Talamak

(kanang ventricular, kaliwang ventricular, biventricular

Talamak

Mga yugto ng klinikal

(mga yugto ayon sa Strazhesko-Vasilenko):

Sa systolic dysfunction (EF<40%)

na may diastrolic dysfunction ng kaliwang ventricle (EF>40%)

Mga functional na klase ng pagpalya ng puso (I-IV) NYHA.

1. Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso (CHF)

Ang pag-uuri ng CHF ay iminungkahi noong 1935 nina N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko. Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong tatlong yugto ng CHF:

YugtoІ – paunang, nakatago na pagkabigo sa sirkulasyon, na lumilitaw lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad (kapos sa paghinga, palpitations, labis na pagkapagod). Sa pahinga, nawawala ang mga phenomena na ito. Ang hemodynamics ay hindi apektado.

Yugto P– malubhang pangmatagalang pagkabigo sa sirkulasyon. Ang mga hemodynamic disturbances (stagnation sa pulmonary at systemic na sirkulasyon), dysfunction ng mga organo at metabolismo ay ipinahayag sa pahinga, at ang kakayahang magtrabaho ay mahigpit na limitado.

yugto ng PA - katamtaman ang mga palatandaan ng circulatory failure. Hemodynamic disturbances sa isang bahagi lamang ng cardiovascular system (sa pulmonary o systemic circulation).

MAGING yugto - pagtatapos ng mahabang yugto. Malalim na hemodynamic disturbances, na kinabibilangan ng buong cardiovascular system (hemodynamic disturbances sa parehong systemic at pulmonary circulation).

Stage III - pangwakas, dystrophic na yugto na may malubhang hemodynamic disturbances. Ang mga patuloy na pagbabago sa metabolismo, hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga organo at tisyu, kumpletong pagkawala ng kakayahang magtrabaho.

Unang yugto ay natukoy gamit ang iba't ibang pagsubok na may pisikal na aktibidad - gamit ang ergometry ng bisikleta. Ang mga pagsusulit ng master, sa gilingang pinepedalan, atbp. Ang pagbaba sa MOS ay tinutukoy, na nakikita rin gamit ang rheolipocardiography at echocardiography.

Pangalawang yugto. Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay nagiging halata at natutukoy sa pagpapahinga. Bumaba nang husto ang kapasidad sa pagtatrabaho o hindi na makapagtrabaho ang mga pasyente. Ang Stage 2 ay nahahati sa dalawang yugto: 2a at 2B.

Ang Stage 2A ay maaaring umunlad sa stage 1B, o kahit na ang kumpletong hemodynamic compensation ay maaaring mangyari. Ang antas ng reversibility ng stage 2B ay mas mababa. Sa proseso ng paggamot, maaaring bumaba ang mga sintomas ng HF o isang pansamantalang paglipat mula sa stage 2B hanggang stage 2A at napakabihirang lamang sa stage 1B.

Ikatlong yugto dystrophic, cirrhotic, cachectic, irreversible, terminal.

Pag-uuri ng pagpalya ng puso na iminungkahi ng New York Heart Association at inirerekomenda ng WHO (nuha, 1964)

Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong apat na klase ng pagpalya ng puso:

Klase ng pag-andarako(FCako)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na hindi naglilimita sa pisikal na aktibidad. Ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng pagkapagod, palpitations, o igsi ng paghinga
Klase ng pag-andarII(FCII)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na nagdudulot ng bahagyang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, maayos ang pakiramdam ng mga pasyente. Ang normal na ehersisyo ay nagdudulot ng labis na pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina
Klase ng pag-andarIII(FCIII)	Mga pasyenteng may sakit sa puso na nagdudulot ng makabuluhang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, maayos ang pakiramdam ng mga pasyente. Ang banayad na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina
Klase ng pag-andarIV(FCIV)	Ang mga pasyente na may kondisyon sa puso na pumipigil sa kanila na magsagawa ng kahit kaunting pisikal na aktibidad. Ang pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga at pag-atake ng angina pectoris ay sinusunod sa pamamahinga, na may anumang pag-load ang mga sintomas na ito ay tumitindi

Sa panahon ng paggamot, ang yugto ng HF ay pinananatili, at nagbabago ang FC, na nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng therapy.

Kapag bumubuo ng diagnosis, napagpasyahan na pagsamahin ang kahulugan ng yugto at functional na klase ng talamak na pagpalya ng puso - halimbawa: sakit sa coronary artery, talamak na pagpalya ng puso yugto IIB, FC II; Hypertrophic cardiomyopathy, talamak na heart failure stage IIA, FC IV.

Klinikal na larawan

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagbaba o pagkawala ng kakayahang magtrabaho, igsi ng paghinga, palpitations, pagbaba ng pang-araw-araw na output ng ihi, at pamamaga.

Dyspnea nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, na pumipigil sa sapat na suplay ng oxygen sa dugo. Bilang karagdagan, ang mga baga ay nagiging matibay, na humahantong sa pagbaba sa respiratory excursion. Ang nagreresultang hypoxemia ay humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga organo at tisyu, nadagdagan ang akumulasyon ng carbon dioxide at iba pang mga metabolic na produkto sa dugo na nakakairita sa respiratory center. Bilang resulta, nangyayari ang dyspnoe at tachypnoe.

Una, ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagkatapos ay sa pahinga. Mas madali para sa pasyente na huminga sa isang tuwid na posisyon; sa kama, mas gusto niya ang isang posisyon na nakataas ang ulo ng kama, at sa matinding igsi ng paghinga, umupo siya nang nakababa ang kanyang mga binti (posisyon ng orthopnea).

Sa pagsisikip sa baga, nangyayari ang isang ubo na tuyo o gumagawa ng mauhog na plema, kung minsan ay may halong dugo. Ang kasikipan sa bronchi ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng impeksiyon at pag-unlad ng congestive bronchitis na may paglabas ng mucopurulent plema. Percussion Ang isang boxy na tono ng tunog ay nakita sa itaas ng mga baga. Ang pagpapawis ng transudate, na, dahil sa gravity, ay bumababa sa mas mababang bahagi ng baga, ay magiging sanhi ng pagkapurol ng tunog ng pagtambulin. Auscultation: Ang matigas na paghinga ay naririnig sa itaas ng mga baga, at ang mahinang vesicular na paghinga ay naririnig sa ibabang bahagi. Sa parehong mga seksyong ito, maririnig ang maliliit at katamtamang bula ng mapurol na basang mga rale. Ang matagal na pagwawalang-kilos sa mas mababang bahagi ng baga ay humahantong sa pagbuo ng nag-uugnay na tissue. Sa ganitong pneumosclerosis, ang wheezing ay nagiging paulit-ulit at napaka-magaspang (crackling). Dahil sa hypoventilation at pagwawalang-kilos ng dugo sa mas mababang bahagi ng baga laban sa background ng pagbaba sa mga depensa ng katawan, ang impeksiyon ay madaling nakakabit - ang kurso ng sakit ay kumplikado ng hypostatic pneumonia.

Mga pagbabago sa puso: pinalaki, ang mga hangganan ay inililipat sa kanan o kaliwa depende sa kakulangan ng kaliwa o kanang ventricle. Sa matagal na kabuuang pagpalya ng puso, maaaring magkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa laki ng puso na may pag-aalis ng mga hangganan sa lahat ng direksyon, hanggang sa pag-unlad ng cardiomegaly (cor bovinum). Sa auscultation, mapurol na tono, gallop ritmo, systolic murmur sa itaas ng tuktok ng puso o sa proseso ng xiphoid, na nangyayari dahil sa kamag-anak na kakulangan ng atrioventricular valves.

Ang karaniwang sintomas ng HF ay tachycardia. Naghahain ito bilang isang pagpapakita ng mekanismo ng compensatory, na nagbibigay ng pagtaas sa IOC ng dugo. Ang tachycardia ay maaaring mangyari sa panahon ng pisikal na aktibidad at nagpapatuloy kahit na matapos itong huminto. Sa dakong huli ito ay nagiging permanente. IMPYERNO bumababa, nananatiling normal ang diastolic. Bumababa ang presyon ng pulso.

Ang pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng peripheral sianosis- sianosis ng mga labi, earlobes, baba, mga daliri. Ito ay nauugnay sa hindi sapat na oxygen saturation ng dugo, na masinsinang hinihigop ng mga tisyu na may mabagal na paggalaw ng dugo sa paligid. Ang peripheral cyanosis ay "malamig" - ang mga limbs at nakausli na bahagi ng mukha ay malamig.

Ang isang tipikal at maagang sintomas ng kasikipan sa sistematikong sirkulasyon ay paglaki ng atay habang tumataas ang CH. Sa una, ang atay ay namamaga, masakit, ang gilid nito ay bilugan. Sa matagal na pagwawalang-kilos, ang connective tissue ay lumalaki sa atay (nabubuo ang fibrosis ng atay). Ito ay nagiging siksik, walang sakit, at ang laki nito ay bumababa pagkatapos kumuha ng diuretics.

Sa mga kaso ng kasikipan sa sistematikong sirkulasyon, umaapaw ang dugoXvenous veins Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg ay pinakamahusay na nakikita. Ang mga namamagang ugat sa mga braso ay madalas na nakikita. Minsan namamaga ang mga ugat sa malulusog na tao kapag nakababa ang kanilang mga braso, ngunit kapag itinaas nila ang kanilang mga braso ay bumagsak. Sa pagpalya ng puso, ang mga ugat ay hindi bumagsak kahit na sila ay nakataas sa itaas ng pahalang na antas. Ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa venous pressure. Ang jugular veins ay maaaring tumibok, at kung minsan ang isang positibong venous pulse ay sinusunod, kasabay ng ventricular systole, na nagpapahiwatig ng kamag-anak na tricuspid valve insufficiency.

Bilang resulta ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga bato, bumababa ang kanilang pagpapaandar ng tubig-excretory. Bumangon oliguria, na maaaring may iba't ibang laki, ngunit habang lumalaki ang sakit, ang pang-araw-araw na diuresis ay bumababa sa 400-500 ml bawat araw. Naobserbahan nocturia- ang bentahe ng night diuresis sa araw, na nauugnay sa pinabuting function ng puso sa gabi. Ang kamag-anak na density ng pagtaas ng ihi, congestive proteinuria at microhematuria ay napansin.

Ang isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sistematikong sirkulasyon ay pamamaga na naisalokal sa mas mababang mga seksyon, simula sa mas mababang paa't kamay. Sa mga unang yugto - sa lugar ng mga bukung-bukong at paa. Habang lumalala ang pagpalya ng puso, kumakalat ang pamamaga sa mga binti at hita. Pagkatapos ay lumilitaw ang mga ito sa subcutaneous tissue ng maselang bahagi ng katawan, tiyan, at likod. Kung ang pasyente ay gumugol ng maraming oras sa kama, ang maagang lokalisasyon ng edema ay ang mas mababang likod at sacrum. Sa malaking edema, kumakalat sila sa subcutaneous tissue ng buong katawan - nangyayari ang anasarca. Ang ulo, leeg, at ang pinakamataas na bahagi ng katawan ay nananatiling walang edema. Sa mga unang yugto ng pagpalya ng puso, lumilitaw ang edema sa pagtatapos ng araw at nawawala sa umaga. Ang nakatagong edema ay maaaring hatulan ng pagtaas ng timbang ng katawan, pagbaba ng pang-araw-araw na diuresis, at nocturia. Hindi aktibo ang cardiac edema. Bahagyang binabago nila ang kanilang lokalisasyon kapag nagbago ang posisyon ng pasyente. Ang siksik na pamamaga ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Lalo silang nagiging siksik sa mga binti kapag nagkakaroon sila sa mga lugar ng pamamaga ng connective tissue. Bilang resulta ng mga trophic disorder, pangunahin sa bahagi ng mga binti, ang balat ay nagiging manipis, tuyo, at may pigmented. Nabubuo ang mga bitak dito, at maaaring mangyari ang mga trophic ulcer.

