Pathogenesis at kaligtasan sa sakit
Ang entry point para sa impeksyon ay ang upper respiratory tract. Ang pangunahing pagpaparami ng virus ay nangyayari sa mga epithelial cells ng nasopharynx. Pagkatapos ay pumapasok ito sa dugo, kumakalat sa buong katawan, inaayos ang sarili sa mga testicle, ovaries, pancreas at thyroid gland at sa utak. Gayunpaman, ang posibilidad ng pangunahing pagpaparami ng virus sa mga epithelial cells ng parotid glands, kung saan ito ay pumapasok sa pamamagitan ng wall duct, at pagkatapos ay dinala sa mga panloob na organo na may dugo, ay hindi maaaring pinasiyahan. Sa kasong ito, ang mga lalaki ay maaaring magkaroon ng orchitis, at ang mga bata ng parehong kasarian ay maaaring makaranas ng meningitis at iba pang mga komplikasyon. Pagkatapos ng sakit at sa panahon ng convalescence, ang mga complement-fixing at virus-neutralizing antibodies ay natukoy, at ang mga antibodies laban sa V-antigen ay tumatagal. mas mahaba kaysa laban sa S-antigen. Ang huli ay nawawala kaagad pagkatapos ng pagbawi. Ang post-infectious immunity ay tumatagal ng panghabambuhay. Ang mga bata sa unang buwan ng buhay ay hindi madaling kapitan ng beke dahil mayroon silang maternal antibodies na nagpapatuloy sa loob ng anim na buwan. Lumilitaw ang tugon ng HRT 3-4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.Pag-iwas
Ginamit bilang isang solong bakuna o nauugnay sa bakuna sa tigdas. Ginagamit ang immunoglobulin para sa paggamot at pag-iwas sa huli, ngunit hindi ito epektibo para sa orchitis.Parotitis
Sa ilalim ng electron microscope, ang mumps virion ay may irregular dome na hugis na may diameter na 150-170 nm. Ang causative agent ng beke ay mahusay na nilinang sa mga embryo ng manok, gayundin sa mga selula ng HeLa at ang renal epithelium ng embryo ng tao. Ang mga virus ay may binibigkas na hemagglutinous, neuraminidase at hemolytic properties. Ang mga ito ay hindi matatag sa pisikal at kemikal na mga kadahilanan at mabilis na hindi aktibo ng eter, trypsin, formaldehyde, at ultraviolet rays. Lumalaban sa pagpapatayo, huwag mawala ang mga nakakahawang katangian sa 4 ° C sa loob ng 2 buwan, sa temperatura ng kuwarto - 4 na araw. Sa 55 ° C, namamatay sila pagkatapos ng 20 minuto.Virological diagnostics
Para sa pananaliksik, laway, cerebrospinal fluid (kung pinaghihinalaang meningitis o meningoencephalitis), at ang ihi ay kinuha mula sa pasyente. Mas mainam na mangolekta ng materyal sa mga unang araw ng sakit. Upang sirain ang dayuhang microflora, ang nagresultang materyal ay ginagamot sa isang halo ng penicillin at streptomycin sa isang konsentrasyon ng 500-1000 U / ml. Ito ay unang isine-centrifuge sa 1500 rpm, pagkatapos ay ang supernatant ay i-centrifuge muli sa 40,000 rpm sa loob ng 1.5 oras. Para sa karagdagang pananaliksik, ang sediment ay ginagamit, na dati ay muling nasuspinde sa Hanks' solution. Upang ihiwalay ang virus mula dito, ang sediment ay itinuturok sa amniotic cavity ng 7-8-araw na mga embryo ng manok. Ang mga embryo ay incubated sa 35°C sa loob ng 6-7 araw. Upang patunayan ang pagkakaroon ng isang virus sa materyal, gumamit ng RGA na may 1% na suspensyon ng mga erythrocytes ng manok. Ang isang iluminated na 20% na suspensyon ng amniotic membrane ay maaaring gamitin bilang isang bagay sa pag-aaral, dahil sa ilang mga sipi ng mga virus sa allantoic fluid, ang kanilang hemagglutinous titer ay tumataas. Ang isa pang paraan para sa paghihiwalay ng mga virus ay ang pag-infect sa mga cell culture. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga cell ay mga monkey kidney cells, human embryo cell, ang Vero continuous line, at BHK-21. Ang pagkakaroon ng mga virus ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagtatasa ng cytopathic effect, RGA at RGA. Upang maitatag ang huli sa isang nahawaang cell culture, magdagdag ng 0.4% na suspensyon ng mga erythrocytes mula sa mga manok o Guinea pig. Ang sistema ay pinananatili ng hanggang 5 minuto sa temperatura na 18-20 ° C, ang mga libreng erythrocyte ay hugasan at ang kababalaghan ng adsorption ng huli sa ibabaw ng mga nahawaang selula ay sinusunod sa ilalim ng mikroskopyo. Upang makilala ang mga pathogen, RSC, RTGA ay ginagamit, at kapag gumagamit ng mga kultura ng cell - RN. Maaari mong gamitin ang paraan ng antibody para sa layuning ito, fluorescing. Ang mga sera mula sa mga nabakunahang hayop o mga taong gumaling mula sa beke ay ginagamit bilang mga diagnostic na paghahanda.Serological diagnosis
Para sa layuning ito, sinusuri ang ipinares na sera upang makita ang pagtaas ng titer ng antibody laban sa mga virus ng beke sa RTGA, RSK, RN, RGGads. Bilang isang antigen, ginagamit ang isang karaniwang diagnosticum mula sa mga pathogen o antigen na nakukuha mula sa amniotic o allantoic fluid ng mga nahawaang embryo ng manok. Ang isang apat na beses na pagtaas sa titer ng antibody sa pangalawang serum kumpara sa una ay itinuturing na diagnostic. Bilang isang patakaran, ang mga titer ng antibody sa pangalawang serum kapag gumagamit ng RTGA ay umabot sa 1:320, at may RSC - 1:64.Ipahayag ang mga diagnostic
Ang pagkakaroon ng mga virus sa laway, ihi o cerebrospinal fluid ay maaaring mapatunayan gamit ang fluorescent antibody method. Ang pamamaraan ng hindi direktang immunofluorescence ay mas madalas na ginagamit. Kamakailan, ang mga dalubhasang laboratoryo ng virology ay gumamit ng polymerase chain reaction upang makita ang viral nucleotide acid sa materyal na pinag-aaralan.Ang mumps virus at measles virus ay kabilang sa pamilyang Paramixoviridae.
Ang mga virion ay spherical sa hugis na may diameter na 150-200 nm. Sa gitna ng virion mayroong isang nucleocapsid na may isang helical na uri ng simetrya, na napapalibutan ng isang panlabas na shell na may mga matinik na proseso. Ang Viral RNA ay kinakatawan ng isang single-stranded minus strand. Ang nucleocapsid ay sakop ng matrix protein.
Ang mumps virus ay kabilang sa genus Paramyxovirus. Ang impeksyon sa virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa parotid salivary glands.
Antigenic na istraktura:
1) panloob na protina ng NP;
2) ibabaw ng NH- at F-glycoproteins.
Sa una, ang pathogen ay nagpaparami sa epithelium ng nasopharynx, pagkatapos ay tumagos sa daluyan ng dugo at, sa panahon ng viremia, tumagos sa iba't ibang mga organo: parotid glands, testes, ovaries, pancreas, thyroid gland, utak at iba pang mga organo. Posible rin ang pangunahing pagpaparami sa epithelium ng mga glandula ng parotid.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets.
Mga diagnostic sa laboratoryo: paghihiwalay ng virus mula sa cerebrospinal fluid, laway at gland punctates at paglilinang sa mga embryo ng manok at mga kultura ng cell ng fibroblast ng manok.
