3868 0

Patolohiya ng sclera ay may isang bilang ng mga tampok kumpara sa mga sakit ng iba pang mga lamad ng mata, na dahil sa pagiging natatangi ng istraktura nito. Ang mga sakit ng sclera ay medyo bihira at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga klinikal na sintomas at isang matamlay na talamak na kurso. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga ito ay pangalawa - nauugnay sa mga sakit ng choroid, kung saan ang sclera ay may karaniwang vascularization at innervation. Ang mga pangunahing uri ng scleral pathology ay mga anomalya sa pag-unlad, nagpapasiklab at dystrophic na sakit.

Congenital anomalya ng sclera

Kasama sa mga congenital anomalya ng sclera ang mga pagbabago sa kulay nito (asul na sclera, melanosis) at hugis (congenital cysts, ectasia).

Ang asul (asul) na sclera ay maaaring isang pagpapakita ng isang bilang ng mga systemic disorder.

Blue sclera syndrome (Lobstein-Van der Heeve syndrome) nabibilang sa grupo ng mga constitutional abnormalities ng connective tissue, sanhi ng maramihang mga depekto sa gene. Ito ay minana sa isang autosomal dominant na paraan na may mataas na (71%) penetrance. Ito ay bihira - 1 kaso sa 40,000-60,000 bagong panganak.

Ang mga pangunahing palatandaan ng sindrom na ito ay bilateral na asul-asul na kulay ng sclera, nadagdagan ang pagkasira ng buto at pagkawala ng pandinig. Ang pinaka-pare-pareho at pinaka-binibigkas na sintomas ay ang asul-asul na kulay ng sclera, na sinusunod sa 100% ng mga pasyente na may sindrom. Ang pangkulay na ito ay dahil sa ang katunayan na ang pigment ng choroid ay kumikinang sa manipis at hindi pangkaraniwang transparent na sclera.

Ang mga pag-aaral ay nagtatag ng pagnipis ng sclera, isang pagbawas sa bilang ng collagen at nababanat na mga hibla, metachromatic na pangkulay ng pangunahing sangkap, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa nilalaman ng mucopolysaccharides, na nagpapahiwatig ng immaturity ng fibrous tissue sa sindrom na ito, at ang pagtitiyaga ng ang embryonic sclera. May isang opinyon na ang asul-asul na kulay ng sclera ay hindi dahil sa pagnipis nito kundi sa pagtaas ng transparency dahil sa mga pagbabago sa mga katangian ng colloid-kemikal ng tissue. Batay dito, ang isang mas tamang termino para sa pagtukoy sa patolohiya na ito ay iminungkahi - "transparent na sclera".

Ang asul-asul na kulay ng sclera sa sindrom na ito ay nakita na sa kapanganakan: ito ay mas matindi kaysa sa malusog na mga bagong silang at hindi nawawala sa ika-5-6 na buwan, gaya ng dati. Ang laki ng mga mata, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago. Bilang karagdagan sa asul na sclera, maaaring maobserbahan ang iba pang mga anomalya sa mata: anterior embryotoxon, iris hypoplasia, zonular o cortical cataract, keratoconus, glaucoma, juvenile choroidal sclerosis, color blindness, corneal opacities tulad ng spotty degeneration, atbp.

Pangalawang sintomas ng sindrom- ang hina ng mga buto, na sinamahan ng kahinaan ng articular-ligamentous apparatus, ay sinusunod sa humigit-kumulang 65% ng mga pasyente. Ang sintomas na ito ay maaaring lumitaw sa iba't ibang oras, depende sa kung aling tatlong uri ng sakit ang nakikilala. Ang unang uri ay ang pinakamalubhang sugat, kung saan ang mga bali ay nangyayari sa utero, sa panahon ng panganganak, o sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga batang ito ay namamatay sa utero o sa maagang pagkabata. Sa pangalawang uri, ang mga bali ay nangyayari sa maagang pagkabata.

Ang pagbabala para sa buhay sa mga kasong ito ay kanais-nais, ngunit dahil sa maraming mga bali na nangyayari nang kusang o may kaunting puwersa, pati na rin ang mga dislokasyon at subluxations, ang mga gross disfiguring deformations ng skeleton ay nananatili. Ang ikatlong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng mga bali sa edad na 2-3 taon; ang bilang at panganib ng kanilang paglitaw ay unti-unting bumababa patungo sa pagdadalaga. Ang mga sanhi ng pagkasira ng buto ay ang matinding porosity ng buto, kakulangan ng mga calcareous compound, ang embryonic na katangian ng bone tissue at iba pang mga pagpapakita ng hypoplasia nito.

Ang ikatlong sintomas ng sindrom ay isang progresibong pagkawala ng pandinig na nagreresulta mula sa otosclerosis, underdevelopment at calcification ng labyrinth. Ang pagkawala ng pandinig ay nabubuo sa humigit-kumulang kalahati (45-50% ng mga pasyente).

Minsan ang tipikal na triad sa sindrom na ito ay pinagsama sa iba't ibang mga extraocular anomalya ng mesodermal tissue, kung saan ang pinakakaraniwan ay congenital heart defects, cleft palate, syndactyly, atbp.

Ang paggamot ay nagpapakilala.

Ehlers-Danlos syndrome- isang sakit na may nangingibabaw at autosomal recessive na uri ng mana. Nagsisimula ito bago ang edad na 3 taon at nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na pagpapalawak ng balat, hina at kahinaan ng mga sisidlan nito, at kahinaan ng joint-ligamentous apparatus. Ang mga pasyenteng ito ay kadalasang nakakaranas ng asul na sclera, microcornea, keratoconus, lens subluxation, at retinal detachment. Ang kahinaan ng sclera ay maaaring humantong sa pagkalagot nito kahit na may maliliit na pinsala sa eyeball.

Ang asul na sclera ay maaari ding isang pagpapakita oculocerebrorenal Lowe's syndrome, isang autosomal recessive disorder na nakakaapekto lamang sa mga lalaki. Sa mga pasyente mula sa kapanganakan, ang mga katarata ay napansin sa kumbinasyon ng microphthalmos; sa 75% ng mga pasyente, ang intraocular pressure ay tumaas, bilang isang resulta kung saan ang sclera ay umaabot at ang asul na kulay nito ay lilitaw.