Hydrothorax(pagpapawis sa pleural cavity). Dahil ang mga pleural vessel ay kabilang sa malaki (parietal pleura) at maliit (visceral pleura) na bilog ng sirkulasyon ng dugo, maaaring mangyari ang hydrothorx kapag ang dugo ay tumitigil sa pareho at sa pangalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo. ang baga, at kung minsan ay inilipat ang mga mediastinal organ sa ilalim ng presyon, pinalala nito ang kondisyon ng pasyente at pinapataas ang igsi ng paghinga. Ang likido na kinuha ng pleural puncture ay nagbibigay ng mga indicator na katangian ng transudate - relative density na mas mababa sa 1015, protina - mas mababa sa 30 g/l, negatibong Rivalta test.

Ang transudate ay maaari ring maipon sa pericardial cavity, na nagpapahirap sa puso at nagpapalubha sa trabaho nito (hydropericardium).

Kapag tumitigil ang dugo sa tiyan at bituka, maaaring magkaroon ng stagnant gastritis at duodenitis. Nakakaramdam ang mga pasyente ng discomfort, bigat sa tiyan, pagduduwal, minsan pagsusuka, bloating, kawalan ng gana sa pagkain, at constipation.

Ascites ay nangyayari bilang isang resulta ng pagpapalabas ng transudate mula sa gastrointestinal tract papunta sa cavity ng tiyan na may mas mataas na presyon sa hepatic veins at veins ng portal system. Ang pasyente ay nakakaramdam ng bigat sa tiyan, mahirap para sa kanya na lumipat na may malaking akumulasyon ng likido sa tiyan, na hinihila ang katawan ng pasyente pasulong. Ang presyon ng intra-tiyan ay tumataas nang husto, bilang isang resulta kung saan ang diaphragm ay tumataas, pinipigilan ang mga baga, at binabago ang posisyon ng puso.

Dahil sa hypoxia ng utak, nararanasan ng mga pasyente mabilis na pagkapagod , sakit ng ulo, pagkahilo, mga karamdaman sa pagtulog(insomnia sa gabi, pag-aantok sa araw), nadagdagan ang pagkamayamutin, kawalang-interes, depresyon, kung minsan ay nangyayari ang pagkabalisa, na umaabot sa punto ng psychosis.

Sa pangmatagalang pagkabigo sa puso, ang isang disorder ng lahat ng uri ng metabolismo ay bubuo, na nagreresulta sa pagbaba ng timbang, na nagiging cachexia, ang tinatawag na cardiac cachexia. Sa kasong ito, ang pamamaga ay maaaring bumaba o mawala. Mayroong pagbaba sa mass ng kalamnan. Sa matinding kasikipan, bumabagal ang ESR.

Layunin na mga klinikal na palatandaan ng CHF

Bilateral peripheral edema;

Hepatomegaly;

Pamamaga at pulsation ng mga ugat ng leeg, hepatojugular reflux;

Ascites, hydrothorax (bilateral o right-sided);

Pakikinig sa bilateral moist rales sa baga;

Tachypnea;

Tachysystole;

Alternating pulse;

Pagpapalawak ng mga hangganan ng pagtambulin ng puso;

III (protodiastolic) na tono;

IV (presystolic) na tono;

Accent ng tono II sa LA;

Nabawasan ang nutritional status ng pasyente sa panahon ng pangkalahatang pagsusuri.

Mga sintomas na pinaka katangian ng:

Kaliwang ventricular HF Kanan ventricular HF

orthopnea (nakaupo na may pinababang yoga) - pinalaki ang atay

crepitus - peripheral edema

paghinga - nocturia

bumubulusok na paghinga - hydrothorax, ascites

Mga diagnostic

laboratoryo: antas ng natriuretic peptide

instrumentalO- radiography at echocardiography.

Para sa pagsisikip sa baga radiographically isang pagtaas sa mga ugat ng baga, isang pagtaas sa pattern ng pulmonary, at isang malabong pattern dahil sa edema ng perivascular tissue ay napansin.

Ang isang napakahalagang paraan sa maagang pagsusuri ng pagpalya ng puso ay echocardiography at echocardioscopy. Gamit ang pamamaraang ito, matutukoy mo ang dami ng mga silid, ang kapal ng mga dingding ng puso, kalkulahin ang MO ng dugo, ang bahagi ng pagbuga, at ang rate ng pag-urong ng mga pabilog na hibla ng myocardium.

Differential diagnosis kinakailangan kapag ang fluid ay naipon sa pleural cavity upang malutas ang isyu ng hydrothorax o pleurisy. Sa ganitong mga kaso, kinakailangang bigyang-pansin ang lokalisasyon ng effusion (unilateral o bilateral localization), ang itaas na antas ng likido (pahalang - na may hydrothorax, Damoiseau line - na may pleurisy), ang mga resulta ng puncture test, atbp. Ang pagkakaroon ng moist fine- at medium-bubble rales sa baga sa ilang mga kaso, nangangailangan ito ng differential diagnosis sa pagitan ng congestion sa baga at ang pagdaragdag ng hypostatic pneumonia.

Ang isang malaking atay ay maaaring mangailangan ng differential diagnosis na may hepatitis at liver cirrhosis.

Ang Edema syndrome ay kadalasang nangangailangan ng differential diagnosis na may varicose veins, thrombophlebitis, lymphostasis, at benign hydrostatic edema ng mga paa at binti sa mga matatandang tao, na hindi sinamahan ng pagpapalaki ng atay.

Ang renal edema ay naiiba sa cardiac edema sa lokalisasyon (ang cardiac edema ay hindi kailanman naisalokal sa itaas na bahagi ng katawan at sa mukha - isang katangian na lokalisasyon ng renal edema). Ang edema ng bato ay malambot, mobile, madaling lumipat, ang balat sa itaas nito ay maputla, at sa itaas ng cardiac edema ito ay mala-bughaw.

Daloytalamakheart failure

Ang talamak na HF ay umuusad, lumilipat mula sa isang yugto patungo sa isa pa, at ito ay nangyayari sa iba't ibang mga rate. Sa regular at wastong paggamot ng pinag-uugatang sakit at HF ​​mismo, maaari itong huminto sa yugto 1 o 2A.

Sa panahon ng HF ay maaaring magkaroon ng exacerbations. Ang mga ito ay sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan - labis na pisikal o psycho-emosyonal na labis na karga, ang paglitaw ng mga arrhythmias, sa partikular, madalas, grupo, polymorphic extrasystolic arrhythmia, atrial fibrillation; nagdusa mula sa ARVI, trangkaso, pulmonya; pagbubuntis, na lumilikha ng mas mataas na stress sa puso; pagkonsumo ng malalaking halaga ng mga inuming nakalalasing, malalaking volume ng likido na iniinom nang pasalita o ibinibigay sa intravenously; pagkuha ng ilang mga gamot (mga gamot na negatibo) inotropic action - beta-blockers, calcium antagonists ng verapamil group, ilang antiarrhythmic na gamot - etatsizin, procainamide, disopyramide, atbp., antidepressants at neuroleptics (aminazine, amitriptyline); mga gamot na nagpapanatili ng sodium at tubig - mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, pati na rin ang mga hormonal na gamot (corticosteroids, estrogens, atbp.).

13289 0

Ang AHF ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa mabilis na pagsisimula ng mga sintomas na tipikal ng may kapansanan na systolic at/o diastolic cardiac function (nabawasan ang CO, hindi sapat na tissue perfusion, tumaas na presyon sa mga capillary ng baga, tissue congestion). Ang bagong-simulang AHF (de novo) sa mga pasyente na walang kilalang kasaysayan ng cardiac dysfunction ay nakikilala, pati na rin ang talamak na decompensation ng CHF. Sa mabilis na pag-unlad ng AHF, sa kaibahan sa unti-unting pagtaas ng mga sintomas at talamak na decompensation ng CHF, kadalasan ay walang mga palatandaan ng pagpapanatili ng likido sa katawan.

Mga klinikal na variant ng AHF

1. Acute decompensated HF (new-onset, decompensated CHF) - banayad na sintomas ng AHF na hindi nakakatugon sa pamantayan para sa cardiogenic shock, pulmonary edema o HA.
2. Hypertensive AHF - mga sintomas ng AHF sa mga pasyente na may relatibong napreserbang LV function na may kumbinasyon na may mataas na presyon ng dugo at isang x-ray na larawan ng venous congestion sa baga o pulmonary edema.
3. Ang pulmonary edema (nakumpirma ng chest x-ray) ay matinding respiratory distress na may rales sa baga, orthopnea, at kadalasang arterial oxygen saturation na mas mababa sa 90% kapag humihinga ng hangin sa silid bago ang paggamot.
4. Ang Cardiogenic shock ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa tissue hypoperfusion dahil sa HF na nagpapatuloy pagkatapos ng preload correction. Ang arterial hypotension (SBP) ay karaniwang sinusunod<90мм рт.ст. или снижение АДср >30 mm Hg) at/o pagbaba ng diuresis rate na mas mababa sa 0.5 ml/(kg-h). Ang mga sintomas ay maaaring nauugnay sa pagkakaroon ng brady- o tachyarrhythmias, pati na rin sa matinding contractile dysfunction ng LV (true cardiogenic shock). Sa huling kaso, ang rate ng puso ay karaniwang lumalampas sa 60 beats/min at walang malubhang tachyarrhythmias. Ang pagkakaroon ng pagwawalang-kilos sa mga tisyu ay posible, ngunit hindi kinakailangan. Ang mababang CO syndrome at cardiogenic shock ay magkaibang yugto ng parehong proseso.
5. HF na may mataas na cardiac output - mga sintomas ng AHF sa mga pasyente na may mataas na CO, kadalasang kasama ng tachycardia, mainit na balat at mga paa't kamay, pulmonary congestion at kung minsan ay mababang presyon ng dugo (septic shock).
6. Ang kabiguan ng RV ay isang sindrom ng mababang CO kasama ng tumaas na presyon sa jugular veins, na may paglaki ng atay at arterial hypotension.

Upang masuri ang kalubhaan ng myocardial damage at prognosis para sa AMI, ang mga klasipikasyon ng T. Killip (1967) at J.S. Forrester (1977).

Pag-uuri ng T. killip ay batay sa pagsasaalang-alang sa mga klinikal na palatandaan at mga resulta ng x-ray sa dibdib. Mayroong apat na yugto (mga klase) ng kalubhaan.

Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II - HF (moist rales sa lower half ng pulmonary fields, III tone, mga palatandaan ng venous hypertension sa baga).

Stage III - malubhang HF (halatang pulmonary edema; mga basa-basa na rales na umaabot sa higit sa mas mababang kalahati ng mga patlang ng baga).

Stage IV - cardiogenic shock (SBP 90 mm Hg na may mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction: oliguria, cyanosis, pagpapawis).

Pag-uuri ni J.S. Forrester ay batay sa pagsasaalang-alang ng mga klinikal na palatandaan na nagpapakilala sa kalubhaan ng peripheral hyperfusion, ang pagkakaroon ng pulmonary congestion, nabawasan ang CI ≤2.2 l/(min*m²) at nadagdagan ang PAWP >18 mm Hg. Mayroong normal (pangkat I), pulmonary edema (pangkat II), hypovolemic at cardiogenic shock (mga pangkat III at IV, ayon sa pagkakabanggit).

