Ang shock ay isang partikular na kondisyon kung saan mayroong matinding kakulangan ng dugo sa pinakamahalagang organo ng tao: ang puso, utak, baga at bato. Kaya, lumitaw ang isang sitwasyon kung saan ang magagamit na dami ng dugo ay hindi sapat upang punan ang umiiral na dami ng mga daluyan ng dugo sa ilalim ng presyon. Sa ilang lawak, ang pagkabigla ay isang estado na nauuna sa kamatayan.

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng pagkabigla ay dahil sa isang paglabag sa sirkulasyon ng isang nakapirming dami ng dugo sa isang tiyak na dami ng mga sisidlan, na may kakayahang makitid at lumawak. Kaya, kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigla ay isang matalim na pagbaba sa dami ng dugo (pagkawala ng dugo), isang mabilis na pagtaas sa mga daluyan ng dugo (mga daluyan ng dugo, kadalasan bilang tugon sa matinding sakit, allergen o hypoxia), pati na rin ang kawalan ng kakayahan ng puso upang maisagawa ang mga function nito ( heart contusion mula sa isang pagkahulog, myocardial infarction, "baluktot" ng puso sa panahon ng tension pneumothorax).

Iyon ay, ang pagkabigla ay ang kawalan ng kakayahan ng katawan na tiyakin ang normal na sirkulasyon ng dugo.

Kabilang sa mga pangunahing pagpapakita ng pagkabigla ay isang mabilis na pulso na higit sa 90 na mga beats bawat minuto, isang mahinang pulso na tulad ng sinulid, mababang presyon ng dugo (hanggang sa ganap na kawalan nito), mabilis na paghinga, kung saan ang isang tao na nagpapahinga ay humihinga na parang siya ay gumaganap ng mabigat. pisikal na Aktibidad. Ang maputlang balat (ang balat ay nagiging maputlang asul o maputlang dilaw), kawalan ng ihi, at matinding panghihina kung saan ang isang tao ay hindi makagalaw o makapagsalita ay mga palatandaan din ng pagkabigla. Ang pag-unlad ng pagkabigla ay maaaring humantong sa pagkawala ng kamalayan at kawalan ng tugon sa sakit.

Mga uri ng pagkabigla

Ang anaphylactic shock ay isang anyo ng pagkabigla na nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na pagluwang ng mga daluyan ng dugo. Ang sanhi ng anaphylactic shock ay maaaring isang tiyak na reaksyon sa isang allergen na pumapasok sa katawan ng tao. Ito ay maaaring isang kagat ng pukyutan o ang pag-iniksyon ng isang gamot kung saan ang tao ay allergic.

Ang pagbuo ng anaphylactic shock ay nangyayari kapag ang isang allergen ay pumasok sa katawan ng tao, anuman ang dami kung saan ito pumapasok sa katawan. Halimbawa, hindi mahalaga kung gaano karaming mga bubuyog ang nakagat ng isang tao, dahil ang pag-unlad ng anaphylactic shock ay magaganap sa anumang kaso. Gayunpaman, ang lokasyon ng kagat ay mahalaga, dahil kung ang leeg, dila o facial area ay apektado, ang pagbuo ng anaphylactic shock ay magaganap nang mas mabilis kaysa sa isang kagat sa binti.

Ang traumatic shock ay isang anyo ng pagkabigla na nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakaseryosong kondisyon ng katawan, na pinukaw ng pagdurugo o masakit na pangangati.

Kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng traumatic shock ay ang maputlang balat, malagkit na pawis, kawalang-interes, pagkahilo, at mabilis na pulso. Kabilang sa iba pang mga sanhi ng traumatic shock ang pagkauhaw, tuyong bibig, kahinaan, pagkabalisa, kawalan ng malay o pagkalito. Ang mga senyales ng traumatic shock na ito ay halos kapareho ng mga sintomas ng panloob o panlabas na pagdurugo.

Ang hemorrhagic shock ay isang anyo ng pagkabigla kung saan mayroong emergency na kondisyon ng katawan na nabubuo bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo.

Ang antas ng pagkawala ng dugo ay may direktang epekto sa pagpapakita ng hemorrhagic shock. Sa madaling salita, ang lakas ng pagpapakita ng hemorrhagic shock ay direktang nakasalalay sa dami kung saan bumababa ang circulating blood volume (CBC) sa isang medyo maikling panahon. Ang pagkawala ng dugo na 0.5 litro, na nangyayari sa loob ng isang linggo, ay hindi makapukaw ng pag-unlad ng hemorrhagic shock. Sa kasong ito, bubuo ang klinika ng anemia.

Ang hemorrhagic shock ay nangyayari bilang resulta ng pagkawala ng dugo sa kabuuang dami ng 500 ml o higit pa, na 10-15% ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang pagkawala ng 3.5 litro ng dugo (70% ng dami ng dugo) ay itinuturing na nakamamatay.

Ang cardiogenic shock ay isang anyo ng pagkabigla na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga kondisyon ng pathological sa katawan, na pinukaw ng pagbawas sa pag-andar ng contractile ng puso.

Kabilang sa mga pangunahing palatandaan ng cardiogenic shock ay ang mga pagkagambala sa paggana ng puso, na bunga ng cardiac arrhythmias. Bilang karagdagan, sa cardiogenic shock, may mga pagkagambala sa paggana ng puso, pati na rin ang sakit sa dibdib. Ang myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas na pakiramdam ng takot na may pulmonary embolism, igsi ng paghinga at matinding sakit.

Ang iba pang mga palatandaan ng cardiogenic shock ay kinabibilangan ng mga vascular at autonomic na reaksyon na nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng presyon ng dugo. Ang malamig na pawis, pamumutla na sinusundan ng asul ng mga kuko at labi, pati na rin ang matinding panghihina ay sintomas din ng cardiogenic shock. Kadalasan mayroong isang pakiramdam ng matinding takot. Dahil sa pamamaga ng mga ugat, na nangyayari pagkatapos huminto ang puso sa pagbomba ng dugo, namamaga ang jugular veins ng leeg. Sa thromboembolism, ang cyanosis ay nangyayari nang mabilis, at ang marbling ng ulo, leeg at dibdib ay nabanggit din.

Sa cardiogenic shock, ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari pagkatapos ng paghinga at paghinto ng aktibidad ng puso.

Pangunang lunas para sa pagkabigla

Ang napapanahong tulong medikal sa kaso ng malubhang pinsala at pinsala ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng isang estado ng pagkabigla. Ang bisa ng pangunang lunas para sa pagkabigla ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kung gaano kabilis ito ibinigay. Ang pangunang lunas para sa pagkabigla ay upang maalis ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng kondisyong ito (paghinto ng pagdurugo, pagbabawas o pag-alis ng sakit, pagpapabuti ng paghinga at aktibidad ng puso, pangkalahatang paglamig).

Kaya, una sa lahat, sa proseso ng pagbibigay ng first aid para sa pagkabigla, dapat tugunan ng isa ang mga sanhi na naging sanhi ng kondisyong ito. Kinakailangan na palayain ang biktima mula sa mga durog na bato, itigil ang pagdurugo, patayin ang nasusunog na damit, neutralisahin ang nasirang bahagi ng katawan, alisin ang allergen, o magbigay ng pansamantalang immobilization.

Kung ang biktima ay may malay, inirerekomenda na mag-alok sa kanya ng pampamanhid at, kung maaari, uminom ng mainit na tsaa.

Sa proseso ng pagbibigay ng pangunang lunas para sa pagkabigla, kinakailangang paluwagin ang masikip na damit sa dibdib, leeg o sinturon.

Ang biktima ay dapat ilagay sa isang posisyon na ang ulo ay nakatalikod. Ang posisyon na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang maiwasan ang pagbawi ng dila, pati na rin ang inis na may suka.

Kung ang pagkabigla ay nangyayari sa malamig na panahon, ang biktima ay dapat magpainit, at kung sa mainit na panahon, dapat siyang protektahan mula sa sobrang init.

Gayundin, sa proseso ng pagbibigay ng first aid para sa pagkabigla, kung kinakailangan, ang bibig at ilong ng biktima ay dapat na palayain mula sa mga dayuhang bagay, pagkatapos kung saan dapat isagawa ang saradong masahe sa puso at artipisyal na paghinga.

Ang pasyente ay hindi dapat uminom, manigarilyo, gumamit ng mga heating pad o mga bote ng mainit na tubig, o mag-isa.

Pansin!

Ang artikulong ito ay nai-post para sa mga layuning pang-edukasyon lamang at hindi bumubuo ng siyentipikong materyal o propesyonal na payong medikal.

Mag-sign up para sa isang appointment sa doktor

Daan-daang mga sitwasyon ang maaaring mangyari sa buhay na maaaring magdulot ng pagkabigla. Iniuugnay lamang ito ng karamihan sa mga tao sa matinding nerbiyos na pagkabigla, ngunit ito ay bahagyang totoo lamang. Sa gamot, mayroong isang pag-uuri ng shock na tumutukoy sa pathogenesis nito, kalubhaan, likas na katangian ng mga pagbabago sa mga organo at mga pamamaraan ng pag-aalis sa kanila. Ang kundisyong ito ay unang inilarawan higit sa 2 libong taon na ang nakalilipas ng sikat na Hippocrates, at ang terminong "shock" ay ipinakilala sa medikal na kasanayan noong 1737 ng Parisian surgeon na si Henri Ledran. Tinatalakay ng artikulong ito nang detalyado ang mga sanhi ng pagkabigla, pag-uuri, klinikal na larawan, pangangalagang pang-emerhensiya sa kaganapan ng malubhang kondisyon at pagbabala na ito.

Konsepto ng shock

Mula sa English shock ay maaaring isalin bilang ang pinakamataas na shock, iyon ay, hindi isang sakit, hindi isang sintomas o isang diagnosis. Sa pagsasagawa ng mundo, ang terminong ito ay nauunawaan bilang tugon ng katawan at mga sistema nito sa isang malakas na stimulus (panlabas o panloob), na nakakagambala sa paggana ng nervous system, metabolismo, paghinga at sirkulasyon ng dugo. Ito ang kasalukuyang kahulugan ng shock. Ang pag-uuri ng kondisyong ito ay kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi ng pagkabigla, ang antas ng kalubhaan nito at simulan ang epektibong paggamot. Ang pagbabala ay magiging pabor lamang sa tamang pagsusuri at agarang pagsisimula ng mga hakbang sa resuscitation.

Mga klasipikasyon

Tinukoy ng pathologist ng Canada na si Selye ang tatlong yugto, halos pareho para sa lahat ng uri ng pagkabigla:

1. Nababaligtad (compensated), kung saan ang suplay ng dugo sa utak, puso, baga at iba pang mga organo ay naaabala, ngunit hindi tumigil. Ang pagbabala sa yugtong ito ay karaniwang kanais-nais.

2. Bahagyang nababaligtad (decompensated). Sa kasong ito, ang pagkagambala ng suplay ng dugo (perfusion) ay makabuluhan, ngunit may kagyat at tamang interbensyong medikal ay may pagkakataon na maibalik ang mga pag-andar.

3.Irreversible (terminal). Ito ang pinakamalubhang yugto, kung saan ang mga karamdaman sa katawan ay hindi naibabalik kahit na may pinakamalakas na impluwensyang medikal. Ang pagbabala dito ay 95% hindi kanais-nais.

Ang isa pang pag-uuri ay naghahati sa bahagyang nababaligtad na yugto sa 2 - subcompensatory at decompensatory. Bilang resulta, mayroong 4 sa kanila:

• 1st compensated (ang pinakamadali, na may kanais-nais na pagbabala).
• 2nd subcompensated (moderate, nangangailangan ng agarang resuscitation measures. Controversial ang prognosis).
• 3rd decompensation (napakalubha, kahit na may agarang pagpapatupad ng lahat ng kinakailangang hakbang, ang pagbabala ay napakahirap).
• Ika-4 na hindi maibabalik (hindi kanais-nais ang pagbabala).

Ang aming sikat na Pirogov ay nakilala ang dalawang yugto sa estado ng pagkabigla:

Torpid (ang pasyente ay nasa tulala o labis na matamlay, hindi tumutugon sa stimuli ng labanan, hindi sumasagot sa mga tanong);

Erectile (ang pasyente ay labis na nasasabik, sumisigaw, gumagawa ng maraming walang kontrol na walang malay na paggalaw).

Mga uri ng pagkabigla

Depende sa mga dahilan na humantong sa kawalan ng timbang sa paggana ng mga sistema ng katawan, may iba't ibang uri ng pagkabigla. Ang pag-uuri ayon sa mga tagapagpahiwatig ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay ang mga sumusunod:

Hypovolemic;

Distributive;

Cardiogenic;

Nakahahadlang;

Dissociative.

Ang pag-uuri ng shock sa pamamagitan ng pathogenesis ay ang mga sumusunod:

Hypovolemic;

traumatiko;

Cardiogenic;

Septic;

Anaphylactic;

Nakakahawa-nakakalason;

Neurogenic;

pinagsama-sama.

Hypovolemic shock

Ang kumplikadong termino ay madaling maunawaan, alam na ang hypovolemia ay isang kondisyon kapag ang dugo ay umiikot sa mga sisidlan sa mas maliit na dami kaysa sa kinakailangan. Mga sanhi:

Dehydration;

Malawak na pagkasunog (maraming plasma ang nawala);

Mga salungat na reaksyon sa mga gamot, tulad ng mga vasodilator;

Mga sintomas

Tiningnan namin kung anong klasipikasyon ang umiiral na nagpapakilala sa hypovolemic shock. Ang klinikal na larawan ng kondisyong ito, anuman ang mga dahilan na nagdulot nito, ay humigit-kumulang pareho. Sa nababaligtad na yugto, ang isang pasyente na nasa isang nakahiga na posisyon ay maaaring walang binibigkas na mga sintomas. Ang mga palatandaan ng pagsisimula ng isang problema ay:

Cardiopalmus;

Bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo;

Malamig, basa-basa na balat sa mga paa't kamay (dahil sa pagbaba ng perfusion);

Sa pag-aalis ng tubig, ang mga tuyong labi at mauhog na lamad sa bibig at kawalan ng luha ay sinusunod.

Sa ikatlong yugto ng pagkabigla, ang mga unang sintomas ay nagiging mas malinaw.

Nararanasan ng mga pasyente:

Tachycardia;

Pagbabawas ng mga halaga ng presyon ng dugo sa ibaba ng mga kritikal na halaga;

Mga karamdaman sa paghinga;

Oliguria;

Balat na malamig sa pagpindot (hindi lamang ang mga paa't kamay);

Marbling ng balat at/o pagbabago ng kulay mula sa normal hanggang sa maputlang syanotic;

Kapag ang presyon ay inilapat sa mga dulo ng daliri, sila ay namumutla, at pagkatapos na alisin ang pagkarga, ang kulay ay naibalik sa loob ng higit sa 2 segundo kung kinakailangan. Ang hemorrhagic shock ay may parehong klinikal na larawan. Ang pag-uuri ng mga yugto nito depende sa dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan ay kinabibilangan din ng mga sumusunod na katangian:

Sa nababaligtad na yugto, ang tachycardia hanggang sa 110 beats bawat minuto;

Sa bahagyang nababaligtad - tachycardia hanggang sa 140 beats / min;

Irreversible - heart rate 160 o mas mataas na beats/min. Sa isang kritikal na sitwasyon, ang pulso ay hindi maririnig, at ang systolic pressure ay bumaba sa 60 mm Hg o mas mababa. hanay.

Kapag ang dehydration ay nangyayari sa isang estado ng hypovolemic shock, ang mga sumusunod na sintomas ay idinagdag:

Tuyong mauhog lamad;

Nabawasan ang tono ng eyeballs;

Sa mga sanggol, prolaps ng malaking fontanelle.

Ang lahat ng ito ay panlabas na mga palatandaan, ngunit upang tumpak na matukoy ang lawak ng problema, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa. Ang pasyente ay agarang sumasailalim sa isang biochemical blood test, nagtatatag ng antas ng hematocrit, acidosis, at sa mga mahihirap na kaso, sinusuri ang density ng plasma. Bilang karagdagan, sinusubaybayan ng mga doktor ang antas ng potasa, pangunahing electrolytes, creatinine, at urea ng dugo. Kung pinahihintulutan ng mga kondisyon, ang mga volume ng cardiac minute at stroke, pati na rin ang central venous pressure, ay susuriin.

Traumatic shock

Ang ganitong uri ng pagkabigla ay katulad sa maraming paraan sa hemorrhagic shock, ngunit ang sanhi nito ay maaari lamang mga panlabas na sugat (mga saksak, putok ng baril, paso) o panloob (pagkalagot ng mga tisyu at organo, halimbawa, mula sa isang malakas na suntok). Ang traumatikong pagkabigla ay halos palaging sinasamahan ng isang sakit na sindrom na mahirap dalhin, na lalong nagpapalubha sa sitwasyon ng biktima. Sa ilang mga pinagmumulan ito ay tinatawag na masakit na pagkabigla, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang kalubhaan ng traumatic shock ay tinutukoy hindi sa dami ng dugo na nawala, ngunit sa bilis ng pagkawala na ito. Ibig sabihin, kung dahan-dahang umalis ang dugo sa katawan, mas malaki ang tsansa ng biktima na maligtas. Pinapalala din nito ang posisyon at antas ng kahalagahan ng nasirang organ para sa katawan. Ibig sabihin, mas madaling mabuhay kung nasugatan ka sa braso kaysa sa nasugatan ka sa ulo. Ito ang mga katangian ng traumatic shock. Ang pag-uuri ng kundisyong ito ayon sa kalubhaan ay ang mga sumusunod:

Pangunahing pagkabigla (nangyayari halos kaagad pagkatapos ng pinsala);

Pangalawang pagkabigla (lumilitaw pagkatapos ng operasyon, pag-alis ng mga tourniquet, na may karagdagang pagkarga sa biktima, halimbawa, transportasyon).

Bilang karagdagan, na may traumatikong pagkabigla, dalawang yugto ang sinusunod - erectile at torpid.

Mga sintomas ng erectile:

Malakas na sakit;

Hindi naaangkop na pag-uugali (pagsigawan, labis na pagkasabik, pagkabalisa, kung minsan ay pagsalakay);

Malamig na pawis;

Dilat na mga mag-aaral;

Tachycardia;

Tachypnea.

Mga sintomas ng torpid:

Ang pasyente ay nagiging walang malasakit;

Ang sakit ay nararamdaman, ngunit ang tao ay hindi gumanti dito;

Ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto;

Ang mga mata ay nagiging malabo;

Lumilitaw ang pamumutla ng balat at cyanosis ng mga labi;

Oliguria;

Pinahiran na dila;

Karaniwan (ang pamumula ay sinusunod sa lugar ng kagat (iniksyon) o sakit sa tiyan at lalamunan kapag ang allergen ay natutunaw, nabawasan ang presyon ng dugo, compression sa ilalim ng mga tadyang, posibleng pagtatae o pagsusuka);

Hemodynamic (nauuna ang mga sakit sa cardiovascular);

Asphyxial (pagkabigo sa paghinga, inis);

Cerebral (mga kaguluhan sa paggana ng central nervous system, convulsions, pagkawala ng malay, respiratory arrest);

Tiyan (talamak na tiyan).

Paggamot

Ang tamang pag-uuri ng mga shocks ay mahalaga para sa emergency na pagtugon. Ang pangangalaga sa emerhensiyang resuscitation sa bawat kaso ay may sariling mga detalye, ngunit mas maaga itong magsimulang ibigay, mas mahusay ang pagkakataon ng pasyente. Sa hindi maibabalik na yugto, ang kamatayan ay sinusunod sa higit sa 90% ng mga kaso. Sa kaso ng traumatic shock, mahalagang harangan kaagad ang pagkawala ng dugo (maglagay ng tourniquet) at dalhin ang biktima sa ospital. Doon ay nagsasagawa sila ng intravenous administration ng saline at colloid solution, dugo at plasma transfusion, pain relief, at, kung kinakailangan, kumonekta sa isang artipisyal na respiration apparatus.

Sa kaso ng anaphylactic shock, ang adrenaline ay agarang ibinibigay; sa kaso ng asphyxia, ang pasyente ay intubated. Kasunod nito, ang mga glucocorticoid at antihistamine ay ibinibigay.

Sa kaso ng nakakalason na pagkabigla, ang malawakang infusion therapy ay isinasagawa gamit ang malakas na antibiotics, immunomodulators, glucocorticoids, at plasma.

