Мы называем эмоции «чувствами» потому, что мы физически чувствуем их. Особо симпатическая нервная система реагирует на гнев, страх и тревогу. Большая часть хронического или постоянно возобновляющегося напряжения в нашем теле связана с активностью или, точнее, чрезмерной активностью симпатической нервной системы. Поскольку такое физическое напряжение оказывает разрушительное воздействие на тело, мы должны понять его источник и научиться блокировать его.

Возможно, вам будет интересно узнать, что источник эмоционального возбуждения связан как с древними, примитивными областями нашего мозга, которые присущи и человеку, и другим животным, так и с центрами высшей нервной деятельности. Когда эти более высокоразвитые центры мозга принимают решение в экстремальной ситуации, нервные импульсы мгновенно рассылаются по всему организму и вызывают выделение гормонов и их поступление в различные органы, а в критических случаях прямо в кровь. Это может оказать негативное воздействие на ваш организм в целом.

Когда жизнь течет спокойно, без постоянного чувства тревоги, большую активность проявляет парасимпатическая нервная система, которая управляет пищеварением, выделением ненужных для организма веществ и тому подобными функциями, то есть питает, очищает организм и регулирует его функционирование. Когда тревога становится слишком частым или постоянным спутником, верх берет симпатическая нервная система, в данном случае не уравновешивая парасимпатическую нервную систему, а препятствуя ее деятельности. Одна из главных задач парасимпатической нервной системы - обеспечить расслабление организма. Не расслабившись, вы не можете осознать, что происходит с вами на самом деле.

Что происходит с организмом при жесточайшем стрессе? И почему? Многие изменения направлены, видимо, на то, чтобы обеспечить возможность вступить в бой с врагом или убежать от нападающего агрессора. Вот почему реакцию такого типа называют реакцией «бей или беги». Она затрагивает всю нервную систему, а также эндокринную систему. Задача автономной нервной системы в этом случае активизировать симпатическую нервную систему. Частота сердцебиения повышается, легкие начинают работать быстрее. Процесс пищеварения приостанавливается, начиная от слюнных желез (вот почему при тревожном состоянии пересыхает во рту) и до всех семи с половиной метров кишок в связи с тем, что у организма в данный момент есть более важные задачи, чем продвижение пищи по пищеварительному тракту. Все сфинктеры - мышцы, запирающие проходы между различными частями пищеварительной системы, - сжимаются. Печень выделяет в кровь большое количество сахара из своих запасов; скелетные мышцы получают больше глюкозы и способны к быстрому сокращению. Вот что позволяет стремительно бежать охваченному ужасом человеку, а человеку разъяренному наносить сильный удар.

Страх заставляет кровь отхлынуть от некоторых участков поверхности и из некоторых органов, автоматически заставляет тело сжаться, рефлекторно принять защитную стойку: голова и плечи выдвинуты вперед, живот втянут, колени полусогнуты, руки напряжены. Глаза при этом яростно обшаривают окрестности, чтобы воспринять возможно более широкую картину окружающей обстановки, что, может быть, полезно с точки/зрения поиска источника угрозы, но детали при этом не регистрируются. Интересно, что страх обеспечивает появление мгновенного яркого отпечатка устрашающих обстоятельств в памяти, что не всегда происходит при гневе.

Для выживания полезнее помнить вещи, несущие угрозу жизни, чтобы мы могли опознать их, если придется снова встретиться с ними в жизни. Проблема в том, что наш мозг склонен к ассоциациям и в схожих ситуациях мгновенно извлекает из памяти страх и связанное с ним состояния ума и тела. А в результате мы часто беспокоимся и впадаем в тревожное состояние, хотя для этого нет реальных причин.

И вот что с нами происходит далее: сердце бешено качает кровь, насыщенную адреналином и сахаром, кровь бежит так быстро, что образует завихрения и перегревается, пересекающиеся потоки крови сталкиваются, кровь в сосудах становится более густой, требуя от сердца еще больших усилий для перекачивания. Легкие забирают огромное количество воздуха, который не используется полностью, и поэтому часть их работы напрасна. Большая часть ваших мышц сжата и не расслабляется, пока от них не потребуется растратить энергию в виде движения или пока адреналин не покинет кровь. Кишечник не может ни переварить содержимое, ни избавиться от него, пока симпатическая нервная система не ослабит своей хватки.

Вам повезло, если в этот момент вам есть куда бежать, есть кого стукнуть. Ваше тело подготовлено к этому, фактически требует этого. Проблема же в том, что у большинства читающих этот курс нет возможности физически избавиться от напряжения. Состояние страха и тревоги современного человека, в отличие от его далеких предков, связано с нематериальными, осязаемыми факторами, под воздействием которых сформировалась защитная симпатическая нервная система. Финансовые неурядицы, стрессы на работе, страх за карьеру, перед экзаменами, неприятности в личных отношениях, страх перед социальными процессами, на которые нет возможности как-то повлиять, - вот с чем мы сталкиваемся сегодня.

