Buod

Sa nakalipas na mga dekada, sa kabila ng paglitaw sa klinika ng mga modernong gamot para sa pag-iwas sa pulmonary embolism, ang bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya ay lumalaki. Ang ipinakita na materyal ay naglalarawan nang detalyado ang pathogenesis, klinikal na larawan at paggamot ng pagdurusa na ito. Ang mga modernong rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng pulmonary embolism ay ipinakita.

Mga keyword

pulmonary embolism, diagnosis, paggamot.

Ang pulmonary embolism (PE) ay isang talamak na pagbara ng mga sanga ng pulmonary artery sa pamamagitan ng emboli na nahiwalay sa mga namuong dugo na nabuo sa mga ugat ng systemic circulation.

Karamihan sa mga kaso ng pulmonary embolism ay dahil sa deep venous thrombosis (DVT). Ang PE at GVT ay dalawang klinikal na pagpapakita ng venous thromboembolism (VTE). 50% ng mga pasyente na may proximal HVT (sa itaas ng tuhod) ay nagkakaroon ng PE, kadalasang asymptomatic at nade-detect sa mga lung scan. Sa kabilang banda, 70% ng mga pasyente na may PE ay natagpuan na may GVT ng mas mababang mga paa't kamay.

Sa Estados Unidos, ang prevalence ng PE sa mga pasyenteng naospital ay 0.4%. Bawat taon sa Estados Unidos, mula 600 libo hanggang 2 milyong kaso ng pulmonary embolism ang nairehistro. Sa pangkalahatan, ayon sa mga obserbasyon ng Amerikano at Europeo, ang bilang ng mga kaso ng panghabambuhay na diagnosis ng pulmonary embolism ay umaabot mula 6 hanggang 53 kaso bawat 100,000 populasyon kada taon. Bukod dito, ang mga paulit-ulit na yugto ng pulmonary embolism ay sinusunod nang 3 beses na mas madalas pagkatapos ng paunang pulmonary embolism kaysa pagkatapos ng HVT (60 at 20%, ayon sa pagkakabanggit). Ang mga talamak na kaso ng pulmonary embolism ay nakamamatay sa 7-11% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang tunay na pagkalat ng pulmonary embolism ay maaaring hatulan mula sa mga pag-aaral ng pathological. Kaya, ayon kay M. Nodstrom at B. Lindblant (1998, Sweden), ang VTE ay natagpuan sa 25% ng mga autopsy, kabilang ang PE - sa 18%, sa 13.1% ng mga kaso ang PE ang sanhi ng kamatayan. Kasabay nito, ang pulmonary embolism na nasuri sa buhay ay 2% lamang. Sa Ukraine, ang pulmonary embolism ang sanhi ng 10% ng pagkamatay sa mga surgical at orthopedic na ospital.

Sa 80% ng mga kaso, ang pulmonary embolism ay nangyayari sa pagkakaroon ng mga predisposing factor(pangalawang pulmonary embolism). Gayunpaman, ayon sa International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), ang unprovoked idiopathic pulmonary embolism ay sinusunod sa 20% ng mga kaso. Ang paglitaw ng pulmonary embolism at VTE ay karaniwang tinutukoy ng pakikipag-ugnayan umaasa(mula sa pasyente) at malaya situational risk factors (Tables 1, 2), gayunpaman, ang dibisyong ito ay sa halip ay arbitrary. Ang average na edad ng mga pasyente na may pulmonary embolism ay 62 taon. Ang operasyon ay nananatiling pinakamahalagang sanhi ng PE, ngunit ang isang kamakailang pagsusuri (ENDORSE, 2008) sa 358 na ospital sa 32 bansa ay nagpakita na 39.5% lamang ng mga pasyenteng nasa panganib ng VTE ang nakatanggap ng sapat na prophylaxis. Ang pagmamana ay gumaganap din ng isang papel sa pagbuo ng VTE, kahit na ang mga partikular na gene ay hindi pa nakikilala. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng VTE sa mga kamag-anak ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ito bilang isang predisposing factor.

Kabilang sa mga sakit na nakatagpo sa pagsasanay ng isang therapist, ang isang mas mataas na panganib ng pulmonary embolism ay kinakatawan ng: pagpalya ng puso at myocardial infarction, stroke, nephrotic syndrome, polycythemia, systemic lupus erythematosus.

Pinakamalaki panganib ng pag-unlad Ang PE ay sinusunod pagkatapos ng operasyon sa loob ng 2 linggo, ngunit nagpapatuloy sa loob ng 2-3 buwan. Karamihan sa mga pasyente na may mga sintomas ng HVT ay may proximal thrombi, na kumplikado sa 40-50% ng mga kaso ng pulmonary embolism, kadalasang walang sintomas. Ang PE, bilang panuntunan, ay nangyayari 3-7 araw pagkatapos ng HVT, at ang hitsura ng "klinika" ay humahantong sa kamatayan sa loob ng unang oras sa 10% ng mga kaso. Ang klinikal na pagtatanghal ng PE sa 5-10% ng mga pasyente ay hypotension, sa kalahati ng mga kaso ang shock ay nabubuo na may mga palatandaan ng right ventricular failure. Kung walang anticoagulants, 50% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng paulit-ulit na trombosis sa loob ng 3 buwan.

Pathophysiology Kasama sa TELA ang mga sumusunod na epekto:

1. Tumaas na pulmonary vascular resistance dahil sa vascular obstruction o platelet secretion ng neurohumoral factor, kabilang ang serotonin.

2. May kapansanan sa palitan ng gas dahil sa tumaas na alveolar dead space dahil sa vascular obstruction, hypoxemia dahil sa alveolar hypoventilation na nauugnay sa perfusion sa buo na baga, right-to-left shunting, at may kapansanan sa transportasyon ng carbon monoxide dahil sa pagbaba ng respiratory surface area.

3. Alveolar hyperventilation dahil sa reflex stimulation ng irritative receptors.

4. Tumaas na resistensya sa daanan ng hangin dahil sa pagsisikip ng mga daanan ng hangin na malayo sa pangunahing bronchi.

5. Pagbaba ng lung mobility dahil sa pulmonary edema, pulmonary hemorrhages at pagkawala ng surfactant.

Ang PE ay stratified sa pamamagitan ng panganib ng maagang pagkamatay(in-hospital o 30-araw na pagkamatay) batay sa mga marker ng panganib natukoy nang klinikal (gamit ang echocardiography (EchoCG), computed tomography (CT)) o laboratoryo:

1. Mga klinikal na marker- shock, hypotension (systolic blood pressure< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Dysfunction ng kanang ventricular:
- dilatation, hypokinesia o pressure overload sa echocardiography at/o CT;
- tumaas na antas ng BNP (brain natriuretic peptide; brain natriuretic peptide) o NT-proBNP;
- tumaas na presyon sa kanang ventricle (RV) sa panahon ng catheterization.

3. Myocardial damage- tumaas na antas ng cardiac troponins T at I.

Ang mga marker ng peligro ay ginagamit para sa stratification ng panganib upang pumili ng naaangkop na mga taktika ng diagnostic at paggamot (Talahanayan 3).

Sa 90% ng mga kaso, ang pagpapalagay ng pulmonary embolism ay batay sa klinikal na sintomas(Talahanayan 4). Ang kakapusan sa paghinga ay kadalasang lumilitaw nang biglaan, maaaring ihiwalay, ngunit kung minsan ay umuusad sa loob ng isang linggo o higit pa. Ang syncope (nahimatay, pagkawala ng malay) ay isang hindi pangkaraniwan ngunit mahalagang paunang senyales ng pulmonary embolism, na nagpapahiwatig ng isang kritikal na pagbaba sa hemodynamic reserve. Ang sakit sa dibdib ng pleural, mayroon o walang igsi ng paghinga, ay ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng PE. Ang sakit ay kadalasang nauugnay sa distal emboli at pleural na reaksyon sa pulmonary infarction, kung minsan ay sinamahan ng hemoptysis. Ang pag-unlad ng cyanosis ng itaas na bahagi ng katawan, ang hitsura ng isang accent ng pangalawang tono sa pulmonary artery at iba't ibang mga rales sa baga sa panahon ng auscultation ay posible.

Ang nakahiwalay, talamak na igsi ng paghinga kasama ang talamak na hemodynamic disturbances ay katangian ng central pulmonary embolism. Gayunpaman, sa gitnang PE, posible rin ang retrosternal pain na kahawig ng myocardial infarction; maaari rin itong maging resulta ng RV ischemia. Ang pagsusuri ng mga predisposing factor ay nakakatulong sa paggawa ng diagnosis.

Laboratory at instrumental na pag-aaral isama ang:

1. X-ray- pathological, ngunit karaniwang hindi tiyak:
- mataas at laging nakaupo na posisyon ng diaphragm dome;
- parang disc atelectasis;
- pagpapalawak ng anino ng superior vena cava;
- nakaumbok ng pangalawang arko kasama ang kaliwang tabas ng anino ng puso;
- infiltrates ng tissue ng baga (mga zone ng pulmonary infarction).

Ang mga X-ray ay kadalasang maaaring mag-alis ng iba pang mga sanhi ng igsi ng paghinga o pananakit ng dibdib.

2. Pagpapasiya ng bahagyang presyon ng mga gas sa dugo— PE sa 80% ng mga kaso ay nauugnay sa hypooxygenation ng dugo (nabawasan ang PaO2).

3. ECG- ang mga palatandaan ng pancreatic overload ay natutukoy: inversion ng "T" sa V 1 -V 4, QR sa V 1, classic - pagpapalalim S I, Q III, T III, pati na rin ang hindi kumpleto o kumpletong blockade ng tamang sangay ng bundle, lalo na mahalaga para sa diagnosis sa unang pagkakataon na lumitaw. Ang sinus tachycardia ay tipikal, posible ang bagong atrial fibrillation, kadalasan ang anggulo ng α> 90°.

4. D-dimer- produkto ng pagkasira ng fibrin. Nadagdagan ang plasma sa pagkakaroon ng talamak na thrombus dahil sa pagpapasigla ng coagulation at fibrinolysis.

Ang isang normal na antas ng D-dimer ay ginagawang hindi malamang ang diagnosis ng PE o HVT, at kasama ng clinical data (Wells scale, Table 5) ay nagbibigay-daan sa iyong ganap na ibukod ang VTE. Gayunpaman, ang isang mataas na antas ng D-dimer ay hindi nagkukumpirma ng PE, dahil ang fibrin ay ginawa sa maraming mga kondisyon (kanser, pamamaga, impeksyon, nekrosis, atbp.). Ang pagtitiyak ng pagsusuri ay nabawasan sa mga matatanda at sa mga panahon na higit sa 3 araw pagkatapos ng trombosis. Sa pangkalahatan, ang pagtitiyak ng pagsubok para sa pulmonary embolism ay 40-50%. Ang pamantayan (itaas na limitasyon) kapag tinutukoy ng enzyme immunoassay (ELISA) ay 500 ng/ml, ngunit maaaring mag-iba sa pagitan ng iba't ibang tagagawa ng kit (250, 300 ng/ml). Kapag tinutukoy ng calorimetric method/latex test - > 0.5 mg/l (500 μg/l).

5. Compression ultrasonography at CT venography. Sa 90% ng mga kaso, ang sanhi ng PE ay HVT ng lower extremities. Nakikita ng compression ultrasonographic venography ang hyperventilation sa 70% ng mga pasyente na may pulmonary embolism. Maaaring gamitin bilang isang karagdagang pamamaraan o sa kaso ng mga contraindications sa paggamit ng contrast. Nakikita ng CT venography ang HVT sa hanggang 90% ng mga pasyenteng may pulmonary embolism. Bukod dito, ang parehong mga pamamaraan ay may tiyak na ≈ 95%.

6. Ventilation-perfusion scintigraphy. Ang intravenous administration ng radioactive technetium Ts-99 ay ginagamit. Kasalukuyang ginagamit sa limitadong batayan.

7. Spiral CT angiography ng pulmonary artery sa kumbinasyon ng intravenous administration ng contrast (karaniwang 100 ml sa cubital vein - 3-4 ml / s).

Ang halaga ng diagnostic ay higit na nakasalalay sa pamamaraan na ginamit. Sa isang solong-detector tomograph - 53% at pagtitiyak - 73%, at sa isang multi-detector na pamamaraan (na may kaibahan), ang sensitivity at pagtitiyak ay tumaas sa 100%. Binibigyang-daan kang makakita ng mga namuong dugo sa PA sa antas ng subsegmental.

8. Magnetic resonance imaging (na may contrast enhancement), ito ay mas mababa sa diagnostic value sa multidetector CT at maihahambing sa single-detector CT. Maaari itong magamit sa kaso ng hindi pagpaparaan sa mga kaibahan na naglalaman ng yodo (ginagamit ang gadolin), pagkabigo sa bato, at gayundin sa mga buntis na kababaihan dahil wala itong "radiation exposure".

9. Pulmonary angiography. Ginagamit mula noong 1960. Ang direktang pulmonary angiography ay maaaring makakita ng thrombi na may sukat na 1-2 mm sa subsegmental arteries. Ginagawa rin nitong posible na matukoy ang mga hindi direktang senyales ng pulmonary embolism, tulad ng paghina sa contrast flow, regional hypoperfusion, pagtigil ng venous flow, atbp. Ang IV administration ng contrast ay nagdudulot ng ilang panganib, na may mortality rate na 0.2%. Noong nakaraan, ito ay itinuturing na pamantayang ginto para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism, ngunit kamakailan ay nagsimulang magbigay daan sa multi-CT, na nagbibigay ng parehong impormasyon, ngunit hindi humantong sa mga komplikasyon. Ang mapagkakatiwalaan ngunit invasive, mahal at kung minsan ay mahirap bigyang-kahulugan ang pagsusulit ay maaaring gamitin kapag ang mga natuklasan ng CT ay mali.