Sa hypovolemic shock, ang mga pangunahing gawain ay upang maibalik ang suplay ng dugo sa lahat ng mga organo, alisin ang hypoxia, at gawing normal ang presyon ng dugo at paggana ng puso. Sa kaso ng pagkabigla na sanhi ng pag-aalis ng tubig, ang pagpapanumbalik ng nawalang dami ng likido at lahat ng electrolytes ay kinakailangan din.

Shock(Pranses choc; Ingles pagkabigla) ay isang tipikal, phase-developing pathological na proseso na nangyayari bilang resulta ng mga karamdaman ng neurohumoral regulation na dulot ng matinding impluwensya (mechanical trauma, burns, electrical trauma, atbp.) at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa suplay ng dugo sa mga tisyu, hindi katimbang sa antas ng mga proseso ng metabolic, hypoxia at pagsugpo sa mga function ng katawan. Ang shock ay nagpapakita ng sarili bilang isang clinical syndrome, na nailalarawan sa pinakakaraniwang torpid phase nito sa pamamagitan ng emosyonal na pagsugpo, pisikal na hindi aktibo, hyporeflexia, hypothermia, arterial hypotension, tachycardia, dyspnea, oliguria, atbp.

Sa proseso ng ebolusyon, ang pagkabigla bilang isang proseso ng pathological (tingnan) ay nabuo sa anyo ng isang serye ng mga reaksyon na maaaring ituring bilang adaptive, na naglalayong mabuhay ang mga species sa kabuuan. Mula sa puntong ito, ang pagkabigla ay tila tugon ng katawan sa pagsalakay, na maaaring maiuri bilang isang passive defense na naglalayong mapanatili ang buhay sa mga kondisyon ng matinding pagkakalantad.

Ang ideya ng shock bilang isang tipikal na proseso ng pathological, ngunit ng isang adaptive na kalikasan, na maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga matinding kadahilanan at maging isang bahagi ng iba't ibang mga sakit, ay sinusuportahan ng karamihan ng mga domestic scientist. Ang mga dayuhang mananaliksik, halimbawa Weil at Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), bilang panuntunan, ay hindi tinatalakay ang pangkalahatang patolohiya ng pagkabigla at tumuon sa mga klinikal na pagpapakita nito, pag-unawa sa pagkabigla bilang anumang sindrom na nangyayari bilang tugon sa pagsalakay at nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagsugpo sa mahahalagang pag-andar ng katawan. Ang ilang mga mananaliksik ay hindi gumagawa ng makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga konsepto ng "shock" at "collapse," habang ang iba, kabilang ang mga domestic, ay nakikilala sa pagitan ng mga konseptong ito. Ang pagbagsak (tingnan) ay dapat na maunawaan bilang isang matinding pagbuo ng kakulangan sa vascular, na nailalarawan, una sa lahat, sa pamamagitan ng isang pagbaba sa tono ng vascular, pati na rin ang isang matinding pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Kwento. Ang pangkalahatang malubhang pagbabago na nangyayari sa katawan ng tao sa panahon ng pinsala ay tinalakay sa "Aphorisms" ni Hippocrates. Noong 1575, inilarawan ni A. Paré, na tumutukoy sa pagkabigla, ang matitinding kondisyon na bumangon “mula sa pagkahulog mula sa taas patungo sa isang bagay na matigas o mula sa mga suntok na nagdudulot ng mga pasa,” atbp.

Ang ideya ng pagkabigla na malapit sa modernong ay unang ibinigay ng French surgeon na si H. F. Le Dran noong 1737 sa aklat na "Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playses d'armes a feu." Noong 1795, ang larawan ng traumatic shock ay inilarawan nang detalyado ni D. J. Latta.

N.I. Pirogov, A.S. Tauber at iba pa ay inilarawan nang detalyado ang klinikal na larawan ng pagkabigla at sinimulang pag-aralan ang mga sanhi na sanhi nito. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, C. Bernard at iba pa ay nagbigay ng kahalagahan sa pagbuo ng pagkabigla, kasama ang malakas na masakit na pangangati na nag-aambag sa pag-unlad nito, sa iba pang mga kadahilanan, halimbawa, pagkawala ng dugo, paglamig, pag-aayuno, na nagpapababa ng paglaban ng katawan sa pinsala. Noong ika-19 na siglo, ang mga teorya ng pathogenesis ng pagkabigla ay iniharap, ang mga may-akda kung saan sinubukan na ipaliwanag ang paglitaw ng pagkabigla sa pamamagitan ng mga karamdaman ng mga pag-andar ng sympathetic nervous system, cardiovascular system, atbp.

Ang isang mahalagang yugto sa pag-unlad ng problema ng pagkabigla ay ang eksperimentong pag-aaral ng pathogenesis nito. Ang mga pag-aaral na ito ay nagbigay ng isang kayamanan ng makatotohanang materyal. Ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng circulatory, respiratory at metabolic disorder, mga pagbabago sa biochemistry at morphology ng dugo, atbp. Sa una, ang mga pag-aaral na ito ay nakatuon sa pagkabigla na nangyayari sa panahon ng pinsala. pag-unlad ng shock. Dahil sa malawakang paggamit noong ika-20 siglo ng mga pamamaraan ng serotherapy para sa mga nakakahawang sakit at ang kanilang seroprophylaxis, at pagkatapos ay pagsasalin ng dugo, kinailangan naming harapin ang pag-unlad ng mga proseso na sa maraming paraan ay katulad ng traumatic shock, kapwa sa klinikal na larawan at sa isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig. Ang mga prosesong ito, na nauugnay sa anaphylaxis, hemolysis, at toxemia, ay kasunod na inuri bilang pagbagsak.

Ang pag-unlad ng problema ng pagkabigla ay tumindi noong Unang Digmaang Pandaigdig. Sa panahong ito, ang malaking papel ng toxemia sa pag-unlad ng pagkabigla ay ipinahayag. Sa panahon ng Great Patriotic War, sa mga harapan nito, ang iba't ibang grupo ng mga mananaliksik sa ilalim ng pamumuno ng mga nangungunang surgeon ng bansa (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutin, atbp.) ay matagumpay na binuo ang problema ng pagkabigla, na nag-ambag sa pagpapabuti ng sistema ng paggamot. ang nasugatan.

Mula noong 60s ng ika-20 siglo, ang pananaliksik sa problema ng shock ay masinsinang isinagawa sa lahat ng mauunlad na bansa sa mundo, na dahil hindi lamang sa malaking teoretikal na kahalagahan ng problema, kundi pati na rin sa praktikal na kahalagahan nito dahil sa pagtaas dalas ng pagkakalantad ng tao sa iba't ibang matinding kadahilanan, na dahil sa mabilis na pag-unlad ng industriya at transportasyon.

Pag-uuri

Sa ngayon, walang iisang pangkalahatang tinatanggap na klasipikasyon ng shock. Ang pinakamalinaw na pag-uuri ay batay sa etiological, o mas tiyak, etiopathogenetic na mga katangian. Ang mga sumusunod na uri ng pagkabigla ay nakikilala: 1) pagkabigla dahil sa pagkilos ng mga nakakapinsalang salik sa kapaligiran (masakit na exogenous): traumatic shock dahil sa mekanikal na pinsala, pagkasunog ng shock dahil sa thermal injury (tingnan ang Burns), pagkabigla dahil sa electrical trauma (tingnan) ; 2) shock bilang isang resulta ng labis na afferent impulses sa mga sakit ng mga panloob na organo (masakit na endogenous): cardiogenic shock (tingnan) na may myocardial infarction, nephrogenic shock na may mga sakit sa bato (tingnan), abdominal shock na may sagabal sa bituka (tingnan), hepatic colic ( tingnan ang Gallstone disease), atbp.; 3) pagkabigla na dulot ng mga humoral na kadahilanan (malapit sa mekanismo ng pagbagsak), minsan ay tinatawag na humoral: geotransfusion, o post-transfusion, pagkabigla (tingnan ang pagsasalin ng dugo), anaphylactic shock (tingnan), hemolytic, insulin, nakakalason (bacterial, infectious-toxic ) shock at shock sa traumatic toxicosis (tingnan). Tinutukoy ng ilang mga mananaliksik ang psychogenic shock, na, tila, ay dapat na uriin bilang reactive psychoses (tingnan).

Kapag lumilikha ng mga klasipikasyon ng pagkabigla, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng etiopathogenetic, ang dynamics at kalubhaan nito ay dapat masuri. Ang dinamika ng pagkabigla (pag-unlad ng yugto nito) ay tinutukoy ng antas ng pagkagambala ng pinakamahalagang pag-andar ng katawan. Ang pinakakaraniwan ay ang pag-uuri ng shock sa pamamagitan ng kalubhaan (hindi kasama ang mga kondisyon ng terminal), ayon sa kung saan mayroong mga shocks ng I, II at III degrees, o, ayon sa pagkakabanggit, mild shock, moderate shock at malubhang.

Etiology

Ang mga pangunahing kadahilanan ay nagdudulot ng pinsala, na sinamahan ng matinding afferent impulses, kabilang ang sakit (tingnan ang Extreme irritant). Kabilang dito ang mga mekanikal na ahente ng makabuluhang puwersa, mataas na temperatura, electric current, atbp. Ang mga salik na ito ay humahantong sa pag-unlad ng shock kapag nagdudulot sila ng sapat na matinding pinsala. Ang mga sanhi ng endogenous pain shock ay kinabibilangan ng pinsala sa mga elemento ng tissue ng mga panloob na organo sa iba't ibang sakit, na humahantong sa matinding afferent impulses. Ang mga sanhi ng iba pang uri ng pagkabigla, na katulad ng mekanismo ng pagbagsak, ay ang pagpasok sa daluyan ng dugo o labis na akumulasyon ng mga nakakalason o iba pang physiologically active substance na nagpapababa ng vascular tone. Ang magkakatulad na mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa posibilidad ng pagkabigla at ang kurso nito. Kabilang dito ang overheating, hypothermia, malnutrisyon, emosyonal na stress, atbp. Ang mga salik na ito, bilang panuntunan, ay nagbabago sa reaktibiti ng katawan at sa gayon ay nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigla o, sa kabaligtaran, nililimitahan ang mga pagpapakita nito. Ang papel ng reaktibiti ng katawan sa paglitaw ng pagkabigla ay napakalaki: ang mga nakakapinsalang salik na magkapareho sa lakas at tagal ng pagkilos na may parehong lokalisasyon ng pinsala ay maaaring magdulot ng banayad na pagkabigla sa isang indibidwal, at malubha, kahit nakamamatay, sa isa pa. Mga pagbabago sa reaktibiti ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng sobrang pag-init (tingnan ang Overheating ng katawan), dating pagkapagod ng kalamnan (tingnan), hindi sapat na nutrisyon at kakulangan sa bitamina (tingnan ang Kakulangan sa bitamina, Nutrisyon), hypokinesia (tingnan), iyon ay, mga kadahilanan na naglilimita sa mga posibilidad ng mga adaptive na reaksyon, nagpapalala sa kurso ng pagkabigla. Sa kasalukuyan, ang problema ng traumatic shock dahil sa malawak na pamamahagi nito (pinsala bilang resulta ng transportasyon, lalo na ang mga pinsala sa kalsada, ay bumaba mula sa isang taas at iba pang mga uri ng mekanikal na pinsala) ay binibigyan ng pinakamalaking pansin.

Pathogenesis

Ang shock bilang isang tipikal na proseso ng pathological ay nabuo sa proseso ng pag-unlad ng ebolusyon. Ang mga indibidwal na elemento nito ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang klase ng vertebrates, ngunit ito ay pinaka-binibigkas sa mga mammal at tao. Ayon kay Fine (J. Fine, 1965), sa iba't ibang uri ng mammal ay walang mga pangunahing pagkakaiba sa paglitaw at kurso ng pagkabigla. Ito ang pinakamahalagang salik na tumutukoy sa posibilidad ng pang-eksperimentong pag-aaral nito. Kahit na si N. N. Burdenko ay nagbigay-diin na ang pagkabigla ay dapat isaalang-alang hindi bilang isang yugto ng pagkamatay, ngunit bilang isang reaksyon ng isang organismo na may kakayahang mabuhay. Sa mas mataas na mga hayop, ang mga pangunahing ay aktibong paraan ng pagtatanggol, na binuo sa proseso ng ebolusyon at nagpapahintulot sa isa na maiwasan ang pagkilos ng hindi kanais-nais (nakakapinsala) na mga kadahilanan sa kapaligiran (pag-iwas sa panganib, pakikipaglaban). Kung mabigo sila, lumitaw ang isang hanay ng mga reaksyon na pasibo-nagtatanggol sa kalikasan, na tinitiyak, hanggang sa ilang mga limitasyon, ang pangangalaga ng buhay ng indibidwal - pagkabigla. Ang kakanyahan ng pagkabigla ay pagsugpo (tingnan) ng karamihan sa mga pag-andar, ang pagbuo ng hypothermia (tingnan ang Paglamig ng katawan), isang pagbawas sa mga gastos sa enerhiya (tingnan ang Metabolismo at enerhiya), iyon ay, ang labis na matipid na paggamit ng mga natitirang reserba ng katawan.

Ang pinakakaraniwang mga pagpapakita ng iba't ibang uri ng pagkabigla ay ang pagsugpo sa aktibidad ng motor, pagsugpo sa mga tiyak na pag-andar, pagbawas sa minutong dami ng dugo, pag-unlad ng hypoxia (tingnan), ang metabolismo ng enerhiya ay isinasagawa pangunahin na anaerobic. Ang mga phenomena na ito, kung sila ay maikli ang buhay, ay tinitiyak ang pagpapanatili ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo at maaaring mag-ambag sa isang unti-unting pagbawi mula sa pagkabigla, at pagkatapos ay sa pagbawi. Kung lumalalim ang mga dysfunctions, nangyayari ang pagkamatay ng katawan.

Kasama ng mga pangkalahatang mekanismong ito, ang iba't ibang uri ng pagkabigla ay maaaring may sariling mga partikular na katangian. Kaya, na may malawak na pagdurog ng malambot na mga tisyu, nagkakaroon ng mga phenomena ng matinding toxicosis (tingnan ang Traumatic toxicosis), na may mga paso - phenomena ng tissue dehydration (tingnan ang Dehydration), na may electrical trauma - matinding afferent impulses, halos walang pagkawala ng dugo, at maliit na direktang pinsala sa tissue . Sa kasalukuyan, salamat sa pag-unlad ng anesthesiology (tingnan), ang tinatawag na halos hindi nangyayari. Ang surgical shock ay isang uri ng traumatic shock na dati nang naobserbahan sa panahon ng malawakang interbensyon sa operasyon.

Sa panahon ng pagkabigla, simula sa mga gawa ng N. N. Burdenko, kaugalian na makilala sa pagitan ng erectile at torpid phase. Ang erectile phase ay nangyayari kaagad pagkatapos ng matinding pagkakalantad at nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang paggulo ng central nervous system, pagtindi ng metabolismo, at pagtaas ng aktibidad ng ilang mga glandula ng endocrine. Ang yugtong ito ay medyo maikli ang buhay at bihirang obserbahan sa; kalang, pagsasanay; gayunpaman, ang pagkakakilanlan nito bilang isang yugto kung saan ang mga simulain ng mga phenomena na katangian ng susunod na yugto, ang torpid phase, ay nabuo, ay nabibigyang-katwiran ng doktrina ng phasic na pag-unlad ng mga proseso ng nerbiyos, ang nangingibabaw (tingnan), atbp. Ang torpid phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagsugpo ng central nervous system, dysfunction ng cardiovascular system, ang pagbuo ng respiratory failure at hypoxia.

Sa pagbuo ng traumatic shock, ang erectile at torpid phase ay mas malinaw na naiiba kaysa sa iba pang mga uri ng shock. Gayunpaman, ang isang malinaw na hangganan ay hindi maaaring iguguhit sa pagitan ng erectile at torpid phase, iyon ay, nasa erectile phase na, nangyayari ang mga circulatory disorder, oxygen deficiency at iba pang phenomena na tipikal ng torpid phase. Ang ilang mga mananaliksik, halimbawa D. M. Sherman (1972), ay binibigyang-diin ang terminal phase ng traumatic shock, na nakikilala ito mula sa iba pang mga kondisyon ng terminal.

Itinuturing ng karamihan sa mga mananaliksik ang pagkabigla bilang isang proseso, gayunpaman, kapag tinutukoy ang kaugnayan sa pagitan ng mga pathological at adaptive na reaksyon sa dinamika ng torpid phase, nakikilala nila ang isang bilang ng mga panahon dito: isang panahon ng disintegration ng mga pag-andar, isang panahon ng pansamantalang pagbagay, isang panahon ng decompensation. Si V.K. Kulagin (1978) at iba pang mga mananaliksik, batay sa pagkakapareho ng mga panahong ito, ay nagbigay sa kanila ng bahagyang magkakaibang mga pangalan - inisyal, panahon ng pagpapapanatag, pangwakas.

Karamihan sa mga lokal na mananaliksik ay dumating sa konklusyon na ipinapayong isaalang-alang ang traumatikong pagkabigla bilang isa sa mga proseso ng pathological na katangian ng isang traumatikong sakit - ang kabuuan ng lahat ng mga pathological at adaptive na reaksyon na nangyayari sa panahon ng matinding mekanikal na pinsala sa katawan mula sa sandali ng pinsala. (ang pagsisimula ng sakit) sa kinalabasan nito (kumpleto o hindi kumpleto). paggaling, kamatayan). Sa panahon ng isang traumatikong sakit, kaugalian din na makilala ang isang bilang ng mga panahon: ang panahon ng matinding reaksyon sa pinsala (tumatagal ng isa o dalawang araw), ang panahon ng mga maagang pagpapakita, kung minsan ay tinatawag na post-shock (tumatagal ng hanggang 14 na araw), ang panahon ng late manifestations (pagkatapos ng 14 na araw), ang panahon ng rehabilitasyon. Sa kaso ng matinding traumatikong karamdaman, maaaring maganap ang kamatayan sa bawat isa sa mga panahong ito. Ang traumatic shock ay tumutukoy sa isa sa mga pathological na proseso na tipikal sa panahon ng matinding reaksyon sa pinsala. Kasabay nito, ang talamak na pagkawala ng dugo (tingnan), traumatic toxicosis, atbp ay maaaring umunlad. Ang mga susunod na panahon ng traumatikong sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba pang mga proseso ng pathological (malubhang dysfunction ng central nervous system, respiratory disorder, atbp.).

Ang mga pangunahing punto ng pag-trigger sa pathogenesis ng traumatic shock ay: matinding afferent impulses, pagkawala ng dugo, resorption ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasira na tisyu, at kasunod na pagkalasing sa mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo. Ang artipisyal na paghihiwalay ng isa sa mga salik na ito bilang pangunahing isa ay nagbunga sa isang pagkakataon sa paglitaw ng iba't ibang uri ng mga unitary theories ng shock (neurogenic, pagkawala ng plasma ng dugo, toxemic), na pinalitan ng isang pinagsamang diskarte sa pagtatasa ng pathogenesis nito.

Ang pag-unlad ng traumatic shock sa mga unang yugto nito ay sanhi ng mga kaguluhan sa aktibidad ng mga nervous at endocrine system. Sa kaso ng malubhang pinsala sa makina sa lugar ng pinsala, ang mga receptor ay inis, ang mga nerve fibers at nerve trunks ay nasasabik, ang pagiging tiyak kung saan may kaugnayan sa stimulus, hindi katulad ng mga receptor, ay hindi ipinahayag. Ang mga pinsala na may pagdurog at pagkalagot ng malalaking nerve trunks ay humantong sa pag-unlad ng lalo na matinding pagkabigla. Karaniwang nangyayari ang tipikal na traumatic shock na may marami at pinagsamang pinsala: mga pinsala sa mga paa, dibdib, tiyan, bungo (tingnan ang Polytrauma).

Ang pangangati ng mga elemento ng nerve na nangyayari sa panahon ng pinsala, ang likas na katangian ng mga afferent impulses at ang pagkalat ng paggulo ay tinutukoy ng lakas ng stimulus, ang lokalisasyon ng pinsala, lawak nito, at ang intensity ng daloy ng mga impulses mula sa mga organo na may kapansanan sa pag-andar. . Ang pangangati ng mga elemento ng nerve ay pinananatili sa loob ng mahabang panahon sa pamamagitan ng compression ng mga nerve fibers, ang epekto sa mga receptor ng mga nakakalason na produkto ng mga nasira na tisyu, may kapansanan sa metabolismo, atbp.