Walang mga partikular na therapy sa gamot.
Partikular na pag-iwas:
1) live at pinatay na bakuna;
2) tiyak na immunoglobulin.
Ang tigdas virus ay kabilang sa genus Morbillivirus.
Antigenic na istraktura:
1) hemagglutinin (H);
2) peptide (F);
3) nucleocapsid protein (NP).
Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets, mas madalas makipag-ugnay.
Ang virus sa simula ay dumarami sa epithelium ng upper respiratory tract at regional lymph nodes, at pagkatapos ay tumagos sa daluyan ng dugo. Ang Viremia ay panandalian. Ang pathogen ay kumakalat ng hematogenously sa buong katawan, inaayos ang sarili nito sa reticuloendothelial system. Ang aktibidad ng mga mekanismo ng immune na naglalayong sirain ang mga nahawaang selula ay humahantong sa pagpapalabas ng virus at pag-unlad ng pangalawang alon ng viremia. Ang pagkakaugnay ng pathogen para sa mga epithelial cells ay humahantong sa pangalawang impeksiyon ng conjunctiva, mauhog lamad ng respiratory tract at oral cavity. Ang sirkulasyon sa daluyan ng dugo at ang mga umuusbong na proteksiyon na reaksyon ay nagdudulot ng pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pamamaga ng mga tisyu at mga necrotic na pagbabago sa kanila.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) pagtuklas ng mga multinucleated na selula at pathogen antigens sa nasopharyngeal discharge;
2) paghihiwalay ng virus sa mga pangunahing trypsinized na kultura ng monkey kidney cells o mga embryo ng tao.
Paggamot: Walang mga partikular na therapy.
Partikular na pag-iwas:
1) immunoglobulin laban sa tigdas ng tao;
2) live attenuated na bakuna.
-
Mga virus tigdas At beke. Virus epidemya beke At virus tigdas nabibilang sa pamilya Paramixoviridae. Ang mga virion ay spherical sa hugis na may diameter na 150-200 nm. -
Mga virus tigdas At beke. Virus epidemya beke At virus tigdas nabibilang sa pamilya Paramixoviridae. Naglo-load. I-download ang Receive sa iyong telepono. -
Virus epidemya beke At virus tigdas nabibilang sa pamilya Paramixoviridae. Pathogens ng ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses). -
Etiology. Pathogen tigdas RNA virus ay kabilang sa pamilya Paramyxoviridae ng genus Morbillivirus. Isang uri lamang ng antigenic ang kilala virus, katulad ng istraktura sa nakakahawang ahente beke at parainfluenza. -
Mga virus- mga mikroorganismo na bumubuo sa kaharian ng Vira. Mga virus maaaring umiral sa dalawang anyo: extracellular... more ».
Virus epidemya beke At virus tigdas nabibilang sa pamilya Paramixoviridae. -
Para sa mga diagnostic tigdas Gumagamit sila ng higit sa lahat na klinikal at epidemiological data at mas madalas na data ng laboratoryo, na kinabibilangan ng hematological data, cytological na pagsusuri ng nasal discharge, excretion virus, pagtuklas ng mga antibodies. Paggamot.
Epidemic parotitis (kasingkahulugan: beke, likod ng tainga; beke - Ingles) Parotitis epidemica (mula sa Greek para - sa paligid, otos - tainga) - talamak na sakit na viral; nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pangkalahatang pagkalasing, paglaki ng isa o higit pang mga glandula ng laway, at kadalasang nakakapinsala sa ibang mga organo at sa central nervous system. Ang virus ay unang nahiwalay noong 1934.
Taxonomy. Ang RNA virus ay kabilang sa pamilya Paramyxoviridae, genus Paramyxovirus.
Morpolohiya, antigenic na istraktura. Ang morpolohiya at istrukturang organisasyon ng mga antigen ay katulad ng iba pang mga paramyxovirus. Ang mga virion ay polymorphic, ang mga bilog na virion ay may diameter na 120-300 nm. Ang virus ay naglalaman ng RNA at may hemagglutinating, neuraminidase at hemolytic na aktibidad. Ang antigenic na istraktura ng virus ay matatag. Naglalaman ito ng mga antigen na maaaring maging sanhi ng pagbuo ng neutralizing at complement-fixing antibodies.
Paglilinang. Pinagsasama-sama ng virus ang mga pulang selula ng dugo ng mga manok, pato, guinea pig, aso, atbp. Sa mga kondisyon ng laboratoryo, ang virus ay nilinang sa 7-8-araw na mga embryo ng manok at mga kultura ng cell. Ang paglaganap ng mga virus sa mga kultura ng cell ay pinatunayan ng pagbuo ng mga higanteng multinucleated na mga cell - mga symplast, ang pagbuo ng mga cytoplasmic inclusions, at ang kakayahan ng mga apektadong cell sa hemadsorption. Ang mga pangunahing trypsinized na kultura ng mga kidney cell mula sa mga guinea pig, unggoy, Syrian hamster, at chicken embryo fibroblast ay sensitibo sa virus. Ang mga hayop sa laboratoryo ay hindi sensitibo sa virus ng beke; ang mga unggoy lamang ang maaaring magparami ng sakit na katulad ng mga beke ng tao.
Paglaban. Ang virus ay hindi matatag, hindi aktibo sa pamamagitan ng init, ultraviolet irradiation, pakikipag-ugnay sa mga fat solvents, 2% formalin solution, 1% Lysol solution, alkohol, sa temperatura na 50 0 C.
Pagiging madaling kapitan ng hayop. Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang mumps virus ay hindi nagdudulot ng sakit sa mga hayop. Ang eksperimento ay nagtagumpay sa pagpaparami ng isang sakit na katulad ng mga klinikal na pagpapakita sa mga beke ng tao, sa mga unggoy lamang.
Epidemiology. Ang mga beke ay laganap sa buong mundo. Pinagmulan ng impeksyon ay mga pasyenteng may klinikal na binibigkas at nabura na mga anyo ng impeksiyon. Ang pasyente ay nagiging nakakahawa 1-2 araw bago ang simula ng mga klinikal na sintomas at sa unang 5 araw ng pagkakasakit. Matapos mawala ang mga sintomas ng sakit, ang pasyente ay hindi nakakahawa. Ang virus ay inilabas mula sa katawan ng pasyente sa laway. Mekanismo ng paghahatid- airborne, kahit na ang posibilidad ng paghahatid sa pamamagitan ng mga kontaminadong bagay (halimbawa, mga laruan) ay hindi maaaring ganap na ibukod. Ang pagkamaramdamin sa impeksyon ay mataas (lumalapit sa 100%). Mas madalas magkasakit ang mga bata. Ang mga lalaki ay dumaranas ng beke nang 1.5 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Ang insidente ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na seasonality (seasonality index 10). Ang pinakamataas na insidente ay nangyayari sa Marso-Abril, ang pinakamababa sa Agosto-Setyembre. Pagkatapos ng 1-2 taon, ang mga pana-panahong pagtaas sa saklaw ay sinusunod. Ito ay nangyayari sa anyo ng mga kalat-kalat na sakit at epidemya na paglaganap. Sa 80-90% ng populasyon ng may sapat na gulang, ang mga anti-mumps antibodies ay maaaring makita sa dugo, na nagpapahiwatig ng malawakang pamamahagi ng impeksyong ito (sa 25% ng mga nahawahan, ang impeksiyon ay nagpapatuloy nang hindi naaangkop). Pagkatapos ng pagpapakilala ng pagbabakuna na may live na bakuna, ang insidente ng beke ay makabuluhang nabawasan.
