Nociceptive at neuropathic na sakit. Mga uri ng pananakit at mga pangunahing grupo ng mga gamot na antinociceptive Anong mga katangian mayroon ang nociceptive pain?

Nociceptive sistema ng pang-unawa ng sakit. Mayroon itong receptor, seksyon ng conductor at isang sentral na representasyon. Tagapamagitan ang sistemang ito - sangkap R.

Antinociceptive system- isang sistema ng pag-alis ng sakit sa katawan, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagkilos ng mga endorphins at enkephalins (opioid peptides) sa mga opioid receptor ng iba't ibang mga istruktura ng central nervous system: periaqueductal grey matter, raphe nuclei ng reticular formation ng midbrain , hypothalamus, thalamus, somatosensory cortex.

Mga katangian ng nociceptive system.

Peripheral na seksyon ng pain analyzer.

Ito ay kinakatawan ng mga receptor ng sakit, na, ayon sa panukala ni Charles Sherlington, ay tinatawag na nociceptors (mula sa salitang Latin na "nocere" - upang sirain).

Ito ay mga high-threshold na receptor na tumutugon sa mga nakakainis na kadahilanan. Ayon sa mekanismo ng paggulo, ang mga nociceptor ay nahahati sa mechanonociceptors At chemonocyceptors.

Mechanoreceptors pangunahing matatagpuan sa balat, fascia, joint capsule at mauhog lamad ng digestive tract. Ang mga ito ay mga libreng nerve ending ng pangkat A Δ (delta; bilis ng pagpapadaloy 4 – 30 m/s). Tumutugon sila sa mga nakakapangit na impluwensya na nangyayari kapag ang mga tisyu ay nakaunat o naka-compress. Karamihan sa kanila ay mahusay na umaangkop.

Chemoreceptors ay matatagpuan din sa balat at mauhog na lamad ng mga panloob na organo, sa mga dingding ng maliliit na arterya. Ang mga ito ay kinakatawan ng mga libreng nerve endings ng grupo C na may bilis ng pagpapadaloy ng 0.4 - 2 m / s. Ang mga ito ay tumutugon sa mga kemikal at impluwensya na lumilikha ng kakulangan sa O 2 sa mga tisyu at nakakagambala sa proseso ng oksihenasyon (i.e., mga algogens).

Kabilang sa mga naturang sangkap ang:

1) tissue algogens– Ang serotonin, histamine, ACh at iba pa ay nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga mast cell ng connective tissue.

2) plasma algogens: bradykinin, prostaglandin. Gumaganap sila bilang mga modulator, pinatataas ang sensitivity ng chemonocyceptors.

3) Tachykinin sa ilalim ng mga nakakapinsalang impluwensya, sila ay inilabas mula sa mga nerve endings (substance P). Gumaganap sila nang lokal sa mga receptor ng lamad ng parehong nerve ending.

Kagawaran ng mga kable.

akoneuron- isang katawan sa sensory ganglion ng kaukulang mga nerbiyos na nagpapaloob sa ilang bahagi ng katawan.

IIneuron- sa posterior horns ng spinal cord. Ang karagdagang masakit na impormasyon ay isinasagawa sa dalawang paraan: tiyak(lemniscus) at hindi tiyak(extralemniscal).

Tiyak na paraan nagsisimula sa interneuron ng spinal cord. Bilang bahagi ng spinothalamic tract, ang mga impulses ay dumarating sa tiyak na nuclei ng thalamus (III neuron), ang mga axon ng III neuron ay umaabot sa cortex.

Di-tiyak na landas nagdadala ng impormasyon mula sa interneuron patungo sa iba't ibang istruktura ng utak. Mayroong tatlong pangunahing tract, neospinothalamic, spinothalamic at spinomesencephalic. Ang pag-excite sa mga tract na ito ay pumapasok sa nonspecific nuclei ng thalamus, at mula doon sa lahat ng bahagi ng cerebral cortex.

Kagawaran ng Cortical.

Tiyak na paraan nagtatapos sa somatosensory cortex.

Dito nagaganap ang pagbuo. talamak, tiyak na naisalokal na sakit. Bilang karagdagan, dahil sa mga koneksyon sa motor cortex, ang mga kilos ng motor ay isinasagawa kapag nalantad sa masakit na stimuli, ang kamalayan at pag-unlad ng mga programa sa pag-uugali sa ilalim ng sakit ay nangyayari.

Di-tiyak na landas mga proyekto sa iba't ibang bahagi ng cortex. Ang partikular na kahalagahan ay ang projection sa orbitofrontal cortex, na kasangkot sa organisasyon ng emosyonal at autonomic na mga bahagi ng sakit.

Mga katangian ng antinociceptive system.

Ang pag-andar ng antinociceptive system ay upang kontrolin ang aktibidad ng nociceptive system at maiwasan ang overexcitation nito. Ang paghihigpit na pag-andar ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nakakahadlang na impluwensya ng antinociceptive system sa nociceptive system bilang tugon sa isang masakit na stimulus ng pagtaas ng lakas.

Unang antas kinakatawan ng isang kumplikadong mga istruktura ng mid, medulla oblongata at spinal cord, na kinabibilangan ng periaqueductal grey matter, raphe nuclei at reticular formation, pati na rin ang gelatinous substance ng spinal cord.

Ang mga istruktura ng antas na ito ay pinagsama sa isang morphofunctional na "system of descending inhibitory control." Ang mga tagapamagitan ay serotonin at opioids.

Ikalawang lebel iniharap hypothalamus, na:

1) ay may pababang epekto sa pagbabawal sa mga nociceptive na istruktura ng spinal cord;

2) isinaaktibo ang sistemang "pababang pagbabawal", ibig sabihin, ang unang antas ng sistemang antinociceptive;

3) pinipigilan ang mga thalamic nociceptive neuron. Ang mga tagapamagitan sa antas na ito ay catecholamines, adrenergic substance at opioids.

Ikatlong antas ay ang cerebral cortex, lalo na ang II somatotropic zone. Ang antas na ito ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa paghubog sa aktibidad ng iba pang mga antas ng antinociceptive system at ang pagbuo ng mga sapat na reaksyon sa mga nakakapinsalang salik.

Ang mekanismo ng aktibidad ng antinociceptive system.

Ang sistemang antinociceptive ay nagpapatupad ng epekto nito sa pamamagitan ng:

1) endogenous opioid substance: endorphins, enkephalins, at dynorphins. Ang mga sangkap na ito ay nagbubuklod sa mga opioid receptor na matatagpuan sa maraming mga tisyu ng katawan, lalo na sa central nervous system.

2) Ang mekanismo ng regulasyon ng sensitivity ng sakit ay nagsasangkot din non-opioid peptides: neurotensin, angiotensin II, calcitonin, bombesin, cholecystokinin, na mayroon ding nagbabawal na epekto sa pagpapadaloy ng mga impulses ng sakit.

3) Ang mga non-peptide substance ay nakikilahok din sa pag-alis ng ilang uri ng sakit: serotonin, catecholamines.

Sa aktibidad ng antinociceptive system, maraming mga mekanismo ang nakikilala, naiiba sa bawat isa sa tagal ng pagkilos at neurochemical na kalikasan.