10. EchoCG. Ang dilatation ng pancreas ay itinatag sa higit sa 25% ng mga pasyente na may pulmonary embolism; ang hitsura ng sign na ito ay ginagamit para sa risk stratification. Ang mga pamantayan ng echo na ginamit upang masuri ang PE ay ang tricuspid regurgitation, bilis ng pagbuga, at laki ng RV. Sensitivity - 60-92%, pagtitiyak - 78-92%. Ang isang negatibong pagsusuri ay hindi nagbubukod ng pulmonary embolism, dahil ang echo criteria ay maaari ding naroroon para sa iba pang mga sakit ng puso at baga. Sa mga pasyenteng may pinaghihinalaang pulmonary embolism, tumutulong sila sa pamamahala ng mga pasyenteng may kritikal na sakit.

Sa mga pasyente na may shock o hypotension, ang kawalan ng echocardiographic na ebidensya ng RV overload o dysfunction ay hindi kasama ang PE.

Pangunahing pamantayan ng Echo-Doppler:

A. Pamantayan para sa labis na karga ng RV:

1. Right-sided cardiac thrombosis.

2. Pagbabago sa RV sa diastole (parasternal view) > 30 mm o RV/LV > 1.

3. Systolic fluttering ng interventricular septum.

4. Oras ng pagbilis< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Lagdaan ang "60/60": pagpapabilis ng oras ng pagbuga ng RV< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConnel sign: normokinesia at/o hypokinesia ng apikal na bahagi ng libreng pader ng pancreas, sa kabila ng hypokinesia at/o akinesia ng natitirang bahagi ng libreng pader ng pancreas.

Ang magkakatulad na mga palatandaan ng EchoCG ng labis na karga ay nangangailangan ng pagbubukod ng isang maling diagnosis ng talamak na pulmonary embolism sa mga pasyente na may hypokinesia at/o akinesia ng libreng pader ng pancreas, na tumutugma sa pancreatic infarction.

Ngayon, ang multidetector CT ay ang pamantayan para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism.

Klinikal na pag-uuri ng pulmonary embolism (ICD-10 - I26)

A. Ayon sa kalubhaan ng pag-unlad ng proseso ng pathological:
- maanghang;
- subacute;
- talamak (paulit-ulit).

B. Sa dami ng pinsala sa vascular:
— napakalaking (sinamahan ng pagkabigla/hypotension);
- submassive (sinamahan ng right ventricular dysfunction nang walang hypotension);
- non-massive (walang hemodynamic disturbances o senyales ng right ventricular failure).

B. Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:
- sa pag-unlad ng pulmonary infarction (I26);
— sa pagbuo ng cor pulmonale (I26.0);
- nang hindi binanggit ang talamak na cor pulmonale (I26.9).

D. Ayon sa etiology:
- nauugnay sa malalim na venous thrombosis;
- amniotic, nauugnay:
- may pagpapalaglag (O03-O07);
- ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.2);
- pagbubuntis at panganganak (O88);
- idiopathic (nang walang itinatag na dahilan).

Moderno diskarte sa diagnostic ay batay sa paghahati ng mga pasyente sa dalawang kategorya depende sa panganib ng maagang pagkamatay mula sa pulmonary embolism: mga pasyente na may mataas at mababang panganib (Talahanayan 3).

Ang diagnosis ng PE sa pagkakaroon ng mga mataas na nagpapahiwatig na mga tampok, lalo na kaugnay ng pagkabigla o hypotension, ay batay sa paggamit ng multidetector CT. Dapat pansinin na, sa kabila ng klinikal na pangangailangan para sa isang kagyat na CT scan, hindi ito laging posible dahil sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente (imposibilidad ng transportasyon). Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang agarang bedside echocardiography. Kung ang mga palatandaan ng pancreatic overload ay nakita at imposibleng magsagawa ng CT scan, ang pasyente ay dapat tratuhin bilang isang pasyente na may diagnosed na PE. Kung negatibo ang resulta ng CT, dapat maghanap ang doktor ng iba pang dahilan ng pagkabigla.

Kapag natukoy ang mababang panganib, ang klinikal na posibilidad ng pulmonary embolism ay tinasa gamit ang pagsusuri ng mga sintomas at predisposing factor. Mayroong ilang iba't ibang mga talahanayan para dito, ang pinakakaraniwan ay ang Geneva score at Wells score (Talahanayan 5).

Kapag nagtatatag ng mababang panganib, ang ESC (2008) ay nagmumungkahi ng diagnostic algorithm na isinasaalang-alang ang dalawang antas at tatlong antas na klinikal na posibilidad. Kapag ang panganib ay mababa ngunit ang klinikal na posibilidad ay mataas, ang diagnostic na diskarte ay batay sa CT. Kung negatibo ang resulta ng CT, isinasagawa ang compression ultrasonographic venography upang matukoy ang HVT. Sa kaso ng mababa o intermediate clinical probability, ito ay itinuturing na pinakaangkop upang matukoy ang antas ng D-dimer at, sa kaso ng tumaas na mga antas, CT. Kung ang mga antas ng D-dimer ay normal at ang mga CT scan ay negatibo, walang paggamot na ibibigay.

Paggamot

Para sa pinaghihinalaang o itinatag na PE na may pagkabigla o hypotension, kinakailangan ang hemodynamic at ventilatory support. Ang matinding pancreatic failure na may mababang systemic output ay humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Ang mga pasyente na may massive at submassive pulmonary embolism ay dapat na maospital sa intensive care unit (ward).

Hemodynamic at suporta sa paghinga

Sa mga pasyente na may pulmonary embolism at nabawasan ang cardiac output, arterial hypotension o shock, non-glycoside agents na may positibong inotropic effect, vasopressors (dobutamine, dopamine, norepinephrine, atbp.) at ang pagpapakilala ng mga kapalit ng plasma ay pangunahing ginagamit.

1. Paggamit ng mga kapalit ng dugo ay isang kinakailangang kondisyon para sa shock o hypotension. Medyo mabilis (≈ 20 ml/min) intravenous administration, kadalasang ≤ 500 ml ng plasma substitute (reopolyglucin, isotonic sodium chloride solution, atbp.) ay maaaring tumaas ang cardiac index mula 1.6 hanggang 2.0 l/min/m2, pangunahin sa mga pasyenteng may normal na presyon ng dugo. Gayunpaman, ang agresibong pag-load ng volume para sa pulmonary embolism ay maaaring lumala ang RV function dahil sa tumaas na preload at lumala ang hemodynamic compromise. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng likido sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng cardiac index.

2. Inotropic na suporta kailangan din para sa matinding pulmonary embolism. Kasabay nito, isinasaalang-alang ng mga rekomendasyon ng ESC (2008) ang paggamit ng mga sumusunod na gamot na posible:

— Dobutamine at dopamine— ang mga pangunahing gamot na ginagamit para sa inotropic na suporta para sa pulmonary embolism. Pinapataas nila ang cardiac output at pinapabuti ang transportasyon ng O2 at tissue oxygenation na may matatag na arterial PaO2. Ipinahiwatig para sa pulmonary embolism na may mababang cardiac output at katamtamang hypotension. Maaaring gamitin nang nag-iisa o sa kumbinasyon ng 1:1 IV drip.

Ang paggamit ng dobutamine/dopamine ay maaaring talakayin sa mga pasyente na may mababang SI at normal na BP. Gayunpaman, ang pagtaas ng CI sa itaas ng physiological norm ay maaaring magpataas ng mga pagkakaiba sa bentilasyon-perfusion na may karagdagang muling pamamahagi ng daloy ng dugo para sa mga nakaharang (bahagyang) at hindi nakaharang na mga sisidlan.

Dobutamine - IV infusion 5-20 mcg/kg/min.

Dopamine - IV infusion 5-30 mcg/kg/min.

— Norepinephrine limitadong ginagamit sa mga pasyenteng hypotensive. Nagpapabuti ng pancreatic function sa pamamagitan ng isang direktang positibong inotropic effect, nagpapabuti ng coronary perfusion ng pancreas sa pamamagitan ng pagpapasigla ng peripheral vascular α-adrenergic receptors at isang pagtaas sa systemic na presyon ng dugo. Ang pangangasiwa ng norepinephrine (2-30 mcg/min, intravenous drip) ay ipinahiwatig lamang para sa napakalaking pulmonary embolism na may makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo (systolic blood pressure< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalin pinagsasama ang mga positibong katangian ng norepinephrine at dobutamine sa kawalan ng systemic vasodilation. Sa mga pasyente na may pulmonary embolism maaari itong magkaroon ng positibong epekto.

— Isoproterenol, bilang karagdagan sa inotropic na epekto nito, ay nag-uudyok sa pulmonary vasodilation, ngunit ang positibong epekto na ito ay madalas na binabawasan ng peripheral vasodilation.

3. Mga Vasodilator bawasan ang pulmonary arterial pressure at pulmonary vascular resistance. Gayunpaman na may pag-unlad ng talamak na right ventricular failure paggamit ng mga vasodilator (nitrates, sodium nitroprusside, atbp.) at diuretics kontraindikado, dahil sila, sa pamamagitan ng pagbabawas ng preload at cardiac output, ay maaaring humantong sa malubhang systemic hypotension.

Ang pangangasiwa ng paglanghap ay nagpapahintulot sa isa na malampasan ang limitasyong ito. Mayroong ilang katibayan ng pagiging epektibo ng pangangasiwa ng aerosol prostacyclin sa paggamot ng pulmonary hypertension na pangalawa sa pulmonary embolism. Paglanghap nitric oxide nagpapabuti ng hemodynamics at gas exchange sa mga pasyente na may pulmonary embolism.

Available ang data ng paunang paggamit levosimendan- isang gamot mula sa pangkat ng mga non-glycoside cardiotonic na gamot na nagpapanumbalik ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng pancreas at ng pulmonary artery sa talamak na pulmonary embolism bilang resulta ng kumbinasyon ng pulmonary vasodilation at pagtaas ng contractility ng pancreas. Ang Levosimendan ay humahantong sa isang pagtaas ng nakadepende sa dosis sa cardiac output at dami ng stroke, isang pagbaba ng nakadepende sa dosis sa pulmonary capillary pressure, ibig sabihin ng presyon ng dugo at kabuuang resistensya ng peripheral vascular.

Levosimendan (Syndax) - intravenous infusion 0.05-0.2 mcg/kg/min, 24 na oras.

Mayroong pagtaas ng interes sa paggamit ng mga endothelin antagonist at phosphodiesterase-5 inhibitors sa PE, na nagpapababa sa kalubhaan ng pulmonary hypertension sa PE. Paggamit sildenafil binabawasan ang pagtaas ng presyon sa LA. Gayunpaman, sa Ukraine ngayon ang oral form lamang ng gamot ang nakarehistro, na napatunayan ang sarili sa talamak na pulmonary hypertension, ngunit hindi pinapayagan ang gamot na magamit nang epektibo sa pagkabigla.

Sildenafil citrate (revacio) - 0.02 3 beses / araw.

4. Pagwawasto ng hypoxemia at hypocapnia madalas na kinakailangan sa mga pasyente na may pulmonary embolism, bagaman sa karamihan ng mga kaso ang mga pagbabagong ito ay may katamtamang kalubhaan. Hypoxemia kadalasang ginagamot gamit ang nasal oxygen at bihirang mekanikal na bentilasyon. Ang pagkonsumo ng oxygen ay dapat mabawasan sa pamamagitan ng mga hakbang upang mabawasan ang lagnat at pagkabalisa, at mekanikal na bentilasyon sa mataas na RR. Kapag nagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon, kinakailangan upang limitahan ang side hemodynamic effect nito. Sa partikular, ang positibong intrathoracic pressure na dulot ng mekanikal na bentilasyon ay maaaring mabawasan ang venous return at lumala ang RV failure sa mga pasyente na may napakalaking PE. Samakatuwid, maaaring ilapat ang positibong expiratory pressure (end-expiratory). Ang mababang tidal volume (≈ 6 ml/kg body weight) ay maaaring gamitin upang makamit ang end-inspiratory pressure plateau sa ibaba 30 cmH2O.

5. Pangpamanhid— sapat na analgesic therapy (gamit ang fentanyl, morphine, promedol) inaalis/pinipigilan ang pag-unlad ng reflex pain shock, binabawasan ang takot at pagkabalisa, nagpapabuti sa adaptasyon ng pasyente sa hypoxia.

6. Thrombolytic therapy nagtataguyod ng mabilis na paglutas ng thrombolytic obstruction at may positibong epekto sa mga parameter ng hemodynamic. Sa 80% ng mga kaso, ang cardiac index ay tumataas at sa 40% ang presyon sa pulmonary artery ay bumababa 72 oras pagkatapos ng paggamot na may streptokinase.

Ang 100 mg ng recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) sa pagtatapos ng 2 oras na infusion period ay nagdudulot ng 30% pagbaba sa PA pressure at 15% na pagtaas sa CI, pagbaba sa vascular obstruction, at pagbaba sa RV end-diastolic. dami, habang ang pangangasiwa ng heparin ay hindi gumagawa ng mga pagbabago. Ang Urokinase at streptokinase ay nagbibigay ng magkatulad na mga resulta pagkatapos ng panahon ng pagbubuhos na >12–24 na oras. Ang 100 mg rtPA na pinangangasiwaan sa loob ng 2 oras ay nagbubunga ng mas mabilis na mga resulta ng angiographic at hemodynamic kaysa sa urokinase na 4400 U/kg/oras, ngunit nawawala ang mga pagkakaiba sa loob ng 24 na oras.

Ang direktang pangangasiwa ng rtPA sa PA ay hindi nagbibigay ng anumang kalamangan sa sistematikong pangangasiwa. Ang mabilis (15 min) na pangangasiwa ng rtPA ay may mga pakinabang sa dalawang oras na pangangasiwa.

