Ang hyperaldosteronism ay isang endocrine pathology na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng aldosteron. Ang mineralocorticosteroid hormone na ito, na na-synthesize ng adrenal cortex, ay kinakailangan para mapanatili ng katawan ang pinakamainam na balanse ng potassium at sodium.

Nangyayari ang estadong ito pangunahin, kasama nito, ang hypersecretion ay dahil sa mga pagbabago sa adrenal cortex mismo (halimbawa, may adenoma). Maglaan din pangalawang anyo hyperaldosteronism na sanhi ng mga pagbabago sa ibang mga tisyu at labis na produksyon ng renin (isang sangkap na responsable para sa katatagan ng presyon ng dugo).

Tandaan: humigit-kumulang 70% ng mga natukoy na kaso ng pangunahing hyperaldosteronism ay mga kababaihan mula 30 hanggang 50 taong gulang

Ang pagtaas ng halaga ng aldosteron ay negatibong nakakaapekto sa istruktura at functional na mga yunit ng mga bato (nephrons). Ang sodium ay pinanatili sa katawan, at ang paglabas ng potassium, magnesium at hydrogen ions, sa kabaligtaran, ay pinabilis. Ang mga klinikal na sintomas ay mas malinaw sa pangunahing anyo ng patolohiya.

Mga sanhi ng hyperaldosteronism

Ang konsepto ng "hyperaldosteronism" ay pinagsasama ang isang bilang ng mga sindrom, ang pathogenesis na kung saan ay naiiba, at ang mga sintomas ay magkatulad.

Sa halos 70% ng mga kaso, ang pangunahing anyo ng karamdamang ito ay hindi nabubuo laban sa background ng Conn's syndrome. Sa pamamagitan nito, ang pasyente ay nagkakaroon ng aldosteroma - isang benign tumor ng adrenal cortex, na nagiging sanhi ng hypersecretion ng hormone.

Ang idiopathic na uri ng patolohiya ay bunga ng bilateral hyperplasia ng mga tisyu ng mga ipinares na mga glandula ng endocrine na ito.

Minsan ang pangunahing hyperaldosteronism ay sanhi ng mga genetic disorder. Sa ilang mga sitwasyon, ang etiological factor ay nagiging isang malignant na neoplasm, na maaaring maglabas ng deoxycorticosterone (isang menor de edad na hormone ng glandula) at aldosterone.

Ang pangalawang anyo ay isang komplikasyon ng mga pathology ng iba pang mga organo at sistema. Ito ay nasuri para sa mga malubhang sakit tulad ng, malignant, atbp.

Ang iba pang mga sanhi ng pagtaas ng produksyon ng renin at ang paglitaw ng pangalawang hyperaldosteronism ay kinabibilangan ng:

• hindi sapat na paggamit o aktibong paglabas ng sodium;
• malaking pagkawala ng dugo;
• labis na alimentary intake ng K +;
• pag-abuso sa diuretics at.

Kung ang distal nephron tubules ay hindi sapat na tumugon sa aldosterone (sa normal nitong antas ng plasma), masuri ang pseudohyperaldosteronism. Sa kondisyong ito, ang mababang antas ng K + ions ay nabanggit din sa dugo.

Tandaan:may isang opinyon na ang pangalawang hyperaldosteronism sa mga kababaihan ay maaaring makapukaw ng isang pagtanggap.

Paano nagpapatuloy ang proseso ng pathological?

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng renin at potasa, hypersecretion ng aldosterone at.

Ang batayan ng pathogenesis ay isang pagbabago sa ratio ng tubig-asin. Ang pinabilis na paglabas ng mga K + ions at aktibong reabsorption ng Na + ay humahantong sa hypervolemia, pagpapanatili ng tubig sa katawan at pagtaas ng pH ng dugo.

Tandaan:ang pagbabago sa pH ng dugo sa alkaline side ay tinatawag na metabolic alkalosis.

Kaayon, bumababa ang produksyon ng renin. Ang Na + ay naipon sa mga dingding ng mga peripheral na daluyan ng dugo (arterioles), bilang isang resulta kung saan sila ay namamaga at namamaga. Bilang resulta, tumataas ang resistensya sa daloy ng dugo, at tumataas ang presyon ng dugo. Ang matagal ay nagiging sanhi ng dystrophy ng mga kalamnan at renal tubules.

Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang mekanismo ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological ay compensatory. Ang patolohiya ay nagiging isang uri ng tugon sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Mayroong pagtaas sa aktibidad ng renin-angiotensive system (na nagreresulta sa pagtaas ng presyon ng dugo) at isang pagtaas sa pagbuo ng renin. Ang mga makabuluhang pagbabago sa balanse ng tubig-asin ay hindi sinusunod.

Mga sintomas ng hyperaldosteronism

Ang labis na sodium ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng dami ng dugo (hypervolemia) at paglitaw ng edema. Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng talamak at panghihina ng kalamnan. Bilang karagdagan, sa hypokalemia, ang mga bato ay nawawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi, at lumilitaw ang mga pagbabago sa katangian. Maaaring mangyari ang mga seizure (tetany).

Mga palatandaan ng pangunahing hyperaldosteronism:

• arterial hypertension (ipinapakita ng pagtaas ng presyon ng dugo);
• cephalgia;
• cardialgia;
• pagbaba sa visual acuity;
• mga kaguluhan sa pandama (paresthesia);
• (tetany).

Mahalaga:sa mga pasyente na dumaranas ng symptomatic arterial hypertension, ang pangunahing hyperaldosteronism ay matatagpuan sa 1% ng mga kaso.

Laban sa background ng pagpapanatili ng likido at mga sodium ions sa katawan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng katamtaman o napakalaking pagtaas sa presyon ng dugo. Ang pasyente ay nabalisa (masakit na karakter at katamtamang intensity). Sa panahon ng survey, madalas itong napapansin at. Laban sa background ng arterial hypertension, bumababa ang visual acuity. Kapag sinusuri ng isang ophthalmologist, ang mga pathologies ng retina (retinopathy) at mga pagbabago sa sclerotic sa mga sisidlan ng fundus ay ipinahayag. Ang pang-araw-araw na diuresis (ang dami ng ihi na pinaghihiwalay) sa karamihan ng mga kaso ay tumataas.

Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng mabilis na pisikal na pagkapagod. Ang panaka-nakang pseudo-paralysis at convulsion ay nabubuo sa iba't ibang grupo ng kalamnan. Ang mga yugto ng kahinaan ng kalamnan ay maaaring ma-trigger hindi lamang sa pamamagitan ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin ng psycho-emotional na stress.

Sa partikular na malubhang klinikal na mga kaso, ang pangunahing hyperaldosteronism ay humahantong sa diabetes insipidus (pinagmulan ng bato) at malubhang dystrophic na pagbabago sa kalamnan ng puso.