В этих обстоятельствах симпатическая нервная система вскипает точно так же, как река, кишащая крокодилами. Вы будет плыть в ее водах со скоростью, соответствующей предельным физическим возможностям тела, что полностью реализует адреналин и сахар в крови, заставит работать мышцы так, что они будут вынуждены максимально сокращаться, позволит в полной мере воспользоваться усиленной работой сердца и легких - короче говоря, если вы умудритесь сбежать от крокодилов, ваше тело естественным образом восстановит равновесие, позволив симпатической нервной системе снизить активность, а парасимпатической нервной системе вернуть все в норму. Без полного расслабления нервной системы нервы не смогут продолжительно действовать в полную силу, и со временем их реакция станет притупленной. Без полного расслабления в джунглях не выжить.

Когда же мы сталкиваемся не с крокодилом, а, скажем, с мелочным, придирчивым и злобным начальником, мы претерпеваем все последствия возбуждения симпатической нервной системы, но снять их действие, как того требует организм, не можем. Наша кровь по-прежнему перенасыщена сахаром и гормонами, что приводит к общему напряженному состоянию, выраженному в стиснутых челюстях и в трясущихся руках. Мышцы сокращены. Сердце и сосуды продолжают работать в аварийном режиме в течение долгого времени после того, как возбуждение прошло. Мы находимся под воздействием симпатической нервной системы, а сигнал успокоится, который должен поступить в парасимпатическую нервную систему, задерживается. В эти моменты состояние тревоги трансформируется в хроническое напряженное состояние - и вместе они вызывают стресс.

Вы, вероятно, и сами догадываетесь, что стресс и болезни связаны между собой. На первом месте в списке заболеваний стоят смертельно опасные сердечно-сосудистые болезни - сердечные приступы и высокое давление, причина которых кроется именно в том состоянии, которое создает симпатическая нервная система. Самое большое количество преждевременных смертей на Западе происходит из-за этих заболеваний. Далее, проблемы пищеварения в самом широком диапазоне - от язвы до рака толстой кишки - одной из самых тяжелых форм рака, - все это вызывается частыми остановками пищеварительного процесса. Толстая кишка. приостанавливает свою работу в моменты крайнего напряжения, но мы часто в такие моменты начинаем есть, чем еще больше усугубляем нагрузку на нее. Не вызванное необходимостью напряжение мышц спины приводит к появлению болей в спине. Вот всего несколько недугов, которые связаны с чрезмерным возбуждением симпатической нервной системы. Уменьшение количества стрессов в жизни, несомненно, позволяет продлить ее.

Конечно, большинство из нас не подвергаются непрерывному воздействию симпатической нервной системы. В таких условиях мы бы прожили недолго. Но все же большинство из нас страдают от нарушения равновесия между действием симпатической и парасимпатической нервных систем при доминировании симпатической нервной системы. Многие сами создали себе такие условия жизни, в которых шум, угрозы, давление и постоянный цейтнот встречаются гораздо чаще спокойствия, отдыха и неторопливых размышлений, наше здоровье требует равновесия между стимуляцией к действию и отдыхом. Мы стали плюшкиными, жадно сгребающими груды эмоционального мусора, мы не в силах отказаться от любого вида возбуждения, принимая расстроенные и измотанные нервы за истинную жизнь. Проще выражаясь, мы стремимся к возбуждению, чем бы ни было оно вызвано. Но мы должны понимать, чего стоит организму излишнее возбуждение, ненужная гонка.

Чтобы восстановить равновесие между двумя ветвями автономной нервной системы, необходимы две вещи.

Первое. Когда симпатическая нервная система возбуждена, возбуждение должно быть доведено до его пика, то есть мы должны позволить телу выполнить все то, на что оно запрограммировано: реализовать свою силу, так сказать, «выпустить пар», а потом расслабиться. В какой степени это надо осуществить, зависит от того, насколько была возбуждена симпатическая нервная система.

Если вы увидите, что вас трясет от ярости или ужаса, или вы близки к истерике из-за того, что встревожены, или просто не можете избавиться от внутренней напряженности, значит, ваша симпатическая нервная система задействована в полную силу и вам надо энергично разрядиться. В таких случаях лучше всего побежать, пойти быстрым шагом, провести серию ударов по боксерской груше, избить подушку или спуститься в подвал и метать в стену пустые бутылки и тому подобный мусор, пока вы не снимете возбуждение.