Apurahang mekanismo– direktang isinaaktibo sa pamamagitan ng pagkilos ng isang masakit na pampasigla at isinasagawa kasama ang pakikilahok ng mga istruktura ng pababang kontrol ng pagbabawal, Isinasagawa ng serotonin, opioids, adrenergic substances.

Ang mekanismong ito ay nagbibigay ng mapagkumpitensyang analgesia sa isang mahinang stimulus kung ang isang mas malakas ay sabay-sabay na inilalapat sa isa pang receptive field.

Mekanismo ng maikling kumikilos na-activate sa pamamagitan ng panandaliang pagkakalantad sa mga salik ng sakit sa katawan. Ang sentro ay nasa hypothalamus (ventromedial nucleus) at ang mekanismo ay adrenergic.

Ang kanyang tungkulin:

1) nililimitahan ang pataas na nociceptive flow sa antas ng spinal cord at supraspinal level;

2) nagbibigay ng analgesia kapag pinagsama ang pagkilos ng nociceptive at stress factor.

Mahabang mekanismo ng pagkilos ay isinaaktibo sa pamamagitan ng matagal na pagkakalantad sa mga nociogenic na kadahilanan sa katawan. Ang sentro ay ang lateral at supraoptic nuclei ng hypothalamus. Ang mekanismo ay opioid. Gumaganap sa pamamagitan ng pababang mga istrukturang kontrol sa pagbabawal. May kasunod na epekto.

Mga function:

1) limitasyon ng pataas na daloy ng nociceptive sa lahat ng antas ng nociceptive system;

2) regulasyon ng aktibidad ng pababang mga istruktura ng kontrol;

3) tinitiyak ang pagpili ng nociceptive na impormasyon mula sa pangkalahatang daloy ng mga afferent signal, ang kanilang pagsusuri at emosyonal na pangkulay.

Tonic na mekanismo nagpapanatili ng patuloy na aktibidad ng antinociceptive system. Ang mga tonic control center ay matatagpuan sa orbital at frontal area ng cerebral cortex. Mekanismo ng neurochemical - mga sangkap na opioid at peptidergic

Kontrol ng mga pag-andar ng motor sa antas ng nerve center (kahalagahan ng mga muscle spindle stretch receptors, Golgi receptors, reciprocal functioning ng neurons)

Mga katangian ng mga uri ng balanse ng enerhiya

Mga uri ng balanse ng enerhiya.

I Ang isang malusog na nasa hustong gulang ay may balanse ng enerhiya: input ng enerhiya = pagkonsumo ng enerhiya. Kasabay nito, ang timbang ng katawan ay nananatiling pare-pareho at pinapanatili ang mataas na pagganap.

II Positibong balanse ng enerhiya.

Ang paggamit ng enerhiya mula sa pagkain ay lumampas sa paggasta. Humantong sa labis na timbang. Karaniwan, ang subcutaneous fat sa mga lalaki ay 14-18%, at sa mga babae ito ay 18-22%. Sa positibong balanse ng enerhiya, tumataas ang halagang ito sa 50% ng timbang ng katawan.

Mga dahilan para sa positibo enerhiyabalanse:

1) pagmamana(nagpapakita mismo sa pagtaas ng lithogenesis, ang mga adipocytes ay lumalaban sa pagkilos ng mga lipolytic na kadahilanan);

2) pag-uugali- labis na nutrisyon;

3) metabolic sakit maaaring may kaugnayan:

a) na may pinsala sa hypothalamic metabolic regulation center (hypothalamic obesity).

b) na may pinsala sa frontal at temporal lobes.

Ang balanse ng positibong enerhiya ay isang kadahilanan sa panganib sa kalusugan.

III Negatibong balanse ng enerhiya. Mas maraming enerhiya ang ginagastos kaysa sa ibinibigay.

Mga sanhi:

a) malnutrisyon;

b) bunga ng malay-tao na pag-aayuno;

c) mga sakit na metaboliko.

Bunga ng pagbaba ng timbang.

Mga pamamaraan para sa pagtukoy ng volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo

Volumetric na bilis ng daloy ng dugo.

Ito ang dami ng dugo na dumadaloy sa isang cross-section ng mga sisidlan ng isang partikular na uri sa bawat yunit ng oras. Q = P 1 – P 2 / R.

P 1 at P 2 - presyon sa simula at dulo ng sisidlan. R - paglaban sa daloy ng dugo.

Ang dami ng dugo na dumadaloy sa loob ng 1 minuto sa pamamagitan ng aorta, lahat ng arterya, arterioles, capillaries, o sa buong venous system ng malaki at maliit na bilog ay pareho. R - kabuuang paglaban sa paligid. Ito ang kabuuang paglaban ng lahat ng parallel vascular network ng systemic circulation.R = ∆ P / Q

Ayon sa mga batas ng hydrodynamics, ang paglaban sa daloy ng dugo ay nakasalalay sa haba at radius ng daluyan, at sa lagkit ng dugo. Ang mga ugnayang ito ay inilalarawan ng pormula ni Poiseuille:

R= 8 ·l· γ

l – Haba ng sisidlan. r - Radius ng sisidlan. γ - lagkit ng dugo. π – ratio ng circumference sa diameter

May kaugnayan sa cardiovascular system, ang karamihan sa mga variable na halaga ng r at γ lagkit ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga sangkap sa dugo, ang likas na katangian ng daloy ng dugo - magulong o laminar.

Linear na bilis ng daloy ng dugo.

Ito ang landas na tinatahak ng isang butil ng dugo kada yunit ng oras. Y = Q / π r 2

Sa patuloy na dami ng dugo na dumadaloy sa anumang pangkalahatang cross section ng vascular system, ang linear na bilis ng daloy ng dugo ay dapat na hindi pantay. Depende ito sa lapad ng vascular bed. Y = S/t

Sa praktikal na gamot, ang oras ng kumpletong sirkulasyon ng dugo ay sinusukat: na may 70-80 contraction, ang oras ng sirkulasyon ay 20-23 segundo. Ang sangkap ay iniksyon sa isang ugat at isang reaksyon ang hinihintay.

Ticket No. 41

Pag-uuri ng mga pangangailangan. Pag-uuri ng mga reaksyon na nagtitiyak ng pag-uugali. Ang kanilang mga katangian .

Mga prosesong nagtitiyak ng isang pagkilos na pang-asal.

Ang pag-uugali ay tumutukoy sa lahat ng aktibidad ng isang organismo sa kapaligiran. Ang pag-uugali ay naglalayong matugunan ang mga pangangailangan. Ang mga pangangailangan ay nabuo bilang isang resulta ng mga pagbabago sa panloob na kapaligiran o nauugnay sa mga kondisyon ng pamumuhay, kabilang ang mga kondisyon ng pamumuhay sa lipunan.

Depende sa mga dahilan na nagiging sanhi ng mga pangangailangan, maaari silang nahahati sa 3 grupo.

Pag-uuri ng mga pangangailangan.

1) Biyolohikal o mahalaga. Nauugnay sa pangangailangang tiyakin ang pagkakaroon ng katawan (ito ay mga pangangailangang pangnutrisyon, sekswal, pagtatanggol, atbp.).

2) Cognitive o psycho-research.