Ang congenital melanosis ng sclera ay nailalarawan sa pamamagitan ng focal o diffuse pigmentation dahil sa hyperplasia ng pigment ng uveal tissue. Karamihan sa mga pigment ay naiipon sa mababaw na mga layer ng sclera at episclera; ang malalim na mga layer ng sclera ay medyo mahina ang pigmented. Ang mga selula ng pigment ay mga tipikal na chromatophores, ang mahabang proseso na tumagos sa pagitan ng mga scleral fibers. Ang pigmentation ng sclera ay karaniwang isang pagpapakita ng melanosis ng mata. Ang congenital melanosis ng sclera ay isang namamana na sakit na may nangingibabaw na uri ng mana. Ang proseso ay madalas na unilateral; 10% lamang ng mga pasyente ang parehong apektado ng mata.

Sa melanosis, may mga spot sa sclera ng isang kulay-abo-asul, slate, malabong kulay-lila o madilim na kayumanggi na kulay laban sa background ng karaniwang kulay. Ang pigmentation ay maaaring nasa anyo ng: 1) hiwalay na maliliit na spot sa perivascular at perineural zone; 2) malalaking liblib na isla; 3) pagbabago ng kulay tulad ng marbled sclera.

Bilang karagdagan sa melanosis ng sclera, bilang isang panuntunan, ang binibigkas na pigmentation ng iris ay sinusunod, kadalasang kasama ng isang paglabag sa architectonics nito, madilim na kulay ng fundus, at pigmentation ng optic nerve head. Ang isang pericorneal pigmented ring ay madalas na nakikita. Posible ang pigmentation ng conjunctiva o balat ng eyelids. Ang melanosis ay karaniwang nakikita sa kapanganakan; ang pigmentation ay tumindi sa mga unang taon ng buhay at sa panahon ng pagdadalaga. Ang diagnosis ay ginawa batay sa katangian ng klinikal na larawan. Ang melanosis ay dapat na naiiba mula sa melanoblastoma ng ciliary body at choroid.

Ang melanosis ng sclera at mata sa kabuuan ay hindi pathological. Gayunpaman, ang mga malignant na melanoma ay maaaring bumuo mula sa mga pigmented lesyon, lalo na sa panahon ng pagdadalaga. Kaugnay nito, ang mga pasyente na may melanosis ay dapat na nasa ilalim ng pangangasiwa ng medikal.

Ang melanosis ng sclera ay sinusunod din sa alkaptonuria- isang namamana na sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng tyrosine. Ang pagdurusa ay sanhi ng kakulangan ng enzyme homogetinase, na humahantong sa akumulasyon ng homogentisic acid sa katawan. Nakadeposito sa mga tisyu, ito ay nagpapakulay sa kanila ng madilim. Ang pagdidilim ng sclera at kartilago ay katangian. Ang mga brown na butil ay idineposito sa kornea malapit sa limbus sa alas-3 at alas-9. Mayroong simetriko pinsala sa mga mata. Sa alkaptonuria, ang pigmentation ng balat ng mga tainga at ilong ay nangyayari rin, ang ihi ay nagiging itim sa hangin, at ang osteoarthritis ay hindi karaniwan.

Ang melanosis ng sclera ay hindi maaaring gamutin.

Ang madilaw na paglamlam ng sclera kasama ng exophthalmos, strabismus, retinal pigmentary degeneration at pagkabulag ay maaaring isang senyales ng congenital disorder ng fat metabolism (reticuloendotheliosis, Gaucher disease, Niemann-Pick disease). Ang isang pagbabago sa kulay ng sclera tulad ng melanosis ay maaaring maobserbahan sa isang namamana na karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat - galactosemia.

Congenital scleral cysts- isang napakabihirang sakit. Bilang isang patakaran, walang mga nakahiwalay na scleral cyst, ngunit mga corneoscleral lesyon. Ang cyst, kadalasang kasing laki ng isang maliit na gisantes, ay may malawak na base, ay naayos, puno ng transparent na tubig na nilalaman, at kumakalat nang humigit-kumulang pantay sa ibabaw ng cornea at sclera. Ang cyst wall ay isang connective tissue formation at may linya na may isa o higit pang mga layer ng epithelium. Ang cyst ay maaaring kumonekta sa anterior chamber. Ang mga cyst ay may posibilidad na lumaki at maaaring biglang lumaki nang mabilis, madalas patungo sa sclera.

Paggamot ng cyst- kirurhiko: ang nauunang pader ng cyst ay natanggal at ang posterior na dingding nito ay nasimot at nililinis.

Ang mga dermoid cyst ng sclera ay bihira; ang mga dermoid ng conjunctiva, sclera at cornea ay mas karaniwan.

Ang congenital scleral coloboma ay isang bihirang anomalya. Sa sclera mayroong isang puwang na umaabot sa limbus, kung saan nakausli ang choroid.

Ang pagsalakay ng sclera sa kornea ay isang bihirang anomalya kung saan ang mga layer ng sclera ay tumagos sa kornea sa hugis ng gasuklay.

Ang pagkakaroon ng kartilago sa sclera- isang napakabihirang anomalya. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga translucent plate ng hyaline cartilage sa sclera.

Nakuha ang mga pagbabago sa scleral coloration

Ang mga pagbabago sa kulay ng sclera ay maaaring maobserbahan sa ilang mga sakit: nakakahawang hepatitis, obstructive at hemolytic jaundice, cholecystitis, cholangitis, yellow fever, sarcoidosis, chlorosis, Addison-Biermer anemia, atbp. Ang kulay ng sclera ay maaaring magbago kapag kumukuha ng quinacrine, masyadong maraming carotene sa pagkain, atbp. Bilang panuntunan, isang Ang madilaw na kulay ng sclera ay sinusunod, na sa karamihan ng mga kaso ay isang maagang tanda ng sakit. Ang pagkawalan ng kulay ng sclera ay isang pansamantalang kababalaghan na nawawala habang ikaw ay gumaling o pagkatapos ihinto ang gamot.