Некоторые психотерапевты дают пациентам кусок шланга и предлагают бить по стульям, подушкам и другим подобным предметам, чтобы именно таким образом облегчить внутреннее напряженное состояние. Если пациент действительно находится под воздействием симпатической нервной системы, то это, конечно, помогает.

Однако сильное возбуждение симпатической нервной системы не всегда ведет к такой мощной реакции. Обычно симптомы гораздо проще и прозаичнее: запор, понос, бессонница или просто тоска и скука могут свидетельствовать о том, что ваша автономная нервная система вышла из равновесия. Очень важно, чтобы вы своевременно обратили внимание на такие сигналы, поскольку это единственные показатели того, что назревает серьезная проблема.

Насколько сильные, даже яростные физические усилия помогут вам после острого возбуждения симпатической нервной системы, настолько более мягкие упражнения помогут вам оправиться от не столь ярко выраженного, но явно стрессового состояния. Вы сожжете лишний сахар в крови и выведете из крови ненужный в данный момент адреналин. Это даст возможность дышать глубоко и отрегулировать кровообращение, поможет возобновиться нормальному пищеварению. Короче, этими упражнениями вы убедите симпатическую нервную систему в том, что свою работу она сделала и пора угомониться.

Может показаться несколько странным, что мы думаем о сознательном влиянии на систему, предназначенную для автоматического, непроизвольного действия, но идея эта не нова. Йоги пошли еще дальше в сознательном управлении автономной нервной системой. К общему удовлетворению научных наблюдателей, они доказали, что могут волевым усилием замедлять и ускорять пульс, поднимать и снижать кровяное давление и температуру тела, мыслью снижать частоту дыхания - то есть воздействовать на все автономные функции, о которых мы упоминали. Все эти функции поддаются сознательному управлению. Вам не требуются даже изнурительные тренировки по системе йоги: достаточно понять, как работает ваша автономная нервная система, понять, как она воздействует на вас.

Второе. Чтобы достичь необходимого равновесия между двумя ветвями автономной нервной системы, надо научиться имитировать и, следовательно, способствовать активизации действия парасимпатической нервной системы. Для этого вы должны найти то, что успокоит и расслабит вас. Сейчас для вас уже стало понятным, почему мы не можем расслабиться, просто приказав себе сделать это в момент, когда прямо противоположное состояние овладело всем телом. Напряженность не только у вас в уме, напряжены нервы, органы, мышцы. Их можно уговорить расслабиться, но обратиться к ним надо напрямую как мысленно, так и физически. Существует много способов для этого, и мы найдем среди них те, которые подходят вам лучше других.

Обратимся к парасимпатической нервной системе

Легче и лучше всего начать с дыхания. Симпатическая нервная система ускоряет дыхание, парасимпатическая замедляет, а на характер дыхания отзывается все тело. Сознательно замедляя и углубляя свое дыхание, вы способствуете тому, чтобы вся автономная нервная система перешла на спокойный режим.

Тысячи людей занимались с нами, и мы снова и снова убеждались, что очень немногие дышат так глубоко, как могли бы. Когда люди начинают учиться расслаблению, первое, что, они обычно обнаруживают, какое у них поверхностное дыхание, как мало воздуха они забирают, как редко дышат и как часто совсем забывают про дыхание, если увлечены чем-то. Когда они пытаются дышать глубоко, то начинают делать это с таким же напряжением, с каким приступают к любой другой физической деятельности. Насильственное втягивание в легкие огромного потока воздуха не углубит ваше дыхание, ваши легкие исторгнут этот воздух почти столь же быстро, насколько быстро вы его втянули.

Чтобы дышать глубоко, полно, надо вдыхать медленно и продолжать вдыхать медленно, пока вы не почувствуете, что легкие уже не могут вместить еще большее количество воздуха, и выдыхать надо медленно, до тех пор пока легкие не будут практически пусты. Ваши легкие состоят из миллионов крошечных пузырьков, которые называют альвеолами. Средний вдох забирает в легкие 500 мл воздуха, то есть приблизительно одну девятую максимального объема воздуха, который можно вдохнуть за один раз. Неглубокий вдох наполняет только верхние альвеолы, Медленное вдыхание позволяет расширить все альвеолы до полного объема и забирать из воздуха максимальное количество кислорода. Это очень важно, поскольку именно в нижних альвеолах происходит наиболее интенсивный обмен углекислого газа на кислород.

Все клетки тела зависят от кислорода, являющегося для них «топливом». Клетки используют кислород непрерывно, забирая его из крови. При этом его содержание в крови падает, а содержание углекислого газа возрастает. Лишенная кислорода кровь поступает в легкие, где происходит обмен избыточного количества оксида углерода на новую порцию кислорода. Углекислый газ удаляется из организма с выдохом. Как и в отношении многих других процессов, организм заинтересован в поддержании равновесия, в данном случае между содержанием кислорода и углекислого газа. Вот почему выдох столь же важен, как и вдох. Вам надо удалить из легких весь оксид углерода, чтобы освободить пространство для новой порции кислорода.