Lumitaw sa anyo ng kuryusidad, kuryusidad. Sa mga nasa hustong gulang, ang mga kadahilanang ito ang nagtutulak sa likod ng aktibidad ng pananaliksik.

3) Mga pangangailangang panlipunan. Nauugnay sa buhay sa lipunan, sa mga halaga ng lipunang ito. Ipinakikita nila ang kanilang sarili sa anyo ng isang pangangailangan na magkaroon ng ilang mga kondisyon sa pamumuhay, upang sakupin ang isang tiyak na posisyon sa lipunan, upang gumanap ng isang tiyak na papel, upang makatanggap ng mga serbisyo ng isang tiyak na antas, atbp. Ang isang uri ng panlipunang pangangailangan ay ang pagkauhaw sa kapangyarihan, pera, dahil ito ay madalas na isang kondisyon para sa pagkamit ng iba pang mga panlipunang pangangailangan.

Ang iba't ibang mga pangangailangan ay natutugunan sa tulong ng mga likas o nakuhang programa sa pag-uugali.

Ang isa at ang parehong reaksyon sa pag-uugali ay isang indibidwal na kalikasan, na nauugnay sa mga indibidwal na tipological na katangian ng paksa.

Mga katangian ng mga reaksyon na nagtitiyak ng pag-uugali.

Nahahati sila sa 2 pangkat: congenital at nakuha

Congenital: unconditioned reflex, mga reaksyon na na-program ng nerve centers: instinct, imprinting, orientation reflex, motivation

Nakuha: conditioned reflex

10747 0

Anatomy ng nociceptive system

Ang pang-unawa ng mga nakakapinsalang epekto ay isinasagawa ng mga nociceptor.

Ang mga Nociceptor, na unang natuklasan noong 1969 nina E. Perl at A. Iggo, ay hindi naka-encapsulated na mga pagtatapos ng A8 at C-iffrents.

Depende sa modality (ang likas na katangian ng kapana-panabik na stimulus), ang mga nociceptor ay nahahati sa mga mechanonociceptor, thermonociceptors at polymodal nociceptors.

Ang unang neuron ng nociceptive pathway mula sa trunk at limbs ay matatagpuan sa spinal ganglia, mula sa ulo at pica - sa trigeminal ganglion.

Karamihan sa mga nociceptive afferent ay pumapasok sa spinal cord sa pamamagitan ng dorsal roots at nagtatapos sa dorsal horn neurons. Ang Swedish neurohistologist na si B. Rexed noong 1952 ay iminungkahi ang dibisyon ng grey matter ng spinal cord, na kasalukuyang nagdadala ng kanyang pangalan - Rexed's plates.

Ang nociceptive na impormasyon na pinoproseso ng mga spinal neuron ay dumadaloy sa utak kasama ang spinothalamic (kabilang ang neo- at paleospinothalamic tract), spinomesencephalic,
spinoreticular tract at posterior column ng spinal cord. Ang gawain ng nociceptive na impormasyon ay upang matiyak ang pagkilala sa nakakapinsalang epekto at lokalisasyon nito, buhayin ang reaksyon ng pag-iwas at harangan ang labis na daloy ng nociceptive. Ang nociceptive na impormasyon mula sa ulo at mukha ay ipinapadala sa pamamagitan ng trigeminal nerve system.

Pag-uuri ng sakit

Mayroong tatlong pangunahing uri ng mga sakit na sindrom:
somatogenic (nociceptive pain),
neurogenic (sakit sa neuropathic),
psychogenic (psychogenic pain).

Kasama sa mga nociceptive syndrome ang mga sindrom na nangyayari kapag ang mga nociceptor ay naisaaktibo sa panahon ng pinsala, pamamaga, ischemia, at pag-uunat ng tissue. Ang nociceptive pain ay nahahati sa somatic at visceral. Sa clinically, post-traumatic at postoperative pain syndromes, sakit dahil sa pamamaga ng mga joints at muscles, sakit sa cancer, sakit dahil sa cholelithiasis at marami pang iba ay nakikilala.

Ang sakit sa neuropathic ay sakit na nangyayari bilang direktang bunga ng pinsala o sakit na nakakaapekto sa somatosensory system (Neu PSIG ng IASP, 2007). Ang pinakakilalang mga halimbawa ng sakit na neuropathic ay neuralgia, phantom syndrome, peripheral neuropathy pain, deafferentation pain at thalamic pain syndrome.

Ang psychogenic na sakit ay nangyayari anuman ang somatic, visceral o neuronal na pinsala at higit na tinutukoy ng sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtukoy ng kadahilanan sa mekanismo ng paglitaw ng psychogenic na sakit ay ang mental na estado ng isang tao. Marahil, sa ilalim ng maskara ng psychogenic na sakit ay may nakatagong sakit na neuropathic, ang mekanismo na hindi pa natin alam.

Sa klinikal na kasanayan, ang isa ay madalas na nakakaharap ng magkahalong anyo ng mga sakit na sindrom (pinagsamang sakit na sindrom), na ipinapayong sumasalamin sa diagnosis para sa pagbuo ng mga taktika sa paggamot.

Napakahalaga na hatiin ang sakit ayon sa mga parameter ng oras sa talamak at talamak. Ang matinding pananakit ay nangyayari bilang resulta ng mga nociceptive effect, na maaaring sanhi ng pinsala, sakit, pati na rin ang dysfunction ng mga kalamnan at panloob na organo. Ang ganitong uri ng sakit ay kadalasang sinasamahan ng neuro-endocrine stress, ang kalubhaan nito ay proporsyonal sa tindi ng epekto.

Ang matinding pananakit ay "dinisenyo" upang tuklasin, i-localize at limitahan ang pinsala sa tissue, kaya naman tinatawag din itong nociceptive pain. Ang pinakakaraniwang uri ng matinding sakit: post-traumatic, postoperative. sakit sa panahon ng panganganak, pati na rin ang sakit na nauugnay sa mga talamak na sakit ng mga panloob na organo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang matinding pananakit ay nalulutas nang mag-isa o may paggamot sa loob ng ilang araw o linggo. Sa mga kaso kung saan nagpapatuloy ang pananakit dahil sa kapansanan sa pagbabagong-buhay o hindi tamang paggamot, ito ay nagiging talamak. Ang talamak na pananakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapatuloy pagkatapos malutas ang talamak na yugto ng sakit o pagkatapos ng sapat na oras na lumipas para sa lunas. Sa karamihan ng mga kaso, ang panahong ito ay nag-iiba mula 1 hanggang 6 na buwan.

Ang malalang pananakit ay maaaring sanhi ng peripheral nociception o dysfunction ng peripheral o central nervous system. Ang tugon ng neuroendocrine sa stress ay humina o wala, at ang matinding pagkagambala sa pagtulog at mga affective disorder ay sinusunod.

Mahalaga mula sa teoretikal at klinikal na mga posisyon ay ang pag-uuri na iminungkahi ni G.N. Kryzhanovsky (1997,2005), na hinati ang sakit sa physiological at pathological. Karaniwan, ang pananakit ay isang physiological defense mechanism. Ang hitsura nito ay nagdudulot ng mga adaptive na reaksyon na naglalayong alisin ang nociceptive effect ng sakit.

