vascular endothelial growth factor (VEGF; Ingles Vascular endothelial growth factor) ay isang signal protein na ginawa ng mga cell upang pasiglahin ang vasculogenesis (ang pagbuo ng embryonic vascular system) at angiogenesis (ang paglaki ng mga bagong vessel sa isang umiiral na vascular system). Sa kasalukuyan, maraming iba't ibang mga kadahilanan ng pamilyang ito ang kilala (na, sa turn, ay isang subclass ng isang medyo malaking klase ng mga kadahilanan ng paglago ngayon).
Ang mga protina ng VEGF ay nagsisilbing bahagi ng sistemang responsable sa pagpapanumbalik ng suplay ng oxygen sa mga tisyu sa isang sitwasyon kung saan hindi sapat ang sirkulasyon ng dugo. Ang konsentrasyon ng VEGF sa serum ng dugo ay nadagdagan sa bronchial hika at diabetes mellitus. Ang mga pangunahing tungkulin ng VEGF ay ang paglikha ng mga bagong daluyan ng dugo sa pag-unlad ng embryonic o pagkatapos ng pinsala, pagtaas ng paglaki ng kalamnan pagkatapos ng ehersisyo, at ang pagkakaloob ng sirkulasyon ng collateral (ang paglikha ng mga bagong daluyan ng dugo kapag ang mga umiiral na ay naharang).
Ang pagtaas ng aktibidad ng VEGF ay maaaring humantong sa iba't ibang sakit. Kaya, ang mga solidong cancerous na tumor ay hindi maaaring lumaki nang mas malaki kaysa sa ilang limitadong sukat nang hindi nakakatanggap ng sapat na suplay ng dugo; ang mga tumor na may kakayahang magpahayag ng VEGF ay maaaring lumaki at mag-metastasis. Ang sobrang pagpapahayag ng VEGF ay maaaring magdulot ng vascular disease sa ilang bahagi ng katawan (sa partikular, ang retina). Ang ilang mga gamot na binuo sa mga nakaraang taon (tulad ng bevacizumab) ay nagagawang kontrolin o pabagalin ang kurso ng mga naturang sakit sa pamamagitan ng pagpigil sa VEGF.
Ang kasalukuyang pananaliksik ay nagpapahiwatig na ang mga protina ng VEGF ay hindi lamang ang activator ng angiogenesis. Sa partikular, FGF2 at HGF ay potent angiogenic factor din.
Pag-uuri
Ang pinakamahalagang papel sa katawan ng tao ay ginagampanan ng isang protina ng pamilyang VEGF na tinatawag VEGF-A. Kasama rin sa pamilyang ito kadahilanan ng paglaki ng inunan (PGF) at mga protina VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D. Ang lahat ng mga ito ay natuklasan mamaya kaysa sa VEGF-A (bago ang kanilang pagtuklas, ang VEGF-A na protina ay tinatawag na VEGF). Kasama ng nasa itaas, ang protina ng VEGF na naka-encode ng mga virus ( VEGF-E), at ang VEGF protein na matatagpuan sa lason ng ilang ahas ( VEGF-F).
| Uri ng | Function |
|---|---|
| VEGF-A |
|
| VEGF-B | Embryonic angiogenesis (sa partikular, myocardial tissues) |
| VEGF-C | Angiogenesis ng mga lymphatic vessel |
| VEGF-D | Pag-unlad ng mga lymphatic vessel sa baga |
| PIGF | Vasculogenesis (pati na rin angiogenesis sa ischemia, pamamaga, pagpapagaling ng sugat, at kanser) |
Ang aktibidad ng VEGF-A na protina ay pinag-aralan (tulad ng ipinahihiwatig ng pangalan nito) pangunahin sa mga vascular endothelial cells, bagaman ito ay may epekto sa paggana ng iba pang mga uri ng cell (hal., pinasisigla ang paglipat ng monocyte/macrophage, kumikilos sa mga neuron, mga selula ng kanser , renal epithelial cells). ). Sa pagsasaliksik sa vitro Ang VEGF-A ay ipinakita upang pasiglahin ang endothelial cell mitogenesis at paglipat. Ang VEGF-A ay pinahuhusay at pinahuhusay din ang microvascular permeability at orihinal na pinangalanang "Vascular Permeability Factor".