Страдаете ли вы от недомоганий неврологического характера или нет, мы предлагаем вам, если вы сможете следовать наставлениям, изложенным в этой главе, поработать так шесть месяцев. Если некоторые упражнения окажутся для вас трудными, отложите их выполнение, пока они не покажутся вам легкими и, если возможно, проконсультируйтесь в группе самоисцеления.

6-1. Это упражнение позволит вам сделать дыхание более глубоким. Сначала примите удобную позу, позволяющую полностью расслабиться, либо сидя, либо лежа так, чтобы голова, спина и конечности имели опору. Закройте глаза и освободите легкие от воздуха, выдыхая через нос до тех пор, пока не почувствуете, что легкие пусты. При этом вы, возможно, почувствуете, что диафрагма (мышца, находящаяся сразу под грудной клеткой) втягивается внутрь и вверх. Затем начинайте медленно вдыхать только через нос. Пусть кислород наполняет легкие постепенно, дайте каждой части легких время, нужное для того, чтобы они заполнили себя.

Попытайтесь ощутить, как это происходит. Визуально представьте себе, как проходит этот процесс в легких. Нарисуйте в уме картину альвеолы, раздувающейся, как крошечный воздушный шарик. Ваша грудная клетка будет расширяться вперед, а диафрагма давить вниз по мере наполнения легких. Продолжайте медленно вдыхать, считая до десяти. Когда вы почувствуете, что легкие увеличились до своего полного объема, не выдыхайте: задержите дыхание до счета тридцать. Затем медленно выдыхайте, пока легкие не станут столь же пустыми, как и в начале упражнения. Далее не вдыxайте. Задержите дыхание настолько долго, насколько сможете, а затем снова медленно вдыхайте. Проделайте все это три раза.

Хотя на первых порах пульс у вас ускорится, вскоре вы обнаружите, что он замедлился. Отчасти это происходит потому, что организм автоматически ассоциирует медленное дыхание с малой частотой биения сердца. А также из-за того, что низкая концентрация кислорода в крови заставляет сердце работать с большой нагрузкой, а высокая концентрация работу сердца облегчает.

Этим упражнением вы заодно растянули и укрепили сердечную мышцу, легкие и стенки сосудов, а также мышцы груди и живота. Состояние тревоги держит эти мышцы в напряжении; дыхание позволяет им расширяться, сокращаться и расслабляться. Все эти области тела связаны с возбуждением симпатической нервной системы.

6-2. Чтобы дыхательное упражнение стало еще более эффективным, проделайте его следующим образом. Вдохните медленно и полно и, задержав дыхание, расправьте грудную клетку и втяните в себя живот. Затем расслабьте живот и втяните в себя грудную клетку. Проделайте это попеременно: грудь в себя, живот из себя, живот в себя, грудь из себя - пять или шесть раз, затем медленно и полно выдохните. Перед вдохом повторите те же самые движения живота и груди, снова пять или шесть раз. Повторите все упражнение три раза. Затем расслабьтесь и дышите нормально, а также прислушайтесь, как себя чувствует тело. Возможно, вы отметите чувство расслабленности в мышцах, в частности в мышцах спины и плеч.

Мы настоятельно рекомендуем обратиться к главе «Дыхание» , в которой приведены дальнейшие упражнения по углублению вашего дыхания и повышению осознанности того, как дыхание сказывается на вашем теле. Более эффективного средства, помогающего расслабить тело и успокоить ум, не существует.

6-3. Дальнейшие наставления по массажу адресованы массажисту, который будет заниматься вами. Если вы объект массажа, то дайте вашему массажисту прочитать нижеследующий текст, поскольку массаж, предназначенный для нервной системы, имеет свои особенности и несколько отличается от других видов массажа.

Хороший массаж обеспечит все то, чем занимается парасимпатическая нервная система, и, если он действительно профессиональный, то сделает это несмотря на усердное сопротивление симпатической нервной системы. Трудно вообразить что-либо еще, преображающее тело столь необыкновенно. Поставив себе такую цель, помните, что наиболее эффективен медленный и нежный массаж. Грубое или слишком сильное воздействие неприемлемо для тела, которое уже страдает от излишнего возбуждения.