Mahalaga:Kung hindi, kung gayon ang peripheral edema ay hindi nangyayari sa pangunahing anyo ng kondisyon.

Mga palatandaan ng pangalawang anyo ng estado:

• arterial hypertension;
• talamak na pagkabigo sa bato ();
• makabuluhang peripheral edema;
• pagbabago sa fundus.

Ang pangalawang uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo ("mas mababa"> 120 mm Hg). Sa paglipas ng panahon, nagiging sanhi ito ng mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pagkagutom sa oxygen ng mga tisyu, pagdurugo sa retina at talamak na pagkabigo sa bato.. Ang mababang antas ng potasa sa dugo ay bihira. Ang peripheral edema ay isa sa mga pinakakaraniwang klinikal na palatandaan ng pangalawang hyperaldosteronism.

Tandaan:kung minsan ang pangalawang uri ng pathological na kondisyon ay hindi sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa ganitong mga kaso, bilang panuntunan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pseudohyperaldosteronism o isang genetic na sakit - Bartter's syndrome.

Diagnosis ng hyperaldosteronism

Ang mga sumusunod na uri ng klinikal at laboratoryo na pag-aaral ay ginagamit upang masuri ang iba't ibang uri ng hyperaldosteronism:

Una sa lahat, ang balanse ng K / Na, ang estado ng renin-angiotensin system ay pinag-aralan, at ang antas ng aldosteron sa ihi ay napansin. Ang mga pagsusuri ay isinasagawa kapwa sa pahinga at pagkatapos ng mga espesyal na pagkarga ("martsa", hypothiazide, spironolactone).

Ang isa sa mga mahalagang tagapagpahiwatig sa paunang yugto ng pagsusuri ay ang antas ng adrenocorticotropic hormone (ang produksyon ng aldosteron ay nakasalalay sa ACTH).

Mga tagapagpahiwatig ng diagnostic ng pangunahing anyo:

• ang mga antas ng plasma aldosterone ay medyo mataas;
• nabawasan ang aktibidad ng plasma renin (ARP);
• ang antas ng potasa ay binabaan;
• ang mga antas ng sodium ay nakataas;
• mataas na ratio ng aldosteron/renin;
• mababa ang relatibong density ng ihi.

Mayroong pagtaas sa pang-araw-araw na pag-ihi ng aldosteron at potassium ions.

Ang pagtaas sa ARP ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperaldosteronism.

Tandaan:kung ang kondisyon ay maaaring itama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng glucocorticoid hormones, ang tinatawag na. pagsubok na paggamot na may prednisone. Sa tulong nito, ang presyon ng dugo ay nagpapatatag at ang iba pang mga klinikal na pagpapakita ay tinanggal.

Kaayon, ang estado ng mga bato, atay at puso ay pinag-aaralan gamit ang ultrasound, echocardiography, atbp.. Madalas itong nakakatulong upang matukoy ang tunay na sanhi ng pag-unlad ng pangalawang uri ng patolohiya.

Paano ginagamot ang hyperaldosteronism?

Ang mga medikal na taktika ay tinutukoy ng anyo ng kondisyon at ang etiological na mga kadahilanan na humantong sa pag-unlad nito.

Ang pasyente ay sumasailalim sa isang komprehensibong pagsusuri at paggamot ng isang espesyalista na endocrinologist. Ang pagtatapos ng isang nephrologist, ophthalmologist at cardiologist ay kinakailangan din.

Kung ang labis na produksyon ng hormone ay dahil sa isang proseso ng tumor (reninoma, aldosteroma, adrenal cancer), pagkatapos ay ipinahiwatig ang surgical intervention (adrenalectomy). Sa panahon ng operasyon, ang apektadong adrenal gland ay tinanggal. Sa hyperaldosteronism ng isa pang etiology, ipinahiwatig ang pharmacotherapy.

Ang isang magandang epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng isang diyeta na mababa ang asin at ang pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa potasa.. Kaayon, ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta. Ang paggamot sa droga ay nagsasangkot ng appointment ng isang pasyente na may potassium-sparing diuretics upang labanan ang hypokalemia. Ginagawa rin ito sa panahon ng paghahanda para sa operasyon para sa pangkalahatang pagpapabuti ng kondisyon. Sa bilateral organ hyperplasia, sa partikular, ang Amiloride, Spironolactone at angiotensin-converting enzyme inhibitors ay ipinahiwatig.

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay dapat na maunawaan bilang isang klinikal na sindrom, na batay sa pagtaas ng pagtatago ng aldosteron, na resulta ng isang tumor o hyperplastic na proseso sa adrenal glands. Ang isang tampok na katangian ng patolohiya na ito ay ang pangunahing sugat ng adrenal cortex.

Mga sanhi

Ang sanhi ng sakit ay nadagdagan ang produksyon ng aldosterone ng adrenal glands.

Depende sa dahilan, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na variant ng pangunahing hyperaldosteronism:

• idiopathic;
• umaasa sa ACTH;
• unilateral hyperplasia ng adrenal cortex;
• sindrom ng ectopic na produksyon ng aldosteron.

Ang Aldosteroma ay isang nag-iisang tumor ng adrenal cortex na naglalabas ng aldosterone. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing pagtaas sa katawan ng hormone na ito. Sa 80% ng mga kaso, ang tumor ay nawalan ng kontak sa at autonomously na gumagawa ng mga hormone. At sa 20% lamang ng mga kaso, ang sensitivity sa angiotensin 2 ay napanatili.

Sa mga bihirang kaso, ang mga neoplasma na gumagawa ng aldosteron ay naisalokal sa ibang mga organo (halimbawa, sa thyroid gland o mga ovary sa mga kababaihan).

Sa idiopathic na variant ng sakit, ang isang tao ay may bilateral hyperplasia ng adrenal cortex. Kasabay nito, ang functional dependence ng mga cell na ito sa angiotensin II ay napanatili.

Ang variant ng sakit na umaasa sa ACTH ay napakabihirang at minana. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na therapeutic effect pagkatapos ng paggamit ng corticosteroids.

Mga mekanismo ng pag-unlad

Karaniwan, ang pinakamahalagang regulator ng pagtatago ng aldosteron ay ang renin-angiotensin system at ang potassium-sodium pump. Sa pangunahing hyperaldosteronism, ang naturang regulasyon ay imposible o hindi sapat. Ang katawan ay nag-iipon ng isang malaking halaga ng aldosteron, na may negatibong epekto sa mga organo:

• puso at mga daluyan ng dugo (nag-aambag sa diastolic overload at dilatation ng kaliwang atrium, pati na rin ang pag-unlad ng fibrosis sa kalamnan ng puso);
• bato (pinsala sa panloob na ibabaw ng renal tubules na may kakulangan ng potasa sa dugo ay humahantong sa nagpapasiklab na paglusot at sclerotic na pagbabago sa interstitium).