Alternatibong pag-uuri
Ang konsepto ng "VEGF proteins" ay isang malawak na konsepto na sumasaklaw sa dalawang grupo ng mga protina na nagreresulta mula sa alternatibong pag-splice ng messenger RNA (mRNA) ng isang gene na naglalaman ng 8 exon. Ang dalawang grupong ito ay naiiba sa splicing site ng terminal exon 8: ang mga protina na may proximal site ay itinalaga bilang VEGFxxx, at ang mga may distal na site ay itinalaga bilang VEGFxxxb. Bilang karagdagan, binabago ng alternatibong splicing ng mga exon 6 at 7 ang kanilang heparin-binding properties at komposisyon ng amino acid (sa mga tao: VEGF121, VEGF121b, VEGF145, VEGF165, VEGF165b, VEGF189, VEGF206; sa mga rodent, mas mababa ang mga orthologue ng mga amino acid na ito. ). Ang mga rehiyong ito ay may mahalagang functional na implikasyon para sa mga variant ng VEGF, dahil tinutukoy ng splice site ng terminal region (exon 8) kung ang mga protina ay magiging pro-angiogenic (ang proximal splice site na ginagamit sa panahon ng angiogenesis) o anti-angiogenic (ang distal splicing site na ginagamit sa normal na tissue). Bilang karagdagan, ang pagsasama o pagbubukod ng mga exon 6 at 7 ay nagbibigay ng mga pakikipag-ugnayan sa heparan sulfate proteoglycans at neuropilin coreceptors sa ibabaw ng cell, na nagdaragdag ng kanilang kakayahang magbigkis at mag-activate ng mga VEGF receptors ( VEGFR). Sa mga daga, ang protina ng VEGF-C ay ipinakita kamakailan bilang isang mahalagang inducer ng neurogenesis sa mga subventricular zone na walang angiogenic effect.
VEGF receptor
Ang lahat ng miyembro ng pamilya ng protina ng VEGF ay nagpapasigla sa pagtugon ng cellular sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga receptor na may aktibidad ng tyrosine kinase sa ibabaw ng selula; Ang pag-activate ng mga protina na ito ay nangyayari sa pamamagitan ng kanilang transphosphorylation. Ang lahat ng mga VEGF receptor ay mayroong extracellular na bahagi na binubuo ng 7 immunoglobulin-like region, isang transmembrane region, at isang intracellular part na naglalaman ng tyrosine kinase domain.
Tatlong uri ng mga receptor ang kilala, na itinalaga bilang VEGFR-1, VEGFR-2 at VEGFR-3. Gayundin, depende sa alternatibong splicing, ang mga receptor ay nakagapos sa lamad at libre.
Ang VEGF-A na protina ay nagbubuklod sa mga receptor ng VEGFR-1 (Flt-1) at VEGFR-2 (KDR/Flk-1); habang ang VEGFR-2 receptor ay kumikilos bilang isang tagapamagitan sa halos lahat ng kilalang mga reaksyon ng cell sa VEGF. Ang mga pag-andar ng VEGFR-1 receptor ay hindi gaanong natukoy (bagaman ito ay pinaniniwalaan na baguhin ang mga signal ng VEGFR-2). Ang isa pang function ng VEGFR−1 ay maaari itong kumilos bilang isang "walang laman" na receptor, na naghihiwalay sa protina ng VEGF mula sa receptor ng VEGFR-2 (na tila napakahalaga sa angiogenesis sa panahon ng pag-unlad ng embryonic).
Ang mga protina na VEGF-C at VEGF-D (ngunit hindi VEGF-A) ay mga ligand para sa ikatlong receptor (VEGFR-3) na namamagitan lymphangiogenesis.
Produksyon ng mga cell
Ang paggawa ng mga protina ng VEGFxxx ay maaaring ma-induce sa mga cell na hindi nakakatanggap ng sapat na oxygen. Kapag ang isang cell ay kulang sa oxygen, gumagawa ito ng isa sa mga transcription factor, ang hypoxia inducible factor ( HIF). Ang kadahilanan na ito (bilang karagdagan sa iba pang mga pag-andar - sa partikular, ang modulasyon ng erythropoiesis, i.e., ang proseso ng pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto) ay pinasisigla ang pagpapakawala ng mga protina ng VEGFxxx. Ang nagpapalipat-lipat na protina ng VEGFxxx pagkatapos ay nagbubuklod sa VEGF receptor sa mga endothelial cells at pinapagana ang pagkilos ng tyrosine kinase, na nagpapalitaw ng angiogenesis.
Sa mga pasyenteng dumaranas ng pulmonary emphysema, isang pagbaba sa antas ng VEGF sa pulmonary arteries ay natagpuan.
Sa bato, ang pagtaas ng expression ng VEGFxxx sa glomeruli ay direktang nagiging sanhi ng glomerular hypertrophy na nauugnay sa proteinuria.
Ang mga pagbabago sa mga antas ng VEGF ay maaaring magpahiwatig ng mga maagang yugto ng preeclampsia.
Anti-VEGF Therapy
Ang mga anti-VEGF therapies ay may mahalagang papel sa paggamot ng ilang uri ng kanser (sa partikular -
(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)
Isang pamilya ng mga salik ng paglago na magkatulad sa istraktura at paggana. VEGF-A, ang una sa natukoy na mga kinatawan, ay lumitaw bilang "vasculotropin" ( vasculotropin, VAS), o vascular permeability factor ( vascular permeability factor, VPF). Nang maglaon, natuklasan ang VEGF-B,
C, -D at PIGF (Placenta growth factor).
Mga VEGF ay mga endothelium-specific polypeptides na itinago ng mitogens,na nagpapabilis sa paglaki ng mga daluyan ng dugo, ang kanilang paglaganap at pagkamatagusin. Pagpapahayag Mga VEGF pinasigla ng isang bilang ng mga impluwensya, sa partikular, mataas na dosis ng glucose. Naglalaro ang mga VEGF pathogenetic na papel sa microcirculatory dysfunction na sanhi ng hyperglycemia.Transductor mekanismo ng post-receptor reaksyon Mga VEGF kasama ang activation ng phospholipase C;gayunpaman, may mga paraan upang ipatupad ang epekto sa pamamagitan ng DAG , anuman ang synthesis ng mga produktoarachidonic acid.