Начать массаж, предназначенный для успокоения и расслабления, лучше всего со спины, вдоль позвоночника, но не с самого позвоночника, а с корешков нервов, образующих периферическую нервную систему. Расслабив мышцы позвоночного столба, вы подадите сигнал к расслаблению всей спины, рук и ног. Сняв напряжение мышц верхней части спины, вы сделаете вдох более легким и свободным; избавив от напряжения мышцы поясницы, вы освободите мускулы живота: таким образом, и дыхание, и пищеварение станут лучше. Сигнал о расслаблении поступит из спинного мозга в головной, а оттуда в каждую часть тела. Помните, мозг реагирует на сенсорные сигналы сигналами моторными. Когда ощущение - в данном случае осязание - приносит в мозг чувство удовольствия и умиротворения, мозг разрешает мышцам расслабиться, чтобы лучше насладиться этими чувствами.

Не начинайте такого рода массаж слишком энергично, поскольку напряжение в этом случае не ограничится теми мышцами, над которыми вы работаете, но даже распространится по всему телу. Наиболее эффективны в данный момент легкое простукивание и встряхивание мышц. Активизация механизма «беги или бей», требующего немедленного движения, вызывает мышечное напряжение, сокращая мышечные волокна и соединительную ткань, одновременно выбрасывая в кровь адреналин и запасенный сахар. Если этим волокнам не дать возможности расслабиться, то раздражающие вещества, содержащиеся в крови, останутся в тканях. Постукивание и встряхивание создает движение в тканях, которое удовлетворяет потребность мышцы в движении и способствует вымыванию возбуждающих веществ, поэтому мышцы могут расслабиться и вернуться к нормальному функционированию. Энергичный массаж может вызвать только дальнейшее напряжение мышц, в результате чего они сократятся еще больше.

Когда вы простукиваете, делайте это движением от расслабленного запястья, а не усилиями пальцев. Когда встряхиваете, положите все пальцы на обрабатываемую поверхность, нажмите мягко вниз и потрясите рукой. Начать можете как с верхней части спины, так и нижней, и работайте далее по всей спине. Можно перейти затем к пошлепыванию, встряхиванию и мягкому растиранию мышц плеч, под лопатками и вокруг них и вниз по спине до ягодиц. В тревожном состоянии у человека ягодицы очень сильно напрягаются, реагируя на мощное запирающее движение сфинктера, и поэтому их тоже надо массировать вместе со спиной.

Поможет глубокому расслаблению и массаж волосистой части головы. Неизвестно, воздействует ли напрямую массаж головы на черепные нервы. Участок коры головного мозга, отвечающий за зрение, лежит в нижней части затылка. Когда глаза напряжены, мышцы, покрывающие эту часть черепа, видимо, тоже становятся напряженными. Какова бы ни была причина, неврологическая или связанная с позой, массаж задней части шеи и головы приносит успокоение и улучшает зрение.

Некоторые симпатические нервы имеют в голове окончания, вот почему волосы встают дыбом от страха или острого возбуждения. Массаж волосистой части головы очень приятен. Когда корни волос стимулируют такими движениями, то возбуждение идет на спад. Какова бы ни была причина, массаж дает замечательные ощущения и представляет собой один из самых быстрых способов расслабить человека, который нервничает. В этом случае простукивание не подходит, мышцы здесь тонкие и мелкие и не очень хорошо поглощают удар. Хорошо действует поглаживание, нежная пальпация и пощипывание - те же движения, которыми вы пользуетесь при мытье волос.

Есть еще один хороший прием: взять толстую прядь волос и легко тянуть, но не слишком сильно, чтобы не причинить боли. После обширного массажа спины и головы у вашего партнера появятся видимые признаки расслабления. Поза станет более свободной: даже у лежащего разница будет очевидной. Мышцы под вашими пальцами станут мягче и, может быть, теплее. Дыхание замедлится и станет глубже. Иногда вам доведется услышать, как живот начал урчать и булькать, - это возобновился процесс пищеварения. Массаж создал условия, при которых успокаивающие сигналы парасимпатической нервной системы распространились на все тело.

Теперь полезно перейти к дыхательным упражнениям. Пусть партнер ляжет на спину и проделает дыхательное упражнение, описанное выше, или другие упражнения из главы «Дыхание». Вы можете способствовать эффективности этих упражнений, массируя грудь, верхние части рук и верхнюю плечевую область, где рука соединяется с грудью, путем легкого поколачивания вдоль и вокруг грудины и ключицы и мягким нажатием двух ладоней на грудь и живот. Обратитесь, пожалуйста, к главе «Массаж» , чтобы более детально познакомиться с техникой массажа.

6-4. Далее по значимости следует очень полезная для тела техника пассивного движения. Начинать с нее массаж было нельзя, поскольку мышцы находились в напряжении. Особенно сильно сопротивляются расслаблению руки. Нарисуйте в уме картинку со спящим ребенком, которого, как куклу, несет родитель. Вот такого состояния вы хотите теперь достичь.