Ang sakit sa pathological ay nawawala ang mga proteksiyon na function nito; mayroon itong maladaptive at pathological na kahalagahan para sa katawan. Ang hindi malulutas, malubha, pathological na sakit ay nagdudulot ng mga karamdaman sa pag-iisip at emosyonal, pagkawatak-watak ng central nervous system, madalas na mga pagkilos ng pagpapakamatay, mga pagbabago sa istruktura at functional at pinsala sa mga panloob na organo at cardiovascular system, mga dystrophic na pagbabago sa tissue, pagkagambala ng mga autonomic function at ang endocrine system , at pangalawang kakulangan sa immune.

Ang sakit sa myological ay maaaring mangyari sa iba't ibang anyo ng somatic pathology at patolohiya ng nervous system, na nakakakuha ng katayuan ng isang independiyenteng nosology.

Mga pagpapakita ng sakit sa pathological (Kryzhanovsky G.N., 1997):
Causalgia
Hyperpathy
Hyperalgesia
Allodynia
Pagpapalawak at paglitaw ng mga bagong receptive zone
Tinutukoy na sakit
Kusang pag-atake ng sakit nang walang provocation
Isang pagtaas sa intensity ng sakit sa panahon ng isang kusang o provoked na pag-atake
Ang patuloy, patuloy na pananakit na independiyente sa pagpapasigla

Ang pagkakaroon ng natuklasan ang nakalistang mga klinikal na palatandaan, maaaring masuri ng doktor ang pagkakaroon ng pathological na sakit sa pasyente na may posible, kung minsan ay nakamamatay na mga kahihinatnan. Lalo kong nais na manatili sa paliwanag ng mga termino na nauugnay sa konsepto ng "sakit", dahil sa pagsasagawa ng mga doktor ay hindi palaging ginagamit ang mga ito nang tama.

Pagpapaliwanag ng mga terminong nauugnay sa konsepto ng "sakit"

Allodynia	Pagdama ng di-nociceptive stimulation bilang
Analgesia	Kakulangan ng pang-unawa sa sakit
Pangpamanhid	Kakulangan ng pang-unawa sa lahat ng uri ng sensitivity
Anesthesia dolorosa	Pakiramdam ng sakit sa isang bahagi ng katawan na nasa ilalim ng anesthesia
Dysesthesia	Hindi kanais-nais o pathological na mga sensasyon kapwa may at walang pagpapasigla
Hypoalgesia	Mahinang tugon sa nociceptive stimulus
Hyperalgesia	Labis na tugon sa nociceptive stimulus
Hyperesthesia	Labis na pagtugon sa mahinang non-nopipeptant stimulus
Hyperpathy	Isang kumbinasyon ng hyperesthesia, allodynia at hyperalgesia, kadalasang nauugnay sa pagtaas ng reaktibiti at nagpapatuloy pagkatapos ng pagtigil ng pangangati.
Hypoesthesia	Nabawasan ang sensitivity ng balat (ibig sabihin, pandamdam, temperatura at pressure sense)
Neuralhiya	Sakit sa innervation zone ng isa o higit pang nerbiyos
Paresthesia	Ang mga pathological na sensasyon ay napansin sa kawalan ng hayagang pagpapasigla
Causalgia	Matindi, nasusunog, madalas na hindi matiis na sakit

Ang mga nociceptive pain syndrome ay nagreresulta mula sa pag-activate ng mga nociceptor sa mga nasirang tissue.

Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga lugar ng patuloy na sakit at nadagdagan ang sensitivity ng sakit (nabawasan ang mga threshold) sa lugar ng pinsala (hyperalgesia). Sa paglipas ng panahon, ang lugar ng tumaas na sensitivity ng sakit ay maaaring lumawak at masakop ang malusog na mga bahagi ng tissue. Mayroong pangunahin at pangalawang hyperalgesia.

Ang pangunahing hyperalgesia ay bubuo sa lugar ng pinsala sa tissue, ang pangalawang hyperalgesia ay nangyayari sa labas ng nasirang lugar, na kumakalat sa malusog na tisyu. Ang zone ng pangunahing hyperalgesia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pain threshold (PT) at pain tolerance threshold (PTT) sa mekanikal at temperatura na stimuli. Ang mga lugar ng pangalawang hyperalgesia ay may normal na PB at nabawasan ang PB lamang sa mekanikal na stimuli.

Ang sanhi ng pangunahing hyperalgesia ay ang sensitization ng mga nociceptor - ang hindi naka-encapsulated na mga dulo ng A8 at C afferent. Ang sesitization ng nociceptors ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkilos ng mga pathogens: inilabas mula sa mga nasirang selula (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, necrosis factor sa mga tumor a, endothelins, prostaglandin, atbp.), Na nabuo sa plasma ng dugo (bradykinin. ), na inilabas mula sa C-terminals efferents (substapy P, neurokinin A).

Ang hitsura ng mga zone ng pangalawang hyperalgesia pagkatapos ng pinsala sa tissue ay dahil sa sensitization ng mga central nociceptive neuron, pangunahin ang dorsal horns ng spinal cord. Ang zone ng pangalawang hyperalgesia ay maaaring makabuluhang alisin mula sa lugar ng pinsala, o kahit na matatagpuan sa kabaligtaran na bahagi ng katawan.

Karaniwan, ang sensitization ng mga nociceptive neuron na dulot ng pagkasira ng tissue ay tumatagal ng ilang oras o kahit araw. Ito ay higit sa lahat dahil sa mga mekanismo ng neuronal plasticity. Ang napakalaking pagpasok ng calcium sa mga cell sa pamamagitan ng mga channel na kinokontrol ng NMDA ay hindi nagpapakilala sa mga maagang pagtugon sa mga gene, na sa pamamagitan naman, sa pamamagitan ng mga effector genes, ay nagbabago sa parehong metabolismo ng mga neuron at ang receptor ensemble sa kanilang lamad, bilang isang resulta kung saan ang mga neuron ay nagiging hyperexcitable sa loob ng mahabang panahon. oras. Ang pag-activate ng mga maagang regulatory gene at mga pagbabago sa neuroplastic ay nangyayari sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng pinsala sa tissue.

Kasunod nito, ang sensitization ng mga neuron ay maaari ding mangyari sa mga istruktura na matatagpuan sa itaas ng dorsal horn, kabilang ang sensorimotor cortex ng cerebral hemispheres, na bumubuo ng morphological substrate ng pathological algic system.

Ang mga klinikal at eksperimentong ebidensya ay nagmumungkahi na ang cerebral cortex ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagdama ng sakit at ang paggana ng antinociceptive system. Ang mga opioidergic at serotonergic system ay may mahalagang papel dito, at ang corticofugal control ay isa sa mga bahagi sa mga mekanismo ng analgesic action ng isang bilang ng mga gamot.

Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang pag-alis ng somatosensory cortex, na responsable para sa pang-unawa ng sakit, ay nagpapaantala sa pag-unlad ng sakit na dulot ng pinsala sa sciatic nerve, ngunit hindi pinipigilan ang pag-unlad nito sa ibang pagkakataon.

Ang pag-alis ng frontal cortex, na responsable para sa emosyonal na pangkulay ng sakit, ay hindi lamang naantala ang pag-unlad, ngunit pinipigilan din ang paglitaw ng sakit sa isang makabuluhang bilang ng mga hayop. Ang iba't ibang mga zone ng somatosensory cortex ay may mga ambivalent na saloobin patungo sa pagbuo ng pathological algic system (PAS).