Kapag na-diagnose na may talamak na cardiovascular failure, ang emergency na pangangalaga ay binubuo ng agarang pagtawag ng ambulansya. Ang isang atake sa puso ay nagpapakita ng sarili sa mga biglaang pagkagambala sa paggana ng puso at sinamahan ng isang matalim na pagkasira sa kalusugan, matinding pananakit ng dibdib, panghihina, at pagkawala ng malay.

Ang AHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng cardiogenic shock, pulmonary edema, cardiac asthma at iba pang mga palatandaan na nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Mga pagpapakita at sintomas ng cardiovascular failure

Ang mga talamak na sakit ng cardiovascular system ay bubuo sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo na nauugnay sa pagtaas ng pagkarga sa puso. Kapag ang isang tao ay nakakaranas ng igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, o isang ubo na hindi nauugnay sa isang sipon, ito ay maaaring magpahiwatig ng isang atake sa puso.

Ang mga palatandaan ng talamak na cardiovascular failure ay tinutukoy sa panahon ng medikal na pagsusuri, at ang mga sintomas ay nararamdaman ng pasyente mismo. Bago magsimula ang pag-atake ng pagkabigo sa puso, ang pasyente ay nakakaranas ng takot, ang kanyang balat ay nagiging asul, ang kanyang paghinga ay bumibilis, at ang kanyang presyon ng dugo ay bumaba o tumataas.

Kasama sa mga sintomas ang:

• ang mga pulsating veins sa leeg ay nakikita;
• biglang pamumutla;
• bumubulusok na paghinga;
• pamamanhid sa mga braso at binti;
• mahina ang tibok ng puso at bihirang pulso;
• pagbaba sa presyon ng dugo;
• maasul na balat ng mukha;
• pagdidilim ng mga mata;
• ang hitsura ng isang ubo na may kulay-rosas na plema;
• pagpapatibay ng isang sapilitang posisyon sa pag-upo;
• malubhang kahinaan ng kalamnan;
• tachycardia;
• pagduduwal;
• inis;
• sianosis ng mga labi;
• nanghihina.

Ang pinakakaraniwang sakit ng cardiovascular system ay hindi palaging sinamahan ng mga palatandaan at sintomas ng pagkabigo.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapakilala sa cardiovascular failure:

• isang kapansin-pansing pagbaba sa presyon ng dugo;
• ang balat ay mukhang marmol at maputla;
• malabong kamalayan;
• ang pasyente ay lumalabas sa malamig na pawis;
• nadagdagan ang antas ng lactic acid sa dugo;
• binibigkas na palpitations;
• ang mga capillary ay mahinang napuno ng dugo;
• napaka mahinang puno ng pulso;
• walang bituka peristalsis;
• nabawasan ang pag-andar ng ihi;
• isang matalim na pagbabago sa temperatura ng katawan sa kilikili at mga paa;
• malamig ang mga kamay at paa.

Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagpalya ng puso ay ang bilis ng pagsisimula ng mga sintomas at palatandaan. Nangangahulugan ito ng atake sa puso, pamamaga ng myocardial, matinding arrhythmia.

Ang puso ay humihina, ang presyon ay bumaba nang husto, at ang katawan ay nakakaranas ng kakulangan ng dugo. Ang intensive therapy para sa talamak na cardiovascular failure ay apurahan.

Mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang biglaang pagkagambala ng aktibidad ng puso, na tinatawag na AHF, ay lubhang nagbabanta sa buhay.

Ang mga pattern ng pag-unlad ng sakit na ito, na nagpapatuloy ayon sa sumusunod na pamamaraan, ay nakilala:

• mahinang pag-urong ng puso;
• kakulangan ng dugo sa arterial bed;
• kulang sa nutrisyon at oxygen ang mga organo at tisyu;
• pagtaas ng presyon ng dugo sa mga capillary ng sistema ng baga, dahil sa isang pagbagal sa venous outflow;
• ang dugo ay tumitigil sa mga organo at tisyu, na nagiging sanhi ng pamamaga.

Mapanganib ang AHF dahil kung hindi ibibigay ang emergency na tulong sa pasyente, malamang na mabilis na mamatay.

Alam ng doktor na ang kalubhaan ng pag-atake ng AHF ay depende sa kung anong uri ito nangyayari:

1. Kabiguan ng kanang ventricular. Nangyayari kapag may bara ng pulmonary artery (embolism), na nagiging sanhi ng pinsala sa kanang ventricle ng kalamnan ng puso sa anyo ng atake sa puso. Ang patolohiya na ito ay mahigpit na nililimitahan ang daloy ng dugo mula sa vena cava hanggang sa mga baga.
2. Kabiguan ng kaliwang ventricular nangyayari kapag ang kanang ventricle ng puso ay gumagana nang normal. Sa kasong ito, ang dugo ay pumapasok sa mga baga, kung saan ang pag-agos ay humina. Umaapaw ang mga daluyan ng dugo sa baga. Dahil ang kaliwang ventricle ay gumagana nang mahina, ang kaliwang atrium ay napuno ng dugo, nangyayari ang pagwawalang-kilos, at pinupuno ng dugo ang mga daluyan ng baga.

Mayroong ilang mga variant ng talamak na kurso ng sakit:

1. Variant ng cardiogenic shock. Pathological na pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa mahinang pag-urong ng kaliwang ventricle ng kalamnan ng puso. Nailalarawan sa pamamagitan ng maulap na kamalayan, kahinaan ng kalamnan, maputlang balat, matinding pagbaba sa temperatura ng mga paa't kamay, malamig na pawis.
2. Pulmonary edema nailalarawan sa pamamagitan ng pag-apaw ng alveoli sa mga baga na may likidong bahagi ng dugo, na nagpapawis sa mga dingding ng mga capillary ng baga. Ang pasyente ay nasusuka at kulang sa hangin. Mahina, mabilis na pulso.
3. Krisis sa hypertensive ang mga sintomas nito ay kahawig ng pulmonary edema, bagaman ang kanang ventricle ay walang mga pathologies. Ang pagtagas ng likido sa alveoli ay sanhi ng mataas na presyon ng dugo.
4. Abnormal na pagpalya ng puso, na sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng puso na may tachycardia at pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga, nadagdagan ang presyon ng dugo.
5. Paglala ng kasikipan sa kalamnan ng puso.

Sa panahon ng atake sa puso, kapag ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto, siya ay dinaig ng takot, ang pag-atake ay sinamahan ng sakit sa puso at arrhythmia. Ang mga pagsusuri para sa talamak na cardiovascular failure ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy kung anong uri ng patolohiya ng puso ang aming kinakaharap.

Pag-uuri ng pagpalya ng puso ayon sa mga uri at sanhi

Kapag literal na walang sapat na dugo ang katawan upang magbigay ng nutrisyon at oxygen sa mga tisyu at organo, nagsasalita sila ng pagkabigo sa puso. Ang mga sintomas ng talamak na cardiovascular failure ay isang kinakailangang elemento para sa pag-uuri.

Maaari itong mabilis na umunlad, kung gayon ang kakulangan ay tinatawag na talamak at unti-unti, na nagpapakita ng sarili sa isang talamak na anyo:

1. Ang talamak na pagpalya ng puso ay tinatawag na talamak dahil maaari itong umunlad sa loob ng ilang minuto. Sa kasong ito, ang kababalaghan ng cardiogenic shock ay nangyayari, kung saan ang myocardium ay nawawalan ng kakayahang kontrata, ang pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle ay nagiging minimal, at mayroong isang matinding kakulangan ng dugo sa mga organo. Obserbahan: isang pagbaba sa minutong output ng dugo, nadagdagan ang vascular resistance sa paggalaw ng dugo; ang ritmo ng puso ay nabalisa; Ang tamponing ng ventricles ay nangyayari sa pagdurugo sa puso sac; pagbara ng pulmonary artery (embolism).
2. Ang talamak na pagpalya ng puso ay unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang buwan o kahit na taon. Ang mga depekto sa puso, mataas na presyon ng dugo, pagbaba ng hemoglobin na nilalaman sa dugo, at malubhang malalang sakit sa baga ay nakakatulong sa paglitaw ng kakulangan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pasyente ay nakakaranas ng igsi ng paghinga, nadagdagan ang pagkapagod, pamamaga sa buong katawan at sa mga panloob na organo, at ang likido ay nananatili sa katawan. Ang mga pagkagambala sa paggana ng puso, lumilitaw ang sakit, at nagiging imposible na magsagawa ng kahit na magaan na pisikal na gawain.

Ang pag-uuri ng talamak na cardiovascular failure ay batay sa mga layunin na palatandaan. Ang klasipikasyon noong 1935, noong una itong ginamit, ay malinaw na hindi sapat at hindi kumpleto. Ayon sa pag-uuri na ito, ang sakit ay nahahati sa tatlong yugto: Sa unang yugto, ang mga doktor o ang pasyente mismo ay hindi nakakakita ng mga halatang sintomas, at sa ikatlong yugto ang lahat ng mga palatandaan ng patolohiya ay lumilitaw na.

Ang American classification ay kasalukuyang popular:

• 1 klase. Ang hitsura ng igsi ng paghinga sa panahon ng katamtamang pisikal na pagsusumikap, halimbawa, kapag umakyat sa hagdan sa ikatlong palapag. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, walang abala na nararamdaman.
• Ika-2 Baitang. Ang igsi ng paghinga ay sanhi ng menor de edad na pisikal na aktibidad, tulad ng mabilis na paglalakad. Sinusubukan ng pasyente na gumalaw nang mas kaunti, dahil lumilitaw ang kakulangan sa ginhawa sa pagsusumikap.
• Ika-3 Baitang. Sa pamamahinga, normal ang pakiramdam ng pasyente, gayunpaman, kahit na sa normal na paglalakad, lumilitaw ang igsi ng paghinga at palpitations. Ang anumang pisikal na stress ay nagdudulot ng mga problema sa puso.
• ika-4 na baitang. Ang igsi ng paghinga ay lumilitaw sa pahinga, ang maasul na labi at maputlang balat ay sinusunod. Ang pinakamaliit na pisikal na aktibidad ay humahantong sa igsi ng paghinga at pagpalya ng puso, at bumababa ang presyon ng dugo.

Sa medikal na kasanayan, ang pag-uuri ng V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang ay kadalasang ginagamit, ayon sa kung saan ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong yugto.

Ang sindrom ng talamak na cardiovascular failure ay unti-unting nagpapakita ng sarili:

1. Ako(HI). Tinukoy bilang inisyal, kung hindi man nakatago, talamak na pagpalya ng puso. Sa yugtong ito, ang sakit ay hindi nakikita ng pasyente; ang igsi ng paghinga at palpitations ay lumilitaw lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad ng katamtamang lakas at intensity. Mayroong pangkalahatang pagbaba sa pagganap
2. Ang igsi ng paghinga ay nagiging kapansin-pansin sa panahon ng mababang intensity na pisikal na aktibidad. Kapag na-stress, ang mga sintomas ng kakulangan ng hangin at isang madalas na mahinang pulso ay nagiging pare-pareho. Sa yugtong ito, ang panahon A at panahon B ay nakikilala.
3. H IIA yugto. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pagpalya ng puso sa sirkulasyon ng baga. Ang mga asul na labi at maputlang balat ay lumilitaw sa pagsusumikap. Ang puso ay mabilis na tumibok, ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng pag-ubo at paghinga sa baga, malinaw na naririnig. Nabawasan ang pagganap, lumilitaw ang pamamaga sa mga binti at paa sa gabi.
4. H IIB yugto. Ang sakit ay nadarama sa puso, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw sa pamamahinga, ang balat ay nagiging asul. Ang mga binti ay namamaga, ang atay ay lumalaki at siksik, at ang likido ay lumilitaw sa tiyan. Ang mga pasyente ay hindi na makapagtrabaho, sila ay may madalas na pag-atake at mga exacerbations.
5. Stage III (H III). Ito ay tinatawag na dystrophic stage. Ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay malinaw na ipinahayag. Ang pneumosclerosis ay napansin sa mga baga, ang mga bato at atay ay apektado (cirrhosis), patuloy na palpitations at igsi ng paghinga. Ang mga pasyente ay napapagod, nawawalan ng gana, at nahihirapan sa pagtulog. Ang pananakit sa puso, kapansin-pansing mga pagkagambala, at pagbaba ng presyon ng dugo ay nagiging sanhi ng hindi kanais-nais na pagbabala. Ang paggamot sa yugtong ito ay may problema.