Pathogenesis.Mga pintuan ng pasukan ng impeksyon nagsisilbing mucous membrane ng upper respiratory tract (maaaring ang tonsils). Ang pathogen ay tumagos sa mga glandula ng salivary hindi sa pamamagitan ng parotid (stenon) duct, ngunit sa pamamagitan ng hematogenous na ruta. Ang Viremia ay isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng mga beke, na napatunayan ng posibilidad na ihiwalay ang virus mula sa dugo na nasa mga unang yugto ng sakit. Ang virus ay kumakalat sa buong katawan at nakakahanap ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagpaparami (pagpaparami) sa mga glandular na organo, gayundin sa nervous system. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos at iba pang mga glandular na organo ay maaaring mangyari hindi lamang pagkatapos ng pinsala sa mga glandula ng salivary, ngunit din nang sabay-sabay, mas maaga, at kahit na hindi naaapektuhan ang mga ito (napakabihirang). Posibleng ihiwalay ang mumps virus hindi lamang sa dugo at salivary glands, kundi pati na rin sa testicular tissue, sa pancreas, at sa gatas ng babaeng may beke. Sa mga beke, ang katawan ay gumagawa ng mga tiyak na antibodies (neutralizing, complement-fixing, atbp.), Na makikita sa loob ng ilang taon, at ang isang allergic restructuring ng katawan ay bubuo, na nagpapatuloy sa napakahabang panahon (marahil sa buong buhay).
Tagal ng incubation tumatagal mula 11 hanggang 23 araw (karaniwang 15-19 araw). Sa ilang mga pasyente, 1-2 araw bago ang pag-unlad ng tipikal na larawan ng sakit, ang mga prodromal phenomena ay sinusunod sa anyo ng pagkapagod, karamdaman, pananakit ng kalamnan, pananakit ng ulo, panginginig, pagkagambala sa pagtulog at gana. Sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na pagbabago sa salivary gland, ang lahat ng mga sintomas ng pagkalasing ay nagiging mas malinaw, ang mga palatandaan na nauugnay sa pinsala sa mga glandula ng salivary ay nabanggit - tuyong bibig, sakit sa lugar ng tainga, pinalubha ng nginunguyang at pakikipag-usap.
Parotitis maaaring mangyari sa iba't ibang klinikal na anyo.
A. Manifest forms:
Hindi kumplikado: pinsala sa mga glandula ng laway lamang, isa o higit pa.
Kumplikado: pinsala sa mga glandula ng salivary at iba pang mga organo (meningitis, meningoencephalitis, pancreatitis, orchitis, mastitis, myocarditis, arthritis, nephritis).
B. Hindi maliwanag na anyo ng impeksiyon.
B. Mga natitirang phenomena ng beke: testicular atrophy; kawalan ng katabaan; diabetes; pagkabingi; dysfunction ng central nervous system (meningitis, encephalitis), myocardium, joints, kidneys.
Ayon sa kalubhaan: mga baga (kabilang ang nabura at hindi tipikal); katamtaman-mabigat; mabigat.
Sa karaniwang mga kaso, ang lagnat ay umabot sa pinakamataas na kalubhaan nito sa ika-1-2 araw ng sakit at tumatagal ng 4-7 araw; ang pagbaba sa temperatura ay madalas na nangyayari nang lytically. Ang isang katangian na sintomas ng sakit ay pinsala sa mga glandula ng salivary (sa karamihan ng mga pasyente, mga glandula ng parotid). Ang lugar ng pinalaki na glandula ay masakit sa palpation. Ang pagpapalaki ng salivary gland ay mabilis na umuunlad at umabot sa pinakamataas sa loob ng 3 araw. Sa antas na ito, ang pamamaga ay tumatagal ng 2-3 araw at pagkatapos ay unti-unti (higit sa 7-10 araw) ay bumababa.
Mga komplikasyon. Sa mga beke, ang mga komplikasyon ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa pinsala sa mga glandular na organo at sa central nervous system. Ang isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon sa mga sakit sa pagkabata ay serous meningitis. Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay lumilitaw pagkatapos ng pamamaga ng mga glandula ng salivary, ngunit ang sabay-sabay na pinsala sa mga glandula ng salivary at nervous system ay posible rin (sa 25-30%). Ang ilang mga pasyente, bilang karagdagan sa mga sintomas ng meningeal, ay nagkakaroon ng mga palatandaan encephalitis(meningoencephalitis) o encephalomyelitis. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng kapansanan sa kamalayan, pagkahilo, pag-aantok, hindi pantay na tendon at periosteal reflexes, paresis ng facial nerve, atbp.
Orchitis ay mas madalas na sinusunod sa mga matatanda. Ang kanilang dalas ay depende sa kalubhaan ng sakit (sa katamtaman at malubhang anyo ng orchitis ay nangyayari sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente). Ang mga palatandaan ng orchitis ay sinusunod sa ika-5-7 araw mula sa pagsisimula ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng isang bagong alon ng lagnat (hanggang sa 39-40 ° C), ang hitsura ng matinding sakit sa scrotum at testicle, kung minsan ay nagliliwanag sa ang ibabang bahagi ng tiyan. Ang testicle ay lumalaki, na umaabot sa laki ng isang itlog ng gansa. Ang lagnat ay tumatagal ng 3-7 araw, ang testicular enlargement ay tumatagal ng 5-8 araw. Pagkatapos ang sakit ay nawala, at ang testicle ay unti-unting bumababa sa laki. Mamaya (pagkatapos ng 1-2 buwan), ang mga palatandaan ng testicular atrophy ay maaaring lumitaw, na sinusunod sa 50% ng mga pasyente na nagkaroon ng orchitis (kung ang mga corticosteroids ay hindi inireseta sa simula ng pag-unlad ng komplikasyon).
Acute pancreatitis bubuo sa ika-4-7 araw ng sakit. Ang matinding sakit sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka, lagnat ay lumilitaw; sa pagsusuri, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pag-igting ng kalamnan ng tiyan at mga sintomas ng peritoneal irritation.
Pinsala sa organ ng pandinig minsan ay humahantong sa kumpletong pagkabingi. Ang unang palatandaan ay ang hitsura ng ingay at tugtog sa tainga. Ang labyrinthitis ay ipinahiwatig ng pagkahilo, pagsusuka, at kawalan ng koordinasyon ng mga paggalaw. Karaniwan, ang pagkabingi ay unilateral (sa gilid ng salivary gland na apektado). Sa panahon ng convalescence, hindi naibabalik ang pandinig.
Sakit sa buto bubuo sa humigit-kumulang 0.5% ng mga kaso, mas madalas sa mga matatanda, at sa mga lalaki nang mas madalas kaysa sa mga babae. Ang mga ito ay sinusunod sa unang pagkakataon 1-2 linggo pagkatapos ng pinsala sa mga glandula ng salivary, bagaman maaari silang lumitaw bago magbago ang mga glandula. Ang malalaking kasukasuan (pulso, siko, balikat, tuhod at bukung-bukong) ay kadalasang apektado. Ang mga kasukasuan ay namamaga, masakit, at maaaring lumitaw sa kanila ang serous effusion. Ang tagal ng arthritis ay karaniwang 1-2 linggo; sa ilang mga pasyente, ang mga sintomas ng arthritis ay nagpapatuloy hanggang 1-3 buwan.
Napag-alaman na ngayon na ang virus ng beke sa mga buntis na kababaihan ay maaaring magdulot ng pinsala sa fetus. Sa partikular, ang mga bata ay nakakaranas ng kakaibang pagbabago sa puso - ang tinatawag na pangunahing myocardial fibroelastosis. Ang iba pang mga komplikasyon (prostatitis, mastitis, thyroiditis, bartonylitis, nephritis, myocarditis) ay bihira.