1.1. ENDOTHELIAL VASCULAR GROWTH FACTORS. Mga isoform.(Vascular Endothelial Growth Factors, VEGF-A, -B, -C, -D)
Istruktura. Pangkalahatang katangian.
VEGF-A. Apat na isoform ang nabuo mula sa isang karaniwang gene, na naiiba sa bilang ng mga kasamamga residu ng amino acid: VEGF, VEGF, VEGF, VEGF na may MW mula 14 hanggang 42 kDa.
Ang mga isoform ay may katulad na biological na aktibidad, ngunit naiiba sa pagkakaugnay para saheparin. Napagtanto ang kanilang aktibidad kapag nakikipag-ugnayan sa mga receptor VEGFR 1, VEGF-2 (Larawan).
VEGF -A ay may aktibidad ng growth factor ng vascular endothelial cells na maypleiotropic function: tumaas na paglipat, paglaganap, pagbuo ng mga tubular na istrukturamga selula. Na may mga natatanging tampok VEGF -A nagpapatupad ng proseso ng ugnayanpagkamatagusin, pamamaga, angiogenesis. pagpapahayag ng mRNA VEGF -Isang minarkahan sa vascularrehiyon at sa mga obaryo sa lahat ng yugto ng embryogenesis, pangunahin sa mga selula,napapailalim sa capillarization. Malinaw, ang kadahilanan ay hindi direktang naka-synthesize saendothelium at ang impluwensya nito ay paracrine sa kalikasan. Pagpapahayag VEGF -A ay sapilitan samacrophage, T cells, astrocytes, makinis na mga selula ng kalamnan, cardiomyocytes, endothelium,keratinocytes. Ang kadahilanan ay ipinahayag ng isang bilang ng mga tumor. Ang hypoxia ay isa sa mga pangunahingmga dahilan ng pag-activate VEGF-A.
VEGF-B. Ito ay ipinahayag pangunahin sa utak, mga kalamnan ng kalansay, at mga bato. Sa co-expression sa VEGF -A ay maaaring bumuo ng A/Bheterodimer. Sa kaibahanuna, pagpapahayag VEGF-B hindi sapilitan ng hypoxia. Napansing paglahok VEGF-B vascularization ng coronary vessels ng adult organism. Kinokontrol ang aktibidad ng plasminogensa mga endothelial cells. pagsusuri ng kalahating buhay ng mRNA VEGF-B sa halip ay nagpapatotoo satalamak sa halip na talamak na regulasyon. VEGF-B nakikipag-ugnayan lamang sa Ang receptor ng VEGFR 1.
VEGF-C (o VEGF - Kaugnay na Salik, VRF, o VEGF-2). Ipinahayag sa mga matatandamga selula ng puso, inunan, baga, bato, maliit na bituka at mga obaryo. Sa panahonpag-unlad ng embryonic na minarkahan ng pagkakaroon nito sa mesenchyme ng utak; gumaganap ng isang papel sa pag-unladvenous at lymphatic vascular system. Nagpapatupad ng aktibidad sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa VEGFR 2 at - VEGFR 3 mga receptor. Pagpapahayag VEGF-C at flt receptor -4 ay may kaugnayan sapangunahing kanser sa tiyan(Liu et al. 2004). Ang mga antibodies sa kadahilanan ay maaaring magamit upangangiogenic na pagsusuri ng anticancer therapy sa vivo (Ran et al. 2003).
VEGF-D (o c-fosInduced Growth Factor, FIGF).Ipinahayag sa mga baga, puso, maliit na bituka ng isang may sapat na gulang na organismo; ay may katamtamang mitogenic na aktibidad satungkol sa mga endothelial cells. Gayunpaman, ang buong function ng form Nananatili ang VEGF-D hindi kilala. Ang aktibidad ng kadahilanan ay natanto pangunahin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa VEGFR 2 at - VEGFR 3 na mga receptor.
Mga receptor ng VEGF. Tatlong receptor ang namamagitan sa mga epekto ng pamilya Mga VEGF: VEGFR 1 (flt -1); VEGFR 2 (KDR / flk -1); VEGFR 3 (flt - apat). Bawat isa ay kabilang sa isang klase III receptor tyrosine kinases na naglalaman sa kanilang istraktura lgG -tulad ng extracellular motifs atintracellular tyrosine kinase domain. VEGFR1 at VEGFR 2 ay ipinahayag saendothelial cells, nakikilahok sa pagpapatupad ng angiogenesis. VEGFR 2 ay itinuturing bilangmarker ng hematopoietic cells. VEGFR 3 tiyak na marker ng embryonicprelymphatic vessels; nakilala sa ilang mga tumor.
BIGAS. mga VEGF, mga receptor at pangunahing epekto.
