Allergic pulmonary aspergillosis. Sino ang maaaring magkaroon ng bronchopulmonary aspergillosis? (bihirang sakit)

Para sa panipi: Kuleshov. A.V., Chuchalin A.G. ALLERGIC BRONCHOPULMONARY ASPERGILLOSIS // Kanser sa suso. 1997. Blg. 17. S. 7

Ang allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) ay isang talamak na nakakahawang-allergic na sakit ng respiratory system na sanhi ng fungi ng genus Aspergillus. Ang pathogenesis ay batay sa tumaas na sensitivity sa fungal antigens, na nangyayari pangunahin sa ika-1 at ika-3 uri ng mga reaksiyong alerdyi. Ang sakit ay nagpapatuloy bilang progresibong bronchial hika at sinamahan ng pag-unlad ng endo- at peribronchial na pamamaga sa antas ng medium-sized na bronchi. Ang pag-aayos ng mga immune complex sa dingding ng bronchi ay humahantong sa kanilang pinsala at pagbabago ng mga antigenic na katangian ng mga tisyu ng bronchial. Ang talamak na pamamaga ay sinamahan ng isang produktibong reaksyon ng nag-uugnay na tisyu, at ito ang sanhi ng pag-unlad ng pulmonary fibrosis.

Sa panahon ng kurso ng sakit, 5 yugto ay maaaring halos nakikilala, na ginagawang posible upang makontrol ang kurso ng hika at magreseta ng napapanahong at makatwirang paggamot. Ang tumpak na diagnosis ng ABPA ay kinakailangan upang maiwasan ang mga pagkakamali sa diagnosis at pagrereseta ng therapy.
Ang piniling gamot ay prednisolone. Ang paggamit ng mga inhaled steroid para sa matagumpay na pagkontrol sa bronchial hika ay makatwiran. Ang reseta ng mga fungicidal na gamot ay posible lamang sa yugto ng pagpapatawad upang maiwasan ang paglala ng kondisyon dahil sa napakalaking pagkamatay ng fungus.

Ang allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) ay isang talamak na nakakahawang allergic na sakit sa baga na dulot ng Aspergillus. Ang pathogenesis nito ay nagmula sa fungal antigen hypersensitivity na higit sa lahat ay nagpapakita ng sarili bilang mga uri 1 at 3 allergic reactions. Ang sakit ay tumatakbo bilang progresibong bronchial asthma, na sinusundan ng endo- at peribronchial na pamamaga sa middle-sized na bronchi. Ang pag-aayos ng mga immune complex sa dingding ng bronchi ay nagreresulta sa kanilang pinsala at binabago ang antigenic na katangianics ng bronchial tissues. Ang talamak na pamamaga ay dinaluhan ng isang produktibong reaksyon ng connective tissue, na nagiging sanhi ng pulmonary fibrosis. Ang natural na kasaysayan ng sakit ay maaaring nahahati sa 5 yugto, na ginagawang posible upang makontrol ang kurso ng hika at gumamit ng napapanahong at makatwirang pamamahala. Kinakailangang gawin ang pinakatumpak na diagnosis ng ABPA upang maiwasan ang mga pagkakamali sa diagnosis at therapy nito. Prednisolone ang piniling gamot. Ang paggamit ng mga inhaled steroid ay makatwiran para sa matagumpay na pagkontrol sa brochial asthma. Ang mga ahente ng antifungal ay maaaring ibigay lamang kapag napatawad upang maiwasan ang pagkasira dahil sa napakalaking pagkamatay ng fungal.

A.V. Kuleshov., A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

A.V. Kuleshov, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

Panimula

Sa kasalukuyan, may mga 100 libong species ng mushroom sa kalikasan. Ito ay pinaniniwalaan na 400 sa kanila ay maaaring maging sanhi ng mga sakit sa paghinga - pneumomycosis.
Ang pneumomycoses ay talamak at talamak na nagpapasiklab na proseso sa mga organ ng paghinga na dulot ng mas mababang mga halaman - fungi. Ang mga sugat ng respiratory system na sanhi ng pathogenic fungi ay unang inilarawan higit sa 150 taon na ang nakalilipas. (R. Wenzel et al., 1994).
Gayunpaman, sa kabila nito, ang pulmonary mycoses hanggang sa araw na ito ay nananatiling isang hindi sapat na pinag-aralan na patolohiya. Ang kalagayang ito ay sa isang tiyak na lawak na ipinaliwanag ng katotohanan na hanggang kamakailan lamang ay itinuturing na isang bihirang sakit ang pneumomycosis. Ang pananaliksik sa mga nagdaang taon ay nagpapahiwatig ng isang malawak at tuluy-tuloy na pagtaas sa bilang ng mga fungal disease, sa partikular na fungal infections ng respiratory system. Kabilang sa mga panganib na kadahilanan na nagpapalubha sa kurso ng pulmonary mycoses, ang functional, immune, endocrine at congenital anatomical disorder ay pinakamahalaga (J. Pennington et al., 1996).
Ang mga kadahilanan ng panganib sa Iatrogenic para sa pag-unlad ng pneumomycosis ay kinabibilangan ng madalas, matagal at kung minsan ay hindi makatwiran na paggamit ng malawak na spectrum na antibiotics, corticosteroids, cytostatics, immunosuppressants na may epekto sa pagbabawal sa mga sistema ng depensa ng katawan (R. Wenzel et al., 1994).
Ayon sa prinsipyo ng pamamaraan ng mga klinikal na pinaka makabuluhang mga sugat sa baga na tinatanggap sa modernong mycology, ang pneumomycosis ay nahahati sa endemic at oportunistiko (H. Sluiter et al., 1994).
Ang endemic group ay binubuo ng pneumomycosis, obligadong pathogenic para sa mga tao, - histoplasmosis, blastomycosis, coccidioidomycosis, paracoccidioidomycosis. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng aerogenic infection na may mga fragment ng mycelium, isang endemic na uri ng pamamahagi na may foci sa USA, Canada at Latin America. Kasama sa pangkat ng mga oportunistikong mycoses ang malawak na hanay ng mga sakit na dulot ng mga oportunistikong fungi. Ang proseso ng pathological sa kasong ito ay pangalawa sa kalikasan, na umuunlad laban sa background ng hypersensitivity, immunodeficiency o isang anatomical defect sa tissue kung saan nangyayari ang paglago ng fungal colonies.
Sa huling dekada, ang pagtaas ng kapansanan at madalas at malubhang pinsala sa organ dahil sa pangalawang pneumomycosis ay naging isang matinding problemang medikal at panlipunan, lalo na sa mga mauunlad na bansa.
Sa Russia, ang dalas ng candidiasis ng bronchopulmonary system sa mga immunosuppressed na pasyente ay umabot sa 5%, at aspergillosis sa mga pasyente na may bronchial hika - 17 - 35%. Ang pagtaas sa bilang ng mga oportunistikong mycoses ay gumagawa ng pangunahing kontribusyon sa pangkalahatang pagtaas ng bilang ng pneumomycosis.
Ang fragmentation ng pananaliksik na nakatuon sa mga problema na nauugnay sa pulmonary mycoses, ang kakulangan ng malinaw na diagnostic na pamantayan at mga regimen sa paggamot ay lumikha ng karagdagang mga paghihirap sa pagbibigay ng epektibong pangangalaga sa mga pasyente na may mga sakit na ito.
Ang isa sa mga kawili-wili at kumplikadong mga paksa sa pulmonology ay maaaring ituring na mga reaksyon ng asthmatic sa mga pasyente na may mga alerdyi na nakalanghap ng fungal spores. Hindi tulad ng bacteria, ang mga fungal spores ay bihirang kumikilos bilang mga pathogen sa malusog na tao, ngunit maaari silang magdulot ng mga reaksiyong asthmatic sa mga may allergy. Ang pag-unlad ng sakit ay maaaring mangyari sa mga nakakahawa at hindi nakakahawa na mga variant.
Hindi nakakahawa na proseso- ang resulta ng pangunahing immune response ng katawan sa anyo ng fungal asthma. Sa kasong ito, ang pagsalakay ng fungal ay hindi sinusunod; ang mga fungi ay naroroon sa respiratory tract pansamantala at kadalasang epektibong inaalis ng mga phagocytes. Ang mga fungi na kadalasang nagiging sanhi ng mga reaksiyong asthmatic ay nabibilang sa mga klase na Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. Mayroong maraming mga spore ng mga fungi na ito sa hangin; maaari silang maging sanhi ng maaga at huli na mga reaksyon ng asthmatic.
Nakakahawang proseso nailalarawan sa pamamagitan ng isang panahon ng pagtitiyaga ng fungi sa respiratory tract, ang kanilang paglaki at pangkalahatan ng proseso sa mga nagdurusa sa allergy. Sa kasong ito maaari nating pag-usapan allergic bronchopulmonary fungus(ABLF) .
Ang pinakakaraniwang causative agent ng ABLF ay fungi ng genus Aspergillus. Sa kasong ito, ang sakit ay tinatawag na allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA).
Sa kasalukuyan ay may tatlong kilalang kategorya ng mga sakit na dulot ng fungi ng genus Aspergillus (J. Pennigton et al., 1995).
1. Mga sakit na nauugnay sa hypersensitivity ng pasyente:

bronchial hika na may hypersensitivity sa Aspergillus;
exogenous allergic alveolitis;
ABLA.