Ang erectile phase ng shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng generalization ng excitation, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng motor restlessness at nadagdagan sensitivity sa karagdagang irritations. Ang paggulo ay kumakalat din sa mga autonomic center, na humahantong sa pagpapalabas ng mga catecholamines (tingnan), adaptive hormones (tingnan ang Adaptation syndrome) sa dugo, bilang isang resulta, ang aktibidad ng puso ay pinasigla. Ang tono ng pangunahing maliliit na arterya at bahagyang mga ugat ay tumataas, at tumataas ang metabolismo.

Ang karagdagang pag-unlad ng shock (torpid phase) ay natutukoy sa pamamagitan ng ang katunayan na ang pangmatagalang afferent impulses mula sa site ng pinsala at mula sa mga organo na may kapansanan sa pag-andar, pati na rin ang mga pagbabago sa lability (tingnan) ng mga elemento ng nerve ay humantong sa pagbuo ng foci ng pagsugpo, lalo na sa mga pormasyon na mas mababa ang label at ang daloy ng mga impulses na kung saan ay pinaka-matinding. Foci ng inhibition form nang maaga sa mesencephalic region ng reticular formation, sa ilang mga istruktura ng thalamus at spinal cord, na pumipigil sa pagdaloy ng mga impulses sa cerebral cortex at tumutulong na limitahan ang mga impluwensya ng corticofugal. Ang mga phenomena ng phase sa gitnang sistema ng nerbiyos ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga pag-andar ng iba pang mga sistema ng katawan, na, sa turn, ay nakakaapekto sa estado ng mga elemento ng nerbiyos.

Ang ilang mga mananaliksik, halimbawa S.P. Matua (1981), tandaan ang pagsugpo sa mga pag-andar ng mga istruktura ng limbic ng utak (tingnan ang Limbic system) at ang pagpapakawala ng mga sistema ng pag-activate ng utak mula sa kanilang impluwensya, pagsugpo sa pag-andar ng visual cortex, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-iingat ng aktibidad ng mga reticular formations (tingnan).

Sa pag-unlad ng pagkabigla, ang isang mas mabilis na pagbaba sa lability ng reticular formation at hypothalamus (tingnan) ay ipinahayag kumpara sa cerebral cortex, iyon ay, ang isang functional blockade ng reticular formation ay nangyayari mula sa afferent impulses na nagmumula sa lugar ng pinsala at mga organo na may kapansanan sa pag-andar. Sa simula ng pag-unlad ng shock, ang mga afferent impulses mula sa nasirang lugar ay tumaas. Ang pagkalat patungo sa cortical analyzer, ang nociceptive impulses ay nagdudulot ng desynchronization phenomena, ngunit sa lalong madaling panahon ang mga proseso na naglilimita sa pagpapadaloy ng mga impulses ay isinaaktibo - hyperpolarization ng interneurons (tingnan ang Nerve cell) at iresynaptic inhibition.

Ang mga afferent impulses ay kumakalat sa kahabaan ng pataas na mga tract ng spinal cord at subcortical na mga rehiyon, sa mas malaking lawak sa gilid ng pinsala. Ang isang tiyak na kawalaan ng simetrya ay ipinahayag sa nilalaman ng mga tagapamagitan ng nervous system (tingnan ang Mga Tagapamagitan) sa gilid ng pinsala at ang kontralateral.

Pagkatapos ng pinsala na nagdudulot ng pagkabigla, ang pagpapadaloy ng mga impulses sa thalamic, reticular-stem at mga istruktura ng spinal ay bumagal nang malaki. Ang conductive function ng axons ay ganap na napanatili. Ang pagsugpo na nangyayari sa reticular formation ng stem ng utak ay humahantong sa isang functional blockade ng mga cortical section, na tinitiyak ang pagpapanatili ng kanilang aktibidad. Habang lumalalim ang pagkabigla, ang mga karamdaman sa paggana ng sistema ng nerbiyos ay maaaring suportahan ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa tserebral (tingnan ang sirkulasyon ng Cerebral) at hypoxia. Sa kabila ng kilalang awtonomiya ng sirkulasyon ng tserebral, tinitiyak na ang sapat na suplay ng dugo sa utak ay nakakamit lamang sa average na presyon ng dugo (hindi mas mababa sa 40 mm Hg).

Ang mga pagbabago sa reflex regulation ng mga function sa panahon ng pagbuo ng traumatic shock ay pinagsama sa reaksyon ng endocrine system, at higit sa lahat ang mga endocrine gland na nakikilala sa bilis ng hormonal response. Sa una, ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system ay napansin (nadagdagan ang synthesis ng ACTH, nadagdagan ang produksyon ng gluco- at mineralocorticoids, pagpapalabas ng catecholamines sa dugo, atbp.), At pagkatapos ay unti-unting pagsugpo sa peripheral link ng mga mekanismo ng Endocrine regulation, pag-unlad ng extra-adrenal glucocorticoid insufficiency (tingnan ang Glucocorticoid hormones) . Ang mga pag-andar ng iba pang mga glandula ng endocrine ay nagbabago din, lalo na, ang synthesis ng antidiuretic hormone ay tumataas (tingnan ang Vasopressin), na ipinakita ng arterial hypotension, hypovolemia, pagtaas ng osmotic pressure ng extracellular fluid, pati na rin ang renin (tingnan) na may renal hypoxia, na humahantong sa pagpapalabas ng angiotensin. Mayroong pagtaas sa nilalaman ng insulin (tingnan) sa dugo, gayunpaman, na may matinding traumatikong pagkabigla, ang kakulangan sa insulin ay maaari ding mangyari. Sa mga huling panahon ng pagkabigla, ang kakulangan sa interrenal ay ipinahayag dahil sa mga karamdaman sa daloy ng dugo sa mga adrenal glandula.

Ayon kay Yu. N. Tsibin (1974), sa pag-unlad ng pagkabigla, ang nilalaman ng histamine (tingnan) sa dugo ay unang tumataas at pagkatapos ay bumababa, ang nilalaman ng serotonin (tingnan) ay tumataas, at ang proteolytic na aktibidad ng dugo ay tumataas. . Ang nilalaman ng acetylcholine (tingnan) sa dugo ay bumababa sa panahon ng malalim na pagkabigla. Sa ilang mga kaso, ito ay nauuna sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon nito.

Ang mga pagbabago sa reflex at humoral regulation ay pangunahing nakakaapekto sa aktibidad ng circulatory system: sa erectile phase ng shock, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sinusunod dahil sa isang pangkalahatang spasm ng resistive vessels ng arterial bed, na nagreresulta mula sa pag-activate ng sympathoadrenal system at ang pagpapalabas ng catecholamines. Ang isang pagtaas sa tono ng mga resistive vessel ay pinagsama sa pag-activate ng arteriovenous anastomoses at ang paglipat ng bahagi ng dugo sa venous bed, pag-bypass sa mga capillary, na humahantong sa isang pagtaas sa venous pressure, may kapansanan sa pag-agos ng dugo mula sa mga capillary at kahit na. ang kanilang retrograde na pagpuno.

Ang paghihigpit ng daloy ng dugo ng capillary, na sinamahan ng pagpapasigla ng mga proseso ng metabolic, ay humahantong na sa yugto ng erectile sa pagbuo ng hypoxia at utang ng oxygen (tingnan ang Muscular work). Ang pagpapanatili ng dugo sa mga capillary at post-capillary venules, lalo na sa mga panloob na organo (deposition nito), na sinamahan ng pagkawala ng dugo, ay humahantong sa mabilis na paglitaw ng hypovolemia, ang pagpapalalim nito ay higit na pinadali ng extravasation ng likido. Nasa erectile phase na ng shock, ang pagbubukod ng bahagi ng dugo mula sa aktibong sirkulasyon ay napansin. Ito ang pangunahing dahilan para sa pagbaba ng minutong dami ng dugo, o cardiac output, na pinadali ng pagbagal ng daloy ng dugo, lalo na sa venous na bahagi ng vascular bed at, dahil dito, pagbaba ng venous return.

Ang mga pagbabago sa kabuuang resistensya ng peripheral vascular, na kadalasang nagbabayad para sa pagbaba ng minutong dami ng dugo, ay hindi sapat sa pagkabigla; ang resulta nito ay ang tipikal na arterial hypotension (tingnan ang Arterial hypotension). Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa matinding pagkabigla ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago sa kabuuang resistensya sa paligid at minutong dami ng dugo. Ang pinaka-angkop na adaptive na tugon ng sirkulasyon ng dugo sa kaso ng mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa mga tisyu ay maaaring ang pagpapanumbalik ng pagganap ng puso, ngunit ang reaksyon na ito ay limitado, at sa matinding shock adaptation ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtaas ng kabuuang peripheral resistance.

Ang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance ay natutukoy hindi sa pamamagitan ng isang pare-parehong kabuuang pagtaas sa tono ng mga resistive vessel, ngunit sa pamamagitan ng kanilang kakaibang dystonia, na ipinahayag sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - isang pagbawas sa daloy ng dugo sa balat, kalamnan, at digestive organs habang pinapanatili ito sa mga mahahalagang organo (tingnan ang Pagkawala ng Dugo). Alinsunod sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, nagbabago rin ang microcirculation (tingnan), ang mga kaguluhan kung saan sa panahon ng pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga gumaganang capillary, pagpapanatili ng mga selula ng dugo sa mga post-capillary venules, at pag-shunting ng daloy ng dugo. Nagbibigay ito ng dahilan upang maniwala na ang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance ay natutukoy hindi lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng vascular, kundi pati na rin ng pagpapanatili ng dugo sa mga capillary at venule, pati na rin ang pagbabago sa mga rheological na katangian nito. Ang huli ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahilig ng mga nabuo na elemento sa pagsasama-sama, pagbaba sa katatagan ng suspensyon ng dugo, isang pagtaas sa mga katangian ng malagkit ng mga erythrocytes (tingnan ang Pagsasama-sama ng mga erythrocytes), at isang pagtaas sa lagkit ng dugo, lalo na sa mababang mga stress ng paggugupit ( tingnan ang Viscosity).

Ang pag-unlad ng hypoxia, na isang resulta ng paglitaw ng utang ng oxygen na nasa yugto ng erectile at ang kasamang limitasyon ng transportasyon ng oxygen bilang resulta ng mga karamdaman sa sirkulasyon, ay malapit na nauugnay sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa panahon ng pagkabigla. Sa simula ng hypoxia, ang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo ay mahalaga din (tingnan ang Dugo, respiratory function).

Ang igsi ng paghinga na naobserbahan sa panahon ng pagkabigla ay maaaring ituring bilang isang adaptive na reaksyon na nagsisiguro ng kasiya-siyang oxygenation ng arterial blood. Ang tissue hypoxia, na bubuo dahil sa limitadong paggamit ng oxygen dahil sa pagbaba ng tissue perfusion sa dugo, ay binabayaran ng karagdagang oxygen extraction mula sa isang unit volume ng dugo, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng oxygenation ng venous blood at isang pagtaas sa arteriovenous. pagkakaiba sa oxygen. Ang hypoxia sa panahon ng pagkabigla ay pinagsama sa hypocapnia (tingnan). Kasunod nito, na may banayad na pagkabigla, ang akumulasyon ng carbon dioxide ay napansin, at may matinding pagkabigla, ang isang pagbawas sa nilalaman nito ay napansin.

Ang rehimen ng oxygen ng mga organo sa panahon ng pagkabigla ay nagbabago nang hindi pantay at higit sa lahat ay tumutugma sa mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang mga elemento ng tissue ay nagpapanatili ng kakayahang magamit ang oxygen sa loob ng mahabang panahon, iyon ay, ang respiratory enzyme system ay hindi agad nasira.

Ang mga pagbabago sa sirkulasyon at balanse ng oxygen ay makabuluhang nakakaapekto sa kurso ng mga proseso ng metabolic, na nagbabago rin sa iba't ibang mga organo. Ang pagpapasigla ng carbohydrate catabolism na nasa erectile phase ng shock ay humahantong sa isang pagbawas sa glycogen reserves sa mga tisyu at isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng glycolytic at oxidative phase ng carbohydrate metabolism (tingnan), na nagreresulta sa hyperglycemia at hyperlacticacidemia. Ang lactate-pyruvate ratio sa torpid phase ng shock ay tumataas, ang nilalaman ng creatine phosphate at ATP sa tissue ng utak, kalamnan at atay ay bumababa; sa parehong oras, ang nilalaman ng lactic acid (lactate) at inorganic phosphate ay tumataas sa mga kalamnan at atay. Ang mga reserbang glycogen sa myocardium sa panahon ng pagkabigla ay bumababa din, ngunit ang kakayahan nito na gumamit ng lactic acid mula sa dugo na may sapat na suplay ng oxygen ay nagsisiguro sa mga pag-andar ng puso sa mahabang panahon. Ang potensyal na kakayahan ng mitochondria sa mga selula ng atay, bato at iba pang mga organo na mag-synthesize ng ATP sa panahon ng pagkabigla ay napanatili.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng karbohidrat ay malapit na nauugnay sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid (tingnan ang Fat metabolism), na lumilitaw sa torpid phase sa anyo ng acetonemia at acetonuria. Ang mga pagbabago sa paggamit ng mga libreng (non-esterified) fatty acid, ang kanilang masinsinang pagsipsip sa simula ng pagkabigla at hindi sapat na pagsipsip sa hinaharap ay isa sa mga sanhi ng kakulangan sa enerhiya. Ang mga reserba ng lipoproteins, phospholipids, at kabuuang kolesterol ay bumababa.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina (tingnan ang metabolismo ng Nitrogen) sa panahon ng pagkabigla ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng non-protein nitrogen sa dugo dahil sa nitrogen ng polypeptides, isang pagbawas sa dami ng serum protein dahil sa albumin, at isang bahagyang pagtaas sa alpha-2-globulins sa dugo. Bilang resulta ng mga metabolic disorder, ang mga acidic na produkto ng hindi kumpletong metabolismo ay naipon sa katawan, na humahantong sa pagbuo ng metabolic acidosis, pagkatapos ay naipon ang carbon dioxide at nangyayari ang gas acidosis (tingnan).

Ang mga pagbabago sa metabolismo at mga kaguluhan sa mga proseso ng excretory ay nagdudulot ng mga paglihis sa ionic na komposisyon ng plasma. Ang hypokalemia ay tipikal para sa pagkabigla (tingnan), pati na rin ang unti-unting pagkakapantay-pantay ng mga konsentrasyon ng ion sa mga selula at extracellular fluid.

Ang mga pagbabago sa panloob na kapaligiran ng katawan ay makabuluhang nakakaapekto sa excitability ng mga elemento ng nerve, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at ang vascular wall. Ang huli, kasama ang mga pagbabago sa oncotic at osmotic na balanse sa pagitan ng mga tisyu at plasma ng dugo, pati na rin ang pagbawas sa intravascular hydrostatic pressure, ay humahantong sa extravasation ng likido at pagbuo ng tissue edema (tingnan ang Edema).

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon, hypoxia at metabolic na pagbabago ay humantong sa dysfunction ng karamihan sa mga organo. Ang mga pag-andar ng iba't ibang mga organo sa panahon ng pagkabigla ay apektado sa iba't ibang antas, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng natatanging katangian ng mga karamdaman sa sirkulasyon (sentralisasyon nito) at iba't ibang lalim ng hypoxia. Ang pangmatagalang pangangalaga ng kasiya-siyang suplay ng dugo sa utak at puso sa panahon ng pagkabigla ay humahantong sa pagpapanatili ng kanilang mga pag-andar, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapanatili ng kamalayan at pagsasalita kahit na sila ay medyo mababa.

Ang contractile function ng myocardium sa panahon ng pagbuo ng shock ay nananatiling makabuluhang walang kapansanan sa loob ng mahabang panahon; ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang suplay ng dugo nito ay naghihirap nang kaunti dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang paggamit ng lactic at pyruvic acids, na ginawa nang labis sa ibang mga organo, bilang mga mapagkukunan ng enerhiya ng myocardium ay nagsisiguro sa contractility nito. Kapag ang mga kaguluhan sa contractile function ng myocardium ay nangyari, ang shock phenomena ay mabilis na umuunlad. Noong 70s ng ika-20 siglo, natuklasan ng ilang mga mananaliksik sa dugo ng mga pasyente na may matinding pagkabigla ang isang sangkap na pumipigil sa pag-andar ng contractile ng myocardium (myocardial depression factor), ang physiological significance nito ay nananatiling hindi malinaw. Tulad ng para sa mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng puso sa panahon ng pagkabigla, kasama ang pagtaas ng rate ng puso, ang hitsura ng mataas na alon ay napansin, isang pagbawas sa ST segment at isang paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan. Ito ay maaaring ituring bilang isang resulta ng mga karamdaman sa sentral na regulasyon at hyperkalemia.

Sa kasalukuyan, maraming pansin ang binabayaran sa pulmonary dysfunction sa shock. Noong nakaraan, pinaniniwalaan na sa panahon ng pagkabigla, nangyayari ang hypoxia ng uri ng sirkulasyon, at ang igsi ng paghinga ay dapat isaalang-alang bilang isang reaksyon sa hypoxia. Sa mga baga, sa ilalim ng mga kondisyon ng pinababang minutong dami ng dugo, kahit na may matinding pagkabigla, ayon kay S. A. Seleznev (1973), ang sapat na saturation ng oxygen ng dugo ay nangyayari, malapit sa normal - hanggang sa 95-98% oxyhemoglobin. Sa yugto lamang ng pagkabigla, maaaring maipakita ang mga pathological na uri ng paghinga ng Cheyne-Stokes (tingnan ang paghinga ng Cheyne-Stokes) o paghinga ng Kussmaul (tingnan ang paghinga ng Kussmaul), ngunit nagpapahiwatig na sila ng paglabag sa excitability ng respiratory center.

Sa traumatic shock, kung walang direktang pinsala sa panlabas na respiratory system at pathological na proseso sa respiratory organs, arterial hypoxachmia, na siyang pangunahing tagapagpahiwatig ng respiratory failure (tingnan ang bihira. Mas madalas, ang pag-unlad nito ay katangian ng post- shock period; ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa intensity ng panlabas na paghinga na may isang progresibong pagbaba sa pagiging epektibo nito. Ito ay dahil sa mga kaguluhan sa alveolar ventilation bilang isang resulta ng pagbaba sa pagsunod ng tissue ng baga (edema), ang pag-unlad ng atelectasis, mga pagbabago sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, at pagbabawas ng daloy ng dugo. Ang mga phenomena na ito ng post-shock respiratory failure ay kasalukuyang tinukoy bilang "respiratory distress", "congestive atelectasis", " shock lung ", atbp. Ang mga agarang sanhi at mekanismo ng post-shock respiratory failure ay hindi pa naitatag. Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng komplikasyon na ito ay maaaring gampanan ng pagsugpo sa mga respiratory control center, hypoperfusion ng mga baga na may dugo, pagwawalang-kilos at pagpapalabas ng mga physiologically active substance mula sa kanila, inactivation ng surfactant (tingnan), mga kahihinatnan ng metabolic acidosis, pati na rin ang aspirasyon ng acidic na mga nilalaman ng gastric, pangalawang impeksiyon. Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng post-shock respiratory failure ay maaaring gampanan ng mga phenomena tulad ng labis na karga ng katawan na may mga likido, colloid-crystalloid imbalance ng dugo, matagal na artipisyal na bentilasyon, mataas na nilalaman ng oxygen sa mga inhaled mixture na nangyayari sa panahon ng intensive therapy ng pagkabigla.

Ang ilang mga mananaliksik, halimbawa Lillehei (R. S. Lillehei, 1962), ay nagbigay ng malaking kahalagahan sa pathogenesis ng pagkabigla, lalo na ang hindi maibabalik nito, sa pinsala sa bituka (tingnan), malawakang hemorrhagic necrosis ng mauhog lamad nito. Ang isang eksperimento sa mga aso ay nagsiwalat ng mga tampok ng reaktibiti ng vascular ng bituka. Sa matinding pinsala sa makina, na sinamahan ng pag-unlad ng pagkabigla, ang mga natatanging karamdaman ng daloy ng dugo ay napansin sa submucosal layer ng bituka. Ang pag-andar ng motor ng gastrointestinal tract sa panahon ng pagkabigla ay may kapansanan din, ngunit sa parehong oras, ang pagsipsip ng isang bilang ng mga sangkap, kabilang ang glucose, asin, at tubig, ay napanatili.