Ang pagkilos ng hormone na ito ay nagdudulot ng pagtaas sa reverse absorption ng sodium sa mga tubules ng nephron, isang pagtaas sa konsentrasyon nito sa dugo at, nang naaayon, isang pagbawas sa nilalaman ng potasa sa loob nito (bilang resulta ng pagtaas ng pagtatago) . Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa plasma osmotic pressure at isang pagtaas sa intravascular dami ng dugo (sodium pulls sa tubig). Gayundin, ang isang malaking halaga ng sodium sa dugo ay nagpaparamdam sa vascular wall sa pagkilos ng mga catecholamines. Ang resulta ng naturang mga pagbabago sa pathophysiological ay isang pagtaas sa presyon ng dugo.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay maaaring magkaroon ng ibang kurso, ang kalubhaan nito ay nag-iiba mula sa asymptomatic hanggang sa halata na may katangiang klinikal na larawan. Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit na ito ay:

• arrhythmia (karaniwan);
• madalas;
• kahinaan ng kalamnan;
• nasusunog na pandamdam, pangingilig sa iba't ibang bahagi ng katawan;
• kombulsyon;
• may kapansanan sa paggana ng bato (uhaw, tumaas na dami ng pang-araw-araw na ihi, madalas na pag-ihi sa gabi).

Ang isang medyo pare-parehong tanda ng pangunahing hyperaldosteronism ay arterial hypertension. Kadalasan ito ay may malubhang kurso na may pagtutol sa karamihan ng mga gamot na antihypertensive. Bukod dito, mas mataas ang konsentrasyon ng aldosteron sa serum ng dugo, mas mataas ang mga numero ng presyon ng dugo. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente ang kurso ng sakit ay banayad, madaling naitama ng maliliit na dosis ng mga gamot.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng "pangunahing hyperaldosteronism" ay batay sa klinikal na data at ang mga resulta ng laboratoryo at instrumental na eksaminasyon. Ang mga unang taong susuriin ay:

• may malignant resistant hypertension;
• na may maagang pagsisimula ng sakit;
• mabigat na kasaysayan ng pamilya;
• kumbinasyon ng mataas na presyon ng dugo na may hypokalemia.

Sa proseso ng pagsusuri, bilang karagdagan sa karaniwang pangkalahatang klinikal na pag-aaral, ang mga naturang pasyente ay itinalaga:

• pagpapasiya ng antas ng aldosteron at renin sa dugo;
• pagkalkula ng ratio ng aldosterone-renin;
• mga pagsubok sa pagganap.

Sa kasalukuyan, ang pinaka-naa-access at maaasahang paraan ng screening ay ang pagpapasiya ng ratio ng aldosterone-renin. Upang mabawasan ang posibilidad na makakuha ng mga maling resulta sa panahon ng proseso ng pagsubok, dapat sundin ang ilang kundisyon:

• 2 linggo bago ang iminungkahing pag-aaral, inirerekomenda na ihinto ang pagkuha ng lahat ng mga gamot na maaaring makaapekto sa resulta (aldosterone antagonists, diuretics, β-blockers, α-adrenergic agonists, angiotensin receptor at renin blockers, ACE inhibitors);
• sa bisperas ng sampling ng dugo, ang mga electrolyte disorder ay naitama;
• sa loob ng 3 araw bago ang pag-aaral, hindi limitado ang paggamit ng asin.

Ang interpretasyon ng mga resulta ay isinasagawa nang paisa-isa, isinasaalang-alang ang lahat ng posibleng panlabas na impluwensya at pangmatagalan. Kung pagkatapos ng pag-aaral ay isang positibong resulta ang nakuha, pagkatapos ay magpatuloy sila sa isa sa mga pagsusulit sa pagkumpirma:

• na may sodium load (dagdagan ang paggamit ng asin ng higit sa 6 g bawat araw; sa ikatlong araw, ang aldosterone excretion ay tinutukoy, kung ito ay higit sa 12-14 mg, kung gayon ang diagnosis ay malamang na malamang);
• solusyon sa asin (isinasagawa 4 na oras pagkatapos ng isang mabagal na intravenous infusion ng 0.9% sodium chloride solution na may dami ng mga 2 litro; ang diagnosis ay nakumpirma kapag ang konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ay higit sa 10 ng / dl);
• captopril (ang sampling ng dugo ay isinasagawa isang oras pagkatapos kumuha ng captopril; karaniwan, ang antas ng aldosteron ay bumababa ng 30%; na ​​may pangunahing hyperaldosteronism, ito ay nananatiling mataas na may mababang ratio nito sa renin);
• fludrocortisone (ang gamot ay iniinom tuwing 6 na oras kasabay ng mga paghahanda ng potasa at pagbubuhos ng sodium chloride; ang isang pagsubok ay isinasagawa sa ikaapat na araw; ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung ang antas ng aldosteron ay higit sa 6 ng / dl).

Ang mga instrumental na diagnostic na pamamaraan ay nagbibigay-daan sa paggunita sa mga adrenal glandula at pagtukoy ng isang pathological na proseso sa kanila. Para dito mag-apply:

• pagsusuri sa ultrasound (isang ligtas at nagbibigay-kaalaman na paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga adenoma na 1-2 cm ang laki);
• computed tomography at (may higit na pagiging sensitibo at ginagawang posible na suriin ang organ nang mas detalyado);
• scintigraphy (batay sa kakayahan ng mga tisyu ng glandula na makaipon ng radiopharmaceutical);
• (nakakatulong na makilala ang proseso ng tumor mula sa hyperplasia).

Paggamot

Ang adenoma o iba pang mga tumor ng adrenal glands ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon.

Ang pamamahala ng mga pasyente na may pangunahing hyperaldosteronism ay nakasalalay sa sanhi nito.

• Ang pangunahing paraan ng paggamot para sa adrenal adenoma ay ang pag-alis nito sa operasyon kasama ang apektadong adrenal gland. Sa yugto ng paghahanda para sa operasyon, ang mga naturang pasyente ay inirerekomenda na therapeutic nutrition (mga pagkaing mayaman sa potasa), ang pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte ay isinasagawa at ang paggamot sa droga na may aldosterone antagonists o calcium channel blockers ay inireseta.
• Sa idiopathic aldosteronism, ang panghabambuhay na therapy na may mga aldosterone antagonist sa pinakamababang epektibong dosis ay inireseta. Gayunpaman, ang lumalaban na hypertension na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ay itinuturing na isang indikasyon para sa unilateral adrenalectomy.
• Ang variant na umaasa sa ACTH ng sakit ay tumutugon nang maayos sa paggamot na may dexamethasone.