2. Non-invasive na aspergillosis:

talamak at talamak na aspergiloma;
purulent na brongkitis.

3. Invasive pulmonary aspergillosis.

Sinusuri ng gawaing ito ang isa sa mga kumplikadong (kapwa sa mga tuntunin ng diagnosis at sa mga tuntunin ng pagpili ng mga taktika sa paggamot) na mga isyu ng pulmonology - ABPA, unang inilarawan noong 1952 sa ilalim ng pangalang "British disease".

Etiology

Ang causative agent ng ABPA sa karamihan ng mga kaso ay Aspergillus fumigatus (A.f.), na kabilang sa division Ascomycota, class Endomycetes, class Euascomycetes. Ang iba pang mga species ng Aspergillus ay madalas na nauugnay sa A.f.
Ang mga fungi ay halos nasa lahat ng dako at karamihan ay saprophyte; ang kanilang pangunahing tirahan ay bulok na organikong bagay, mamasa-masa na mga silid, marshy na lugar, at ang pinakamataas na bahagi ng humus, kung saan nangyayari ang fungal development. Ang katotohanang ito ay dapat isaalang-alang upang maiwasan ang pagbabalik ng mga sakit na dulot ng fungi.
Sa yugto ng pag-unlad ng fungi mayroong isang yugto ng sporulation, at sa yugtong ito na ang mga fungi ay tumagos sa respiratory tract sa pamamagitan ng paglanghap ng mga spores mula sa kapaligiran. Ang mga mushroom ay pinaka-aktibong nagpaparami sa taglamig at taglagas.
A.f. kontrobersya (2 - 3.5 microns), na pumapasok sa respiratory tract, ay colonized sa bronchial secretions. Tumutubo sila sa temperatura na 35 °C.
Ang fungal hyphae (7 - 10 µm) ay maaaring makita sa panahon ng bronchoscopy kahit na sa mga nagpapagaling na pasyente. Ang katawan ng hyphae at spores (conidia) ay may mga receptor para sa anti-A.f. IgE.
Maliit na laki ng spore A.f. nagbibigay-daan sa kanila na matagumpay na maabot ang respiratory bronchioles pagkatapos ng paglanghap (I. Grant et al., 1994).

Mga diagnostic

Karaniwan, ang mga clinician ay nagsisimulang maghinala sa ABPA kapag ang mga pasyente na may asthmatic reaction ay may patuloy na pulmonary infiltrates na naobserbahan sa chest radiography, makabuluhang peripheral blood eosinophilia, at kabuuang antas ng IgE na higit sa 1000 mg/mL. Minsan ang pagkakaroon ng mga infiltrative shadow, febrile na temperatura ng katawan, at mga palatandaan ng respiratory failure ay pumipilit sa isang diagnostic search patungo sa pulmonya, at samakatuwid ay sinimulan ang aktibong antibiotic therapy, na hindi humahantong sa pagpapabuti ng kondisyon. Ito ang dahilan kung bakit napakahalaga ng maagang pagsusuri ng ABPA at napapanahong pagsisimula ng partikular na paggamot.
Mga pamantayan sa diagnostic para sa ABPA:

bronchial hika;
mataas na peripheral blood eosinophilia (1000/mm3);
mataas na antas ng kabuuang IgE - higit sa 1000 ng/ml (ELISA method);
patuloy na infiltrates sa baga, ang pagkakaroon ng proximal o central bronchiectasis, na tinutukoy ng bronchography o computed tomography;
makabuluhang antas ng tiyak na anti-A.f. IgG at IgE (paraan ng ELISA);
positibong PRIC test na may fungal allergen A.f. ;
pagkakaroon ng paglaki ng A.f fungi sa nutrient media.

Ngayon, ipinapayong hatiin ang mga pasyente sa mga grupo ayon sa pagkakaroon o kawalan ng bronchiectasis. Ang mga pasyente na may proximal bronchiectasis na walang cystic fibrosis ay malamang na nauuri bilang ABPA na may central bronchiectasis (ABPA-C). Ang mga pasyenteng walang bronchiectasis, ngunit may iba pang pamantayan sa diagnostic na nakalista sa itaas, ay kabilang sa pangkat na may seropositive ABPA (ABPA-S).

Mga reaksyon ng immune at cellular sa ABPA

Ang unang linya ng depensa laban sa mga microorganism, kabilang ang fungi, ay opsonization ng fungal spores na sinusundan ng phagocytosis at pagpatay ng alveolar macrophage system at mucoepithelial cells. Ang respiratory tract ng malulusog na tao ay may medyo makabuluhang kakayahan upang maalis ang fungal spores, at bihira silang magpakita ng mga pathogenic na katangian sa ilalim ng mga kondisyong ito.

Fig.1. Mga kolonya ng Aspergillus fumigatus sa anyo ng isang "bola"sa lumen ng bronchus.

Fig.2. Paghahanda ng plema. Fungal conidia

Aspergillus fumigatus.

Fig.3. Plain radiograph ng pasyente na si Sh. Kaliwang panig"parang belo" na makalusot.

Fig.4. Plain radiograph ng pasyente na si Sh.
Kanang kamayhilar infiltrate.

Ang pagiging epektibo ng proseso ng pag-aalis ng spore ay tinutukoy ng antas ng pakikipag-ugnay ng mga fungal antigens sa mga selula ng bronchial lymphoid tissue. Sa unang pakikipag-ugnay sa fungal antigen, ang immune response ay magiging minor na may medyo maliit na halaga ng IgG hanggang A.f. sa sirkulasyon at mababang antas ng secretory IgA (sIgA) sa bronchoalveolar secretions (J. Chern et al., 1994).
Ang lahat ng spores na nalalanghap sa sapat na dami ay mga allergens, ngunit may limitadong kontak sa fungal allergens, ang mga titer ng IgG sa A.f. karamihan ay magiging negatibo.
Ang paulit-ulit na pagkakalantad sa fungal allergens ay maaaring magdulot ng mast cell degranulation at eosinophilic infiltration sa panahon ng agarang allergic reaction o asthmatic response sa panahon ng type 3 allergic reaction. Ang immune at nagpapasiklab na tugon sa fungal asthma na responsable para sa asthmatic na tugon ay katulad ng mga sanhi ng paglanghap ng alikabok sa bahay o iba pang inhaled allergens (C. Walker et al., 1994).
Ang paglabas ng mga allergenic na bahagi ng spores at mycelial fragment ay maghihikayat ng degranulation ng mga mast cell sa panahon ng type 1 asthmatic reaction. Ang mga chemotactic factor at cytokine na inilabas sa panahon ng mabilis na yugto, ang mga mast cell, mga epithelial cell at mga lymphocytes ay mag-uudyok ng isang nagpapasiklab na tugon na may mga eosinophil na pumapasok sa tissue ng baga sa panahon ng huling tugon ng asthmatic.
Bilang karagdagan, ang pagpapakawala ng isang cytotoxic na protina mula sa mga eosinophil, nakakapinsala sa mga epithelial cell at ang basement membrane, ay maaaring maglaro ng isang papel sa induction ng bronchial hyperresponsiveness.
Sa panahon ng exacerbations ng ABPA, ang antas ng kabuuang IgE at tiyak na IgG sa A.f. maaaring maabot ang napakataas na halaga, na sumasalamin sa patuloy na pagpapasigla ng mga humoral at cellular na uri ng immune response ng allergen (C. Walker et al., 1994).
Gayundin, ang mga pasyente ay may tumaas na kabuuang antas ng IgE na nakadirekta laban sa iba pang mga inhaled allergens, na muling nagpapatunay sa atopic status ng pasyente.
Sa panahon ng exacerbation ng ABPA, ang mataas na antigen load ay bunga ng paglaki ng fungal. Ang resulta ng mabilis na pagtugon ng polyclonal ay ang sobrang produksyon ng IgG, IgA at IgM laban sa mga sangkap na antigenic na itinago ng mga mikroorganismo.