Ang kaligtasan sa sakit. Pagkatapos ng isang sakit, ang matatag, panghabambuhay na kaligtasan sa sakit ay nabuo. Ang mga bata sa unang 6 na buwan ng buhay ay may passive natural na kaligtasan sa sakit at hindi nagkakaroon ng beke.
Mga diagnostic sa laboratoryo. Bilang materyal ng pagsubok, maaari mong gamitin ang laway, nasopharyngeal secretions, ihi, at sa kaso ng pinsala sa central nervous system - cerebrospinal fluid.
Express diagnostic method - RIF. Ang virus ay nakahiwalay sa mga cell culture o sa mga embryo ng manok. Ang pagkilala sa nakahiwalay na virus ay isinasagawa gamit ang RIF, RN, pagsugpo sa hemadsorption, RTGA, RSK. Para sa serodiagnosis, ginagamit ang RTGA, RSK, at ELISA.
Ginagawang posible ng mga immunofluorescent na pamamaraan na makita ang mga virus sa cell culture sa loob ng 2-3 araw (na may karaniwang paraan ng pananaliksik - pagkatapos lamang ng 6 na araw). Ang paraan ng immunofluorescence ay nagpapahintulot sa iyo na makita ang viral antigen nang direkta sa mga selula ng nasopharynx, na ginagawang posible upang makuha ang sagot nang mas mabilis. Ginagawang posible ng mga pamamaraan ng serological na makita ang pagtaas ng titer ng antibody 1-3 linggo lamang pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, kung saan ginagamit ang iba't ibang mga pamamaraan. Ang pinaka-kaalaman ay ang enzyme-linked immunosorbent assay; ang mga resulta sa ibang pagkakataon ay nakuha gamit ang mas simpleng mga reaksyon (RSC at RTGA). Sinusuri ang magkapares na sera; ang una ay kinuha sa simula ng sakit, ang pangalawa - pagkatapos ng 2-4 na linggo. Ang pagtaas ng titer ng 4 na beses o higit pa ay itinuturing na diagnostic. Maaaring gumamit ng intradermal test na may antigen (allergen). Ang paglipat ng isang negatibong pagsusuri sa isang positibo ay itinuturing na diagnostic. Kung ang pagsusuri sa balat ay positibo na sa mga unang araw ng sakit, ito ay nagpapahiwatig na ang tao ay dati nang nagdusa ng beke.
Lpaggamot. Ang paggamot sa mga beke ay nagpapakilala.
Pagtataya paborable, ang mga pagkamatay ay napakabihirang (1 sa 100,000 kaso); gayunpaman, dapat isaalang-alang ang posibilidad ng pagkabingi at testicular atrophy na may kasunod na azospermia.
Pag-iwas at mga hakbang sa pagsiklab. Ang mga taong may beke ay maaaring gamutin sa bahay. Ang mga pasyente na may malubhang kumplikadong mga form ay naospital, pati na rin para sa mga epidemiological indications. Ang mga pasyente ay nakahiwalay sa bahay sa loob ng 9 na araw. Sa mga institusyon ng mga bata kung saan ang isang kaso ng beke ay nakita, ang kuwarentenas ay itinatag para sa 21 araw. Ang pagdidisimpekta ay hindi isinasagawa sa mga lugar ng mga beke.
Para sa tiyak na pag-iwas gumamit ng live mumps vaccine mula sa attenuated strain na Leningrad-3 (L-3), na binuo ni A.A. Smorodintsev. Ang bakuna ay ibinibigay nang parenteral (iisang dosis, subcutaneously o intradermally) sa mga batang may edad na 18 buwan. Ang mga bata na nakipag-ugnayan sa isang taong may beke, na hindi pa nagkasakit at hindi pa nabakunahan, ay maaaring agad na mabakunahan ng bakuna ng beke (sa kawalan ng mga klinikal na kontraindikasyon).
Mga partikular na layunin:
Alamin ang iyong sarili sa mga biological na katangian at pag-uuri ng mga paramyxovirus
Ilarawan ang epidemiology at pathogenesis ng parainfluenza at mumps virus.
Upang pag-aralan ang mga pamamaraan ng microbiological diagnosis ng mga sakit na dulot ng parainfluenza at mumps virus.
Kilalanin ang mga paraan ng pag-iwas sa mga sakit na dulot ng parainfluenza at mumps virus
Magagawang:
Ibahin ang pagkakaiba sa pagitan ng parainfluenza at mumps virus
Mangolekta ng materyal para sa pagsasaliksik mula sa mga pasyenteng may mga sakit na dulot ng parainfluenza at mumps virus.
Ihiwalay at kilalanin ang mga virus ng parainfluenza at beke.
Bigyang-kahulugan ang mga resulta ng microbiological na pag-aaral ng mga cell culture sa normal na kondisyon at may CPD ng mga parainfluenza virus.
Bigyang-kahulugan ang mga resulta ng isang serological na pag-aaral ng serum ng mga pasyente na may mga sakit na dulot ng parainfluenza at mumps virus.
Mga teoretikal na tanong:
Ang istraktura ng parainfluenza at mumps virus.
Mga ruta ng impeksyon at pathogenesis ng parainfluenza at beke. Mga elemento ng klinika.
Mga tampok ng kaligtasan sa sakit.
Diagnosis sa laboratoryo ng parainfluenza at beke.
Tukoy na therapy at pag-iwas sa parainfluenza at beke.
Mga praktikal na gawain na isinagawa sa klase:
Microscopy ng micropreparations mula sa mga cell culture sa normal na kondisyon at may CPD ng parainfluenza at mumps virus.
Pag-sketch ng demonstration microslides sa protocol.
Pagguhit ng protocol.
Panitikan:
Pyatkin K.D., Krivoshein Yu.S. Microbiology na may virology at immunology. – Kiev: Vishcha School, 1992. – 431 p.
Vorobyov A.V., Bikov A.S., Pashkov E.P., Rybakova A.M. Microbiology. – M.: Medisina, 1998. – 336 p.
Medikal na mikrobiyolohiya / Ed. SA AT. Pokrovsky. – M.: GEOTAR-MED, 2001. – 768 p.
Medikal na microbiology, immunology at virology / Textbook para sa mga medikal na unibersidad, St. Petersburg "Espesyal na panitikan", 1998. - 592 p.
Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiology / Textbook. – 2nd ed., binago. at karagdagang – M.: Medisina, 1983, - 512 p.
Mga tala sa panayam.
Karagdagang panitikan:
Titov M.V. Mga nakakahawang sakit - K., 1995. – 321 p.
Shuvalova E.P. Mga nakakahawang sakit - M.: Medicine, 1990. - 559 p.
BME.- T. 1, 2, 7.
Gaidash I.S., Flegontova V.V. Medikal na virology - Lugansk, 2002. - 357 p.
Maikling patnubay para sa praktikal na aralin:
Sa simula ng aralin, sinusuri ang antas ng kaalaman ng mga mag-aaral sa paksa.
Ang independiyenteng gawain ay binubuo ng pag-aaral ng mga pamamaraan para sa microbiological diagnosis ng mga sakit na dulot ng paramyxoviruses. Pinag-aaralan ng mga mag-aaral ang scheme ng pag-uuri para sa mga paramyxovirus at naging pamilyar sa mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga virus. Susunod, natutunan ng mga mag-aaral na bigyang-kahulugan ang mga resulta ng isang serological na pag-aaral ng serum mula sa mga pasyenteng may parainfluenza at beke. Pagkatapos ay mag-sketch ang mga mag-aaral ng mga mikroskopikong specimen at ibigay ang mga kinakailangang paliwanag. Kasama rin sa independyenteng gawain ang mikroskopya ng mga paghahanda sa pagpapakita, pag-sketch ng mga ito, at pagpuno ng isang protocol.