Ang pag-uuri ng sakit depende sa pagpalya ng puso ay:

1. Systolic (dahil sa mga problema sa mga contraction ng mga kalamnan ng ventricles ng puso).
2. Diastolic (nagaganap ang mga kaguluhan sa panahon ng cardiac pause phase)
3. Mixed (nakakaapekto ang mga kaguluhan sa lahat ng mga yugto ng cycle ng puso).

Ang paglaganap ng mga sakit ng cardiovascular system ay naging posible upang bumuo ng mga epektibong pamamaraan ng paggamot at linawin ang pag-uuri ng sakit.

Depende sa kung aling lugar ng sistema ng sirkulasyon ang napapailalim sa mga stagnant na proseso, ang mga uri ng kakulangan ay naitala ayon sa kanilang lokalisasyon:

1. Right ventricular (congestion ay sinusunod sa pulmonary circulation);
2. Kaliwang ventricular (congestive manifestations sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan);
3. Biventricular (ang pagwawalang-kilos ng dugo ay sinusunod sa parehong systemic at pulmonary circulation).

Mayroong klasipikasyon ng acute coronary syndrome (ACS) upang matukoy ang pinaghihinalaang myocardial infarction, o angina ayon sa Killip scale.

mesa. Pag-uuri ng scale ng mortality rating:

Kabilang sa mga sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga tao, ang talamak na pagkabigo sa puso ay nangunguna, kaya mahalagang kilalanin ito sa yugto ng kabayaran. Ang first aid para sa talamak na cardiovascular failure ay isang bagay na itinuro sa lahat ng mga doktor, anuman ang espesyalisasyon.

Ang pinagmulan ng patolohiya ng puso ay tumutukoy sa anyo nito:

1. Pagkabigo ng puso ng myocardial na pinagmulan. Nangyayari bilang resulta ng patolohiya sa muscular wall ng puso. Sanhi ng mga pagkagambala sa mga proseso ng enerhiya ng myocardium. Sa kasong ito, ang mga pagkagambala sa paggana ng puso ay sinusunod kapwa sa panahon ng systole at diastole.
2. Ang pagpalya ng puso na sanhi ng labis na karga sa panahon ng matinding pisikal na stress o pag-unlad ng sakit sa puso. Nangyayari rin ito sa talamak na malnutrisyon at labis na trabaho.
3. Kapag ang mga sintomas at palatandaan ng parehong myocardial form at ang overload form ay pinagsama, ang pinagsamang pagpalya ng puso ay nangyayari.

Ang pag-uuri ng mapanganib na sakit na ito ay naging posible upang bumuo ng mga epektibong paraan ng paggamot upang iligtas ang pasyente mula sa napipintong kamatayan.

Mga therapeutic measure para sa mga talamak na sakit ng puso at mga daluyan ng dugo

Ang paggamot ng talamak na cardiovascular failure ay isinasagawa depende sa kung anong sindrom ang nagpapakita mismo sa panahon ng pag-atake. Para sa bawat sakit, ang mga detalyadong tagubilin ay binuo, na binabalangkas ang pagkakasunud-sunod ng paggamit ng mga gamot at pamamaraan.

Ang mga doktor ay mahigpit na sumunod sa mga binuo na pamamaraan ng paggamot, dahil ang gastos ng mga pagkakamali sa paggamot ay mataas. Ang talamak na cardiovascular failure ay nangyayari bigla, at ang pangangalagang pang-emergency ay binubuo ng pagsunod sa mga medikal na tagubilin.

mesa. Paggamot ng mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa puso:

Syndrome	Paraan ng paggamot
Nanghihina	Ang pasyente ay pinalaya mula sa mahigpit na pananamit, binibigyan ng cotton swab na may ammonia upang singhutin, binuhusan ng tubig sa mukha, at ipinahid sa kanyang mga templo.
Pagbagsak	Sa kaso ng pagbagsak, kapag bumaba ang presyon ng dugo, ang mga iniksyon ng adrenaline at subcutaneous camphor ay ibinibigay.
Shock	Upang makabawi mula sa pagkabigla, ginagamit ang narkotiko at mga pangpawala ng sakit, maaari kang magbigay ng mga tabletas sa pagtulog
Talamak na pagkabigo sa puso	Upang punan ang mga pangunahing sisidlan ng dugo, ang mga tourniquet ay inilalapat sa mga balakang at balikat. Ginagamit ang oxygen therapy (pinapayagan ang oxygen na huminga). Ginagamit ang cardiac glycosides, strophanthin o korglykon na may glucose. Ang solusyon ng langis ng camphor ay iniksyon nang subcutaneously
Angina pectoris	Ang Nitroglycerin ay inireseta sa mga patak o tablet sa ilalim ng dila. Ang video sa artikulong ito ay nagpapakita ng isang katangian ng pag-atake ng sakit
Atake sa puso	Natitiyak ang kapayapaan. Para sa sakit, inireseta ang mga narcotic na pangpawala ng sakit, pantopon, at morphine. Upang madagdagan ang tono ng vascular, ang caffeine at corazol ay inireseta
Krisis sa hypertensive	Ang bed rest, diuretics at muscle relaxant ay inireseta para mapababa ang presyon ng dugo
Pulmonary edema	Oxygen therapy - paglanghap ng oxygen na may ethyl alcohol. Mga pangpawala ng sakit at antipsychotics. Mga gamot: morphine, fentanyl. Diuretics - furosemide. Mga glycoside ng puso

Ang resuscitation para sa acute cardiovascular failure ay binubuo ng pagpapanumbalik ng circulatory functions at heart function. Isinasagawa ito ng mga doktor ng resuscitation, armado ng naaangkop na kagamitang medikal at mga gamot. Ang proseso ng pag-aalaga para sa talamak na cardiovascular failure ay binubuo ng pagsasagawa ng isang sistema ng mga therapeutic measure na inireseta ng isang cardiologist.

Ang paggamot sa mga sakit sa cardiovascular, lalo na ang talamak na pagpalya ng puso, ay isang aspeto ng pangkalahatang paggamot at mga hakbang sa pag-iwas. Ang modernong pag-unawa sa medikal na kasanayan ay nagsasangkot, kasama ng paggamot sa mga pasyente, pagtataguyod at pagpigil sa mga mapanganib na sakit at ang kanilang mga pagpapakita.

Sa ganitong kahulugan, ang pag-iwas sa talamak na cardiovascular failure ay isang mahalaga at kinakailangang bahagi ng kumplikadong paggamot ng sakit sa puso. Ang sakit sa puso ay maiiwasan sa pamamagitan ng pagbibigay pansin sa iyong kalusugan.

4.5 ACUTE HEART FAILURE

DEPINISYON.

Ang talamak na pagpalya ng puso, na nangyayari bilang isang kinahinatnan ng kapansanan sa myocardial contractility, isang pagbawas sa systolic at cardiac output, ay ipinahayag sa pamamagitan ng maraming mga malubhang klinikal na sindrom: cardiogenic shock, pulmonary edema, acute decompensated cor pulmonale, atbp.

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS.

Ang contractility ng myocardium ay bumababa alinman bilang isang resulta ng labis na karga nito na may pagtaas sa hemodynamic load sa kaliwa o kanang puso, o dahil sa isang pagbawas sa gumaganang masa ng myocardium o isang pagbawas sa pagsunod sa mga dingding ng silid. Ang talamak na pagkabigo sa puso ay bubuo kapag:

Paglabag sa diastolic at / o systolic function ng myocardium, dahil sa pag-unlad ng infarction (ang pinakakaraniwang sanhi), nagpapasiklab o dystrophic na sakit ng myocardium, pati na rin ang tachy- at bradyarrhythmias;

Ang biglaang paglitaw ng myocardial overload sa kaukulang bahagi ng puso dahil sa isang mabilis na makabuluhang pagtaas sa paglaban sa outflow tract (sa aorta - hypertensive crisis; sa pulmonary artery - napakalaking thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery, isang matagal na pag-atake ng bronchial hika na may pag-unlad ng talamak na pulmonary emphysema, atbp.) o dami ng pag-load (nadagdagang masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, halimbawa, na may napakalaking fluid infusions - isang variant ng hyperkinetic type ng hemodynamics);

Mga talamak na kaguluhan ng intracardiac hemodynamics dahil sa pagkalagot ng interventricular septum o pag-unlad ng aortic, mitral o tricuspid insufficiency (septal infarction, infarction o avulsion ng papillary muscle, bacterial endocarditis na may pagbubutas ng mga leaflet ng balbula, pagkalagot ng chordae, trauma) ;

Tumaas na pagkarga (pisikal o psycho-emosyonal na stress, pagtaas ng pag-agos sa isang pahalang na posisyon, atbp.) sa decompensated myocardium sa mga pasyente na may higit o hindi gaanong malubhang talamak na congestive heart failure dahil sa congenital o nakuha na mga depekto sa puso, post-infarction cardiosclerosis, hypertrophic o dilat na cardiomyopathy.

Ang pagbaba sa myocardial contractile function ay humahantong sa isang bilang ng mga compensatory na pagbabago sa hemodynamics:

Upang mapanatili ang cardiac output na may pagbaba sa dami ng stroke, ang pagtaas ng rate ng puso, na sinamahan ng isang pagpapaikli ng diastole, isang pagbawas sa diastolic filling at humahantong sa isang mas malaking pagbaba sa dami ng stroke;

Sa pagbaba ng ventricular contractility, ang presyon sa atria at veins ay tumataas, na nagreresulta sa pagbuo ng stagnation sa bahaging iyon ng daluyan ng dugo na nauuna sa silid ng decompensated myocardium. Ang pagtaas ng presyon ng venous ay nag-aambag sa isang pagtaas sa diastolic na pagpuno ng kaukulang silid at, ayon sa batas ng Frank-Starling, ang shock ejection, ngunit ang pagtaas ng preload ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya ng myocardial at ang pag-unlad ng decompensation. Ang talamak na congestive left ventricular failure ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system (na pinalala ng Kitaev reflex - pagpapaliit ng pulmonary arterioles bilang tugon sa pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium), pagkasira ng panlabas na paghinga at oxygenation ng dugo, at, kapag ang hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries ay lumampas sa oncotic at osmotic pressure , unang humahantong sa interstitial at pagkatapos ay sa alveolar pulmonary edema;

Kapag bumababa ang cardiac output, ang pagpapanatili ng sapat na antas ng presyon ng dugo ay nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng peripheral resistance. Gayunpaman, ito ay humahantong sa isang pagtaas sa afterload at isang pagkasira sa tissue perfusion (kabilang ang perfusion ng mga mahahalagang organo - puso, bato, utak), na lalo na binibigkas kapag ang mga mekanismo ng compensatory ay hindi sapat at bumababa ang presyon ng dugo.