Sinong doktor ang dapat kontakin

Kung pinaghihinalaan mo ang hyperaldosteronism, dapat kang makipag-ugnayan sa isang endocrinologist. Depende sa sanhi ng patolohiya, ang paggamot ng isang siruhano o isang oncologist, pati na rin ang isang konsultasyon sa isang neurologist at isang cardiologist, ay maaaring kailanganin.

Sa 30 taon na lumipas mula noong ulat ni D. Conn, 400 na kaso lamang ng sakit na ito ang inilarawan sa panitikan.

Ang isang perpektong sistema ng regulasyon ng RAAS ay nagbibigay ng isang normal na nilalaman ng sodium at tubig sa katawan ng tao, kinokontrol ang hemodynamics, balanse ng potasa sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran. Ang mga kaguluhan sa sistemang ito ng regulasyon ay maaaring resulta ng patolohiya ng organ na gumagawa ng mga kadahilanan ng regulasyon, o resulta ng iba pang mga karamdaman. Sa mga kasong ito, ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng renin, aldosterone, angiotensin ay maaaring compensatory sa kalikasan, gayunpaman, habang ang pinagbabatayan na patolohiya ay umuunlad, maaari silang magbago sa mga pathogenetic na kadahilanan at makakuha ng isang independiyenteng nakakapinsalang halaga. Ang pagtaas sa pagtatago ng aldosterone ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng:

1. mga karamdaman na pangunahing nailalarawan sa pagkawala ng potasa;
2. mga kondisyon na may progresibong pagpapanatili ng sodium at edematous syndrome;
3. mga kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypertension.

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

Pag-uuri ng pangunahing hyperaldosteronism

Sa ngayon, malinaw na ang PHA ay isang pangkat ng mga sakit na magkakaiba sa etiology, pathogenesis, morphology, at isang bilang ng mga klinikal at mga katangian ng laboratoryo. Mas madalas, ang PHA ay nahahati ayon sa nosological na prinsipyo tulad ng sumusunod.

Aldoetherone-producing adenoma (APA). Ang etiology ng aldosterone ay bahagi ng problema ng oncology. Natutukoy ang APA sa 60-80% ng mga kaso ng PHA.

Idiopathic hyperaldosteronism ang humigit-kumulang 30% ng mga kaso ng lahat ng anyo ng PHA. Ang form na ito ng PHA ay sanhi ng diffuse o focal, kadalasang bilateral adrenal hyperplasia. Ang hyperplasia ng adrenal cortex ay nangyayari bilang resulta ng labis na pagpapasigla ng hypothetical (hindi alam, ngunit dapat) aldosterone-stimulating factor (posibleng adrenocorticotropic hormone, β-endorphin, serotonin, atbp.). Mayroon ding isang pagpapalagay na ang variant na ito ng hyperaldosteronism ay resulta ng isang pangmatagalang pangalawang hyperaldosteronism. Ang isang pangmatagalang aldosterone secretion stimulation factor ay humahantong sa hyperplasia ng glomerular zone ng adrenal cortex, at ang karagdagang pagtatago ng aldosterone ay nagiging autonomous.

Ang IHA ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mababang antas ng awtonomiya ng pagtatago ng aldosteron kumpara sa aldosteroma, at nananatili ang ilang pag-asa sa sistema ng renin-angiotensin. Kaya, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa antas ng aldosteron sa orthostatic test, na hindi sinusunod sa kaso ng APA.

Iminumungkahi ng ilang may-akda ang posibilidad ng pagbabago ng mga form ng PGA. Naniniwala ang mga mananaliksik na ang hypothesis na ito ay kinumpirma ng mga resulta ng histological examination ng adrenal glands sa mga pasyente na may PHA: madalas na may mga kaso ng solitary formation laban sa background ng diffusely altered adrenal tissue, na sa kalaunan ay maaaring magbago sa isang nangingibabaw na paggawa ng aldosteron. adenoma na may kasunod na pagsugpo sa nakapaligid na tisyu.

Glucocorticoid-suppressed hyperaldosteronism (GIP). Ang sakit ay unang inilarawan ni D.J. Sutherland noong 1966. Ang tunay na pagkalat ay hindi lalampas sa 3% sa istruktura ng PGA.

Adrenal carcinoma. Ang mga adrenal malignancies na gumagawa ng aldosteron ay napakabihirang. Ang dalas ng pagtuklas ng patolohiya na ito sa istraktura ng lahat ng malignant neoplasms ay hindi lalampas sa 0.05-0.2%, at bilang isang sanhi ng PHA - hindi hihigit sa 1%. Bilang isang patakaran, ang inilarawan na pagbuo ay lumampas sa 5-6 cm ang lapad, at sa oras na masuri ang sakit, nangyayari ang malayong metastasis.

Ang glucocorticoid-suppressed aldosteronism ay isang autosomal dominant na sakit dahil sa pagbuo ng isang chimeric gene.

Ang pathogenesis ng pangunahing hyperaldosteronism

Mayroong tatlong grupo ng mga sintomas ng sakit: cardiovascular, neuromuscular, bato. Ang pinaka-pare-pareho at klinikal na makabuluhang pagpapakita ng lahat ng mga anyo ng PHA ay arterial hypertension, na sa mga unang yugto ay maaaring ang tanging sintomas ng sakit. Ang pattern ng pag-unlad ng hypertension ay dahil sa isang pagtaas sa sodium reabsorption, isang pagtaas sa osmolarity ng dugo, isang pagtaas sa sirkulasyon ng dami ng dugo, at vascular sensitization sa mga kadahilanan ng vasopressor sa ilalim ng impluwensya ng aldosterone. Gayunpaman, ang ilang mga may-akda ay nagbibigay ng katibayan ng epekto ng pressor ng iba pang mga steroid - deoxycorticosterone, corticosterone, 18-hydroxycortisol, at vasopressin. Ang isang tiyak na papel sa simula ng arterial hypertension ay itinalaga sa isang pagbawas sa paggawa ng prostaglandin E2, na may hypotensive effect. Ang pinsala sa cardiovascular system sa PHA ay hindi limitado sa nakakapinsalang epekto ng arterial hypertension. Bahagyang, ang proseso ng pathological ay dahil sa direktang epekto ng mineralocorticoids sa myocardium, mga daluyan ng dugo, at mga bato. Ang aldosteron sa pamamagitan ng mga receptor ng lamad ay kumikilos sa makinis na tisyu ng kalamnan, na sumasailalim sa pagbuo ng mas mataas na resistensya ng vascular. Bilang karagdagan, ang data ay nakuha sa pagkakaroon ng mineralocorticoid receptors sa puso at ang posibilidad ng aldosterone na nagpapalipat-lipat sa dugo na pumapasok sa myocardium sa pamamagitan ng coronary arteries. Ang isang karagdagang kadahilanan na nagpapalala sa estado ng hemodynamics ay ang electrolyte imbalance na katangian ng PHA. Maaaring bumuo ang metabolic alkalosis. Ang hypokalemia ay nag-aambag sa pagpapalalim ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium, makinis at skeletal na kalamnan, mga istruktura ng central, peripheral at autonomic nervous system.