Sa pagtatapos ng aralin, isang pagsubok na kontrol at pagsusuri ng mga huling resulta ng independiyenteng gawain ng bawat mag-aaral ay isinasagawa.
48. Mga virus ng tigdas at beke
Ang mumps virus at measles virus ay kabilang sa pamilya Paramixoviridae.
Ang mga virion ay spherical sa hugis na may diameter na 150-200 nm. Sa gitna ng virion mayroong isang nucleocapsid na may isang helical na uri ng simetrya, na napapalibutan ng isang panlabas na shell na may mga matinik na proseso. Ang Viral RNA ay kinakatawan ng isang single-stranded minus strand. Ang nucleocapsid ay sakop ng matrix protein.
Ang mumps virus ay kabilang sa genus Paramyxovirus. Ang impeksyon sa virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa parotid salivary glands.
Antigenic na istraktura:
1) panloob na protina ng NP;
2) ibabaw ng NH- at F-glycoproteins.
Sa una, ang pathogen ay nagpaparami sa epithelium ng nasopharynx, pagkatapos ay tumagos sa daluyan ng dugo at, sa panahon ng viremia, tumagos sa iba't ibang mga organo: parotid glands, testes, ovaries, pancreas, thyroid gland, utak at iba pang mga organo. Posible rin ang pangunahing pagpaparami sa epithelium ng mga glandula ng parotid.
Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets.
Mga diagnostic sa laboratoryo: paghihiwalay ng virus mula sa cerebrospinal fluid, laway at gland punctates at paglilinang sa mga embryo ng manok at mga kultura ng cell ng fibroblast ng manok.
Walang mga partikular na therapy sa gamot.
Partikular na pag-iwas:
1) live at pinatay na bakuna;
2) tiyak na immunoglobulin.
Ang virus ng tigdas ay kabilang sa genus Morbillivirus.
Antigenic na istraktura:
1) hemagglutinin (H);
2) peptide (F);
3) nucleocapsid protein (NP).
Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ay airborne droplets, mas madalas makipag-ugnay.
Ang virus sa simula ay dumarami sa epithelium ng upper respiratory tract at regional lymph nodes, at pagkatapos ay tumagos sa daluyan ng dugo. Ang Viremia ay panandalian. Ang pathogen ay kumakalat ng hematogenously sa buong katawan, inaayos ang sarili nito sa reticuloendothelial system. Ang aktibidad ng mga mekanismo ng immune na naglalayong sirain ang mga nahawaang selula ay humahantong sa pagpapalabas ng virus at pag-unlad ng pangalawang alon ng viremia. Ang pagkakaugnay ng pathogen para sa mga epithelial cells ay humahantong sa pangalawang impeksiyon ng conjunctiva, mauhog lamad ng respiratory tract at oral cavity. Ang sirkulasyon sa daluyan ng dugo at ang mga umuusbong na proteksiyon na reaksyon ay nagdudulot ng pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pamamaga ng mga tisyu at mga necrotic na pagbabago sa kanila.
Mga diagnostic sa laboratoryo:
1) pagtuklas ng mga multinucleated na selula at pathogen antigens sa nasopharyngeal discharge;
2) paghihiwalay ng virus sa mga pangunahing trypsinized na kultura ng monkey kidney cells o mga embryo ng tao.
Paggamot: Walang mga partikular na therapy.
Partikular na pag-iwas:
1) immunoglobulin laban sa tigdas ng tao;
2) live attenuated na bakuna.
Mula sa aklat na Microbiology: lecture notes may-akda Tkachenko Ksenia Viktorovna1. Ang mga virus ng trangkaso ay kabilang sa pamilyang orthomyxovirus. May mga influenza virus ng mga uri A, B at C. Ang influenza virus ay may spherical na hugis, na may diameter na 80-120 nm. Ang nucleocapsid ay may helical symmetry at isang ribonucleoprotein strand (NP protein) na nakatiklop sa double
Mula sa aklat na Microbiology may-akda Tkachenko Ksenia Viktorovna2. Parainfluenza. Ang mga PC virus na Parainfluenza virus at PC virus ay kabilang sa pamilyang Paramyxoviridae. Sila ay mga spherical virus na may helical na uri ng simetriya. Ang average na laki ng virion ay 100–800 nm. Mayroon silang isang supercapsid shell na may mga spinous na proseso. Ang genome ay kinakatawan ng isang linear
Mula sa aklat na Living Organisms - Human Companions may-akda Kozlov M A2. ECHO virus. Ang mga Coxsackie virus ay kabilang sa pamilyang Picornaviridae, isang genus ng mga enterovirus. Ang istraktura ng virion ay kapareho ng sa polio virus. Ang mga virus ng ECHO ay inuri bilang isang espesyal na grupo ng mga bituka na virus dahil sa kumpletong kawalan ng pathogenic na epekto sa laboratoryo hayop.
Mula sa aklat na Human Race ni Barnett Anthony48. Mga virus ng tigdas at beke Ang virus ng tigdas at tigdas ay kabilang sa pamilyang Paramixoviridae. Ang mga virion ay spherical na hugis na may diameter na 150–200 nm. Sa gitna ng virion mayroong isang nucleocapsid na may isang spiral na uri ng simetriya, na napapalibutan ng isang panlabas na shell na may hugis ng spike.
Mula sa aklat na World of Microbes may-akda Smorodintsev Anatoly Alexandrovich50. Poliomyelitis virus, ECHO virus, Coxsackieviruses Poliomyelitis virus. Nabibilang sa pamilyang Picornaviridae, isang genus ng mga enterovirus. Ito ay medyo maliliit na virus na may icosahedral symmetry. Ang genome ay nabuo ng isang non-segmented +RNA molecule. Ang bawat viral particle ay binubuo ng
Mula sa aklat na Journey to the Land of Microbes may-akda Betina Vladimir Mula sa aklat na Secret Paths of the Carriers of Death ni Daniel MilanMahiwagang mga virus Kaya, ang tuberculosis at rheumatic carditis ay maaaring ganap na talunin lamang sa pamamagitan ng pagbabago ng pamumuhay ng mga mahihirap na uri. Ito ay hindi lamang tungkol sa mga bagong gamot, bagama't ang mga ito ay napakahalaga. Ang pag-iwas sa mga naturang sakit ay isang gawain sa parehong lawak panlipunan at
Mula sa aklat na In the World of the Invisible may-akda Blinkin Semyon Alexandrovich5. Mga Virus Ang ating kaalaman sa mga ultravirus ay tumaas nang malaki, lalo na sa nakalipas na mga dekada. Ang mga ultravirus ay ang pinakamaliit na sanhi ng maraming sakit sa mga tao, hayop at halaman. Pagkawala ng mga tao mula sa mga sakit na viral (trangkaso, tigdas, polio,
Mula sa aklat ng may-akdaGeometry at mga virus Ang lahat ng iba pang mga virus ay nakikilala sa pamamagitan ng mahigpit na simetrya tulad ng nakita natin sa architectonics ng TMV particle. Ang hindi direktang katibayan nito ay ang istraktura ng mga mala-kristal na virus, na natuklasan gamit ang isang espesyal na X-ray machine, na kung saan
Mula sa aklat ng may-akdaKanser at mga virus Noong 1911, binigyang pansin ng Amerikanong biologist na si F. Rous ang isang kawili-wiling katotohanan. Ang mga selula mula sa mga tumor ng manok na inilipat sa malusog na mga ibon ay nagdulot ng mga tipikal na sintomas ng kanser. Ang pagkuha ng isang katas mula sa tumor sa halip na mga cell, si Routh ay muling naging sanhi ng mga manok na nahawahan nito
Mula sa aklat ng may-akdaInaatake ng mga virus Ang mga domestic na hayop ay hindi immune sa mga impeksyon sa virus, at ang ilan sa mga ito ay maaaring maipasa sa mga tao, habang ang iba ay nagdudulot ng malaking pinsala sa agrikultura. Ang pinaka-mapanganib na sakit ng mga alagang hayop ay ang iba't ibang anyo ng sakit sa paa at bibig, na lubhang nakakahawa at
Mula sa aklat ng may-akdaTicks at virus Ang Virology ay naging isang independiyenteng disiplina lamang sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, kapag ang sapat na dami ng kaalaman at karanasan ay naipon sa biology at iba pang nauugnay na larangan. Ngunit sa sandaling ang mekanismo ng pag-unlad nito ay inilagay sa pagkilos, ito ay naging
Mula sa aklat ng may-akdaAng virus ng tigdas ay napaamo din Ang katotohanan na ang tigdas ay isang impeksyon sa virus ay nakilala noong 1911, ngunit ang virus ay nahiwalay lamang noong 1954. Ang pag-aaral ng mga pamamaraan para sa paglinang ng tigdas virus ay nagpatuloy sa mga dekada. Ang kahirapan sa pag-aaral ay ipinaliwanag ng mga espesyal na katangian ng virus. Sa labas
Mula sa aklat ng may-akdaAng bakuna laban sa tigdas ay ang pinakabagong tagumpay sa immunology. Ang mga siyentipiko ay hindi nakakakuha ng isang live na bakuna laban sa tigdas sa mahabang panahon. Kinailangan na malampasan ang malalaking paghihirap, upang matutunan man lang na linangin ang virus ng tigdas at mapanatili ito sa isang laboratoryo. Upang kahit kaunti
Mula sa aklat ng may-akdaMga paraan at paraan ng pagpapahina ng virus ng tigdas Pagpasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng nasopharynx at upper respiratory tract, ang virus ng tigdas ay pumapasok sa dugo, kumakalat sa buong katawan at nagiging sanhi ng pangkalahatang impeksyon at pagkalasing (pagkalason).