L I G A N D S
VEGF-A VEGF-B PIGF VEGF-C VEGF-D
Mga Receptor VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3
PISIOLOHIKAL NA REAKSIYON
- tPA uPA induction
mga protease
- Morphogenesis mga daluyan ng dugo
- Taasan vascular permeability
- Chemotaxis monocytes at macrophage
- Differentiationmga selula ng vascular
endothelium
- Mitogenesis: edukasyon microtubule
- pagmamarka ng tangkay
hematopoietic na mga selula
- Morphogenesis ng lymphatic
mga sisidlan
- Differentiationmga selulang lymphatic
endothelium
- Chemotaxis endothelial cells
Bagong impormasyon sa biyolohikal at medikal na aspeto Mga VEGF.
- Ang angiogenesis at neurogenesis sa pagbuo ng utak ay kinokontrol ng Mga VEGF at mga receptor na malawak na naroroon sa mga neuron at vascular endothelium(Emmanueli et al. 2003). flt-type na mga receptor -1 ay matatagpuan sa hippocampus, agranular cortex at striatum; flk-type na mga receptor -1 ay nasa lahat ng dako sa mga istruktura ng utak ng neonatal(Yang et al. 2003).
- Sa VEGF knockout at flt -1 at flk -1 mga receptor na nakikita ang mataas na kabagsikanmga hayop sa panahon ng embryonic; Batay sa mga datos na ito, ito ay postulatedmga pag-andar ng neuroprotective Mga VEGF , independiyenteng bahagi ng vascular, gumaganap ng isang papelregulator ng neurogenesis sa mga matatanda(Rosenstein et al. 2003; Khaibullina et al. 2004). exercise stimulated hippocampal cell neurogenesis sa mga daga atAng mnestic function ay direktang nauugnay sa expression VEGF (Fabel et al. 2003).
- VEGF pinatataas ang angiogenesis sa mga ischemic na lugar ng utak at binabawasankakulangan sa neurological; blockade VEGF tiyak na mga antibodies sa talamak na yugtobinabawasan ng ischemic stroke ang permeability ng blood-brain barrier atpinatataas ang panganib ng hemorrhagic transformation ( Zhang et al. 2000). Talamak Ang hypoperfusion ng tisyu ng utak ng daga ay nagpapahiwatig ng matagal na pagpapahayag ng mRNA VEGF at peptide na nauugnay sa stimulated angiogenesis(Hai et al. 2003).
- Ang panandaliang pandaigdigang cerebral ischemia ay humahantong sa pagtaas ng mga antas ng mRNA VEGF at VEGF sa mga may sapat na gulang na daga sa unang araw. Sa parehong paraanAng hypoxic ischemia ng utak ng 10-araw na mga daga ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas Mga VEGF mga neuron. Pagpapahayag Mga VEGF sa parehong mga kaso ay nauugnay sa pag-activate ng kadahilanan HIF-1 alpha (Hypoxia-Inducible Factor-alpha) (Pichiule et al. 2003; Mu et al. 2003).
- VEGF pinasisigla ang paglaganap ng mga vascular endothelial cells sa panahon ng mekanikalpinsala sa spinal cord; ang mga epektong ito ay pinamagitan ng pagpapahayag ng mga receptor Flk-1 at Ftl -isa. Microinjections ng prostaglandin E2 a pasiglahin ang aktibidad VEGF (Skold et al. 2000). Ang Astrocytosis ay naisaaktibo sa pamamagitan ng pinsala sa mga selula ng utak at kasunod na reparativeang mga proseso ay sinamahan ng pagpapahayag ng glial fibrillar acidic na protina ( GFAP ); reaktibo astrocytosis at stimulated expression VEFG bumubuo ng magkakasunodMga yugto ng reparative angiogenesis(Salhina et al. 2000).
- VEGF lumalabas na isa sa mga salik na nagbabago sa permeability ng hematoma-encephalic barrier at ang pagbuo ng cerebral edema pagkatapos ng trauma. maagang pagsalakay VEGF- Ang pagtatago ng mga neutrophil sa parenkayma ng nasirang lugar ay nauugnay sa yugtopaglabag sa pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak, bago ang pag-unlad edema (Chodobski et al. 2003). Sa unang 3 oras pagkatapos ng contusion, ang expression Mga VEGF mga bahagi ng astrocytes at pag-activate ng receptor KDD/fik -1 sa endothelial vascular cells sanasira tissue; ang mga prosesong ito na nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary, humantong sa edema (Suzuki et al. 2003). Mga tool na maaaring harangan ang aktibidad Mga VEGF at kanilang Ang mga receptor ay interesado para sa paggamot ng cerebral edema (tingnan ang pagsusuri Josko & Knefel, 2003).
- Determinado na VEGF synthesized sa dopaminergic neurons ng daga striatum.Isang iniksyon ng bolus VEGF sa striatum ng mga adult na daga na pinasiglapag-unlad ng vascular; paglipat ng 14-araw na ventral mesencephalon cells sapreprocessed VEGF Ang seksyon ng striatum ay humantong sa isang homogenous na pagtubo ng maliitmga daluyan ng dugo. Ang mga resulta na nakuha sa modelo ng patolohiya ng Parkinson,ipahiwatig ang posibilidad ng paggamit VEGF -nagpapahayag ng mga transplant para samapabuti ang paggana ng utak(Pitzer et al. 2003).
