Sa sarcoidosis, ang mga baga, bilang panuntunan, ay kasangkot sa proseso ng pathological sa anyo ng banayad na alveolitis, granulomatosis at fibrosis ng tissue ng baga. Sa sarcoidosis, maaaring mangyari ang mosaic bronchial stenoses (sa mga kaso kung saan matatagpuan ang mga granuloma sa mga dingding ng bronchi), focal atelectasis, mga lugar ng irregular emphysema, foci ng calcification sa granulomas, mga lugar ng pneumosclerosis at fibrinous pleurisy. Minsan ang pamamaga ng fibrinoid at coagulation, ngunit hindi caseous necrosis, ay maaaring makita sa gitna ng granulomas.

Tuberkulosis. Mga palatandaan ng pulmonary tuberculosis.

Tuberkulosis- isang talamak na nakakahawang sakit na maaaring makaapekto sa lahat ng mga organo at tisyu, ngunit kadalasan ang mga baga ay nasasangkot.
Kung sakit nangyayari sa panahon ng impeksyon, i.e. sa unang pagpupulong ng macroorganism at Mycobacterium tuberculosis, kung gayon ito ang pangunahing tuberculosis. Kung ang sakit ay bubuo ng ilang oras pagkatapos ng pangunahing, ngunit "genetically" na nauugnay dito, kung gayon ang naturang tuberculosis ay tinatawag na post-primary hematogenous. Kapag naganap ang muling impeksyon pagkatapos ng pangunahing tuberkulosis, nangyayari ang pangalawang tuberkulosis.

Kapag nag-diagnose tuberkulosis Ang cytological na pagsusuri ng plema o bronchial secretions ay mahalaga, kung saan ang acid-fast mycobacteria ay maaaring makita sa cytobacterioscopically.

Morphological na batayan ng tuberculosis ay isang tuberculous granuloma (nodule, tubercle), sa gitna kung saan mayroong isang focus ng caseous necrosis, napapalibutan ng mga epithelioid cells, higanteng multinucleated Pirogov-Langhans cells, lymphocytes, plasma cells, at macrophage.

Para sa pangunahing tuberkulosis ang morphological substrate ay ang pangunahing tuberculosis complex: ang sugat sa organ (pangunahing pokus o nakakaapekto), lymphangitis at pamamaga sa mga rehiyonal na lymph node (lymphadenitis). Ang pangunahing epekto sa mga baga sa panahon ng aerogenic infection ay nangyayari, bilang isang panuntunan, subpleurally sa ika-3, ika-8, ika-9, ika-10 na bahagi ng kanang baga. Ang pokus ng exudative na pamamaga ay mabilis na sumasailalim sa nekrosis na may pagbuo ng caseous pneumonia na may perifocal na pamamaga, na kinasasangkutan ng tissue ng baga mula sa alveoli hanggang sa isang buong segment, sa mga bihirang kaso - isang buong lobe, halos palaging may isang lugar ng fibrinous o serous-fibrinous. pleurisy. Mayroong tatlong mga variant ng kurso: 1) pagpapahina ng pangunahing tuberculosis at pagpapagaling ng pangunahing epekto; 2) pag-unlad ng pangunahing tuberculosis na may generalization ng proseso; 3) talamak na kurso (talamak na kasalukuyang pangunahing tuberculosis).

Kapag humupa ang pangunahing tuberculosis sa lugar ng pangunahing focus, isang petrified, at kasunod na ossified, lilitaw ang Gon focus.
Paglalahat ng proseso maaaring mangyari sa pamamagitan ng hematogenous o lymphogenous na ruta, dahil sa paglaki ng pangunahing pokus na may paglitaw ng lobar caseous pneumonia at/o pangunahing pulmonary cavity; ang pagkuha ng isang talamak na kurso, ang pangunahing pagkonsumo ng baga ay bubuo sa pagkakaroon ng caseous bronchadenitis, na nakikilala ito mula sa pangalawang fibrous-cavernous tuberculosis.

Sa mga mahinang pasyente Maaaring mangyari ang magkahalong paraan ng pag-unlad - sabay-sabay na paglaki ng pangunahing sugat, caseous bronchadenitis at maraming tuberculous screening sa ibang mga organo. Sa pangmatagalang steroid therapy, ang drug-induced tuberculosis ay nangyayari bilang isang manifestation ng endogenous infection. Ang talamak na kurso ng pangunahing tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating outbreak at paghupa na may pinsala sa mga lymph node (adenogenic form). Sa hematogenous (post-primary) tuberculosis, tatlong uri ang nakikilala: pangkalahatan hematogenous; hematogenous tuberculosis na may pangunahing pinsala sa mga baga; hematogenous na may higit na pinsala sa extrapulmonary. Sa pangalawang anyo ng hematogenous tuberculosis, ang talamak o talamak na miliary tuberculosis (o hematogenously disseminated pulmonary tuberculosis) ay bubuo, na nangyayari lamang sa mga matatanda.

Para sa mga ganyan tuberkulosis Nailalarawan ng mga corticopleural lesion sa baga, productive tissue reaction, pneumosclerosis, emphysema, cor pulmonale at extrapulmonary focus ng tuberculosis.

Pangalawang (rV infectious) tuberculosis nangyayari sa mga may sapat na gulang na nagkaroon ng pangunahing isa. Ang ganitong uri ng tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pulmonary localization, contact at canalicular (kasama ang bronchial tree) na pagkalat, at isang pagbabago sa mga klinikal at morphological form, na mga yugto din ng tuberculosis. Mayroong walong anyo ng pangalawang tuberculosis: focal, fibrous-focal, infiltrative, tuberculoma, caseous pneumonia, acute cavernous, fibrous-cavernous, at cirrhotic. Sa talamak na focal tuberculosis, sa 1st-2nd segment, bilang panuntunan, ng kanang baga, isa o dalawang foci ng Abrikosov reinfection ay matatagpuan. Ang mga paunang phenomena ng pangalawang tuberculosis ay kinakatawan ng mga tiyak na endo-, meso- at panbronchitis ng intralobular bronchus na may lobular cheesy bronchopneumonia na may pagbuo ng epithelioid cell granulomas sa kahabaan ng periphery.

Sa napapanahong paggamot ang mga foci na ito ay naka-encapsulated at petrified; hindi kailanman nangyayari ang ossification. Ang nasabing foci ng reinfection ay tinatawag na Aschoff-Pull foci. Sa isang bagong pagsiklab ng impeksyon, nangyayari ang caseous pneumonia sa paligid ng mga foci na ito, na kasunod na naka-encapsulate nang hindi lalampas sa 1st-2nd segment. Ang yugtong ito ay tinatawag na fibrous-focal tuberculosis. Ang infiltrative tuberculosis ay bubuo sa pag-unlad ng acute focal tuberculosis o exacerbation ng fibrous-focal tuberculosis. Sa kasong ito, ang exudation ay maaaring lumampas sa lobule at maging sa segment. Kapag ang isang lobule ay nakuha, ang isa ay dapat magsalita ng lobita. Ang perifocal na pamamaga ay nangingibabaw sa mga caseous na pagbabago.

Tuberculoma- isang kakaibang anyo ng ebolusyon ng infiltrative tuberculosis (isang pokus ng cheesy necrosis sa isang kapsula na may diameter na 2-5 cm) sa 1st-2nd segment, kadalasan ang kanang baga. Ang tuberculoma ay dapat una sa lahat ay maiiba sa peripheral lung cancer.

Caseous pneumonia nangyayari sa pag-unlad ng infiltrative o sa terminal period ng anumang iba pang anyo ng tuberculosis, habang ang nekrosis ay nangingibabaw sa mga pagbabago sa perifocal. Prevalence - mula sa acinous lesion - I hectare hanggang sa pagkuha ng buong lobe.

Talamak na cavernous tuberculosis nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagbuo ng isang nabubulok na lukab at lukab sa lugar ng paglusot o tuberculoma. Ang hitsura ng isang lukab ay puno ng bronchogenic contamination ng mga baga. Ang mga cavity sa 1st at 2nd segment ay karaniwang hugis-itlog o bilog.

Fibrous-cavernous tuberculosis(chronic pulmonary consumption) ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang cavernous tuberculosis ay tumatagal ng talamak na kurso. Ang proseso ay mas madalas na ipinahayag sa isang kanang baga at unti-unting bumababa sa mas mababang mga seksyon sa pamamagitan ng contact o intracanalicularly at maaaring lumipat sa kabilang baga. Ang mga mas lumang pagbabago ay naisalokal sa itaas na mga seksyon, at ang foci ng caseous pneumonia ay naisalokal sa mas mababang mga seksyon.

Cirrhotic tuberculosis- isang variant ng fibrous-cavernous na may paglaki ng fibrous tissue sa paligid ng mga cavern. Sa mga lugar kung saan ang mga cavity ay gumaling, ang mga linear scars ay nananatili, ang pagpapapangit ng tissue ng baga ay nangyayari, ang pleural adhesions at isang pokus ng hyalinosis ay nabuo. Lumilitaw ang maraming bronchiectasis.

Mga komplikasyon ng tuberculosis marami. Sa mga pangunahing kaso, madalas na nagkakaroon ng meningitis, pleurisy, pericarditis, at peritonitis. Ang mga pangalawang kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagdurugo mula sa mga cavity, pambihirang tagumpay ng kanilang mga nilalaman sa pleural cavity na may pag-unlad ng pneumothorax at pleural empyema.

5) foci ng nekrosis sa mga node ng tumor;

6) laban sa background ng portal cirrhosis at viral hepatitis, ang hepatocellular cancer ay nangyayari nang mas madalas sa atay.