Ang Heparin ay hindi isang katunggali sa thrombolytic therapy, ngunit kinakailangang umakma dito.

Sa pangkalahatan, 92% ng mga pasyente na may PE ay inuri bilang nangangailangan ng thrombolysis sa unang 36 na oras. Ang makabuluhang epekto ay sinusunod hanggang sa 48 oras, pagkatapos nito ay unti-unting lumalala ang pagiging epektibo, ngunit ang thrombolysis ay maaaring isagawa sa mga pasyente na may PE sa loob ng 6-14 na araw. Ang pagbibigay ng thrombolysis isang linggo pagkatapos ng episode ay nagreresulta sa pagpapabuti, ngunit ang mga pagkakaiba sa pagiging epektibo sa heparin ay mukhang bale-wala.

May panganib ng pagdurugo na may thrombolysis, lalo na sa mga may magkakaugnay na sakit (13%). Ang intracerebral hemorrhages ay nangyayari sa 1.8% ng mga pasyente pagkatapos ng thrombolysis. Samakatuwid, ang mga contraindications ay dapat isaalang-alang.

Contraindications sa fibrinolytic therapy

1. Ganap:

- Kasaysayan ng hemorrhagic (o hindi alam na pinagmulan) stroke.

— Ischemic stroke sa nakaraang 6 na buwan.

- Kamakailang malaking trauma/operasyon/pinsala sa ulo (3 linggo).

— Gastrointestinal bleeding sa loob ng 1 buwan.

- Iba pang mga kilalang kaganapan sa pagdurugo.

2. Kamag-anak:

— Lumilipas na ischemic attack sa loob ng 6 na buwan.

- Oral anticoagulant therapy.

- Pagbubuntis at 1 linggo. pagkatapos ng panganganak.

- Unclosed na mga sugat.

- Traumatic resuscitation.

— Refractory hypertension (SBP > 180 mmHg).

- Matinding sakit sa atay.

- Infective endocarditis.

- Aktibong peptic ulcer.

Ang thrombolytic therapy ay ang unang linya ng paggamot para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng PE na nagsisimula sa cardiogenic shock at/o hypotension, na may napakakaunting ganap na contraindications.

Sa intermediate na panganib, ang thrombolysis ay tinatalakay na isinasaalang-alang ang mga resulta ng pananaliksik at mga kamag-anak na kontraindikasyon.

Kung ang panganib ay mababa, ang thrombolysis ay hindi ipinahiwatig.

7. Surgical pulmonary embolectomy kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may ganap na contraindications sa thrombolysis o sa kaso ng hindi epektibo nito. Sa kabila ng mataas na bisa ng thrombolytic therapy, mahalagang tandaan na 30-40% ng mga pasyente na may PE ay may mga kamag-anak na kontraindikasyon, at 20% ay nagkakaroon ng iba't ibang pagdurugo, na may 3% ng mga pasyente na may intracerebral bleeding.

8. Percutaneous catheter embolectomy at fragmentation isinagawa sa pagkakaroon ng proximal pulmonary thrombi bilang alternatibo sa surgical treatment. Ang operasyon ay ginagawa lamang sa malalaking sisidlan (pangunahing at lobar) at hindi ginagawa sa segmental na mga arterya ng baga.

9. Tungkol sa compression bandages Walang maaasahang data sa kanilang pagiging epektibo sa pulmonary embolism, ngunit sa HVT, ang pagsusuot ng elastic stockings ay binabawasan ang bilang ng mga bagong kaso ng pulmonary embolism na may makabuluhang pagkakaiba pagkatapos ng 2 taon. Kapag ginawa ang diagnosis ng HVT, ang pagsusuot ng elastic stockings sa loob ng 1 taon ay binabawasan ang bilang ng mga paulit-ulit na kaso ng proximal HVT.

10. Paunang anticoagulation.

Ang anticoagulant therapy (ACT) ay may malaking papel sa pamamahala ng mga pasyenteng may PE mula noong 1960, nang ang D.W. Sina Barrit at S.C. Pinatunayan ng Jordan ang pangangailangan para sa paggamit ng anticoagulation sa pag-iwas sa kamatayan at pag-ulit.

Ang mabilis na anticoagulation ay makakamit lamang gamit ang mga parenteral agent: IV unfractionated heparin (heparin), SC low molecular weight heparin (LMWH), o fondaparinux sodium.

Ang IV heparin regimen ay batay sa aPTT (activated partial thromboplastin time), na dapat matukoy 4-6 na oras pagkatapos ng paunang bolus at pagkatapos ay 3 oras pagkatapos ng bawat pagbabago ng dosis o araw-araw pagkatapos maabot ang target na dosis. Bilang isang patakaran, ang intravenous heparin administration ay nagsisimula sa isang bolus na 80 U / kg, na sinusundan ng isang pagbubuhos ng 18 U / kg / h, binabago ang mode ng pangangasiwa depende sa aPTT (Talahanayan 7).

Kapag nagrereseta ng unfractionated heparin, hindi ang dosis ang naayos, ngunit ang mga parameter ng coagulation!

Ang mga LMWH ay kadalasang ginagamit para sa pulmonary embolism at mas maginhawang gamitin. Ang mga ito ay hindi dapat gamitin sa mga pasyenteng may malubhang sakit na may "mataas na panganib ng kamatayan", hindi matatag ang hemodynamically, na may pagkabigo sa bato na may GFR< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Sa ngayon, hindi lahat ng LMWH ay nasuri para sa pulmonary embolism; bilang karagdagan, hindi lahat ng mga ito ay nakarehistro sa Ukraine (Talahanayan 8).

Ang ibang mga LMWH ay maaaring matagumpay na magamit para sa HVT.

Ang Parenteral ACT ay inireseta para sa 5-7 araw, at may HVT at/o heparin - 10-14 araw. Ang target na antas ng anticoagulation ay upang makamit ang isang international normalization ratio (INR) sa hanay na 2.0-3.0. Kung ang antas na ito ay pinananatili ng hindi bababa sa 2 araw, maaari kang lumipat sa oral anticoagulants (warfarin) alinsunod sa inirerekomendang ESC (2008) na mga taktika ng "Long-term anticoagulation at pangalawang pag-iwas." Pinakamainam na simulan ang warfarin sa isang dosis na 10 mg sa mga malulusog na tao sa ilalim ng 60 taong gulang at sa 5 mg sa mga matatanda. Kasunod nito, ang mga dosis ng warfarin ay nababagay depende sa INR na may target na antas na 2.5.

Ang isang bilang ng mga bagong oral anticoagulants, sa partikular na Xa at IIa inhibitors, ay hindi nangangailangan ng pagsubaybay; sila ay kasalukuyang nasa yugto ng pagkumpleto ng mga klinikal na pagsubok.

Ang ACT ay dapat magsimula nang walang pagkaantala sa mga pasyente na may itinatag na pulmonary embolism, pati na rin sa mataas at katamtamang posibilidad, sa sandaling magsimula ang pagsusuri.

Ang mga pasyente na may mataas na panganib ng pagdurugo at malubhang pagkabigo sa bato ay inireseta lamang ng unfractionated heparin.

Diskarte sa paggamot

Mga pasyente na may mataas na panganib ng pulmonary embolism. Ang mga pasyenteng may PE at shock o hypotension (ipinalagay na napakalaking PE) ay nasa mataas na panganib na mamatay sa ospital sa loob ng mga unang oras. Pagkatapos ng diagnosis, ang mga naturang pasyente ay ginagamot sa thrombolysis at/o heparin. Sa kaso ng ganap na contraindications/hindi epektibo ng thrombolysis, ang surgical embolectomy (catheter thrombofragmentation) ay isinasagawa.

Mababang panganib ng pulmonary embolism. Ang mga pasyenteng normotensive na may mababang panganib ng pulmonary embolism ay may kanais-nais na panandaliang pagbabala. Sa karamihan ng mga kaso (kawalan ng talamak na pagkabigo sa bato at mataas na panganib ng pagdurugo), LMWH o fondaparinux subcutaneously ginagamit, isinasaalang-alang ang timbang, nang walang pagsubaybay.

Nasa pagitan ang panganib ng pulmonary embolism ay natutukoy sa pagpasok sa hemodynamically stable na mga pasyente, ngunit may ebidensya ng RV dysfunction at/o myocardial damage. Ang thrombolysis ay ipinahiwatig, ngunit kung ang paggamot sa heparin ay nagsimula nang mas maaga, kung gayon ang thrombolysis ay hindi makatwiran.

Maikli ang panganib ay tinutukoy sa mga pasyente na may kawalan ng mga pangunahing kadahilanan ng panganib na nauugnay sa pulmonary embolism, kung saan ang maagang paglabas mula sa ospital ay binalak.

Paggamot para sa mataas na panganib ng pulmonary embolism

- Ang ACT na may heparin ay dapat magsimula nang walang pagkaantala.

— Ang thrombolytic therapy ay dapat gamitin kaagad sa mga pasyenteng may cardiogenic shock at/o hypotension.

— Ang systemic hypotension ay dapat itama upang maiwasan ang pag-unlad ng RV failure at kamatayan.

— Ang mga ahente ng Vasopressor ay ginagamit sa mga pasyenteng hypotensive.

— Ang oxygen ay dapat na inireseta sa mga pasyente na may hypoxemia.

— Maaaring gamitin ang dobutamine at dopamine sa mga pasyenteng may pulmonary embolism na may normal na presyon ng dugo at mababang cardiac output.

— Ang catheter embolectomy o fragmentation ng proximal PA thrombi ay maaaring isagawa bilang alternatibo sa surgical treatment sa mga pasyenteng may ganap na contraindications sa thrombolysis o kapag ito ay hindi epektibo.

Paggamot para sa mababang panganib ng pulmonary embolism

-Ang inisyal na ACT ay dapat ipagpatuloy nang hindi bababa sa 5 araw at pagkatapos ay palitan ng mga antagonist ng bitamina K pagkatapos lamang maabot ang target na INR nang hindi bababa sa 2 magkakasunod na araw.

— Sa mga pasyente na may intermediate na panganib, ang ACT ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa simula ng diagnosis ng pulmonary embolism at isagawa nang kaayon nito.

— Sa mga pasyente na may mataas na panganib ng pagdurugo at may malubhang disfunction ng bato, gumamit ng unfractionated heparin na may target na APTT na 1.5-2.5 beses na normal.

Pangmatagalang anticoagulation at pangalawang pag-iwas

Pangmatagalang ACT sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay inilaan upang maiwasan ang nakamamatay at hindi nakamamatay na paulit-ulit na mga kaso ng VTE.

Ang mga antagonist ng bitamina K ay ang pinakamalawak na ginagamit, ngunit ang mga LMWH ay maaaring isang epektibo at ligtas na alternatibo sa mga pasyente ng cancer. Ang target na dosis ng mga antagonist ng bitamina K ay tinutukoy ng INR ≈ 2.5 (2.0-3.0). Ang isang makabuluhang pagbaba sa istatistika sa bilang ng mga paulit-ulit na pulmonary embolism ay sinusunod pagkatapos ng 4-6 na linggo ng paggamot. Samakatuwid, ang tagal ng paggamot ay hindi maaaring mas mababa sa 4-9 na linggo. Ang paghinto ng paggamot ay humahantong sa pagbabalik ng panganib ng pulmonary embolism. Negatibong pagpapasiya ng D-dimer pagkatapos ng 1 buwan. pagkatapos ng pagtigil ng paggamot sa warfarin ay nagpapahiwatig ng pagtitiyaga at positibong epekto ng paggamot.

Sodium warfarinate (warfarin) - volume 1; 2.5; 3; 5 mg pasalita 1 oras bawat araw.

Dapat tandaan na ang epekto ng warfarin ay pinahusay sa kumbinasyon ng iba pang mga gamot, at lalo na sa mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, antibacterial na gamot, ethyl alcohol, atbp. Ang regular na pagpapasiya ng INR ay isang abala para sa mga pasyente.

Kapag nagsasagawa ng pangmatagalang ACT, tumataas ang panganib ng pagdurugo.

Sa kasalukuyan, ang mga pag-aaral ay isinasagawa sa promising anticoagulants, oral factor Xa inhibitors (rivaroxaban at apixaban).

Mga filter ng venous. Ang pag-install ng isang filter sa inferior vena cava bilang isang paraan ng pagpigil sa pulmonary embolism ay unang iminungkahi ni Trousseau noong 1868. Ngunit ang mga venous filter ay naging available lamang pagkatapos ng 1960, nang ang percutaneous technique para sa kanilang pagkakalagay ay naging posible. Karaniwan, ang mga filter ay matatagpuan sa infrarenal na bahagi ng inferior vena cava (cava filters).

Ang mga filter ng Vava ay nahahati sa pansamantala(itinakda para sa panahon ng panganganak, operasyon, kurso ng thrombolytics) at permanente(naka-install sa kaso ng venous thrombosis na may panganib na masira ang mga clots ng dugo). Sa kasong ito, ang hiwalay na namuong dugo ay hindi pumapasok sa puso, ngunit pinanatili ng filter. Sa Ukraine, ang pinakakaraniwang ginagamit na mga filter ng vena cava ay "Osot".

Lalo na inirerekomenda ang mga venous filter:
- na may ganap na contraindications sa pangmatagalang ACT at isang mataas na panganib ng paulit-ulit na VTE;
— itinatag ang proximal GVT;
- nakaplanong operasyon na may mataas na panganib ng pagdurugo;
- paulit-ulit na VTE, sa kabila ng patuloy na anticoagulation.

Ang mga permanenteng filter ay nag-aambag sa panghabambuhay na pag-iwas sa pulmonary embolism, ngunit nauugnay ang mga ito sa mga komplikasyon, kabilang ang paulit-ulit na hypertension at ang pagbuo ng post-thrombotic syndrome.