Mga nagpapaalab na sakit ng sclera

Ang mga nagpapaalab na sakit ng sclera ay may ilang mga tampok kumpara sa mga nagpapaalab na proseso sa iba pang mga bahagi ng mata, na higit sa lahat ay dahil sa pagiging natatangi ng istraktura nito. Ang sclera ay isang sumusuporta sa tissue na hindi gumagana. Ang mga exudative at proliferative na reaksyon bilang tugon sa iba't ibang nakakapinsalang impluwensya ay nangyayari nang mabagal at mabagal sa sclera. Ang mga proseso ng pagpapanumbalik at pagpapagaling ay isinasagawa pangunahin dahil sa mayaman na mga daluyan ng dugo ng mga kalapit na tisyu. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga nagpapaalab na sakit ng sclera ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang torpid, talamak na kurso at medyo banayad na mga klinikal na sintomas.

Depende sa lalim ng sugat, ang mga mababaw na proseso ay nakikilala- episclerites at malalim - sclerites. Ang paghahati na ito ay higit na arbitrary, dahil ang mga sclerite ay karaniwang nagsisimula sa episcleritis. Bilang karagdagan, ang episcleritis ay nagsisilbing isang pagpapakita ng isang mas banayad na kurso ng sakit, at ang scleritis ay nagpapahiwatig ng isang malubhang kurso ng proseso. Ang episcleritis at scleritis ay maaaring lokal, nodular at nagkakalat. Batay sa lokalisasyon ng proseso, ang mga anterior at posterior sclerite ay nakikilala. Ang mga nauunang sclerite ay naa-access sa direktang pagmamasid; ang nagpapasiklab na proseso sa likod ng ekwador ng eyeball ay hinuhusgahan ng hindi direktang mga palatandaan.

Pangkalahatan at katangian na mga palatandaan ng scleritis at episcleritis na sinusunod sa pagkabata ay ang kanilang medyo karaniwang diffuseness at mababang sakit ng sugat kumpara sa mga sakit sa mga matatanda. Dahil sa pagkalastiko at mas maliit na kapal ng sclera sa mga bata, ang pamamaga nito ay mas malinaw at naiiba, at ang kulay ng paglusot ay mas maliwanag.

Ang mga sanhi ng pamamaga ng sclera ay iba-iba.

Medyo bihira, ang scleritis ay sanhi ng isang exogenous na impeksiyon. Sa mga kasong ito, kadalasang nabubuo ang mga ito kapag ang sclera ay nahawahan pagkatapos ng pinsala. Ang mga pangalawang sugat ay mas madalas na sinusunod dahil sa paglipat ng proseso sa sclera mula sa conjunctiva, cornea, choroid, at periorbital tissues. Ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng scleritis ay tuberculosis, systemic lupus erythematosus, rayuma, sarcoidosis, syphilis - mga sakit kung saan ang mga partikular na granuloma ay naisalokal sa iba't ibang, pangunahin sa nauuna, mga bahagi ng choroid. Ang scleritis ay kadalasang nabubuo sa mga sistematikong sakit. Ang scleritis ay maaaring endogenous (metastatic), ngunit ang mga ganitong sakit ay bihira.

Ang pinakamalawak na grupo ng mga pamamaga ng scleral ay binubuo ng mga allergic at toxic-allergic na proseso. Maaaring bumuo ang scleritis sa mga tumor ng choroid.

Ang episcleritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang nagpapasiklab na proseso ay naisalokal sa mababaw na layer ng sclera, kadalasan sa lugar sa pagitan ng ekwador ng mata at ang lugar sa itaas ng ciliary body. Ang mga natatanging palatandaan ay iniksyon sa mata (conjunctival, episcleral), maliit, limitadong pamamaga ng isang mala-bughaw o lila na kulay, katamtamang pananakit sa lugar na ito (karaniwan ay sa palpation). Ang lacrimation at photophobia ay banayad, na nagpapakilala sa episcleritis (at scleritis) mula sa keratoconjunctivitis. Ang conjunctiva sa ibabaw ng apektadong lugar ay mobile. Ang kurso ng sakit ay pangmatagalan, talamak, exacerbations at relapses ay sinusunod. Pagkatapos ng paggaling, sa mga kaso ng pangmatagalang sakit, ang cyanosis ay maaaring manatili sa lugar ng proseso. Ang proseso ay madalas na unilateral, ngunit ang parehong mga mata ay maaaring maapektuhan.

May mga nodular, migratory at rosacea-episcleritis, ngunit ang mga form na ito ay tipikal para sa mga matatanda at halos hindi naobserbahan sa mga bata.

Ang scleritis ay nagpapakita ng sarili sa parehong mga sintomas na sinusunod sa episcleritis, ngunit ang mga sintomas ay mas malinaw. Sa anterior scleritis, lumilitaw ang limitadong pamamaga at dark purple infiltrates sa lugar sa pagitan ng limbus at equator ng mata, na nakausli nang malaki sa ibabaw ng sclera (Fig. 95). Sa malalang kaso, ang inflammatory foci ay sumasakop sa buong pericorneal region (scleritis na hugis singsing).

Ang nakapalibot na sclera ay hyperemic, ang episclera at conjunctiva ay edematous at infiltrated. Nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga phenomena ng pangangati, matalim na sakit - kusang-loob, kapag isinasara ang mga eyelid at palpation. Ang kornea ay kasangkot sa proseso ng pamamaga (sclerosing keratitis), lalo na sa mga kaso kung saan ang scleritis ay naisalokal sa limbus.

kanin. 95. Scleritis

Ang scleritis ay nangyayari sa loob ng mahabang panahon, na may madalas na paglala at pagbabalik ng pamamaga. Ang proseso ay nagtatapos sa pagkakapilat. Ang kinalabasan ng sakit ay maaaring focal thinning at staphyloma ng sclera. Sa sabay-sabay na pinsala sa choroid, ang goniosynechia kung minsan ay nabubuo at ang pag-obliter ng anterior chamber angle ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang pangalawang glaucoma ay bubuo.