71. Ch/103-chronic active viral hepatitis.

1) tulad ng tulay na coagulant necrosis sa lahat ng liver lobules;

2) ang mga hepatocytes sa necrosis zone ay nakakalat, nabawasan ang laki na may pyctotic nuclei o walang nuclei;

3) Napanatili ang mga hepatocytes sa paligid ng mga lobules na may "sandy nuclei" at vacuolar degeneration;

4) na may nasira at napanatili na mga hepatocytes sa mga portal tract, masaganang paglusot ng mga lymphocytes at microphage;

5) fibrosis ng mga portal tract na may pagbuo ng portoportal septa (moderate fibrosis);

6) mga palatandaan na nagpapahiwatig ng aktibidad ng proseso - 1,4,5

72. Ch/47. Fibrous focal tuberculosis.

1. Lugar ng caseous necrosis.

2. Ang connective tissue ay lumalaki sa paligid ng pokus ng nekrosis, sa hangganan kung saan makikita ang paglusot ng mga lymphocytes na may mga higanteng selula.

3. Sa paligid ng pokus ng caseous necrosis, ang mga granuloma ng isang tipikal na istraktura ay nakikita (isang baras ng mga epithelial cell, Pirogov-Langahans cells, lymphocytes).

4. Ang pleura ay makapal at sclerotic.

5. Pagsisikip ng mga daluyan ng dugo, intra-alveolar hemorrhages.

6. Morphogenesis ng fibrous focal tuberculosis: pangalawa, alternating foci ng pamamaga at pagpapagaling.

Ang Granuloma (tuberculous tubercle), macroscopically resembling millet grain (tiliit), sa gitna ay naglalaman ng isang rounded zone ng curdled caseous necrosis. Ang mga aktibong macrophage-epithelial cells ay matatagpuan sa paligid ng necrosis zone. Ang pabilog na layer ng mga epithelial cells ay maaaring may iba't ibang kapal; sa mga epithelioid cells, ang mga multinucleated na Pirogov-Langhans na higanteng mga cell ay tinutukoy, na nagmumula sa pagsasanib ng mga epithelioid cells. Ang panlabas na layer ng tubercle ay kinakatawan ng sensitized T-lymphocytes.

Walang mga daluyan ng dugo sa granuloma. Sa kasong ito, lumilitaw ang caseous necrosis sa gitna ng granulomas sa paglipas ng panahon. Sa maagang yugto, ang tuberculous granuloma ay walang nekrosis sa gitna, ngunit binubuo lamang ng epithelioid, higanteng mga selula at lymphocytes. Sa isang hindi kanais-nais na kurso, ang tubercle ay tumataas dahil sa pagpapalawak ng zone ng caseous necrosis; na may isang kanais-nais na kurso (pagpapagaling ng tuberculosis foci), fibrosis, petrification at encapsulation ay nabanggit.

Fibrous focal tuberculosis arises mula sa Aschoff-Pull lesyon. Ang ganitong bagong "revived" na foci ay nagbibigay ng acinar o lobular foci ng caseous bronchopneumonia. Ang sugat ay limitado sa mga segment I at II ng upper lobe. Ang form na ito ng tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng healing foci (petrified, encapsulated na may mga patlang ng pneumosclerosis) at foci ng exacerbation (foci ng caseous necrosis at granulomas).

Tablet No. 4.

73. Microslide Ch/55. Infiltrative tuberculosis.

1. Maliit (acinous-lobular) foci ng caseous necrosis.

2. May nagpapasiklab na pagpasok sa paligid ng foci ng caseous necrosis.

3. Alveoli na puno ng serous exudate.

4. Mga tampok ng morphogenesis ng Assmann-Redeker lesion: isang maliit na pokus ng nekrosis + binibigkas na exudation.

Infiltrative tuberculosis (Assmann-Redeker lesion) - kumakatawan sa isang karagdagang yugto ng pag-unlad o talamak na focal form o exacerbation ng fibrous-focal.

Morphologically, infiltrative tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit na foci ng caseous necrosis, sa paligid kung saan perifocal cellular infiltration at binibigkas exudative serous pamamaga bumuo.

Ang perifocal serous na pamamaga ay maaaring kasangkot sa isang buong lobe (lobitis).

74. O/127 Purulent omphalitis.

1. Balat mula sa lugar ng pusod na may aponeurosis (epidermis, dermis, tissue ng kalamnan, aponeurosis).

2. Sa lalim ng aponeurosis mayroong isang pokus ng purulent na pamamaga na may pagbuo ng isang lukab

3. Sa cavity mayroong nana (necrotic tissue na may leukocytes).

4. Ang purulent omphalitis ay maaaring maging pinagmulan ng umbilical sepsis sa panahon ng phlebitis (ang pamamaga ay kumakalat sa ugat).

5. Ang unang metastatic foci ay nangyayari sa 2/3 sa atay, sa 1/3 sa baga.

75. Ch/110 Talamak na polyposis-ulcerative endocarditis.

1. Isang malawak na pokus ng nekrosis sa leaflet ng balbula na may ulceration at ang aplikasyon ng mga sariwang dugo clots na walang mga palatandaan ng organisasyon na may isang malaking bilang ng mga kolonya ng mga microorganism.

2. Sa base ng thrombus, ang balbula leaflet ay makapal na infiltrated na may neutrophilic leukocytes.

3. Sa myocardial vessels mayroong microbial emboli.

4. Sa paligid ng emboli, ang myocardium ay pinapasok ng mga leukocytes.

5. Pagpapakita ng septicopyemia (pangalawa ang pokus), hindi katulad ng bacterial endocarditis, hindi ito isang malayang sakit.

76. Microspecimen O/83 Purulent leptomeningitis.

1) Lumapot ang pia mater.

2) Makapal na puspos ng mga leukocytes at tinagos ng fibrin thread.

3) Ang mga sisidlan ay puno ng dugo.

4) Edema sa sangkap ng utak (perivascular criblures, pericellular edema).

5) Mga sanhi ng kamatayan sa talamak na panahon ng purulent meningitis: cerebral edema, herniated cerebellar tonsils, compression ng medulla oblongata => respiratory arrest.

77. O/145. Cervical ectopia.

1. Flat stratified epithelium.

2. Zone ng cervical ectopia na may mga proseso ng papillary, na sakop ng mataas na single-row columnar epithelium.

3. Mga glandula ng endocervical.

4. Sa maluwag na interstitial tissue sa ilalim ng epithelium mayroong maraming mga sisidlan at paglusot ng mga lymphocytes at leukocytes.

5. Mga klinikal at morphological na kasingkahulugan: erosion, pseudo-erosion, stationary endocervicosis.

78. Microslide Ch/152 Glandular polyp ng katawan ng matris.

1. Ang istraktura ng mga glandula ng polyp: mga glandula ng iba't ibang mga hugis at sukat, random na matatagpuan sa stroma. Natutukoy ang maliliit, bilog at/o pahabang cystic glandula.

2. Istraktura ng epithelium ng mga glandula: ang epithelium ay maaaring maging single-row o multi-row, depende sa yugto ng cycle.

3. Ang binti ng polyp ay vascular at nagbibigay ng suplay ng dugo.

4. Ang istraktura ng polyp stroma: glandular, fibrous.

5. Ang istraktura ng mga sisidlan ng polyp stroma: full-blooded, na may makapal na pader (hyalinosis, sclerosis).

79. Microslide Ch/79. Glandular cancer ng cervix.

1. Sinasaklaw ng flat stratified epithelium ang cervix.

2. Sa hangganan na may squamous epithelium ay may pokus ng cervical ectopia (high columnar epithelium).

3. Ang kanser sa glandula ay binuo mula sa mga tubo at mga cavity na may linya na hindi tipikal na columnar epithelium.

4. Ang hindi tipikal na multirow epithelium ay bumubuo ng mga proseso ng papillary.

Lecture 24

TUBERCULOSIS

Tuberkulosis- isang talamak na nakakahawang sakit na maaaring makaapekto sa lahat ng mga organo at tisyu ng tao, ngunit kadalasan ang mga baga. Ang isang bilang ng mga tampok ay nakikilala ang tuberculosis mula sa iba pang mga impeksyon. Una sa lahat, ito ang ubiquity (mula sa Latin na ubique - sa lahat ng dako) ng tuberculosis sa epidemiological, clinical at morphological terms. Ang pangalawa ay ang dalawang mukha na katangian ng tuberculosis - depende sa kaugnayan sa pagitan ng kaligtasan sa sakit at allergy, ito

ay maaaring isang manipestasyon ng parehong impeksiyon at sakit. Samakatuwid, imposibleng maitatag ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa tuberculosis. Pangatlo, mayroong binibigkas na polymorphism ng clinical at morphological manifestations ng tuberculosis at ang talamak na wave-like course nito na may mga alternating outbreak at remissions.

Epidemiology. Ang saklaw ng tuberculosis sa Russia pagkatapos ng isang matalim na pagbaba noong 1950-1960. ay tumaas, lalo na sa huling limang taon: kung noong 1991 ang saklaw ng tuberculosis ay 34.0 bawat 100 libong populasyon, pagkatapos noong 1993 ito ay tumaas sa 43.0. Ang dami ng namamatay mula sa tuberculosis ay tumaas din: noong 1990 ito ay 8.0 bawat 100 libong populasyon, noong 1993 ito ay tumaas sa 12.6. Ang pagtaas sa saklaw ng tuberculosis at dami ng namamatay mula dito sa Russia ay kasabay ng isang katulad na kalakaran sa mga estado ng dating USSR, pati na rin sa isang bilang ng mga bansa sa Silangang at Kanlurang Europa.

Ang bagong epidemiological na sitwasyon ay tumawid sa pathomorphosis ng tuberculosis na lumitaw noong 60s - exudative-necrotic na mga proseso, infiltrative forms ng tuberculosis na may napakalaking pagkabulok at higanteng mga cavity, caseous pneumonia, at pleurisy muli ay nagsimulang mangibabaw.