Ang pag-alis ng pangunahing cortex (S1) ay nagpapaantala sa pagbuo ng PAS; ang pag-alis ng pangalawang cortex (S2), sa kabaligtaran, ay nagtataguyod ng pagbuo ng PAS.

Ang visceral pain ay nangyayari bilang isang resulta ng mga sakit at dysfunctions ng mga panloob na organo at ang kanilang mga lamad. Apat na subtype ng visceral pain ang inilarawan: true localized visceral pain; naisalokal na sakit ng parietal; radiating visceral sakit; naglalabas ng parietal pain.

Ang sakit sa visceral ay madalas na sinamahan ng autonomic dysfunction (pagduduwal, pagsusuka, hyperhidrosis, kawalang-tatag ng presyon ng dugo at aktibidad ng puso). Ang phenomenon ng irradiation ng visceral pain (Zakharyin-Ged zone) ay dahil sa convergence ng visceral at somatic impulses sa mga neuron ng isang malawak na dynamic na hanay ng spinal cord.

R.G. Esin, O.R. Esin, G.D. Akhmadeeva, G.V. Salikhova

Ang nociceptive pain ay nangyayari kapag ang anumang pinsala sa tissue ay nagdudulot ng paggulo ng peripheral pain receptors at mga partikular na somatic o temporal afferent fibers. Ang nociceptive pain ay kadalasang lumilipas o talamak, ang masakit na stimulus ay halata, ang sakit ay karaniwang malinaw na naisalokal at mahusay na inilarawan ng mga pasyente. Ang pagbubukod ay visceral at tinutukoy na sakit. Ang sakit na nociceptive ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagbabalik pagkatapos ng reseta ng isang maikling kurso ng mga pangpawala ng sakit.

Ang sakit sa neuropathic ay sanhi ng pinsala o mga pagbabago sa estado ng somatosensory (peripheral at/o central parts) system. Ang sakit sa neuropathic ay maaaring umunlad at magpatuloy sa kawalan ng isang malinaw na pangunahing pampasigla ng sakit, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang bilang ng mga katangian ng mga palatandaan, ay madalas na hindi maganda ang naisalokal at sinamahan ng iba't ibang mga karamdaman ng mababaw na pandama: hyperalgesia (matinding sakit na may banayad na nociceptive). pangangati ng pangunahing zone ng pinsala, o kalapit at kahit na malayong mga zone ); allodynia (ang paglitaw ng sakit kapag nalantad sa hindi masakit na stimuli ng iba't ibang mga modalidad); hyperpathy (binibigkas na reaksyon sa paulit-ulit na masakit na stimuli na may pagpapatuloy ng isang pakiramdam ng matinding sakit pagkatapos ng pagtigil ng masakit na pagpapasigla); pain anesthesia (pandamdam ng sakit sa mga lugar na walang sakit na sensasyon).

Ang nociceptive pain ay talamak, na nagreresulta mula sa pagpapasigla ng mga peripheral pain receptor dahil sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan (trauma, paso, pasa), at maaaring mangyari bilang resulta ng pagkabulok, pamamaga, ischemia. Nociceptive (Somatic - mula sa balat, buto, kalamnan, joints; acute, aching, dull, localized, decreasing sa rest, provoked by movement. Visceral - irritation of receptors in internal organs, kapag nasira, tensyon ng capsule). NSAIDs, pagsugpo sa excitability - glutamate antagonists, ketamine; activation ng antinocytic system - benzodiazepines, antidepressants, narcotic analgesics; muscle relaxants. Neuropathic pain - naganap ang pananakit dahil sa organikong pinsala o dysfunction ng NS. Mga antas ng pinsala: peripheral nerves (polyneuropathy: trophic disorder, sakit kapag naglalakad, pangangati), dorsal root (radiculopathy, neuralgia), SM (syringomyelia - pinsala sa dorsal horn ng SM); GM (multiple sclerosis, stroke, TBI). Sintomas - kusang pananakit, pagkasunog; dysesthesia - sakit, pagkasunog, pangangati; paresthesia - tingling, goosebumps; hyperalgesia - tumaas na tugon sa isang masakit na pampasigla; Ang hyperpathy ay isang emosyonal na ipinahayag na tugon sa isang masakit na stimulus. Ang mga sanhi ay trauma sa paligid ng nerbiyos at plexuses, impeksyon, nakakalason na mga kadahilanan (alkohol, arsenic), mga sakit sa vascular (stroke), demyelination ng sakit (multiple sclerosis). Paggamot: masahe , physiotherapy, pagpapasigla ng cortex ng utak, interbensyon sa neurosurgeon. Lokal na pampamanhid (lidocaine), antiarrhythmics (mexiletine), opioid (morphine, fentanyl), antidepressants (amitriptyline), anticonvulsant (gabapentin, tebantin, carbamazepine). Maaaring talamak ang pananakit, ang mga sanhi ay panlipunan, psychogenic, demograpikong mga kadahilanan, hindi sapat na paggamot. Mas madalas: may ↓ posisyon ng ina, ↓ pagpapahalaga sa sarili, kababaihan, balo, matatanda. Damage factor → pagpapalakas ng mekanismo → emosyonal na pag-igting → sakit na pag-uugali.

3. lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular. Etiology, pathogenesis, klinika, paggamot, pag-iwas.

Ang mga papasok na karamdaman ay isang klinikal na sindrom na kinakatawan ng focal at pangkalahatang mga karamdaman sa tserebral na biglang umuusbong dahil sa isang talamak na kaguluhan ng cerebral hemocirculation na may kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar sa loob ng 24 na oras.

Etiology: HD, cerebral vascular atherosclerosis, vasculitis, cerebral vascular anomalya-malformations, patolohiya ng puso, cervical osteochondrosis, atbp.

Mga Form: 1 FOCAL SYMPTOM - lumilipas na ischemic attack. Etiology: may kapansanan sa patency ng cerebral vessels (atherosclerosis, hypertension, diabetes, vasculitis, thromboangiitis obliterans, coarctation ng aorta, arterial aplasia, embolism). Reversibility dahil sa compensatory na kakayahan ng GM at maliliit na lugar ng ischemia. Clinic: focal nerves (mga lugar ng hypoesthesia, paresthesia sa mukha at limbs, hemihepaesthesia, central paresis, katamtamang pagbaba sa lakas ng kalamnan na may anisoreflexia at pathological reflexes) - sa kabaligtaran; opto-pyramidal syndrome (monocular blindness sa apektadong bahagi + contralateral central paresis); vertebrobasilar syndrome (systemic dizziness, ingay sa tainga, pagduduwal, pagsusuka, pamumutla) na may mga kaguluhan ng statics at koordinasyon; sakit ng ulo sa likod ng ulo; visual disorder (photopsia, metamorphopsia, visual field defects), diplopia. 2. GENERAL BRAIN SYMPTOM - cerebral hypertensive crisis (acute hypertensive genitalopathy). Pathogenesis ng OGE - tumaas na presyon ng dugo => kabiguan ng autoregulation => hyperperfusion => pagpapawis ng plasma => perivascular edema => vascular compression => limitasyon ng daloy ng dugo => diffuse hypoxia ng tissue ng utak => cerebral edema (microaneurysms, na maaaring humantong sa pagdurugo). Klinika: sakit ng ulo, pagkahilo, mga vegetative disorder (pagduduwal, pagsusuka, hyperemia, tachycardia, igsi ng paghinga), emosyonal na karamdaman (pagkabalisa, pagkabalisa). Paggamot: antihypertensives (magnesia), vasodilators (euffilin, cavinton, no-spa), sedatives, diuretics.