Sa pag-unlad ng shock, ang pag-andar ng atay ay makabuluhang may kapansanan. Kaagad pagkatapos ng pinsala, ang atay ay napalaya mula sa nakaimbak na glycogen at nawawalan ng kakayahang i-synthesize ito, at ang protina-synthetic at barrier function ng atay ay nagambala. Ang mga pagbabagong ito ay higit sa lahat dahil sa mga karamdaman sa daloy ng dugo ng hepatic: isang pagbawas sa kabuuang dami ng perfusion sa atay na may dugo, pag-shunting ng daloy ng dugo sa antas ng microvasculature, na humahantong sa pagbuo ng matinding hypoxia, sa kabila ng paglipat ng atay sa isang nakararami sa arterial na suplay ng dugo. Ang bahagi ng daloy ng arterial na dugo sa suplay ng dugo sa atay sa torpid phase ng shock ay, ayon kay S. A. Seleznev (1971), tungkol sa 60% (karaniwang 20-25%), gayunpaman, hindi nito pinipigilan ang pagbuo ng hypoxia .

Sa pagkabigla, ang excretory function ng mga bato ay makabuluhang may kapansanan. Ang Oliguria (tingnan) ay isang tipikal na sintomas ng pagkabigla na itinuturing ng ilang mga mananaliksik na isa sa mga pangunahing pamantayan sa pagtukoy ng kalubhaan nito. Ang pagbaba sa produksyon ng ihi sa mga bato sa panahon ng pagkabigla ay higit sa lahat dahil sa isang matalim na limitasyon sa pagsasala ng pangunahing ihi sa glomeruli at, sa isang mas mababang lawak, mga pagbabago sa reabsorption. Naaabala ang pagsasala dahil sa matinding pagkagambala sa daloy ng dugo sa renal cortex. Sa torpid phase ng shock, ang ratio sa pagitan ng supply ng dugo sa renal cortex at medulla ay nagiging humigit-kumulang 1:1 (sa halip na 9:1 normal), na dahil sa parehong pagbaba ng perfusion pressure bilang resulta ng arterial hypotension at isang pagtaas sa paglaban ng mga cortical vessel dahil sa mga impluwensya ng neuroendocrine.

Kapag tinatasa ang kalubhaan ng pagkabigla, maraming pansin ang binabayaran sa paghahanap ng pamantayan para sa hindi maibabalik nito. Ang "irreversibility of shock" ay isang relatibong konsepto. Dalawang uri ng irreversibility ng shock ay maaaring makilala: dahil sa pinsala na hindi tugma sa buhay (absolute irreversibility) at dahil sa hindi sapat na bisa ng modernong therapeutic measures (relative irreversibility). Sa iba't ibang panahon, ang pag-unlad ng hindi maibabalik na pagkabigla ay nauugnay sa dysfunction ng isang partikular na organ. Kaya, itinalaga ni I.R. Petrov, G.I. Vasadze (1972) ang pangunahing papel sa pag-unlad nito sa mga dysfunction ng central nervous system, bagaman sa kalaunan ay lumabas na ang utak at puso ay hindi nagdurusa sa pagkabigla sa loob ng mahabang panahon bilang resulta ng sentralisasyon ng ang sirkulasyon ng dugo. Kinilala ni V.K. Kulagin (1978) ang mga tserebral at somatic na uri ng irreversibility ng shock: sa unang kaso, ang irreversibility ay sanhi ng matalim na kaguluhan sa mga pag-andar ng utak, sa pangalawa - sa mga pag-andar ng iba pang mga organo. Kung ang papel na ginagampanan ng direktang pinsala sa mga organo ay hindi isinasaalang-alang sa pagbuo ng hindi maibabalik na mga phenomena sa trauma na sinamahan ng pagkabigla, maaari itong ipagpalagay na ang pangmatagalang ischemia (tingnan), na sinamahan ng pag-unlad ng nekrosis sa mga organo na mas malala. sa mga kondisyon ng sentralisadong sirkulasyon ng dugo, humahantong sa tunay na hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga tisyu. ay binibigyan ng oxygen (centrilobular necrosis ng atay, necrotic na pagbabago sa renal cortex, sa mucous at submucosal layer ng bituka).

Sa matinding mekanikal na trauma, hanggang sa kalahati ng mga biktima, ayon kay P. N. Petrov (1980), ay may pinsala sa bungo at utak ng iba't ibang antas. Kapag ang isang traumatic brain injury (tingnan) ay pinagsama sa isang extracranial shockogenic injury, na sinamahan ng first degree shock, ang mga sintomas ng isang traumatic brain injury ay itinuturing na mga sintomas ng isang nakahiwalay na traumatic brain injury. Kapag ang isang traumatikong pinsala sa utak ay pinagsama sa isang extracranial shockogenic na pinsala, na sinamahan ng pagkabigla ng II - III degrees, ang mga sintomas ng pinsala sa utak ay itinuturing na tipikal para sa isang mas matinding traumatikong pinsala sa utak kaysa sa aktwal na isa. Kaya, ang pinsala sa mga diencephalic na istruktura ng utak ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga hyperergic na reaksyon, na nagtatakip sa pag-unlad ng traumatikong pagkabigla, at ang pinsala sa mga istruktura ng midbrain at medulla oblongata ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglala ng mga karamdaman na tipikal ng pagkabigla, na kung saan ay sanhi ng direktang pinsala sa vasomotor center.

Ang klinikal na larawan ng traumatikong pinsala sa utak laban sa background ng traumatikong pagkabigla ay hindi lumilitaw nang malinaw, samakatuwid ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, sa partikular na electroencephalography (tingnan), ay naging napakahalaga para sa pagsusuri. Ayon sa data ng EEG, ang pinsala sa diencephalic na bahagi ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyrhythmia na may predominance ng theta waves, nadagdagan ang pag-synchronize ng mga impluwensya mula sa mga frontal na lugar sa panahon ng functional load, at pinsala sa mga istruktura ng midbrain at medulla oblongata ay nailalarawan sa pamamagitan ng gross mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng isang nagkakalat na kalikasan na may mataas na amplitude na mga ritmo ng delta.

Kapag ang isang malubhang traumatic na pinsala sa utak ay pinagsama sa mga extracranial na pinsala, ang erectile phase ng shock ay pinahaba, at sa torpid phase, ang mga circulatory disorder ay mabilis na umuunlad, at ang panahon ng pansamantalang pagbagay ng torpid phase ay makabuluhang pinaikli.

Ang mga pinsala sa mga organo ng dibdib ay makabuluhang nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng shock (pleuropulmonary shock). Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang karamdaman ng panlabas na paghinga (lalim nito, dalas, dami). Sa mga kasong ito, at lalo na kapag nangyari ang pneumothorax (tingnan) at hemothorax (tingnan), ang ugnayan sa pagitan ng alveolar ventilation at perfusion ng dugo ng mga baga ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang iba pang mga uri ng circulatory hypoxia na katangian ng shock ay idinagdag, ang hypercapnia ay bubuo. (tingnan). Sa mga pinsala sa dibdib, posible ang mga saradong pinsala sa puso; sa parehong oras, ang minutong dami ng dugo ay bumababa nang husto, na nagpapalubha sa mga hemodynamic disorder na katangian ng pagkabigla.

Sa pinagsamang mga pinsala, ang pinsala sa atay ay hindi pangkaraniwan (tingnan), bilang isang resulta kung saan nangyayari ang napakalaking pagdurugo, na nagpapalubha sa karaniwang hypovolemia sa panahon ng pag-unlad ng pagkabigla at higit na binabawasan ang minutong dami ng dugo. Ang pinsala sa pancreas (tingnan) at ang pag-unlad ng traumatic na pancreatitis (tingnan) ay nagpapalubha din sa kurso ng pagkabigla. Kung ang mga bituka ay nasira (tingnan), ang parehong makabuluhang pagdurugo at mga karamdaman sa daloy ng dugo sa mga organo ng tiyan ay maaaring mangyari, na sinamahan ng venous plethora at pagbubukod ng bahagi ng dugo mula sa aktibong sirkulasyon. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa minutong dami ng dugo at paglala ng mga circulatory disorder na katangian ng traumatic shock. Ang pinsala sa bato (tingnan), kadalasang sinasamahan ng makabuluhang pagdurugo sa retroperitoneal tissue, ay may katulad na epekto sa pagbuo ng shock sa panahon ng pangunahing reaksyon ng katawan sa pinsala.

Ang shock na nangyayari sa panahon ng electrical trauma ay medyo malapit sa traumatic shock sa mga mekanismo ng pag-unlad nito (tingnan). Sa mga kaso kung saan ang ventricular fibrillation ng puso ay hindi nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng kasalukuyang, ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas ngunit maikling erectile phase na sinusundan ng isang mahabang torpid phase. Ang nag-trigger ng pathogenetic factor ng ganitong uri ng shock ay ang pangangati ng mga receptor at nerve trunks sa pamamagitan ng kasalukuyang, na humahantong sa isang paunang spasm ng mga daluyan ng dugo at muling pamamahagi ng daloy ng dugo. Bilang resulta, lumilitaw ang mga tipikal na karamdaman sa sirkulasyon - isang pagbaba sa minutong dami ng dugo, arterial hypotension, mga sakit sa paghinga at nauugnay na mga metabolic disorder.

Ang pagsunog ng shock, na nangyayari sa panahon ng malawak na pinsala sa thermal - pagkasunog (tingnan), ay malapit sa traumatiko sa mga mekanismo ng pag-unlad nito, dahil ang nangungunang papel sa pathogenesis nito ay nabibilang sa pangangati ng malawak na mga receptor zone at pinsala sa mga elemento ng tissue. Bilang resulta ng isang pinsala sa paso, ang napakalaking afferent impulses ay lumitaw mula sa site ng pinsala, na humahantong sa paglitaw ng paggulo, at pagkatapos ay ang pagbuo ng foci ng pagsugpo sa central nervous system. Ito, kasabay ng mga pagbabago sa regulasyon ng endocrine, ay humahantong sa hemodynamic at metabolic disorder na katangian ng shock. Ang pinakamahalaga sa mga circulatory at metabolic disorder sa mga paso ay ang tissue dehydration dahil sa water metabolism disorders, pampalapot ng dugo at pagbabago sa mga rheological properties nito sa direksyon ng pagtaas ng dynamic lagkit, pagkalasing sa mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang tissue, at renal dysfunction. Dahil sa isang pagtaas sa lagkit ng dugo at isang medyo mataas na tono ng resistive vessels, presyon ng dugo sa panahon ng burn shock; ay hindi bumababa sa loob ng mahabang panahon, na makabuluhang nakikilala ito mula sa iba pang mga uri ng pagkabigla. Ang mga salik na ito, tipikal para sa sakit na paso, ay makabuluhang natutukoy ang wedge nito, ang larawan sa maagang yugto, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng shock.

Cardiogenic shock (tingnan), na nangyayari sa malawak na myocardial infarction. nailalarawan sa pamamagitan ng isang paunang makabuluhang pagbaba sa minutong dami ng dugo dahil sa isang pagpapahina ng contractile function ng myocardium na sanhi ng isang trophic disorder. Ang matinding afferent impulses mula sa damage zone ay gumaganap din ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng cardiogenic shock. Sa kasong ito, ang venous return ay nagbabago nang hindi katimbang, na maaaring humantong sa mga circulatory disorder sa pulmonary circulation at, kasama ng iba pang mga kadahilanan, sa pulmonary edema.

Ang hemorrhagic shock, sanhi ng makabuluhang pagkawala ng dugo (tingnan), ay hindi kinilala bilang isang hiwalay na uri ng pagkabigla ng lahat ng mga mananaliksik. Ang mga domestic researcher, halimbawa V. B. Koziner (1973), ay mas madalas na naglalarawan hindi shock, ngunit talamak na pagkawala ng dugo, isinasaalang-alang ito bilang isang independiyenteng proseso ng pathological, tipikal ng maagang panahon ng isang traumatikong sakit. Sa matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon bilang isang resulta ng hypovolemia na dulot ng pagkawala ng dugo, tissue hypoxia at metabolic disorder, ang mga pagbabago sa vascular tone ng microcirculatory bed, tipikal ng shock, ay maaaring mangyari. Nagbibigay ito ng mga batayan upang ituring ang mga huling yugto ng matinding pagkawala ng dugo bilang isang uri ng pagkabigla.

Anaphylactic shock (tingnan), na nangyayari kapag ang mga antigens ay kumikilos sa isang sensitized na organismo, ay naiiba sa iba pang mga uri ng shock dahil ang trigger sa pathogenesis nito ay ang antigen-antibody reaction, bilang isang resulta kung saan ang mga protease ng dugo ay isinaaktibo, ang histamine ay inilabas mula sa mast cells, serotonin at iba pang mga vasoactive substance na nagdudulot ng pangunahing paglawak ng resistive vessel, pagbaba sa kabuuang peripheral resistance at, bilang resulta, arterial hypotension.

Malapit sa anaphylactic shock ay ang pagsasalin ng dugo (post-transfusion) shock (tingnan ang Pagsasalin ng dugo), ang pangunahing mekanismo kung saan ay ang pakikipag-ugnayan ng mga antigens ng mga dayuhang erythrocytes na hindi tugma sa sistema ng ABO na may mga serum antibodies ng dugo, na sinamahan ng aglutinasyon ng mga erythrocytes at hemolysis (tingnan), pati na rin ang pagpapalabas ng mga vasoactive substance , na humahantong sa vascular dilatation, ang pagbuo ng mga circulatory disorder at hypoxia ng parehong uri tulad ng sa anaphylactic shock. Ang pagbara ng mga microcirculatory vessel dahil sa pagbara ng kanilang lumen ng mga agglutinated erythrocytes, pati na rin ang pinsala at pangangati ng epithelium ng ilang parenchymal organs (kidney, liver) ng mga hemolysis na produkto ay maaaring may ilang kahalagahan.

Ang malapit sa pathogenesis sa ganitong uri ng pagkabigla ay septic (nakakalason-nakakahawa) na pagkabigla, na mahalagang pagbagsak. Ito ay nangyayari kapag ang katawan ay nalantad sa bacterial toxins. Bilang isang resulta ng dystonia ng mga microcirculatory vessel sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na kadahilanan, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ay nagambala, ang ilan sa dugo ay naliligaw sa pamamagitan ng arteriovenular anastomoses, ang paglaban ng vascular bed ay bumababa, ang arterial hypotension ay nangyayari, at ang tissue hypoxia ay bubuo. Ang mga lason ay mayroon ding direktang epekto sa pagsipsip ng oxygen ng mga selula ng iba't ibang mga tisyu at sa mga metabolic na proseso sa kanila.

Ang mga katulad na phenomena ay sinusunod sa matinding exogenous poisoning (exotoxic shock) at endogenous intoxication na nangyayari na may malawak na nekrosis, metabolic disorder, disorder ng antitoxic function ng atay, atbp. (endotoxic shock).

Mga eksperimental na modelo ng pagkabigla

Kabilang sa mga pangunahing eksperimental na modelo ng pagkabigla ang traumatikong pagkabigla, na ginawa ayon sa paraan ng Cannon (na nagdulot ng karaniwang pinsala sa makina sa malambot na mga tisyu ng isa o magkabilang hita). Ang isang katulad na mekanismo ay ang pagkabigla na nangyayari kapag ang malambot na mga tisyu ng mga hita ng mga hayop ay pinipiga ng mga espesyal na bisyo na may mga aparatong nagdodos ng antas ng compression. Para sa ilang mga layunin, lalo na para sa pangunahing pagsusuri ng pagiging epektibo ng mga antishock na gamot, ang Noble-Collip shock ay muling ginawa, kung saan ang mga maliliit na hayop (daga, daga) ay inilalagay sa mga umiikot na drum sa isang naibigay na bilis ng pag-ikot. Depende sa bilis at bilang ng mga pag-ikot, maraming mekanikal na trauma ng iba't ibang kalubhaan ang nangyayari, na sinamahan ng pagkabigla.

Upang pag-aralan ang papel ng mga afferent impulses sa pathogenesis ng shock, ang pangangati ng malalaking nerve trunks o malawak na mga receptor zone na may hindi nakakapinsalang de-koryenteng kasalukuyang na may tinukoy na mga parameter (lakas, rate ng pag-uulit ng pulso) ay ginagamit.

Ang hemorrhagic shock ay ginawa sa pamamagitan ng napakalaking pagkawala ng dugo o pagkawala ng dugo hanggang sa isang tiyak na halaga ng presyon ng dugo, na sinusundan ng pagpapanatili nito sa pamamagitan ng fractional bloodletting o muling pagbubuhos ng inilabas na dugo. Para sa layuning ito, minsan ginagamit ang mga espesyal na device upang awtomatikong mapanatili ang isang naibigay na halaga ng presyon ng dugo para sa isang tiyak na oras. Ang modelong ito ng pagkabigla ay nagpapahintulot sa amin na pag-aralan ang kahalagahan ng mga circulatory disorder at mga pattern ng metabolic disorder sa pathogenesis ng shock.

Upang matukoy ang papel ng mga kadahilanan ng humoral sa pag-unlad ng pagkabigla, ang mga proseso na nailalarawan ng malalim na mga karamdaman sa sirkulasyon ay muling ginawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng malalaking dosis ng peptone, endotoxins, atbp.

Pathological anatomy. Ang pangunahing pathological na mga palatandaan ng pagkabigla ay itinuturing na likidong estado ng dugo sa mga sisidlan ng isang bangkay, disseminated intravascular coagulation (DIC) na may hemorrhagic syndrome, pag-aalis ng dugo sa mga daluyan ng microvasculature, shunting ng daloy ng dugo, mabilis na pagpapakilos ng glycogen mula sa mga tissue depot at circulatory-hypoxic na pinsala sa mga organo.

Ang kababalaghan ng likidong estado ng cadaveric na dugo dahil sa post-mortem fibrinolysis (tingnan) ay isang tanda ng biglaang pagkamatay ng anumang etiology. Karaniwang tinatanggap na ang likidong estado ng cadaveric na dugo sa Sh. ay bunga ng consumptive coagulopathy, iyon ay, ang paggamit ng lahat ng blood coagulation factor (tingnan ang Blood coagulation system) sa proseso ng DIC sa microvasculature. Gayunpaman, ang pagtuklas ng isang maliit na bilang ng microthrombi sa autopsy, lalo na sa ilang mga uri ng pagkabigla, ay nagmumungkahi na sa panahon ng shock fibrinolysis ay sinusunod dahil sa isang labis na pagtaas ng aktibidad ng anticoagulant system. Samakatuwid, ang wedge, ang yugto ng hyperfibrinogenemia ay maaaring hindi maisasakatuparan sa microthrombosis, iyon ay, sa DIC. Hindi nito ibinubukod ang posibilidad na ang ilang microthrombi ay maaaring ma-lysed sa panahon ng buhay ng pasyente at kahit pagkatapos ng kamatayan. Sa kasalukuyan, maraming data ang lumitaw sa DIC sa iba't ibang uri ng pagkabigla. Ang sindrom na ito ay aktwal na nangyayari nang mas madalas sa mga sakit na kumplikado ng pagkabigla. Gayunpaman, ang lawak at pagkalat nito ay hindi pareho para sa iba't ibang uri ng pagkabigla. Mas madalas ito ay napansin sa bacterial shock, mas madalas sa cardiogenic shock.

Ang pagtitiwalag ng dugo sa microcirculatory bed ay madaling matukoy ng macroscopically ng hindi pantay na suplay ng dugo sa mga panloob na organo at mga palatandaan ng hypovolemia: isang "walang laman" na puso, isang maliit na halaga ng dugo sa malalaking venous vessel, na tumutugma sa isa sa mga nangungunang klinikal na palatandaan ng pagkabigla - hindi sapat na daloy ng dugo sa puso at mababang cardiac output. Mas mahirap matukoy sa klinika at maging sa autopsy ang pumipiling pag-aalis ng dugo sa isang partikular na sistema, tulad ng portal system. Sa panahon ng pagkabigla, ang bigat ng atay at pali ay hindi kailanman tumataas nang malaki, kaya ang pagkawala ng 2-3 litro ng dugo mula sa sistematikong sirkulasyon ay hindi maipaliwanag sa pamamagitan ng pagtitiwalag nito sa mga organo na ito. Hindi rin posible, bilang panuntunan, na makita ang pagtitiwalag ng dugo sa anumang organ gamit ang mikroskopikong pagsusuri.