Ang mga dahilan para sa pagtaas ng morbidity at mortality mula sa tuberculosis ay itinuturing na isang pagkasira sa pamantayan ng pamumuhay ng populasyon (low-protein diet, stress, wars), isang matalim na pagtaas sa migration ng malalaking grupo ng populasyon, a pagbaba sa antas ng mga hakbang sa anti-tuberculosis, isang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng tuberculosis na may pag-unlad ng malubhang exudative-necrotic na mga anyo ng sakit na dulot ng mycobacteria na lumalaban sa droga. Ang lahat ng mga kadahilanang ito ay humantong sa pagkawala ng "pagkontrol" ng tuberculosis sa mga kondisyon ng isang malaking reservoir ng impeksyon sa tuberculosis at mataas na rate ng impeksyon ng populasyon. Samakatuwid, may dahilan upang pag-usapan ang tungkol sa paparating na epidemya ng tuberculosis sa simula ng bagong siglo.

Etiology. Ang tuberculosis ay sanhi ng acid-fast Mycobacterium tuberculosis, na natuklasan ni Koch (1882). May apat na uri ng mycobacteria: tao, bovine, avian at cold-blooded. Ang unang dalawang uri ay pathogenic para sa mga tao. Ang Mycobacterium tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamainam na paglago sa ilalim ng mga kondisyon ng mataas na saturation ng oxygen sa tisyu, na tumutukoy sa madalas na pinsala sa baga. Kasabay nito, ang paglaki ng bacillus ay posible sa kawalan ng oxygen (facultative anaerobe), na nauugnay sa pagpapakita ng mga biological na katangian ng mycobacteria sa mga kondisyon ng kahit na binibigkas na tissue bradytrophy (halimbawa, sa fibrous tissue na pinapalitan ang tuberculosis. foci). Ang Mycobacterium tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na binibigkas na pagkakaiba-iba - ang pagkakaroon ng branched, cocci-shaped, L-forms, na sa ilalim ng

sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na chemotherapy maaari silang mawala ang kanilang cell wall at manatili sa katawan sa loob ng mahabang panahon.

Pathogenesis. Ang pagtagos ng mycobacteria sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng aerogenous o alimentary na mga ruta at humahantong sa impeksyon at ang paglitaw ng isang nakatagong pokus ng tuberculosis, na tumutukoy sa pagbuo ng nakakahawang kaligtasan sa sakit. Sa mga kondisyon ng sensitization ng katawan, ang isang pagsiklab ng proseso ay nangyayari sa isang exudative tissue reaction at caseous necrosis. Ang pagpapalit ng hyperergy sa pamamagitan ng kaligtasan sa sakit ay humahantong sa hitsura ng isang produktibong reaksyon ng tissue, ang pagbuo ng isang katangian ng tuberculous granuloma, at tissue fibrosis. Ang patuloy na pagbabago sa mga reaksyon ng immunological (hyperergy-immunity-hyperergy) ay isang katangian ng proseso ng tuberculosis, isang alun-alon na kurso ng sakit na may mga alternating outbreak at remissions.

Ang mga klinikal at morphological na tampok ng sakit ay tinutukoy ng pansamantalang kadahilanan ng "paghihiwalay" ng sakit mula sa panahon ng impeksyon. Kung ang sakit ay bubuo sa panahon ng impeksiyon, i.e. sa unang pagpupulong ng katawan na may isang nakakahawang ahente, nagsasalita sila ng pangunahing tuberculosis.Sa mga kaso kung saan ang sakit ay nangyayari sa isang makabuluhang panahon pagkatapos ng pangunahing tuberculosis, ngunit "genetically" na nauugnay dito, ang tuberculosis ay tinatawag na post-primary hematogenous. Kapag muling nahawaan ng mahabang panahon pagkatapos sumailalim sa pangunahing tuberculosis, ang pangalawang tuberculosis ay bubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng relatibong kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, ang teorya ng reinfection (exogenous theory), na ipinagtanggol ni A.I. Abrikosov, ay hindi ibinabahagi ng lahat. Ang mga tagapagtaguyod ng endogenous theory (V.G. Shtefko, A.I. Strukov) ay iniuugnay ang pag-unlad ng pangalawang tuberculosis sa hematogenous foci - screening (Simon foci) ng pangunahing tuberculosis. Itinuturing ng mga endogenist ang pangunahin, hematogenous at pangalawang tuberculosis bilang mga yugto sa pag-unlad ng isang sakit, sanhi ng pansamantalang pagbabago sa tugon ng katawan sa isang nakakahawang ahente, isang pagbabago sa katayuan ng immunobiological nito.

Pag-uuri. Mayroong tatlong pangunahing uri ng pathogenetic at klinikal at morphological na pagpapakita ng tuberculosis: pangunahing tuberculosis, hematogenous tuberculosis at pangalawang tuberculosis.

PANGUNAHING TUBERCULOSIS

Pangunahin tuberkulosis nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng sakit sa panahon ng impeksiyon; sensitization at allergy, agarang hypersensitivity reaksyon; ang pamamayani ng mga pagbabago sa exudative-necrotic; pagkahilig sa hematogenous at lymphogenous (lymphoglandular) generalization;

paraspecific na mga reaksyon sa anyo ng vasculitis, arthritis, serositis, atbp.

Karamihan sa mga bata ay apektado, ngunit sa kasalukuyan ang pangunahing tuberkulosis ay naging mas karaniwan sa mga kabataan at matatanda.

Pathological anatomy. Ang morphological expression ng primary tuberculosis ay ang primary tuberculosis complex (Scheme 47). Binubuo ito ng tatlong bahagi: ang sugat sa organ (pangunahing pagtuon, o affect), tuberculous pamamaga ng draining lymphatic vessels (lymphangitis) at tuberculous na pamamaga sa mga rehiyonal na lymph node (lymphadenitis).

Sa aerogenic na impeksyon sa mga baga, ang pangunahing epekto ay nangyayari sa subpleurally sa pinaka-well-aerated na mga segment, kadalasan sa kanang baga - III, VIII, IX, X (lalo na madalas sa III segment). Ang pangunahing epekto ay kinakatawan ng isang pokus ng exudative na pamamaga, at ang exudate ay mabilis na sumasailalim sa nekrosis. Ang isang pokus ng caseous pneumonia ay nabuo, na napapalibutan ng isang zone ng perifocal na pamamaga. Ang mga sukat ng epekto ay iba: mula sa alveolitis hanggang sa segment at, sa napakabihirang mga kaso, hanggang sa umbok. Ang paglahok ng pleura sa proseso ng nagpapasiklab ay patuloy na sinusunod - fibrinous o serous-fibrinous pleurisy.

Ang tuberculous lymphangitis ay bubuo nang napakabilis. Ito ay kinakatawan ng lymphostasis at tuberculous tubercle sa perivascular edematous tissue.

Kasunod nito, ang nagpapasiklab na proseso ay lumilipat sa rehiyonal na bronchopulmonary, bronchial at bifurcation lymph node, kung saan ang isang tiyak na proseso ng pamamaga ay bubuo, at ang caseous necrosis ay mabilis na nangyayari. Ang kabuuang caseous tuberculous lymphadenitis ay nangyayari. Ang mga pagbabago sa mga rehiyonal na lymph node ay palaging mas makabuluhan kumpara sa pangunahing epekto.

Sa impeksyon sa pagkain, ang pangunahing tuberculosis complex ay bubuo sa bituka at binubuo din ng tatlong bahagi: sa lymphoid tissue ng mas mababang bahagi ng jejunum o cecum, ang isang pangunahing epekto sa anyo ng isang ulser ay nabuo, ang tuberculous lymphangitis ay nauugnay sa caseous lymphadenitis ng lymph nodes rehiyonal sa pangunahing epekto. Ang pangunahing tuberculous na epekto ay posible sa tonsil na may lymphangitis at caseous necrosis ng mga lymph node ng leeg o sa balat (sa anyo ng isang ulser na may lymphangitis at regional caseous lymphadenitis).

Mayroong tatlong mga variant ng kurso ng pangunahing tuberculosis: 1) pagpapahina ng pangunahing tuberculosis at pagpapagaling ng foci ng pangunahing kumplikado; 2) pag-unlad ng pangunahing tuberculosis na may generalization ng proseso; 3) talamak na kurso (talamak na kasalukuyang pangunahing tuberculosis).

Ang pagpapalambing ng pangunahing tuberculosis at ang pagpapagaling ng foci ng pangunahing kumplikado ay nagsisimula sa pangunahing pokus sa baga. Ang reaksyon ng exudative tissue ay pinalitan ng isang produktibo; Ang mga tuberculous granuloma ay sumasailalim sa fibrosis, at ang mga caseous mass ay sumasailalim sa petrification, at pagkatapos ay ossification. Sa lugar ng pangunahing epekto, nabuo ang isang gumaling na pangunahing pokus, na, pagkatapos ng pangalan ng Czech pathologist na naglarawan dito, ay tinatawag na pokus ni Ghon.

Sa site ng tuberculous lymphangitis, bilang resulta ng fibrosis ng tuberculous granulomas, nabuo ang isang fibrous cord. Ang pagpapagaling sa mga lymph node ay nangyayari sa parehong paraan tulad ng sa pulmonary focus - foci ng caseosis dehydrate, calcify at ossify. Gayunpaman, dahil sa lawak ng sugat sa mga lymph node, ang paggaling ay mas mabagal kaysa sa pulmonary lesyon.

Sa panahon ng pagpapagaling, ang isang peklat ay nabubuo sa bituka sa lugar ng pangunahing ulser, at ang petrification ay nabubuo sa mga lymph node; ang kanilang ossification ay nagpapatuloy nang napakabagal.