Ang isang pagtaas sa peripheral resistance, shunting at sequestration ng dugo at isang pagbagal sa daloy ng dugo ng tissue, na pangunahing katangian ng pagkabigla, ay nag-aambag sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa tisyu, at samakatuwid ay hypovolemia, hemoconcentration ay nabuo, pagkasira ng ang mga rheological na katangian ng dugo at mga kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng thrombotic.

Sa iba't ibang klinikal na variant, maaaring mauna ang ilang variant ng hemodynamic disturbances.

CLINICAL PICTURE AT CLASSIFICATION.

Depende sa uri ng hemodynamics, ang apektadong silid ng puso at ilang mga tampok ng pathogenesis, ang mga sumusunod na klinikal na variant ng talamak na pagpalya ng puso ay nakikilala:

A) na may stagnant na uri ng hemodynamics: Right ventricular (venous congestion sa systemic circulation), Kaliwang ventricular (hika sa puso);

B) na may hypokinetic type 1 hemodynamics (maliit na output syndrome - cardiogenic shock): Arrhythmic shock Reflex shock Isang tunay na pagkabigla. 1 Ang klinikal na larawan ng cardiogenic shock ay maaaring magkaroon ng hypovolemia bago ang atake sa puso (laban sa background ng aktibong diuretic therapy, labis na pagtatae, atbp.)

Dahil ang myocardial infarction ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagpalya ng puso, ang pag-uuri nito sa sakit na ito ay interesado (Talahanayan 8).

Talahanayan 8Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso sa panahon ng myocardial infarction (batay sa Killip T. at Kimball J., 1967)

Klase	Mga klinikal na palatandaan ng kakulangan	Dalas	Mortalidad	Mga prinsipyo ng pharmacological na paggamot
	Walang wheezing o pangatlong tunog sa baga			Hindi kailangan
	Ang wheezing sa baga ay hindi hihigit sa 50% ng ibabaw o ang ikatlong tono			Bawasan ang preload gamit ang pangunahing diuretics
	Mga kaluskos sa baga sa higit sa 50% ng ibabaw (kadalasang larawan ng pulmonary edema)			Pagbabawas ng preload na may diuretics at nitrates, at kung hindi epektibo, pagtaas ng cardiac output sa non-glycoside inotropic agents
	Atake sa puso		80-100	Depende sa klinikal na variant, kalubhaan at uri ng hemodynamics, iba't ibang kumbinasyon ng pagbubuhos at inotropic therapy

Talamak na congestive right ventricular failure

ipinahayag sa pamamagitan ng venous stagnation sa systemic circulation na may mas mataas na systemic venous pressure, pamamaga ng mga ugat (pinakamahusay na kapansin-pansin sa leeg) at atay, at tachycardia; ang pamamaga ay maaaring lumitaw sa mas mababang bahagi ng katawan (sa isang pahalang na posisyon - sa likod o gilid). Sa klinika, ito ay naiiba sa talamak na right ventricular failure sa pamamagitan ng matinding sakit sa lugar ng atay, na pinalala ng palpation. Natutukoy ang mga palatandaan ng dilatation at overload ng kanang puso (pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kanan, systolic murmur sa proseso ng xiphoid at protodiastolic gallop ritmo, diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery at kaukulang mga pagbabago sa ECG). Ang pagbaba sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricular dahil sa pagkabigo ng kanang ventricular ay maaaring humantong sa pagbaba sa minutong dami ng kaliwang ventricle at ang pagbuo ng arterial hypotension hanggang sa larawan ng cardiogenic shock (tingnan).

Sa pericardial tamponade, constrictive pericarditis, ang pattern ng congestion sa isang malaking bilog ay hindi nauugnay sa contractile insufficiency ng myocardial contractile function, at ang paggamot ay naglalayong ibalik ang diastolic filling ng puso.

Ang biventricular failure, kapag ang congestive right ventricular failure ay kasama ng left ventricular failure, ay hindi tinatalakay sa seksyong ito, dahil ang paggamot nito ay kaunti lamang ang pagkakaiba sa paggamot ng matinding talamak na kaliwang ventricular failure.

Talamak na congestive left ventricular failure

clinically manifests: paroxysmal shortness of breath, painful suffocation at orthopnea, na nangyayari nang mas madalas sa gabi, minsan - Cheyne-Stokes breathing, ubo (unang tuyo, at pagkatapos ay may plema, na hindi nagdudulot ng lunas), mamaya - foamy plema, madalas na may kulay. pink, pamumutla, acrocyanosis, hyperhidrosis at sinamahan ng pagkabalisa at takot sa kamatayan. Sa kaso ng talamak na pagsisikip, ang mga basa-basa na rale ay maaaring hindi marinig sa simula, o isang maliit na halaga ng pinong bumubulusok na rale ay napansin sa ibabang bahagi ng baga; Ang pamamaga ng mauhog lamad ng maliit na bronchi ay maaaring magpakita mismo bilang isang katamtamang larawan ng bronchial obstruction na may pagpapahaba ng pagbuga, dry wheezing at mga palatandaan ng pulmonary emphysema. Para sa differential diagnostics na may bronchial asthma, dissociation sa pagitan ng kalubhaan ng kondisyon at (sa kawalan ng isang binibigkas na expiratory nature ng igsi ng paghinga at "silent zones") ay maaaring magsilbi ang kakulangan ng auscultatory picture. Ang malakas, iba't ibang basa-basa na rale sa lahat ng mga baga, na maririnig sa malayo - bumubulusok na paghinga, ay katangian ng isang detalyadong larawan ng alveolar edema. Posibleng talamak na pagpapalawak ng puso sa kaliwa, ang hitsura ng isang systolic murmur sa tuktok ng puso, isang proto-diastolic gallop ritmo, pati na rin ang isang diin sa pangalawang tono sa pulmonary artery at iba pang mga palatandaan ng pagkarga sa kanang puso hanggang sa larawan ng right ventricular failure; Posible ang tachycardia hanggang 120-150 bawat minuto. Ang presyon ng dugo, depende sa paunang antas, ay maaaring normal, mataas o mababa.

Ang larawan ng matinding congestion sa pulmonary circulation, na nabubuo sa stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice, ay mahalagang kaliwang atrial failure, ngunit ayon sa kaugalian ay isinasaalang-alang kasama ng kaliwang ventricular failure.

Atake sa puso

Clinical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypotension (SBP na mas mababa sa 90-80 mm Hg, o 30 mm Hg sa ibaba ng antas ng "nagtatrabaho" sa mga taong may arterial hypertension, nabawasan ang presyon ng pulso at mga palatandaan ng isang matalim na pagkasira sa microcirculation at tissue perfusion, kasama ang dugo supply sa utak at bato (pagkahilo o pagkabalisa, pagbaba ng diuresis na mas mababa sa 20 ml bawat oras, malamig na balat na natatakpan ng malagkit na pawis, pamumutla, kulay-abo na cyanosis, marmol na pattern ng balat); sinus tachycardia, na may isang compensatory na kalikasan.

Ang isang pagbaba sa cardiac output na may isang klinikal na larawan ng cardiogenic shock ay maaaring maobserbahan sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon na hindi nauugnay sa kakulangan ng myocardial contractile function - na may talamak na sagabal ng atrioventricular orifice ng isang atrial myxoma o thrombus ng isang prosthetic valve, na may pericardial tamponade, na may napakalaking pulmonary embolism. Ang mga kondisyong ito ay madalas na pinagsama sa klinikal na larawan ng talamak na right ventricular failure. Ang pericardial tamponade at atrioventricular orifice obstruction ay nangangailangan ng agarang surgical intervention; ang paggamot sa droga sa mga kasong ito ay maaari lamang magpalala ng sitwasyon. Bilang karagdagan, ang larawan ng pagkabigla sa panahon ng myocardial infarction ay minsan ginagaya sa pamamagitan ng pag-dissect ng aortic aneurysm (tingnan), na nangangailangan ng differential diagnosis, dahil nangangailangan ito ng isang panimula na naiibang therapeutic approach.

Mayroong tatlong pangunahing klinikal na variant ng cardiogenic shock:

- arrhythmic shock nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output dahil sa tachycardia/o bradycardia/bradyarrhythmia; pagkatapos ihinto ang kaguluhan sa ritmo, ang sapat na hemodynamics ay mabilis na naibalik;

- reflex shock(pagbagsak ng sakit) bubuo bilang isang reaksyon sa sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na tugon sa therapy sa sakit; kawalan ng mga palatandaan ng congestive heart failure, pagkasira ng tissue perfusion (sa partikular, grey cyanosis); Ang presyon ng pulso ay karaniwang lumalampas sa isang kritikal na antas;

- tunay na cardiogenic shock bubuo kapag ang dami ng pinsala ay lumampas sa 40-50% ng masa ng kaliwang ventricular myocardium (mas madalas na may anterolateral at paulit-ulit na mga infarction, sa mga taong higit sa 60 taong gulang, laban sa background ng arterial hypertension at diabetes mellitus), ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang detalyadong larawan ng pagkabigla, lumalaban sa therapy, madalas na sinamahan ng congestive left ventricular failure; Depende sa napiling pamantayan sa diagnostic para sa kundisyong ito, ang naiulat na mga rate ng namamatay (sa kawalan ng surgical treatment) ay mula 80-100%.

Sa ilang mga kaso, lalo na sa pagbuo ng myocardial infarction sa mga pasyente na tumatanggap ng diuretics, ang pagbuo ng shock ay may katangian. hypovolemic, at ang sapat na hemodynamics ay medyo madaling maibalik sa pamamagitan ng muling pagdadagdag ng circulating volume.

DIAGNOSTIC CRITERIA.

Ang isa sa mga pinaka-pare-parehong palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso ay sinus tachycardia (sa kawalan ng sick sinus syndrome, kumpletong AV block o reflex sinus bradycardia); nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa o kanan at ang hitsuraIIItono sa tuktok o sa itaas ng proseso ng xiphoid.

Para sa talamak na congestive right ventricular failure may diagnostic value:

Pamamaga ng mga ugat sa leeg at atay,

Kussmaul's sign (pamamaga ng jugular veins sa inspirasyon),

matinding sakit sa kanang hypochondrium,

Mga palatandaan ng ECG ng talamak na labis na karga ng kanang ventricle (type S 1 -Q 3, pagtaas ng R wave sa mga lead V I, II at pagbuo ng malalim na S wave sa lead V 4-6, depression ST I, II, aVL at elevation ST III, aVF, pati na rin sa mga lead V 1,2; posibleng bumuo ng blockade ng right bundle branch, negatibong T waves sa leads III, aVF, V 1-4) at right atrium (high pointed waves P II, III).

Para sa talamak na congestive left ventricular failure may diagnostic value

Igsi ng paghinga na may iba't ibang kalubhaan, hanggang sa inis,

Paroxysmal na ubo, tuyo o may mabula na plema, bumubula mula sa bibig at ilong,

- posisyon ng orthopnea,

- ang pagkakaroon ng mga basa-basa na rales na naririnig sa lugar mula sa posterior-lower section hanggang sa buong ibabaw ng dibdib; Ang mga lokal na small-bubble rale ay katangian ng cardiac asthma; na may advanced na pulmonary edema, ang malalaking-bubble rale ay maririnig sa buong ibabaw ng baga at sa malayo (bubbling breathing)

Atake sa puso sa yugto ng prehospital ito ay nasuri batay sa:

Pagbagsak sa SBP na mas mababa sa 90-80 mm Hg. (o 30 mmHg sa ibaba ng antas ng "nagtatrabaho" sa mga taong may arterial hypertension),

Pagbaba ng presyon ng pulso - mas mababa sa 25-20 mm Hg,

- mga palatandaan ng kapansanan sa microcirculation at tissue perfusion - isang drop sa diuresis na mas mababa sa 20 ML kada oras, malamig na balat na natatakpan ng malagkit na pawis, pamumutla, kulay abong cyanosis, marmol na pattern ng balat, sa ilang mga kaso - gumuho sa paligid veins.