Ang pag-shunting ng daloy ng dugo ay isang mahalagang tanda ng pagkabigla, pangunahing katangian ng mga bato, atay at baga. Sa panahon ng isang pathological na pagsusuri, ang pag-shunting ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo ay mahirap itatag. Sa mga bato lamang, sa panahon ng pagkabigla, ang pamumutla ng cortical substance ay ipinahayag na may matalim na kasikipan ng juxtamedullary zone at pyramids. Gayunpaman, ang macroscopic na larawang ito ay hindi tipikal para sa lahat ng uri ng shock. Posible na ang mga senyales ng pulmonary blood flow shunting ay ang maraming microatelectases at interstitial edema na makikita sa panahon ng shock sa baga.

Ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagpapakilos ng mga glycogen depot ng katawan, lalo na ang pinabilis na pagpapalabas ng glycogen mula sa atay. Sa batayan na ito, iminungkahi ni A.V. Rusakov (1946) ang paggamit ng mataas na kalidad na biochemical test para sa glycogen para sa pathoanatomical diagnosis ng shock. Sa mga sumunod na taon, ang mga pamamaraan para sa dami ng pagpapasiya ng glycogen sa tisyu ng atay ay ginamit para sa mga layuning ito. Ito ay lumabas na ang hitsura ng mga light (shock) hepatocytes na inilarawan ni N.A. Kraevsky ay dahil sa mabilis na pagkawala ng glycogen mula sa cytoplasm na sinusundan ng mataba na pagkabulok ng cell. Sa panahong ito, itinatag na sa tulong ng isang biochemical na pag-aaral ng cadaveric blood posible na makita ang mga karamdaman ng lipid at metabolismo ng protina na katangian ng matinding pagkabigla, na ipinakita ng acetonemia at azotemia.

Kapag naglalarawan ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa panahon ng pagkabigla, ginagamit ng mga pathologist ang mga konsepto ng "hyperemia," "sludge," "stasis," at "thrombosis." Sa hyperemia (tingnan), ang pinalawak na lumen ng daluyan ay puno ng mga pulang selula ng dugo na malayang matatagpuan sa gitna ng plasma, ang mga dingding ng mga sisidlan ay hindi nagbabago at nagpapanatili ng kakayahang mag-diapedesis. Putik - pagdikit-dikit ng mga pulang selula ng dugo sa mga pinagsama-sama; sa kasong ito, sa pagitan ng siksik na pinagsama-samang mga erythrocytes at sa dingding ng daluyan ay nananatiling isang lumen na puno ng plasma at malayang matatagpuan ang mga nabuong elemento ng dugo. Kapag ang lumen ng sisidlan ay ganap na napuno, halos imposible na makilala ang putik mula sa stasis. Ang electron microscopically, ang putik ay nailalarawan sa pamamagitan ng siksik na pagdirikit ng mga pulang selula ng dugo, ngunit may pangangalaga ng mga lamad at mga hangganan sa pagitan nila. Sa isang scanning microscope, ang mga natatanging bridging contact ay maaaring makita sa pagitan ng mga indibidwal na pulang selula ng dugo. Ang stasis ay isang paghinto ng daloy ng dugo, kung saan ang dilat na lumen ng daluyan ay napuno ng mga deformed na pulang selula ng dugo, mayroong maliit na plasma, walang diaedesis, at ang endothelium ay namamaga. Sa matagal na stasis, ang bahagyang hemolysis ng mga pulang selula ng dugo ay karaniwang sinusunod. Dahil sa paglabas ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma sa interstitial tissue, ang mga clots ng dugo ay hindi bumubuo, ngunit ang pagkawala ng mga indibidwal na fibrin fibers ay posible.

Ang traumatic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pinsala sa mga panloob na organo, balangkas, malambot na mga tisyu, madalas sa iba't ibang mga kumbinasyon (tingnan ang Polytrauma), isang likidong estado ng dugo sa mga sisidlan, katamtamang mga pagpapakita ng disseminated intravascular coagulation, ang kawalan ng anumang selectivity sa mga degenerative na pagbabago sa mga panloob na organo, pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia, interstitial na pamamaga ng mga parenchymal organ, atbp. Ang matinding shockogenic na pinsala, bilang panuntunan, ay pinagsama sa higit pa o mas kaunting pagkawala ng dugo.

Ang hemorrhagic shock o isang kumbinasyon ng traumatic shock na may pagkawala ng dugo ay nailalarawan din ng hindi pantay na kalabisan ng mga panloob na organo - kalabisan ng ilang mga organo, tulad ng mga baga at atay, at anemia ng iba, tulad ng mga bato. Sa kasong ito, ang pamumutla ng cortex at matalim na hyperemia ng juxtamedullary zone at medulla ay nabanggit sa mga bato - shock kidney (tingnan ang Renal failure). Sa kaso ng uncompensated hemorrhagic shock sa mga kaso kung saan ang transfusion therapy ay hindi isinagawa para sa ilang kadahilanan, ang mga palatandaan ng hypovolemia ay nabanggit sa autopsy.

Ang bacterial (endotoxic) shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang disseminated intravascular coagulation na may pangunahing pinsala sa mga arterioles at capillaries ng mga mahahalagang organ, at para sa ilan sa mga variant nito, ang nangingibabaw na pinsala sa gastrointestinal tract at baga. Ang trombosis ng microvessels ng mga bato, adrenal glands at adenohypophysis, bilang isang panuntunan, ay nagpapakita ng sarili macroscopically sa anyo ng foci ng nekrosis (tingnan), na lumilikha ng isang tiyak na larawan ng bacterial shock.

Sa anaphylactic shock (tingnan), ang mga baga ay higit na apektado. Nagpapakita sila ng interstitial at alveolar edema, pati na rin ang malawakang pagdurugo sa parenchyma. Ang isang asphyxial variant ng acute anaphylactic shock ay kilala rin, na ipinakita ng isang matalim na pamamaga ng mauhog lamad ng larynx na may stenosis ng respiratory tract at isang morphological na larawan ng asphyxia (tingnan).

Ang pagkasunog ng shock ay nailalarawan sa pagkakaroon ng malalim at malawakang pagkasunog ng balat, pagpapalapot ng dugo, at mga pagpapakita ng disseminated intravascular coagulation pangunahin sa mga microvessel ng gastrointestinal tract, pancreas at gall bladder.

Ang mga pathomorphological na pagpapakita ng cardiogenic shock ay ang pinaka-kaunti at napansin, bilang isang patakaran, sa torpid phase, na may hindi maibabalik na pagkabigla na nangyayari bilang isang hypovolemic. Ang isang autopsy ay nagpapakita ng pare-parehong capillary at venous congestion, sa ibang mga kaso - mga palatandaan ng biglaang pagkamatay (tingnan ang Biglang pagkamatay): venous congestion ng mga panloob na organo, pag-apaw ng malalaking venous trunks na may likidong dugo, pinpoint at spotty hemorrhages sa ilalim ng serous membranes, pulmonary edema.

Sa heterotransfusion (hemolytic) shock, ang pinsala sa bato ay nabanggit sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato (tingnan).

Ang shock ay isang klinikal-anatomical na konsepto, samakatuwid ang pathological diagnosis nito ay hindi dapat nakabatay lamang sa mga resulta ng isang morphological na pag-aaral, at higit pa sa batayan ng anumang isang palatandaan, halimbawa, isang shock lung (tingnan ang Lungs, pathological anatomy) . Sa mga bihirang kaso lamang ng nakatagong o clinically reduced surgical shock sa ilalim ng anesthesia, halimbawa sa isang nakatagong salungatan sa hemotransfusion, ang diagnosis ay maaaring maitatag batay sa mga morphological sign ng hemoglobinuric nephrosis (tingnan ang Kidneys, pathological anatomy) at acute renal failure.

Ang pathological na larawan ng shock ay maaaring makabuluhang mabago bilang isang resulta ng masinsinang pangangalaga. Gayunpaman, ang mga kahirapan sa diagnostic na naranasan ay hindi dapat palakihin. Ang pagkabigla ay kadalasang bahagi ng pinag-uugatang sakit. Samakatuwid, kung ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagkabigla, iyon ay, sa pinaka-talamak na panahon ng sakit, pagkatapos ay ang autopsy ay nagpapakita ng halos lahat ng mga palatandaan ng hemodynamic disorder. Sa mga hindi maibabalik na anyo ng hemorrhagic shock, sa kabila ng napakalaking pagsasalin ng dugo, nananatili ang mga mikroskopikong palatandaan ng pag-shunting ng dugo sa mga bato. Sa mga kaso kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa ika-3-4 na araw o mas bago, pagkatapos ng pag-aalis ng estado ng pagkabigla, ang sanhi nito ay malinaw na hindi ang pagkabigla mismo, ngunit ang mga kahihinatnan nito, na pinahiran ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit at hindi sapat na therapy. Sa ganitong sitwasyon, ang isang pagtatangka upang makita ang mga pathological na pagbabago na katangian ng pagkabigla ay kadalasang hindi matagumpay.

Sa kasalukuyan, ang konsepto ng "shock organ" ay naitatag sa medikal na literatura. Ito ay karaniwang nagsasangkot ng shock baga at shock kidney. Sa una, ang konseptong ito ay batay sa ilang morphological (clinical at anatomical) na mga tampok o selectivity ng pinsala sa organ sa pagkabigla ng isang tiyak na etiology, pati na rin ang pangunahing pinsala sa organ na naging sanhi ng pagkabigla. Maraming mga mananaliksik, nang hindi isinasaalang-alang ang mga morphological specifics ng shock, ay gumagamit ng konsepto ng "shock organ" para sa anumang pinsala sa isang organ, na sinamahan ng talamak at kung minsan ay hindi maibabalik na functional failure, kabilang ang shock genesis. Kaya, ang terminong "shock organ" ay halos nakakuha ng isang malayang kahulugan, hindi palaging katumbas ng konsepto ng "shock".

Ginagamit ng ilang mananaliksik ang terminong "shock cell," na nangangahulugang mga istruktura at biochemical na kaguluhan ng cell sa panahon ng pagkabigla. Ang kakanyahan ng mga pagbabagong ito sa crust ay kilala: mabilis na paggamit ng glycogen, nabawasan ang aktibidad ng Krebs cycle enzymes (tingnan ang Tricarboxylic acid cycle) na may sabay-sabay na pag-activate ng anaerobic glycolysis cycle enzymes, dystrophic-necrotic na pagbabago. Gayunpaman, dapat itong isipin na habang papalapit tayo sa antas ng subcellular at molekular, ang pagtitiyak ng pagkabigla, at samakatuwid ang halaga ng diagnostic ng mga napansin na pagbabago, ay lalong nawawala.

Klinikal na larawan, diagnosis at komplikasyon

Ang klinikal na larawan ng pagkabigla ay tinutukoy ng yugto at antas ng pag-unlad nito. Ang erectile phase, na nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasalita at paggulo ng motor habang pinapanatili ang kamalayan, kawalan ng kritikal na saloobin sa kondisyon ng isang tao at sa kapaligiran, pagtaas ng rate ng puso at paghinga, at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa mga biktima na may malubhang pinsala sa makina na sinamahan ng Sh., sa pagpasok sa ospital, ang isang nabuong torpid phase ng shock ay karaniwang sinusunod. Ang klasikong paglalarawan ng yugtong ito ay kabilang sa N.I. Pirogov: "Na may napunit na binti o braso, ang gayong manhid na tao ay nakahiga nang hindi gumagalaw sa dressing station; hindi siya sumisigaw, hindi sumisigaw, hindi nagrereklamo, hindi nakikilahok sa anuman at hindi humihingi ng anuman; malamig ang katawan, maputla ang mukha, parang bangkay; ang tingin ay hindi gumagalaw at nakadirekta sa malayo; ang pulso ay parang sinulid, halos hindi napapansin sa ilalim ng daliri at may madalas na mga gitling. Ang manhid na tao ay hindi sumasagot sa lahat ng mga tanong, o sa kanyang sarili lamang sa isang bahagya na naririnig na bulong; bahagya ding napapansin ang paghinga. Ang sugat at balat ay halos ganap na insensitive; ngunit kung ang may sakit na nerve na nakabitin sa sugat ay inis sa isang bagay, kung gayon ang pasyente na may isang bahagyang pag-urong ng mga personal na kalamnan ay nagpapakita ng isang tanda ng mga damdamin. Minsan ang kondisyong ito ay nawawala pagkatapos ng ilang oras mula sa paggamit ng mga stimulant; minsan ay nagpapatuloy ito ng walang pagbabago hanggang kamatayan... Hindi pa tuluyang nawalan ng malay ang taong manhid, hindi porket hindi niya namamalayan ang kanyang pagdurusa, tila lubusan na siyang nalubog dito, parang kumalma at naging manhid dito.”

Ang diagnosis ng shock sa yugto ng prehospital ay bumaba sa isang tinatayang pagtatasa ng kalikasan at kalubhaan ng mga pinsala, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente at ang antas ng dysfunction ng pinakamahalagang sistema ng katawan sa mga tuntunin ng presyon ng dugo, pulso, kalikasan at dalas ng paghinga, reaksyon ng mag-aaral, atbp. Ang gradasyon ay napakahalaga sa pagtatasa at paglalarawan ng pagkabigla sa kalubhaan nito kaugnay sa torpid phase. Sa kasalukuyan, ang pinaka-tinatanggap ay ang tatlong-degree na pag-uuri (hindi kasama ang mga kondisyon ng terminal) ng China, na batay sa isang palatandaan - ang halaga ng systolic na presyon ng dugo. Ayon sa pag-uuri na ito, ang pagkabigla ng unang antas (banayad) ay nakikilala, kapag ang pangkalahatang kondisyon ng biktima ay hindi pumukaw ng takot para sa kanyang buhay. Ang kamalayan ay napanatili, ngunit ang pasyente ay may kaunting kontak. Ang balat at mga mucous membrane ay maputla. Bahagyang nabawasan ang temperatura ng katawan. Ang mga mag-aaral ay tumutugon sa liwanag. Ang pulso ay maindayog, medyo mabilis. Systolic na presyon ng dugo 100-90 mm Hg. Art., diastolic - mga 60 mm Hg. Art. Mabilis ang paghinga. Ang mga reflexes ay humina.

Sa kaso ng pagkabigla ng ikalawang antas (katamtamang kalubhaan), ang kamalayan ay napanatili, ngunit nauulap. Malamig ang balat, maputla ang mukha, hindi gumagalaw ang tingin, mahina ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag. Ang pulso ay madalas, mahina ang pagpuno. Systolic na presyon ng dugo 85 - 75 mm Hg. Art., diastolic - mga 50 mm Hg. Art. Ang paghinga ay mabilis, humina. Ang mga reflexes ay inhibited.

Sa kaso ng pagkabigla ng ikatlong antas (malubha), ang kamalayan ay nalilito. Ang balat ay maputla o mala-bughaw, natatakpan ng malagkit na pawis. Ang mga mag-aaral ay hindi tumutugon sa liwanag. Ang pulso ay madalas, parang sinulid. Systolic na presyon ng dugo 70 mm Hg. Art. at sa ibaba, diastolic - mga 30 mm Hg. Art. Ang paghinga ay humina o pasulput-sulpot.

Ang hindi pagiging maaasahan ng isang pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigla ay nag-udyok sa mga mananaliksik na maghanap ng iba pang mga parameter. Ang prinsipyo ng Allgever ay naging matagumpay - tinutukoy ang kalubhaan ng pagkabigla sa pamamagitan ng ratio ng pulse rate sa systolic na presyon ng dugo. Karaniwan, ito ay 0.5-0.6, na may shock ng unang degree - tungkol sa 0.8, na may shock ng pangalawang degree - 0.9 - 1.2, na may shock ng ikatlong degree - 1.3 at mas mataas.

Sa pagtatapos ng 60-70s ng ika-20 siglo, nagkaroon ng posibilidad na maghanap ng mga pamamaraan para sa parametric multifactorial na pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigla at paghula sa kurso at mga resulta nito. Sa USSR, ang isang bilang ng mga formula at nomogram ay binuo upang masuri ang kalubhaan ng mga pinsala at mahulaan ang tagal at kinalabasan ng pagkabigla na may pinakamainam na paggamot.

Bilang karagdagang pamantayan para sa kalubhaan ng pagkabigla at pagtatasa ng kapansanan sa mahahalagang pag-andar ng katawan, maaaring gamitin ang mga pamantayan na sumasalamin sa estado ng paggana ng mga pinaka-apektadong sistema, lalo na ang sirkulasyon ng dugo. Mahalagang matukoy ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (tingnan ang sirkulasyon ng dugo), na maaaring isagawa ng isotope method na may hiwalay na pagtatasa ng globular volume at ang volume ng circulating plasma. Ang iba pang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (batay sa hematocrit at iba pang mga tagapagpahiwatig) ay nagbibigay ng hindi mapagkakatiwalaang mga resulta dahil sa kawalan ng kakayahan upang matukoy ang oras na lumipas pagkatapos ng pagkawala ng dugo at dahil sa mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig sa ilalim ng impluwensya ng mabilis na pagsisimula ng infusion therapy. Ang pagtukoy sa minutong dami ng dugo (tingnan ang sirkulasyon ng dugo) sa mga biktima ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang iba't ibang uri ng mga karamdaman sa sirkulasyon: hyperperfusion, kapag ang minutong dami ng dugo ay lumampas sa normal na mga halaga (mga 5 l/min), at hyperperfusion. Ang mga uri na ito ay tila nakadepende hindi lamang sa mga karamdaman sa sirkulasyon, kundi pati na rin sa likas na katangian ng kaugnayan sa pagitan ng pagsasalin ng dugo at vasoactive therapy. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ay ang halaga ng central venous pressure (tingnan ang Blood pressure). Pagtaas nito sa itaas ng 15-20 cm ng tubig. Art. ay nagpapahiwatig ng labis na pagsasalin ng dugo o ang pag-unlad ng kahinaan ng puso.

Kaugnay ng pagtatasa ng mga karamdaman sa sirkulasyon, ang diagnosis ng pagdurugo ay mahalaga (tingnan). Ang pagkabigo ng transfusion therapy ay dapat magmungkahi ng patuloy na pagdurugo. Ang diagnosis ng pagdurugo sa pleural cavity dahil sa mga pinsala sa dibdib ay itinatag batay sa pisikal na pagsusuri, radiography, o paggamit ng pagbutas ng pleural cavity. Kung ang pagdurugo sa lukab ng tiyan ay pinaghihinalaang, gumawa sila ng pagbutas sa tiyan at pagpasok ng isang "nakapakapa" na catheter (tingnan ang Laparocentesis). Ang pagkakaroon ng dugo sa lukab ng tiyan ay isang indikasyon para sa emergency na laparotomy (tingnan).

Ang kabiguan ng paghinga ng katawan ay malapit na nauugnay sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa panahon ng pagkabigla. Ang mga tagapagpahiwatig ng isang paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion ay isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo sa ibaba 70 mm Hg. Art. o hemoglobin oxygen saturation ay mas mababa sa 80% at isang pagtaas sa carbon dioxide tension sa arterial blood sa itaas ng 50-60 mm Hg. Art.; binabawasan ito sa 32-28 mm Hg. Art. nagsisilbing tanda ng hyperventilation (tingnan ang Respiratory failure). Ang hypocapnia ay maaaring humantong sa cardiac arrhythmia dahil sa mga kaguluhan sa ratio ng extracellular at intracellular potassium, ang pagbuo ng cerebral hypoxia dahil sa vascular spasm (tingnan ang Hypoxia), at lumalalang arterial hypotension. Ang partikular na atensyon sa pagsusuri ng mga panlabas na karamdaman sa paghinga ay dapat bayaran sa mga pinsala sa dibdib (maraming rib fractures, pag-unlad ng pneumothorax, pangunahin ang valvular).