- Kakayahang VEGF Ang impluwensya ng angiogenesis ay nagpapaliwanag ng pagkakasangkot nito sa pagbuo ng mga tumor atmetastasis. Kasama ng iba pang mga neurotrophic growth factor ( TGF-alpha, basic FGF, PD-ECGF), VEGF nauugnay sa simula ng ilang uri ng carcinoma(Hong et al. 2000) at mga bukol sa prostate(Kollerman & Helpap, 2001). Tumaas na antas VEGF sa serum ng dugoay maaaring magsilbi bilang isang marker ng paglaki ng tumor ng ilang uri ng carcinoma(Hayes et al. 2004). Molekular na mekanismo ng paggana VEGF nauugnay sa pagpapasigla ng protina bcl-2 at pagsugpo sa proseso ng apoptotic sa mga selula ng adenocarcinoma sa mga daga at tao(Pidgeon et al. 2001).
1.2 PLACENTAL GROWTH FACTOR
(Р lacental Growth Factor, PIGF)
MV 29 kDa. Unang nahiwalay sa kultura ng mga glioma cell. Ipinahayag sainunan, autocrine na nakakaapekto sa mga trophoblast, at sa mas mababang lawak sa puso, baga,thyroid gland. Ang hypoxia ay hindi nagpapasigla sa pagbuo PIGF , gayunpaman, sa panahon ng hypoxia maaarimagkakasamang ipahayag ang mga heterodimer PIGF/VEGF -PERO. Pinahusay na Antas PIGF at flt-1 receptor nagsisilbing predictor ng preeclampsia sa mga buntis na kababaihan(Levine et al. 2004). PIGF isoform - 2 (MV 38 kDa) ay nagsisilbing ligand para sa receptor VEGFR-1; hindi tulad ng PIGF. -1 ay naglalaman ng heparin-pag-uugnay ng domain.
Noong 2013, habang nag-rollerblading, nagkaroon siya ng fibula fracture. Hindi ko alam kung ano ang gagawin, lumingon ako sa BSPM, kung saan nila ako inilagay sa isang cast. Pagkalipas ng isang linggo, napagtanto ko na may nangyayaring mali, at pinayuhan ako ng aking mga kaibigan na makipag-ugnayan kay Oleg Arkadyevich Yukhimchuk.
Pagkalipas ng ilang araw ay dumating ako para sa isang konsultasyon, kung saan nalaman ko na ang mga buto ay hindi tumubo nang sama-sama, at kailangan ko ng isang operasyon na may isang plato.
Ang serbisyo at saloobin sa pasyente ni Oleg Arkadyevich at ang kanyang koponan ay nangunguna! Ang lahat ay mabilis, malinaw, propesyonal at nakakatawa. Pagkatapos ng operasyon - isang ganap na suporta sa "serbisyo". Ang bukung-bukong ay nakabawi, gumagana tulad ng dati, walang sakit o mga palatandaan ng bali, maliban sa pinakamanipis na peklat. Noong 2018, nagkaroon ng pinsala sa tuhod, at walang alinlangan, bumaling muli ako kay Oleg Arkadyevich. Hindi na kailangang sabihin, inayos nila ito muli, tinulungan at tiniyak ako! Sa kabuuan, isang mahusay na doktor at isang mahusay na tao! Taos-puso kong inirerekomenda!
Irina Zhivotko
Isang taon na ang nakalipas ay nasugatan ako nang husto.
Isang taon na ang nakalipas, nakatanggap siya ng malubhang pinsala sa bukung-bukong, isang tambalang bali ng 2 buto na may displacement, pagkalagot ng ligament at bahagyang pinsala sa kalamnan.
Nakatira ako sa Europa. Nag-apply ako sa maraming klinika... Pagkatapos ng maraming konsultasyon at diagnostic, sa kasamaang-palad, hindi ako nakatanggap ng malinaw na opinyon mula sa mga doktor. Ang konklusyon na binibigkas sa akin ay: "Malamang na hindi ka makalakad tulad ng dati."
Sa rekomendasyon ng kanyang mga kaibigan, humingi siya ng propesyonal na tulong sa klinika ng Ukrainian, sa isa sa mga pinakamahusay na surgeon / traumatologist, at partikular kay Yukhimchuk Oleg Arkadievich.
Resulta:
1. Isang malinaw, mabilis na propesyonal na pagsusuri at gumawa ako ng desisyon tungkol sa operasyon.
2. Naging maayos ang operasyon. Ang mga implant ay na-install.
3. Nakatanggap ako ng mataas na antas ng post-operative rehabilitation consultation.
4. LUBOS na gumaling nang walang kaunting pahiwatig ng pinsala!
BRAVO SA ATING MGA DOKTOR!!!
Alam namin ang doktor sa mahabang panahon, paulit-ulit na likuvav
Matagal na naming kilala ang doktor, na paulit-ulit na nasiyahan sa lahat ng mga miyembro ng inang bayan, ngunit si Nanay pagkatapos ng aksidente noong 2006. na may mga bali ng lahat ng aking mga buto (balikat, gomilka, tadyang) siya ay inoperahan sa malayo, nagtrabaho nang mahabang panahon, inalagaan ang onukiv, lumaki ang isang lungsod sa bansa. Kalusugan sa iyo, Doktor, at ang lakas ng iyong sariling bayan! For sure, alam mo, pangit - de force the straw!