ALGORITHM FOR TREATMENT OF ACUTE HEART FAILURE SA PREHOSPITAL STAGE.

Para sa anumang klinikal na variant ng talamak na pagpalya ng puso, ang agarang pagwawasto ng kondisyon na humantong sa pag-unlad ng gayong kakila-kilabot na komplikasyon ay ipinahiwatig:

Kung ang sanhi ay cardiac arrhythmia, ang batayan para sa pag-normalize ng hemodynamics at pag-stabilize ng kondisyon ng pasyente ay ang pagpapanumbalik ng normal na rate ng puso.

a) Para sa mga paroxysms ng tachycardia at tachyarrhythmia, ang electrical pulse therapy ay ipinahiwatig, at kung imposibleng isagawa ito sa pinakamaikling posibleng panahon, ang partikular na antiarrhythmic therapy ay ipinahiwatig, depende sa likas na katangian ng rhythm disturbance (tingnan ang Kabanata "")

b) Sa kaso ng tachysystolic form ng pare-pareho ang anyo ng atrial fibrillation, atrial fibrillation ng hindi kilalang tagal o paroxysm ng atrial fibrillation na higit sa isang araw, kinakailangan na magsagawa ng mabilis na digitalization sa pamamagitan ng pagbibigay ng digoxin intravenously sa isang paunang dosis ng 1 ml ng 0.025% na solusyon,

c) na may sinus bradycardia at sinoatrial block, sapat na upang madagdagan ang rate ng puso sa pamamagitan ng intravenous administration ng 0.3-1 ml ng 0.1% atropine solution. Kung ito ay hindi epektibo at sa iba pang mga bradyarrhythmias - mabagal na ritmo mula sa koneksyon ng AV (kapalit), AV block ng II-III degree, ang electrical pacing ay ipinahiwatig. Ang imposibilidad ng pagsasagawa nito ay nagsisilbing indikasyon para sa paggamot sa droga (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang kabanata "");

Kung ang sanhi ay myocardial infarction, kung gayon ang isa sa mga pinaka-epektibong paraan ng paglaban sa decompensation ay ang mabilis na pagpapanumbalik ng daloy ng coronary na dugo sa pamamagitan ng apektadong arterya, na maaaring makamit sa pangangalaga sa prehospital gamit ang systemic thrombolysis (tingnan ang Kabanata "");

Kung ang talamak ay ang resulta ng acutely na binuo disturbances ng intracardiac hemodynamics dahil sa trauma, myocardial ruptures, pinsala sa valve apparatus, emergency hospitalization ng isang espesyal na koponan sa isang dalubhasang surgical hospital upang magbigay ng surgical care ay ipinahiwatig.

Gayunpaman, sa pagsasagawa, mas madalas na kinakailangan upang limitahan ang sarili (hindi bababa sa unang yugto ng pangangalaga) sa pathogenetic at symptomatic therapy. Ang pangunahing gawain ay upang mapanatili ang sapat na pumping function ng puso, kung saan iba't ibang mga diskarte ang ginagamit depende sa klinikal na variant ng talamak na pagpalya ng puso. Sa anumang kaso, ang oxygen therapy ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa paglaban sa hypoxemia - paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter sa rate na 6-8 l/min.

Paggamot ng talamak na congestive right ventricular failure ay binubuo sa pagwawasto sa mga kondisyon na sanhi nito - pulmonary embolism (tingnan), status asthmaticus (tingnan), atbp. Ang kundisyong ito ay hindi nangangailangan ng independiyenteng therapy.

Ang kumbinasyon ng talamak na congestive right ventricular failure na may congestive left ventricular failure ay isang indikasyon para sa therapy ayon sa mga prinsipyo ng paggamot sa huli.

Ang kumbinasyon ng talamak na congestive right ventricular failure na may maliit na output syndrome (cardiogenic shock), na sanhi ng pagbaba ng daloy ng dugo sa pulmonary circulation at left ventricle, ay maaaring mangailangan ng fluid infusion, kung minsan ay kasama ng inotropic therapy.

Sa paggamot ng talamak na congestive left ventricular failure Ang mga sumusunod na lugar ay naka-highlight:

1. Pagbabawas ng preload sa myocardium at presyon sa pulmonary artery, kung saan ginagamit nila ang naaangkop na posisyon ng katawan at mga gamot na may venous vasodilating effect - Lasix, morphine, nitrates.

2. Dehydration.

3. Pagpigil sa sentro ng paghinga, binabawasan ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga at sa gayon ay nagbibigay ng pisikal na pahinga sa pasyente. Ang pagsugpo sa respiratory center ay nakakatulong na mapawi ang tinatawag na "respiratory panic" (hindi naaangkop na malalim at madalas na paghinga), na humahantong sa karagdagang pagtaas ng mga pagbabago acid-base balanse.

4. Labanan laban sa pagbubula.

5. Inotropic therapy (ayon sa mahigpit na indikasyon).

6. Paglaban sa tumaas na pagkamatagusin ng lamad (kung ang karaniwang therapy ay hindi epektibo).

7. Pagwawasto ng mga microcirculatory disorder (bilang isang pantulong na panukala).

1. Ang paggamot ng talamak na congestive heart failure ay nagsisimula sa pangangasiwa ng sublingual nitroglycerin sa isang dosis na 0.5-1 mg (1-2 tablets) at pagbibigay sa pasyente ng isang mataas na posisyon (sa kaso ng isang hindi naipahayag na larawan ng congestion - isang nakataas na dulo ng ulo, sa kaso ng advanced pulmonary edema - isang posisyon sa pag-upo na may mga binti pababa); Ang mga hakbang na ito ay hindi ginagawa sa mga kaso ng matinding arterial hypotension.

2. Ang isang unibersal na pharmacological agent para sa talamak na congestive heart failure ay furosemide (, Urix), na binabawasan ang hemodynamic load sa myocardium dahil sa venous vasodilation sa loob ng 5-15 minuto pagkatapos ng IV administration. Salamat sa diuretikong epekto na bubuo sa ibang pagkakataon, ang preload ay mas bumababa. Ang Furosemide ay ibinibigay sa intravenously bilang isang bolus na walang dilution sa isang dosis na 20 mg para sa minimal na mga senyales ng congestion hanggang 200 mg para sa sobrang matinding pulmonary edema.

3. Ang mas malinaw na tachypnea at psychomotor agitation, mas ipinapahiwatig ang pagdaragdag ng isang narcotic analgesic sa therapy - morphine, na, bilang karagdagan sa venous vasodilation at pagbabawas ng preload sa myocardium, na 5-10 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay binabawasan ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga, pinipigilan ang sentro ng paghinga, na nagbibigay ng karagdagang pagbawas sa pagkarga sa puso. Ang kakayahang bawasan ang psychomotor agitation at sympathoadrenal activity ay gumaganap din ng isang tiyak na papel; ang gamot ay pinangangasiwaan ng intravenously sa mga fractional na dosis ng 2-5 mg (kung saan ang 1 ml ng isang 1% na solusyon ay nababagay sa 10 ml na may isotonic sodium chloride solution at 2-5 ml ay ibinibigay) na may paulit-ulit na pangangasiwa kung kinakailangan pagkatapos ng 15 minuto. Ang mga kontraindikasyon ay ang respiratory rhythm disturbances (Cheyne-Stokes breathing), matinding depression ng respiratory center, acute obstruction of the respiratory tract, chronic decompensated cor pulmonale, at cerebral edema.

4. Ang matinding kasikipan sa sirkulasyon ng baga sa kawalan ng arterial hypotension, lumalaban sa therapy, o anumang antas ng talamak na congestive left ventricular failure sa panahon ng myocardial infarction, pati na rin ang pulmonary edema laban sa background ng hypertensive crisis na walang mga sintomas ng tserebral, ay mga indikasyon para sa intravenous. drip administration ng nitroglycerin o isosorbide dinitrate. Ang pagbubuhos ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo at rate ng puso sa isang paunang dosis na 10-15 mcg/min, na sinusundan ng pagtaas tuwing 3-5 minuto ng 10 mcg/min hanggang sa makamit ang nais na epekto o lumitaw ang mga side effect. , sa partikular, pagbaba ng presyon ng dugo hanggang 90 mmHg . Art. (bawat 10 mg ng gamot ay natutunaw sa 100 ml ng 0.9% sodium chloride solution; 1 drop ng nagresultang solusyon ay naglalaman ng 5 mcg ng gamot). Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng nitrates ay hindi nabayarang arterial hypotension, hypovolemia, pericardial constriction at cardiac tamponade, pulmonary artery obstruction, at hindi sapat na cerebral perfusion.

5. Sa pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure laban sa background ng isang hypertensive crisis na may mga sintomas ng tserebral, ang intravenous drip administration ng isang halo-halong vasodilator ng myotropic action sodium nitroprusside (50 mg sa 250 ml ng 5% glucose solution) ay ipinahiwatig sa ilalim ng kontrol ng dugo. presyon at tibok ng puso sa paunang dosis na 0.5 mcg/kg min, o 20 mcg/min na may pagtaas nito tuwing 5 minuto ng 5 mcg/min hanggang sa makamit ang inaasahang epekto (average na dosis - 1-3 mcg/kg min), ang maximum na rate ng pangangasiwa (5 mcg/kg min) o ang pagbuo ng mga side effect. Hindi tulad ng mga nitrates, ang sodium nitroprusside ay hindi lamang binabawasan ang preload, ngunit, sa pamamagitan ng pagtaas ng arterial flow sa mga tisyu, lalo na, ang pagtaas ng cerebral at renal na daloy ng dugo, binabawasan din nito ang afterload, na humahantong sa isang reflex na pagtaas sa cardiac output. Ang sodium nitroprusside na mas madalas kaysa sa nitrates ay nagiging sanhi ng "steal" syndrome; ang mga kontraindikasyon sa paggamit nito ay coarctation ng aorta, arteriovenous shunt, at nangangailangan ito ng espesyal na pag-iingat sa katandaan.

6. Ang modernong vasodilating therapy, kabilang ang malakas na diuretics, ay nabawasan sa pinakamababa ang kahalagahan ng bloodletting at ang paggamit ng venous tourniquets sa mga paa't kamay, gayunpaman, kung imposibleng magsagawa ng sapat na therapy dahil sa kakulangan ng mga gamot, ang mga pamamaraang ito ay hindi lamang magagawa. , ngunit dapat gamitin, lalo na sa mabilis na pag-unlad ng pulmonary edema ( pagdaloy ng dugo sa dami ng 300-500 ml).

7. Sa kaso ng talamak na congestive left ventricular failure, na sinamahan ng cardiogenic shock o may pagbaba sa presyon ng dugo sa panahon ng therapy na hindi nagbigay ng positibong epekto, ang pagdaragdag ng mga non-glycoside inotropic agent sa paggamot ay ipinahiwatig - intravenous administration ng dobutamine sa isang dosis ng 2.5-10 mcg/kg min, dopamine 5 -20 mcg/kg/min. Ang patuloy na hypotension na may SBP sa ibaba 60 mm Hg. nangangailangan ng pagdaragdag ng norepinephrine infusion.