Mga posibleng komplikasyon:
- maaga - intercalary thrombosis (10% ng mga pasyente);
— huli — paulit-ulit na HVT (20% ng mga pasyente), postthrombotic syndrome (40%).

Sa pangkalahatan, ang occlusion ng inferior vena cava (kumpleto o bahagyang) ay bubuo sa 22% ng mga pasyente sa loob ng 5 taon, sa 33% sa loob ng 9 na taon, depende sa paggamit at tagal ng ACT.

Ang regular na pag-install ng mga filter sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay hindi inirerekomenda.

Bibliograpiya

1. Compendium 2008 - droga / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorova. - K.: MORION, 2008. - 2270 p.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovich T.V. Pulmonary embolism: diagnostic at therapeutic na taktika. Pananaw ng Therapist // Kalusugan ng Ukraine. - 2006. - No. 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Kautusan ng Ministry of Health ng Ukraine No. 329 na may petsang Hunyo 15, 2007. "Sa pagkumpirma ng mga klinikal na protocol para sa pagkakaloob ng tulong medikal para sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thrombotic sa operasyon, orthopedics at traumatology, obstetrics at gynecology." - K., Ministri ng Kalusugan. — 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Pulmonary embolism at inertia ng pag-iisip ng doktor // Kalusugan ng Ukraine. - 2007. - Hindi. 7. - P. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Ang panganib ng venous thromboembolism at prophylaxis sa setting ng talamak na pangangalaga sa ospital (pag-aaral ng ENDORSE): isang multinational cross-sectional na pag-aaral // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. et al. Kasalukuyang Diagnosis ng Venous Thromboembolism sa Pangunahing Pangangalaga: Isang Clinical Practice Guideline mula sa American Academy of Family Physicians at sa American College of Physicians // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: klinikal na resulta sa International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Pulmonary Embolism at Deep Vein Thrombosis // Circulation. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Pulmonary Thromboembolism // Mga prinsipyo ni Harrison ng panloob na gamot / Ed. ni T.R. Harrison. — ika-16 na edisyon. - 2005. - P. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Panandaliang klinikal na kinalabasan ng mga pasyente na may acute pulmonary embolism, normal na presyon ng dugo, at echocardiographic right ventricular dysfunction // Circulation. - 2000. - V. 101. - P. 2817-2822.

12. Mga alituntunin sa diagnosis at pamamahala ng acute pulmonary embolism European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - P. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis at pulmonary embolism sa pangkalahatang populasyon // Arch. Intern. Med. - 199. - V. 157. - P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Rekomendasyon ba ang bed rest sa pamamahala ng mga pasyenteng may pulmonary embolism at/o deep vein thrombosis evidence-based na gamot: isang meta-analysis // Sirkulasyon. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Pamamahala ng Massive Pulmonary Embolism // Circulation. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Nababagabag na pattern ng right ventricular ejection bilang bagong Doppler echocardiographic sign ng acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — P. 507‑ 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. at al. Pamamahala ng Venous Thromboembolism: Isang Clinical Practice Guideline mula sa American College of Physicians at sa American Academy of Family Physicians // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Regional right ventricular dysfunction na nakita ng echocardiography sa acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - P. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Autopsy-verify na venous thromboembolism sa loob ng tinukoy na populasyon sa lunsod - ang lungsod ng Malmo, Sweden // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Pag-iwas sa Deep Vein Thrombosis at Pulmonary Embolism Isang Praktikal na Gabay sa Pagsusuri at Pagpapabuti. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dis. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Pag-iwas sa Deep Vein Thrombosis at Pulmonary Embolism // Circulation. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Pulmonary embolism. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dis. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Pagsusuri ng Ebidensya sa Diagnosis ng Deep Venous Thrombosis at Pulmonary Embolism // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24. Wells P. S., Anderson D. R., Rodger M., Ginsberg J. S., Kearon C., Gent M. et al. Derivation ng isang simpleng klinikal na modelo upang ikategorya ang mga pasyente na posibilidad ng pulmonary embolism: pagtaas ng utility ng mga modelo gamit ang Simply RED D-dimer // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.

Ang mga listahan ay pinagsama-sama ng mga eksperto sa medikal ng WHO, na nagpupulong isang beses bawat 10 taon upang suriin at itama ang nakaraang bersyon. Ngayon ang lahat ng mga doktor ay nagtatrabaho sa ICD-10, na nagpapakita ng lahat ng posibleng sakit at diagnosis na nakita sa mga tao.

Arterial thrombosis sa pag-uuri ng mga sakit

Ang patolohiya ng puso at vascular, na nangyayari sa mga matatanda at bata, ay matatagpuan sa seksyong tinatawag na "Mga sakit ng sistema ng sirkulasyon." Ang arterial thromboembolism ay may ilang mga variant, code I, at kasama ang mga sumusunod na pangunahing problema sa vascular na nangyayari sa mga bata at matatanda:

• pulmonary thromboembolism (I26);
• iba't ibang uri ng trombosis at embolism ng cerebral vessels (I65 - I66);
• pagbara ng carotid artery (I63.0 - I63.2);
• embolism at trombosis ng aorta ng tiyan (I74);
• pagtigil ng daloy ng dugo dahil sa trombosis sa ibang bahagi ng aorta (I74.1);
• embolism at trombosis ng mga arterya ng itaas na mga paa't kamay (I74.2);
• embolism at trombosis ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay (I74.3);
• thromboembolism ng iliac arteries (I74.5).

Kung kinakailangan, ang doktor ay palaging makakahanap ng anuman, kahit na bihira, na code para sa arterial thromboembolic na mga kondisyon na nangyayari sa vascular system, kapwa sa mga bata at nasa hustong gulang na mga pasyente.

Venous thrombosis sa rebisyon ng ICD 10

Ang venous thromboembolism ay maaaring magdulot ng malubhang komplikasyon at kundisyon na kadalasang nararanasan sa medikal na pagsasanay. Sa listahan ng istatistika ng mga sakit ng venous system, ang talamak na pagbara ng mga daluyan ng dugo ay may code I80 - I82, at kinakatawan ng mga sumusunod na sakit:

• iba't ibang mga variant ng pamamaga ng mga ugat na may trombosis sa mas mababang mga paa't kamay (I80.0 - I80.9);
• portal vein thrombosis (I81);
• embolism at trombosis ng mga ugat ng atay (I82.0);
• thromboembolism ng vena cava (I82.2);
• bara ng renal vein (I82.3);
• trombosis ng iba pang mga ugat (I82.8).

Ang venous thromboembolism ay kadalasang nagpapalubha sa postoperative period sa anumang surgical intervention, na maaaring pahabain ang bilang ng mga araw na ginugugol ng isang tao sa ospital. Iyon ang dahilan kung bakit ang tamang paghahanda para sa operasyon at maingat na pagpapatupad ng mga hakbang sa pag-iwas para sa varicose veins ng mas mababang mga paa't kamay ay napakahalaga.

Aneurysms sa ICD-10

Ang isang malaking lugar sa listahan ng istatistika ay inilalaan para sa iba't ibang mga opsyon para sa pagpapalawak at pagpapalaki ng mga daluyan ng dugo. Kasama sa ICD-10 coding (I71 – I72) ang mga sumusunod na uri ng malala at mapanganib na kondisyon:

Ang bawat isa sa mga opsyon na ito ay mapanganib sa kalusugan at buhay ng tao, samakatuwid, kapag ang vascular pathology na ito ay napansin, kinakailangan ang kirurhiko paggamot. Kapag ang anumang uri ng aneurysm ay nakita, ang doktor ay dapat, kasama ang pasyente, magpasya sa malapit na hinaharap sa pangangailangan at posibilidad ng surgical intervention. Kung ang mga problema at contraindications ay lumitaw para sa surgical correction ng aneurysm, ang doktor ay magbibigay ng mga rekomendasyon at magrereseta ng konserbatibong paggamot.

Paano ginagamit ng doktor ang ICD-10

Sa pagtatapos ng proseso ng paggamot, anuman ang mga araw na ang taong may sakit ay nasa ospital o sumasailalim sa isang kurso ng therapy sa klinika, ang doktor ay dapat gumawa ng pangwakas na pagsusuri. Para sa mga istatistika, isang code ang kailangan, hindi isang medikal na ulat, kaya ipinasok ng espesyalista ang diagnostic code na makikita sa International Classification of the 10th revision sa statistical coupon. Kasunod nito, pagkatapos ng pagproseso ng impormasyon na nagmumula sa iba't ibang mga institusyong medikal, posible na gumuhit ng isang konklusyon tungkol sa dalas ng paglitaw ng iba't ibang mga sakit. Kung ang cardiovascular pathology ay nagsimulang tumaas, pagkatapos ay mapapansin mo ito sa oras at subukang iwasto ang sitwasyon sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga sanhi ng kadahilanan at pagpapabuti ng pangangalagang medikal.

Ang International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ika-10 rebisyon, ay isang simple, naiintindihan at maginhawang listahan ng mga sakit na ginagamit ng mga doktor sa buong mundo. Bilang isang patakaran, ang bawat makitid na espesyalista ay nalalapat lamang sa bahaging iyon ng ICD na naglilista ng mga sakit ayon sa kanyang profile.

Sa partikular, ang mga code mula sa seksyong "Mga sakit ng sistema ng sirkulasyon" ay pinaka-aktibong ginagamit ng mga doktor sa mga sumusunod na specialty:

Ang mga kondisyon ng thromboembolic ay nangyayari laban sa background ng iba't ibang mga sakit, hindi palaging nauugnay sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo, samakatuwid, bagaman bihira, ang mga code ng trombosis at embolism ay maaaring gamitin ng mga doktor ng halos lahat ng mga specialty.

Ang impormasyon sa site ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at hindi maaaring palitan ang payo ng iyong dumadating na manggagamot.

Pulmonary embolism (I26)

Kasama: pulmonary (arteries) (veins):

• atake sa puso
• thromboembolism
• trombosis

Hindi kasama: kumplikado:

• abortion (O03-O07), ectopic o molar pregnancy (O00-O07, O08.2)
• pagbubuntis, panganganak at ang puerperium (O88.-)

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Pulmonary embolism - paglalarawan, sanhi, sintomas (senyales), diagnosis, paggamot.

Maikling Paglalarawan

Ang pulmonary embolism (PE) ay ang pagsasara ng lumen ng pangunahing puno ng kahoy o mga sanga ng pulmonary artery ng isang embolus (thrombus), na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa mga baga.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

• I26 Pulmonary embolism

Data ng istatistika. Ang PE ay nangyayari na may dalas na 1 kaso bawat taon sa populasyon. Ito ay nasa pangatlo sa mga sanhi ng pagkamatay pagkatapos ng ischemic heart disease at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular.

Mga sanhi

Etiology. Sa 90% ng mga kaso, ang pinagmulan ng pulmonary embolism ay matatagpuan sa basin ng inferior vena cava.Iliac-femoral venous segment.Mga ugat ng prostate gland at iba pang mga ugat ng maliit na pelvis.Malalim na ugat ng mga binti.

Mga salik ng panganib Malignant neoplasms Heart failure MI Sepsis Stroke Erythremia Mga nagpapaalab na sakit sa bituka Labis na katabaan Nephrotic syndrome Pag-inom ng estrogen Pisikal na kawalan ng aktibidad APS Pangunahing hypercoagulation syndromes Antithrombin III deficiency Kakulangan ng mga protina C at S Dysfibrinogenemia Pagbubuntis at ang postpartum period Postpartum Injuries.

Ang pathogenesis ng PE ay nagdudulot ng mga sumusunod na pagbabago: Pagtaas sa vascular pulmonary resistance (dahil sa vascular obstruction) Pagsira sa gas exchange (dahil sa pagbaba ng respiratory surface area) Alveolar hyperventilation (dahil sa stimulation ng mga receptors) Pagtaas sa airway resistance (bilang isang resulta ng bronchoconstriction) Nabawasan ang elasticity ng tissue ng baga (dahil sa pagdurugo sa tissue ng baga at pagbaba sa nilalaman ng surfactant) Ang mga pagbabago sa hemodynamic sa pulmonary embolism ay depende sa bilang at laki ng mga naka-block na vessel. ang pagkabigo (acute pulmonary heart) ay nangyayari, kadalasang humahantong sa kamatayan. Sa thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery, bilang resulta ng pagtaas ng resistensya ng mga pulmonary vessel, pinatataas nito ang tensyon sa dingding ng kanang ventricle, na humahantong sa dysfunction at dilatation nito. Kasabay nito, ang pagbuga mula sa kanang ventricle ay bumababa, at ang end-diastolic pressure dito ay tumataas (acute right ventricular failure). Ito ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kaliwang ventricle. Dahil sa mataas na end-diastolic pressure sa kanang ventricle, ang interventricular septum ay yumuko patungo sa kaliwang ventricle, na lalong nagpapababa ng volume nito. Ang arterial hypotension ay nangyayari. Bilang resulta ng arterial hypotension, maaaring umunlad ang left ventricular myocardial ischemia. Ang myocardial ischemia ng right ventricle ay maaaring resulta ng compression ng mga sanga ng right coronary artery. Sa menor de edad na thromboembolism, ang paggana ng kanang ventricle ay bahagyang may kapansanan at ang presyon ng dugo ay maaaring normal. Sa pagkakaroon ng paunang kanang ventricular hypertrophy, ang dami ng stroke ng puso ay karaniwang hindi bumababa, at ang malubhang pulmonary hypertension lamang ang nangyayari. Ang thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery ay maaaring humantong sa pulmonary infarction.