Mga sintomas at palatandaan ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang mga pangunahing reklamo ng mga pasyente na may PHA ay nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo at kawalan ng balanse ng electrolyte. Ang pinaka-pare-parehong mga reklamo ay sakit ng ulo, kahinaan, pagkapagod, paresthesia ng iba't ibang lokalisasyon.

Ang mga krisis ng arterial hypertension ay madalang na sinusunod.

Sa isang tiyak na kategorya ng mga pasyente, ang arterial hypertension ay maaaring makakuha ng isang malignant na karakter na may mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang mga neurovegetative disorder na umuunlad laban sa background na ito ay pumukaw sa paglitaw ng iba't ibang mga variant ng arrhythmia, lumala ang mga parameter ng hemodynamic.

Ang mga pasyente na may PHA ay madalas na sinusunod sa loob ng mahabang panahon ng isang nephrologist para sa mga pagbabago sa urinalysis: hypoisostenuria, nocturia, polyuria, na kung saan ay isang manipestasyon ng tinatawag na "kalipenic kidney". Ang alkalina na ihi dahil sa hypercaluria ay nag-aambag sa madalas na pag-unlad ng mga impeksyon sa ihi. Ang hypokalemia ay ang sanhi ng metabolic disorder, nag-aambag sa pag-unlad ng diabetes mellitus, dahil sa pagbawas sa pagpapalabas ng insulin, pagbawas sa synthesis at glycogen content sa mga kalamnan.

Differential diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang diagnosis ng PHA ay kinabibilangan ng:

1. itatag ang pagkakaroon ng hyperaldosteronism;
2. kumpirmahin ang awtonomiya ng pagtatago ng aldosteron;
3. kilalanin ang anyo ng PGA.

Pangalawang hyperaldosteronism

Kinokontrol ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) ang maraming proseso ng physiological sa katawan - ang dami ng extracellular fluid, komposisyon ng electrolyte, balanse ng acid-base, atbp. Maraming mga pathological na kondisyon, na naiiba sa kalikasan, ay maaaring sinamahan ng isang pagbabago sa bawat bahagi ng sistemang ito. Ang pangalawang hyperaldosteronism (HA) ay isang pathological na kondisyon na nangyayari sa klinikal na kasanayan nang mas madalas kaysa sa pangunahing hyperaldosteronism. Dapat pansinin na maraming mga sakit ng mga panloob na organo - bato, puso, atay, gastrointestinal tract ay maaaring sinamahan ng hyperaldosteronism.

Mga sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism

Sa arterial hypertension:

• malignant at vasorenal arterial hypertension;
• necrotizing vasculitis;
• mga bukol sa bato na gumagawa ng renin;
• sindrom ng paggawa ng ectopic renin.

Nang walang arterial hypertension:

• paghihigpit ng sodium sa diyeta;
• mga sakit ng gastrointestinal tract na may diarrheal syndrome;
• nephropathy na nawawalan ng asin;
• congestive heart failure;
• nephrotic syndrome;
• Barter syndrome.

Ang mga sakit na kadalasang sinasamahan ng arterial hypertension sa background ng hyperaldosteronism ay kinabibilangan ng renal artery stenosis, renin-secreting kidney tumor, at ilang malalang sakit sa bato. Sa ilang mga kaso, ang direktang patolohiya ng bato ay maaaring nakatago, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga pagpapakita ng hypokalemia at arterial hypertension, na maaaring maging sanhi ng isang maling diagnosis ng PHA.

Ang HAV na may normal na presyon ng dugo ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may edematous syndrome. Sa mga sitwasyong ito, ang hyperreninemia ay isang compensatory response sa pagbaba ng intravascular volume. Ang madalas na paggamit ng diuretics sa kategoryang ito ng mga pasyente ay nag-aambag din sa pag-activate ng RAAS. Sa renal tubulopathies, mayroong pagbaba sa pagtatago ng mga hydrogen ions. Ang resulta nito ay ang pagpapasigla ng RAAS, hypokalemia. Sa ilang mga kondisyon ng pathological, ang hyperreninemia ay isang compensatory factor na humahadlang sa pagtaas ng aktibidad ng mga vasodilator. Ito ay kilala na ang isang makabuluhang at mabilis na pagkawala ng potasa (halimbawa, na may matinding pagtatae) ay maaaring sinamahan ng pagbaba ng peripheral arterial resistance at sensitivity sa mga vasopressor dahil sa pagpapasigla ng synthesis ng vasodilating prostaglandin. Ang hyperreninemia sa mga kasong ito ay nagbibigay ng matatag na hemodynamics.

Ang isang katulad na sitwasyon ay sinusunod sa Barter's syndrome.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Sa pangkalahatang klinikal na kasanayan, ang simple at naa-access na mga pagsubok sa laboratoryo ay maaaring maging kapaki-pakinabang. Upang madagdagan ang nilalaman ng impormasyon ng pagsubok sa pag-detect ng hypokalemia, kanais-nais na obserbahan ang ilang mga kondisyon:

• 3 linggo bago ang pag-aaral, itigil ang diuretics;
• sa 3-4 na araw, dagdagan ang nilalaman ng table salt sa pagkain hanggang sa 8-10 g bawat araw, ibukod ang paggamit ng potasa sa anyo ng mga gamot;
• ipinapayong ulitin ang pag-aaral ng 2-3 beses.

Sa pagsusuri ng ihi, lumiliko sila sa isang alkalina na reaksyon, isang pagkahilig sa mababang tiyak na gravity, lumilipas na proteinuria, glucosuria. Mga posibleng palatandaan ng pamamaga ng daanan ng ihi.

Sa pagsubok ng Zimnitsky, maaaring matukoy ang hypoisostenuria at nocturia.

Sa pagtatatag ng paunang pagsusuri ng PHA, makakatulong ang data ng ECG na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hypokalemia.

Mataas na basal aldosterone- magandang dahilan para maghinala sa PGA. Ang HAV ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron. Dapat tandaan na ang tagapagpahiwatig na ito ay lubos na nagbabago.

Higit na nagbibigay-kaalaman ay ang pagpapasiya ng aldosteron excretion sa ihi. Ang pagsusulit na ito ay isinasagawa pagkatapos ng 3 araw ng pagkuha ng hindi bababa sa 10-12 g ng sodium chloride bawat araw. Ang paglabas ng aldosterone na 14 mcg/araw o higit pa, kung ang sodium ay pinalabas sa ihi ng hindi bababa sa 250 mmol/l, ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng PHA. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ay hindi sapat na nagbibigay-kaalaman.