Quote
Mahigit 10 taon na lahat
Sa loob ng higit sa 10 taon, ang aking buong tinubuang-bayan ay bumaling kay Oleg Arkadiyovich. Palaging maging kwalipikado at epektibong tumulong. Noong Disyembre 21, 2017, nabali niya ang kanyang binti, nabali ang dalawang buto ng ibabang binti, ang iba pang mga buto ay natusok sa gitna, nabali na may "rosas". Isang araw nagpunta kami sa Oleg Arkadiyovich, isang mahalagang operasyon ang nasira, dalawang plato ang inilagay ... Naglalakad na ako nang walang militia, ngunit sa parehong oras ay nagsimula akong pumunta hanggang sa isang bali. Para sa kapakanan ng Doktor na ito.
Antonina
Mahigit isang taon siyang nagdusa sa pamamaga ng Achilles,
Paminsan-minsan ginagamit ko ang mga serbisyo ni Oleg Arkadievich at inirerekomenda sa aking mga kaibigan.
Mahigit isang taon akong nagdusa sa pamamaga ng Achilles, naglalakad na ako sa umaga tulad ni Charlie Chaplin 🙁
Inilagay ako ni Oleg Arkadyevich sa parquet sa isang buwan. Isang napakalaking karanasan, Mga ginintuang kamay, isang maliwanag na ulo, at isang mabuting tao. Maraming salamat!!!
P.S. Para sa mga aktibong kasangkot sa palakasan at, bilang isang resulta, nasugatan, lubos kong inirerekumenda si Oleg Arkadyevich.
Alexander
Oleg Arkadievich, maraming salamat!!!
Oleg Arkadievich, maraming salamat!!! Noong 2015, inoperahan ang aking ama, siya ay isang doktor mismo, gumugugol siya ng 99% ng kanyang oras sa kanyang mga paa sa trabaho, at salamat sa iyo, nagpapatuloy siya sa parehong espiritu, ngunit nasa isang prosthetic na hip joint. Ako ay isang siruhano sa aking sarili, at naaalala ko kung paano napunta ang lahat, masasabi kong ang parehong pre- at postoperative period ay naging "mabagal". After 1.5 months, nasa operating room na si dad (obstetrician-gynecologist), although I remember you said this early :)) pero hindi siya nakatiis. Ngayong taon na, ika-3 beses kong nasakop ang Hoverla) Naaalala ka namin tuwing Pebrero 14, ang araw ng operasyon. SALAMAT!!!
Ang mga bagong ugat sa halip na mga luma ay tutubo sa pamamagitan ng iniksyon
Ang Human Stem Cell Institute ay nagpakilala ng isang gamot na nagtataguyod ng paglaki ng mga bagong daluyan ng dugo sa halip na mga deformed.
Isang kumpanya ng biotechnology ng Russia ang kauna-unahan sa mundo na naglunsad ng mass production ng isang gamot na nagpapalaki ng mga bagong daluyan ng dugo upang palitan ang mga luma na barado ng mga cholesterol plaque. Ang gamot ay tinatawag "Neovasculgen", ang mga iniksyon nito ay nagiging sanhi ng paglaki ng capillary network ng magulong. Sinasabi ng mga developer na ang pamamaraang ito ng paggamot sa ischemia ay ang tanging alternatibo sa operasyon sa mga advanced na kaso ng sakit.
Nakagawa kami ng pilot batch ng Neovasculgen. Ngayon ito ay sumasailalim sa sertipikasyon ng estado, at pagkatapos nito ay ibebenta ang gamot. Ang lahat ng mga yugto ng mga klinikal na pagsubok ay nakumpleto, inaprubahan ito ng Roszdravnadzor, ang Ministri ng Kalusugan ay nagbigay ng sertipiko ng pagpaparehistro. Inaasahan ko na sa loob ng isang buwan, sa ilalim ng iba't ibang mga programa, ang gamot ay magsisimulang pumasok sa mga ospital, - sinabi ni Artur Isaev, pangkalahatang direktor ng HSCI, kay Izvestia. Ang prinsipyo ng pagkilos ng gamot ay ang paggamit ng isang espesyal na gene na VEGF 165, na nagiging sanhi ng paglaki ng katawan ng mga bagong daluyan ng dugo. Karamihan sa mga gamot na pumapasok sa katawan ay nawasak halos kaagad - ito ay pinoproseso ng atay at pali. Ngunit ang tungkol sa 1% ng gene ay nasisipsip ng mga selula sa lugar ng pagpapakilala nito, at ang gene na ito ay bumubuo ng isang protina sa cytoplasm na responsable para sa paglikha ng mga bagong daluyan ng dugo. Ang protina ay inilabas mula sa mga selula patungo sa intercellular na kapaligiran - sa tisyu ng kalamnan, ang mga kalapit na mga selula ng vascular ay nagsisimulang hatiin: ang isang bagong tisyu ng maliliit na ugat ay lumalaki, ang mga puwang ay nabuo dito, ang mga layer ay nabuo, at bilang isang resulta, isang network ng mga sisidlan ay nabuo. Ang proseso ay kumukupas at humihinto pagkatapos ng natural na paglilinis ay nangyayari sa cytoplasm cell - ang sangkap ay pinalabas mula sa katawan. Ang pasyente ay binibigyan ng pangalawang iniksyon, at ang proseso ay nagpapatuloy hanggang sa mabuo ang isang biological shunt - isang network ng mga vessel na nag-uugnay sa daluyan ng dugo sa magkabilang panig ng constriction. Kaya, ang isang alternatibong landas ay nilikha at ang daloy ng dugo ay naibalik.