Mula sa aklat ng may-akdaKakaibang mga virus May panahon na ang mga salitang "tumor virus" ay pumukaw ng pag-aalinlangan sa bahagi ng maraming siyentipiko.Ito ang kaso sa mga eksperimento ng Danes Ehlerman at F. Bang, na noong 1908 ay nagpatunay na ang mga virus ay maaaring magdulot ng malignant na mga tumor. Ganyan noon
Ang beke (“mumps”) ay isang talamak na impeksyon sa pagkabata na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa parotid salivary glands, at hindi gaanong karaniwan sa ibang mga organo.
Taxonomy. Ang mumps virus ay kabilang sa mga RNA virus ng pamilyang Paramycoviridae.
Istraktura at mga katangian ng antigenic.
Ang mumps virus ay may spherical na hugis, na may diameter na 150-200 nm. Ang istraktura ay katulad ng iba pang mga paramyxovirus. Sa loob ng virus ay mayroong isang NP protein, at sa labas ay may isang shell na may mga spike (NK- at G-glycoproteins). Pinagsasama-sama ng virus ang mga erythrocyte ng mga manok, guinea pig, atbp. Nagpapakita ito ng neuramininase at aktibidad na bumubuo ng symplast. Mayroong isang serotype ng virus.
Ang mga virus ay nilinang gamit ang cell culture at mga embryo ng manok.
Paglaban. Tulad ng ibang paramyxovirus, ang causative agent ng beke ay may mababang resistensya sa mga salik sa kapaligiran.
Epidemiology. Ang epidemic parotitis ay isang mahigpit na nakakahawa na anthroponotic infection; ang pinagmulan ay mga taong may sakit. Ang pathogen ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets, minsan sa pamamagitan ng mga bagay na kontaminado ng laway. Ang mga batang may edad na 5 hanggang 15 taon ay pinaka-madaling kapitan, ngunit ang mga matatanda ay maaari ding magkasakit. Ang sakit ay nangyayari sa lahat ng dako.
Pathogenesis. Ang entry point para sa impeksyon ay ang upper respiratory tract. Ang mga virus ay dumarami sa epithelium ng mauhog lamad ng upper respiratory tract at, posibleng, sa parotid glands. Pagkatapos ay pumapasok sila sa dugo at kumalat sa buong katawan, pumapasok sa mga testicle, pancreas at thyroid gland, meninges at iba pang mga organo, na nagiging sanhi ng kanilang pamamaga.
Klinika. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa teriod ay 14-21 araw. Ang sakit ay nagsisimula sa lagnat, sakit ng ulo, at karamdaman. Ang isa o parehong parotid gland ay namamaga (pamamaga); ibang mga glandula ng laway ay maaaring kasangkot sa proseso ng gestatological. Ang sakit ay tumatagal ng halos isang linggo. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ay orchitis (at, bilang resulta, kawalan ng katabaan), meningitis, meningoencephalitis, pancreatitis. Ang isang asymptomatic na kurso ay madalas na sinusunod.
Ang kaligtasan sa sakit. Pagkatapos ng isang sakit, ang isang panghabambuhay na sakit ay nabuo.
Microbiological diagnostics. Ito ay bihirang gumanap, dahil ang klinikal na larawan ay napaka katangian. Materyal para sa pananaliksik: laway, cerebrospinal fluid, ihi, suwero ng dugo. Ginagamit ang isang virological method, na nakakahawa sa isang chicken fibroblast cell culture o isang chicken embryo. Natukoy ang virus gamit ang RTGA, RIF, RN, RSK. Gamit ang serological na pamamaraan, ang mga antibodies ay tinutukoy sa ipinares na sera ng dugo ng pasyente gamit ang ELISA, RSK, at RTGA.
Paggamot at pag-iwas. Para sa paggamot at huli na pag-iwas, maaaring gumamit ng partikular na immunoglobulin. Para sa partikular na pag-iwas, ang mga batang mahigit sa isang taong gulang ay binibigyan ng live na bakuna (sa unang 6 na buwan ng buhay, ang bata ay may placental immunity).
Virus ng rabies.
Isang talamak na paralytic fatal infection ng mga hayop na may mainit na dugo na nabubuo kapag ang isang hayop ay nasa sugat o nakagat ng laway na naglalaman ng virus. Natural na focal, zoonotic
Morpolohiya: Supercapsid na hugis bala na may mga spike ng protina. Sa loob ng nucleocapsid mayroong isang helical symmetry, isang minus na molekula ng RNA. Pinupuno ng 5 magkakaibang protina ang espasyo sa pagitan ng capsid at supercapsid
Nilinang ng intracerebral infection ng mga hayop sa laboratoryo (rabbit, mice, daga) at sa cell culture.
Mga yugto: 1) adsorption 2 penetration 3 deproteinization 4 synthesis ng viral component 5 assembly sa CPM 6 exit sa pamamagitan ng budding (lytic sa mga neuron, non-lytic sa ibang mga cell)
Diagnostics - Mga Babes-Negri na katawan sa inclusion neuron pagkatapos ng paglamlam - mga akumulasyon ng virus nucleocapsids sa cytoplasm ng host cell.
Paglaban: lumalaban sa init at alkohol. Hindi matatag sa liwanag at UV rays.
Pathogenicity: halos lahat ng mammals. Ang sirkulasyon sa mga mandaragit (lobo, fox, badger). Ang mekanismo ng paghahatid sa pamamagitan ng laway ng hayop sa sugat.