Mga yugto ng ABPA

Yugto	Palatandaan
I. Talamak	Antas ng IgE >1500 ng/ml
	Eosinophilia ng dugo 1000/mm 3
	"Volatile" infiltrates
	sa chest x-ray
II. Pagpapatawad	Antas ng IgE 160-300 ng/ml (medyo lampas sa normal)
	Ang bilang ng mga eosinophil sa dugo ay normal,
	Ang mga "volatile" na infiltrate ay hindi nakita
III. Exacerbation	Ang mga tagapagpahiwatig ay tumutugma sa yugto I
IV. bronchial hika na umaasa sa corticosteroid	IgE level hanggang 1000 ng/ml at mas mataas
	Katamtamang pagtaas
	dugo eosinophilia (bihirang)
	May mga "volatile" infiltrates sa baga
V. Fibrosis ng tissue sa baga	Larawan ng pag-unlad
	pagkabigo sa paghinga

Ang isang kumbinasyon ng mga serological indicator ay maaaring gamitin upang subaybayan ang aktibidad ng sakit at makilala sa pagitan ng talamak, subacute at remission period.
Sa bronchopulmonary lavage mayroon ding pagtaas sa titers ng tiyak na IgG, sIgA, IgM, IgE laban sa A.f.
Ang mga nasirang epithelial cells, eosinophilic at mononuclear infiltrates ay sinusunod sa submucosal layer kasama ng mga makapal na collagen fibers sa ibaba ng epithelial basement membrane. Ang nagpapasiklab na tugon ay higit sa lahat bronchocentric at naroroon din sa antas ng alveoli, habang ang mga hibla ng elastin ay napansin na napunit sa mga bronchioles (H. Kauffman et al., 1988).
Sa kasalukuyan, wala pang sapat na kumpletong paliwanag kung bakit nagkakaroon ng ABPA ang ilang mga pasyente ng hika. Ang malakas na humoral at cellular na tugon sa panahon ng exacerbation ng ABPA, pagpapasigla ng mga immunocompetent na mga cell at pag-activate ng sistema ng depensa ng katawan laban sa fungi, ay hindi nagpapaliwanag ng paulit-ulit na exacerbations na karaniwang sinusunod.
Ang isang genetically determined theory ay iminungkahi na ang isang T cell na tugon na humahantong sa pagbaluktot ng pagkilos ng interleukins 4 at 5 ay maaaring isang pangunahing kadahilanan sa pagbuo ng ABPA.
Maraming mga pag-aaral ang natukoy ang mga karagdagang sanhi na maaaring kasama sa listahan ng mga kadahilanan ng fungal virulence. Kabilang dito ang paggawa ng iba't ibang mycotoxin, na maaaring mabawasan ang pagiging epektibo ng pag-unlad ng cellular defense system ng pasyente, pati na rin ang paggawa ng mga proteolytic enzymes, na humahantong sa pinsala sa mga bahagi ng epithelial cell matrix. Ang lahat ng mga salik na ito ay maaaring makapinsala sa mucoepithelial barrier (J. Pennigton et al., 1995)

Mga klinikal na palatandaan at kurso

Ang klinikal na larawan ng ABPA ay medyo iba-iba at iba-iba, mula sa mga yugto ng matinding hika na may migratory infiltrates hanggang sa banayad na panahon ng asthmatic, na mahirap makilala sa ordinaryong fungal asthma.
Gayunpaman, mahalagang tandaan na sa unang bahagi ng kurso ng sakit, ang ABPA ay hindi palaging may talamak na yugto ng asthmatic: ang isang non-asthmatic episode ay maaaring mangyari na may mga katangiang sintomas, kabilang ang radial infiltrates, peripheral at lokal na eosinophilia, at pagtaas ng nakasanayang responde. Ang isang non-asthmatic episode ay maaaring sundan ng isang asthmatic, posibleng pagkatapos ng pagbuo ng mas mataas na nonspecific hyperreactivity.
Ang mga pasyenteng dumaranas ng cystic fibrosis ay kadalasang madaling kapitan ng impeksyon sa A.f. Ang ABPA ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng cystic fibrosis sa 10% ng mga kaso, na sinamahan ng isang pagtaas sa mga antas ng IgG at IgE, peripheral blood eosinophilia at ang pagbuo ng central bronchiectasis (S. Mroueh et al., 1994). Ang mga komplikasyon ng cystic fibrosis sa anyo ng ABPA ay humantong sa pagkasira ng tissue ng baga, na nagreresulta sa pagbawas ng kahusayan ng respiratory function.
Ang lahat ng mga pagpapakita ng mga sakit na dulot ng fungi ay maaari ding maiugnay sa pagtagos ng fungi mula sa itaas na respiratory tract, halimbawa, ang paglago ng fungi sa paranasal sinuses. Sa mga kasong ito, si A.f. ay maaari ding kumilos bilang isang fungal na batayan, ang sanhi ng allergic aspergillus sinusitis, histologically magkapareho sa ABPA, sinamahan ng hitsura ng eosinophilic infiltrates.
Ang ABPA ay nailalarawan sa pamamagitan ng 5 yugto (tingnan ang talahanayan). Ang mga yugtong ito ay hindi tumutugma sa mga yugto ng pag-unlad ng sakit at naka-highlight upang mapadali ang mabilis na pagsusuri at matukoy ang mga taktika ng paggamot, na kung saan ay maaaring makabuluhang maiwasan ang mga mapanirang proseso sa mga baga.
Ang mga pasyente na may ABPA-C ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga yugto I-IV, at ang hitsura ng yugto V ay hindi ibinukod. Ang pagbabagong ito ng proseso ay naaangkop din sa mga pasyenteng may cystic fibrosis.
Ang Stage I (talamak) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi produktibong ubo, ang igsi ng paghinga ay maaaring maobserbahan, ngunit maaaring wala. Minsan maaaring lumitaw ang status asthmaticus. Sa yugtong ito, ang pinaka makabuluhang pagtaas sa mga antas ng IgE at eosinophilia sa dugo.
Ang paggamit ng prednisolone sa yugtong ito ay ginagawang posible na matagumpay na makontrol ang kurso ng hika; bumababa ang eosinophilia ng dugo sa pagtatapos ng ika-6 na linggo sa 35% ng mga kaso. Ang mga inhaled glucocorticosteroids ay maaaring irekomenda upang makontrol ang hika, ang dosis ng mga inhaled na gamot ay inireseta na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng hika (R. Patterson et al., 1987).
Ang mga pasyente na tumatanggap ng pinababang dosis ng prednisolone na walang regional pulmonary infiltrates sa loob ng 6 na buwan ay maaaring ituring na nasa remission (stage II). Sa ganitong mga pasyente, ang hika ay maaaring maayos na makontrol, ngunit ang mga pasyente sa pangkat na ito ay maaaring magkaroon ng "volatile" na eosinophilic infiltrates sa baga, na sa 100% ng mga kaso ay sinamahan ng pagtaas sa antas ng kabuuang IgE. Sa mga kasong ito, ipinapayong iplano ang mga pagbabago sa antas ng IgE na nakuha sa panahon ng isang serological survey, lalo na sa yugto II.
Sa yugto III (exacerbation) sa mga pasyente, ang mga pagbabago sa x-ray ng dibdib sa 100% ng mga kaso ay pinagsama sa isang pagtaas sa antas ng kabuuang IgE sa kawalan ng iba pang mga kadahilanan. Sa ganitong mga kaso, ang mga infiltrate ay tumutugon din nang maayos sa paggamit ng prednisolone, tulad ng sa yugto I. Para sa ilang mga pasyente, ang dosis ng prednisolone ay hindi maaaring bawasan, dahil ito ay hahantong sa isang exacerbation ng bronchial hika (J. Pennigton et al., 1995).
Maaari nating pag-usapan ang tungkol sa stage IV (ABPA sa steroid-dependent asthma) sa kaso kung saan ang pasyente ay hindi maaaring tumanggi na uminom ng mga steroid na gamot sa anumang anyo dahil sa isang exacerbation ng bronchial asthma. Sa pagpipiliang ito, ang pagbaba sa mga antas ng IgE sa mga normal na halaga ay hindi sinusunod (J. Pennigton et al., 1995).
Sa wastong napiling therapy, ang stage V (fibrosis) ay napakabihirang nangyayari. Sa kasong ito, ang paglitaw ng mga bagong infiltrate habang kumukuha ng prednisolone sa isang dosis na 50-60 mg/araw sa loob ng 2 linggo na may FEV1 na 0.8 l ay maaaring ituring na hindi nauugnay sa A.f. . Sa kasong ito, ang pagbabala ng sakit ay hindi kanais-nais at ang therapy ay naglalayong iwasto ang respiratory failure.