Mahalaga sa diagnosis ng shock ay ang pagtatasa ng renal function, na maaaring makabuluhang may kapansanan bilang isang resulta ng filtration disorder sa glomerular apparatus dahil sa arterial hypotension. Pagbaba ng presyon ng dugo sa 70-60 mm Hg. Art. at mas kaunti ang humahantong sa pagtigil ng pagsasala. Ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay maaaring pinaghihinalaang sa mga kaso kung saan, kapag ang halaga ng sistematikong presyon ng dugo ay naibalik, ang isang proporsyonal na pagtaas sa diuresis ay hindi sinusunod (tingnan). Ang pagtaas sa dami ng non-protein nitrogen sa dugo at pagbaba sa specific gravity ng ihi ay kumpirmasyon din ng renal dysfunction. Upang masubaybayan ang diuresis sa mga biktima sa isang estado ng pagkabigla, isang oras-oras na pagsukat ng dami ng ihi ay isinasagawa. Ang kritikal na antas ng diuresis ay 50 ml bawat 1 oras.

Kapag tinatasa ang kalubhaan ng pagkabigla, tinutukoy ang antas ng mga metabolic disorder na nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon, mga pagbabago sa rehimen ng oxygen, at mga karamdaman sa regulasyon ng neuroendocrine. Ang isang partikular na mahalagang papel ay nilalaro ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat, na ipinakita sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng lactate. Ang nilalaman ng lactate sa dugo ay maaaring umabot sa 24.3-30.6 mg% (2.7-3.4 mmol/l), karaniwang 9-16 mg% (0.99-1.77 mmol/l). Ang ilang mga mananaliksik, halimbawa Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), ay naniniwala na hindi kinakailangan upang matukoy ang lactate/pyruvate ratio kung ang saturation ng arterial blood na may oxygen ay sapat na matatag. Dahil ang pagkabigla ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa mga proseso ng catabolism, kabilang ang catabolism ng protina, ang pagpapasiya ng creatine-creatinine index sa pagkabigla ay maaaring mahalaga: creatine -f- creatinine -1--. Ayon sa creatinine Yu, N. Tsibin at G.D. Shushkov (1974), na may banayad na pagkabigla umabot ito sa 1.5, at may matinding pagkabigla - 2.0 at mas mataas (normal - 1.0).

Dahil sa limitasyon ng produksyon ng init at ang pangangasiwa ng malalaking halaga ng mga solusyon, ang temperatura ng halo-halong venous na dugo sa mga biktima ay nabawasan sa 31-30°. Ang pagpapasiya nito, halimbawa, gamit ang isang thermal probe na ipinasok sa venous bed o sa ibang paraan, ay maaaring magkaroon ng diagnostic at prognostic na kahalagahan.

Inirerekomenda ng isang bilang ng mga mananaliksik ang paggamit ng iba't ibang mga pagsubok upang masuri ang kalubhaan ng pagkabigla at matukoy ang pagganap na estado ng mga mahahalagang sistema. Kaya, ang kawalan ng tugon ng pressor sa intra-arterial blood injection o intravenous administration ng norepinephrine solution ay maaaring ituring na ebidensya ng hindi maibabalik na pagbabago sa circulatory system.

Ang kalubhaan ng pagkabigla ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa reaktibiti ng katawan (tingnan). Kaya, ang pagkalasing sa alkohol, na humahantong sa mga pagbabago sa mga pag-andar ng central nervous system, ay maaaring magtakpan ng kurso ng pagkabigla at kahit na makatulong na mailabas ang mga biktima mula sa pagkabigla na may matinding pinsala, gayunpaman, sa post-shock na panahon ng isang traumatikong sakit, ang mga biktimang ito. mas madalas mamatay mula sa iba't ibang uri ng komplikasyon.

Ang kurso ng pagkabigla ay nakasalalay nang malaki sa edad ng biktima. Kaya, sa mga bagong panganak na bata, kahit na ang mga menor de edad na pinsala ay maaaring humantong sa pag-unlad ng matinding pagkabigla. Ang isang mas mataas na antas ng metabolismo sa mga bata at hindi perpektong adaptive na mga reaksyon ay humantong sa isang mas mabilis na pag-unlad ng utang ng oxygen. Ang pagkabigla ay nagiging mas matindi sa maikling panahon. Ang mga hemodynamic disorder sa panahon ng pagkabigla sa mga bata ay mas mahirap alisin, at ang presyon ng dugo ay maaaring manatiling hindi matatag sa mahabang panahon. Ang mga bata ay madaling magkaroon ng hypocapnia at metabolic acidosis.

Sa mga matatanda at senile na tao, ang pagkabigla ay matindi din, lalo na kung ito ay sinamahan ng napakalaking pagkawala ng dugo. Kadalasan, dahil sa hypertension, ang arterial hypotension na katangian ng shock ay hindi nakita sa kanila. Sa mga matatandang tao, ang excretory function ng mga bato ay makabuluhang may kapansanan - anuria ay nangyayari nang mas madalas. Ang mga pag-andar ng ibang mga organo ay may kapansanan din.

Ang kurso ng pagkabigla ay walang alinlangan na naiimpluwensyahan ng mga kondisyon kung saan natamo ang pinsala. Ang pagkabigla sa panahon ng mga natural na sakuna (tingnan) ay maaaring maging mas malala.

Pagkatapos ng pagbawi mula sa pagkabigla - sa panahon ng post-shock - maaaring umunlad ang mga proseso ng pathological, ang dalas at likas na katangian nito ay nakasalalay sa kalubhaan ng pagkabigla na naranasan (sila ay 2 beses na mas malamang na mangyari pagkatapos ng isang matinding pagkabigla kaysa pagkatapos ng isang banayad). . Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng post-shock period ay iba't ibang uri ng nagpapasiklab na proseso: pneumonia (tingnan), peritonitis (tingnan), suppuration ng sugat (tingnan ang Mga Sugat, sugat), atbp.; marami sa kanila ay sanhi ng oportunistang flora. Ang isa sa mga kadahilanan na predisposing sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon sa post-shock na panahon ay lumilipas na immunosuppression (tingnan ang mga kondisyon ng Immunosuppressive): pagsugpo sa sistema ng mononuclear phagocytes (tingnan) at polymorphonuclear leukocytes (ang pag-unlad ng mga komplikasyon ay nauuna sa isang pagpapahina ng ang chemotaxis ng mga leukocytes na ito, isang pagbawas sa nilalaman ng cationic protein sa kanilang mga lysosome). Ang antas ng pagsugpo sa immune response ay depende sa kalubhaan ng pinsala.

Ayon kay M.P. Gvozdev at sa kanyang mga kasamahan (1979), ang mga komplikasyon sa post-shock period ay pumapatay ng 2-5% ng mga biktima na dumanas ng banayad na pagkabigla, at higit sa 40% na dumanas ng matinding pagkabigla.

Paggamot at pagbabala

Ang shock therapy ay nagsisimula sa tulong sa pinangyarihan ng insidente, kadalasan ng mga emergency medical team (tingnan ang Emergency Medical Services). Upang makamit ang pinakamataas na pagpapatuloy sa pagbibigay ng pangangalaga sa mga biktima sa mga yugto ng prehospital at ospital, ang mga espesyal na koponan ng resuscitation (anti-shock) ay nilikha noong 1958 sa Leningrad at pagkatapos ay sa iba pang malalaking lungsod ng USSR, na nagbibigay ng kinakailangang dami ng pangangalagang medikal sa isang mataas na antas ng propesyonal. Ang karagdagang pangangalaga sa anti-shock ay isinasagawa sa isang espesyal na yunit ng intensive care (tingnan).

Ang mga pangunahing layunin ng pagbibigay ng pangangalagang medikal sa yugto ng prehospital ay: pagpigil sa pag-unlad ng pagkabigla sa kaso ng matinding pinsala; pag-aalis ng mga phenomena na nagbabanta sa buhay ng biktima sa kaso ng na-develop na shock; mabilis at ligtas na transportasyon ng biktima sa ospital.

Ang mga panterapeutikong hakbang na isinasagawa sa yugto ng prehospital ay kinabibilangan ng: 1) kawalan ng pakiramdam ng mga lugar ng bali sa pamamagitan ng pagbibigay ng novocaine (tingnan ang Local Anesthesia) at immobilization gamit ang mga transport splint (tingnan ang Splinting]); 2) pangangasiwa ng analgesics, at sa kaso ng matinding pagkabigla - kawalan ng pakiramdam (tingnan) na may nitrous oxide o retilane; 3) sa malubhang kondisyon, intravenous infusions ng 250-1000 ml ng plasma-substituting solution, pangangasiwa ng cardiovascular (cordiamin, corglucon) at antihistamines; 4) pangangasiwa ng glucocorticoids sa malalaking dosis; 5) oxygen therapy. Kung kinakailangan, pansamantalang ihinto ang panlabas na pagdurugo (tingnan), ibalik ang patency ng upper respiratory tract, magsagawa ng intubation (tingnan) o tracheostomy (tingnan), lagyan ng aseptic dressing ang mga sugat at occlusive dressing para sa open pneumothorax. Sa asystole, ang panlabas na cardiac massage (tingnan) o electrical defibrillation (tingnan) ay isinasagawa kasama ng artipisyal na bentilasyon (tingnan ang Artipisyal na paghinga). Matapos makumpleto ang tinukoy na mga hakbang na pang-emerhensiya upang matiyak ang posibilidad na maihatid ang biktima, dadalhin siya sa isang espesyal na ospital. Sa daan, patuloy siyang tumatanggap ng kinakailangang tulong.

Ang pag-iwas sa pagkabigla sa pinangyarihan at sa panahon ng transportasyon ng biktima ay upang maiwasan ang paglitaw ng karagdagang pinsala at limitahan ang mga afferent impulses. Para sa layuning ito, ang biktima na nakatanggap ng malubhang pinsala ay inilalagay sa isang espesyal na board (dapat na iwasan ang muling paglilipat), ang mga nasirang bahagi ng katawan ay hindi kumikilos (tingnan ang Immobilization), ang wastong anesthesia ay isinasagawa, pati na rin ang iba pang mga hakbang na anti-shock bago pa man lumitaw ang mga sintomas ng pagkabigla.

Sa isang ospital, ang pagbibigay ng tulong sa mga biktima ay nagsasangkot ng pagtatasa sa kalubhaan ng kanilang kondisyon sa lalong madaling panahon, halimbawa, batay sa mga resulta ng pagtukoy ng pinaka-kaalaman na mga tagapagpahiwatig ng sirkulasyon ng dugo at paghinga, pati na rin ang mga reflexes. Sa kaso ng first degree shock, ang pangunahing bagay ay upang maiwasan ang pagpapalalim nito. Upang gawin ito, ang biktima ay binibigyan ng maximum na pahinga, ang mga daanan ng afferent impulses ay naharang (tingnan ang Novocaine blockade), ang tamang rehimen ng oxygen ay itinatag, at ang hypovolemia ay inalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng 200 - 500 ml ng plasma-substituting solution (hanggang sa dugo. normalize ang presyon). Kasabay nito, ang mga glucocorticoid hormone ay pinangangasiwaan, pati na rin ang mga cardiotropic na gamot at bitamina.

Ang isang mahalagang panukalang anti-shock ay ang kagyat na interbensyon sa kirurhiko na isinasagawa para sa mga kadahilanang nagliligtas ng buhay (pagpapatuloy ng panloob na pagdurugo, malubhang sakit sa paghinga na hindi maaaring gamutin sa konserbatibong therapy, intracranial hematomas, pagkalagot ng mga panloob na organo, atbp.). Maipapayo na pigilin ang mga operasyon na walang kaugnayan sa mahahalagang indikasyon hanggang sa maalis ang biktima sa pagkabigla (halimbawa, ang operasyon sa daluyan ng dugo ay dapat ipagpaliban kung posible ang maaasahang pansamantalang paghinto ng pagdurugo). Ang pagbubukod ay panandalian at hindi gaanong traumatikong mga interbensyon, halimbawa, mga paghiwa para sa anaerobic na impeksiyon, pag-alis ng isang hindi mabubuhay na bahagi ng paa na sinusuportahan ng malambot na tissue flaps (ang tinatawag na transport amputation).

Ang paggamot para sa shock ng II at III degrees ay naglalayong ibalik ang mga function ng nervous system, pag-aalis ng mga circulatory at respiratory disorder, pagwawasto ng metabolic disorder, balanse ng ion at balanse ng acid-base. Ang mga hakbang ay karaniwang nagsisimula sa pagbibigay ng mga crystalloid solution at, sa lalong madaling panahon, napakalaking pagbubuhos ng dugo at mga likidong nagpapalit ng dugo sa isa o higit pang mga ugat (tingnan ang Infusion therapy, Pagsasalin ng dugo). Kung ang presyon ng dugo ay hindi tumaas sa itaas 70 mm Hg. Art., Ang pagbomba ng dugo sa arterya ay ipinahiwatig. Para sa I degree shock, ang kabuuang dami ng mga pagbubuhos ay 1000-1500 ml (ng mga likido), para sa II degree shock - 2000-2500 ml (kung saan hanggang 30% ng dugo), at para sa III degree shock - 3500-5000 ml ( kung saan hanggang 35% ng dugo). Ang transfusion at infusion therapy, depende sa antas ng pagkabigla, ay isinasagawa na may iba't ibang intensity. Kaya, sa unang 3 oras sa kaso ng pagkabigla ng unang antas, 200 ML ng mga likido ang ibinibigay kada oras, pagkatapos ay mas mabagal; para sa second degree shock - 350 ml bawat 1 oras; para sa third degree shock - 500-GOO ml bawat 1 oras.

Para sa pagsasalin ng dugo, ang nag-iisang pangkat na donor na dugo, mga pulang selula ng dugo, tuyong plasma, albumin ay ginagamit, at kung minsan ang muling pagbubuhos ng pre-filter na dugo na dumanak sa pleural o lukab ng tiyan ay posible (sa kaso ng panloob na pagdurugo). Ito ay kapaki-pakinabang upang madagdagan ang infusion therapy sa pagpapakilala ng isogenic blood serum. Kapag gumagamit ng colloidal plasma-substituting solutions (polyglucin, rheopolyglucin, atbp.), ang kanilang dami, ayon kay Yu. N. Tsibin et al. (1977), ay hindi dapat lumampas sa V4 ng kabuuang dami ng mga pagbubuhos, ang iba ay mga crystalloid. Upang mapabuti ang mga rheological na katangian ng dugo, ipinapayong gumamit ng hemodilution (tingnan), habang ang numero ng hematocrit ay hindi dapat mas mababa sa 30%. Ang mga pagsasalin at pagbubuhos ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemodynamic at, higit sa lahat, presyon ng dugo at presyon ng gitnang venous (isang pagtaas sa presyon ng gitnang venous na higit sa 15 cm ng tubig ay nagpapahiwatig ng kalabisan ng mga pagbubuhos).

Kapag gumaling mula sa matinding pagkabigla, ginagamit ang mga vasoactive na gamot. Gayunpaman, ang paggamit ng mga gamot tulad ng norepinephrine at mesaton ay dapat isaalang-alang bilang isang huling hakbang na naglalayong maiwasan ang mga sakit sa sirkulasyon na nagbabanta sa buhay. Sa kasalukuyan, ang mga vasodilator (alpha blockers o beta stimulants) ay mas madalas na ginagamit sa paggamot ng shock upang palawakin ang resistive vessel; Ang arterial hypotension ay kinokontrol sa pamamagitan ng pagtaas ng minutong dami ng dugo sa pamamagitan ng karagdagang mga pagsasalin.

Ang pag-aalis ng respiratory failure ay pangunahing nagsasangkot ng pagpapanumbalik ng patency ng upper respiratory tract, paglanghap ng air-oxygen mixture na may sapat na dami ng bentilasyon (6-8 l/min). Sa kaso ng biglaang depresyon sa paghinga, na sinamahan ng pagbawas sa minutong dami nito, pati na rin sa pagkakaroon ng mga hadlang sa mas mababang bahagi ng upper respiratory tract, ang intubation at paglipat ng biktima sa artipisyal na paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga ng kalamnan ay kinakailangan (tingnan ang mga muscle relaxant). Ang matagal na artipisyal na paghinga ay isinasagawa gamit ang volumetric respirator sa moderate hyperventilation mode. Upang bawasan ang dami ng patay na espasyo, maiwasan ang posibleng aspirasyon ng mucus mula sa oral cavity o mga nilalaman ng tiyan, at limitahan ang impluwensya ng mga reflexes mula sa upper respiratory tract sa panahon ng artipisyal na paghinga, ginagamit ang intubation, at, para sa mga espesyal na indikasyon, tracheostomy. Ang artipisyal na paghinga ay isinasagawa gamit ang pinaghalong oxygen-air (2: 3) sa ilalim ng kontrol ng oxygen at carbon dioxide na pag-igting sa dugo.

Ang isang mahalagang aspeto ng anti-shock therapy ay ang pagwawasto ng mga function ng nervous system at pain relief, na isinasagawa sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot na may lokal at resorptive action. Ang lokal na kawalan ng pakiramdam ay nakakamit sa pamamagitan ng immobilization at novocaine blockades. Sa ospital, ang transport immobilization ay pinapalitan lamang ng permanenteng immobilization pagkatapos matukoy ang kalubhaan ng pagkabigla, na pinipigilan ang paglalim nito at nagbibigay ng epektibong lunas sa pananakit. Upang matiyak ang patuloy na immobilization, ginagamit ang extrafocal osteosynthesis (tingnan), isinasagawa gamit ang mga espesyal na device (tingnan ang Distraction-compression device). Para sa lunas sa sakit, ang novocaine blockade, promedol (intravenously 0.5 - 1 ml ng 2% na solusyon), fentanyl, nitrous oxide na may halong oxygen sa isang ratio na 1: 1 o 2: 1 ay karaniwang ginagamit. Sa banayad na pagkabigla o pagkatapos ng paggaling mula sa matinding pagkabigla, ang sodium hydroxybutyrate at Viadryl ay ibinibigay sa intravenously para sa pag-alis ng sakit (sa mga malubhang anyo ng pagkabigla o sa mga kaso na hindi malinaw sa diagnostic, ang paggamit ng mga gamot na ito dahil sa tagal ng kanilang pagkilos ay maaaring mapanganib). Bilang karagdagan, ginagamit ang neuroleptanalgesia (tingnan). Gayunpaman, ang panganib ng pagpapababa ng presyon ng dugo kapag pinangangasiwaan, halimbawa, nililimitahan ng droperidol ang paggamit nito.

Para sa emerhensiyang lunas sa sakit at sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga pasyente na may traumatikong pagkabigla, lalo na laban sa background ng hindi nakuhang pagkawala ng dugo at arterial hypotension, ang ketamine (ketalar), isang short-acting anesthetic na may binibigkas na analgesic effect, ay malawakang ginagamit. Ito ay ibinibigay sa isang dosis na hanggang 2 mg/kg intravenously, para sa mga bata - 5-10 mg/kg intramuscularly (sa mga bihirang kaso, ang gamot ay nagdudulot ng respiratory depression, ngunit ang pharyngeal at laryngeal reflexes at striated muscle tone ay napanatili). Dahil ang ketamine ay nagpapataas ng presyon ng dugo, ginagamit ito kung kinakailangan ang agarang operasyon dahil sa hindi nababawi na pagkawala ng dugo (kabilang ang paghinto ng pagdurugo). Ang pag-aari na ito ng gamot ay nagpapahintulot sa iyo na simulan ang kawalan ng pakiramdam, ilipat ang biktima sa artipisyal na bentilasyon at kasunod na magsagawa ng buong infusion therapy. Ang ketamine ay ginagamit para sa parehong induction at pangunahing kawalan ng pakiramdam. Ang ketamine ay kontraindikado sa matinding traumatikong pinsala sa utak, kapag ang isang makabuluhang pagtaas sa intracranial at spinal pressure ay posible.

Upang maibalik ang pag-andar ng regulasyon ng hypothalamic-pituitary-adrenal system, kadalasang inireseta ang malalaking dosis ng corticosteroids.

Upang maitama ang mga metabolic disorder, lalo na ang metabolismo ng enerhiya, ang glucose ay pinangangasiwaan (60-100 ml ng isang 40% na solusyon, para sa bawat 4 g ng glucose ay magdagdag ng 1 yunit ng insulin). Ang hormonal (glucocorticoid) therapy ay mayroon ding positibong metabolic effect - humahantong ito sa pagpapasigla ng pagbuo ng mga carbohydrates dahil sa gluconeogenesis (tingnan ang Glycolysis). Maipapayo rin na magreseta ng mga bitamina C at B dahil sa kanilang positibong epekto sa metabolismo at mga proseso ng pagbabagong-buhay.