Ang virus, na pumasok sa nasirang panlabas na integument na may laway ng isang may sakit na hayop, ay umuulit at nagpapatuloy sa lugar ng pagpapakilala. Ang pathogen pagkatapos ay kumakalat kasama ang mga axon ng peripheral nerves, na umaabot sa mga selula ng utak at spinal cord, kung saan ito dumami. Ang mga katawan ng Babes-Negri ay matatagpuan sa cytoplasm ng mga neuron ng utak, kadalasan sa hippocampus. Ang mga selula ay sumasailalim sa dystrophic, nagpapasiklab at degenerative na mga pagbabago. Ang multiply na virus ay naglalakbay mula sa utak sa pamamagitan ng mga sentripugal na neuron patungo sa iba't ibang mga tisyu, kabilang ang mga glandula ng salivary. Ang virus ay inilabas sa laway 8 araw bago ang simula at sa buong sakit. Ang incubation period sa mga tao para sa rabies ay mula 10 araw hanggang 3 buwan, minsan hanggang isang taon o higit pa, na depende sa kalikasan at lokasyon ng pinsala. Ang isang maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog ay sinusunod para sa maraming kagat sa ulo, isang mas mahaba para sa mga kagat sa mga paa. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa paghahatid ng virus sa pamamagitan ng mga paniki ay mas maikli (hindi hihigit sa 3-4 na linggo). Sa simula ng sakit, lumilitaw ang karamdaman, takot, pagkabalisa, at hindi pagkakatulog, pagkatapos ay nabuo ang reflex excitability at spasmodic contraction ng mga kalamnan ng pharynx at larynx; ang paghinga ay maingay, nanginginig. Ang mga kombulsyon ay tumitindi kapag sinusubukang uminom, sa paningin ng pagbuhos ng tubig (hydrophobia), mula sa pamumulaklak (aerophobia), maliwanag na ilaw (photophobia), ingay (acoustophobia) at iba pang mga impluwensya. Ang mga guni-guni ay bubuo, at sa pagtatapos ng sakit (sa ika-3-7 araw ng sakit) - paralisis ng mga kalamnan ng mga limbs at paghinga. Hindi gaanong karaniwan, ang sakit ay bubuo nang walang pagkabalisa at hydrophobia; Nagkakaroon ng paralisis at paglalaway (silent rabies). Kamatayan - mga 95
Ang kaligtasan sa sakit. Ang mga tao ay medyo lumalaban sa rabies; Kapag nakagat ng isang masugid na lobo, humigit-kumulang 50% ng mga taong hindi nabakunahan ay nagkakasakit, at mga 30% ng isang masugid na aso. Ang post-infectious immunity ay hindi pinag-aralan, dahil ang pasyente ay karaniwang namamatay. Ang pagbibigay ng inactivated rabies vaccine sa mga taong nakagat ng rabid na hayop ay nagiging sanhi ng paggawa ng mga antibodies, interferon at pag-activate ng cellular immunity.
Microbiological diagnostics. Kasama sa postmortem diagnosis ang pagtuklas ng mga katawan ng Babes-Negri sa mga fingerprint smear o mga seksyon mula sa tisyu ng utak (karaniwan ay mula sa hippocampus, pyramidal cells ng cerebral cortex at Purkinje cells ng cerebellum), pati na rin ang paghihiwalay ng virus mula sa utak at submandibular mga glandula ng laway. Ang mga katawan ng Babesh-Negri ay nakita sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng paglamlam ayon sa Romanovsky-Giemsa, Mann, Turevich, Muromtsev, atbp. Ang mga viral antigen sa mga suso ay nakita gamit ang RIF.
Ang virus ay nakahiwalay mula sa pathological na materyal sa pamamagitan ng bioassay sa mga puting daga: ang mga sumususong daga ay nahawaan ng intracerebrally. Ang panahon ng pagmamasid ay hanggang 28 araw. Karaniwang namamatay ang mga nahawaang hayop sa loob ng isang linggo. Ang pagkilala sa mga virus ay isinasagawa gamit ang ELISA, gayundin sa RN sa mga daga, gamit ang anti-rabies immunoglobulin upang ma-neutralize ang virus.
Ang intravital diagnosis ay batay sa pag-aaral ng: corneal imprints, skin biopsy gamit ang RIF; paghihiwalay ng virus mula sa laway, cerebrospinal at lacrimal fluid sa pamamagitan ng intracerebral infection ng mga pasusong daga. Posible upang matukoy ang mga antibodies sa mga pasyente na gumagamit ng RSK at ELISA.
Paggamot. Sintomas; Walang epektibong paggamot. Ang pagbabala para sa pag-unlad ng sakit ay palaging hindi kanais-nais.
Pag-iwas. Ang mga hakbang sa pag-iwas upang labanan ang rabies ay naglalayong tukuyin, ihiwalay o sirain ang mga hayop - posibleng pinagmumulan ng impeksyon: ligaw na aso, pusa, atbp. Mahalagang sundin ang mga patakaran sa pag-aalaga ng mga alagang hayop. Ang mga hakbang sa quarantine ay isinasagawa kapag nag-aangkat ng mga hayop. Ang pagbabakuna ng bakuna sa rabies ay napakahalaga
Poliomyelitis virus.
Ang poliomyelitis ay isang matinding febrile disease na kung minsan ay sinasamahan ng pinsala sa gray matter ng spinal cord at brain stem, na nagreresulta sa flaccid paralysis at paresis ng mga kalamnan ng binti, katawan, at braso.
Ang sakit ay laganap at laganap, na higit na nakakaapekto sa mga bata.
Naililipat sa pamamagitan ng tubig, lupa, pagkain, gamit sa bahay, kontaminadong kamay, langaw
Taxonomy. Ang causative agent ng polio ay kabilang sa pamilya Picornaviridae, genus Enterovirus, species Poliovirus.
Istruktura. Ang pinakamaliit at pinakasimpleng organisadong mga virus ay may spherical na hugis na may diameter na 20-30 nm.
Wala silang supercasid.
Mga katangian ng antigenic. Mayroong 3 serotype sa loob ng species: 1, 2, 3, na hindi nagiging sanhi ng cross-immunity. Ang lahat ng mga serotype ay pathogenic para sa mga unggoy, na nagkakaroon ng sakit na katulad ng mga klinikal na pagpapakita sa polyo ng tao.
Pathogenesis at klinika. Ang likas na pagkamaramdamin ng mga tao sa mga virus ng polio ay mataas. Ang mga entrance gate ay ang mga mucous membrane ng upper respiratory tract at digestive tract. Ang pangunahing pagpaparami ng mga virus ay nangyayari sa mga lymph node ng pharyngeal ring at ang lahi ng bituka. Nagiging sanhi ito ng masaganang pagpapalabas ng mga virus mula sa nasopharynx at feces kahit na bago ang paglitaw ng mga klinikal na sintomas ng sakit. Mula sa lymphatic system, ang mga virus ay tumagos sa dugo (viremia), at pagkatapos ay sa gitnang sistema ng nerbiyos, kung saan pinipili nilang mahawahan ang mga selula ng mga anterior na sungay ng spinal cord (motor neuron). Bilang resulta, nangyayari ang paralisis ng kalamnan. Kung ang mga virus-neutralizing antibodies ay naipon sa dugo, na humaharang sa pagtagos ng virus sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang pinsala nito ay hindi sinusunod.
Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal sa average na 7-14 araw. Mayroong 3 klinikal na anyo ng polio: paralytic (1% ng mga kaso), meningeal (walang paralisis), abortive (mild form). Nagsisimula ang sakit sa pagtaas ng temperatura ng katawan, pangkalahatang karamdaman, pananakit ng ulo, pagsusuka, at pananakit ng lalamunan. Ang poliomyelitis ay madalas na may dalawang-alon na kurso, kapag, pagkatapos ng banayad na anyo at makabuluhang pagpapabuti, ang isang malubhang anyo ng sakit ay bubuo. Ang paralytic form ay kadalasang sanhi ng poliovirus serotype 1.