Paggamot

Ang pangunahing gamot para sa paggamot ng ABPA ay ang tablet form ng prednisolone.
Para sa mga yugto I, III at IV, ang dosis ay 0.5 mg/kg bawat araw, bilang panuntunan, sapat na ito para mawala ang mga infiltrate sa baga sa loob ng 1-4 na linggo. Kung mayroong klinikal na pagpapabuti sa kumbinasyon ng positibong dinamika sa mga radiograph ng dibdib, ang dosis ng prednisolone ay maaaring baguhin sa isang pasulput-sulpot na regimen ng dosis. Ang therapy na ito ay nagpapahintulot, sa pamamagitan ng unti-unting pagbabawas ng dosis ng prednisolone, upang epektibong makontrol ang kurso ng hika. Karaniwan itong tumutugma sa ika-2-3 buwan ng paggamot.
Naaangkop ang intermittent regimen ng prednisolone sa mga pasyente na dati nang nagkaroon ng pulmonary infiltrates o nasa stage III (exacerbation), kung saan ang dalawang linggo ng prednisolone ay maaaring sundan ng dalawang linggo ng intermittent regimen hanggang sa makontrol ang X-ray ng baga. ay ginanap (P. Greenberger et al., 1993).
Sa 35% ng mga kaso, sa unang 6 na linggo ng therapy, bumababa ang antas ng kabuuang IgE. Ang prednisolone ay hindi maaaring ihinto sa mga pasyente sa yugto IV, dahil ito ay hahantong sa paglala ng hika. Ang mga pasyente sa yugto IV ay kumukuha ng prednisolone sa loob ng maraming taon sa kawalan ng pag-ulit ng mga infiltrates.
Ang pangwakas na layunin ng ABPA therapy ay isang matatag na kurso ng bronchial asthma at pag-iwas sa mga relapses ng eosinophilic infiltrates, kontrol sa mga antas ng IgE. Ang mataas na dosis ng prednisolone ay dapat na iwasan sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay walang respiratory distress at walang mga bagong infiltrates na nakita sa radiographs.
Para sa matagumpay na paggamot sa ABPA, maaaring irekomendang uminom ng mga gamot na antifungal - itraconazole at amphotericin B, na aktibo laban sa A.f.
Ang Itraconazole, na kabilang sa klase ng triazole, ay isang modernong malawak na spectrum na antifungal agent. Ang dosis ng gamot ay karaniwang 200 mg/araw, ang gamot ay iniinom sa loob ng 1-1.5 buwan (L. Christine et al., 1994).
Ang amphotericin B ay malawak na ginagamit ngayon. Bilang karagdagan sa parenteral administration sa rate na 0.25-1.0 mg/kg ng gamot sa bawat 400 ml ng 5% glucose solution (10-20 injections), aktibong ginagamit ang tablet form ng gamot - amphoglucamine sa dosis na 400 mg. /araw.
Ang paggamit ng isang liposomal form ng amphotericin ay maaaring ituring na napaka-promising. Ang dosage form na ito ay hindi gaanong nakakalason at mas epektibo kaysa amphotericin (L. Christine et al., 1994).
Dapat tandaan na ang paggamit ng mga antifungal na gamot sa yugto I o III ABPA ay isang malubhang pagkakamali mula sa punto ng view ng mga taktika ng pamamahala para sa mga pasyenteng ito. Sa kasong ito, ang pagkamatay ng fungus ay nag-aambag sa pagpapalabas ng mga antigen at pag-activate ng proseso. Samakatuwid, inirerekumenda na gamutin ang mga gamot na antifungal lamang sa yugto ng pagpapatawad.
Ang Plasmapheresis ay maaaring ituring na isang makatwiran at epektibong paraan ng paggamot sa ABPA, lalo na sa mga malalang kaso (V.S. Mitrofanov, 1995).
Ang hyposensitization gamit ang fungal allergens ay hindi ginagamit, dahil ito ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga epekto dahil sa mataas na antas ng reaktibiti ng katawan sa fungal antigens. Bagama't walang ebidensya sa panitikan na sumusuporta dito (P. Greenberger et al., 1995).

Panitikan:

1. Sarosi GA, Davies SF. Mga sakit sa fungal ng baga. New York 1995.
2. S.A. Burova Antifungal na gamot sa kumplikadong paggamot ng malalim na mycoses. Wedge. pharmacology at therapy 1994;(3):82-3.
3. V.B. Antonov., N.D. Yarobkova Pneumomycoses. St. Petersburg, 1996.
4. Kauffman H.F., Tomee J.F., T.S. van Werf, et al. Pagsusuri ng mga reaksyon ng asthmatic na sanhi ng fungus. Am J Respir Crit Care Med 1995; Hunyo:
2109-15.
5. E.D. Bateman, et al. Isang bagong pagtingin sa natural na kasaysayan ng aspergillus hypersensitivity sa asthmatics. Respir Med 1994;88:325-7.
6. Hoog de GS, Cuarro J. Atlas ng clinical fungi. 1995.
7. P.A. Greenberger. Diagnosis at pamamahala ng allergic bronchopulmonary aspergillosis. Allergy Proc. Nob-Dis 1994.
8. Kibbler CC, Mackenzie DW, Odds SC. Mga prinsipyo at kasanayan ng clinical mycology. 1995: 258-260.

Ang allergic bronchopulmonary aspergillosis ay isang malalang sakit na sanhi ng pinsala sa respiratory system ng fungi ng genus Aspergillus na may pagbuo ng foci sa tissue ng baga. Kung walang tamang paggamot, ang mga immunosuppressive na kondisyon ay bubuo at ang posibilidad ng kamatayan ay mataas.

Ang mga fungi ng genus Aspergillus ay malawak na ipinamamahagi sa lupa, hangin, at organikong alikabok. Ang mga ito ay matatagpuan sa hangin ng mga institusyong medikal, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga impeksyon sa nosocomial.

Allergic bronchopulmonary aspergillosis - ano ito?

Ang allergic bronchopulmonary aspergillosis ay tumutukoy sa mga nakakahawang-allergic na sakit. Ang isang hypersensitivity reaksyon ay sanhi ng isang uri ng amag ng Aspergillus genus.

Nangyayari ang impeksyon kapag bumababa ang immune defense at nagkakaroon ng dysbiosis ng respiratory system. Mayroong mataas na panganib na magkaroon ng isang proseso ng pathological sa mga pasyente na may kasaysayan ng iba pang mga pathologies na sinamahan ng pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Ang pathogen ay hindi nakukuha mula sa tao patungo sa tao.

Mga kadahilanan na nag-aambag sa impeksyon:

nabawasan;
pagmamana - mga kaso ng allergic na hika sa kasaysayan ng pamilya;
paggamot na may agresibong cytostatics;
talamak na dialysis;
ang pagkakaroon ng malawak na mga ibabaw ng paso;
alkoholismo na may patuloy na dysfunction ng atay;
matagal at malapit na pakikipag-ugnay sa pathogen;
pathologies ng respiratory system;
mga sakit sa dugo;
pangmatagalang paggamot na may antibiotics;
mga carcinoma ng iba't ibang organo at sistema.

Ang mga fungal spores ay pumapasok sa pulmonary system na may inhaled air. Mabilis silang tumira sa mauhog lamad, tumubo, at nagsimulang dumami. Ang mga basurang produkto ng fungus ay nagdudulot ng pinsala sa mga epithelial cells ng baga at bronchi. Nagsisimula ang isang allergic inflammatory process.

Bilang karagdagan, ang mga fungi ng genus Aspergillus ay kumikilos sa lahat ng mga sistema ng katawan, na binabawasan ang mga depensa nito. Sa mga malubhang kaso, ang pathogen ay pumapasok sa lahat ng mga tisyu ng katawan sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng malubhang systemic mycosis. Laban sa background ng impeksiyon, ang sepsis ay bubuo na may mataas na antas ng dami ng namamatay - higit sa 50% ng mga kaso.

Mayroong karwahe, kolonisasyon, aktibong pagsalakay at reaksyon ng hypersensitivity sa mahahalagang aktibidad ng fungal flora.

Mga sintomas ng aspergillosis

Ang peak ng impeksyon ay nangyayari sa panahon ng taglagas-taglamig. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga kritikal na halaga.

Pagkatapos ay lilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

Sa isang talamak na kurso, ang mga sintomas ay maaaring malabo at magpakita ng pana-panahon sa anyo ng isang ubo na may bahagyang paglabas ng plema at isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Kung ang aspergillosis ay isang magkakatulad na sakit, kung gayon ang mga sintomas ng pinagbabatayan na patolohiya ay dumating sa unahan.

Mga hakbang sa diagnostic

Ang diagnosis at paggamot ng bronchopulmonary aspergillosis ay isinasagawa ng isang pulmonologist at isang allergist. Bilang karagdagan, ang isang pagsusuri ng isang otolaryngologist ay ipinahiwatig upang ibukod ang impeksyon sa mga organo ng ENT. Ang pagsusuri ay komprehensibo at may kasamang mga pagsusuri sa laboratoryo, mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri, at mga pagsusuri sa allergy.

Sa panahon ng mga diagnostic procedure, ang respiratory system at iba pang talamak at allergic na sakit ng bronchial system ay dapat na hindi kasama.

Ang mga diagnostic ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:

tala

Ang diagnosis ng allergic aspergillosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtukoy ng mataas na antas ng kabuuang immunoglobulin E at tiyak na IgE at IgG sa Aspergillus fumigatus sa serum ng dugo.

Mga taktika sa paggamot

Ang paggamot para sa aspergillosis ay pangmatagalan. Ang mga layunin ay upang ihinto ang nagpapasiklab na proseso, makamit ang resorption ng foci ng infiltration, bawasan ang hypersensitivity ng katawan sa pathogen, bawasan o ganap na alisin ang fungal flora sa bronchial system.