Sinasabi ng HSCI na ang gamot ay nakatulong sa 94% ng mga paksa: ang kanilang walang sakit na distansya sa paglalakad ay tumaas ng ilang beses (isang pangunahing tagapagpahiwatig para sa coronary disease). Lima sa 140 na mga paksa ay hindi nagawang maiwasan ang pagputol ng paa. Ngunit posible na maantala ito: ipinakita ng mga radiograph ang paglaki ng capillary network sa lahat ng mga paksa.
Ayon sa mga tagalikha ng gamot, ang pagpaparehistro ng gamot sa Ukraine ay nagsimula na, pagkatapos ay umaasa silang makapasok sa European market sa pamamagitan ng pagsang-ayon na ibenta ang gamot sa isang kasosyo.
Ang mga pamumuhunan sa isang bagong paraan ng paglaban sa ischemia, ayon kay Artur Isaev, ay umabot sa ilang milyong dolyar, at ang mga pondo ng mga namumuhunan, pangunahin ang mga nangungunang tagapamahala ng HSCI, at ang mga kita ng isang subsidiary, Gemabank, isang bangko para sa pag-iimbak ng mga cord blood stem cell, ay ginamit. Ang "Neovasculgen" ay gagawin batay sa Hematological Research Center (FGBU SSC) ng Ministry of Health ng Russian Federation. Plano ng HSCI na ipamahagi ang 1,000 pakete sa pagtatapos ng taon, pagkatapos ay tataas ang produksyon at aabot sa 40,000 pakete bawat taon. Ang isang pakete ng gamot ay nagkakahalaga ng distributor ng 80 libong rubles, ang kurso ng paggamot - 160 libong rubles. Dapat pansinin na ang mga alternatibong opsyon sa paggamot para sa ischemia ay hindi rin mura: ang isang karaniwang operasyon ng vascular prosthesis, ayon kay Isaev, ay nagkakahalaga ng mga 300 libong rubles.
Walang alinlangan ang direktor ng institute na ang produktong medikal ay magiging matagumpay sa komersyo dahil sa malungkot na sitwasyon ng coronary disease sa bansa. Hindi bababa sa 1.5 milyong mga Ruso ang nagdurusa sa pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo at pagbaba sa kanilang patency, ayon sa HSCI. Kasabay nito, ang isang malubhang anyo ng sakit ay napansin sa 144 libong mga tao bawat taon, at 30-40 libong mga pasyente ang naputol ang mga paa bawat taon. Theoretically, Neovasculgen ay maaaring makatulong sa lahat ng mga taong ito.
Kinukumpirma ng Ministry of Health na ang gamot ay epektibo at may mga prospect para sa paggamot ng atherosclerosis o thrombosis.
Siyempre, ang "Neovasculgen" ay ipahiwatig para sa mga kondisyon kung saan ang suplay ng dugo sa mga tisyu ay nabalisa. Ngunit ito ay isang malawak na grupo ng mga pasyente, at ang isang gamot para sa kanilang paggamot ay malinaw na hindi sapat. Para sa paggamot ng ischemia, kinakailangan ang isang kumplikadong mga gamot, tulad ng para sa hypertension, halimbawa, ang isang clonidine ay hindi sapat. Ang Bakulev Cardiology Center ay may katulad na gamot, Corvian, na sumasailalim sa ikatlong yugto ng pagsubok. Ang mga katulad na tool ay binuo sa ibang bansa. At kung hindi sila nakapasa sa mga klinikal na pagsubok, mayroon pa ring mga katanungan tungkol sa kanilang pagiging epektibo, "sabi ng interlocutor ni Izvestia sa Ministry of Health.
Itinuturo ng mga eksperto na sa iba't ibang bansa sa mundo, humigit-kumulang 20 gamot ang sinusubukang mag-imbento, na gumagamit ng parehong prinsipyo upang malutas ang parehong mga problema tulad ng gamot sa HSCI.
Walang sinuman maliban sa HSCI ang nakagawa ng anumang pag-unlad sa direksyong ito. Ngunit ito ay isang mapanganib na pagsisimula para sa instituto, na isinasaalang-alang ang mga pondo na kanilang namuhunan dito, - sabi ng direktor ng analytical na kumpanya na Cegedim Strategic Data, dalubhasa sa parmasyutiko na si David Melik-Guseinov. - Kung paano kikilos ang gamot sa pagsasagawa ay hindi pa rin alam - may mga tanong na nauugnay sa medikal na ebidensya, ang mga parmasyutiko ng gamot na ito. Bilang karagdagan, may iba pang mga konserbatibong paraan upang gamutin ang ischemia.