Ang pag-unlad ng pangunahing tuberculosis na may generalization ng proseso ay nagpapakita ng sarili sa apat na anyo: hematogenous, lymphogenous, paglago ng pangunahing nakakaapekto at halo-halong.

Hematogenous na anyo ng pag-unlad(paglalahat ng proseso). Sa pangunahing tuberculosis, ito ay nabubuo dahil sa maagang pagpasok ng mycobacteria sa dugo (dissemination) mula sa primary affect o caseous lymph nodes. Ang Mycobacteria ay tumira sa iba't ibang mga organo at nagiging sanhi ng pagbuo ng mga tubercle sa mga ito mula sa miliary (millet-like) - miliary tuberculosis - hanggang sa malaking foci. Sa bagay na ito, mayroong pagkakaiba miliary At macrofocal form hematogenous generalization. Ang partikular na mapanganib ay ang pagsabog ng miliary tuberculous tubercles sa malambot na meninges na may pag-unlad ng tuberculous leptomeningitis. Sa hematogenous generalization, ang mga solong screening ay posible sa iba't ibang mga organo, kabilang ang sa tuktok ng mga baga (Simon's foci), na, maraming taon pagkatapos na humupa ang pangunahing impeksiyon, ay nagbubunga ng proseso ng tuberculosis.

Lymphogenic na anyo ng pag-unlad(generalization ng proseso) sa pangunahing tuberculosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglahok sa proseso ng tiyak na pamamaga ng bronchial, bifurcation, peritracheal, supra- at subclavian, cervical at iba pang mga lymph node. Ang partikular na kahalagahan sa klinika ay tuberculous bronchoadenitis. Ang pagbara ng bronchus ay posible kapag ang mga nilalaman ng isang caseous lymph node ay pumutok sa bronchus (adenobronchial fistulas), compression ng bronchus sa pamamagitan ng pinalaki na mga lymph node, na humahantong sa pagbuo ng foci ng atelectasis, pneumonia, at bronchiectasis.

Sa pangunahing intestinal tuberculosis, lymphogenous (lymphoglandular) generalization ay humahantong sa isang pagtaas sa lahat ng mga grupo ng mesenteric lymph nodes. Nagpapaunlad tuberculousmesadenitis, na maaaring mangibabaw sa klinikal na larawan ng sakit.

Paglago ng pangunahing epekto. Ito ang pinakamalubhang anyo ng pag-unlad ng pangunahing tuberkulosis. Sa pamamagitan nito, nangyayari ang caseous necrosis ng zone ng perifocal na pamamaga. Ang pagtaas sa lugar ng caseosis ay maaaring humantong sa lobar caseous tuodpera. Ito ang pinakamalubhang anyo ng pangunahing tuberculosis, na mabilis na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente ("pandaliang pagkonsumo"). Kapag natunaw ang pokus ng lobular o segmental caseous pneumonia, pangunahing pulmonary cavity. Ang proseso ay tumatagal ng isang talamak na kurso at bubuo pangunahinpagkonsumo ng baga, kahawig ng pangalawang fibrous-cavernous tuberculosis, ngunit naiiba mula dito sa pamamagitan ng pagkakaroon ng caseous bronchoadenitis.

Ang pangunahing epekto ng bituka ay lumalaki dahil sa paglaki ng tuberculous ulcer, kadalasan sa lugar ng cecum. Lumilitaw ang limitadong tuberculous peritonitis, adhesions, at packet ng caseous-changed ileocecal lymph nodes. Ang isang siksik na konglomerate ng tissue ay nabuo, na kung minsan ay napagkakamalang isang tumor (tulad ng tumor sa pangunahing bituka tuberculosis). Kadalasan ang proseso ay tumatagal ng isang talamak na kurso.

Pinaghalong anyo ng pag-unlad. Sa pangunahing tuberculosis, ito ay sinusunod sa kaso ng pagpapahina ng katawan pagkatapos ng matinding impeksyon, tulad ng tigdas, kakulangan sa bitamina, pag-aayuno, atbp. Sa ganitong mga kaso, ang isang malaking pangunahing epekto ay napansin, caseous bronchoadenitis, kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga necrotic na masa at ang pagbuo ng mga fistula. Maraming tuberculous rashes ang makikita sa parehong baga at sa lahat ng organ.

Ang paglala ng tuberculosis ay posible bilang resulta ng pag-activate ng isang "dormant" na impeksyon sa pinagaling na petrified lymph nodes na may pangmatagalang paggamit ng mga steroid hormone at immunosuppressant na nagpapababa ng resistensya ng katawan. Ang napakalaking tuberculous bronchoadenitis ay bubuo na may lymphogenous at hematogenous generalization at isang bahagyang cellular reaction. Ito ay tinatawag na gamotvenous (steroid) tuberculosis itinuturing na isang pagpapahayag ng endogenous infection.

Ang talamak na kurso (talamak na patuloy na pangunahing tuberculosis) ay nangyayari lalo na sa mga kaso kung saan, na may gumaling na pangunahing nakakaapekto sa bahagi ng lymph glandular ng pangunahing kumplikado, ang proseso ay umuusad, na kumukuha ng higit at higit pang mga bagong grupo ng lymphatics.

ical node. Ang sakit ay tumatagal ng isang talamak na kurso na may alternating outbreaks at subsidence. Kaya mga adenogenic formtuberkulosis Ang espesyal na atensyon ay binabayaran dahil ang mga caseous lymph node ay itinuturing na "mga reservoir ng mga impeksyon", na maaaring maging isang mapagkukunan ng hindi lamang pag-unlad, kundi pati na rin ang simula ng mga bagong anyo ng tuberculosis. Kabilang sa mga ito ay renal tuberculosis sa panahon ng paglipat ng proseso mula sa para-aortic at mesenteric lymph nodes, kontaminasyon ng mga baga na may adenobronchial fistula, pinsala sa gulugod sa panahon ng paglipat ng proseso mula sa paravertebral lymph nodes, atbp.

Sa talamak na kurso ng pangunahing tuberculosis, nangyayari ang sensitization ng katawan - ang pagiging sensitibo nito sa lahat ng uri ng hindi tiyak na mga impluwensya ay tumataas. Ang pagtaas ng reaktibiti ng katawan ay clinically detected sa pamamagitan ng skin tuberculin tests at ang hitsura sa tissues at organs para-tiyak na mga pagbabago(A.I. Strukov), kung saan ang ibig nilang sabihin ay iba't ibang mesenchymal cellular reactions. Ang ganitong mga reaksyon sa mga kasukasuan, na nagaganap bilang agaran o naantala na hypersensitivity, ay nagbibigay ng talamak na pangunahing tuberculosis ng isang mahusay na pagkakahawig sa rayuma at inilarawan sa ilalim ng pangalan. rayuma Ponce.

Ang talamak na pangunahing tuberculosis ay binabanggit din kapag ang isang pangunahing pulmonary cavity ay nabuo at nabuo pangunahing pagkonsumo ng baga.

HEMATOGENIC TUBERCULOSIS

Hematogenous tuberculosis- ito ay post-primary tuberculosis. Ito ay nangyayari sa mga taong klinikal na gumaling mula sa pangunahing tuberculosis, ngunit nananatili ang mas mataas na sensitivity sa tuberculin at nakabuo ng makabuluhang kaligtasan sa Mycobacterium tuberculosis.

Mayroong isang exacerbation ng screening foci ng pangunahing tuberculosis o hindi ganap na gumaling na foci sa mga lymph node sa ilalim ng impluwensya ng anumang hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa pagkakaroon ng mas mataas na reaktibiti (nadagdagan ang sensitivity sa tuberculin laban sa background ng binuo na kaligtasan sa sakit sa mycobacteria). Samakatuwid, sa hematogenous tuberculosis, ang isang produktibong reaksyon ng tissue (granuloma) ay nangingibabaw, at mayroong isang ugali sa hematogenous generalization, na humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga organo at tisyu.

May tatlong uri ng hematogenous tuberculosis (Scheme 48): 1) generalized hematogenous tuberculosis; 2) hematogenous tuberculosis na may pangunahing pinsala sa mga baga; 3) hematogenous tuberculosis na may nangingibabaw na extrapulmonary lesyon.

Ang generalized hematogenous tuberculosis, na ngayon ay napakabihirang, ay ang pinakamalubhang anyo ng sakit na may pare-parehong pagsabog ng tuberculous tubercles at foci sa maraming organo. Sa mga kaso kung saan ang mga necrotic lesyon ay nabuo sa lahat ng mga organo na walang proliferative o may banayad na exudative na reaksyon, nagsasalita sila ng ang pinakamatulis na tuberculous sepsis(noong nakaraan - Landusi typhobacillosis); kung ang maliliit na miliary na produktibong tubercle ay lumilitaw sa lahat ng mga organo, kung gayon ang tinutukoy nila talamak na pangkalahatang miliary tuberculosis(sa huling kaso, madalas na nabubuo ang tuberculous meningitis). Pwede rin naman talamak na pangkalahatang macrofocal tuberculosis, na kadalasang nangyayari sa mga mahinang pasyente at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng malalaking tuberculous foci sa iba't ibang organo.

Ang paggamot sa mga pasyente ng tuberculosis na may epektibong mga gamot sa chemotherapy ay humantong sa isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga talamak na anyo ng pangkalahatang hematogenous tuberculosis, ang paglipat ng mga form na ito sa talamak na pangkalahatang miliary tuberculosis, madalas na may nangingibabaw na lokalisasyon sa mga baga. Sa ganitong mga kaso, ito ay naiiba nang kaunti sa talamak na miliary pulmonary tuberculosis. Ang tuberculous meningitis, na ngayon ay madalas na isang "talamak na nakahiwalay na sakit," ay sumailalim sa parehong mga pagbabago.