Ang mga taktika ng therapeutic ay ang mga sumusunod:

Talamak na panahon para sa 6 na buwan - inirerekomendang gamitin corticosteroids sa pagpapasya ng doktor. Kadalasang inireseta prednisolone . Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga therapeutic dosage ay inireseta. Matapos humupa ang proseso ng nagpapasiklab, ang mga infiltrate ay malulutas, at ang dami ng mga antibodies sa mga pagsubok ay normalize, lumipat sila sa mga dosis ng pagpapanatili. Ang tagal ng maintenance therapy ay hindi bababa sa 4-6 na buwan.
Sa ikalawang yugto - pagpapatawad ng sakit - ipinahiwatig ang pangmatagalang paggamit antimycotics – amphotericin B o traconazole , itraconazole . Ang tagal ng kurso ay kinakalkula nang paisa-isa at tumatagal ng hindi bababa sa 4 na linggo, at pinakamainam na 2 buwan.

tala

Ang mga sikat na antimycotics batay sa flucanozole ay hindi kumikilos sa fungi ng genus Aspergillus.

Kung ang pagdurugo ay bubuo, ito ay ipinahiwatig lobectomy upang alisin ang apektadong bahagi ng baga.

Ang tagal ng therapy ay indibidwal at maaaring tumagal mula anim na buwan hanggang 12 buwan.

Mga aksyong pang-iwas

Ang pag-iwas para sa mga pasyente na may nabawasan na immune status ay binubuo ng pagsunod sa mga pamantayan sa kalinisan at paggamot sa mga lugar na may mga antimycotic na gamot. Ang mga panloob na bulaklak ay dapat alisin sa silid.

Ang allergic bronchopulmonary aspergillosis ay isang talamak na bronchopulmonary pathology kung saan ang mga organo ng respiratory system ay apektado, at isang allergic inflammatory reaction ay bubuo sa bronchi. Nasa panganib ang mga pasyenteng na-diagnose na may bronchial asthma. Nararamdaman ng sakit ang sarili sa pamamagitan ng mga pag-atake ng inis, na sinamahan ng isang malakas na ubo na may uhog, at sakit sa dibdib.

Ang bronchopulmonary asperigillosis ay isang nakakahawang-allergic na sakit na sanhi ng pagkakalantad sa Aspergillus fungi. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang ang pagbuo ng dysfunction ng respiratory organs, allergic manifestations sa mauhog lamad at karagdagang fibrosis ng baga. Ang mga taong dumaranas ng bronchial hika ay mas madaling kapitan ng sakit., pati na rin ang mga taong may mahinang panlaban.

Aspergillus

Ang sakit ay kadalasang nakakaapekto sa mga taong nasa pagitan ng dalawampu't apatnapung taong gulang. Ang diagnosis ay ginawa sa humigit-kumulang dalawang porsyento ng mga pasyente na may bronchial hika.

Lalo na mapanganib para sa mga taong may mababang katayuan sa immune.

Etiology

Ang patolohiya ay bubuo bilang isang resulta ng pagkakalantad sa katawan yeast fungi na tinatawag na aspergillus. Sa medisina, may humigit-kumulang tatlong daang kopya ng mga mushroom na ito. Ang ilan ay pumukaw ng mga nakakahawa at allergic na reaksyon kapag sila ay pumasok sa respiratory system.

Kapag nilalanghap, ang mga kabute ay tumagos sa mga baga at nagsisimulang tumira sa mauhog na lamad ng bronchi, kung saan nagsisimula silang lumaki at umunlad. Ang reaksyon ng katawan ay nagdudulot ng allergy, at ang mga antas ng immunoglobulin E, A at G ay nagsisimulang tumaas.

Ang pinakamahalagang kadahilanan ng sanhi na nagpapadali sa posibilidad ng isang proseso ng pathological na nagaganap ay ang genetic predisposition, matagal na pakikipag-ugnayan sa fungi, at isang pagbawas sa mga reserbang proteksiyon.

Klinikal na larawan

Ang mga sintomas ng allergic bronchopulmonary aspergillosis ay bubuo sa pagkakaroon ng mga kanais-nais na kondisyon para dito: dampness at humidity. Sa pamamagitan ng paraan, ang schistosomiasis, sanhi ng, ay bubuo ng eksklusibo sa ilalim ng impluwensya ng matinding init sa tuyong panahon.

Ang matinding ubo na may produksyon ng mucus ay sintomas ng allergic bronchopulmonary aspergillosis

Ang simula ng sakit ay talamak at ipinakikita ng mga sumusunod na sintomas:

Nilalagnat na estado.
Isang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ng temperatura.
Sakit sa dibdib.
Matinding ubo na may uhog.
Dumura ng dugo.

Ang mga palatandaan ng hika ay nagiging mas malinaw. Ang mga pangkalahatang pagpapakita ng pagkalason sa buong katawan ay sinusunod:

Ang balat ay nagiging maputla.
May kahinaan ang tao.
Ang pasyente ay palaging gustong matulog.
Wala siyang ganang kumain.
Ang masinsinang pagbaba ng timbang ay sinusunod.
Ang mababang antas ng lagnat ay nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Kapag ang sakit ay pumasok sa talamak na yugto, ang mga sintomas ng sakit ay nabubura:

Walang mga palatandaan ng pagkalasing.
Sa pansamantalang ubo na may produksyon ng uhog.
Maaaring may mga brownish na dumi sa plema.
Mayroong bahagyang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap.
Kulang sa hangin ang lalaki.

Kung ang patolohiya ay nangyayari laban sa background ng isang pangkalahatang pagbaba sa katayuan ng immune, ang mga pagpapakita ng pangunahing sakit ay naroroon sa klinika: tuberculosis, leukemia, atbp.

Mga hakbang sa diagnostic

Allergic aspergillosis- ito ay isang diagnosis na itinatag na isinasaalang-alang ang pag-aaral ng data, mga sintomas ng sakit, mga resulta ng laboratoryo, mga instrumental na hakbang, at mga pagsusuri sa allergological.

Ang anamnesis ay maaaring magpahiwatig ng isang genetic na pasanin para sa mga allergic pathologies, ang pagkakaroon ng mga sakit na bronchopulmonary, pangmatagalan o pansamantalang pakikipag-ugnayan sa aspergillus sa pang-araw-araw na buhay o bilang isang resulta ng propesyonal na larangan ng aktibidad.

Ang bahagyang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay isang sintomas ng talamak na yugto ng patolohiya

Bilang resulta ng mga pisikal na eksaminasyon, sa humigit-kumulang limampung porsyento ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng isang tiyak na tunog sa mga organo ng respiratory system ay ipinahayag. Sa panahon ng auscultation, ang mga sintomas ng pangkalahatang paglala ng kondisyon ay maaaring maobserbahan: maputlang balat, hyperhidrosis, atbp.

Ang pagtukoy ng halaga sa pagsusuri sa laboratoryo ay nadagdagan ang eosinophilia. Bilang karagdagan, ang leukocytosis ay nangyayari, at ang erythrocyte sedimentation rate ay tumataas. Sa pamamagitan ng pagsusuri sa bacteriological, posibleng matukoy ang pathogen kapag lumalaki ang mga mikroorganismo sa iba't ibang nutrient media.

Makatuwirang sumailalim sa mga pagsusuri sa balat upang makita ang Aspergillus. Kung ang antas ng immunoglobulin E ay nadagdagan, pagkatapos ay makumpirma ang diagnosis.

Therapy para sa mga allergic na anyo ng sakit

Ang pangunahing direksyon ng paggamot para sa sakit na ito ay:

Mga hakbang na anti-namumula.
Nabawasan ang sensitization at aktibidad ng fungi.

Sa mga unang sintomas ng patolohiya, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor

Sa kaso ng exacerbation, mga pasyente Ang pagkuha ng glucocorticosteroids nang hindi bababa sa anim na buwan ay ipinahiwatig. Ang paggamit ng gamot na ito ay dapat isagawa sa mga therapeutic dose hanggang ang mga antibodies ay ganap na mawala at ang dami ng mga antibodies ay naibalik. Pagkatapos ang maintenance therapy ay ipinahiwatig para sa isa pang anim na buwan. Sa sandaling ang proseso ng pamamaga ay ganap na naalis at napunta sa remission, ang antifungal therapy ay isasagawa.

Para sa mga layuning pang-iwas, ang kumpletong pagbubukod ng pakikipag-ugnay sa mga kabute ay ipinahiwatig, at kung maaari, lumipat sa isang lugar na may tuyong klima.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Ang nilalaman ng artikulo

Bronchopulmonary allergic aspergillosis- isang allergic na sakit na ipinakita sa pamamagitan ng migratory pulmonary infiltrates, bronchospasm, pulmonary eosinophilia, peripheral blood eosinophilia, tumaas na antas ng immunoglobulin E at ang pagkakaroon ng mga antibodies.
Ang bronchopulmonary allergic aspergillosis ay unang inilarawan noong 1952 ni Hinson.
Kadalasang nabubuo sa mga taong may atopy, allergic rhinitis at bronchial hika. Ang paglitaw ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay itinataguyod ng talamak na pamamaga at pagpapanatili ng plema sa distal na bronchi. Ang pag-unlad ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay posible sa pangmatagalang paggamot ng malubhang bronchial hika na may mga glucocorticosteroid na gamot at antibiotics. Ito ay pinakakaraniwan sa mga buwan ng taglamig kapag ang bilang ng mga spore ng fungal sa kapaligiran ay tumataas.