Maaaring bumaba ang visual acuity sa mga corneal opacities, astigmatism, keratitis, at pangalawang glaucoma.

Ang posterior scleritis (sclerotenitis) ay medyo bihira sa mga bata, pangunahin sa mas matandang edad. Maaaring mangyari sa trangkaso. Ang nagpapasiklab na proseso ay bubuo sa posterior segment ng sclera at ang klinikal na larawan ay kahawig ng tenonitis. Ang mga katangiang palatandaan ay pananakit sa paggalaw ng mata, limitadong paggalaw ng eyeball, pamamaga ng mga talukap ng mata, chemosis, at banayad na exophthalmos.

Ang pinakamahalagang klinikal na anyo ng scleritis ay: purulent scleritis sa talamak na impeksyon, toxic-allergic, scleritis sa erythema nodosum at mga impeksyon sa viral.

Purulent scleritis, o scleral abscess, ay ang pinakamalalang anyo ng pamamaga ng sclera. Sa mga bata, ang proseso ay napakabihirang pangunahin at bubuo dahil sa isang purulent na impeksiyon na matatagpuan sa scleral na sugat. Mas madalas ito ay pangalawa at kumakatawan sa isang purulent metastasis sa pangkalahatang sepsis o ang pagkakaroon ng anumang purulent foci sa katawan (furunculosis, osteomyelitis, tonsilitis, atbp.). Ang isang metastatic abscess ay maaaring bumuo sa sclera sa paghihiwalay, ngunit mas madalas na sinusunod kasama ng pinsala sa panloob na lamad ng mata.

Sa kasalukuyan, dahil sa malawakang paggamit ng mga antibiotics, ang purulent scleritis ay bihira. Ang paboritong lokalisasyon ng abscess ay ang lugar na katabi ng limbus, ibig sabihin, ang exit site ng anterior ciliary vessels. Ang isang abscess ay kadalasang nangyayari bigla sa anyo ng limitadong hyperemia at pamamaga ng sclera, madilaw-dilaw na purulent infiltration sa lugar na ito. Lumilitaw ang sakit. Ang isang abscess ay mabilis na nabuo sa site ng paglusot, na pagkatapos ay binuksan. Sa site ng abscess, nabuo ang isang scleral scar, kadalasang ectatic.

Kapag binubuksan ang isang nakahiwalay na abscess ng sclera sa ilalim ng conjunctiva, ang pagbabala ay karaniwang kanais-nais; kapag nagbubukas sa loob, isang vitreous abscess ang nabuo, endo- at panophthalmitis, na maaaring magresulta sa pagkabulag at pagkasayang ng eyeball. Ang parehong pagbabala ay nangyayari kapag ang isang scleral abscess ay pinagsama sa isang intraocular purulent na proseso. Ang purulent na pagtunaw at pagbubutas ng sclera ay maaaring maobserbahan sa metastatic purulent uveitis.

Ang scleritis sa mga malalang impeksiyon ay medyo bihira na ngayon. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kanilang pag-unlad ay tuberculosis at syphilis. Ang scleritis, lalo na ng tuberculous etiology, ay madalas na hindi isang pangunahing sugat, ngunit isang pangalawang isa, na umuunlad laban sa background ng uveitis, kadalasang nauuna. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit, isang hindi mahahalata, mabagal o subacute na pagsisimula ng proseso, at ang pagbuo ng mga tiyak na nagpapaalab na granuloma sa sclera sa anyo ng mga nodule o node sa paligid ng kornea o bahagyang malayo dito. Ang mga node na may malalim na scleritis ay hindi malinaw na na-demarcate mula sa nakapaligid na tissue.

Histologically, ang scleritis lesions ay naroroon bilang isang inflammatory infiltration na binubuo ng mga lymphocytes, epithelioid at giant cells; sa mga huling yugto, ang nekrosis ng mga elemento ng cellular at mga plato ng sclera ay sinusunod, na humahantong sa pagkakapilat, pagnipis at ectasia nito.

Ang hyperemic sclera sa lugar ng mga node ay may katangian na lilang tint. Ang proseso, bilang panuntunan, ay nagsasangkot ng choroid, dahil ang pagkalat ng impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng mga anterior ciliary vessel. Sa mga kasong ito, bubuo ang iritis o iridocyclitis: lumilitaw ang posterior adhesions, exudation sa anterior chamber at sa pupil area, cyclic pain, vitreous opacification, hypotension o secondary glaucoma, kumplikadong katarata. Ang kornea ay pangalawang apektado, kadalasan sa anyo ng sclerosing keratitis.

Ang pinakakaraniwang toxic-allergic scleritis ay sinusunod- tuberculosis-allergic, na may mga impeksyon sa upper respiratory tract, na may rayuma at rheumatoid na sakit, atbp. Ang scleritis ay maaaring pagsamahin sa rheumatic at rheumatoid articular at articular-visceral na mga sakit, ngunit maaari ding maging kanilang tanging pagpapakita. Sa ilang mga kaso, lumilitaw ang magkasanib na sakit ilang taon pagkatapos ng pinsala sa sclera.

Ang scleritis na may erythema nodosum ay kadalasang nabubuo sa pagitan ng una at ikatlong dekada ng buhay, pangunahin sa mga buwan ng tagsibol at taglagas, mas madalas sa mga kababaihan. Ang pangunahing sintomas ay isang katangian ng pantal sa balat. Ang sakit ay biglang umuunlad at sinamahan ng lagnat, pananakit ng kasukasuan, at pananakit ng ulo. Ang mga sugat sa mata ay medyo bihira. Ang katangian ay ang hitsura ng phlyctene-like nodules sa episclera o sa mababaw na layer ng sclera, kadalasan sa magkabilang mata.

Ang pamamaga ng sclera ay kadalasang nangyayari laban sa background ng mga impeksyon sa viral. Viral focal scleritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit, paglahok ng trigeminal nerve sa proseso at isang pantal ng maliliit na pinkish nodules, na maaaring malutas nang walang bakas o mag-iwan sa pagnipis ng sclera. Posibleng pinsala sa kornea.