Diagnostics: REG, EEG, EchoCG, humocoagulogram, somatic neurological at ophthalmological na pag-aaral

Mga prinsipyo ng paggamot: normalisasyon ng presyon ng dugo, aktibidad ng puso, pagpapabuti ng daloy ng dugo at metabolismo ng utak, anticoagulants, neuro at angioprotectors, nagpapakilala.

Sa pagtaas ng pagkalat ng mga talamak na sakit na sindrom sa populasyon, ang pangangailangan para sa lubos na epektibo at ligtas na mga pangpawala ng sakit ay lumalaki. Ang matagumpay na pangmatagalang pamamahala ng mga pasyenteng may pananakit ay nangangailangan ng mga analgesic na regimen na maaaring gamutin ang pananakit ng iba't ibang pinagmulan at uri. Ang tolerance spectrum ay mahalaga din kapag ang talamak na therapy ay binalak. Ang paggamit ng multimodal (balanseng) na mga landas sa pamamahala ng sakit ay ang pinakamahalagang bahagi ng tagumpay ng talamak na paggamot sa sakit. Ang kumbinasyon ng therapy ay pinaka-ipinahiwatig para sa mga sakit na sindrom ng kumplikadong pinagmulan na lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga dahilan. Ang mga pharmacological, non-pharmacological at behavioral technique ay ginagamit nang sabay-sabay o sunud-sunod. Dahil ang talamak na sakit ay "hiwalay" mula sa pangunahing pinagmumulan nito, ang mga pamamaraan ng paggamot nito ay pangunahing naglalayong i-activate ang mga antinociceptive system. Ang pharmacological algorithm para sa paggamot ng malalang sakit ay halos obligadong kasama ang mga antidepressant; ang priyoridad ay ibinibigay sa dual-acting antidepressants, dahil ang mga gamot na ito ay binibigkas ang pagiging epektibo ng analgesic at mahusay na pagpapaubaya. Sa kaso ng isang sangkap na neuropathic, maaaring gamitin ang mga anticonvulsant at iba pang mga gamot (tingnan ang algorithm). Ang pangmatagalang paggamit ng mga opioid para sa paggamot ng talamak na sakit na hindi kanser ay nagiging pangkaraniwan. Sa mga unang yugto ng paggamot, ang priyoridad ay ibinibigay sa "mahina" na mga sintetikong opioid. Ang isang makatwirang kumbinasyon ng mga ahente ng analgesic na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos ay maaaring mapahusay ang pagiging epektibo at/o tolerability ng therapy kumpara sa mga katumbas na dosis ng bawat gamot na may mga katangian ng analgesic.
Ang kumbinasyon ng paracetamol at isang "mahina" na ahente ng opioid ay ang pinakamalawak na ginagamit sa mundo. Ang mga resulta ng isang meta-analysis, na kinabibilangan ng 41 randomized na pagsubok (6019 na mga pasyente) para sa paggamot ng talamak na sakit na hindi kanser, ay nagpakita na ang "mahina" na opioids (tramadol, propoxyphene, codeine) ay mas mataas kaysa sa placebo sa pag-alis ng talamak na nociceptive at neuropathic. sakit. Ang Paracetamol ay itinuturing na unang pagpipilian na analgesic dahil sa kaligtasan nito. Ang Paracetamol ay may sentral na mekanismo ng pagkilos sa pamamagitan ng pagsugpo ng cyclooxygenase sa nervous system at nitrogen oxide synthetase. Ipinakita ng mga pag-aaral sa laboratoryo na ang pakikipag-ugnayan ng mga ahente na ito ay nagreresulta sa mga additive analgesic effect na may nais na profile ng tolerability. Ang isang naturang kumbinasyon, ang paracetamol plus tramadol, ay napakapopular dahil sa mga pantulong na pharmacokinetics at mekanismo ng pagkilos ng parehong mga gamot. Ang tramadol-induced analgesia ay nangyayari sa pamamagitan ng opioid at non-opioid pathways. Karamihan sa mga eksperimentong gawain sa mga modelo ng hayop at pharmacological na pag-aaral ay nagpapahiwatig ng pagpapatupad ng analgesic effect ng tramadol sa pamamagitan ng mu-opioid receptors at adrenaline. a 2 mga receptor, at bahagyang sa pamamagitan ng impluwensya sa mga sistema ng serotonin - 5-HT (1A) na mga receptor. Dahil dito, ang tramadol ay may kumplikadong epekto sa karamihan ng mga antinociceptive system (opioid, noradrenergic at serotonergic). Maraming pag-aaral ang nagpapakita na ang tramadol, bilang karagdagan sa analgesic effect nito, ay may antidepressant at anxiolytic effect dahil sa mga epekto nito sa noradrenergic at serotonergic system ng utak.
Ang isang pag-aaral sa mga modelo ng hayop ay nagpakita ng tunay na synergism ng kumbinasyon ng tramadol at paracetamol: ang paracetamol ay nagbibigay ng mabilis na pagsisimula ng epekto, habang ang tramadol ay nagpapahaba ng analgesic na epekto. Sa paggamot ng matinding pananakit sa isang postoperative pain model, ang kumbinasyong ito ay nagpapakita ng mas mabilis at mas mataas na epekto kaysa sa alinmang gamot lamang. Ang Paracetamol plus tramadol ay nagbibigay ng mabisa at ligtas na multimodal analgesic na regimen para sa pamamahala ng parehong talamak at talamak na pananakit ng matindi hanggang katamtamang intensity. Mayroong malawak na katibayan ng pagiging epektibo nito kapag ginamit nang pangmatagalan para sa paggamot ng mga malalang kondisyon ng pananakit, kabilang ang osteoarthritis, pananakit ng likod at fibromyalgia. Sa pangmatagalang paggamit (hanggang 2 taon), ang kumbinasyon ng paracetamol kasama ang tramadol ay nagpapanatili ng pagiging epektibo at mahusay na disimulado nang walang pag-unlad ng pagpapaubaya. Ipinakita ng mga paghahambing na pag-aaral na ang kumbinasyon ng paracetamol at codeine ay hindi gaanong katanggap-tanggap dahil sa mga side effect na likas sa codeine (antok, paninigas ng dumi). Sa kasalukuyan, may mga opisyal na kumbinasyong gamot na naglalaman ng tramadol at paracetamol. Kamakailan, ang isang katulad na gamot, Zaldiar, ay nakarehistro sa Russia. Ang kanais-nais na spectrum ng tolerability ay nagpapahintulot sa paggamit ng mga pangmatagalang kurso ng zaldiar, kabilang ang mga matatandang tao. Ang regimen ng dosis at tagal ng paggamot ay pinili nang paisa-isa depende sa kalubhaan ng sakit na sindrom at sensitivity ng pasyente sa analgesic effect. Ang tagal ng paggamit ay karaniwang umaabot mula 3 hanggang 5 linggo para sa talamak na nociceptive at neuropathic na pananakit.