Ang kaligtasan sa sakit. Pagkatapos ng sakit, nananatili ang panghabambuhay na uri-tiyak na kaligtasan sa sakit. Ang kaligtasan sa sakit ay natutukoy pangunahin sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga virus-neutralizing antibodies, kung saan ang isang mahalagang papel ay kabilang sa mga lokal na secretory antibodies ng mauhog lamad ng pharynx at bituka (lokal na kaligtasan sa sakit). Ang epektibong lokal na kaligtasan sa sakit ay gumaganap ng isang kritikal na papel sa pag-abala sa paghahatid ng mga "ligaw" na mga virus at pagtulong na alisin ang mga ito mula sa sirkulasyon. Ang passive natural immunity ay nagpapatuloy sa loob ng 3-5 na linggo pagkatapos ng kapanganakan ng bata.
Microbiological diagnostics. Ang materyal para sa pananaliksik ay feces, nasopharyngeal discharge, at sa kaso ng kamatayan - mga piraso ng utak at spinal cord, at mga lymph node.
Ang mga virus ng poliomyelitis ay ibinubukod sa pamamagitan ng pagkahawa sa pangunahin at tuluy-tuloy na mga kultura ng cell gamit ang materyal na pansubok.
Serodiagnosis gamit ang ipinares na sera ng pasyente
Paggamot: pathogenetic. Ang paggamit ng homologous immunoglobulin upang maiwasan ang pag-unlad ng mga paralytic form ay napakalimitado
Ang mga Coxsackie virus ay mga RNA virus ng pamilyang Picornaviridae, genus Enterovirus. Ang mga virus ay ipinangalan sa lokalidad sa United States kung saan sila unang nahiwalay. Batay sa kanilang pathogenicity para sa mga bagong panganak na daga, ang mga virus ay nahahati sa mga grupo A at B (29 serotypes): Ang mga virus ng Coxsackie A ay nagdudulot ng diffuse myositis at focal necrosis ng striated muscles; Mga virus ng Coxsackie B - pinsala sa central nervous system, pag-unlad ng paralisis, nekrosis ng skeletal muscle at - kung minsan - myocardium at iba pa.
Ang mga virus ng Coxsackie B ay nagdudulot ng mga sakit na tulad ng polio, encephalitis, myocarditis, pleurodynia (masakit na pag-atake sa bahagi ng dibdib, lagnat, at kung minsan ay pleurisy).
Microbiological diagnostics. Virological na pamamaraan: ang virus ay nakahiwalay sa mga dumi, nasopharyngeal secretions, at nakahahawa sa mga kultura ng HeLa cells o kidney ng mga unggoy (Coxsackie B, ilang partikular na serotype ng Coxsackie A) o mga pasusuhin na daga. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological sa mga nahawaang daga ay isinasaalang-alang. Nakikilala ang mga virus sa RTGA, RSK, RN, ELISA.
Mga virus ng pangkat ng ECHO
Ang mga virus ng grupong ECHO ay mga virus na naglalaman ng RNA ng pamilyang Picornaviridae, ang genus na Enterovirus, at mayroong higit sa 30 uri. Ang mga ECHO virus (enteric cytopathogenic human orphan virus) ay hindi pathogen sa lahat ng uri ng mga hayop sa laboratoryo. Nagdudulot ng ARVI, aseptic meningitis, mga sakit na tulad ng polio; Posibleng pantal.
Microbiological diagnostics. 1) Virological method: ang virus ay nakahiwalay sa cerebrospinal fluid, feces, at nasopharyngeal secretions; makahawa sa mga kultura ng selula ng bato ng unggoy. Nakikilala ang mga virus sa RTGA, RSK, RN, ELISA.
2) Serodiagnosis: ang pagtaas ng tit-Ra antibodies ay nakita sa serum ng dugo gamit ang RTGA, RSK, RN, ELISA.
35. Hepatitis A virus.
Pamilya Picornaviridae, genus Hepatovirus species HAV
Single-stranded +RNA at capsid na may kubiko na uri ng symmetry
Wala silang supercasid.
Nilinang sa mga kultura ng cell mula sa mga tisyu ng tao (cytopathic effect)
Ang pinagmulan ay isang taong may sakit. Mekanismo – fecal-oral, aerogenic
Panahon ng Incubus hanggang 40 araw
Prodromal 3-4
Mataas na 3-5 araw
Convalescence 1 buwan
Karamihan sa mga bata (banayad) at matatanda (malubhang) ay nagkakasakit. 90% ng mga kaso ay asymptomatic, 6-8% anicteric form, 1-2% icteric
Pangunahing pagpaparami sa site ng entrance gate sa mga lymphatic formations, na nakakaapekto sa mga hepatocytes na lymphogenously sa dugo
Impeksyon LYTHIC. Ang Bilirubin ay inilabas mula sa mga patay na selula ng atay patungo sa dugo. Ang pagtaas ng mga antas ng transaminase at alanine aminotransferase enzymes ay isang tagapagpahiwatig ng antas ng pagkamatay ng hepatocyte.
Klinika: ang preicteric ay katulad ng acute respiratory infection, lagnat, ubo, maitim na ihi sa pagtatapos ng regla, acholia ng dumi.
Sa loob ng isang araw pagkatapos ng hitsura, ang jaundice (at pangangati ng balat) ay bubuo - sa unang araw ay bumuti ang kondisyon. 5-10 araw na ang jaundice, ALT at bilirubin ay bumababa
Paggamot - walang antiviral. Pathogenetic at symptomatic. Bed rest, diet, antihistamines, bitamina, enzymes.
Prevention – nonspecific – kontrol sa kalidad ng tubig. Paghihiwalay ng mga pasyente.
Tukoy – bakuna
Mga diagnostic sa laboratoryo - serum ng dugo para sa ELISA. Pagpapasiya ng IgM sa hepatitis A virus
Ang kaligtasan sa sakit ay paulit-ulit, humoral, panghabambuhay.
Hepatitis B virus.
HINDI nilinang sa mga embryo ng manok, walang hemolytic at hemagglutinating properties. Nilinang lamang sa cell culture
Pamilya Hepadnoviridae genus Hepadnovirus species HBV
Paglaban: mataas na pagtutol sa liwanag, pagpapatuyo ng UV, pagdidisimpekta (kamatayan sa isang autoclave sa 121 30 minuto)
Antigenic na istraktura:
HbS – sa dugo sa isang libreng estado
HbE – sa panahon ng aktibong pagpaparami ng virus
HbC - core AG, core, ay matatagpuan sa mga hepatocytes
Ang cycle ay HINDI lytic. Ang mga virion ay umusbong mula sa lamad habang ang virus ay nananatiling buhay
Pinagmulan – nakakahawa pasyente (carrier) parenterally!! Mga ruta: pagsasalin ng dugo, pagbubuhos, traumatiko, sekswal, patayo.
Incubation hanggang isang taon
Pre-icteric - 7 araw - 3 buwan
Paninilaw ng balat 3-4 na linggo
Convalescence hanggang isang taon
Ang klinikal na larawan ay klasiko na may pinsala sa atay, sa karamihan ng mga kaso na may pag-unlad ng jaundice. Posible rin ang mga anyong anicteric.
Kamatayan mula sa cytotoxic lymphocytes, at hindi mula sa virus, i.e. GCNT
Ang mga kinalabasan ay hanggang sa 90% na kumpletong pagbawi, 6-8% ang napupunta sa salaysay.
Immunity: humoral na kinakatawan ng mga antibodies sa HbS Ag
Diagnostics: pagpapasiya ng mga marker ng hepatitis: antigenic at antibody
Paggamot: interferon, interferonogens - viferon, amiksin
Pag-iwas: pagpigil sa pagpasok ng virus sa panahon ng parenteral manipulations at transfusions
Tukoy – pagbibigay ng bakuna sa HbS.
Kaugnay na impormasyon.