Sa tigdas, kadalasang nagkakaroon ng diffuse bilateral episcleritis o sclerokeratitis. Ang focal episcleritis at scleritis ay maaaring mangyari sa mga batang may impeksiyon na dulot ng herpes simplex virus o herpes zoster . Sa mga beke (mumps), maaaring magkaroon ng diffuse episcleritis, na sinamahan ng lacrimation, sakit sa mata, at madalas na chemosis. Ang kurso ng sakit ay karaniwang kanais-nais. Ang pagbawi ay nangyayari sa 7-10 araw. Ang scleritis at episcleritis ay inilarawan sa mga bata na may talamak na impeksyon sa adenoviral ng upper respiratory tract.

Ang perforated scleromalacia ay pangunahing nangyayari sa mga matatandang tao, ngunit maaari ring mangyari sa mga bata. Ang sakit ay may likas na allergy at kadalasang etiopathogenetically na nauugnay sa rheumatic at rheumatoid arthritis; nabibilang sa kategorya ng collagenoses.

Sa una, ang isa o ilang madilaw na nodule ay lumilitaw sa sclera, bahagyang nakausli, na may banayad na mga palatandaan ng pamamaga. Ang mga nodule ay sumasailalim sa nekrosis, at kasunod na sequestration ay nangyayari at isang through-hole na depekto ng sclera ay nabuo sa pagkakalantad ng choroid. Ang conjunctiva sa ibabaw ng depekto ay nananatiling buo o nawasak. Ang foci ng nekrosis ay maaaring sumanib, na nagiging sanhi ng malawak na pagbubutas ng sclera. Minsan ang proseso ay kumplikado sa pamamagitan ng pangalawang impeksiyon. Dahil sa paggamit ng corticosteroids at scleroplasty, bumuti ang pagbabala ng sakit.

Diagnosis ng episcleritis at scleritis itinatag batay sa anamnesis at katangian ng klinikal na larawan. Ang etiological diagnosis ay batay sa mga resulta ng isang klinikal at laboratoryo na pagsusuri ng pasyente (mga pagsusuri sa dugo, mga pagsusuri sa ihi, x-ray ng dibdib, reaksyon ng Wassermann, mga pagsusuri sa tuberculin, mga pag-aaral sa immunological, atbp.).

Kinakailangan na ibahin ang pamamaga ng sclera mula sa conjunctivitis, nodular episcleritis mula sa mga salungatan. Ang mahabang kurso, ang kawalan ng mababaw na mga sisidlan na papalapit sa nodule, at ang lilang kulay ng hyperemic na lugar ay ginagawang posible na makilala ang episcleritis mula sa proseso ng phlyctenulous. Ang posterior scleritis ay dapat na naiiba mula sa serous tenonitis at orbital tumor.

Ang paggamot sa eliscleritis at scleritis ay pangkalahatan at lokal. Una sa lahat, ang paggamot ay isinasagawa para sa pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng pamamaga ng sclera (rayuma at rheumatoid na proseso, tuberculosis, syphilis, atbp.). Alinsunod sa etiology ng proseso, ang partikular na therapy ay inireseta. Tanggalin ang foci ng focal infection. Kasama sa pangkalahatang paggamot ang antibacterial (antibiotics, sulfonamide na gamot), hormonal (oral corticosteroids), desensitizing (diphenhydramine, pipolfen, paghahanda ng calcium nang pasalita, intramuscularly, intravenously), restorative therapy, ang paggamit ng mga nonspecific na anti-inflammatory na gamot (butadione, reopirin, atbp. ), bitamina C , B1, B2, B6, pp.

Lokal na paggamot ay binubuo ng prescribing corticosteroids (1% hydrocortisone emulsion 4-5 beses sa isang araw, 0.5% hydrocortisone ointment 3 beses sa isang araw, subconjunctival injections ng hydrocortisone o dexamethasone 0.2 mg 1-2 beses sa isang linggo). Kung ang intraocular pressure ay normal, ang mga instillation ng mydriatic agents ay inireseta (1% solution ng atropine sulfate, 0.25% solution ng scolamine tdrobromide, 0.1% solution ng adrenaline hydrogen tartrate). Kapag tumaas ang intraocular pressure, ang mga miotic agent ay inilalagay (1-2% na solusyon ng pilocarpine hydrochloride), ang diacarb ay ibinibigay nang pasalita. Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic ay malawakang ginagamit: electrophoresis ng antibiotics, paghahanda ng calcium, amidopyrine, phonophoresis ng hydrocortisone, diadynamic na alon. Kung ang etiology ng proseso ay itinatag, ang electrophoresis ng mga etiotropic na gamot ay ipinahiwatig.

Sa mga kaso ng purulent scleritis, kailangan ang emergency na ospital at malawakang paggamot (antibiotics, sulfonamide na gamot, atbp.) sa isang ospital. Maaaring kailanganin na buksan ang abscess.

Ang pagbabala para sa episcleritis ay madalas na kanais-nais. Sa mga pasyente na may scleritis, ang pagbabala ay nakasalalay sa antas ng paglahok ng kornea at panloob na lamad ng mata sa proseso. Kung mangyari ang mga komplikasyon, maaaring bumaba ang visual acuity dahil sa pag-ulap ng cornea at vitreous body. Ang mga malubhang kinalabasan, kabilang ang pagkasayang ng eyeball, ay maaaring maobserbahan sa purulent scleritis.

Ectasias at staphylomas ng sclera

Ectasias at staphylomas tumutukoy sa mga pagbabago sa hugis at kapal ng sclera. Ang Ectasia ay isang nakaumbok (protrusion) ng sclera, kadalasang limitado. Ang staphyloma ay isang mas malubhang karamdaman; ito ay kumakatawan sa isang makabuluhang pagnipis ng sclera at pag-usli ng mas malalim na mga istraktura at lamad.