Doktor, Kandidato ng Agham Louis Urgelles-Loriaespesyalista sa neurolohiya at neurophysiology

BAGONG CLASSIFICATION NG PAIN THERAPY

BUOD

Ang Physiological Regulatory Medicine (PRM) ay ang pinakabagong tagumpay ng integrasyon sa pagitan ng tradisyonal at homeopathic na gamot. Sa PRM, ang mga prinsipyo ng classical homeopathy ay pinagsama sa isang makabagong therapeutic concept - na may layuning ibalik ang physiological state sa pamamagitan ng pagkilos ng mga molecule (hormones, neuropeptides, interleukins at growth factors) sa homeopathic dilutions na tumutugma sa physiological concentrations ng biyolohikal na kapaligiran. Ang pamamaraang ito ay batay sa advanced na data mula sa mga larangan ng homeopathy, homotoxicology, direksyon ng psycho-neuro-endocrine-immune (PNEI) at nutrisyon.

Sa kasong ito, 4 na uri ng sakit ang isinasaalang-alang. Ang uri ng pisyolohikal ay tumutukoy sa proteksyon ng mga mahahalagang tungkulin. Ang nociceptive pain ay may inflammatory origin, kung saan ang COX-2 (COX-2) ay bahagyang pinasigla ng proinflammatory interleukin IL-1ß; ang ganitong uri ay modulated depende sa antas ng pagsalungat sa pagitan ng pro- at anti-inflammatory interleukins. Ang pananakit ng neuropathic ay nagreresulta mula sa pagkagambala, compression, o dysfunction ng peripheral nerves o ng central nervous system; ito ay isang paglihis sa mga neurotransmitters ng central nervous system. Ang mga apektadong neuron ay bumubuo ng pangit na impormasyon sa utak sa anyo ng sakit. Ang magkahalong uri ay may kinalaman sa sakit na nauugnay sa kanser; sa kasong ito, maraming mga kadahilanan ang kumikilos nang sabay-sabay.

– Ang PRM sa Pain Therapy ay isang kumpletong paraan na may mahusay na mga resultang panterapeutika ng pagbibigay ng mga gamot sa mga acupuncture point upang makontrol ang nagpapaalab (nociceptive) na pananakit, gayundin ang neuropathic at magkahalong uri ng pananakit.

Mga keyword: sakit, sakit na nauugnay sa proseso ng pamamaga, Physiological Regulatory na gamot, acupuncture point, homeopathy, interleukins, PNEI

Ang Physiological Regulatory Medicine (PRM) ay ang pinakabagong tagumpay ng integrasyon sa pagitan ng tradisyonal at homeopathic na gamot. Sa PRM, ang mga prinsipyo ng classical homeopathy ay pinagsama sa isang makabagong therapeutic concept - na may layuning ibalik ang physiological state sa pamamagitan ng pagkilos ng mga molecule (hormones, neuropeptides, interleukins at growth factor) sa homeopathic dilutions, na kung saan tumutugma sa mga pisyolohikal na konsentrasyon ng biyolohikal na kapaligiran.

Ang pamamaraang ito ay batay sa advanced na data mula sa mga larangan ng homeopathy, homotoxicology, direksyon ng psycho-neuro-endocrine-immune (PNEI) at nutrisyon.

Sa pag-unlad ng phylogenetic mga macrophage ay mga producer ng neurotransmitters, neuropeptides, hormones at cytokines; sa kabilang banda, ang mga neuron (na may direksyon ng mga receptor) ay mayroon ding kakayahang gumawa ng mga sangkap na ito, pati na rin ang mga kadahilanan ng paglago.

Ang anatomical at functional integration ng mga system na ito ay kumukumpleto sa macrosystem picture. Ang psycho-neuro-endocrine immunology ay isang bagong larangan ng pag-aaral na mabilis na umuunlad at nakakakuha ng pagtaas ng interes sa mga grupo ng pananaliksik, mga manggagamot at mga kinatawan ng medikal na paaralan (workshop sa Loyola University Chicago - Stritch School of Medicine, Nobyembre 2007; symposium sa Miller School of Medisina sa Unibersidad ng Miami, Hunyo 2008), - sa pagtuklas ng maraming molekular na phenomena, maraming physiological at pathological na kondisyon, ang mga mekanismo ng pagkilos na hindi alam, ay ipinaliwanag.

Kasunod nito na ang CNS ay konektado sa neurotransmitters, neuropeptides, hormones at cytokines, na magkasamang bumubuo ng Psycho-Neuro-Endocrine-Immune (PNEI) axis.

Ang PRM ay ginagabayan ng makabagong konsepto ng pagsasama-sama ng mga pangunahing kasanayan ng homeopathic at allopathic na gamot, pagsasama ng mga elemento ng acupuncture at mesotherapy (bukod sa iba pa) sa modernong sikolohiya at sa gayon ay nakakamit ang higit na mahusay na mga resulta ng therapeutic.

Samakatuwid, ang epekto ng acupuncture pain treatment ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng paggamit ng mga aspetong ito.

Sa kabilang banda, ang sakit at pagpaparaya ay dalawang panig ng parehong barya. Kapag nasugatan, ang isang tao ay nakakaranas ng mga hindi kasiya-siyang sensasyon na sumasalamin sa mga indibidwal na psychophysical at exogenous na mga kadahilanan. Ang tagal ng pananakit ay isang napakahalagang salik sa pagtukoy sa mga epektong psychophysical: mabilis na nangyayari ang matinding pananakit at kadalasang nauugnay sa mga partikular na dahilan. Gayunpaman, kung ang pag-unlad ng sakit ay hindi tumutugma sa pagbabala para sa isang tipikal na talamak na sakit o sa panahon ng pagbawi, ang sakit ay nagiging talamak. Ang talamak na sakit, sa kabilang banda, ay nagdudulot ng pisikal at sikolohikal na pagkabalisa sa pasyente, na sinasamahan siya (halos palagi) sa natitirang bahagi ng kanyang buhay.

Pisiyolohikal
Nociceptive o nauugnay sa pamamaga
Neuropathic
Magkakahalo

PISIOLOHIKAL SAKIT

Sa antas ng pisyolohikal, ang sakit ay talamak at may malaking kahalagahan para sa pangangalaga ng buhay ng tao. Habang ang pagkawala ng paningin o pandinig ay maaaring mabayaran, ang kawalan ng pakiramdam sa pananakit ay nagdudulot ng nakamamatay na banta sa mga tao at hayop.

NOCICEPTIVE O INFLAMMATION NA KAUGNAY NA SAKIT

Sa antas ng nociceptive, ang peripheral na sakit ay maaaring somatic o panloob; ito ay nauugnay sa pamamaga.

Ang isang diskarte sa pag-alis ng sakit ay nagta-target sa peripheral level—nociceptors—na gumagamit ng mga gamot upang pigilan ang synthesis ng prostaglandin na proinflammatory at sakit. Ang mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ay ginagamit bilang mga first-line na ahente upang makontrol ang banayad na pananakit na nauugnay sa pamamaga, ngunit may madalas na matinding epekto.