Ang isang mahalagang lugar sa paggamot ng shock ay inookupahan ng pagwawasto ng balanse ng acid-base (tingnan) at balanse ng ion (tingnan ang metabolismo ng tubig-asin). Ang pag-aalis ng metabolic acidosis (tingnan) ay pinadali ng intravenous drip administration ng isang 3% sodium bicarbonate solution sa ilalim ng kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base. Ang paglabag sa metabolismo ng electrolyte, pangunahin ang balanse ng sodium-potassium, ay binabayaran ng pagpapakilala ng isang solusyon ng calcium chloride (potassium antagonist) at sodium chloride. Ang pagwawasto ng balanse ng ion ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng potassium, sodium at blood chloride levels.

Sa kaso ng napakalaking pinsala sa malambot na mga tisyu, ang mga hakbang sa detoxification ay isinasagawa (tingnan ang Detoxification therapy), na nakamit sa pamamagitan ng pagpapasigla ng diuresis, pagbubuhos ng malaking dami ng isotonic sodium chloride solution, Ringer-Locke solution, 5% glucose solution (hanggang 2 -3 litro bawat araw). Upang pasiglahin ang diuresis, ang mannitol (300 ml ng 15% na solusyon) ay maaaring gamitin sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis at central venous pressure. Kung nagbabago ang mga tagapagpahiwatig na ito, ang pag-unlad ng edema ay maaaring pinaghihinalaang; sa ganitong mga kaso, ginagamit ang furosemide, na naglilimita sa reabsorption sa renal tubular apparatus at pinasisigla ang daloy ng dugo sa bato.

Sa kaso ng matinding pagkabigla, sa kabila ng pagpapatupad ng buong complex ng inilarawan na therapy, ang pag-aresto sa puso at paghinto ng paghinga (klinikal na kamatayan) ay maaaring mangyari, na nangangailangan ng agarang mga hakbang sa resuscitation (tingnan ang Resuscitation). Ang pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso (sa kaso ng pag-aresto sa puso) sa panahon ng pagkabigla ay isang mas mahirap na gawain kaysa kapag huminto ito sa panahon ng mga operasyon, sa panahon ng matinding pagkawala ng dugo o kahit na talamak na asphyxia; ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng matagal na pag-igting ng mga adaptive na reaksyon sa panahon ng pag-unlad ng shock at ang kanilang pagkahapo.

Ang pagbabala para sa buhay ng pasyente ay nakasalalay sa mga dahilan na naging sanhi ng pagkabigla, ang kalubhaan ng pagkabigla, ang antas ng pagsugpo sa mga mahahalagang pag-andar ng katawan, ang pagiging maagap at pagiging epektibo ng mga hakbang na ginawa.

Mga tampok ng traumatic shock sa mga kondisyon ng larangan ng militar

Ang traumatikong pagkabigla sa mga nasugatan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tampok, na nagbigay sa ilang mga mananaliksik ng batayan upang tawagin itong sugat, sugat ng militar o pagkabigla ng militar-traumatikong.

Ang emosyonal at mental na stress sa panahon ng labanan, kawalan ng tulog at hindi regular na nutrisyon, matagal na sobrang pag-init, uhaw at dehydration sa mainit na panahon, hypothermia at mataas na pagkonsumo ng mga mapagkukunan ng enerhiya sa taglamig ay nagdudulot ng matinding stress sa lahat ng mga functional system, lalo na ang kanilang mga regulatory apparatus at, higit sa lahat. , ang central nervous system . Ang pagdurugo at pagkawala ng dugo na nangyayari pagkatapos ng isang pinsala, mga karamdaman sa paghinga o ang mga pag-andar ng mga mahahalagang organo ay higit na nagpapataas ng tensyon ng mga sistema ng regulasyon at mga sistema ng suporta sa buhay, na, laban sa backdrop ng mga masamang epekto ng sitwasyon ng labanan, ay humahantong sa mabilis pagkaubos ng mga mapagkukunan ng enerhiya at ang pagkabigo ng kabayaran - ang torpid phase ng traumatic shock ay bubuo.

Hindi sapat o hindi napapanahong pagbibigay ng pangunang lunas, mahaba, kung minsan ay nauugnay sa malaking abala, pag-alis mula sa larangan ng digmaan, mahabang transportasyon ng mga nasugatan sa mga advanced na yugto ng pangangalagang medikal. Ang mga paglikas sa mga kalsada ng militar ay nakakatulong sa mabilis na pag-unlad at pagpapalalim ng mga umuusbong na hemostasis disorder at isang mas matinding kurso ng traumatic shock.

Ang dalas at kalubhaan ng traumatic shock sa mga kondisyon ng larangan ng militar ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan, kung saan ang oras ng pag-alis mula sa larangan ng digmaan at pagkakaloob ng tulong, ang likas na katangian ng pinsala sa labanan ay mahalaga; kalidad, nilalaman at oras ng first aid; mga oras ng paghahatid at kundisyon para sa paglikas ng mga nasugatan (tingnan ang Medikal na paglisan) hanggang sa mga yugto ng medikal na paglisan (tingnan); mga kondisyon sa pagpapatakbo ng mga medikal na sentro, tiyempo at kalidad ng pangunang lunas (tingnan) at kwalipikadong pangangalagang medikal (tingnan). Ayon kay S.I. Banaitis (1948), sa panahon ng Great Patriotic War, sa regimental medical station (tingnan), ang pagkabigla ay naitala sa 2 - 7% ng mga nasugatan, at sa divisional na istasyon ng medikal (tingnan ang Medical battalion) - nasa 5 na. -11% nasugatan.

Ang mga makabuluhang pagbabagu-bago sa dalas ng traumatikong pagkabigla ay hindi maaaring gawing nakasalalay sa likas na katangian ng patolohiya ng labanan, dahil sa panahon ng pananaliksik, ang mga baril ng kaaway ay nanatiling halos hindi nagbabago. Ayon sa S.I. Banaitis (1948), ang isang mas mababang dalas ng traumatic shock ay naitala sa mga lugar sa harap kung saan ang unang medikal na tulong ay pinakakumpleto, at ang oras para sa pag-alis at paghahatid ng mga nasugatan sa mga yugto ng tulong medikal ay mas maikli. Ang dalas ng traumatic shock ay pangunahing nakasalalay sa laki ng mga pagkawala ng sanitary (tingnan) at ang nauugnay na oras ng paghahatid ng mga nasugatan sa regimental at divisional na mga medikal na sentro. Pagtaas ng dignidad Ang mga pagkalugi ay patuloy na sinasamahan ng pagpapahaba ng mga oras ng paghahatid. Kaya, ayon kay N.A. Eremin (1943), ang pagkabigla ng I - II degree ay umabot sa 68% ng lahat ng mga kaso ng pagkabigla sa mga nasugatan na inihatid sa division medical center sa loob ng 6 na oras mula sa sandali ng pinsala, 62.3% - sa mga nasugatan na naihatid. hanggang sa 12 oras, at 40.4% - sa mga nasugatan, naihatid hanggang 24 na oras, at naaayon, ang ikatlong antas ng pagkabigla ay 32% sa nasugatan, naihatid hanggang 6 na oras, 37.7% - hanggang 12 oras, at 59.6% - sa nasugatan , naihatid hanggang 24 na oras. Iyon ay, ang kalubhaan ng pagkabigla ay tumaas nang proporsyonal depende sa oras ng paghahatid.

Ang saklaw ng pagkabigla na may mga pinsala sa iba't ibang lokasyon ay malaki ang pagkakaiba-iba, depende sa likas na katangian ng mga pinsala at ang kanilang maagang mga komplikasyon. Kapag ang mga pinsala sa bungo ay pinagsama sa mga pinsala sa ibang mga lokasyon, ang dalas at kalubhaan ng pagkabigla ay pangunahing nakadepende sa likas na katangian ng mga extracranial na pinsala. Sa panahon ng Great Patriotic War, na may mga sugat sa itaas na mga paa't kamay, ang pagkabigla ay napansin sa 1.9% ng mga kaso, at may mga sugat sa mas mababang mga paa't kamay - sa 7.8%. Ang napapanahong paghinto ng pagdurugo at immobilization gamit ang pinakasimpleng mga diskarte ay nakatulong upang maalis o mapahina ang epekto ng pangunahing shockogenic na mga kadahilanan, kaya ang kurso ng pagkabigla sa mga sugat ng mga paa't kamay ay mas kanais-nais. Sa matalim na mga sugat sa dibdib na hindi sinamahan ng bukas na pneumothorax at hemothorax, ang pagkabigla ay naobserbahan sa 20-25% ng mga nasugatan. Sa mga sugat sa dibdib na sinamahan ng bukas o valvular pneumothorax, malubhang hemothorax, ang dalas ng pagkabigla ay umabot sa 50% ng mga kaso. Ito ay dahil hindi lamang sa lawak ng pinsala sa tissue at pagkawala ng dugo, kundi pati na rin sa isang matalim na kapansanan sa paghinga dahil sa pagbagsak ng baga sa gilid ng pinsala at isang mas mabilis na pagtaas ng hypoxia. Sa pagtagos ng mga sugat sa tiyan (tingnan), ang traumatikong pagkabigla ay naobserbahan sa 23.3 - 65% ng mga nasugatan. Ang pangunahing shockogenic na mga kadahilanan sa pinsala sa tiyan ay sakit at pagkawala ng dugo. Bilang karagdagan, kapag ang mga guwang na organo ay nasira, ang pagbubuhos ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura o bituka sa libreng lukab ng tiyan ay nagiging sanhi ng matinding pangangati ng mga interoreceptor ng peritoneum, at pagkatapos ay pagkalasing ng katawan habang ang peritonitis ay bubuo (tingnan). Bilang resulta, ang traumatic shock mula sa mga sugat sa tiyan ay lalong matindi. Sa maramihan at pinagsama-samang pinsala, ang traumatic shock ay nailalarawan sa pinakamatinding pagpapakita at mabilis na pagkaubos ng mga sistema ng regulasyon at mga organ na sumusuporta sa buhay. Ito ay dahil sa sabay-sabay na pinsala sa ilang anatomical na bahagi ng katawan, pinsala sa mahahalagang organo, napakalaking pagkawala ng dugo (panlabas at panloob na pagdurugo), at labis na mga impulses ng sakit.

Kapag ang mga bagong uri ng armas ay ginamit, ang mga pagkalugi sa kalusugan ay mailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng mga malubhang pinsala at, dahil dito, isang pagtaas sa dalas ng traumatikong pagkabigla. Kaya. ayon sa ilang mananaliksik, halimbawa Pikkart (K.-N. Pikkart, 1979), sa mga modernong digmaan ang dalas ng pagkabigla ay maaaring umabot sa 20-30% ng kabuuang bilang ng mga nasugatan. Bukod dito, posible na baguhin ang pathogenesis at klinikal na larawan ng traumatic shock. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang impluwensya ng mga pathogenetic na kadahilanan ng traumatic shock, katangian ng mekanikal na pinsala (neurogenic, pagkawala ng dugo, mga sakit sa paghinga, pagkalasing), ay maaaring pagsamahin sa contusion (tingnan) ng mga panloob na organo, ionizing radiation (tingnan), mga paso (tingnan) o may kumbinasyon ng mga sugat na ito (tingnan ang Pinagsamang mga sugat). Samakatuwid, ang mga klinikal na pagpapakita ng traumatic shock ay maaaring mag-iba dahil sa pamamayani ng mga sintomas, halimbawa, radiation sickness (tingnan) o pagkalason (tingnan). Sa isang digmaan sa paggamit ng mga modernong sandata, ang papel ng pangunang lunas sa larangan ng digmaan, ang pag-alis ng mga nasugatan at ang kanilang napapanahong paghahatid sa mga institusyong medikal, ang buong unang medikal at kwalipikadong pangangalaga ay magiging lalong mahalaga.

Ang pag-iwas at paggamot ng pagkabigla sa larangan ng digmaan at sa regimental na medikal na sentro ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang: maagang paggamit ng analgesics, pagbara sa nasirang lugar na may anesthetic, maaasahang transport immobilization, paglalapat ng proteksiyon na pangunahing dressing; paglaban sa pagdurugo at pagkawala ng dugo, na nakakamit sa pamamagitan ng pansamantalang paghinto ng pagdurugo, pag-iniksyon ng mga solusyon sa pagpapalit ng plasma, at paglikas sa mga nasugatan sa lalong madaling panahon sa mga yugto ng pagbibigay ng kwalipikadong pangangalagang medikal; pag-aalis ng mga panlabas na abala sa paghinga (paglilinis ng oral cavity at nasopharynx ng mucus at foreign body, pag-aalis ng tension valve pneumothorax, pagsasara ng sugat ng isang bukas na pneumothorax na may isang occlusive bandage, na pinipigilan ang pagbawi ng dila sa kaso ng pinsala sa bungo o bali ng ang ibabang panga); ang paggamit ng mga hormonal na gamot na tumutulong sa pag-alis ng mga endocrine disorder.

Sa isang medikal na batalyon (hiwalay na medikal na detatsment), ang anti-shock therapy ay dapat isagawa nang buo, tinitiyak ang matatag na pag-alis ng biktima mula sa isang estado ng pagkabigla at lumikha ng mga kondisyon para sa kanyang posibleng paglikas sa mga susunod na yugto ng medikal na paglisan. Ang mga naturang hakbang laban sa pagkabigla ay kinabibilangan ng: pagpapanatili ng aktibong pulmonary ventilation; epektibong lunas sa sakit; paglaban sa mga hemodynamic disorder at hypovolemia sa pamamagitan ng paghinto ng pagdurugo, pagdaragdag ng kakulangan ng nagpapalipat-lipat na dugo, mga likido sa katawan at electrolytes, pag-normalize ng balanse ng tubig-asin; pagpapanatili o pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo gamit ang direkta o hindi direktang masahe sa puso; mga interbensyon sa kirurhiko; paglaban sa cerebral edema at hyperthermia, pagpapanumbalik ng diuresis.

Nakakahawang-nakakalason na pagkabigla

Ang infectious-toxic (toxic-infectious) shock ay kadalasang sanhi ng gram-negative bacteria - meningococci (tingnan ang Meningococcal infection), salmonella (tingnan ang Salmonella), Shigella (tingnan), Escherichia coli (tingnan), Yersinia (tingnan ang Yersiniosis, Plague ) ; Sa humigit-kumulang 1/3 ng mga kaso, ang sanhi ng nakakahawang nakakalason (exotoxic) shock ay gram-positive microbes - staphylococci (tingnan), streptococci (tingnan), pneumococci (tingnan). Sa kasalukuyan, ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, lalo na sa mga bata at matatanda, laban sa background ng mga talamak na nagpapasiklab na proseso ay kadalasang sanhi ng Proteus (tingnan ang Proteus), Klebsiella (tingnan ang Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (tingnan), Aerobacter, Bacteroides (tingnan ang vol. 20, karagdagang mga materyales). Maaari itong bumuo sa bacterial, viral, rickettsial (tingnan ang Epidemic typhus), spirochetal at kahit fungal disease. Nakakahawa-nakakalason shock account para sa higit sa 1/3 ng lahat ng mga kaso ng shock, pagiging mas mababa sa dalas sa cardiogenic at hypovolemic shock, ngunit ang mortality rate nito ay mas mataas; karaniwan itong lumalampas sa 50%.

Ang mapagpasyang papel sa pathogenesis ng infectious-toxic shock ay ibinibigay sa bacterial toxins (tingnan), pangunahin ang endotoxin (endotoxic shock). Ang mga endotoxin sa klinikal na kasanayan at sa mga modelo ng eksperimentong pagkabigla ng endotoxin ay maaaring direktang makaapekto sa tono ng mga daluyan ng rehiyon, na nagiging sanhi ng pagbubukas ng mga maikling arteriovenous shunt at makabuluhang nagpapabagal sa daloy ng dugo ng capillary, na humahantong sa mga microcirculation disorder (tingnan). Kasabay nito, pinasisigla nila ang pagpapakawala ng mga catecholamines (tingnan), na nagpapataas ng spasm ng mga arterioles at venule, nagpapabagal sa daloy ng dugo at humantong sa pag-aalis at pagsamsam ng dugo sa capillary network. Ang progresibo, madalas na fulminant na pag-unlad ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay ipinaliwanag ng immune mechanism ng tiyak na hypersensitivity sa endotoxin na may pag-activate ng complement system (tingnan). Ang pag-activate ng complement ay humahantong sa akumulasyon ng mga vasoactive substance na nagpapataas ng vascular permeability at nagiging sanhi ng lysis ng mga cell, kabilang ang mga leukocytes at platelet. Ang mga endotoxin ay nagpapahusay ng coagulation ng dugo, na nakakaapekto sa mga mekanismo ng vascular-platelet ng hemostasis (tingnan ang Blood coagulation system). Ang disseminated intravascular coagulation ay isang mahalagang pathophysiological na mekanismo ng infectious-toxic shock. Ang isang makabuluhang papel sa pag-unlad nito ay nilalaro sa pamamagitan ng pag-activate ng kininkallikrein system (tingnan ang Kinins) pati na rin ang pagbawas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga cell sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins. Sa unang panahon ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla, na may pagbaba sa peripheral vascular resistance at presyon ng dugo, ang isang compensatory na pagtaas sa dami ng stroke at rate ng puso ay sinusunod (hyperdynamic phase Kasunod, na may pagtaas ng deficit ng dami ng dugo at pagpalya ng puso, isang hypodynamic phase ay nagtatakda. Sa patuloy na pagkagambala ng microcirculation, isang pagbaba sa venous return ng dugo at cardiac output, pagbaba ng presyon ng dugo, pagtaas ng hypoxia at acidosis, ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa metabolismo, pagkamatay ng cell at tissue ay sinusunod.

Ang klinikal na larawan ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga sintomas ng talamak na vascular insufficiency at isang pangkalahatang nakakahawang proseso. Sa mga nakakahawang sakit (tingnan), ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay kadalasang nabubuo sa mga araw 1-2 ng sakit. Ang maaga at palagiang mga palatandaan nito ay matinding panginginig at pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang 40°. Sa mga kaso ng pag-unlad sa ibang pagkakataon, ito ay nauuna sa isang abalang uri ng reaksyon ng temperatura (tingnan ang Lagnat), paulit-ulit na panginginig, at labis na pagpapawis. Kasabay nito, ang sakit ng ulo ay tumitindi, pagkalito, pagsusuka, kombulsyon, hyperesthesia, at motor agitation ay lumilitaw. Sa isang binibigkas na hyperdynamic phase (compensated shock), ang mga paa ng mga pasyente ay nananatiling mainit, mayroong hyperemia ng mukha at itaas na kalahati ng katawan, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ang tachycardia hanggang sa 110-120 na mga beats bawat minuto ay pinagsama sa mahusay na pagpuno ng ang pulso at isang bahagyang pagbabago sa presyon ng dugo. Sa pag-unlad ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla at ang paglipat nito sa isang subcompensated na antas, ang pagkawala ng kamalayan hanggang sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay (tingnan ang Coma), pamumutla ng balat, acrocyanosis, at marbled na kulay ng balat ay napapansin. Ang mga panginginig at hyperemia ay pinapalitan ng pagbaba ng temperatura ng katawan, kadalasan ay may kritikal na pagbaba sa mga subnormal na numero; ang mga kamay at paa ay nagiging maputlang cyanotic, malamig, at basa. Ang pulso ay umabot sa 160 beats bawat minuto, nagiging mahina, arrhythmic, mabilis na bumababa ang presyon ng dugo, madalas na lumilitaw ang mga pagdurugo sa balat at mauhog na lamad, at posible ang pagdurugo ng o ukol sa sikmura (decompensated shock). Sa nakakahawang toxic shock, ang mga baga at bato ang pinakamahirap. Sa isang "shock" na baga, ang talamak na pagkabigo sa paghinga, ang pag-shunting sa sirkulasyon ng baga ay nabanggit, at sa pagsusuri sa X-ray - nabawasan ang transparency ng tissue ng baga at ang pagkakaroon ng mga mosaic shadow. Ang larawan ng isang "shock" na bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong acute renal failure (tingnan).

Ang mga tampok na katangian ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla sa mga bata ay isang mas mataas na kalubhaan ng pangkalahatang pagkalasing, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, dyspeptic disorder (paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, pagtaas ng motility ng bituka, ang hitsura ng sakit sa itaas na tiyan), at pagkakaroon ng isang hemorrhagic rash.