8. Ang mga paraan ng direktang paglaban sa foaming sa panahon ng pulmonary edema ay "defoamers" - mga sangkap na tinitiyak ang pagkasira ng foam, binabawasan ang pag-igting sa ibabaw.Ang pinakasimpleng paraan ay ang singaw ng alkohol. Ang alkohol ay ibinubuhos sa isang humidifier, na dumadaan ng oxygen sa pamamagitan nito, ibinibigay sa pasyente sa pamamagitan ng isang nasal catheter o mask sa paghinga sa isang paunang rate ng 2-3 litro, at pagkatapos ng ilang minuto - sa rate na 6-8 litro ng oxygen bawat 1 minuto (hindi gaanong epektibo ang paggamit ng cotton wool na binasa ng alkohol, na ipinasok sa isang maskara); ang pagkawala ng bubbling breathing ay sinusunod sa loob ng 10-15 minuto hanggang 2-3 oras; ang pinakasimpleng paraan - ang pag-spray ng alkohol sa harap ng bibig ng pasyente gamit ang anumang pocket inhaler o isang regular na spray bottle - ay hindi gaanong epektibo; sa matinding kaso, posible ang intravenous administration ng 5 ml ng 96% ethyl alcohol sa anyo ng isang 33% na solusyon.

9. Ang patuloy na mga palatandaan ng pulmonary edema sa panahon ng pagpapapanatag ng hemodynamics ay maaaring magpahiwatig ng pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad, na nangangailangan ng pangangasiwa ng glucocorticoids para sa mga layunin ng pag-stabilize ng lamad (4-12 mg ng dexamethasone).

10. Sa kawalan ng mga kontraindiksyon, upang maiwasto ang mga microcirculatory disorder, lalo na sa pangmatagalang intractable pulmonary edema, ang heparin ay ipinahiwatig - 5000 IU intravenously bilang isang bolus, pagkatapos ay tumulo sa rate na 1 libong IU / oras na may patuloy na therapy sa ospital (tingnan ang Kabanata “”).

B. Paggamot ng cardiogenic shock ay upang mapataas ang cardiac output at mapabuti ang peripheral blood flow sa mga sumusunod na paraan.

1. Pag-alis ng masamang reflex effect sa hemodynamics.

2. Paglaban sa mga abala sa ritmo ng puso.

3. Pagtiyak ng sapat na venous return at diastolic filling ng kaliwang ventricle, paglaban sa hypovolemia at mga kaguluhan sa rheological properties ng dugo.

4. Pagpapanumbalik ng sapat na tissue perfusion ng mga mahahalagang organo.

5. Pagpapasigla ng myocardial contractility sa mga non-glycoside inotropic agent.

Sa kawalan ng mga palatandaan ng congestive heart failure (ikli sa paghinga, basa-basa na rales sa posterior lower parts ng baga), ang pasyente ay dapat bigyan ng pahalang na posisyon o kahit isang Trendelenburg na posisyon (na ang dulo ng ulo ay nakababa), na nag-aambag sa isang pagtaas sa venous return, isang pagtaas sa cardiac output, at isang pagpapabuti din sa cerebral blood flow sa panahon ng sentralisadong sirkulasyon ng dugo.

Anuman ang mga katangian ng klinikal na larawan, kinakailangang magbigay ng kumpletong analgesia (tingnan ang kabanata "").

Ang paghinto ng mga kaguluhan sa ritmo (tingnan sa itaas) ay ang pinakamahalagang panukala upang gawing normal ang cardiac output, kahit na, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng normosystole, walang pagpapanumbalik ng sapat na hemodynamics. Ang Bradycardia ay maaaring magpahiwatig ng pagtaas ng tono ng vagal at nangangailangan ng agarang intravenous administration ng 0.5-1 ml ng 0.1% atropine solution.

Upang labanan ang hypovolemia na nangyayari sa right ventricular infarction o sa nakaraang pag-aalis ng tubig (pangmatagalang paggamit ng diuretics, labis na pagpapawis, pagtatae), ang intravenous isotonic sodium chloride solution ay ginagamit sa dami ng hanggang 200 ml sa loob ng 10-20 minuto na may paulit-ulit na pangangasiwa. ng isang katulad na dosis sa kawalan ng epekto o komplikasyon.

Ang kakulangan ng epekto mula sa buong kumplikadong mga therapeutic na hakbang, kabilang ang aktibong paglaban sa hypovolemia, o ang kumbinasyon ng cardiogenic shock na may congestive heart failure ay isang indikasyon para sa paggamit ng mga inotropic na ahente mula sa pangkat ng mga pressor amines.

a) dopamine (dopmin) sa isang dosis na 1-5 mcg/kg min ay may vasodilating effect, sa isang dosis na 5-15 mcg/kg min - vasodilating at positibong inotropic (at chronotropic) effect, at sa isang dosis na 15 -25 mcg/kg min - positibong inotropic (at chronotropic) at peripheral vasoconstrictive effect. 200 mg ng gamot ay natunaw sa 400 ml ng 5% na solusyon ng glucose (1 ml ng pinaghalong naglalaman ng 0.5 mg, at 1 drop - 25 mcg ng dopamine); ang paunang dosis ay 3-5 mcg/kg min na may unti-unting pagtaas sa rate ng pangangasiwa hanggang sa makamit ang epekto, ang maximum na dosis (25 mcg/kg min) o ang pag-unlad ng mga komplikasyon (madalas na sinus tachycardia na lumalagpas sa 140 kada minuto , o ventricular arrhythmias). Contraindications sa paggamit nito ay thyrotoxicosis, pheochromocytoma, cardiac arrhythmias, hypersensitivity sa disulfide, nakaraang paggamit ng MAO inhibitors; Kung dati kang umiinom ng tricyclic antidepressants, dapat bawasan ang dosis.

b) dobutamine (Dobutrex), hindi katulad ng dopamine, ay hindi nakakaapekto sa mga dopaminergic receptor, ay may mas malakas na positibong inotropic na epekto at isang hindi gaanong binibigkas na kakayahang tumaas ang rate ng puso at maging sanhi ng mga arrhythmias. Ang 250 mg ng gamot ay natunaw sa 500 ML ng 5% glucose solution (1 ml ng pinaghalong naglalaman ng 0.5 mg, at 1 drop - 25 mcg ng dobutamine); sa monotherapy ito ay inireseta sa isang dosis ng 2.5 mcg/kg/min. na may pagtaas tuwing 15-30 minuto. sa pamamagitan ng 2.5 mcg/kg/min. hanggang sa isang epekto, ang side effect ay nakuha o ang isang dosis na 15 mcg/kg/min ay nakakamit, at kapag ang dobutamine ay pinagsama sa dopamine - sa pinakamataas na disimulado na dosis. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit nito ay idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, stenosis ng aortic mouth;

c) kung hindi posible na gumamit ng iba pang mga pressor amines o kung ang dapamine at dobutamine ay hindi epektibo, ang norepinephrine ay maaaring gamitin sa pagtaas ng dosis na hindi hihigit sa 16 mcg/min (kung sinamahan ng pagbubuhos ng dobutamine o dopamine, ang dosis ay dapat na hatiin sa kalahati ). Contraindications sa paggamit nito ay: pheochromocytoma, nakaraang paggamit ng MAO inhibitors; kung dati kang nakainom ng tricyclic antidepressants, dapat bawasan ang dosis;

Kung may mga palatandaan ng congestive heart failure at sa kaso ng paggamit ng mga inotropic na gamot mula sa pangkat ng pressor amines, ang pangangasiwa ng peripheral vasodilators - nitrates (nitroglycerin o isosorbide dinitrate sa rate na 5-200 mcg/min) o sodium nitroprusside ( sa isang dosis ng 0.5-5 mcg/kg) ay ipinahiwatig / min).

Sa kawalan ng mga kontraindiksyon, upang maiwasto ang mga microcirculatory disorder, lalo na sa pangmatagalang hindi maiiwasang pagkabigla, ang heparin ay ipinahiwatig - 5000 IU intravenously bilang isang bolus, pagkatapos ay tumulo sa rate na 1 libong IU / oras na may patuloy na therapy sa ospital ( tingnan ang Kabanata “”).

KARANIWANG MGA PAGKAKAMALI SA THERAPY.

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, at samakatuwid ang hindi tamang therapy ay maaaring nakamamatay. Ang lahat ng natukoy na mga error sa paggamot ay dahil sa hindi napapanahong mga rekomendasyon, na bahagyang napanatili sa ilang modernong pamantayan ng pangangalagang medikal sa yugto ng prehospital.

Ang pinakakaraniwang pagkakamali sa lahat ng mga klinikal na uri ng talamak na pagpalya ng puso ay ang reseta ng cardiac glycosides. Sa mga kondisyon ng hypoxemia, metabolic acidosis at electrolyte disorder, na kung saan ay palaging naroroon sa talamak na pagpalya ng puso at nagdudulot ng mas mataas na sensitivity ng myocardium sa digitalis, ang mga glycoside ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng malubhang pagkagambala sa ritmo. Ang inotropic effect ay nakakamit nang huli at nakakaapekto sa parehong kaliwa at kanang ventricles, na maaaring humantong sa pagtaas ng pulmonary hypertension.

Sa talamak na pagpalya ng puso, ang mga pagtatangka na ihinto ang paroxysmal arrhythmias sa mga gamot sa halip na sa pamamagitan ng electrical cardioversion ay mapanganib, dahil karamihan sa mga antiarrhythmic na gamot na ginamit ay may binibigkas na negatibong inotropic effect (ang mga pagbubukod ay sa ventricular paroxysmal tachycardia at magnesium sulfate sa ventricular paroxysmal tachycardia ng " uri ng pirouette). Ang parehong mapanganib ay ang mga pagtatangka ng gamot na labanan ang bradyarrhythmias, na kinuha sa halip na cardiac pacing, na hindi palaging epektibo at maaaring puno ng pag-unlad ng mga nakamamatay na arrhythmias o pagtaas ng myocardial oxygen demand.

Sa talamak na kaliwang ventricular failure (parehong may maliit na output syndrome at may congestive hemodynamics), ang mga glucocorticoid hormones ay malawakang ginagamit pa rin. Sa kaso ng cardiogenic shock, ang mga ito ay mas mababa sa mga modernong gamot sa kanilang epekto sa hemodynamics, ngunit ang kanilang paggamit sa malalaking dosis ay nagpapalala sa kakulangan ng potasa at pinatataas ang panganib ng mga arrhythmias, kahit na nakamamatay, at sa kaso ng myocardial infarction, ang myocardial ruptures ay nagiging mas madalas. at lumalala ang mga proseso ng pagkakapilat (ang kanilang paggamit ay maaaring makatwiran lamang sa talamak na myocarditis).

Sa kaso ng congestive left ventricular failure, ang aminophylline ay tradisyonal na ginagamit, ang paggamit nito upang mabawasan ang presyon sa pulmonary artery system, pasiglahin ang diuresis at pagbabawas ay hindi makatwiran, dahil ang mga modernong gamot na may vasodilating at diuretic na aktibidad (tingnan sa itaas) ay mas epektibo. sa bagay na ito at, hindi katulad ng aminophylline, ay hindi nagpapataas ng myocardial oxygen demand at walang arrhythmogenic effect. Ang mga rekomendasyon para sa paggamit ng aminophylline upang labanan ang broncho-obstruction na kasama ng edema ay tila hindi nakakumbinsi, dahil ang sagabal ay hindi sanhi ng bronchospasm kundi ng edema ng mucous membrane. Bilang karagdagan, ang sagabal, sa pamamagitan ng pagtaas ng expiratory resistance, ay nagdaragdag ng presyon sa alveoli, na bahagyang pumipigil sa karagdagang paglabas ng likido.