Inaasahan ng mga doktor ang isang pambihirang tagumpay sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular sa tulong ng genetic engineering - ang pagtuklas ng panimula ng mga bagong gamot. Sinasabi ng Ministri ng Kalusugan na ang pinaka-maaasahan na mga pag-unlad ay nauugnay sa urokinase enzyme (ginagamit upang gamutin ang trombosis), na nagpakita rin ng mga katangian na nagpapasigla sa paglaki ng mga daluyan ng dugo. Ang gamot batay sa protina na "Jupicor" na ito ay nakapasa na sa yugto ng mga preclinical na pagsubok, bago ang pagsubok nito sa mga tao.
Konstantin Pukemov
Sa mga surgical intervention sa mga pasyente na may type 2 diabetes
Sa type 2 diabetes, angiogenesis ay wala sa balanse. Ang DM ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia at iba't ibang metabolic disorder. Sinisira nila ang balanse sa pagitan ng pro-angiogenic at anti-angiogenic regulators at humantong sa hindi sapat na neovascularization sa diabetes mellitus (DM). Kaugnay nito, ang mga karamdaman ng angiogenesis at vasculogenesis ay mahalagang mekanismo sa pagbuo ng mga komplikasyon ng vascular ng DM. Kaya, ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng macrovascular ay sinamahan ng pagsugpo sa intensity ng angiogenesis at vasculogenesis.
sa mahinang kontroladong diabetes mellitus (DM), ang proseso ng pagpapagaling ng malambot na mga tisyu ay bumabagal. Kasabay nito, ang isa sa mga kadahilanan ay ang pagbaba sa antas ng mga lokal na kadahilanan ng paglago, na naglilimita sa posibilidad ng pagbuo ng malambot na mga tisyu ng gilagid bilang bahagi ng mga operasyon ng implant. Napatunayan din na sa mga pasyente na may diyabetis, ang halaga ng collagen na ginawa ng fibroblast ay bumababa, na humahantong sa isang pagbagal sa pag-urong ng sugat. Ang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat ay nangangailangan ng pagtaas sa matrix metalloproteases (MMPs) at pagbaba sa nitric oxide (NO), na nagbabago ng growth factor beta-1 (TGFβ1), na nagpapabagal sa mga proseso ng pagbuo ng ECM. Ipinapakita ng mga klinikal na pag-aaral na sa diabetes mellitus, ang imbalance ng angiogenesis ay maaaring makamit gamit ang parehong angiogenesis inhibitors at stimulants. Ang pagpapasigla ng angiogenesis at vasculogenesis gamit ang mga stem cell at growth factor ay isang promising na direksyon sa paggamot ng angiogenesis deficiency sa diabetes mellitus, na nakakaapekto sa pagbawas sa proseso ng pagpapagaling ng malambot na mga tisyu at pagbuo ng macroagniopathy.
Dahil sa itaas, sa postoperative period sa mga pasyente na may DM, tila nangangako na pasiglahin ang proseso ng angiogenesis dahil sa cycotins at vascular endothelial growth factor.
Ito ay kilala na ang vascular endothelial growth factor at cycotins ay nagpapasigla sa angiogenesis, at sa gayon ay nagpapataas ng tissue oxygen saturation (pO2), na isa sa mga soft tissue repair factor. Ang pagbaba sa antas ng growth factor na ito ay humahantong sa paghina sa proseso ng epithelialization. Ang mga resulta ng pananaliksik ay nagpapakita na ang mga kadahilanan ng paglago at mga cytokine ay may mapagpasyang impluwensya sa bilis at kalidad ng mga proseso ng reparative sa mga pasyenteng may diabetes.
Kaya sa dentistry, kapag nagtatayo ng gum tissue, mga operasyon ng implant, maaari mong gamitin ang collagen membranes na puspos ng vascular endothelial growth factor o isagawa ang Plasmodent procedure batay sa pagpapakilala ng platelet-rich plasma na kinuha mula sa dugo ng pasyente. Ang nasabing plasma ay naglalaman ng mga kadahilanan ng paglago at isang stimulator ng proseso ng angiogenesis. Sa kasalukuyan, ang mga implant na operasyon ay isinasagawa lamang sa mga pasyenteng may DM kapag ang antas ng glycated hemoglobin ay mas mababa sa 6.0. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nakamit dahil sa pansamantalang paglipat ng pasyente para sa panahon ng operasyon at ang postoperative period para sa mga iniksyon ng insulin. Gayunpaman, sa type 2 diabetes, ang pasyente ay may hyperinsulinemia dahil sa insulin resistance. Posible na ang paggamit ng vascular endothelial growth factor upang pasiglahin ang proseso ng pag-aayos ng malambot na tissue ay magpapahintulot sa paglilipat ng glycated hemoglobin index sa mas mataas na mga halaga, na mabayaran ang mga paglabag sa angiogenesis mula sa hyperglycemia na may vascular endothelial growth factor. Tila ang pamamaraan para sa pagpapakilala ng platelet-rich plasma ay maaaring gamitin sa anumang interbensyon sa kirurhiko sa mga pasyente na may diyabetis.