Mga sintomas (senyales)

Ang mga sintomas ng pulmonary embolism ay nakasalalay sa dami ng mga pulmonary vessel na hindi kasama sa daluyan ng dugo. Ang mga manifestations nito ay marami at iba-iba, kaya naman ang PE ay tinatawag na "great camouflage" Massive thromboembolism Igsi sa paghinga, matinding arterial hypotension, pagkawala ng malay, cyanosis, minsan pananakit ng dibdib (dahil sa pinsala sa pleura) Pagdilat ng mga ugat sa leeg. , pinalaki ang atay Sa karamihan ng mga kaso sa kawalan ng emergency na tulong, ang napakalaking thromboembolism ay humahantong sa kamatayan. Sa ibang mga kaso, ang mga senyales ng pulmonary embolism ay maaaring kabilang ang igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib na tumataas kasabay ng paghinga, ubo, hemoptysis (na may pulmonary infarction), arterial hypotension, tachycardia, pagpapawis. Sa mga pasyente, maaaring marinig ang moist rales, crepitus, at pleural friction. Maaaring lumitaw ang mababang antas ng lagnat pagkatapos ng ilang araw.

Ang mga sintomas ng pulmonary embolism ay hindi tiyak. Kadalasan mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng laki ng embolus (at, nang naaayon, ang diameter ng naka-block na sisidlan) at mga klinikal na pagpapakita - bahagyang igsi ng paghinga na may malaking sukat ng embolus at matinding sakit sa dibdib na may maliliit na namuong dugo.

Sa ilang mga kaso, ang thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery ay nananatiling hindi nakikilala o ang pneumonia o MI ay nagkakamali sa pag-diagnose. Sa mga kasong ito, ang pagtitiyaga ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga sisidlan ay humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery (ang tinatawag na talamak na thromboembolic pulmonary hypertension ay bubuo). Sa ganitong mga kaso, ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, pati na rin ang mabilis na pagkapagod at kahinaan, ay nauuna. Pagkatapos ay bubuo ang right ventricular failure kasama ang mga pangunahing sintomas nito - pamamaga ng mga binti, pagpapalaki ng atay. Sa panahon ng pagsusuri sa mga ganitong kaso, minsan ay naririnig ang isang systolic murmur sa mga pulmonary field (isang kinahinatnan ng stenosis ng isa sa mga sanga ng pulmonary artery). Sa ilang mga kaso, ang mga clots ng dugo ay naglilyse sa kanilang sarili, na humahantong sa pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita.

Mga diagnostic

Data ng laboratoryo Sa karamihan ng mga kaso, ang larawan ng dugo ay walang mga pathological na pagbabago. Ang pinaka-moderno at tiyak na biochemical manifestations ng pulmonary embolism ay kinabibilangan ng pagtaas sa konsentrasyon ng plasma d-dimer na higit sa 500 ng/ml. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa Ang pulmonary embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypoxemia at hypocapnia. Kapag may atake sa puso o pulmonya, lumilitaw ang mga nagpapaalab na pagbabago sa dugo.

Ang mga klasikong ECG ay nagbabago sa PE Deep S waves sa lead I at pathological Q waves sa lead III (S I Q III syndrome) P - pulmonale Hindi kumpleto o kumpletong blockade ng kanang sangay ng His bundle (impaired conduction through the right ventricle) Inversion of T waves sa mga tamang precordial lead (resulta sa right ventricular ischemia) Atrial fibrillation Ang paglihis ng EOS ng higit sa 90° ECG na mga pagbabago sa PE ay hindi tiyak at ginagamit lamang upang ibukod ang MI.

X-ray examination Pangunahing ginagamit para sa differential diagnosis - hindi kasama ang pangunahing pneumonia, pneumothorax, rib fractures, tumor. Sa kaso ng PE, maaaring matukoy ang X-ray: mataas na posisyon ng dome ng diaphragm sa apektadong bahagi, atelectasis, pleural effusion , infiltrate (kadalasan ito ay matatagpuan subpleurally o may hugis-kono na hugis na ang tuktok ay nakaharap sa hilum ng baga) pagkalagot ng daluyan (sintomas ng "amputation") lokal na pagbaba sa pulmonary vascularization (Westermarck's symptom) pagsisikip ng mga ugat ng mga baga; posibleng pag-umbok ng trunk ng pulmonary artery.

EchoCG: may PE, dilation ng right ventricle, hypokinesis ng right ventricular wall, bulging ng interventricular septum patungo sa left ventricle, at mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring makita.

Ultrasound ng peripheral veins: sa ilang mga kaso, nakakatulong ito upang matukoy ang pinagmulan ng thromboembolism - isang katangian na palatandaan ay ang hindi pagbagsak ng ugat kapag pinindot ito gamit ang isang ultrasound sensor (mayroong namuong dugo sa lumen ng ugat) .

Scintigraphy sa baga. Ang pamamaraan ay lubos na nagbibigay-kaalaman. Ang isang perfusion defect ay nagpapahiwatig ng kawalan o pagbabawas ng daloy ng dugo dahil sa pagbara ng isang daluyan ng isang thrombus. Ang isang normal na scintigram sa baga ay maaaring magbukod ng pulmonary embolism na may 90% na katumpakan.

Ang pulmonary angiography ay ang "gold standard" para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism, dahil pinapayagan nito ang isa na tumpak na matukoy ang lokasyon at laki ng thrombus. Ang pamantayan para sa isang maaasahang diagnosis ay isang biglaang pagkasira sa sangay ng pulmonary artery at ang mga contour ng isang namuong dugo; ang pamantayan para sa isang malamang na diagnosis ay isang matalim na pagpapaliit ng sangay ng pulmonary artery at mabagal na paghuhugas ng kaibahan.

Paggamot

Sa napakalaking pulmonary embolism, kinakailangan ang hemodynamic restoration at oxygenation.

Anticoagulation therapy Ang layunin ay patatagin ang namuong dugo at pigilan ang pagtaas nito. Ang Heparin ay ibinibigay sa isang dosis na 5000 na mga yunit sa intravenously bilang isang bolus, pagkatapos ay ang pangangasiwa nito ay ipagpapatuloy sa intravenously sa bilis na 1000-1500 na mga yunit / oras. Ang activated PTT sa panahon ng anticoagulation therapy ay dapat na tumaas ng 1.5-2 beses na may kaugnayan sa pamantayan. Ang mababang molekular na timbang na heparin ay maaari ding gamitin (calcium nadroparin, sodium enoxaparin at iba pa sa isang dosis na 0.5-0.8 ml subcutaneously 2 beses sa isang araw ). Ang pangangasiwa ng heparin ay karaniwang isinasagawa sa loob ng 5-10 araw na may sabay-sabay na pangangasiwa ng oral indirect anticoagulant (warfarin, atbp.) mula sa ika-2 araw. Ang paggamot na may hindi direktang anticoagulant ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 3 hanggang 6 na buwan.

Thrombolytic therapy - ang streptokinase ay ibinibigay sa isang dosis na 1.5 milyong mga yunit sa loob ng 2 oras sa isang peripheral vein. Sa panahon ng pangangasiwa ng streptokinase, inirerekomenda na suspindihin ang pangangasiwa ng heparin. Ang pangangasiwa nito ay maaaring ipagpatuloy kung ang activated PTT ay nabawasan sa 80 s.

Paggamot sa kirurhiko Ang isang epektibong paraan ng paggamot para sa napakalaking PE ay napapanahong embolectomy, lalo na sa kaso ng mga kontraindiksyon sa paggamit ng thrombolytics. Kung ang pinagmulan ng thromboembolism ay napatunayan mula sa inferior vena cava system, ang pag-install ng caval filters (mga espesyal na device sa inferior). vena cava system upang maiwasan ang paglipat ng mga hiwalay na namuong dugo) ay epektibo, tulad ng nabuo na acute pulmonary embolism, at para sa pag-iwas sa karagdagang thromboembolism.

Pag-iwas sa pulmonary embolism. Ang paggamit ng heparin sa isang dosis na 5000 mga yunit bawat 8-12 oras para sa panahon ng paghihigpit ng pisikal na aktibidad, warfarin, at pasulput-sulpot na pneumatic compression (pana-panahong compression ng mas mababang mga paa't kamay na may mga espesyal na cuff sa ilalim ng presyon) ay itinuturing na epektibo.

Mga Komplikasyon Pulmonary infarction Acute cor pulmonale Pag-ulit ng deep vein thrombosis ng lower extremities o PE.

Pagtataya. Sa mga hindi nakikilala at hindi ginagamot na mga kaso ng pulmonary embolism, ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa loob ng 1 buwan ay 30% (na may napakalaking thromboembolism na umabot sa 100%). Ang kabuuang dami ng namamatay sa loob ng 1 taon ay 24%, na may paulit-ulit na PE - 45%. Ang mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa unang 2 linggo ay mga komplikasyon ng cardiovascular at pneumonia.

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)

Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan (Order No. 764)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Protocol code: E-026 "Pulmonary embolism"

Profile: mga serbisyong medikal na pang-emergency

Pag-uuri

1. Acute form - biglaang pagsisimula na may pananakit sa dibdib, igsi ng paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo, mga palatandaan ng acute cor pulmonale.

2. Subacute form - progresibong respiratory at right ventricular failure at mga palatandaan ng pulmonary infarction, hemoptysis.

3. Paulit-ulit na anyo - paulit-ulit na mga yugto ng igsi ng paghinga, nahimatay, mga palatandaan ng pulmonary infarction.

Ayon sa antas ng occlusion ng pulmonary artery:

1. Maliit - mas mababa sa 30% ng kabuuang cross-sectional area ng vascular bed (ikli sa paghinga, tachypnea, pagkahilo, pakiramdam ng takot).

2. Moderate% (pananakit ng dibdib, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, matinding panghihina, mga palatandaan ng pulmonary infarction, ubo, hemoptysis).

3. Napakalaking - higit sa 50% (talamak na right ventricular failure, obstructive shock, pamamaga ng jugular veins).

4. Supermassive - higit sa 70% (biglaang pagkawala ng kamalayan, nagkakalat ng cyanosis ng itaas na kalahati ng katawan, circulatory arrest, convulsions, respiratory arrest).

Mga pinakakaraniwang mapagkukunan:

Mga sangguniang aklat sa medisina

Impormasyon

direktoryo

Cardiologist

Diagnosis at paggamot ng mga sakit ng cardiovascular system

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Ang pulmonary embolism (PE) ay isang occlusion ng arterial bed ng baga sa pamamagitan ng isang thrombus na pangunahing nabuo sa mga ugat ng systemic circulation, o sa mga cavity ng kanang puso at lumipat sa mga vessel ng baga na may daloy ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng hypertension ng sirkulasyon ng baga at puso ng baga.

Ang pulmonary embolism ay ang ikatlong pinakakaraniwang uri ng patolohiya ng cardiovascular system pagkatapos ng ischemic heart disease at stroke. Sa isang multidisciplinary clinical hospital para sa pulmonary embolism, ang pagtaas ng pulmonary embolism ay sinusunod taun-taon.

1000 mga pasyente ang ginagamot, kabilang ang 3-5 mga pasyente na may nakamamatay na kinalabasan. Ayon sa mga klinikal at pathological na pag-aaral, ang saklaw ng pulmonary embolism sa lahat ng pagkamatay ay 7.2% para sa panahon mula 1970 hanggang 1989. Sa istraktura ng mga sakit na kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pulmonary embolism, ang mga malignant neoplasms (29.9%), cardiovascular (28.8%) at cerebrovascular (26.6%) na mga sakit ay nangingibabaw. Sa nakalipas na 10 taon, ang dami ng namamatay ng pulmonary embolism ay hindi nagbago at walang paggamot ito ay 30%, na may maagang anticoagulant therapy na ito ay mas mababa sa 10%.

Mga kadahilanan ng peligro at etiology

Ang mga kadahilanan ng peligro at sanhi ng pulmonary embolism ay: katandaan, talamak na cardiovascular failure, anumang surgical interventions, trauma, prolonged immobilization, postpartum period, thrombophlebitis, phlebothrombosis, atrial fibrillation at ang pagkakaroon ng mga sakit na humahantong sa pagbuo ng thrombotic mass sa mga cavity ng kanang puso, diuretics sa paggamot, paggamit ng mga oral contraceptive, pagbubuntis, panganganak, trauma, heparin-induced thrombocytopenia, malignant neoplasms, sepsis, stroke, labis na katabaan, nephrotic syndrome. Sa 30% ng mga pasyente, ang pagbuo ng pulmonary embolism ay nangyayari laban sa background ng kumpletong kagalingan. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ay deep vein thrombosis (DVT). Maaaring mangyari ang PE bilang isang embolism mula sa ilang bahagi ng vascular system at bilang lokal na trombosis, ngunit sa klinikal na kasanayan imposibleng makilala ang mga prosesong ito. Ang pinaka-mapanganib sa mga tuntunin ng pag-unlad ng pulmonary embolism ay ang tinatawag na "lumulutang" na thrombus, na may isang solong punto ng pag-aayos sa distal na seksyon. Ang natitirang bahagi nito ay malayang matatagpuan at hindi konektado sa mga dingding ng ugat sa kabuuan. Ang paglitaw ng lumulutang na thrombi ay kadalasang sanhi ng pagkalat ng proseso mula sa mga ugat na medyo maliit na kalibre hanggang sa mas malaki.

Ang PE ay madalas na maramihan, sa 2/3 ng mga kaso ito ay bilateral. Ang kanang baga ay mas madalas na apektado kaysa sa kaliwa, at ang mas mababang lobe ay mas madalas na apektado kaysa sa itaas. 70% ng mga pasyente na may pulmonary embolism ay may malalim na vein thrombosis ng mga binti. 50% ng mga kaso ng deep vein thrombosis ng iliofemoral segment ay kumplikado ng pulmonary embolism, habang may deep vein thrombosis ng mga binti ang panganib ng pulmonary embolism ay 1-5% lamang. Ang deep vein thrombosis ng mga braso at superficial thrombophlebitis ay medyo bihirang mga sanhi ng pulmonary embolism.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng pulmonary embolism ay may kasamang dalawang pangunahing bahagi - "mechanical" obstruction ng pulmonary vascular bed at humoral disorder. Ang malawakang thromboembolic occlusion ng arterial bed ng baga ay humahantong sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance, na pumipigil sa paglabas ng dugo mula sa kanang ventricle at hindi sapat na pagpuno ng kaliwang ventricle, pulmonary hypertension, acute right ventricular failure at tachycardia, at cardiac. output at pagbaba ng presyon ng dugo.