Sa kaso ng cardiogenic shock, ang mesaton ay medyo madalas na ginagamit, na may napakakitid na mga indikasyon para lamang sa reflex na katangian ng arterial hypotension na dulot ng peripheral vasodilation. Ang Mezaton ay hindi nagpapataas ng cardiac output, ngunit nagiging sanhi lamang ng peripheral vasoconstriction, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa lumalalang mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo, na nagdaragdag ng pagkarga sa myocardium at lumalala ang pagbabala.

Medyo madalas na ang isa ay kailangang harapin ang pangangasiwa ng mga pressor amines sa panahon ng cardiogenic shock nang walang paunang pagtatangka upang mabayaran ang hypovolemia, na, na may hindi sapat na dami ng dugo, ay puno ng pag-unlad ng isang kritikal na estado ng microcirculation na may nakamamatay na paglala ng pagbabala. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng mga plasma expander ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng congestive heart failure.

Hindi tulad ng talamak, talamak na right ventricular failure ay hindi dapat gumamit ng bloodletting.

MGA INDIKASYON PARA SA Ospitalisasyon.

Ang acute circulatory failure ay isang direktang indikasyon para sa pagpapaospital sa intensive care unit (unit) o ​​cardiac intensive care unit.

Kung maaari, ang mga pasyente na may cardiogenic shock ay dapat na maospital sa isang ospital na may departamento ng cardiac surgery, dahil Ang mga modernong ideya tungkol sa paggamot sa kondisyong ito ay malinaw na nauugnay sa aortic balloon counterpulsation at maagang interbensyon sa operasyon.

Ang transportasyon ay isinasagawa sa isang stretcher sa isang pahalang na posisyon (para sa cardiogenic shock at right ventricular failure) at sa isang posisyong nakaupo para sa congestive left ventricular failure.

Sa modernong gamot, ang pagpalya ng puso ay may iba't ibang klasipikasyon. Ang clinical syndrome, na may utang sa hitsura nito sa pagkagambala ng myocardium, ay naglilimita sa kakayahan ng puso na ganap na ibigay ang katawan ng mga kinakailangang elemento. Ang problema ay isinasaalang-alang mula sa iba't ibang mga anggulo, na isinasaalang-alang ang anyo ng daloy, ang antas ng pag-unlad at maging ang lokalisasyon ng proseso.

Pag-uuri ayon sa anyo ng sakit

Kapag tinitingnan ang sitwasyon mula sa isang katulad na anggulo, talamak at nakikilala. Ang pag-uuri na ito ay tinatawag ding pagtukoy sa rate ng pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay nangyayari nang mabilis. Hindi niya kailangan ng mga buwan o taon; sa ilang mga sitwasyon, sapat na ang ilang oras. Ang kalagayang ito ng katawan ay may utang sa hitsura nito sa:

• pagkalason sa cardiotropic poisons;
• ang pagkakaroon ng isang pinagbabatayan na sakit (hindi ito kailangang maging puso);
• exacerbation ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang matinding kakulangan ay nagdudulot ng malubhang banta sa kalusugan. Ang panganib ay nakasalalay sa isang matalim na pagbaba sa kahusayan ng myocardial function na nauugnay sa pag-urong at pagwawalang-kilos ng dugo sa karamihan ng mga organo.

Pag-uuri batay sa lokalisasyon

Pinaghihiwalay ng mga espesyalista ang kaliwang ventricular at. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sistematikong sirkulasyon ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng labis na pagkarga o pinsala sa kanang puso. Ang kabiguan na nangyayari sa kasong ito ay tinatawag na right ventricular failure. Ito ay ipinahiwatig ng mga namamagang ugat sa leeg, isang pinalaki na atay na may mga sintomas ng sakit na katangian sa kanang hypochondrium, at pamamaga ng iba't ibang antas. Ang acrocyanosis ay isa ring sintomas. Nakikilala ito sa pamamagitan ng mala-bughaw na mga daliri. Ang baba ay nakakakuha ng isang katulad na lilim, at ito ay tipikal din para sa dulo ng ilong sa isang katulad na sitwasyon. Ang pag-unlad ng mapanganib na sindrom na ito ay katangian ng mitral at tricuspid valve disease. Maaari itong makatagpo ng mga taong na-diagnose na may myocarditis ng anumang etiology, congestive cardiomyopathy at left ventricular failure, na humahantong sa mga komplikasyon.

Sa turn, ito ay nauugnay sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa loob nito. Ito ay sa kanya na ang mga karamdaman ng coronary circulation at suplay ng dugo sa utak ay may utang sa kanilang paglitaw. Ang sanhi ng disorder ay kadalasang sobrang karga ng kanang bahagi ng puso o ang pinsala nito. Ang pag-unlad ng kakulangan ay preconditioned sa pamamagitan ng myocardial infarction, hypertension, na nakuha ang anyo ng isang komplikasyon. Kabilang sa mga sanhi ay tinatawag din kasama ang aneurysm ng kanyang kaliwang ventricle.

Inirerekomenda na mag-isip tungkol sa pagbisita sa isang doktor para sa karagdagang pagsusuri kung nakakaranas ka ng pagkahilo, pagkahilo, o pagdidilim ng mga mata. Depende sa sanhi, angina pectoris, cardiac asthma, at pulmonary edema ay maaaring bumuo.

Sa mga pasyente na nalason ng ipinahiwatig na mga lason, ang sabay-sabay na pag-unlad ng parehong mga anyo ng kakulangan ay posible. Para sa gayong pag-unlad ng mga kaganapan, ang ordinaryong myocarditis (nang walang anumang mga lason) o ang kakulangan ng paggamot para sa kaliwang ventricular failure ay maaaring sapat. Bilang resulta ng mga komplikasyon ng huli, maaaring magkaroon ng right ventricular disease.

Ang pag-uuri ay iminungkahi ng Vasilenko, Strazhesko at Lang

Pinag-aralan nila ang pagpalya ng puso sa loob ng mahabang panahon; ang pag-uuri na iminungkahi sa batayan ng pananaliksik ay kinilala noong 1953. Kinuha nila ang isang mas malalim na pagtingin sa paghahati ng patolohiya sa talamak at talamak na mga anyo. Kasama rin sa listahang ito ang preclinical stage - ang pagtukoy ng isang paglabag sa system ay posible lamang bilang resulta ng pagsubok sa pagkarga sa mga espesyal na device. Ang matinding kabiguan ay dapat pang nahahati sa tatlong yugto.

Ang una ay tinutukoy ng talamak na right ventricular failure na nauugnay sa matinding pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon.

Sa pamamahinga, ang pasyente ay walang layunin o pansariling sintomas.

Gayunpaman, sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang kahinaan, igsi ng paghinga, mabilis na tibok ng puso, at pagkapagod ay agad na lumilitaw. Ang pagbabalik sa isang estado ng pahinga ay humahantong sa mabilis na pag-alis ng mga sintomas.

Ang pangalawa ay batay sa talamak na kaliwang ventricular failure, na nailalarawan sa pamamagitan ng pulmonary edema at cardiac asthma.

Dapat itong nahahati sa dalawang substage:

1. Ang igsi ng paghinga at panghihina ay hindi nag-iiwan sa pasyente kahit na nagpapahinga, ngunit katamtaman. Ang mga pagtatangka na pataasin ang pisikal na aktibidad ay palaging humahantong sa isang matalim na pagtaas ng mga sintomas, na pinipilit ang pagbawas sa dami ng pinahihintulutang ehersisyo.
2. Ang mga palatandaan ng kakulangan na may pagwawalang-kilos sa parehong mga bilog ng sirkulasyon ay isang malinaw na kalikasan kahit na sa pahinga. Ang mga pasyente ay kailangang makaranas ng patuloy na igsi ng paghinga, na tumataas nang husto sa bahagyang pisikal na pagsusumikap. Kinumpirma ng mga pag-aaral na ang mga pagbabago sa katangian sa anyo ng pamamaga ng ibabang binti, nagkakalat na cyanosis, at ascites ay palaging naroroon sa katawan.

Ang ikatlong yugto ay tinutukoy ng talamak na kakulangan sa vascular, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagsak. Ang pag-abot sa yugtong ito ay nangangahulugan na ang lahat ng umiiral na mga karamdaman sa mga sistema at organo ay umabot na sa kanilang limitasyon. Hindi na natin pinag-uusapan ang reversibility ng mga pagbabago.

Pag-uuri batay sa laki ng pinapayagang pisikal na aktibidad

Ang isang pasyente sa iba't ibang yugto ng sakit ay maaaring magsagawa ng iba't ibang pisikal na aktibidad. Ginamit ng mga cardiologist ng New York ang tampok na ito sa pagbuo ng kanilang pag-uuri. Bilang resulta, ang pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na functional na klase. Ang batayan para sa paglikha ng gradasyon ay upang matukoy ang pagganap ng pasyente bago ang pagsisimula ng mga hindi kasiya-siyang sintomas na katangian ng pagpalya ng puso.

Ang functional na klase ay malapit na magkakaugnay sa pag-uuri ng talamak na kabiguan ayon sa mga yugto, ngunit ganap na independyente dito. Ang kahulugan ng isang klase ay ganap na independyente. Hindi nito kailangang umunlad, tulad ng kaso sa isang yugto. Depende sa pagiging epektibo ng paggamot, maaari itong tumaas o bumaba.

1. Kasama sa unang functional class ang mga pasyenteng may sakit sa puso, ngunit hindi nararamdaman ang pangangailangang limitahan ang kanilang aktibidad. Dahil sa kawalan ng mga palatandaan ng katangian, posible na gumawa ng tumpak na pagsusuri gamit ang mga pagsubok sa stress.
2. Ang pangalawang functional class ay nangangailangan ng katamtamang limitasyon ng pang-araw-araw na ehersisyo. Ang kawalan ng mga hindi kasiya-siyang sintomas sa pamamahinga ay maaaring nakaliligaw, ngunit ang pagnanais na maisagawa ang buong dami ng ehersisyo na binalak para sa araw ay tiyak na magreresulta sa pagpapakita ng mga palatandaan ng kakulangan.
3. Ang ikatlong functional na klase ay makabuluhang nililimitahan ang mga posibilidad ng pisikal na aktibidad. Ang pang-araw-araw na ehersisyo, kahit na sa limitadong dami, ay imposible nang walang igsi ng paghinga at pagtaas ng rate ng puso. Agad na pumapasok ang pagkapagod. Kasabay nito, sa pahinga, ang lahat ng mga sintomas ay wala.
4. Pinagsasama-sama ng ikaapat na functional class ang mga pasyente kung saan ang limitasyon ng load ay umabot na sa maximum nito. Nakakaranas sila ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso kahit na sa pamamahinga. Ang anumang pagtatangka na makisali sa pisikal na aktibidad ay lubos na nagpapalubha sa kondisyon. Ang lahat ng pang-araw-araw na aktibidad ay nabawasan sa isang minimum.

Ang pag-uuri na ito ay mayroon ding isang makabuluhang disbentaha: hindi nito tinutukoy ang kondisyon ng mga panloob na organo at hindi isinasaalang-alang ang mga karamdaman na nagaganap sa systemic na sirkulasyon. Ang lahat ng mga pagbabago sa pathological ay kailangang hatulan nang hindi direkta, batay sa mga tagapagpahiwatig ng pisikal na aktibidad. Ang pag-uuri na ito sa Russia ay hindi ginagamit bilang isang independiyenteng pag-uuri, kasama lamang sa pag-uuri ng Strazhesko.