Ang ectasias at staphylomas ng sclera ay maaaring congenital o nakuha. Ang congenital ectasia at staphyloma ay maaaring isang developmental anomaly o bunga ng intrauterine inflammatory process o tumaas na intraocular pressure. Ang mga nakuha ay nabuo bilang isang resulta ng pag-uunat at pagnipis ng sclera pagkatapos ng mga nagpapaalab na proseso, mga pinsala, at pagtaas ng intraocular pressure (congenital, pangalawang glaucoma). Ang mga ectasias at staphyloma ay maaaring mangyari sa mga lugar na may peklat at manipis bilang resulta ng isang proseso (scleritis, trauma). Ang sclera sa mga lugar na ito ay mahina na lumalaban hindi lamang nadagdagan, kundi pati na rin sa normal na intraocular pressure.

Ang mga ectasias at staphylomas ay bubuo hindi lamang sa mga lugar ng pathologically thinned sclera, kundi pati na rin sa mga lugar kung saan sa ilalim ng normal na kondisyon ito ay mahina at mas madaling kapitan sa pag-uunat. Ang mga lugar na ito ay ang pericorneal region, kung saan ang mga anterior ciliary vessel ay dumadaan sa sclera, ang equatorial region, kung saan lumabas ang vorticose veins, pati na rin ang posterior pole ng mata, lalo na ang cribriform plate.

Ang mga ectasias at staphyloma ay madaling mangyari sa mga bata, lalo na sa mga bata, dahil sa mga katangian na nauugnay sa edad ng sclera: sa kanila ito ay nababanat at madaling kapitan ng pag-unat.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng ectasia at staphyloma ay magkakaiba at depende sa lawak at antas ng pagnipis ng sclera, ang laki ng umbok, at ang lokasyon nito. Lumilitaw ang mga spot o protrusions na may iba't ibang laki at hugis sa sclera, mula sa mala-bughaw hanggang sa slate-black.

Ayon sa lokalisasyon, nakikilala nila: intermediate (intercalary), ciliary (ciliary), equatorial at posterior ectasia at staphyloma. Ang mga intermediate staphyloma ay matatagpuan ayon sa panloob na limbus at ang ugat ng iris, ciliary staphyloma - sa rehiyon ng ciliary body, sa harap ng mga attachment point ng mga panlabas na kalamnan. Ang mga intermediate at ciliated staphyloma ay kadalasang maramihan, at may posibilidad na magsanib ang mga ito upang bumuo ng ring staphyloma. Ang equatorial ectasia at staphylomas ay naisalokal sa lugar ng paglabas ng mga vorticose veins. Ang posterior ectasia at staphyloma ay tumutugma sa lugar ng pagpasok (exit) ng optic nerve. Ang mga ito ay kadalasang sinusunod na may mataas na myopia at bunga ng pagnipis at pag-unat ng sclera dahil sa pagpahaba ng eyeball.

Tinutukoy ng L. A. Dymshits (1970) ang mga sumusunod na uri ng congenital ectasia: 1) ectasia kasabay ng pangunahing retinal coloboma at pangalawang choroidal coloboma; 2) ectasia ng sclera malapit sa optic nerve head kasama ang conus, ectasia ng optic nerve entrance; 3) posterior ectasia ng sclera na may congenital high myopia; 4) posterior scleral ectasia kasama ang temporal cone.

Sa congenital peripapillary staphyloma ng sclera, ang malalim na paghuhukay ng posterior pole ng mata ay sinusunod. Sa ilalim ng depresyon na ito, makikita ang isang hindi nagbabagong optic disc na may normal na vascular bundle. Ang gilid ng paghuhukay ay malinaw na tinukoy, na napapalibutan ng isang zone ng atrophied choroid at nakalantad na sclera.

Ang mga bihirang kaso ay inilarawan: circular ectasia sa macular zone, hindi umaabot sa optic nerve head; bilateral symmetrical ectasia ng sclera sa temporal na kalahati ng eyeball na walang retinal abnormalities.

Sa hydrophthalmos, ang halos pare-parehong pag-unat at pagnipis ng sclera (kabuuang ectasia) ay nangyayari sa sabay-sabay na pag-uunat at pagnipis ng kornea. Ang kabuuang scleral ectasia ay maaaring maobserbahan sa pangalawang glaucoma na nabubuo pagkatapos ng uveitis o trauma.

Sa pagkakaroon ng anterior at equatorial staphylomas, kinakailangang tandaan ang posibilidad ng pagtubo ng sclera na may mga masa ng tumor o nagpapaalab na granuloma (tuberculosis, atbp.) Ng choroid.

Ang paggamot sa scleral staphylomas ay surgical. Ang mga indikasyon para sa operasyon ay ang panganib ng scleral rupture at pagbaba ng visual acuity. Para sa myopic posterior staphylomas, ang posterior pole ng mata ay pinalakas. Sa mga pasyente na may anterior at equatorial staphylomas, ginagawa ang scleral shortening, homo- at alloplasty. Sa mga kaso kung saan ang sanhi ng staphyloma ay pangalawang glaucoma, kinakailangan munang magsagawa ng antiglaucomatous operation.

Mga cyst at tumor ng sclera

Mga scleral cyst maaaring congenital o nakuha. Ang huli ay nabubuo malapit sa kornea pagkatapos tumagos sa mga sugat, mga pag-opera ng sclera at limbus. Ang dahilan para sa kanilang pag-unlad ay ang pagpapakilala ng epithelium sa kahabaan ng channel ng sugat, stratification ng scleral tissue sa pamamagitan ng likido (chamber moisture, lymph); ang mga dingding ng nagresultang lukab ay natatakpan ng epithelium. Ang mga cyst ay maaaring may iba't ibang laki, bilog o hugis bean, sila ay siksik, hindi kumikibo, at dahan-dahang lumalaki. Ang paggamot sa mga cyst ay kirurhiko: inalis ang mga ito, at pagkatapos ay isinasagawa ang diathermocoagulation at ang depekto ay natatakpan ng conjunctival tissue. Kung ang posterior wall ng cyst ay makabuluhang naninipis, maaaring kailanganin ang scleroplasty.

totoo mga scleral tumor eksklusibong sinusunod, bihira. Ang mga pangalawang tumor ay nabuo dahil sa pagtubo ng sclera ng mga selula ng epibulbar at intraocular tumor (melanoma, retinoblastoma).