Sa napakalaking pulmonary embolism, ang acute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang minuto, mas madalas - mga oras. Sa pagbara ng malalaki at katamtamang laki ng mga daluyan ng baga, nangyayari ang subacute cor pulmonale, na nabubuo sa loob ng ilang araw, at sa paulit-ulit na maliliit na yugto, ang talamak na cor pulmonale ay tumatagal ng mga buwan o taon. Kaayon ng pag-unlad ng cor pulmonale, ang hypertension ng pulmonary circulation ay nangyayari, na batay sa isang pagpapaliit ng pulmonary vascular bed na may sabay-sabay na pagtaas sa minutong dami ng dugo.

Ang thromboembolism ng malalaking sanga ng pulmonary artery ay maaaring magdulot ng matinding pagtaas sa pulmonary artery pressure (PAP). Kung ang kanang ventricle ay hindi hypertrophied, kung gayon ang mga reserbang functional nito ay maaaring hindi sapat upang matiyak ang normal na pagbuga laban sa isang matinding pagtaas ng pagtutol sa pagbuga. Sa ganitong mga kaso, nangyayari ang talamak na cor pulmonale at right ventricular failure, na nangangailangan ng agarang interbensyon. Sa paunang RV hypertrophy, hindi bumababa ang dami ng stroke, sa kabila ng matinding pagtaas ng PAP.

Sa kasong ito, ang PE ay humahantong sa malubhang pulmonary hypertension nang walang right ventricular failure. Ang mga pagpapakita ng pulmonary embolism ay nakasalalay sa cardiac output (na, naman, ay tinutukoy ng antas ng pulmonary artery obstruction at functional reserves ng right ventricle) at sa mga nauugnay na kadahilanan (sakit sa baga, kaliwang ventricular dysfunction). Kaayon ng pag-unlad ng cor pulmonale, ang hypertension ay bubuo sa sirkulasyon ng baga, na batay sa isang pagpapaliit ng pulmonary vascular bed, na may sabay-sabay na pagtaas sa minutong dami ng dugo. may mga:

Intrapulmonary vaso-vasal reflex, na humahantong sa nagkakalat na pagpapaliit ng mga precapillary at bronchopulmonary arteriovenous anastomoses;

Pulmonary-cardiac reflex, na humahantong sa matinding ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy, hanggang sa asystole;

Parin reflex o pulmonary vascular reflex, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa systemic na sirkulasyon.

Ang epekto ng humoral factor ay hindi nakasalalay sa dami ng embolic occlusion ng pulmonary vessels, samakatuwid, ang sagabal ng mas mababa sa 50% ng vascular bed ay maaaring humantong sa malubhang hemodynamic disturbances dahil sa pag-unlad ng pulmonary vasoconstriction. Ito ay sanhi ng hypoxemia, ang pagpapakawala ng biologically active substances - serotonin, histamine, thromboxanes mula sa platelet aggregates sa thrombus.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ay maaaring bumuo sa mga sumusunod na anyo:

· fulminant o syncopal form, sa kasong ito ang klinikal na larawan ay walang oras upang bumuo;

· talamak na anyo (30-40% ng mga pasyente). Laban sa background ng kumpletong kagalingan - dagger sakit sa likod ng sternum, na sinamahan ng matinding igsi ng paghinga, sianosis ng itaas na kalahati ng katawan, pamamaga ng mga ugat ng leeg. Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng pananakit sa kanang hypochondrium dahil sa pamamaga ng atay. Auscultation - accent ng 2 tono sa ibabaw ng pulmonary artery, mayroong isang systolic at diastolic murmur, isang "gallop" na ritmo ay matatagpuan sa proseso ng xiphoid. Ang talamak na kurso ay kadalasang nangyayari sa postoperative period at sa mga pasyente na may MI.

· Ang subacute form ay nangyayari laban sa background ng pagtaas ng pulmonary thrombosis, superimposed sa unang maliit o malaking emboli. Kadalasan ang dahilan ay huli o hindi sapat na paggamot. Sa klinika, nangingibabaw ang mga sintomas ng progresibong respiratory at right ventricular failure, kadalasang hemoptysis at pleuropneumonia. Mas madalas na sinusunod sa malubhang cardiovascular decompensation, malignant neoplasms, cerebrovascular pathology, paggamot na may diuretics;

· ang paulit-ulit na anyo ay nangyayari sa ilalim ng pagkukunwari ng panandaliang pagkahimatay, pag-atake ng igsi ng paghinga, febrile syndrome ng hindi kilalang etiology, pneumonia, dry pleurisy, atypical angina. Ito ay sinusunod na may madalas na mga exacerbations ng talamak na thrombophlebitis ng mas mababang mga paa't kamay.

May mga tinatawag na precursors, o menor de edad na sintomas, na ipinakikita ng biglaang igsi ng paghinga, tachycardia, ang paglitaw ng panandaliang sakit sa panahon ng paghinga, isang bahagyang panandaliang pagbaba sa presyon ng dugo, na kadalasang nagsisilbing harbingers ng napakalaking thromboembolism.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng pulmonary embolism ay igsi ng paghinga (85%), respiratory rate mula 5-8 kada minuto hanggang tachypnea kada minuto (92%). Ang pananakit ng dibdib (88%) ay nag-iiba sa pathogenesis, lokasyon at kalubhaan. Ito ay maaaring palaging sakit sa lugar ng puso, na naisalokal sa itaas na kalahati ng sternum, ng isang ischemic na kalikasan; sakit sa dibdib na nauugnay sa pinsala sa pleura, pinalubha ng paghinga, sakit sa kanang hypochondrium na nauugnay sa pamamaga ng atay; sakit dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Ang ubo - hindi produktibo (50%), pakiramdam ng takot (59%), hemoptysis (karaniwang mga streak ng dugo sa plema - 30%), ay lumilitaw ilang oras pagkatapos ng sakuna, ngunit hindi isang ipinag-uutos na sintomas ng sakuna. Tachycardia (higit sa 100 bawat minuto) - 44%, madalas na sinamahan ng matinding ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Ang lagnat ay katangian (43% - higit sa 37.8 ° C), thrombophlebitis - 32%, pleural friction ingay - 20%. Nabubuo ang pagka-bughaw ng balat. Ang likas na katangian ng cyanosis ay nag-iiba mula sa maputlang cyanotic hanggang sa cast iron grey, na nangyayari sa thrombosis ng mga pangunahing putot. Sa 80% ng mga kaso, ang mga regular na klinikal na pagsusuri sa dugo ay walang patolohiya.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay ipinakikita ng isang malawak na hanay ng mga sintomas - mula sa pagkahimatay hanggang sa matinding pagbagsak na hindi magagamot, habang ang pulmonary hypertension ay nagpapatuloy, na tinutukoy ng pamamaga ng jugular veins.

Ang PE ay nailalarawan sa pamamagitan ng paunang pag-unlad ng isang collaptoid state, at pagkatapos ay ang simula ng sakit. Kung mas mahaba ang pagbaba ng presyon ng dugo at mas malaki ang pamamaga ng mga ugat sa leeg, mas malaki ang thromboembolism.

Tatlong pangunahing mga sindrom ang nakilala:

Pulmonary infarction - sakit sa pleural, igsi ng paghinga, minsan hemoptysis. Ito ay sinusunod halos eksklusibo sa kaliwang ventricular failure (dahil sa mababang collateral na daloy ng dugo sa pamamagitan ng bronchial arteries).

Acute cor pulmonale: biglaang igsi ng paghinga, cyanosis, right ventricular failure, arterial hypotension, sa mga malalang kaso - nahimatay, circulatory arrest. Nangyayari sa thromboembolism ng malalaking sanga ng pulmonary artery, madalas laban sa background ng pinsala sa puso at baga.

Biglang hirap sa paghinga sa hindi malamang dahilan.

Talamak na pagkabigo sa baga: igsi ng paghinga, pamamaga ng jugular veins, hepatomegaly, ascites, pamamaga ng mga binti. Karaniwang nabubuo na may maramihang pulmonary embolism o undissolved thrombus kasama ang retrograde growth nito. Hindi gaanong karaniwan, ito ay bunga ng isang hindi natutunaw na thrombus sa pulmonary artery.

Ang thromboembolism ng mesenteric arteries, o abdominal syndrome, ay nailalarawan sa matinding pananakit sa kanang hypochondrium, paresis ng bituka, mga maling positibong sintomas ng peritoneal irritation, pagsusuka, hiccups, belching, madalas na pagdumi, at dysphagia. Kasunod nito, ang peritonitis ay bubuo na may matinding pagkalasing. Ang leukocytosis na may band shift at isang pagtaas sa COE ay sinusunod. Ang lahat ng ito ay ginagaya ang cholecystitis, pancreatitis at maaaring humantong sa operating table.

Ang cerebral syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng psychomotor agitation, sintomas ng meningeal, sintomas ng focal lesions ng utak at spinal cord, epileptic attack, polyneuritis. Ang retinal thromboembolism ay maaaring maging sanhi ng biglaang pagkawala ng paningin.

Ang thromboembolism ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay ay sinamahan ng lamig at pamumutla ng mas mababang mga paa't kamay, at ang hitsura ng matinding sakit. Ang pulso sa mga naka-block na arterya ay hindi nakita, at nagkakaroon ng mga trophic disorder.

Ang thromboembolism ng bifurcation ng aorta ng tiyan (Leriche syndrome) ay napakalubha at sinamahan ng pag-unlad ng gangrene ng apektadong paa. Ang pulso sa femoral artery ay hindi nakita.

Ang renal artery thromboembolism ay maaaring walang sintomas. Kapag nasira ang malaking arterya, lumilitaw ang pananakit sa rehiyon ng lumbar at tiyan sa apektadong bahagi, kadalasang may positibong Pasternatsky sign. Nailalarawan ng microhematuria, proteinuria, panandaliang oliguria. Ang ischemia ng bato ay maaaring humantong sa arterial hypertension.

Karaniwan, ang ilang mga anyo ng pulmonary embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas. Para sa talamak na pagsisimula ng sakit - pagbagsak, igsi ng paghinga, angina status na may takot sa kamatayan. Subacute course - mga palatandaan ng pleuropneumonia at hemoptysis. Ang paulit-ulit na pag-atake ng biglaang igsi ng paghinga at panandaliang pagbagsak ay nagpapakilala sa umuulit na kurso.

Kadalasan mayroong pagkakaiba sa pagitan ng laki ng pulmonary embolism at ng mga klinikal na pagpapakita. Ang isang maliit na thrombus ay maaaring magdulot ng pulmonary infarction at matinding pleural pain, at kabaliktaran, ang tanging reklamo na may thromboembolism ng malalaking sanga ng pulmonary artery ay maaaring banayad na igsi ng paghinga. Ang mga malalaking paghihirap ay nilikha ng katotohanan na ang mga sintomas ay hindi tiyak at maaaring mangyari sa iba pang mga sakit.

Dapat mong bigyang-pansin ang kakulangan sa ginhawa ng pasyente sa ibaba o itaas na mga paa't kamay, isang nasusunog na pandamdam, masakit na sakit sa kahabaan ng mga ugat, pamamaga ng mga paa't kamay, sakit kapag palpating ang mga ito, unilateral na pamamaga sa pagtatapos ng araw. Pagsubok ni Lowenberg - ang paglitaw ng sakit kapag inilapat at na-compress na may cuff sa presyon na 60 hanggang 150 mm Hg. Gorman's test - pananakit sa mga kalamnan ng guya sa panahon ng dorsal flexion (baluktot) ng paa.

Mga diagnostic

ECG – pagbuo ng S/QIII syndrome (pagpapalalim ng QIII at S waves, pagpapalaki ng RIII wave, paglilipat ng transition zone sa kaliwa, na may paghahati ng QRS complex sa kanang precordial leads, displacement ng ST segment pataas mula sa isoline sa III, aVF at kanang precordial lead, hitsura ng mga negatibong malawak na T wave sa parehong mga lead, pulmonary P wave sa karaniwang lead. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang blockade ng right bundle branch. Ang ECG ay nailalarawan sa mabilis na dinamika, pagkatapos ng 48 oras na ang ECG ay kumukuha ng orihinal nitong anyo. Ang mga pagbabago sa ECG ay sinusunod lamang sa 25% ng mga kaso.

Iba pang posibleng mga karamdaman: posibleng atrial at ventricular extrasystole, atrial fibrillation at flutter.

X-ray ng dibdib: mataas na posisyon ng kanan o kaliwang simboryo ng diaphragm, pleural effusion, atelectasis, pagsisikip ng mga ugat ng baga, o parapleural infiltration, biglaang pagkalagot ng sisidlan.

Ang paraan ng sanggunian para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism ay pulmonary angiography.

Upang ma-optimize ang mga diagnostic at treatment pathway, inirerekomenda ng European Society of Cardiology ang paghahati sa dalawang grupo ng mga pasyente: isang pangkat na "mataas ang panganib" at isang pangkat na "mababa ang panganib". Ang pag-aari sa isa o ibang grupo ay natutukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagkabigla o pagbaba ng systolic na presyon ng dugo sa mas mababa sa 90 mm Hg. Ang mga pasyente na nakakaranas ng mga sintomas na inilarawan ay itinuturing na "mataas na panganib"; Ang dami ng namamatay sa pangkat na ito ay hanggang 15%.