Ang hematogenous tuberculosis na may nangingibabaw na pinsala sa mga baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga pantal sa kanila, habang sa ibang mga organo sila ay wala o kalat-kalat. Kung mayroong maraming maliliit na miliary tubercle sa baga, pinag-uusapan nila miliary tubercleze baga, na maaaring parehong talamak at talamak.

Talamak na miliary tuberculosis ay bihira, kadalasang nagtatapos sa meningitis. Sa talamak na miliary tuberkulese, kapag ang miliary tubercle ay naging peklat, ang pulmonary emphysema at kanang ventricular hypertrophy (cor pulmonale) ay bubuo. Talamak na macrofocal, o hematogenously disseminated, pulmonary tuberculosis nangyayari lamang sa mga matatanda. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nakararami na corticopleural localization ng mga sugat sa parehong mga baga at isang produktibong reaksyon ng tissue, ang pagbuo ng reticular pneumosclerosis, emphysema, cor pulmonale at ang pagkakaroon ng isang extrapulmonary tuberculosis focus.

Ang hematogenous tuberculosis na may nangingibabaw na extrapulmonary lesion ay nagmumula sa screening foci na ipinakilala sa isa o ibang organ sa pamamagitan ng hematogenous route sa panahon ng pangunahing impeksiyon. Ang mga buto ng kalansay ay higit na apektado (osteoarticular tuberculosis) At

genitourinary system (tuberculosis ng mga bato, mga genital organ), balat at iba pang mga organo. Makilala nakatutok At mapanirang anyo, na maaaring mayroon talamak o talamak daloy. Ang mga anyo ng tuberculosis ay nagiging mga yugto ng pag-unlad nito (tingnan ang diagram 48).

SECONDARY TUBERCULOSIS

Pangalawa, reinfectious, tuberculosis bubuo, bilang panuntunan, sa mga matatanda na dati nang nagkaroon ng pangunahing impeksiyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng selective pulmonary localization ng proseso; pagkalat ng contact at intracanalicular (bronchial tree, gastrointestinal tract); pagbabago ng mga klinikal at morphological na anyo, na mga yugto ng proseso ng tuberculosis sa mga baga.

Mayroong walong anyo ng pangalawang tuberculosis, ang bawat isa ay kumakatawan sa karagdagang pag-unlad ng nakaraang form-phase: 1) acute focal; 2) fibrous-focal; 3) infiltrative; 4) tuberculoma; 5) caseous pneumonia; 6) acute cavernous; 7) fibrous-cavernous; 8) cirrhotic (scheme 49).

Ang talamak na focal tuberculosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isa o dalawang foci sa mga segment I at II ng kanan (mas madalas na kaliwa) baga. Nakuha nila ang pangalan foci ng reinfectionAbrikosova. Si A.I. Abrikosov (1904) ang unang nagpakita na ang mga unang pagpapakita ng pangalawang tuberculosis ay kinakatawan ng tiyak na endobronchitis, mesobronchitis at panbronchitis ng intralobular bronchus. Kasunod nito, nabubuo ang acinous o lobular cheesy bronchopneumonia, kung saan mabilis na nabubuo ang epithelioid cell granulomas. Sa napapanahong paggamot, madalas na kusang-loob, ang foci ng caseous necrosis ay naka-encapsulated at petrified, ngunit hindi kailanman sumasailalim sa ossification - sila ay nabuo Mga mata ni Ashoff-Pulevskygi reinfection(inilarawan ng mga siyentipikong Aleman na sina Aschoff at Poole).

Ang fibrous-focal tuberculosis ay kumakatawan sa yugto ng kurso ng talamak na focal tuberculosis kapag, pagkatapos ng pagpapagaling ng Abrikosov foci, ang proseso ay sumiklab muli. Ang pinagmulan ng exacerbation ay Ashoff-Pulev foci. Sa paligid ng mga ito acinous, lobular foci ng caseous stumpspera, na kung saan ay na-encapsulated at bahagyang shrified. Gayunpaman, ang pagkahilig sa exacerbation ay nananatili. Ang mga sugat ni Simonov - mga dropout sa panahon ng pangunahing impeksiyon - ay maaari ding maging mapagkukunan ng paglala ng proseso. Ang proseso ay nananatiling isang panig at hindi lalampas sa mga segment I at II.

Ang infiltrative tuberculosis ay bubuo sa pag-unlad ng talamak na focal o exacerbation ng fibro-

Scheme49. Mga anyo at yugto ng pangalawang pulmonary tuberculosis

rose-focal tuberculosis, at mga exudative na pagbabago sa paligid ng caseous foci ay lumalampas sa mga hangganan ng lobule at maging ang segment. Ang perifocal inflammation ay nangingibabaw sa mga caseous na pagbabago, na maaaring maliit. Ang ganitong pagtutok ay tinatawag Assmann's infiltrate lesion-Redeker(pinangalanan sa mga siyentipiko na unang inilarawan ang x-ray na larawan nito). Kapag ang perifocal inflammation ay sumasakop sa buong lobe, ang lobitis ay sinasabing isang espesyal na anyo ng infiltrative tuberculosis. Sa pag-aalis ng hindi tiyak na perifocal na pamamaga at encapsulation ng natitirang maliit na foci ng caseous necrosis, ang sakit ay muling nakakakuha ng katangian ng fibrous-focal tuberculosis.

Ang tuberculoma ay isang anyo ng pangalawang tuberculosis na lumitaw bilang isang kakaibang anyo ng ebolusyon ng infiltrative tuberculosis, kapag nawala ang perifocal na pamamaga at nananatili ang isang pokus ng curdled necrosis, na napapalibutan ng isang kapsula. Ang tuberculoma ay 2-5 cm ang lapad, kadalasang matatagpuan sa segment I o II, kadalasan sa kanan. Kadalasan, sa panahon ng pagsusuri sa X-ray, napagkakamalan itong peripheral lung cancer.

Ang caseous pneumonia ay bubuo sa pag-unlad ng infiltrative tuberculosis, kapag ang mga caseous na pagbabago ay nagsimulang mangibabaw sa mga perifocal. Ang acinous, lobular, segmental caseous-pneumonic foci ay nabuo, na, kapag pinagsama, ay maaaring sakupin ang buong lobe. Ang caseous pneumonia, na nabuo laban sa background ng lobitis, ay mayroon ding lobar character. Ang caseous pneumonia ay maaaring mangyari sa terminal period ng anumang anyo ng tuberculosis, mas madalas sa mga mahinang pasyente.

Ang talamak na lukab tungkol sa i at s at tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagbuo ng isang nabubulok na lukab, at pagkatapos ay isang lukab sa lugar ng infiltrate focus o tuberculoma. Ang pagkabulok ng lukab ay lumitaw bilang isang resulta ng purulent na pagtunaw at pagkatunaw ng mga caseous mass, na itinago kasama ng mycobacteria kasama ang plema. Lumilikha ito ng malaking panganib ng bronchogenic contamination ng mga baga. Ang cavity ay karaniwang naisalokal sa segment I o II, may hugis-itlog o bilog na hugis, at nakikipag-ugnayan sa lumen ng segmental na bronchus. Ang panloob na layer ng cavity ay kinakatawan ng caseous mass.

Ang fibrous-cavernous tuberculosis, o talamak na pulmonary consumption, ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang talamak na cavernous tuberculosis ay tumatagal ng talamak na kurso. Ang panloob na ibabaw ng lukab ay natatakpan ng mga caseous mass, hindi pantay, na may mga beam na tumatawid sa lukab, na kinakatawan ng obliterated bronchi o thrombosed vessels. Ang panloob na layer ng caseous necrosis ay nililimitahan ng tuberculous granulations, na bumubuo ng magaspang na fibrous connective tissue na nakapalibot sa cavity sa anyo ng isang kapsula. Ang mga pagbabago ay mas malinaw sa isa, kadalasan sa kanan, baga. Ang proseso ay unti-unting kumakalat sa direksyon ng apico-caudal, na bumababa mula sa itaas na mga segment hanggang sa mas mababang mga pareho sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay at sa pamamagitan ng bronchi. Samakatuwid, ang mga pinakalumang pagbabago sa fibrous-cavernous tuberculosis ay sinusunod sa itaas na bahagi ng baga, sa anyo ng foci ng caseous pneumonia at acute cavities - sa mas mababang bahagi. Sa paglipas ng panahon, ang proseso ay dumadaan sa bronchi sa kabaligtaran ng baga, kung saan lumilitaw ang acinar at lobular tuberculous foci. Kapag naghiwa-hiwalay ang mga ito, posible ang pagbuo ng mga cavity at karagdagang bronchogenic na pagkalat ng proseso.

Ang cirrhotic tuberculosis ay itinuturing na isang variant ng pag-unlad ng fibrous-cavernous tuberculosis, kapag ang isang napakalaking paglaganap ng nag-uugnay na tissue ay nangyayari sa mga apektadong baga sa paligid ng mga kuweba, isang linear na peklat ay bumubuo sa lugar ng gumaling na lukab, lumilitaw ang mga pleural adhesion, ang mga baga ay deformed, at maraming bronchiectasis ang lumilitaw.

Sa pangalawang pulmonary tuberculosis, dahil sa ang katunayan na ang impeksiyon ay kumakalat, bilang panuntunan, intracanalicular(bronchial tree, gastrointestinal tract) o conmataktika, Maaaring magkaroon ng partikular na pinsala sa bronchi, trachea, larynx, oral cavity, at bituka. Ang hematogenous na pagkalat ay bihira; ito ay posible sa terminal period ng sakit kapag bumababa ang mga depensa ng katawan.