Mababang ARP nagbibigay ng seryosong dahilan para maghinala sa PGA. Ito ay isang mas matatag na pagsusuri sa diagnostic kaysa sa pagpapasiya ng aldosteron sa dugo, lalo na dahil pinapayagan ka nitong makilala ang pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism dahil sa mga somatic na kadahilanan. Dapat pansinin ang pangangailangang sumunod sa ilang kundisyon para sa pag-sample ng dugo para sa pag-aaral ng ARP. Ang antihypertensive therapy ay kinansela 2-3 linggo bago ang pag-aaral (kung kinakailangan, ang clonidine (Clonidine) o iba pang centrally acting na gamot ay inireseta). Kapag kumukuha ng dugo para sa pagsasaliksik, ang pasyente ay nasa posisyong nakahiga, ang dugo ay dinadala sa isang test tube na may isang anticoagulant, agad na sentripugado, ang plasma ay nagyelo at inihatid sa laboratoryo. Ang mga normal na halaga ng ARP ay 0.5-1.9 ng/ml kada oras.

Ang ratio ng mga antas ng konsentrasyon ng plasma aldosterone (pg/ml) at ARP (ng/ml kada oras) ay higit na nagbibigay-kaalaman. Ang halaga ng coefficient na ito na higit sa 20 ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng PHA, at higit sa 50 ay diagnostic para sa PHA.

Paggamot ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang kumpletong pagkakaisa ng mga opinyon ng iba't ibang mga may-akda ay may kinalaman lamang sa mga taktika ng pagpapagamot ng aldosterone-producing adenoma - ang paraan ng pagpili ay unilateral adrenalectomy. Ang iba't ibang mga pamamaraan ng paghahanda bago ang operasyon ay inaalok. Ang pinakakaraniwang ginagamit na aldosterone antagonist ay spironolactone. Ngayon ang iba pang mga gamot ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan - mga pumipili na aldosterone receptor antagonist (eplerenone, atbp.), Ang pagiging epektibo nito ay mas mataas, ang mga side effect ay hindi gaanong binibigkas. Inirerekomenda din ang paggamit ng mga paghahanda ng potasa. Kaya, ang preoperative na paghahanda ay kinabibilangan ng pagwawasto ng presyon ng dugo, electrolyte disorder, neurological disorder. Ang surgical treatment ay binubuo ng unilateral adrenalectomy mula sa gilid ng apektadong adrenal gland gamit ang open access o gamit ang paraan ng endovideosurgery.

Ang mga opinyon ng iba't ibang mga may-akda tungkol sa mga taktika ng paggamot sa idiopathic hyperaldosteronism dahil sa bilateral adrenal hyperplasia ay hindi masyadong malabo. Karamihan sa mga mananaliksik ay may posibilidad na isaalang-alang ang drug therapy na mas makatwiran. Ang pinagsamang therapy na may spironolactone (Veroshpiron), β-blockers, calcium antagonists sa iba't ibang mga kumbinasyon ay sinamahan ng pag-aalis ng mga electrolyte disturbances sa lahat ng mga pasyente at normalisasyon ng presyon ng dugo.

Ang nilalaman ng artikulo

Pangunahing hyperaldosteronism (Conn's syndrome)- labis na pagtatago ng aldosteron ng adrenal cortex, anuman ang panlabas na pagpapasigla nito. Ang mga pagpapakita ng pangunahing hyperaldosteronism ay unang inilarawan ni J. Conn (1956).

Etiology at pathogenesis ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay maaaring dahil sa adenoma, carcinoma, at bilateral hyperplasia ng adrenal cortex. Ang pinakakaraniwang adenoma ng adrenal cortex, na kadalasang nangyayari sa mga babaeng may edad na 30 hanggang 50 taon. Ang pangunahing hyperaldosteronism ay itinuturing na sanhi ng 1% ng mga kaso ng arterial hypertension. Ang labis na paglabas ng aldosterone ay humahantong sa pagtaas ng sodium reabsorption sa distal tubules ng mga bato. Bilang resulta ng pagpapanatili ng tubig, tumataas ang dami ng extracellular fluid. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang sodium reabsorption sa proximal tubules ay bumababa, na humahantong sa ilang pag-stabilize ng estado ng sodium metabolism sa katawan. Sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, ang mga pangunahing pagpapakita ng pangunahing hyperaldosteronism ay nauugnay - arterial hypertension at pagbawas sa aktibidad ng renin ng plasma.
Pinahuhusay ng Aldosterone ang pagtatago ng potasa at hydrogen sa mga distal na tubule, na maaaring tumaas kahit na ang metabolismo ng sodium ay nagpapatatag.

Klinika ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay arterial hypertension, na kung minsan ay sinamahan ng orthostatic hypotension. Ang mga pasyente ay madalas na nagrereklamo ng sakit ng ulo, ingay sa tainga, visual disturbances, cerebrovascular aksidente ay maaaring mangyari.Electrolyte metabolism disorder ay tipikal - hypokalemia, hypernatremia at metabolic alkalosis. Ito ay hypokalemia na nagiging sanhi ng iba pang mahahalagang pagpapakita ng sindrom na ito - kahinaan ng kalamnan, polyuria, lalo na sa gabi, polydipsia at paresthesia. Sa matinding hypokalemia, maaaring magkaroon ng panaka-nakang paralisis ng paa at maging ang tetany. Ang magkakatulad na orthostatic hypotension ay hindi sinamahan ng reflex tachycardia. Sa arterial hypertension at hypokalemia, ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium ay bubuo, lumilitaw ang mga arrhythmias, lalo na ang extrasystole, at tumataas din ang U wave sa ECG. Ang edema ng mga paa't kamay ay hindi karaniwan. Sa mahabang kurso ng sakit, nagkakaroon ng pinsala sa mga bato at puso.

Diagnosis at differential diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay dapat na pinaghihinalaan sa mga pasyente na may diastolic hypertension na walang edema at mababang antas ng renin sa plasma na hindi tumataas sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang stimuli, lalo na sa pagtaas ng dietary sodium. Ang paglabas ng aldosteron sa ihi ay nadagdagan at hindi bumababa sa pag-load ng sodium. Nailalarawan ng patuloy na hypokalemia. Dapat alalahanin na ang hypokalemia sa mga pasyente na may arterial hypertension ay maaaring mabilis na umunlad sa panahon ng paggamot na may diuretics (thiazides, furosemide), samakatuwid, ang antas ng potasa sa dugo ay dapat matukoy bago simulan ang paggamot. Kung ang paggamot na may diuretics ay nagsimula na, pagkatapos ay dapat itong ihinto at ang pasyente ay dapat na inireseta ng mga paghahanda ng potassium chloride nang pasalita sa loob ng 1-2 linggo. Dapat tandaan na ang mga antas ng renin ng plasma ay mababa, sa humigit-kumulang 1/4 ng mga pasyente ng hypertensive na walang hyperaldosteronism. Gayunpaman, sa kasong ito, tumataas ito sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga stimuli na nagpapababa ng dami ng plasma. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng laboratoryo ng hyperaldosteronism, ang computed tomography ng adrenal glands ay ginaganap upang linawin ang posibleng lokalisasyon ng adenoma.