Mga prinsipyo ng paggamot: kung ang isang pasyente ay pinaghihinalaang may PE, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay depende sa pagtatasa ng posibilidad na magkaroon ng PE at pagtatasa sa pangkat ng panganib. Ginagamit ang mga espesyal na talahanayan - Geneva o Wales (Talahanayan 1, Talahanayan 2).

Paggamot

Paggamot sa pangkat na "mataas ang panganib": heparin -0 na mga yunit sa intravenously, pagkatapos ay isang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng mga yunit / kg / min. Ang mas mataas na dosis ay madalas na kinakailangan upang makamit ang epekto. Isinasagawa ito sa ilalim ng kontrol ng APTT, na tinutukoy tuwing 4 na oras hanggang sa isang pagtaas ng 1.5-2 beses na mas mataas kaysa sa unang antas ay napansin. Pagkatapos nito, tukuyin ang APTT isang beses sa isang araw. Kung ang APTT ay tumaas ng 2-3 beses, ang rate ng pagbubuhos ay nabawasan ng 25%.

Pagwawasto ng hypotension upang maiwasan ang pag-unlad ng right ventricular failure, pangangasiwa ng mga gamot na vasopressor - dobutamine at dopamine.

Sa pag-unlad ng hypoxemia - paglanghap ng oxygen.

Ang thrombolysis ay sapilitan.

Ang warfarin (isang hindi direktang anticoagulant) ay sinisimulan sa unang araw, kasama ng heparin, nang hindi bababa sa 5 araw, sa dosis na 10 mg/araw. Kahit na ang mga kadahilanan ng panganib para sa trombosis ay inalis, ang mga anticoagulants ay nagpapatuloy para sa

3-6 na buwan, ngunit kung ang mga kadahilanan ng panganib ay nagpapatuloy, o ang PE ay nabuo pagkatapos ng paghinto ng gamot, pagkatapos ay ang mga anticoagulants ay inireseta habang buhay.

Thrombolysis: streptokinase intravenously sa loob ng 30 minuto, pagkatapos ay IU/hour sa loob ng 24 na oras. Urokinase - 4400 IU/kg sa loob ng 10 minuto, pagkatapos ay 4400 IU/kg/h para sa mga oras. Alteplase - 100 mg intravenous infusion sa loob ng 2 oras. Ang mga thrombolytics ay ibinibigay sa isang peripheral vein, ang pagiging epektibo ay kapareho ng kapag ibinibigay sa pulmonary artery.

Ang kirurhiko embolectomy ay ipinahiwatig kung mayroong ganap na contraindications sa thrombolysis. Maaaring gamitin ang catheter pulmonary embolectomy o proximal pulmonary thrombus fragmentation bilang alternatibong paggamot kung mayroong ganap na kontraindikasyon sa thrombolysis.

Hindi tulad ng MI, sa PE, ang heparin ay hindi ibinibigay kasama ng thrombolytics. Kung ang aPTT sa oras ng paghinto ng thrombolytic infusion ay lumampas sa paunang halaga ng mas mababa sa 2 beses, ang isang intravenous heparin infusion ay magsisimula, na sinusundan ng isang paglipat sa warfarin.

Kung ang pasyente ay determinadong nasa pangkat na "mababa o katamtaman ang panganib", sa panahon ng sakit na may normal na presyon ng dugo, ang thrombolysis ay maaaring alisin, ngunit ang anticoagulant therapy ay dapat na magsimula kaagad, kahit na ang diagnosis ay hindi pa nakumpirma. . Ang mga low molecular weight na heparin o fondaparinux ay maaaring gamitin sa halip na unfractionated heparin nang hindi bababa sa 5 araw. Kasabay nito, ang mga hindi direktang anticoagulants (warfarin) ay inireseta, na sinusundan ng isang paglipat sa monotherapy, ang mga target na halaga ng INR ay 2.0-3.0. Ang pagkuha ng warfarin ay nagpapatuloy nang hindi bababa sa tatlong buwan. Sa mga pasyenteng may mataas na peligro ng pagdurugo, ang mga halaga ng pagpapahaba ng target na aPTT ay dapat nasa loob ng hanay ng pagpapahaba

Ang biglaang pinabilis at mabilis na paghinga, pagkahilo, maputlang balat, kakulangan sa ginhawa sa dibdib ay maaaring magpahiwatig hindi lamang angina pectoris, hypertension, osteochondrosis, kundi pati na rin ang pagbara ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang thrombus na gumagalaw dito. Ang kondisyong ito ng imposibilidad ng pagdaloy ng dugo sa isang sisidlan ay tinatawag na pulmonary embolism (PE) ICD code 10.

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng pulmonary embolism ay maaaring isang air bubble, ang pagpasok ng mga bagay mula sa labas, o amniotic fluid sa panahon ng isang mahirap na panganganak. Ngunit ang panganib ng pagharang sa isang sisidlan na may namuong dugo ay mas mataas kaysa sa lahat ng mga pamamaraan sa itaas. Bukod dito, maaaring hindi mapansin ng isang tao na ang isang thrombus embolism ay umuunlad sa ilang bahagi ng kanyang katawan. Pagkatapos ng lahat, ang isang clot na lumalabas at humihinto sa ilang lugar ay maaaring may iba't ibang laki o iba't ibang dami. Ang kalubhaan ng sakit ay nakasalalay dito. Kung mayroong isang napaka-siksik at matinding pagbara ng pulmonary artery, ang pasyente ay maaaring biglang mamatay.

Sirang namuong dugo sa isang ugat

Karaniwan, ang isang malusog na tao ay hindi maaaring magkaroon ng sakit na PE. Ang mga kaguluhan sa cardiovascular system at pamumuo ng dugo ay maaaring humantong sa malubhang pampalapot, bilang isang resulta, pagbuo ng thrombus. Ang pinakamalaking posibilidad ng paglitaw nito ay nabanggit sa mga sisidlan ng mga paa't kamay, kanang puso, pelvis at tiyan.

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga ugat at mga sisidlan ay nakilala:

• mga abnormalidad ng istraktura ng puso, na umiiral mula sa kapanganakan o nakuha, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga balbula at silid ng puso.
• mga problema ng genitourinary system;
• benign at malignant na mga tumor sa iba't ibang organo;
• pamamaga ng mga venous wall na may pagbuo ng mga clots ng dugo at pagbara ng mga daluyan ng dugo, na humahadlang sa daloy ng dugo sa mga binti.

Ngunit gayon pa man, may mga pagbubukod. Ang isang taong hindi nagdurusa sa mga sakit sa cardiovascular ay maaaring makaranas ng pulmonary embolism (ICD 10). Ang isang laging nakaupo na pamumuhay ay maaaring humantong sa ito. Halimbawa, sa madalas at pangmatagalang paglalakbay sa himpapawid at patuloy na pag-upo sa isang upuan sa eroplano, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay nabubuo sa anyo ng pagwawalang-kilos. Kaya, bumubuo ng isang namuong dugo.

Sa mga buntis na kababaihan pagkatapos ng panganganak, na may varicose veins, labis na katabaan, o kung hindi ito ang unang kapanganakan, pati na rin ang hindi sapat na likido sa katawan, ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumataas.

Ang sindrom ay maaaring mabigla sa isang tao sa anumang edad, kahit na isang bagong panganak.

Depende sa bilang ng mga daluyan na apektado ng mga clots ng dugo, ang pulmonary embolism ay inuri:

• Napakalaking - kapag higit sa 50% ng vascular system ang apektado;
• Submassive - mula sa isang ikatlo hanggang kalahati;
• Maliit - mas mababa sa isang katlo ng mga sisidlan na may patolohiya.

Pinsala sa tissue ng baga

Mga sintomas

Ang mga pangunahing sintomas ng pulmonary embolism, kung saan matutukoy na ang pasyente ay may pulmonary embolism:

• Mabilis at mahirap na paghinga;
• Pinabilis na gawain ng kalamnan ng puso;
• Masakit na pagpapakita sa lugar ng dibdib;
• Kapag umubo ka, lumalabas ang dugo;
• Tumaas na temperatura;
• Basa, paos na tunog kapag humihinga;
• Kulay ng asul na labi;
• Matinding ubo;
• Friction ingay ng lamad na sumasaklaw sa mga baga at sa dingding ng lukab ng dibdib;
• Isang matalim at mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo.

Depende sa bilang ng mga vessel na apektado ng mga clots ng dugo, ang mga palatandaan ng sakit ay magkakaiba. Halimbawa, na may napakalaking thromboembolism, bumababa ang presyon ng dugo, na humahantong sa biglaang pagkabigo ng cardiovascular, kahit na may pagkawala ng kamalayan, matinding sakit sa lugar ng dibdib. Kung hindi ibinigay ang emergency na tulong, may panganib na mamatay. Sa panlabas, ito ay makikita ng malakas na kitang-kitang mga ugat.

Sa menor de edad at submassive na mga sintomas, nagkakaroon ng igsi ng paghinga, ubo, at pananakit ng dibdib.

Sa mga matatandang tao, madalas itong sinasamahan ng mga kombulsyon at paralisis. Bilang karagdagan, ang isang kumbinasyon ng mga sintomas ay maaaring pagsamahin.

Mga diagnostic

Ang pulmonary embolism ay napakahirap masuri. Dahil ang mga pagpapakita nito ay katangian din ng iba pang mga sakit, halimbawa, myocardial infarction o pneumonia.

Samakatuwid, upang maunawaan ang direksyon ng paggamot, ang mga pinaka-epektibong pamamaraan ay ginagamit, tulad ng: CT, perfusion scintigraphy, selective angiography.

Ang computed tomography ay maaaring tumpak na matukoy ang thromboembolism. Ang pangalawang paraan (perfusion scintigraphy) ay medyo mura, ngunit nag-aambag ng 90% sa pagsusuri ng sakit na ito. At sa wakas, angiography. Salamat sa pamamaraang ito, ang diagnosis ay tinutukoy, ang lokasyon ng trombosis ay tinutukoy, at ang paggalaw ng dugo ay sinusubaybayan.

Ang iba, hindi gaanong epektibong mga paraan upang masuri ang pulmonary embolism ay kinabibilangan ng:

• Electrocardiography. Para sa karamihan ng mga pasyente, ang pamamaraang ito ng diagnostic ay hindi nagdadala ng nais na mga resulta. Ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pulmonary embolism ay maaaring wala. Dito binibigyang pansin nila ang mga palatandaan ng labis na karga ng atria at ventricles, iyon ay, maaaring ito ay isang pagtaas o pagbabago sa kanilang hugis, bilang karagdagan, ang ikiling ng axis ng puso ay nagbabago. Ngunit ang ganitong mga pagbabago sa puso ay maaari ding naroroon sa iba pang mga sakit.
• X-ray ng mga organo ng dibdib. Ang mga sintomas ng sakit ay mga pagbabago sa hugis ng sistema ng baga: abnormally elevated unpaired muscle na naghihiwalay sa thoracic at abdominal cavities ng katawan, expansion ng baga, pulmonary artery at ilang iba pa.
• Echocardiography. Dito tinitingnan nila ang mga pagbabago sa kanang ventricle ng puso, ang pagpapalawak o pag-aalis ng septum na mas malapit sa kaliwa. Ano ang maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng namuong dugo sa puso?
• Spiral CT. Subaybayan ang paggalaw ng dugo sa mga sanga ng pulmonary artery. Upang maisagawa ang pamamaraang ito ng diagnostic, kinakailangan na mag-iniksyon ng isang espesyal na gamot sa pasyente, na makikita ng sensor. Sa isang computer, sa tulong ng huli, isang larawan ang nilikha kung saan makikita mo ang mga pagkaantala sa paggalaw ng dugo at ang mga sanhi nito.
• Pagsusuri sa ultratunog ng malalim na mga ugat ng mas mababang paa. Ang pagkakaroon ng namuong dugo sa peripheral arteries ay tinutukoy sa dalawang paraan. Pagsusuri sa compression at Doppler. Sa unang kaso, ang isang imahe ng malalaking sisidlan ng pasyente ay unang nakuha, pagkatapos ay ang balat ay iluminado ng ultrasound. Kung saan walang clearance mayroong thrombosed area. Sa pangalawang kaso, ang bilis ng daloy ng dugo ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbabago ng dalas at haba ng daluyong ng radiation na nakikita ng transmitter. Sa ganitong paraan, nagiging malinaw kung saan naganap ang pagbara. Ang mga pamamaraan ay pinagsama - ultrasonography.

Pulmonary embolism sa x-ray

Gayundin, ang sakit ay maaaring matukoy gamit ang isang paraan ng laboratoryo. Ang dugo ay na-sample para sa d-dimer na nilalaman. Ang pagkakaroon ng elementong ito ay nagpapahiwatig na hindi pa katagal, isang namuong dugo ang nabuo sa sisidlan. Ngunit ang pagtaas sa nilalaman ng elemento ay maaari ring magpahiwatig ng iba pang mga sakit.

Tulad ng nabanggit sa itaas, upang tumpak na masuri ang kondisyon ng pasyente, kinakailangang malaman ang antas ng pathogenicity ng mga sisidlan, ito ay nakatulong sa pamamagitan ng pagpapasiya ng isang kaibahan ng radiological index ng kalubhaan at ang antas ng kakulangan sa dugo - kakulangan ng perfusion (ang produkto ng lugar ng depekto sa pamamagitan ng antas ng pagbawas sa pag-aayos ng radiopharmaceutical na gamot sa pinag-aralan na lugar).

Ang index ng kalubhaan ay kinakalkula ng mga puntos:

Paggamot

Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring mawala nang napakabilis, kaya naman kailangan mong magmadali sa paggamot ng pulmonary embolism. Sa sandaling naiintindihan ng espesyalista na siya ay nakikitungo sa pagbuo ng isang namuong dugo sa pulmonary artery, isang gamot ang ibinibigay na pumipigil sa pamumuo ng dugo. Pagkatapos ang paggamot ay isinasagawa sa isa sa dalawang paraan: kirurhiko at konserbatibo.