Mga komplikasyon magkakaiba ang tuberculosis. Tulad ng nabanggit na, na may pangunahing tuberculosis, tuberculous meningitis, pleurisy, pericarditis, at peritonitis ay maaaring bumuo. Sa tuberculosis ng buto, ang sequestration, deformation, pinsala sa malambot na tissue, abscesses at fistula ay sinusunod. Sa pangalawang tuberculosis, ang pinakamalaking bilang ng mga komplikasyon ay sanhi ng lukab: pagdurugo, pagbagsak ng mga nilalaman ng lukab sa pleural cavity, na humahantong sa pneumothorax at purulent pleurisy (pleural empyema). Dahil sa mahabang kurso ng sakit, ang anumang anyo ng tuberculosis, lalo na ang fibrinous-cavernous, ay maaaring kumplikado ng amyloidosis (AA amyloidosis).

Marami sa mga komplikasyong ito ang nagdudulot ng kamatayan sa mga pasyenteng may tuberculosis.

Ito ang pinakakaraniwang anyo ng tuberculosis na nakatagpo sa pagsasanay. Ang pangalawang pulmonary tuberculosis ay nakakaapekto sa mga nasa hustong gulang na umunlad at matagumpay na gumaling sa pagkabata kahit isang maliit na pangunahing tuberculous na epekto, at kadalasan ay isang kumpletong pangunahing kumplikado. Sa ngayon, walang pinagkasunduan sa pinagmulan ng impeksiyon. Tila, ang pangalawang tuberculosis ay nangyayari alinman bilang isang resulta ng paulit-ulit na impeksyon sa mga baga (reinfection), o sa panahon ng muling pag-activate ng pathogen sa lumang foci (20-30 taon pagkatapos ng pangunahing impeksiyon), na maaaring hindi makagawa ng mga klinikal na sintomas. Karamihan sa mga phthisiatrician ay may hilig na maniwala na ang pangalawang tuberculosis ay muling nakakahawa, na napatunayan ng genetic analysis ng pathogen strain.

Mga tampok ng pangalawang tuberculosis: nangingibabaw na pinsala sa mga baga (kasingkahulugan - pulmonary tuberculosis) nang walang paglahok ng mga lymph node sa proseso; pinsala sa apical, posterior apikal na mga segment ng itaas na umbok at ang itaas na bahagi ng mas mababang umbok (mga segment I, II at VI); contact o canalicular spread; pagbabago ng mga klinikal at morphological na anyo, na kumakatawan sa mga yugto ng proseso ng tuberculosis sa baga.

Sa isang organismo na nakatagpo na o nahawaan ng tuberculosis pathogen, pagkatapos ng isang permissive na dosis ng muling impeksyon, ang iba't ibang mga kumbinasyon ng mga pagpapakita ng mga aktibong reaksyon ng immune at naantala na uri ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay maaaring mabuo. Ang mga kumbinasyong ito ay ipinahayag sa iba't ibang morphological na anyo ng pinsala sa tissue ng baga. Ang pagkalat ng lesyon ay nag-iiba mula sa foci at maliliit na infiltrates (hindi palaging ipinapakita sa klinikal) hanggang sa malawak na mga proseso na may mga cavitary formations, fibrosis, wasting at pulmonary heart failure.

Sa Russia at ilang iba pang mga bansa, kaugalian na makilala sa pagitan ng 8 morphological form ng pangalawang tuberculosis, na ang ilan ay maaaring magbago sa isa't isa at, samakatuwid, ay mga yugto ng isang proseso.

1. Acute focal tuberculosis (foci ng Abrikosov reinfection). Ipinakita ng A.I. Abrikosov (1904) na ang mga unang pagpapakita ng pangalawang tuberculosis ay kinakatawan ng tiyak na endobronchitis, mesobronchitis at panbronchitis ng intralobular bronchus. Kinukumpirma nito ang opinyon tungkol sa reinfectious na kalikasan ng pangalawang tuberculosis. Kasunod nito, bubuo ang acinous o lobular caseous bronchopneumonia. Sa kahabaan ng periphery ng necrotic foci mayroong mga layer ng epithelioid cells, pagkatapos ay mga lymphocytes. Natagpuan ang mga selula ng Langhans. Ang isa o dalawang mga sugat ng Abrikosov ay lumitaw sa mga apices, i.e. sa mga segment ng I at II ng kanan (mas madalas sa kaliwa) baga sa anyo ng foci ng compaction na may diameter na mas mababa sa 3 cm. Minsan ang bilateral at simetriko na pinsala sa mga apices ay sinusunod na may mas maliit na foci. Kapag gumaling ang mga sugat ni Abrikosov (pagkatapos ng paggamot o spontaneously), nangyayari ang encapsulated petrification (walang ossification) - Aschoff-Pull lesions.

2. Ang fibrous focal tuberculosis ay bubuo batay sa pagpapagaling, i.e. encapsulated at kahit na petrified Abrikosov foci, aktwal na mula sa Aschoff-Pull foci. Ang ganitong bagong "muling nabuhay" na foci ay maaaring magbunga ng bagong acinar o lobular foci ng caseous pneumonia. Ang sugat ay limitado sa ilang mga segment ng isang baga. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng pagkakaroon ng foci ng caseous necrosis at granulomas, pati na rin ang encapsulated petrification at foci ng pneumosclerosis. Ang kumbinasyon ng mga proseso ng healing at exacerbation ay nagpapakilala sa form na ito ng tuberculosis.

3. Ang infiltrative tuberculosis (Assmann-Redeker lesion) ay isang karagdagang yugto ng pag-unlad ng talamak na focal form o exacerbation ng fibrous-focal form. Ang foci ng caseous necrosis ay maliit; sa paligid nila, sa isang malaking lugar, mayroong isang perifocal cellular infiltrate at serous exudate, na kung minsan ay maaaring sumasakop sa isang buong lobe (lobita). Ang mga partikular na tampok - epithelioid at Langhans giant cells - ay hindi palaging malinaw na ipinahayag sa infiltrate. Sa yugtong ito na ang pagsusuri sa X-ray ay kadalasang nagpapakita ng pangalawang tuberculosis (bilog o parang ulap na paglusot).

4. Tuberculoma - isang encapsulated focus ng cheesy necrosis na may diameter na hanggang 5 cm, isang kakaibang anyo ng ebolusyon ng infiltrative tuberculosis, kapag nawala ang perifocal inflammation. Ito ay matatagpuan sa una o pangalawang bahagi ng itaas na umbok, kadalasan sa kanan.

5. Ang caseous pneumonia ay kadalasang pagpapatuloy ng infiltrative form. Ang sukat ng sugat ay mula sa acinous hanggang lobar. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking caseous necrosis na sinusundan ng pagkawatak-watak at pagtanggi nito. Ang baga ay pinalaki, siksik, dilaw na kulay sa seksyon na may mga fibrinous na deposito sa pleura. Ito ay maaaring mangyari sa terminal period ng anumang anyo ng tuberculosis sa mga mahinang pasyente.

6. Ang talamak na cavernous tuberculosis ay bubuo bilang resulta ng mabilis na pagbuo ng isang lukab sa mga caseous mass. Ang isang lukab na may diameter na 2-7 cm ay karaniwang matatagpuan sa lugar ng tuktok ng baga at madalas na nakikipag-usap sa lumen ng segmental bronchus, kung saan ang mga caseous mass na naglalaman ng mycobacteria ay tinanggal kasama ng plema kapag umuubo. Lumilikha ito ng malaking panganib ng bronchogenic contamination ng mga baga. Ang mga dingding ng cavity mula sa loob (inner layer) ay natatakpan ng cheesy na masa, sa likod kung saan may mga layer ng epithelioid cells na may nakakalat na mga selula ng Langhans.

7. Ang fibrous-cavernous tuberculosis (pagkonsumo ng baga) ay may talamak na kurso at ito ay pagpapatuloy ng naunang anyo. Sa tuktok ng kanang baga ay madalas na may isang lukab na may makapal, siksik na pader, ang panloob na ibabaw ng lukab ay hindi pantay, ang lukab ay tinawid ng mga sclerotic vessel at bronchi. Sa mikroskopikong pagsusuri, ang panloob na layer ng lukab ay kinakatawan ng caseous mass, sa gitnang layer mayroong maraming mga epithelioid cells, multinucleated Langhans giant cells at lymphocytes, ang panlabas na layer ay nabuo ng isang fibrous capsule. Ang proseso ay umaabot sa direksyon ng apicocaudal. Sa form na ito (lalo na sa panahon ng isang exacerbation), isang "layered" na pagbabago ay katangian: sa ilalim ng cavern maaari mong makita ang mga focal lesyon, mas matanda sa itaas at gitnang bahagi, at mas kamakailan sa mas mababang bahagi ng baga. Ang focal at diffuse sclerosis, petrification, at foci ng caseous pneumonia ay nabanggit. Sa pamamagitan ng bronchi na may plema, ang proseso ay gumagalaw sa pangalawang baga. Sa pangalawang baga mayroon ding foci ng caseous pneumonia, foci ng pagkabulok na may pagbuo ng mga cavity, at pneumosclerosis. Nailalarawan sa pamamagitan ng pare-pareho o paulit-ulit na pagbuhos ng bacilli ng multidrug-resistant strains ng M. tuberculosis. Ang mga pasyente na may fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis ay nagdudulot ng pinakamalaking banta sa malusog na populasyon at nangangailangan ng paghihiwalay at pangmatagalang chemotherapy. Sa autopsy, ang ganitong uri ng pangalawang tuberculosis ang pinakakaraniwan.

8. Ang Cirrhotic tuberculosis ay ang huling anyo ng pangalawang tuberculosis, na nailalarawan sa pamamagitan ng malakas na pag-unlad ng scar tissue. Sa lugar ng gumaling na lukab, ang isang linear na peklat ay nabuo, ang focal at diffuse pneumosclerosis ay ipinahayag. Ang baga ay deformed, siksik, hindi aktibo, lumilitaw ang mga interpleural adhesion, pati na rin ang maraming bronchiectasis. Ang pagpapagaling sa gayong mga pasyente ay halos imposible.