Etiology ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang bronchopulmonary allergic aspergillosis ay sanhi ng mga spore ng fungi ng genus Aspergillus, na isang ubiquitous microorganism, ang pinagmulan nito ay maaaring hangin, matabang lupa, nabubulok na halaman, harina, at tubig sa isang swimming pool. Ang mga fungi ay madalas na tumutubo sa mga tahanan, lalo na sa mga silong, kumot, alikabok sa bahay, at lupa ng mga panloob na halaman. Maraming mga species ng Aspergillus ang maaaring makahawa sa mga tao (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani, atbp.), ngunit ang pinakakaraniwang sanhi ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay A. fumigatus. Kasama ng bronchopulmonary allergic aspergillosis, depende sa immunological reactivity at contact conditions, ang iba pang mga uri ng respiratory disease na dulot ng A. fumigatus ay nangyayari: invasive, o septicemic, aspergillosis; saprophytic aspergillosis o aspergilloma; aspergillus bronchial hika; allergic exogenous bronchioloalveolitis. Ang likas na katangian ng pinsala ay nakasalalay sa mga biological na katangian ng pathogen. Sa partikular, ang Aspergillus spores na may diameter na 1-2 microns ay tumagos sa paligid ng baga, na nagiging sanhi ng allergic bronchioloalveolitis; Ang mga spore na may diameter na 10-12 microns ay nananatili sa proximal bronchi, na nagiging sanhi ng bronchopulmonary allergic aspergillosis. Ang Aspergillus ay maaari ding matukoy nang hindi sinasadya sa plema ng mga indibidwal na walang mga palatandaan ng sakit sa baga (saprophytes).

Pathogenesis ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang pangunahing tanda ng bronchopulmonary allergic aspergillosis, na nakikilala ito sa iba pang mga sakit, ay ang inhaled Aspergillus spores ay lumalaki nang maayos sa temperatura ng katawan at bumubuo ng mycelium sa lumen ng subsegmental bronchi, bilang isang resulta kung saan ang dami ng antigen ay tumataas at ang patuloy na pagpasok nito. sa tissue ay nangyayari. Ito ay pinaniniwalaan na ang nangungunang mga kadahilanan sa pathogenesis ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay immunological na pinsala ng mga uri I at III, marahil din ang pakikilahok ng delayed-type hypersensitivity. Ang pathogenetic na papel ng type III immunological damage ay nakumpirma ng mga sumusunod na katotohanan: ang patuloy na pagtuklas ng malalaking dami ng precipitating antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulins G sa serum ng dugo; pagbuo ng late-type na allergic reactions sa A. fumigatus (pagkatapos ng 4-10 oras); pagtuklas ng mononuclear infiltration sa mga biopsy ng balat sa lugar ng huli na reaksyon; pagkakakilanlan ng mga deposito ng immunoglobulins at ang bahagi ng S3 ng complement system sa vascular endothelium ng mga baga; ang posibilidad ng paglilipat ng mga late na reaksyon sa balat at pinsala sa baga mula sa mga tao patungo sa mga unggoy gamit ang serum mula sa isang pasyenteng may bronchopulmonary allergic aspergillosis na sinusundan ng paglanghap ng Aspergillus antigen. Ang pakikilahok ng mga agarang reaksiyong alerhiya ay kinumpirma ng paglitaw ng agarang reaksyon ng balat sa antigen, mataas na antas ng kabuuang immunoglobulin E at mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulins E. Ipinapalagay na ang HNT ay nagpapasigla sa pagkahumaling ng antigen-antibody immune complexes (o ang kanilang mga produkto ) sa mga vascular endothelial cells. Ang reagin-induced airway obstruction ay mayroon ding pathogenetic na kahalagahan. Ang mga peripheral blood leukocytes ng mga pasyente na may bronchopulmonary allergic aspergillosis, sa pakikipag-ugnay sa isang tiyak na antigen at antibodies laban sa immunoglobulin E at immunoglobulin G ng iba't ibang mga subclass (Ir, Ig3, HGt), ay naglalabas ng isang malaking halaga ng histamine. Batay sa mga katotohanang ito, ipinapalagay na ang mga leukocyte ay naglalaman ng mga tiyak na cytophilic antibodies na nauugnay sa immunoglobulin E, pati na rin ang immunoglobulin G, na ang ilan ay nabibilang sa thermostable immunoglobulin G2. Ang pakikilahok ng HRT ay pinahihintulutan, dahil ang mga sensitized na lymphocyte ay napansin (pagpigil sa paglipat ng leukocyte, paglaganap ng mga lymphocytes sa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na antigen). May mga ulat ng complement activation sa pamamagitan ng parehong klasikal at alternatibong mga landas sa talamak na yugto ng sakit.

Pathomorphology ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Sa mga biopsy sa baga, natutukoy ang nakararami na mononuclear infiltration na may presensya ng mga eosinophil. Ang bronchi ay dilat at puno ng makapal na uhog at exudate, kung saan matatagpuan ang fungal hyphae. Ang parenkayma ay nagpapakita ng isang malaking bilang ng mga granuloma na may gitnang nekrosis, multinucleated na higanteng mga selula at eosinophilic infiltration. Ang alveoli ay lumapot, ang mga makabuluhang deposito ng mga immune complex ay hindi nakita. Sa kaso ng bronchopulmonary allergic aspergillosis, na binuo laban sa background ng bronchial steroid-dependent asthma, ang mga specimen ng biopsy sa baga ay nagpapakita ng desquamative alveolitis at fibrinous thrombosis ng maliliit na vessel na walang mga palatandaan ng eosinophilia at vasculitis.

Klinika ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng kahinaan, anorexia, sakit ng ulo, pananakit ng dibdib, lagnat, pag-atake ng hika, ubo na may kayumangging plema, "cast" ng bronchi na mukhang goma. Ang hemoptysis ay sinusunod sa 50% ng mga pasyente.
Ang paglanghap ng A. fumigatus antigen ay maaaring maging sanhi ng maaga at huli na bronchospasm (pagkatapos ng 4-8 na oras). Sa mga kasong ito, ang igsi ng paghinga ay hindi episodiko, ngunit matagal. Madalas na maririnig ang crepitating moist o dry whistling rale sa apektadong bahagi ng baga. Ang bronchospasm ay lumalaban sa pagkilos ng mga bronchodilator. Kahit na ang mga baga ay madalas na apektado, ang iba pang mga organo (balat, mata, meningeal membrane) ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological.
Ang kurso ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay pabagu-bago. Ang ilang mga pasyente ay may isa o dalawang yugto ng bronchopulmonary allergic aspergillosis, habang ang iba (sa kawalan ng glucocorticosteroid therapy) ay nakakaranas ng madalas na pagbabalik. Mayroong katibayan na ang hindi maibabalik na sagabal sa daanan ng hangin sa mga pasyente na may pangmatagalang hika (higit sa 30 taon) ay madalas na naobserbahan kapag ang hika ay pinagsama sa bronchopulmonary allergic aspergillosis. Seryoso ang pagbabala. Sa maraming kaso ng bronchopulmonary allergic aspergillosis, nagkakaroon ng matinding pagkasira ng baga. Sa hindi nakikilalang bronchopulmonary allergic aspergillosis, ang pinsala sa baga ay umuunlad.