Ваш партнер по-прежнему лежит на спине. Подсуньте ладони ему под голову, чтобы она опиралась только на них, и поднимите ее на 10-12 сантиметров. Медленно поворачивайте голову из стороны в сторону (рис.6-4А). Шею вам двигать не надо: просто поворачивайте ладони так, чтобы голова покоилась сначала на одной, потом на другой. Некоторым это упражнение дается с трудом: они настолько привыкли к тому, что мышцы шеи у них напряжены, что расслабить их не могут. Если вы увидите, что мышцы на шее у партнера очень плотные и вам трудно их двигать, попросите его покачать головой, затем покажите ему, что ваши руки поддерживают голову, но не двигайте ее слишком резко или болезненно. Этого часто бывает достаточно. Если же не получится, то перейдите к дыхательным упражнениям, которые и расслабят, и отвлекут партнера.

После качания головы из стороны в сторону до тех пор, пока мышцы шеи не покажутся вам расслабленными, прижмите его голову к груди. Снова покачайте голову в таком положении из стороны в сторону несколько раз, верните ее в исходное положение, затем снова поднимите и повторите качание. Убедитесь, что в любой момент вы полностью поддерживаете голову, думайте в этот момент о новорожденном, который еще не умеет держать головку, и работайте с партнером так, как будто его шея столь же слабая. Это вызовет чувство расслабленности.

Далее приступайте к ногам. Для большинства позволить пассивное движение ног легче, чем рук, возможно, из-за того, что ноги тяжелее, и поднять или двигать ими можно, только приложив большие усилия. Отсылаем вас к главе «Массаж», упражнение 7-26 , за наставлениями, как следует осуществлять пассивное движение ноги. В дополнение к изложенному вы можете взяться за щиколотки, осторожно поднять ноги и энергично потрясти их. Если вы можете прибегнуть к помощи еще одного человека, встаньте каждый со своей стороны партнера. Пусть каждый поднимает ближайшую к нему ногу и кидает ее помощнику, а помощник обратно (рис.6-4В). Это не только весело, когда вы делаете упражнение или вам его делают, но и несет в себе максимальную степень расслабления, поскольку требует от лежащего полного отказа от самостоятельного движения. Мощное, расслабляющее воздействие ощущает и нижняя часть тазовой области.

И в последнюю очередь займитесь руками. Уложите партнера на бок, подложив ему подушку под голову. В таком положении возьмитесь ладонями за обе стороны плеча и мягко двигайте его, убедившись, что рука не сопротивляется движению. Затем поднимите руку и вращайте ее с центром вращения в плече, делая широкие круги. Затем уложите партнера на спину и тяните руку в разных направлениях - вбок, вверх или вбок и вверх одновременно. Держите руку за запястье и одновременно встряхивайте и растягивайте его. Поднимите руки вверх, перпендикулярно телу, возьмитесь за запястье и потрясите, чтобы она колебалась вся, как гибкий прут. Когда партнер расслабится до такой степени, это будет означать, что автономная нервная система начала приходить в равновесие.

Естественно, все эти наставления предназначены не только для самого массажиста. Если вы чувствуете, что такой массаж поможет вам, обратитесь к жене, приятелю, подруге и попросите проделать все вышеизложенное, предложив в качестве компенсации свои услуги. Гораздо приятнее провести близкому человеку сеанс массажа, чем пассивно наблюдать его встревоженное состояние. Мы настоятельно рекомендуем сделать массаж либо у профессионального массажиста, либо обменяться сеансами массажа с коллегой из группы самоисцеления, предпочтительно дважды в неделю в течение месяца, прежде чем вы приступите к другим упражнениям этой главы.

Заглянем внутрь

Мы уже упоминали, что пищеварительная система прекращает работу, когда возбуждается симпатическая нервная система. Большую часть нашей жизни пища непрерывно перерабатывается, двигаясь по пищеварительному тракту, который состоит из рта, пищевода, желудка, кишечника и прямой кишки. Процесс обеспечивается частым движением гладких мышц в этих органах. Когда пища не перерабатывается нормально, мы страдаем от двух вещей: не получаем питательных веществ из продуктов и задерживаем в себе токсичные вещества, которые должны регулярно удаляться.

Почему для предотвращения рака рекомендуют употреблять в пищу волокнистые продукты? Всего лишь для того, чтобы способствовать максимально быстрому прохождению через тело и выведению при этом токсичных веществ. Но если симпатическая нервная система отдала приказ прекратить работу пищеварительного тракта, сократить гладкие мышцы, сжать все сфинктеры, чтобы все застыло на месте, то и высоковолокнистая пища не поможет.

Сфинктеры представляют собой главным образом кольцевые мышцы, которые располагаются вокруг отверстий, разграничивающих пищеварительный тракт, и действуют как запорные клапаны, открываясь и закрываясь под воздействием давления или по сигналу автономной нервной системы.