Ang arterial hypertension, malapit sa malignant, ay maaaring mangyari sa hypokalemia at hyperaldosteronism. Gayunpaman, hindi tulad ng pangunahing hyperaldosteronism, ang antas ng plasma renin ay nakataas. Ang pangunahing hyperplasia ng adrenal cortex na may aldosteronism ay sinamahan, sa kaibahan sa adenoma ng adrenal cortex, sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na hypokalemia, mas mababang pagtatago ng aldosteron at isang mas mataas na antas ng aktibidad ng plasma renin. Ang isang maaasahang paraan para sa kanilang differential diagnosis ay computed tomography ng adrenal glands.
Ang mga adenoma ng adrenal cortex na nagtatago ng deoxycorticosterone, sa kaibahan sa aldosteron, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal na antas ng aldosteron sa plasma, bagaman ang aktibidad ng renin ng plasma ay nabawasan. Ang pagtaas ng pagtatago ng mineralocorticoids ay maaaring dahil sa isang namamana na depekto sa ilang mga enzyme. Ang kakulangan ng 11-(3- at 17-a-hydroxylases ay humahantong sa pagkagambala sa pagtatago ng hydrocortisone na may pagtaas sa pagtatago ng ACTH at pangalawang pagtaas sa produksyon ng deoxycorticosterone. Sa kakulangan ng 17-a-hydroxylase, ang biosynthesis ng androgens at estrogens ay disrupted ng parehong adrenal glands at gonads. Bilang resulta, ang pagbuo ng pangalawang sekswal na mga katangian. Sa mga kondisyong ito, ang arterial hypertension at hypokalemia ay maaaring itama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng glucocorticoids. Upang linawin ang diagnosis, ang antas ng mga precursor ng hydrocortisone biosynthesis ay tinutukoy pareho sa dugo at ihi.Sa ilang mga pasyente na may pagtaas sa mineralocorticoid function at ang antas ng ACTH, ang pangangasiwa ng glucocorticoids ay nagpapabuti sa kondisyon at walang hydroxylase defect.

Pangalawang hyperaldosteronism bubuo bilang tugon sa pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang kundisyong ito ay nangyayari sa panahon ng normal na pagbubuntis, arterial hypertension na may pagkahilig sa isang malignant na kurso, lalo na ang vasorenal hypertension, edematous syndrome, liver cirrhosis, nephrotic syndrome, congestive heart failure. Sa mga sitwasyong ito, ang pagtaas ng pagtatago ng aldosterone ay dahil sa arterial hypovolemia at hypotension.

Ano ang pangalawang hyperaldosteronism

ay isang pagtaas sa antas ng aldosteron, na bubuo bilang isang resulta ng pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system sa iba't ibang mga karamdaman ng metabolismo ng tubig at electrolyte, dahil sa pagtaas ng produksyon ng renin.

Ano ang naghihikayat sa pangalawang hyperaldosteronism

Pangalawang hyperaldosteronism nakita kasama ng:

• heart failure
• cirrhosis sa atay,
• talamak na nephritis (nag-aambag sa pagbuo ng edema).

Ang rate ng produksyon ng aldosteron sa mga pasyente na may pangalawang aldosteronism ay madalas na mas mataas kaysa sa mga pasyente na may pangunahing aldosteronism.

Ang pangalawang aldosteronism ay nauugnay kadalasang may mabilis na pag-unlad ng hypertension o nangyayari dahil sa mga kondisyon ng edema. Sa pagbubuntis, ang pangalawang aldosteronism ay isang normal na pisyolohikal na tugon sa isang pagtaas ng estrogen-sapilitan sa mga antas ng substrate ng renin ng dugo at aktibidad ng renin ng plasma.

Para sa mga kondisyon ng hypertensive Ang pangalawang aldosteronism ay bubuo bilang isang resulta ng pangunahing labis na produksyon ng renin (pangunahing reninism) o sa batayan ng labis na produksyon nito, na sanhi ng pagbaba ng daloy ng dugo sa bato o presyon ng renal perfusion. Ang pangalawang renin hypersecretion ay nagreresulta mula sa pagpapaliit ng isa o parehong pangunahing mga arterya ng bato na sanhi ng atherosclerotic plaque o fibromuscular hyperplasia.

Ang hyperproduction ng renin ng parehong mga bato ay nangyayari na may malubhang arteriolar nephrosclerosis (malignant hypertension) o dahil sa pagpapaliit ng malalim na mga daluyan ng bato (hypertension acceleration phase).

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng pangalawang Hyperaldosteronism

Ang pangalawang aldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypokalemic alkalosis, pagtaas ng aktibidad ng renin ng plasma, at pagtaas ng mga antas ng aldosteron.

Ang pangalawang aldosteronism na may hypertension ay nangyayari din sa mga bihirang tumor na gumagawa ng renin. Ang mga pasyenteng ito ay may vasorenal hypertension, ang pangunahing karamdaman ay ang pagtatago ng renin ng tumor na nagmumula sa mga juxtaglomerular cells. Ang diagnosis ay itinatag batay sa kawalan ng mga pagbabago sa mga daluyan ng bato o sa x-ray na pagtuklas ng isang volumetric na proseso sa bato at isang unilateral na pagtaas sa aktibidad ng renin sa dugo mula sa renal vein.

Ang pangalawang aldosteronism ay kasama ng maraming uri ng edema. Ang pagtaas sa pagtatago ng aldosterone sa mga kondisyon ng paggalaw ng intravascular sodium at tubig sa mga intercellular space ay higit na nag-aambag sa pagpapanatili ng likido at sodium sa katawan, na may kaugnayan sa kung saan ang edema ay bubuo. Ang pagbaba sa oncotic pressure ay humahantong sa paggalaw ng intravascular sodium at tubig sa mga intercellular space. Dahil sa hypovolemia at isang pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa vascular bed, ang mga baroreceptor ay inis (sa kaliwang ventricle, aorta, kanang atrium, vena cava). Ang mga ito ay reflexively sanhi ng isang compensatory pagtaas sa aldosterone pagtatago sa pamamagitan ng hypothalamic rehiyon. Ang iba pang mga kadahilanan na nagdudulot ng pangalawang hyperaldosteronism ay nag-aambag din sa pagbuo ng edema: isang pagtaas sa aktibidad ng renin-angiotensin system at isang pagbawas sa inactivation ng aldosteron sa atay. Ang pagtaas sa nilalaman ng antidiuretic hormone sa dugo ay humahantong sa pagtaas ng edema. Ito, sa isang banda, ay dahil sa isang pagtaas sa pagtatago ng hormone sa ilalim ng impluwensya ng aldosterone, at sa kabilang banda, isang pagbawas sa hindi aktibo nito sa atay. Ang pagtaas ng edema ay nag-aambag din sa pagtaas ng capillary permeability bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng hyaluronidase enzyme. Sa mga pasyente na may edema dahil sa cirrhosis ng atay o nephrotic syndrome, ang isang pagtaas sa rate ng pagtatago ng aldosteron ay sinusunod.