Sa unang kaso, ang namuong dugo ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon sa pamamagitan ng mga silid ng puso at mga daluyan ng dugo. Sa pangalawa, ang namuong dugo ay natunaw gamit ang mga espesyal na gamot. Dahil dito, natutunaw ang namuong dugo at malayang gumagalaw ang dugo sa pamamagitan ng daluyan.

Mayroong dalawang grupo ng mga naturang gamot para sa mga clots ng dugo:

• Ang fibrinolytics ay direktang kumikilos sa namuong dugo mismo, na nagpapalabnaw nito.
• Pinipigilan ng mga anticoagulants ang dugo mula sa pagpapalapot, at bilang isang resulta, ang panganib ng isang insidente ay nabawasan.

Ang lahat ng mga gamot na nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente at nagpapagaan ng mga sintomas ay ibinibigay sa intravenously o gumagamit ng nasal o pulmonary catheter.

Ngunit hindi natin dapat kalimutan na mas madali ang yugto ng pulmonary embolism, mas matagumpay ang paggamot. Sa napakalaking embolism, mas malala ang pagbabala. Kung hindi ka magbibigay ng first aid sa tamang oras - magbigay ng mga absorbable, thinning na gamot o hindi mag-opera, ang pasyente ay mamamatay.

Pulmonary embolism (PE)

Ang pulmonary embolism (PE) ay ang occlusion ng isa o higit pang pulmonary arteries sa pamamagitan ng blood clots na nabubuo sa ibang lugar, kadalasan sa malalaking ugat ng lower extremities o pelvis.

Ang mga kadahilanan ng peligro ay mga kondisyon na pumipinsala sa daloy ng venous at nagiging sanhi ng pinsala o dysfunction ng endothelial, lalo na sa mga pasyente na may hypercoagulable na estado. Ang mga sintomas ng pulmonary embolism (PE) ay kinabibilangan ng igsi ng paghinga, pleuritic chest pain, ubo, at sa malalang kaso, nahimatay o cardiac at respiratory arrest. Ang mga nakitang pagbabago ay malabo at maaaring kabilang ang tachypnea, tachycardia, hypotension, at tumaas na bahagi ng pulmonary ng pangalawang tunog ng puso. Ang diagnosis ay batay sa ventilation-perfusion scanning, CT angiography, o pulmonary arteriography. Ang paggamot sa pulmonary embolism (PE) ay kinabibilangan ng mga anticoagulants, thrombolytics, at kung minsan ay operasyon upang alisin ang namuong dugo.

Ang pulmonary embolism (PE) ay nangyayari nang humigit-kumulang sa mga tao at nagiging sanhi ng karagdagang pagkamatay bawat taon, na nagkakahalaga ng humigit-kumulang 15% ng lahat ng pagkamatay sa ospital bawat taon. Ang pagkalat ng pulmonary embolism (PE) sa mga bata ay humigit-kumulang 5 episodes.

ICD-10 code

Mga sanhi ng pulmonary embolism

Halos lahat ng pulmonary emboli ay resulta ng thrombosis sa lower extremities o pelvic veins (deep venous thrombosis [DVT]). Ang mga namuong dugo sa anumang sistema ay maaaring maging tahimik. Ang thromboemboli ay maaari ding mangyari sa mga ugat ng itaas na paa't kamay o sa kanang bahagi ng puso. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa deep venous thrombosis at pulmonary embolism (PE) ay magkapareho sa mga bata at matatanda at kasama ang mga kondisyon na nakakapinsala sa venous inflow o nagdudulot ng pinsala o dysfunction ng endothelial, lalo na sa mga pasyenteng may pinagbabatayan na hypercoagulable na estado. Ang pahinga sa kama at limitadong paglalakad, kahit na sa loob ng ilang oras, ay karaniwang mga kadahilanan sa pag-uudyok.

Sa sandaling magkaroon ng malalim na venous thrombosis, ang namuong dugo ay maaaring maputol at maglakbay sa pamamagitan ng venous system sa kanang bahagi ng puso, at pagkatapos ay mapadpad sa mga pulmonary arteries, kung saan ito ay bahagyang o ganap na bumabara sa isa o higit pang mga sisidlan. Ang mga kahihinatnan ay nakasalalay sa laki at bilang ng emboli, ang reaksyon ng mga baga at ang kakayahan ng panloob na thrombolytic system ng tao na matunaw ang namuong dugo.

Ang maliit na emboli ay maaaring walang matinding epekto sa pisyolohikal; marami ang nagsisimulang mag-lyse kaagad at matunaw sa loob ng ilang oras o araw. Ang malalaking emboli ay maaaring magdulot ng reflex na pagtaas ng bentilasyon (tachypnea); hypoxemia dahil sa ventilation-perfusion (V/P) mismatch at shunting; atelectasis dahil sa alveolar hypocapnia at surfactant disturbances at tumaas na pulmonary vascular resistance na dulot ng mechanical obstruction at vasoconstriction. Binabawasan ng endogenous lysis ang karamihan sa mga emboli, kahit na malaki, nang walang paggamot, at bumababa ang mga tugon sa physiological sa loob ng ilang oras o araw. Ang ilang mga emboli ay lumalaban sa lysis at maaaring ayusin at magpatuloy. Minsan ang talamak na natitirang obstruction ay humahantong sa pulmonary hypertension (chronic thromboembolic pulmonary hypertension), na maaaring umunlad sa paglipas ng mga taon at humantong sa talamak na right ventricular failure. Kapag ang malalaking emboli ay bumabara sa malalaking arterya o kapag maraming maliliit na emboli ang bumabara sa higit sa 50% ng distal na mga arterya ng system, ang presyon sa kanang ventricle ay tumataas, na nagiging sanhi ng talamak na right ventricular failure, pagkabigo na may pagkabigla (massive pulmonary embolism (PE)), o biglaang pagkamatay sa malalang kaso. Ang panganib ng kamatayan ay nakasalalay sa antas at dalas ng pagtaas ng presyon sa kanang bahagi ng puso at sa nakaraang katayuan ng cardiopulmonary ng pasyente; ang mas mataas na presyon ng dugo ay mas karaniwan sa mga pasyenteng may dati nang sakit sa puso. Ang mga malulusog na pasyente ay maaaring makaligtas sa pulmonary embolism na sumasaklaw sa higit sa 50% ng pulmonary vascular bed.

Mga kadahilanan ng peligro para sa deep venous thrombosis at pulmonary embolism (PE)

• Edad > 60 taon
• Atrial fibrillation
• Paninigarilyo (kabilang ang secondhand smoke)
• Estrogen receptor modulators (raloxifene, tamoxifen)
• Mga pinsala sa paa
• Heart failure
• Mga estado ng hypercoagulable
• Antiphospholipid syndrome
• Kakulangan ng antithrombin III
• Factor V Leiden mutation (activated protein C resistance)
• Heparin-induced thrombocytopenia at thrombosis
• Mga namamana na depekto sa fibrinolysis
• Hyperhomocysteinemia
• Pagtaas ng Factor VIII
• Pagtaas ng Factor XI
• Nadagdagang von Willebrand factor
• Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
• Kakulangan sa protina C
• Kakulangan sa protina S
• Mga depekto sa gene ng prothrombin G-A
• Tissue factor pathway inhibitor
• Immobilization
• Paglalagay ng mga venous catheters
• Malignant neoplasms
• Myeloproliferative disease (nadagdagang lagkit)
• Nephrotic syndrome
• Obesity
• Oral contraceptive/estrogen replacement therapy
• Pagbubuntis at postpartum period
• Nakaraang venous thromboembolism
• Sickle cell anemia
• Surgery sa nakaraang 3 buwan

Ang pulmonary infarction ay nangyayari sa mas mababa sa 10% ng mga pasyente na na-diagnose na may pulmonary embolism (PE). Ang mababang porsyento na ito ay iniuugnay sa dalawahang suplay ng dugo sa mga baga (i.e., bronchial at pulmonary). Ang infarction ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang radiographic infiltrate, pananakit ng dibdib, lagnat, at paminsan-minsan ay hemoptysis.

Nonthrombotic pulmonary embolism (PE)

Ang pulmonary embolism (PE), na nabubuo mula sa iba't ibang nonthrombotic sources, ay nagdudulot ng mga klinikal na sindrom na naiiba sa thrombotic pulmonary embolism (PE).

Ang isang air embolism ay nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng hangin ay na-injected sa systemic veins o sa kanang puso, na pagkatapos ay gumagalaw sa pulmonary arterial system. Kabilang sa mga sanhi ang operasyon, blunt o barotrauma (hal., mechanical ventilation), paggamit ng mga may sira o walang takip na venous catheter, at mabilis na decompression pagkatapos ng pagsisid. Ang pagbuo ng microbubbles sa pulmonary circulation ay maaaring magdulot ng endothelial damage, hypoxemia at diffuse infiltration. Sa isang malaking dami ng air embolism, maaaring mangyari ang sagabal sa pulmonary outflow tract, na maaaring humantong sa mabilis na kamatayan.

Ang fat embolism ay sanhi ng pagpasok ng fat o bone marrow particle sa systemic venous circulation at pagkatapos ay sa pulmonary arteries. Kabilang sa mga sanhi ang long bone fractures, orthopaedic procedures, capillary occlusion o bone marrow necrosis sa mga pasyenteng may sickle cell disease crisis at, bihira, nakakalason na pagbabago ng native o parenteral serum lipids. Ang fat embolism ay nagdudulot ng pulmonary syndrome na katulad ng acute respiratory distress syndrome, na may malubhang, mabilis na pagsisimula ng hypoxemia, na kadalasang sinasamahan ng mga pagbabago sa neurological at petechial rash.

Ang amniotic fluid embolism ay isang bihirang sindrom na dulot ng amniotic fluid na pumapasok sa maternal venous system at pagkatapos ay sa pulmonary arterial system habang o pagkatapos ng panganganak. Ang sindrom ay maaaring mangyari minsan sa panahon ng prenatal manipulation ng matris. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng cardiac shock at respiratory distress dahil sa anaphylaxis, vasoconstriction na nagdudulot ng talamak na malubhang pulmonary hypertension, at direktang pinsala sa pulmonary capillary.

Ang septic embolism ay nangyayari kapag ang mga nahawaang materyal ay pumasok sa mga baga. Kabilang sa mga sanhi ang paggamit ng droga, infective endocarditis ng mga tamang balbula, at septic thrombophlebitis. Ang septic embolism ay nagdudulot ng mga sintomas at pagpapakita ng pulmonya o sepsis at sa una ay na-diagnose sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga focal infiltrates sa chest radiography, na maaaring tumaas sa peripheral at abscess.

Ang foreign body embolism ay sanhi ng pagpasok ng mga particle sa pulmonary arterial system, kadalasan dahil sa intravenous administration ng mga inorganic substance, tulad ng talc ng mga adik sa heroin o mercury ng mga pasyenteng may mental disorder.

Ang tumor embolism ay isang bihirang komplikasyon ng malignant neoplasms (karaniwan ay adenocarcinoma), kung saan ang mga selula ng tumor mula sa tumor ay pumapasok sa venous at pulmonary arterial system, kung saan sila nagtatagal, dumami at humahadlang sa daloy ng dugo. Ang mga pasyente ay karaniwang nagpapakita ng mga sintomas ng igsi ng paghinga at pleuritic chest pain, pati na rin ang mga senyales ng cor pulmonale, na nagkakaroon ng mga linggo hanggang buwan. Ang diagnosis, na pinaghihinalaang sa pagkakaroon ng fine nodular o diffuse pulmonary infiltration, ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng biopsy o kung minsan sa pamamagitan ng cytological examination ng aspirated fluid at histological examination ng pulmonary capillary blood.

Ang systemic gas embolism ay isang bihirang sindrom na nangyayari sa panahon ng barotrauma sa panahon ng mekanikal na bentilasyon na may mataas na presyon ng daanan ng hangin, na humahantong sa pagbagsak ng hangin mula sa parenchyma ng baga patungo sa mga ugat ng baga at pagkatapos ay sa mga systemic arterial vessel. Ang gas emboli ay nagdudulot ng mga sugat sa central nervous system (kabilang ang stroke), mga sugat sa puso, at livedo reticularis sa mga balikat o anterior na pader ng dibdib. Ang diagnosis ay batay sa pagbubukod ng iba pang mga proseso ng vascular sa pagkakaroon ng itinatag na barotrauma.

Mga sintomas ng pulmonary embolism

Karamihan sa pulmonary emboli ay maliit, physiologically insignificant, at asymptomatic. Kahit na naroroon, ang mga sintomas ng pulmonary embolism (PE) ay hindi tiyak at nag-iiba sa dalas at intensity depende sa lawak ng pulmonary vascular occlusion at preexisting cardiopulmonary function.

Ang malalaking emboli ay nagdudulot ng matinding igsi ng paghinga at pleuritic chest pain at, mas madalas, ubo at/o hemoptysis. Ang napakalaking pulmonary embolism (PE) ay nagdudulot ng hypotension, tachycardia, syncope, o cardiac arrest.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng pulmonary embolism (PE) ay tachycardia at tachypnea. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pasyente ay may hypotension, isang malakas na tunog ng pangalawang puso (S2) dahil sa pagtaas ng bahagi ng pulmonary (P), at/o mga kaluskos at paghinga. Sa pagkakaroon ng right ventricular failure, maaaring may malinaw na nakikitang pamamaga ng panloob na jugular veins at pag-umbok ng kanang ventricle, at maaaring marinig ang gallop ritmo ng kanang ventricle (ikatlo at ikaapat na tunog ng puso)