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Ang kulay abo, asul, lila o cyan sclera ay hindi isang malayang sakit, ngunit maaaring magsenyas ng pagkakaroon ng isang sistematikong patolohiya. Ang abnormal na kababalaghan ay nangyayari dahil sa pagnipis ng collagen membrane sa mga organo ng paningin. Minsan ang sclera ay nananatiling puti sa paligid ng iris, nagbabago lamang ng kulay sa mga sulok ng mga mata. Ang ganitong mga depekto ay pangunahing lumilitaw sa mga bagong silang na may mga karamdaman sa antas ng gene.

Bakit asul ang mga puti ng mata: mga dahilan

Ang vascular network na nakikita sa pamamagitan ng sclera ay nagdudulot ng mga pagbabago sa lilim ng eyeball. Kung ang puti ay naging asul, nangangahulugan ito na ang sclera ay naging manipis at ang transparency nito ay tumaas dahil sa mga pagbabago sa mga tisyu. Mga sanhi ng patolohiya:

• mana bilang resulta ng mga genetic disorder;
• isang sintomas ng isang malubhang sakit.

Sa isang congenital disease, lumilitaw kaagad ang blue sclera syndrome sa isang sanggol. Kung ang patolohiya ay hindi sanhi ng isang malubhang karamdaman, pagkatapos ng anim na buwan ng buhay ng sanggol ay mawawala ito. Iyon ay, ang mga asul na squirrel ay hindi palaging nangangahulugan na mayroong banta sa kalusugan. Sa maraming mga kaso, kapag ang isang bata ay may kulay abong puti ng mga mata, ito ay dahil sa hindi sapat na pigmentation ng sclera. Habang lumalaki ang sanggol, ang pigment ay naiipon sa sapat na dami, at ang kulay ay nagiging normal. Sa mga nasa hustong gulang, ang mga pagbabago sa lilim ng protina ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga tisyu o ang pagsisimula ng sakit.

Mga pagpapakita

Ang nabagong pigmentation ng eyeballs sa isang tao ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng mga pathologies ng mga organo at sistema.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod sa mga taong may Marfan syndrome.

Listahan ng mga sakit sa isang bata o matanda:

• Nag-uugnay na tissue:
  • Nababanat na pseudoxanthoma.
  • Mga Syndrome:
    • Lobshtein - Vrolik;
    • Ehlers-Danlos;
    • Marfana;
    • Lobstein-Van der Heve.

• Istraktura ng buto at dugo:
  • Diamond-Blackfan anemia;
  • sakit ng Paget;
  • kakulangan ng acid phosphatase;
  • IDA (iron deficiency anemia).

• Mga patolohiya sa mata:
  • scleromalacia;
  • iris hypoplasia;
  • mahinang paningin sa malayo;
  • mga abnormalidad ng corneal;
  • congenital glaucoma;
  • kawalan ng kakayahan upang makilala ang mga kulay;
  • anterior embryotoxon.
• Congenital heart defect.

Kung may mga problema sa connective tissue, maaaring may kapansanan sa pandinig.

Mga pagpapakita ng mga sakit na may mga sugat sa connective tissue:

• maasul o madilim na asul na puti ng mga mata;
• pagkasira ng buto;
• kapansanan sa pandinig.

Ang mga sumusunod na sintomas ay tipikal para sa mga sakit sa dugo:

• pagkaantala sa pisikal at mental na pag-unlad;
• madalas na sipon;
• nadagdagan ang aktibidad;
• pinanipis na enamel ng ngipin.

Ang blueness ng mga protina sa karamihan ng mga pasyente ay nauugnay sa patolohiya ng ligamentous-articular apparatus, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng mga buto at mahinang paggaling ng mga bali. Mayroong 3 uri ng naturang mga sugat, na mga sintomas ng asul na sclera:

• Malubhang yugto ng pinsala. Ang mga bali sa isang bata ay nangyayari na sa panahon ng intrauterine development. Sa karamihan ng mga kaso, humantong sila sa kamatayan bago ipanganak o sa pagkabata.
• Mga bali at dislokasyon sa murang edad hanggang 2-3 taon. Ang mga ito ay nabuo mula sa mga panlabas na impluwensya nang walang labis na pagsisikap at pagpapapangit ng balangkas.
• Lumilitaw ang mga bali pagkatapos ng 3 taon. Sa pagdadalaga, ang kanilang bilang at panganib ng paglitaw ay lubhang nababawasan.

BLUE SCLERAS, OTOSCLEROSIS, PATHOLOGICAL FRAGILE BONE SYNDROME(Van der Heve syndrome). Van der Hoeve noong 1916-1917 inilarawan ang isang sakit na kinabibilangan ng triad ng mga sintomas: asul na sclera, nadagdagang hina ng buto, at pagkawala ng pandinig. Ang Blue sclera syndrome ay kabilang sa isang pangkat ng mga tampok na konstitusyonal ng connective tissue na sanhi ng maraming mga depekto sa gene. Ang dalas ng populasyon ay 1 sa 40,000-60,000 kapanganakan. Ang asul na sclera ay nangyayari sa 60% ng mga kaso ng sakit. Ang uri ng mana ay autosomal dominant. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng mga pagbabago sa nababanat at collagen fibers. Ang dahilan ng pagbabago sa kulay ng sclera ay ang pagnipis at pagtaas ng transparency ng sclera, bilang isang resulta kung saan ang choroid ay nakikita.