Ang pamamaga bilang isang prosesong pisyolohikal ay nangyayari bilang tugon sa pagkasira ng tissue.

Ang pinsala sa mga selula ay nagiging sanhi ng kanilang mga lamad na maglabas ng mga phospholipid (PL), na na-convert sa arachidonic acid (AA) sa pamamagitan ng reaksyon ng A2 phospholipase. Ang AA sa cyclooxygenase (COX) enzyme ay bumubuo ng mga prostagrandins (PG), na responsable para sa vasodilation, pagtaas ng sirkulasyon ng dugo, nagpapaalab na pagtatago at sensitization ng mga nerve endings (nociceptors), na nagiging sanhi ng pandamdam ng sakit at iba pang mga palatandaan ng pamamaga (init, pamumula. , pamamaga). Ang mga cytoprotective PG ay kasangkot sa proteksyon ng gastrointestinal mucosa sa pamamagitan ng pagsugpo sa produksyon ng acid at pagpapahusay ng pagtatago ng mucus at bicarbonate, mga mekanismo para sa pagpapanatili ng integridad ng mucosal at ang antas ng glomerular filtration.

Noong 1971, natuklasan ang mekanismo ng pagkilos ng mga nonsteroidal anti-inflammatory substance (NSAIDs) - sa pamamagitan ng pagsupilCOX, kung saan ang AA ay ang substrate.

Noong 1972, natuklasan ang 2 isoform ng COX enzyme (COX1 at COX2).

Karamihan sa mga selula sa katawan ay naglalaman ng COX-1 (constitutive); ang mga inflamed tissue ay nailalarawan sa pagkakaroon ng COX-2 (inducible) bilang tugon sa pagkakaroon ng pro-inflammatory interleukins. Ang mga pagtuklas na ito ay humantong sa hypothesis na ang selective COX-2 inhibitory NSAIDs ay maaaring magbigay ng isang anti-inflammatory analgesic effect na may mas kaunting side effect at interference sa COX-1. Bilang resulta, ang mga tipikal na NSAID na nauugnay sa gastrointestinal, renal, at platelet dysfunctions ay hindi gaanong karaniwan; Ang pagsugpo sa COX-2 ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabawas ng produksyon ng PG sa mga inflamed tissues - upang makuha ang ninanais na therapeutic effect. Ang konsepto na ito ay minarkahan ang simula ng pananaliksik sa larangan ng mga pumipili na COX-2 inhibitors.

SAKIT NG NEUROPATIC

Ang sakit sa neuropathic ay matindi at nasa gitna, na nagpapakita ng sarili bilang isang resulta ng pinsala, compression o dysfunction ng peripheral nerves ng central nervous system; Ang mga ito ay mga karamdaman ng neurotransmitters ng central nervous system. Ang mga apektadong neuron ay bumubuo ng mga maling signal, na binibigyang kahulugan ng utak bilang sakit.

Ang dahilan nito ay maaaring:

diabetic neuropathy; impeksyon: ang epekto ng herpes zoster sa central nervous system o compression ng peripheral nerve: sciatica; multiple sclerosis; sakit sa kirurhiko; Phantom pain.

Ang Therapy ay naglalayong gamitin pregabalin, gabapentin, amitriptyline at iba pang mga ahente para sa modulating pain, lalo na nauugnay sa diabetic neuropathy at fibromyalgia. Sa kasong ito, ang posibilidad ng malubhang epekto ay dapat isaalang-alang - sa kaibahan sa pamamaraan ng Physiological Regulatory Medicine, kung saan walang ganoong panganib.

Sa huli, ang pangangati mula sa nociceptive pain ay proporsyonal sa intensity ng stimulus; Sa sakit na neuropathic, ang isang maliit na pampasigla ay maaaring makapukaw ng mas mataas na intensity.

Ang ganitong uri ng sakit ay mahusay na binago ng mga antas ng glutamate (ang pinaka-nakakagulat na neurotransmitter) at ang mataas na analgesic na beta-endorphins.

HALONG URI NG SAKIT

Kasama sa pangkat na ito ang ilang mga kadahilanan nang sabay-sabay; Ang pinakakaraniwang sakit na nauugnay sa kanser ay sakit, na lalong mahirap kontrolin. Sa kasong ito, iminumungkahi na gumamit ng mga painkiller nang nag-iisa o kasama ng mga opiates. Ang PRM ay maaari ding magkaroon ng positibong epekto; naglalaman ng beta-endorphin(makapangyarihang endogenous analgesic sa pisyolohikal na konsentrasyon) nakakatulong ang mga gamot na maiwasan ang mga side effect ng iba pang pamamaraan para sa mga naturang pasyente.

⁯ MGA MAKABAGONG PAG-UNLAD SA PAIN CONTROL

Batay sa mga nakamit na pang-agham, kami ay nakabuo 10 Injectable para Makontrol ang Sakit(Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna-Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, 2.0 ml bawat isa (Guna S.p.a. - Milan, Italya)). Ang mga ito ay inihanda sa homeopathic form na may pagdaragdag ng mga bagong aktibong sangkap tulad ng anti-pro-inflammatory interleukins (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) at beta-endorphin, sa mga konsentrasyon na katulad ng matatagpuan sa mga tisyu. 9 na gamot (maliban GUNA– MUSCLE) naglalaman ng beta-endorphin, 8 – naglalaman ng mga anti-pro-inflammatory interleukin (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (maliban sa GUNA– MUSCLE At GUNA– NEURAL). Kaya, ang mga gamot ay nagagawang baguhin ang nociceptive, neuropathic at halo-halong sakit nang walang hindi kanais-nais na mga epekto. Ang paggamit ng mga punto ng acupuncture, isang kilalang at epektibong paraan ng pag-alis ng sakit, ay nagsasangkot ng iba't ibang mga mekanismo ng neurophysiological.

Sa wakas, sa pamamagitan ng pag-refer sa mga rekomendasyon para sa paggamit ng mga acupuncture point sa pain therapy at pagtukoy ng pinaka-angkop na gamot ayon sa Guna Method, nakakakuha kami ng mahusay na therapeutic technique na gumagamit ng iba't ibang physiological na mekanismo upang baguhin ang sakit. Kasama sa mga therapeutic na rekomendasyon ang mga intradermal (s/c) injection na 0.5 ml sa bawat acupuncture point ng apektadong lugar, gamit ang pamamaraan ng homeopathic mesotherapy (homeosynia) na may mga sumusunod na pakinabang: ayon sa aming sariling karanasan at karanasan ng maraming mga kasamahan sa nakaraan 3 taon, ang pamamaraan ay walang contraindications, hindi nagiging sanhi ng mga focal reaction o panandalian/pangmatagalang epekto, hindi nakakaapekto sa iba pang mga gamot, nakikipag-ugnayan sa iba pang mga PRM o homotoxicological na mga ahente na maaaring gamitin sa kumbinasyon. Para makontrol ang pananakit, ang mga ampoule na PRM na gamot ay maaari ding gamitin sa intramuscularly at pasalita (sa kaso ng drug-allergic reaction).

– Ang artikulong ito ay maaaring maging kapaki-pakinabang hindi lamang upang matukoy ang pinagmulan ng sakit, ngunit upang makontrol din ito gamit ang isang makabago at napakaepektibong paraan.