Ang infectious-toxic shock na dulot ng gram-negative bacteria ay mas malala at may mas mataas na mortality rate kaysa sa infectious-toxic shock na dulot ng gram-positive bacteria, kung saan pinananatili ang sapat na vascular perfusion sa mas mahabang panahon.

Ang diagnosis ng infectious-toxic shock ay batay sa mga katangiang pagbabago sa klinikal at laboratoryo. Sa mga bata at matatanda na may malubhang pangkalahatang mga nakakahawang proseso, ang diagnosis ay nagdudulot ng malaking kahirapan.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo sa mga pasyente na may nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay nagpapakita ng hypoxemia, metabolic acidosis, pagtaas ng konsentrasyon ng lactate sa dugo, azotemia (tingnan), hyponatremia (tingnan), hypoalbuminemia, mga palatandaan ng disseminated intravascular coagulation (tingnan ang Hemorrhagic diathesis).

Ang paggamot ay dapat na komprehensibo at naglalayong kapwa etiological at pathogenetic na mga kadahilanan. Upang maibalik ang hemodynamics, ang paggamot ay dapat magsimula sa intravenous administration ng crystalloid at colloid solution (ang kagustuhan ay ibinibigay sa rheopolyglucin at hemodez). Ang intravenous infusion ng isang 5% albumin solution ay ipinahiwatig, na nagpapabuti sa rheological properties ng dugo at tumutulong sa pagpapanumbalik ng capillary permeability. Sa mga crystalloid na gamot, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga polyionic na solusyon, na dapat na infused na may matinding pag-iingat sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure sa kaso ng cerebral edema (tingnan ang Edema at pamamaga ng utak), "shock" baga, talamak na pagkabigo sa bato. Ginagamit ang malawak na spectrum na antibiotic. Dapat tandaan na ang therapy na may napakalaking dosis ng antibiotics ay maaaring mag-ambag sa pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga bakterya, na sinamahan ng isang pagtaas sa dami ng endotoxin na nagpapalipat-lipat sa dugo at ang pag-unlad ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla. Ang pangangasiwa ng corticosteroids sa isang pang-araw-araw na dosis ng hanggang sa 30 mg / kg (sa mga tuntunin ng prednisolone), na may isang pharmacodynamic effect, ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang mga inhibitor ng protease (contrical, gordox, trashgol) ay ibinibigay. Kung ang mga likido sa pagpapalit ng dugo ay hindi epektibo, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga sympathometic na gamot (dopamine, isoproterenol). Para sa infectious-toxic shock na dulot ng staphylococci, ang partikular na immunoglobulin (tingnan) at plasma ng dugo ay malawakang ginagamit. Ang matinding respiratory failure dahil sa "shock" na baga ay nangangailangan ng artipisyal na bentilasyon; kapag nabuo ang disseminated intravascular coagulation, ginagamit ang heparin at frozen na plasma ng dugo; sa talamak na pagkabigo sa bato - sapilitang diuresis, hemodialysis.

Ang pagbabala ay lalong hindi kanais-nais para sa subcompensated at decompensated na sakit sa bituka, sa mga kaso kung saan ito ay sanhi ng gram-negative na bakterya, sa mga bata sa unang taon ng buhay, mga taong higit sa 60 taong gulang na may magkakatulad na sakit ng cardiovascular system, bato, atay , at may kapansanan sa immune status ng katawan.

Ang pag-iwas sa nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay binubuo ng maagang pagsusuri at napapanahong masinsinang pangangalaga para sa malalang mga nakakahawang sakit.

Tingnan din ang Anaphylactic shock; Atake sa puso; Mga paso; Pagsasalin ng dugo, mga reaksyon at komplikasyon.

Bibliograpiya: Azhibaev K. A. Physiological at pathophysiological na mga mekanismo ng pinsala sa katawan sa pamamagitan ng electric current, Frunze, 1978; Alipov G.V. Traumatic shock, Shurn. moderno chir., tomo 5, v. 5-6, p. 841, c, 7-8, p. 1072, 1930, tomo 6, c. 1-2, p. 17, 1931; Akhunbaev I.K. at Frenkel G.L. Mga sanaysay sa pagkabigla at pagbagsak, Frunze, 19o7; Banaitis S.I. Military field surgery, M., 1946; aka, Traumatic shock sa eksperimento, klinika at pagsasanay ng operasyon sa larangan ng militar, Kaunas, 1948; Barkagan 3. S. Hemorrhagic disease and syndromes, M., 1980; Bunin K. V. at Sor and neon S, N. Emergency therapy para sa mga nakakahawang sakit, D., 1983; Burdenko N., N. Collected Works, tomo 3, M., 1951; Weil M. G. at Shubin G. Diagnosis at paggamot ng shock, trans. mula sa English, M., 1971; Vishnevsky A. A. at Shreiber M. I. Military field surgery, M., 1975; Davydovsky I.V. Sugat ng baril ng tao, tomo 2, p. 7, M., 1954; Zeropno D. D. at Lukasevich L. L. Disseminated intravascular coagulation syndrome bilang pangunahing morphological manifestation ng shock, Arch. pathol., t. 45, blg. 12, p. 13, 1983; Zorkin A. A. at Nigulyanu V. I. Pituitary-adrenal system at metabolismo sa pagkabigla, Chisinau, 1977; Cannon V. Ang problema ng shock, trans. mula sa English, M.-L., 1943; Kochetygov N.I. Burn disease. (Mga sanaysay sa pathological physiology), L., 1973; Kulagin V.K. Pathological physiology ng trauma at shock, L., 1978; Lemus V. B. Sentral na regulasyon ng sirkulasyon ng dugo sa panahon ng mga pinsala at pagkawala ng dugo, L., 1983; Luzhnikov E. A., Dagaev V. N. at Firsov N. N. Mga Batayan ng resuscitation sa talamak na pagkalason, M., 1977; Lytkin M. et al. Septic shock, L., 1980; Nasonkin O. S. at Pashkovsky E. V. Neurophysiology of shock, L., 1984; Pang-emergency na pangangalaga sa kirurhiko para sa mga pinsala, ed. B. D. Komarova, M., 1984; Pangkalahatang patolohiya ng tao, ed. A. I. Strukova et al., p. 246, M., 1982; Karanasan ng Sobyet na gamot sa Great Patriotic War ng 1941 - 1945, tomo 3, p. 342, 391, M., 1953; Mga Batayan ng resuscitation, in-edit ni V. A. Negovsky, Tashkent, 1977; Nutrisyon ng parenteral sa matinding pinsala, ed. R. M. Glanza, M., 1985; Pathological physiology ng matinding kondisyon, ed. P. D. Gorizontova at N. N. Sirotinina, M., 1973; Permyakov N.K. Mga Batayan ng patolohiya ng resuscitation, M., 1979; aka, Mga pangunahing isyu ng pangkalahatang patolohiya at pathological anatomy ng shock, Arch. pathol., t. 45, blg. 12, p. 3, 1983; Petrov I. R. at Vasadze G. Sh. Hindi maibabalik na mga pagbabago sa pagkabigla at pagkawala ng dugo, L., 1972; Pokrovsky V.I., FavorovaL. A. at Kostyukova N. N. Meningococcal infection, M. , 1976; Rabi K. Na-localize at nagkakalat ng intravascular coagulation, trans. mula sa French, M., 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. at Katkovsky G. B. Fundamentals of traumatological resuscitation, M., 1979; Seleznev S. A. Atay sa dynamics ng traumatic shock, L., 1971; Seleznev S. A. at Khudayberenov G. S. Traumatic disease, Ashgabat, 1984; Seleznev S. A., Vashtina S. M. at Mazurkevich G. S. Komprehensibong pagtatasa ng sirkulasyon ng dugo sa eksperimentong patolohiya, L., 1976; Smetnev A. S. Cardiogenic shock sa panahon ng myocardial infarction, M., 1971; Traumatic shock, ed. I. R. Petrova, M., 1962; Traumatic shock, Bibliograpiya ng domestic at foreign literature, 1961 -1970, comp. R. B. Zhigulina et al., Leningrad, 1972; Traumatic shock, Bibliograpiya ng domestic at foreign literature, 1971-1975, comp. R. B. Zhigulina et al., Leningrad, 1978; Tumanov V. P. at Malamud M. D. Mga pagbabago sa central nervous system sa panahon ng thermal, radiation at pinagsamang trauma, Electron microscopic at hemodynamic study, Chisinau, 1977; Sherman D. M. Ang problema ng traumatic shock, M., 1972; Schuster, X. P., Schönborn, X., at Lauer, H. Shock. (Occurrence, Recognition, Control, Treatment), trans. mula sa German, M., 1981; Shuteu Y. et al. Shock, Terminolohiya at klasipikasyon, Shock cell, Pathophysiology at paggamot, trans. mula sa Romanians, Bucharest, 1981; Shushkov G.D. Traumatic shock, L., 1967; Hershey S. G. Mga kasalukuyang teorya ng pagkabigla, Anesthesiology, v. 21, p. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Yasargil, Stuttgart, 1978; Shoemaker W. C. Shock, chemistry, physiology at therapy, Springfield, 1967.

M. P. Gvozdev, S. A. Seleznev; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (mga tampok ng traumatikong pagkabigla sa mga kondisyon ng larangan ng militar); V. V. Maleev (nakakahawang-nakakalason na pagkabigla); N.K. Permyakov, M.N. Lanzman (pat. an.).

Shock ay isang sindrom complex batay sa hindi sapat na capillary perfusion na may nabawasan na oxygenation at may kapansanan sa metabolismo ng mga tisyu at organo.

Ang isang bilang ng mga pathogenetic na kadahilanan ay karaniwan sa iba't ibang mga shocks: una sa lahat, mababang cardiac output, peripheral vasoconstriction, microcirculation disorder, at respiratory failure.

CLASSIFICATION OF SHOCKS(ayon kay Barrett).

Ako - Hypovolemic shock

1 – dahil sa pagkawala ng dugo

2 – dahil sa pangunahing pagkawala ng plasma (mga paso)

3 – pangkalahatang dehydration (pagtatae, hindi makontrol na pagsusuka)

II – Cardiovascular shock

1 – talamak na dysfunction ng puso

2 – sakit sa ritmo ng puso

3 – mekanikal na pagbara ng malalaking arterial trunks

4 – pagbaba ng reverse venous blood flow

III – Septic shock

IV – Anaphylactic shock

V - Vascular peripheral shock

VI - Pinagsama at bihirang mga anyo ng pagkabigla

Heatstroke

Traumatic shock.

Hypovolemic shock - talamak na cardiovascular failure, na bubuo bilang isang resulta ng isang makabuluhang kakulangan ng dami ng dugo. Ang dahilan ng pagbaba sa dami ng dugo ay maaaring pagkawala ng dugo (hemorrhagic shock), plasma (burn shock). Bilang isang compensatory mechanism, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo, ang antas ng adrenaline at norepinephrine ay tumataas, na humahantong sa pumipili na pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo sa balat, kalamnan, bato, at bituka, sa kondisyon na ang tserebral na daloy ng dugo ay pinananatili (sirkulasyon ng dugo ay sentralisado).

Ang pathogenesis at clinical manifestations ng hemorrhagic at traumatic shock ay magkapareho sa maraming paraan. Ngunit sa traumatikong pagkabigla, kasama ang pagkawala ng dugo at plasma, ang malalakas na daloy ng mga impulses ng sakit ay nagmumula sa nasirang bahagi, at ang pagkalasing ng katawan na may mga produkto ng pagkabulok ng napinsalang tissue ay tumataas.

Kapag sinusuri ang pasyente, binibigyang pansin ang pamumutla ng balat, na malamig at mamasa-masa sa pagpindot. Ang pag-uugali ng pasyente ay hindi naaangkop. Sa kabila ng kalubhaan ng kondisyon, maaaring siya ay nabalisa o masyadong kalmado. Ang pulso ay madalas at malambot. Ang presyon ng dugo at gitnang venous pressure ay nabawasan.

Dahil sa mga compensatory reaction, kahit na may pagbaba sa dami ng dugo ng 15-25%, ang presyon ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Sa ganitong mga kaso, dapat kang tumuon sa iba pang mga klinikal na sintomas: pamumutla, tachycardia, oliguria. Ang antas ng presyon ng dugo ay maaaring magsilbing tagapagpahiwatig lamang kung ang pasyente ay dynamic na sinusubaybayan.

Ang erectile at torpid phase ng shock ay nabanggit.

Ang erectile phase ng shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na psychomotor agitation ng pasyente. Ang mga pasyente ay maaaring hindi sapat, sila ay nagkakagulo at sumisigaw. Maaaring normal ang presyon ng dugo, ngunit ang sirkulasyon ng tissue ay may kapansanan na dahil sa sentralisasyon nito. Ang erectile phase ay panandalian at bihirang maobserbahan.

Sa torpid phase mayroong 4 degrees ng kalubhaan. Kapag nag-diagnose sa kanila, ang Aldgover shock index ay nagbibigay-kaalaman - ang ratio ng pulse rate sa systolic pressure.

Sa kaso ng first degree shock, ang pasyente ay may kamalayan, ang balat ay maputla, ang paghinga ay mabilis, katamtamang tachycardia, ang presyon ng dugo ay 100-90 mm Hg. Ang Index A. ay halos 0.8-1. Ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 1 litro.

Sa kaso ng pagkabigla, yugto II. – ang pasyente ay matamlay, ang balat ay malamig, maputla, basa-basa. Mababaw na paghinga, igsi ng paghinga. Pulse hanggang 130 kada minuto, ang systolic D ay 85-70 mm Hg. Index A.-1-2. Ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay mga 2 litro.

Sa kaso ng pagkabigla, yugto III. - depresyon ng kamalayan, ang mga mag-aaral ay dilat, mabagal na tumugon sa liwanag, pulso hanggang sa 110 bawat minuto, ang systolic D ay hindi lalampas sa 70 mm Hg. Index A. – 2 at mas mataas. Ang tinatayang pagkawala ng dugo ay humigit-kumulang 3 litro.

Sa kaso ng shock IU stage. – (pagkawala ng dugo higit sa 3 litro) – kondisyon ng terminal, wala ang malay, hindi natukoy ang pulso at presyon ng dugo. Ang paghinga ay mababaw at hindi pantay. Ang balat ay may kulay-abo na tint, malamig, natatakpan ng pawis, ang mga mag-aaral ay lumawak, walang reaksyon sa liwanag.

Extreme, i.e. emergency kondisyon, sa karamihan ng mga kaso ilagay ang katawan sa bingit ng buhay at kamatayan, ay madalas na ang pagkumpleto, ang huling yugto ng maraming malubhang sakit. Ang kalubhaan ng mga pagpapakita ay naiiba at, nang naaayon, may mga pagkakaiba sa mga mekanismo ng pag-unlad. Sa prinsipyo, ang mga matinding kondisyon ay nagpapahayag ng mga pangkalahatang reaksyon ng katawan bilang tugon sa pinsala na dulot ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan. Kabilang dito ang stress, shock, long-term compression syndrome, collapse, coma. Kamakailan lamang, lumitaw ang isang ideya tungkol sa isang pangkat ng mga mekanismo na tinutukoy bilang mga reaksyong "acute phase". Nabubuo ang mga ito sa panahon ng pinsala sa talamak na panahon at talamak sa mga kaso kung saan ang pinsala ay humahantong sa pag-unlad ng isang nakakahawang proseso, pag-activate ng phagocytic at immune system, at pag-unlad ng pamamaga. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay nangangailangan ng agarang mga hakbang sa paggamot, dahil ang kanilang dami ng namamatay ay napakataas.

2.1. Shock: kahulugan ng konsepto, pangkalahatang pathogenetic pattern, pag-uuri.

Ang salitang shock mismo (Ingles na “shock” - blow) ay ipinakilala sa medisina ni Latta noong 1795. Pinalitan nito ang terminong “manhid”, “katigasan” na dati nang ginamit sa Rus'.

« shock"- isang kumplikadong tipikal na proseso ng pathological na nangyayari kapag ang katawan ay nakalantad sa matinding mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran, na, kasama ang pangunahing pinsala, ay nagdudulot ng labis at hindi sapat na mga reaksyon ng mga adaptive system, lalo na ang sympathetic-adrenal system, patuloy na mga paglabag sa ang neuroendocrine regulation ng homeostasis, lalo na ang hemodynamics, microcirculation, at oxygen na rehimen ng katawan at metabolismo" (V.K. Kulagin).

Sa pathophysiological terminology: Ang shock ay isang kondisyon kung saan ang isang matalim na pagbawas sa mabisang paghahatid ng oxygen at iba pang nutrients sa mga tissue ay humahantong muna sa mababalik at pagkatapos ay hindi maibabalik na pinsala sa cell.

Mula sa klinikal na pananaw, ang shock ay isang kondisyon kung saan ang hindi sapat na cardiac output at/o peripheral blood flow ay humahantong sa matinding hypotension na may kapansanan sa perfusion ng peripheral tissue na may dugo na hindi tugma sa buhay.

Sa madaling salita, ang pangunahing depekto sa anumang anyo ng pagkabigla ay isang pagbawas sa perfusion ng mga mahahalagang tisyu, na nagsisimulang tumanggap ng oxygen at iba pang mga sustansya sa mga dami na hindi tumutugma sa kanilang mga metabolic na pangangailangan ng katawan.

Pag-uuri. Ang mga sumusunod na uri ng shocks ay nakikilala:

I. SAKIT:

A) Traumatic (na may mekanikal na pinsala, pagkasunog,

frostbite, mga pinsala sa kuryente, atbp.);

B) Endogenous (cardiogenic, nephrogenic, tiyan

mga sakuna, atbp.);

II. HUMORAL (hypovolemic, pagsasalin ng dugo,

anaphylactic, septic, nakakalason, atbp.);

III. PSYCHOGENIC.

IV. MAGKAKAHALO.

Mahigit sa isang daang indibidwal na uri ng pagkabigla ang inilarawan sa panitikan. Ang kanilang etiology ay iba-iba, ngunit ang likas na katangian ng tugon ng katawan ay higit na karaniwan. Sa batayan na ito, matutukoy natin ang pangkalahatang mga pattern ng pathogenetic na sinusunod sa karamihan ng mga uri ng shocks.

1. Isang kakulangan ng epektibong sirkulasyon ng dami ng dugo, ganap o kamag-anak, palaging pinagsama sa isang pangunahin o pangalawang pagbaba sa cardiac output laban sa background ng pagtaas ng peripheral vascular resistance.

2. Binibigkas ang pag-activate ng sympatho-adrenal system. Kasama sa link ng catecholamine ang pagbaba sa cardiac output at pagtaas ng peripheral resistance (vasoconstrictive type ng compensatory-adaptive mechanisms) sa isang malaking hemodynamic self-worsening circle.

3. Ang mga rheodynamic disorder sa lugar ng microcirculatory vessels ay humahantong sa pagkagambala ng supply ng oxygen at enerhiya sa mga cell, at ang paglabas ng mga nakakalason na metabolic na produkto ay nagambala din.

4. Ang klinikal na hypoxia ay humahantong sa pag-activate ng mga anaerobic na proseso, na nagreresulta sa pagbaba ng suplay ng enerhiya sa ilalim ng mga kondisyon ng mas mataas na pagkarga kung saan ang microsystem ay nakalantad, pati na rin ang labis na akumulasyon ng mga metabolite. Sa kasong ito, ang mga extravascular vasoactive amines (histamine, serotonin) ay isinaaktibo, na sinusundan ng pag-activate ng kinin system ng dugo (vasodilator type of compensation).

5. Progressive acidosis, na umaabot sa kritikal na antas kung saan ang mga selula ay namamatay, ang foci ng nekrosis ay sumanib at nagiging pangkalahatan.

6. Pagkasira ng cell - nabubuo nang napakaaga at umuusad nang may pagkabigla. Sa kasong ito, ang mga chain ng DNA ng subcellular code, ang enzymatic chain ng cytoplasm at cell membranes ay nagambala - lahat ito ay humahantong sa hindi maibabalik na disorganisasyon ng mga cell.

7. Ang kababalaghan ng hypotension sa panahon ng pagkabigla bilang sintomas ay kadalasang pangalawang kahalagahan. Ang isang estado ng pagkabigla na lumilitaw na nabayaran ayon sa presyon ng dugo ay maaaring sinamahan ng hindi sapat na perfusion ng cell, dahil ang vasoconstriction na naglalayong mapanatili ang systemic na presyon ng dugo ("sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo") ay sinamahan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa mga peripheral na organo at tisyu .