Первый из сфинктеров расположен в верхней части пищевода, он открывает проход при заглатывании, чтобы пища попала в пищевод. Следующий - между пищеводом и желудком (нижний сфинктер пищевода). Далее - пилорический (относящийся к привратнику желудка) клапан, находящийся между желудком и тонкой кишкой, за которым следует клапан между тонкой и толстой кишкой. Завершается тракт анальными сфинктерами, сознательного действия и непроизвольного действия, в конце прямой кишки. (Мочевой пузырь, хотя и не входит в пищеварительный тракт, тоже оканчивается круговой мышцей-сфинктером, которая контролирует проход мочи в мочеиспускательный канал. Этот сфинктер тоже управляется автономной нервной системой.)

Когда симпатическая нервная система возбуждена, все эти сфинктеры сжимаются, чтобы прекратить всякое движение пищи. Движение пищи стимулирует выделение различных пищеварительных секретов и стимулирует процесс переваривания, а тело в состоянии «беги или бей» экономит энергию, которая может потребоваться. Пищеварительная система переводится в состояние ожидания. Пищеварение вернется к нормальному состоянию, когда тело расслабится, когда симпатическая нервная система отключится и заработает парасимпатическая нервная система. Если переключение происходит не полностью, если тело частично сохраняет напряжение - тогда пищеварение у вас хронически затруднено.

Упражнения, снимающие напряженное состояние сфинктеров, служат еще одним сигналом парасимпатической нервной системе, что ей пора возобновить свою успокаивающую, нормализующую деятельность. Мы глубоко благодарны Пауле Гербер из Израиля за создание упражнений по расслаблению сфинктеров, которые мы применяем при работе с нервной системой. Эти упражнения для сфинктеров сначала создают в них максимальное напряжение, а затем - в результате этого напряжения - вызывают максимальное расслабление. Эти упражнения, кстати, весьма эффективны при множественном склерозе - нервном заболевании, при котором возможна потеря контроля над функционированием мочевого пузыря.

6-5. Начнем с упражнения, которое вам уже знакомо, - с выгибания позвоночника аркой. Встаньте, расставив ноги на ширину бедер, руки безвольно висят по бокам, и начинайте очень медленно гнуться вперед, изгибая по мере наклона вашу спину. Вообразите: перемещается за один раз только один позвонок. Сначала наклоните голову, чтобы подбородок коснулся груди, затем продолжайте движение головы вперед, позволив двинуться вслед за головой плечам, верхней части спины и средней части спины, пусть ваши руки безвольно висят перед вами, следуя за движением тела.

Наклонитесь вперед так глубоко, насколько можете, но не насилуя себя, и задержитесь в крайнем положении на несколько секунд. Визуально представьте, какие изменения в позвоночнике принесла эта поза; зримо представьте, что зазоры между позвонками увеличились, вообразите выпуклую кривую обычно вогнутой поясницы. Пусть мышцы, которые удерживают позвоночник прямым, расслабятся и растянутся: в этой позиции они работать не должны, но могут остаться напряженными (поскольку привыкли к такому состоянию), если вы только сознательно не попробуете их расслабить.

Теперь сделайте долгий полный вдох через нос, а затем медленно и полно выдохните снова через нос. Снова вдохните, полностью выдохните и, не вдыхая, сильно сожмите сфинктер анального отверстия и удерживайте его в напряженном состоянии пятнадцать секунд. Затем расслабьте сфинктер, вдохните, полностью выдохните и, не вдыхая, сожмите сфинктер мочевого пузыря, как бы удерживая себя от мочеиспускания; и держите его сжатым пятнадцать секунд. Расслабьте сфинктер, вдохните, не выдыхая, надуйте щеки и попеременно отпускайте их и надувайте снова в течение десяти секунд. Продолжайте вдыхать, когда работаете со щеками. Теперь выдохните, не вдыхайте и сожмите эти мышцы снова. Теперь вы их лучше контролируете?

Дышите нормально. Возможно, вы обнаружите, что автоматически стали дышать более глубоко, особенно в том случае, если сокращение мышцы привело к возникновению вакуума в легких и воздух сам стал втягиваться в ваши легкие. Посмотрите, может быть, вы сможете нагнуться еще больше. Теперь медленно распрямляйтесь, столь же плавно разворачивая позвоночник, как вы его сворачивали, видя в воображении, как позвонки последовательно распрямляются один за другим. Повторите весь процесс пять раз. Это упражнение желательно выполнять ежедневно.