Sa mga sakit na sinamahan ng edema (pagkabigo sa puso, nephrotic syndrome, liver cirrhosis, atbp.), Ang pathogenesis ng pangalawang hyperaldosteronism ay higit sa lahat dahil sa hypovolemia, isang pagbawas sa oncotic pressure at hyponatremia.

Para sa congestive heart failure ang antas ng pagtaas sa pagtatago ng aldosteron ay depende sa kalubhaan ng circulatory decompensation, ang sanhi ay arterial hypovolemia o pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang pag-inom ng diuretics ay nagpapahusay ng pangalawang aldesteronism, hypokalemia at alkalosis na nauuna.

Ang pangalawang hyperaldosteronism kung minsan ay nangyayari sa kawalan ng edema o hypertension (Barter's syndrome). Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng matinding hyperaldosteronism (hypokalemic alkalosis) na may katamtaman o mataas na aktibidad ng renin ngunit normal na presyon ng dugo at walang edema. Ang biopsy ng bato ay nagpapakita ng hyperplasia ng juxtaglomerular complex. Ang isang pathogenetic na papel ay nilalaro ng isang paglabag sa kakayahan ng mga bato na mapanatili ang sodium o chloride. Ang pagkawala ng sodium sa pamamagitan ng mga bato ay nagpapasigla sa pagtatago ng renin at pagkatapos ay ang paggawa ng aldosteron.

Ang papel ng mga kadahilanan na kasangkot sa pathogenesis ng pangalawang hyperaldosteronism ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pathogenesis ng pinagbabatayan na sakit. Sa hypertension at renal hypertension, ang renal ischemic factor ay nauuna. Ang nagreresultang ischemia ng bato ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng kanyang juxtaglomerular apparatus na may pagtaas ng produksyon ng renin at pagtaas ng pagbuo ng angiotensin II. Pinasisigla ng huli ang glomerular zone ng adrenal cortex na may mas mataas na pagtatago ng aldosteron.

Mga sintomas ng hyperaldosteronism pangalawa

Pangalawang hyperaldosteronism ay walang mga tiyak na klinikal na pagpapakita, dahil ito ay isang compensatory phenomenon sa maraming mga sakit at kondisyon, habang ang electrolyte ay nagbabago na katangian ng pangunahing hyperaldosteronism ay hindi kailanman nabubuo.

Diagnosis ng hyperaldosteronism pangalawang

Ang diagnosis ng hyperaldosteronism ay ginawa batay sa mga resulta ng mga biochemical test (nadagdagan ang paglabas ng ihi ng aldosteron na may normal na paglabas ng 17-hydroxycorticosteroids, mababang antas ng plasma ng mga potassium ions, nadagdagan ang paglabas ng potasa sa ihi, alkalosis).

Paggamot ng pangalawang hyperaldosteronism

Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang symptomatic therapy ay isinasagawa na naglalayong dagdagan ang excretion ng sodium sa ihi (veroshpiron, atbp.), Pati na rin ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng hyperaldosteronism.

Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang pagbabala ay nakasalalay sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at ang tagumpay ng paggamot nito.

Pag-iwas sa pangalawang hyperaldosteronism

Ang pag-iwas sa hyperaldosteronism ay binubuo sa regular na pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente na may arterial hypertension, mga sakit sa atay at bato, pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor tungkol sa likas na nutrisyon at paggamit ng diuretics at laxatives.

Aling mga doktor ang dapat makipag-ugnayan kung mayroon kang pangalawang Hyperaldosteronism

Endocrinologist

Mga promosyon at espesyal na alok

balitang medikal

14.11.2019

Sumasang-ayon ang mga eksperto na kinakailangan upang maakit ang pansin ng publiko sa mga problema ng mga sakit sa cardiovascular. Ang ilan sa mga ito ay bihira, progresibo at mahirap i-diagnose. Kabilang dito, halimbawa, ang transthyretin amyloid cardiomyopathy 04/25/2019

Isang mahabang katapusan ng linggo ay darating, at maraming mga Ruso ang magbabakasyon sa labas ng lungsod. Hindi magiging labis na malaman kung paano protektahan ang iyong sarili mula sa mga kagat ng tik. Ang rehimen ng temperatura noong Mayo ay nag-aambag sa pag-activate ng mga mapanganib na insekto ...

05.04.2019

Ang insidente ng whooping cough sa Russian Federation noong 2018 (kumpara sa 2017) ay halos dumoble1, kabilang ang mga batang wala pang 14 taong gulang. Ang kabuuang bilang ng mga naiulat na kaso ng whooping cough noong Enero-Disyembre ay tumaas mula sa 5,415 na kaso noong 2017 hanggang 10,421 na kaso sa parehong panahon noong 2018. Ang insidente ng whooping cough ay patuloy na tumataas mula noong 2008...

Mga Medikal na Artikulo

Ang Ophthalmology ay isa sa mga pinaka-dynamic na umuunlad na mga lugar ng medisina. Bawat taon, lumilitaw ang mga teknolohiya at pamamaraan na ginagawang posible upang makakuha ng mga resulta na tila hindi matamo 5-10 taon na ang nakakaraan. Halimbawa, sa simula ng ika-21 siglo, imposible ang paggamot sa farsighted na nauugnay sa edad. Ang pinaka maaasahan ng isang matatandang pasyente ay...

Halos 5% ng lahat ng malignant na tumor ay mga sarcoma. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aggressiveness, mabilis na hematogenous na pagkalat at isang ugali na bumalik pagkatapos ng paggamot. Ang ilang mga sarcoma ay nabubuo nang maraming taon nang hindi nagpapakita ng anuman ...

Ang mga virus ay hindi lamang nag-hover sa hangin, ngunit maaari ring makuha sa mga handrail, upuan at iba pang mga ibabaw, habang pinapanatili ang kanilang aktibidad. Samakatuwid, kapag naglalakbay o sa mga pampublikong lugar, ipinapayong hindi lamang ibukod ang komunikasyon sa ibang tao, kundi pati na rin upang maiwasan ...

Ang pagbabalik ng magandang paningin at pagpaalam sa salamin at contact lens magpakailanman ay ang pangarap ng maraming tao. Ngayon ay maaari na itong maisakatuparan nang mabilis at ligtas. Ang mga bagong pagkakataon para sa laser vision correction ay binuksan ng isang ganap na non-contact na Femto-LASIK na pamamaraan.