Diagnosis ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang diagnosis ay batay sa isang kumplikadong data ng klinikal, radiological, functional, laboratoryo at immunological. Ang mga pagbabago sa X-ray sa bronchopulmonary allergic aspergillosis ay iba. Kadalasan, ang napakalaking homogenous na non-segmental na mga anino ay matatagpuan na may nangingibabaw na lokalisasyon sa itaas na lobe ng baga; sila ay may posibilidad na mabilis na lumipat mula sa isang gilid patungo sa isa pa, na may mga relapses sa lugar ng orihinal na sugat. Ang mga anino ay nawawala nang mas mabilis kaysa sa mga impeksyong bacterial at viral. Sa mga lugar ng resorption ng homogenous na mga anino, ang mga anino ay madalas (hanggang sa 77% ng mga kaso) na ipinahayag sa anyo ng dalawang magkatulad na linya na nakadirekta mula sa ugat hanggang sa bronchi. Sa pagkakaroon ng bronchiectasis, lalo na sa mas mababang lobes, ang isang bacterial infection ay maaaring bumuo na may hindi maibabalik na pinsala sa mga baga at ang hitsura ng mga bagong anino, at ang kanilang paglitaw at pagkasira ay hindi nauugnay sa pagtaas ng sensitivity sa A. fumigatus. Maaaring maobserbahan ang mga ovoid basal compaction, pati na rin ang mga malalaking anino na hugis singsing na katulad ng mga cavity. Kapag ang bronchus ay naharang ng isang mucus plug, ang atelectasis ng isang segment, lobe o kabuuang pagbagsak ng baga ay bubuo. Sa huling yugto ng bronchopulmonary allergic aspergillosis, ang wrinkling ng upper lobe na may displacement (paghila) ng ugat ng baga ay nabanggit.
Ang bronchography ay nagpapakita ng cylindrical o saccular bronchiectasis ng proximal bronchi na may normal na pagpuno ng mga peripheral. Ang mga pagbabagong ito ay naisalokal sa lugar ng naunang pulmonary shadows.
Ang fungal mycelium ay matatagpuan sa plema ng karamihan sa mga pasyente. Gayunpaman, hindi ito nagsisilbing isang ganap na kriterya ng diagnostic, dahil ang mycelium ay maaaring hindi napansin sa mga pasyente na may bronchopulmonary allergic aspergillosis sa panahon ng paglusot, ngunit maaaring makita sa mga malulusog na indibidwal pagkatapos ng paglanghap ng fungus, na hindi naging sanhi ng pag-unlad. ng sakit. Sa ilang mga kaso, ang paulit-ulit na pagsusuri sa plema ay negatibo; sa ibang mga kaso, ang mga pasyente ay umuubo ng "mga cast" ng bronchi. Ang eosinophilia ay sinusunod sa peripheral na dugo (1000-3000 bawat 1 mm3). Sa serum ng dugo, ang konsentrasyon ng kabuuang immunoglobulin E ay nadagdagan, na maaaring umabot sa 20,000 IU bawat 1 ml na may medyo katamtamang eosinophilia. Ang isang pagtaas sa antas ng immunoglobulin E ay nauuna sa isang pagbabalik ng sakit, at sa panahon ng isang exacerbation ito ay pinagsama sa hitsura ng mga bagong pulmonary infiltrates at eosinophilia. Ang serial immunoglobulin E testing ay tumutulong sa pagtatasa ng kurso ng sakit. Kasabay nito, mayroong isang mataas na konsentrasyon ng kabuuang immunoglobulin G, lalo na ang immunoglobulin G1 fraction, kumpara sa immunoglobulin G2, immunoglobulin G3, immunoglobulin G4 (ang pinakamataas na antas ay nakita sa mga pinaka-talamak na kaso). Sa 91% ng mga pasyente, kapag gumagamit ng isang protina extract ng antigen sa isang konsentrasyon ng 10 mg/ml, ang precipitating antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulin G ay nakita. Precipitating antibodies sa Candida albicans ay natagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may bronchopulmonary allergic aspergillosis.
Ang mga functional disorder ng respiratory system ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng nakahahadlang na bahagi; maaaring may mga elemento ng mga paghihigpit na pagbabago.
Ang mga pagsusuri sa balat na may bahagi ng protina ng A. fumigatus ay nagpapakita ng mga positibong reaksyon ng dalawang uri: agarang erythematous (positibo sa isang-kapat ng mga pasyente na may bronchopulmonary allergic aspergillosis); at late erythematous-infiltrative reactions tulad ng Arthus phenomenon, na umuunlad 3-4 na oras pagkatapos ng antigen administration, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 8 oras at nalulutas pagkatapos ng 24 na oras. Ang kalubhaan ng tugon ng balat ay depende sa pamamaraan ng pagsubok at sa uri ng paghahanda ng antigen . Ang isang intradermal test (1-10 mg/ml ng protein fraction ng A. fumigatus) ay nagiging sanhi ng GNT at HRT sa halos lahat ng mga pasyente na may bronchopulmonary allergic aspergillosis.
Ang serum specific antibodies na kabilang sa immunoglobulin G class ay matatagpuan sa 2/3 ng mga pasyente na may bronchopulmonary allergic aspergillosis at hindi isang ganap na diagnostic criterion (naroroon sa 3% ng mga malulusog na indibidwal, 12 pasyente na may atopic bronchial asthma, 27% ng mga pasyente na may allergic exogenous bronchioloalveolitis, sa lahat ng mga pasyente na may aspergilloma). Ang RBTL at ang leukocyte migration inhibition test na may A. fumigatus antigens ay positibo at sa isang tiyak na lawak ay nauugnay sa aktibidad ng sakit.
Mga pagsusuri sa allergological diagnostic, nakakapukaw na paglanghap na may A. fumigatus antigens, ang isang bronchial na reaksyon ng dalawang uri ay nakita, katulad ng tugon ng balat: agarang (igsi sa paghinga, mabilis na pagbaba ng FVC1) at naantala (ilangan ng hininga, lagnat, leukocytosis sa loob ng maraming oras). Ang pagsubok ay hindi ligtas.
Ang pangunahing pamantayan para sa pag-diagnose ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay: igsi ng paghinga, bronchospasm, ubo na may plema, pananakit ng dibdib, lagnat, eosinophilia ng dugo at plema, paglipat ng pulmonary infiltrates, positibong agaran at huli na mga pagsusuri sa balat na may A. fumigatus antigens, ang pagkakaroon ng precipitin sa A. fumigatus, makabuluhang tumaas ang antas ng kabuuang immunoglobulin E, pagtuklas ng mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulins E at immunoglobulins G sa serum ng dugo, mga karamdaman sa bentilasyon - nakahahadlang sa mga unang yugto at mahigpit sa mga huling yugto, mahina ang reversibility ng bronchoconstriction sa ilalim ng impluwensya ng bronchodilators.
Sa pag-unlad ng bronchopulmonary allergic aspergillosis laban sa background ng bronchial steroid-dependent asthma, ang pagkasira ng kalusugan, panginginig, myalgia, produktibong ubo, at respiratory failure ay maaaring mangyari. Ang mga positibong pagsusuri sa balat para sa A. fumigatus antigen ay lilitaw, ang antas ng kabuuang immunoglobulin E ay tumataas, at ang patuloy na mga pagbabago sa nakakahawang ay nakita sa mga baga. Sa ibang mga kaso, ang mga klinikal na sintomas ng bronchopulmonary allergic aspergillosis ay tinatakpan ng glucocorticosteroid therapy at ang sakit ay nakita lamang gamit ang mga laboratoryo at immunological na pamamaraan.

Differential diagnosis ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa bacterial pneumonia, carcinoma, tuberculosis, cystic fibrosis, exogenous allergic bronchioloalveolitis, Loeffler's syndrome, candidiasis. Ang bronchopulmonary allergic aspergillosis ay dapat ding naiiba sa iba pang mga uri ng mga sakit sa paghinga na dulot ng Aspergillus: aspergilloma, aspergillus bronchial asthma, invasive septicemic aspergillosis.
Ang aspergilloma ay nabubuo pangunahin sa mga lugar ng mga nakaraang anatomical disorder. Sa mga kasong ito, ang mycelium ng fungus ay lumalaki sa loob ng nabuo na mga cavity, bronchiectasis cavities o sa mga lugar ng nawasak na tissue ng baga, neoplasm. Kadalasan, ang mga pasyente na may ganitong mga sakit ay walang atopy. Ang mga pagsusuri sa balat para sa A. fumigatus sa 80% ng mga nasuri ay negatibo, ang kabuuang antas ng immunoglobulin E ay normal, ang mga antibodies na may kaugnayan sa immunoglobulin E ay hindi nakita, ang mga precipitin ng immunoglobulin Q na klase ay madaling matukoy. Pagkatapos ng pagputol ng lugar ng Ang mga baga na may aspergilloma, ang antas ng mga namuong antibodies ay kadalasang bumababa pagkatapos ng ilang buwan na hindi natukoy ang mga ito. Walang nakitang mga palatandaan ng mga tiyak na cytophilic antibodies. Minsan ang aspergilloma ay nangyayari sa pagkakaroon ng mga pangkalahatang sintomas. Sa mga kasong ito, natagpuan ang mga cytophilic antibodies ng immunoglobulin G at immunoglobulin E subclasses, tulad ng sa bronchopulmonary allergic aspergillosis.
Ang exogenous allergic bronchioloalveolitis na sanhi ng A. fumigatus ay napakabihirang, ngunit ang alveolitis na dulot ng A. clavatus ay kilala. Ang mga fungi ng genus Aspergillus ay maaaring maging sanhi ng bronchial asthma na pinapamagitan ng immunoglobulin E.
Ang invasive septicemic aspergillosis ay kadalasang isang sistematikong proseso. Eksklusibong nangyayari ito sa mga indibidwal na may pangunahing immunodeficiency na sakit o malubhang pangalawang immunological deficiency, sanhi ng alinman sa malalang sakit (leukemia, sarcoidosis) o immunosuppressive therapy. Ang invasive aspergillosis ay sinusunod sa mga pasyente na tumatanggap ng malalaking dosis ng mga immunosuppressant sa panahon ng paggamot ng mga tumor o organ transplantation, sa panahon ng therapy na may mataas na dosis ng mga glucocorticosteroid na gamot, at radiation. Sa klinika ng sakit, ang pneumonia, mycotic abscesses, at talamak na granulomas ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, maaaring matukoy ang mga namumuong antibodies sa A. fumigatus, ngunit sa mga kondisyon ng immunosuppression, maaaring negatibo ang mga pagsusuri sa immunological.