Sa pangalawang tuberculosis, dahil sa pagkalat ng impeksiyon sa pamamagitan ng canalicularly o sa pamamagitan ng contact, ang bronchi, trachea, larynx, oral cavity, at bituka ay apektado. Ang bronchial tuberculosis ay madalas na nabubuo, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng ubo at menor de edad hemoptysis, habang ang mga pasyente ay lubhang nakakahawa. Ang laryngeal tuberculosis ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may mga advanced na anyo ng pulmonary tuberculosis. Ito ay nangyayari dahil sa mycobacteria na pumapasok sa mauhog na lamad ng larynx sa panahon ng pag-ubo ng plema. Ang proseso ay nagsisimula sa mababaw na laryngitis, pagkatapos ay nangyayari ang ulceration at granuloma formation. Minsan ang epiglottis ay apektado. Ang dysphonia ay ang pangunahing sintomas ng tuberculous laryngitis. Ang tiyan ay isang hadlang sa impeksyon sa tuberculosis. Ang paglunok ng kahit na malaking dami ng virulent bacilli ay hindi humahantong sa pag-unlad ng sakit. Bihirang, kadalasan ay may malawak na mapanirang pulmonary tuberculosis at matinding pagkapagod, ang mga natutunaw na microorganism ay umabot sa ileum at cecum na may pag-unlad ng tuberculous ileitis - isang sputogenic intestinal lesion (hanggang sa pag-unlad ng mga ulser) na may patuloy na paglunok ng mga nahawaang plema (plema - plema).

Ang hematogenous na pagkalat ng impeksyon sa pangalawang tuberculosis ay bihira, ngunit itinuturing na posible sa terminal na panahon ng sakit kapag bumababa ang mga panlaban ng katawan.

Ang mga komplikasyon ng pangalawang tuberculosis ay pangunahing nauugnay sa mga cavity. Ang pagdurugo mula sa mga nasirang malalaking sisidlan, lalo na ang mga paulit-ulit, ay maaaring magresulta sa kamatayan mula sa posthemorrhagic anemia. Ang pagkalagot ng cavity at pagtagos ng mga nilalaman nito sa pleural cavity ay humantong sa pneumothorax, pleurisy, tuberculous empyema at bronchopleural fistula.

Sa isang mahabang kurso na parang alon ng pangalawang pulmonary tuberculosis (at may talamak na mapanirang extrapulmonary tuberculosis), maaaring magkaroon ng pangalawang amyloidosis. Ang huli ay lalo na madalas na sinusunod sa fibrous-cavernous form at kung minsan ay humahantong sa kamatayan mula sa renal failure. Ang talamak na pamamaga sa mga baga na may pag-unlad ng pneumosclerosis at emphysema ay maaaring humantong sa pagbuo ng talamak na pulmonary heart disease at kamatayan mula sa talamak na pulmonary heart failure.

Ang isa sa mga tampok ng tuberculosis ay ang kumpletong pagpapanumbalik ng tissue pagkatapos ng paggamot ay halos imposible. Palaging nananatiling deformation, isang peklat, focal o diffuse sclerosis, encapsulated petrification, kung saan ang pagkakaroon ng isang "dormant" na impeksiyon ay hindi kailanman maaaring ganap na maibukod. Mayroon pa ring opinyon sa mga phthisiatrician na ang kumpletong lunas para sa tuberculosis ay imposible, sa anumang kaso, walang kumpletong katiyakan tungkol dito. Itinuturing ng mga carrier ng naturang mga pagbabago ang kanilang sarili na malusog, ngunit sa katunayan sila ay mga pasyenteng may impeksyon na palaging may panganib na magkaroon ng tuberculosis. Kasunod nito na ang paggamot sa tuberculosis ay isang mahabang proseso na hindi maaantala o matigil kapag bumuti o nawala ang mga klinikal na sintomas.

Mga kagamitan sa lecture

Macropreparations: pangunahing tuberculosis complex, tuberculosis ng mga lymph node, miliary pulmonary tuberculosis, tuberculous spondylitis, petrificates sa baga, Abrikosov's lesion, caseous pneumonia, fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis.

Microslides: pangunahing tuberculous pulmonary affect, lymph node tuberculosis, healed primary pulmonary affect, miliary pulmonary tuberculosis (tuberculous granuloma), fallopian tube tuberculosis, fibrous-focal pulmonary tuberculosis, cavity wall sa fibrous-cavernous tuberculosis.

V.Yu. Mishin

Ang caseous pneumonia ay isang klinikal na anyo na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon sa mga baga na may pamamayani ng cheesy necrosis (caseification), at ang mga partikular na pagbabago sa laki ay sumasakop sa dami ng isang lobe o higit pa.

Sa mabilis na pagkatunaw ng mga caseous mass, isang higanteng lukab o maraming maliliit na lukab ay nabuo.

Ito ay natutukoy ng isang malubhang intoxication syndrome at binibigkas na bronchopulmonary manifestations ng sakit, respiratory failure, malalim na kaguluhan ng lahat ng functional system ng homeostasis, pati na rin ang mabilis na pag-unlad at madalas na kamatayan.

Ang kurso ng caseous pneumonia ay kadalasang kumplikado ng pangalawang nonspecific pathogenic flora, pulmonary hemorrhage, at spontaneous pneumothorax. Sa istraktura ng mga klinikal na anyo ito ay nangyayari sa 5-15% ng mga kaso.

Pathogenesis at pathomorphology. Ang caseous pneumonia ay isang klinikal na anyo ng pulmonary tuberculosis, na nauugnay sa pangalawang panahon ng impeksyon sa tuberculosis, na maaaring maging isang independiyenteng sakit na may exogenous superinfection, na umuunlad sa pag-unlad ng disseminated at infiltrative o maging isang komplikasyon ng fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis.

Sa pathogenesis ng caseous pneumonia, ang nangungunang papel ay ginampanan ng paunang immunodeficiency, ang pag-unlad nito ay higit na pinadali ng mga malubhang magkakasamang sakit (impeksyon sa HIV, diabetes, pagkagumon sa droga, alkoholismo, atbp.), Ang stress sa pag-iisip, malnutrisyon, atbp.

Sa pagbuo ng caseous pneumonia, isang namamana na kadahilanan na nailalarawan sa HLA phenotype - A3, B8, B15 at Cw2 at ang haptoglobin isoform 22, na nagpapakita ng sarili sa isang mababang kakayahang tumugon sa cellular immunity sa mycobacterial antigens at isang malubhang kurso ng sakit. , ay partikular na kahalagahan.

Sa kaibahan sa pag-unlad ng infiltrative tuberculosis, na nangyayari sa isang namamayani ng isang produktibo o exudative na nagpapasiklab na reaksyon, ang nagpapasiklab na proseso sa caseous pneumonia ay palaging nangyayari na may pamamayani ng cheesy necrosis (caseosis), na mabilis na umuunlad at sinamahan ng pagkawasak. ng pulmonary parenchyma at iba pang mga istraktura na nahuhulog sa mga zone ng nekrosis.

Ang malawak na lobar at lobar lesyon ay nabuo na may napakahina na nagpapasiklab na reaksyon ng mga nakapaligid na tisyu.

Dapat ding tandaan na sa napanatili na pulmonary parenchyma, ang lumens ng alveoli ay puno ng isang homogenous eosinophilic mass, na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga malalaking macrophage na may foamy cytoplasm. Ang kondisyong ito ng tissue ng baga ay humahantong sa apneumatosis at pag-unlad ng respiratory failure.

Sa kasong ito, ang mga intrathoracic lymph node ay apektado din at nangyayari ang generalization ng impeksyon, na tumutukoy sa kakaibang katangian ng mga pagbabago sa morphological na katangian ng immunodeficiency.

Ang pagtaas ng caseous necrosis, na mabilis, minsan sa loob ng dalawa hanggang tatlong linggo, ay kumakalat sa lalong malalaking bahagi ng tissue ng baga, ay kadalasang sinasamahan ng sequestration ng necrotic area ng baga.

Ang mga sequestering cavity ng hindi regular na hugis na may hindi pantay at hindi maganda ang contoured na mga gilid o purulent na paglambot ng caseous mass at cavities ng iba't ibang laki ay nabuo - mula sa maliit hanggang sa napakalaki; isang "collapsed lung" ay nabuo.

Ang proseso ay kinakailangang kinasasangkutan ng visceral at parietal layers ng pleura na may pagbuo ng pleural caseous layers.

Sa caseous pneumonia, kasama ang pag-unlad ng cheesy necrosis, mayroong systemic na pinsala sa microvasculature ng isang produktibong kalikasan mula sa circulatory at lymphatic system ng mga baga at iba pang mga organo, pati na rin ang mga pagbabago sa thrombohemorrhagic na humahantong sa ischemia at ang mabilis na pag-unlad ng paraspecific. nakakalason-allergic reaksyon. Ang systemic inflammatory response syndrome, o sepsis, ay nabubuo, na klinikal na nagpapakita ng sarili bilang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla.

Ang pagpapagaling ng caseous pneumonia ay may problema at posible lamang sa pag-aalis ng mga apektadong bahagi ng baga sa pamamagitan ng operasyon.

Klinikal na larawan ng caseous pneumonia nagpapakita ng sarili sa isang biglaang talamak na simula at isang mabilis, mabagyo na kurso. Sa mga kasong ito, pinag-uusapan natin ang tungkol sa acutely nagaganap na mga proseso ng pneumonic, na sa isang bilang ng mga pasyente ay nagdudulot ng pagkabulok at bronchogenic na kontaminasyon sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kanilang simula.