Такое же упражнение женщины могут проделать с влагалищем. Сексуальное или связанное с сексом эмоциональное напряжение или последствия операционных травм заставляют многих женщин бессознательно сжимать влагалищные мышцы, и это сокращение может быть столь мощным, что воздействует также на мочевой пузырь и на анальное отверстие. Снятие напряжения влагалищных мышц поможет расслабить всю нижнюю часть тазового пояса, а также будет способствовать расслаблению матки.

Выполняя упражнение, прислушивайтесь к мышцам, которые окружают сфинктеры. Бессознательное напряжение анального отверстия, мочевого пузыря или влагалища может вызвать напряжение в ягодицах, бедрах, животе и пояснице. Мы все до некоторой степени подвержены бессознательному сокращению этих мышц, поскольку часто вынуждены задерживать дефекацию до более удобного момента. То же справедливо и в отношении мочеиспускания и освобождения от газов.

Когда возникает в этом потребность, но по каким-либо причинам не удовлетворяется, сфинктеры и окружающие их мышцы автоматически напрягаются и остаются частично «парализованными», пока мы не позволяем им расслабиться. Это упражнение помогает достичь полного напряжения сфинктера, а затем полностью снять его. Ранее мы упоминали, какие энергичные, даже яростные движения снимают стресс через максимальное напряжение, которое гасит сигналы симпатической нервной системы. Это упражнение такого же порядка. Кстати, это упражнение полезно для периферической нервной системы не только потому, что расслабляет сфинктер, но и из-за растяжения позвоночника, снижая давление на позвоночные окончания нервов.

Как мы упоминали, периферийные нервы отходят от спинного мозга между каждой парой позвонков. Если позвонки слишком плотно прилегают друг к другу, они давят на нервные окончания. Когда такое случается, нервы хуже проводят сигнал к мозгу и от него, что снижает эффективность их функционирования - за одним исключением. Давление на нервные окончания может оказаться очень болезненным, и этот сигнал достигает мозга без всяких затруднений.

6-6. Теперь ложитесь на спину, согнув ноги в коленях и поставив ступни всей плоскостью на пол, расставив их на ширину бедер или шире. Это поза позволит вам лучше ощутить происходящее в области тазового пояса. Можете ли вы сказать, сосредоточившись, есть ли у вас напряженные места в тазовой области и где находятся центры напряжения? Прежде чем вы приступите к следующему упражнению, вернитесь к упражнению б-1 и повторите его несколько раз, отмечая, помогает ли оно расслабиться мышцам тазовой области. Желательно освободить мочевой пузырь перед этим упражнением.

Теперь закройте глаза и зажмурьтесь, как можно сильнее крепко сожмите губы (рис.6-6). Теперь, удерживая все эти мышцы сжатыми, резко вдыхайте через нос и выдыхайте через рот с сильным хмыкающим звуком «х-х!»; сожмите мочевой пузырь и удерживайте его на счет пятнадцать, а затем отпустите. Расслабьте глаза, руки и рот, прежде чем вдохнете снова. Сделайте несколько нормальных вдохов-выдохов.

Далее повторите весь процесс, как указано выше, но на этот раз, вместо того чтобы зажимать мочевой пузырь так, как будто вы удерживаетесь от мочеиспускания, нажмите на него, как будто вы стараетесь помочиться. Это действие приведет к расслаблению совершенно иного рода: вместо повышения напряжения до его пика вы противостоите напряжению, оказывая давление в противоположном направлении. Представьте себя, как бы вы устали, если бы держали кулак сжатым целый день, с каким облегчением вы бы разжали его, получив наконец возможность растянуть пальцы в противоположном направлении или свободно потрясти ими. Именно это вы и делаете сейчас по отношению к сфинктеру.

Такое же упражнение следует провести с анальным сфинктером, сначала напрягая его, будто пытаясь предотвратить дефекацию, затем подталкивая его к противоположному действию (если у вас случался запор, то вы отлично знаете, как то делается). Попытайтесь пользоваться мышцами живота, ягодиц и поясницы в столь малой степени, насколько возможно, сконцентрировав внимание на самом анальном отверстии. Женщины могут проделать такое же упражнение для влагалища.

Еще одно упражнение, косвенно расслабляющее напряжение в тазовой области, приведено в главе «Позвоночник», упражнение 4-8 . Кстати, это движение, если проделать его 1000 раз, может вызвать столь сильное сокращение мышц, что его используют для того, чтобы вызвать менструацию при задержке или избавиться от запора. Его не рекомендуют выполнять на ранних стадиях беременности. Чтобы уравновесить напряжение, вызванное этим упражнением, ложитесь на спину, подтянув колени к груди, взявшись каждой рукой за соответствующее колено, и вращайте колени.

Верхние сфинктеры - пищевода, желудка и тонкой кишки - лучше всего напрягать и расслаблять с помощью дыхательных упражнений. Пожалуйста, обратитесь к упражнению 1-14 в главе «Дыхание».