Paggamot ng bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang layunin ng paggamot ay upang basagin ang mabisyo na bilog ng patuloy na pagtaas sa dami ng antigenic na materyal bilang resulta ng paglaki ng fungus sa lumen ng bronchi. Ang maaga at masiglang paggamot ay mahalaga upang maiwasan ang matinding pagbabago sa mga baga. Ang mga pamamaraan na naglalayong alisin ang antigen mula sa respiratory tract ay hindi epektibo, dahil napakahirap na palayain ang nasirang bronchi mula sa fungus. Ang pangunahing paggamot ay systemic glucocorticosteroid therapy sa mataas na dosis (hanggang sa 100 mg bawat araw sa katumbas ng prednisolone).
Ang mga gamot na glucocorticosteroid, binabawasan ang allergic na pamamaga, pagtatago ng uhog at pag-aalis ng sagabal sa daanan ng hangin, ay nakakatulong sa mas mahusay na paglabas ng fungus. Ang paggamot ay tumatagal ng dalawa hanggang tatlong buwan, mas mahaba kung kinakailangan. Ang mga inhaled steroid ay hindi epektibo at hindi pinipigilan ang pag-ulit ng mga infiltrates. Ginagamit ang mga ahente ng antimycotic: natamycin sa anyo ng isang aerosol na 2.5 mg sa isang 2.5% na suspensyon dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw kasama ang nystatin (3 000 000 - 4 000 000 E D pasalita at sa anyo ng isang aerosol). Para sa magkakatulad na impeksyon sa bacterial, ang mga antibiotics ay inireseta kasama ng antiallergic therapy. Hindi inirerekomenda ang partikular na immunotherapy, dahil ang mga subcutaneous injection ng antigen extract ay maaaring magdulot ng malubhang lokal (Arthus phenomenon) at mga systemic na reaksyon. Ang Intal ay mahusay sa pagpigil sa agaran at naantalang bronchospastic na tugon sa antigen (provocative test), ngunit ang impormasyon tungkol sa pagiging epektibo ng regular na therapeutic na paggamit nito ay salungat. Sa ilang mga kaso, ang mucolytic aerosol (N-acetylcysteine) ay ginagamit, ngunit ang kanilang paggamit ay limitado sa posibleng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi.

Pag-iwas sa bronchopulmonary allergic aspergillosis

Ang pag-iwas ay binubuo ng pagpigil sa paglanghap ng hangin na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng A. fumigatus spores (sa mga lugar ng compost, nabubulok na organikong bagay, imbakan ng butil).

Ang mga malalang sakit ng bronchi at baga ay kinabibilangan ng allergic bronchopulmonary aspergillosis, kung saan ang mga daanan ng hangin ay napinsala ng Aspergillus fungi. Sa patolohiya, ang pasyente ay nagkakaroon ng isang matinding nagpapasiklab na reaksyon ng isang allergic na kalikasan sa bronchi. Karamihan sa mga pasyente na may bronchial hika ay dumaranas ng allergic bronchopulmonary aspergillosis. Isinasaalang-alang ang mga pagsubok sa laboratoryo at umiiral na mga sintomas, ang pasyente ay inireseta ng komprehensibong paggamot.

Mga sanhi ng allergic bronchopulmonary aspergillosis at mekanismo ng pag-unlad

Ang yeast-like fungi na kabilang sa genus Aspergillus ay maaaring makapukaw ng sakit ng bronchopulmonary system. Sa 3 daang microorganism ng ganitong uri, higit lamang sa isang dosena ang humahantong sa isang nakakahawang-allergic na proseso ng pamamaga, na tumatagos sa respiratory tract. Ang allergic aspergillosis sa bronchopulmonary system ay kadalasang sanhi ng fungus na Aspergillus fumigatus.

Ang mga pathogenic microorganism na ito ay naninirahan sa lahat ng dako; ang mga spore ng fungal ay nananatili sa hangin sa buong taon. Ang mga pathogen na mikroorganismo ay nag-iipon ng maraming bilang sa basa-basa, latian na mga kapaligiran, gayundin sa mga lupa kung saan mayroong maraming organikong pataba. Ang fungus ay maaaring mahawahan kahit na sa bahay, dahil ito ay matatagpuan sa mga banyo, banyo, sa lupa ng mga panloob na halaman, at mga kulungan ng ibon.

Ang isang tao ay humihinga ng mga spore ng fungal kasama ng hangin.

Kapag ang isang tao ay huminga, ang mga spores ay pumapasok sa respiratory tract at nananatili sa mauhog lamad ng bronchi. Sa lalong madaling panahon ang mga fungi ay nagsisimulang tumubo at aktibong dumami. Ang buong proseso ng paglago na ito ay sinamahan ng isang regular na paglabas ng mga proteolytic enzymes, na pumukaw ng pinsala sa mga epithelial cells ng bronchi. Ang mga allergy ay nangyayari kapag ang immune system ay nagsimulang tumugon sa fungi. Ang mga sumusunod ay ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib na humahantong sa allergic bronchopulmonary aspergillosis:

genetic predisposition kung saan ang bronchial hika o mga allergic na sakit ay naroroon sa mga kamag-anak ng dugo;
matagal na pakikipag-ugnay sa mga fungi ng ganitong uri habang nagtatrabaho sa mga sakahan o mga negosyo sa paggiling ng harina;
humina ang immune system dahil sa pangunahin o pangalawang sakit:
oncological formations;
mga sakit sa dugo;
malalang sakit ng bronchopulmonary system.

Sintomas ng sakit

Ang pag-atake ng pag-ubo ay nagtatapos sa pag-ubo ng dugo.

Mahirap makaligtaan ang allergic bronchopulmonary aspergillosis, dahil mayroon itong medyo malawak at kapansin-pansing mga sintomas. Ang mga sumusunod ay ang mga pangunahing palatandaan ng sakit:

panginginig;
mataas na temperatura ng katawan (hanggang sa 39 degrees);
sakit sa sternum;
ubo na may dugo at nana;
pag-ubo ng dugo;
kakulangan ng oxygen;
pag-atake ng inis;
kahinaan;
maputlang balat;
pag-aatubili na kumain;
patuloy na pagnanais na matulog;
pagbaba ng timbang, hanggang sa anorexia.

Ang kumpletong klinikal na larawan ay nakasalalay sa mga sakit na nagdulot ng allergic aspergillosis. Gayundin, ang mga sintomas ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa iba't ibang antas, depende sa yugto ng sakit. Ipinapakita ng talahanayan ang mga pangunahing yugto ng sakit at mga tampok ng pagpapakita nito, na mahalaga na bigyang-pansin sa oras at kumilos.

Sa kasong ito, ang mga yugto ng sakit ay hindi kinakailangang dumaan sa iminungkahing pagkakasunud-sunod sa itaas; madalas silang nagpapatuloy nang magulo, at ang talamak na yugto ay maaaring sundan ng isang matigas na yugto.

Mga katangian ng isang bata

Ang pangkat ng panganib ay pinamumunuan ng mga batang may bronchial hika.

Ang bronchopulmonary aspergillosis sa mga bata ay medyo malala at maaaring nakamamatay. Ito ay pangunahing nasuri sa mga bata na nagdurusa sa bronchial hika. Ang sakit na ito sa mga bata ay mahirap gamutin. Kadalasan, pagkatapos ng pagkuha ng mga gamot, ang isang pagbabalik sa lalong madaling panahon ay nangyayari, kung saan ang mga sintomas ay nagpapakita ng kanilang sarili nang malinaw. Ang bata ay may mga sumusunod na sintomas:

lagnat;
bronchospasm;
matinding ubo, na gumagawa ng maruming kulay abo o kayumangging plema;
bronchial cast sa plema.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pag-diagnose ng naturang sakit ay medyo mahirap. Kung lumitaw ang mga palatandaan ng allergic bronchopulmonary aspergillosis, dapat kang makipag-ugnayan sa isang pulmonologist o allergist-immunologist, na mag-aaral ng kasaysayan ng medikal at ganap na susuriin ang klinikal na larawan. Ipinapakita ng talahanayan ang mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic at ang mga pamamaraang kasama sa mga ito.

Paraan ng diagnostic	Mga pamamaraan at tampok
Pagkuha ng kasaysayan	nagpapahintulot sa iyo na ibukod o kumpirmahin ang namamana na katangian ng sakit; matukoy ang pagkakaroon ng mga sintomas ng bronchial hika; pag-aralan ang mga umiiral na sintomas.
Eksaminasyong pisikal	pakikinig sa tunog ng pagtambulin, na naisalokal sa itaas na bahagi ng mga baga; pag-aaral ng tunog ng umiiral na wheezing; pagtuklas ng igsi ng paghinga, maputlang balat, nadagdagan ang pagpapawis.
Mga pagsubok sa lab	donasyon ng dugo para sa peripheral testing, na tumutukoy sa eosinophilia, leukocytosis at pagtaas ng ESR; pagsusuri ng plema para sa cytology at microscopy, na nagpapakita ng mga particle ng fungal mycelium; pagsusumite ng plema para sa bacterial culture upang matukoy ang uri ng fungus.
Instrumental na pagsusuri	Bronchography at CT scan, na maaaring makakita ng paglawak ng bronchi o ng kanilang mga bahagi
Mga pagsusuri sa allergy	Ang isang reaksyon sa balat ay isinasagawa, na kung sakaling magkasakit ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng immunoglobulin E at tiyak na IgE at IgG sa fungi.