Minsan posible na magtatag ng isang koneksyon sa ilang orihinal na anyo, mas madalas na infiltrative at disseminated. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso imposible ito at pinag-uusapan natin ang tungkol sa bagong diagnosed na caseous pneumonia.

Sa mga pasyente na may caseous pneumonia, ang intoxication syndrome at bronchopulmonary manifestations ng sakit ay binibigkas. Ang intoxication syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa 39-40 °C, na permanente.

Mayroon ding pagkawala ng gana hanggang sa anorexia, dyspepsia, pagkawala ng timbang ng katawan ng 10-20 kg o higit pa, kahinaan hanggang adynamia, na kahawig ng larawan ng matinding sepsis.

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa dibdib, igsi ng paghinga, ubo na may plema, kung minsan ay kulay kalawang.

Sa pisikal, na sa mga unang araw ng sakit, ang mga malalawak na lugar ng matinding dullness ng pulmonary sound, bronchial breathing na may crepitating rales ng mahusay na pitch at sonority ay napansin.

Bilang karagdagan sa intoxication syndrome at "dibdib" na pagpapakita ng sakit, ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pagkabigo sa paghinga ay nakilala: igsi ng paghinga, tachycardia, cyanosis ng mauhog na labi, dulo ng ilong, hypoxemia at hypercapnia (P02).< 80 и РС02 >45 mmHg).

Sa ilang mga pasyente, ang proseso sa baga ay kumplikado sa pamamagitan ng hemoptysis, pulmonary hemorrhage at spontaneous pneumothorax.

Ang mga kahirapan sa pag-diagnose ng caseous pneumonia sa mga unang linggo ng sakit ay tinutukoy din ng katotohanan na sa mabilis na pagbuo ng caseous necrosis, ang pagkawasak nito ay lilitaw lamang sa katapusan ng ika-1 at sa simula ng ika-2 linggo ng sakit.

Sa panahong ito ng sakit, ang klinikal na larawan ay nagsisimulang magbago: ang plema ay nagiging purulent, maberde, ang temperatura ng katawan, na dati ay nanatili sa loob ng saklaw ng 39-40 ° C, ay nawawala ang palagiang katangian nito at nagsisimulang mag-remit; ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay nagiging malubha, ang kahinaan ay tumataas nang husto, lumalabas ang masaganang pawis, ang mukha ay nagiging maputla at cyanotic.

Sa auscultation, naririnig ang bronchial breathing at isang malaking bilang ng mga ringing moist rales na may iba't ibang laki. Kasabay nito, sa mga pasyente na may caseous pneumonia, lumilitaw ang mga functional na palatandaan ng nagkakalat na pinsala sa myocardial.

Ang hypoxia ay nagdudulot ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium na may pag-unlad ng pagpalya ng puso (ang mga pagbabagong ito ay dapat isaalang-alang, bagaman sa ilang mga kaso ang ECG sa pamamahinga ay hindi nagpapakita ng anumang mga paglihis mula sa pamantayan).

Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay nabubuo, na nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng masinsinang pangangalaga at resuscitation.

Sa mga pasyente na may caseous pneumonia, sa halos 2/3 ng mga kaso, ang nonspecific pathogenic microflora ay napansin, na sa higit sa 60% ng mga pasyente ay pangunahing binubuo ng gram-positive cocci, gram-negative rods at fungi.

Sa klinikal na larawan ng sakit sa mga pasyenteng ito, ang intoxication syndrome at bronchopulmonary manifestations ng sakit ay lalo na binibigkas na may malakas na produktibong ubo at masaganang produksyon ng malalaking halaga ng mabahong plema.

Sa peripheral blood, ang mataas na neutrophilic leukocytosis ay napansin, na maaaring umabot sa 20-109 / l o higit pa. Habang nagpapatuloy ang kurso, bumababa ang bilang ng mga leukocytes sa ibaba ng normal.

Ang eosinophilia at neutrophilia na may kaliwang shift ng hanggang 15-20% na may nakakalason na granularity at ang hitsura ng mga juvenile form ay madalas na sinusunod.

Ang isang ipinag-uutos na tanda ng caseous pneumonia ay malubhang lymphopenia, na nangyayari sa halos 100% ng mga kaso. Ang ESR ay mula 40-60 mm/h.

Ang mga reaksyon ng tuberculin gamit ang Mantoux test na may 2 TE PPD-L sa halos lahat ng mga pasyente ay negatibo o mahinang positibo. Ipinapahiwatig nito na sa mga kaso ng malubhang immunodeficiency sa mga pasyente na may caseous pneumonia, ang mga reaksyon sa balat ng HRT ay nabawasan nang husto at lubos na nauugnay sa mga pinababang pagsusuri sa immunological (RBTL na may PPD at FHA), samakatuwid, sa mga terminong diagnostic, hindi sila masyadong nagbibigay-kaalaman.

Ang negatibong anergy sa mga reaksyon ng tuberculin sa balat, binibigkas na lymphopenia sa peripheral na dugo at ang lawak ng mga pagbabago sa radiological sa baga ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng sakit at nailalarawan ang isang hindi kanais-nais na pagbabala ng sakit.

Ang MBT sa una (ika-1 -2 linggo) ay halos palaging wala at nakikita lamang sa hitsura ng pagkabulok ng tissue ng baga. Ang paglabas ng bakterya ay napakalaking at natutukoy pareho ng Ziehl-Neelsen microscopy at sa pamamagitan ng pag-culture ng plema sa nutrient media. Bukod dito, sa higit sa 50% ng mga kaso, ang paglaban sa gamot ng MBT sa mga anti-tuberculosis na gamot ay nakita, at sa 1/3 ng mga pasyente, ang multidrug resistance ay nakita.

X-ray na larawan. Ang caseous pneumonia ay kadalasang nakakaapekto sa isang buong lobe o buong baga. Mayroong isang displacement ng mediastinal organs sa apektadong bahagi, narrowing ng intercostal space at isang mataas na standing ng dome ng diaphragm sa parehong gilid, na kung saan ay higit sa lahat dahil sa apneumatosis at hypoventilation.

Ang isang makabuluhang radiological sign ng caseous pneumonia ay ang pagkakaroon ng maraming pagkasira ng tissue ng baga o malaki at higanteng mga cavity (higit sa 4 cm ang lapad), pati na rin ang pagkakaroon ng foci ng bronchogenic contamination sa mas mababang mga seksyon sa apektadong bahagi at ang ibang baga.

Ang mga pagbabago sa X-ray sa higit sa 50% ng mga pasyente ay bilateral sa kalikasan at ipinakita sa pamamagitan ng malawak na matinding pagdidilim ng mga upper lobes ng baga na may maraming pagkasira at foci ng bronchogenic contamination sa mas mababang bahagi ng baga.

Diagnosis ng caseous pneumonia diagnosed sa batayan ng komprehensibong klinikal, radiological at microbiological na pag-aaral, kung saan ang kagustuhan ay ibinibigay sa pagtuklas ng MBT sa pamamagitan ng sputum microscopy sa clinical diagnostic laboratories.

Ang malawak na caseous-destructive lesyon ng baga at malubhang klinikal na pagpapakita ng sakit sa pagpasok ng mga pasyente sa isang anti-tuberculosis na ospital ay higit na nauugnay sa late diagnosis ng caseous pneumonia sa mga yugto ng inpatient na paggamot sa mga institusyong medikal ng pangkalahatang medikal na network.

Differential diagnosis natupad lalo na sa lobar pneumonia, pulmonary infarction at suppurative na proseso sa baga.

Paggamot na isinasagawa sa ospital ng isang institusyong anti-tuberculosis sa intensive care unit laban sa background ng isang kalinisan at pandiyeta na rehimen. Ang therapeutic at motor regimen ay tinutukoy ng kondisyon ng pasyente. Ang therapeutic nutrition ay tumutugma sa diyeta No. 11.

Sa pagpasok sa ospital, ang pangunahing bagay sa paggamot ng mga pasyente na may caseous pneumonia ay ang kaluwagan ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla at, una sa lahat, ang paglaban sa intoxication syndrome.

Ang intravenous administration ng blood replacement fluid, intravenous laser blood irradiation (ILBI) at plasmapheresis courses ay ginagamit; Ang mga antihypoxant at antioxidant (cytochrome C, vetoron, bitamina E), mga hormone (prednisolone 15-20 mg) at immunostimulants (leukinferon, T-activin) ay inireseta.

Ang mga pasyente na may caseous pneumonia ay mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng paglaban sa gamot ng MBT, samakatuwid, sa masinsinang yugto ng paggamot, ginagamot sila ng isang Pb chemotherapy regimen: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, ethambutol, kanamycin, fluoroquinolone para sa 2-3 buwan bago makakuha ng data ng pagiging sensitibo sa droga. Pagkatapos nito, inaayos ang chemotherapy.

Ang mga pangunahing gamot na anti-tuberculosis kung saan ang MBT ay napatunayang lumalaban sa mga gamot ay pinapalitan ng mga nakareserba. Ang mga gamot kung saan pinapanatili ang pagiging sensitibo ay nananatili sa regimen ng chemotherapy; ang kumbinasyon ng gamot ay binubuo ng 5-6 na gamot, at ang tagal ng pangunahing kurso ng paggamot ay hindi bababa sa 12 buwan.

Ang paggamot sa mga pasyente na may caseous pneumonia ay nagpapakita ng malaking kahirapan dahil sa morphological irreversibility ng mga partikular na pagbabago na humahantong sa kumpletong pagkasira ng apektadong baga.

Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga interbensyon sa kirurhiko, parehong binalak at emerhensiya para sa mga kadahilanang pangkalusugan, kasama ang chemotherapy at pathogenetic therapy ay dapat isaalang-alang bilang isang ipinag-uutos na yugto sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may caseous pneumonia.