Klinika. Ang pinaka-pare-pareho at natatanging sintomas ay isang kakaibang kulay abo-asul na kulay ng sclera, na sinusunod mula sa kapanganakan. Karaniwan, ang mga bagong silang ay may mala-bughaw na kulay ng sclera, na nauugnay sa pagiging manipis ng lamad na ito at ang kakayahang makita ang pigment ng choroid sa pamamagitan nito. Sa pamamagitan ng 6 na buwan, ang asul ng sclera ay unti-unting nawawala at sa malusog na mga bata sila ay nagiging maputi-puti. Ang asul na sclera ay pinagsama sa keratoglobus, embryotoxon, megalocornea, at corneal opacities ng uri ng batik-batik na pagkabulok. Sa ilalim ng slit lamp na ilaw, ang kornea ay mas manipis kaysa sa normal. Minsan ang sclera ay ganap na asul, ang bahagi nito na direktang katabi ng kornea ay puti at tinatawag na "mga singsing ng Saturn". Bihirang, ang ectopic lens ay nangyayari kasabay ng asul na sclera. Ang repraksyon ay kadalasang hypermetropic. Ang mga bali ng buto dahil sa mga kapansanan na proseso ng ossification at dislokasyon dahil sa kahinaan ng ligamentous apparatus ay patuloy na sinusunod. Ang iba't ibang mga klinikal na variant ng sindrom ay inilarawan. Ang triad ng mga sintomas ay nangyayari sa 1/3 ng mga kaso. Ang mga bali ay maaaring mangyari na sa kapanganakan; madalas itong lumilitaw sa ibang pagkakataon (glass man syndrome), kadalasang nauugnay sa asul na sclera. Ang isang tampok ng mga bali ay banayad na sakit. Sa 90% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa pandinig ay natagpuang nauugnay sa pagnipis ng eardrum (asul na eardrum), dislokasyon at abnormal na pag-unlad ng mga auditory ossicle. Maaaring mangyari ang hemorrhagic syndrome dahil sa pagkabulok ng nababanat na mga hibla ng mga daluyan ng dugo. Ang isang variant ng blue sclera syndrome na may mga pagbabago sa balat na nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang mga sugat sa balat na may kulay abong-asul na kulay na may sukat mula sa butil ng millet hanggang sa isang penny coin na may translucent blue na sisidlan ay tinatawag na Blegved-Hethauson syndrome. Ang isang tampok ng mga sugat ay ang kanilang lokasyon sa ibaba ng antas ng balat dahil sa pagkabulok ng nababanat na mga hibla. Ang kurso ng sakit ay mabagal at progresibo, ang mga pasyente ay nabubuhay hanggang sa pagtanda.

Kabilang sa mga anomalya ng sclera, maaaring makilala ng isa ang mga anomalya ng kulay - congenital (asul na sclera syndrome, melanosis, atbp.) At nakuha (kaugnay ng droga, nakakahawa), pati na rin ang mga anomalya sa hugis at sukat ng sclera.

Blue sclera syndrome

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang congenital na pagbabago sa normal na kulay ng sclera. Nagdudulot ito ng pinsala sa balangkas, mata, ngipin, ligamentous-articular apparatus, at mga panloob na organo. Ang anyo ng sakit ay tinutukoy ng pangkalahatang klinikal na larawan: isang kumbinasyon ng asul na sclera na may tumaas na hina ng mga buto (Eddow syndrome), na may pagkabingi (Van der Hoeve syndrome), atbp. Ang sakit sa karamihan ng mga kaso ay minana sa isang autosomal na nangingibabaw paraan, ngunit ito ay posible at autosomal recessive mode ng mana. Ang asul na kulay ng sclera ay pangunahing nakasalalay sa posibleng pagnipis, pagtaas ng transparency at translucency ng mala-bughaw na choroid ng mata. Minsan ang mga kasamang pagbabago ay nabanggit, tulad ng keratoconus, embryotoxon, iris hypoplasia, corneal dystrophy, layered cataract, hemorrhages sa iba't ibang bahagi ng eyeball at ang auxiliary apparatus nito, glaucoma. Ang lahat ng mga manggagawang medikal, kabilang ang mga pediatrician, ay dapat tandaan na ang asul na kulay ng sclera ay pangunahing isang mabigat na pathological sign kapag lumilitaw ito sa mga bata pagkatapos ng 1 taong gulang. Ngunit may posibilidad ng natural na asul na tint sa sclera ng isang bagong panganak, dahil sa lambot at comparative thinness nito. Sa edad na 3 taon, ang malusog na sclera ng mga bata ay dapat magkaroon ng puti o pinkish na tint. Sa mga matatanda, nagiging madilaw ito sa paglipas ng panahon.

Ang paggamot ay nagpapakilala at hindi epektibo. Ginagamit ang mga anabolic steroid, malalaking dosis ng bitamina C, paghahanda ng fluoride, at magnesium oxide.

Melanosis ng sclera

Sa congenital genesis, ang sakit ay may isang katangian na larawan, kabilang ang tatlong mga sintomas: pigmentation ng sclera sa anyo ng mga spot ng kulay-abo o bahagyang kulay-lila laban sa background ng natitirang normal na maputi-puti na kulay, isang mas madilim na iris, pati na rin ang isang madilim na kulay abong kulay ng fundus. Ang pigmentation ng balat ng eyelids at conjunctivitis ay posible. Ang congenital melanosis ay sinamahan ng pagtaas ng pigmentation at kadalasan ay unilateral sa unang taon ng buhay ng isang bata at sa pagdadalaga. Ang melanosis ng sclera ay dapat na naiiba mula sa melanoblastoma ng ciliary body at ang choroid mismo. Ang kapansanan sa metabolismo ng karbohidrat (galactosemia) ay humahantong sa isang congenital hereditary na pagbabago sa kulay ng sclera (melanosis), kapag ang sclera sa isang bagong panganak ay lumilitaw na madilaw-dilaw at madalas sa parehong oras ang isang layered cataract ay napansin. Ang madilaw-dilaw na paglamlam ng sclera kasama ng exophthalmos, strabismus, retinal pigmentary degeneration at pagkabulag ay tanda ng isang congenital disorder ng lipid metabolism (malignant histiocytosis, Niemann-Pick disease). Ang pagdidilim ng sclera ay sinamahan ng isang patolohiya ng metabolismo ng protina - alkaptonuria.

Ang paggamot ay nagpapakilala at hindi epektibo.

Nakuha ang mga abnormalidad ng kulay ng sclera

Ang mga ito ay maaaring sanhi ng mga sakit tulad ng infectious hepatitis (Botkin's disease), obstructive (obstructive) jaundice, cholecystitis, cholangitis, cholera, yellow fever, hemolytic jaundice, chlorosis, pernicious anemia (Addison-Birmer anemia) at sarcoidosis. Kung may mga pagkakamali sa dami ng karotina sa pagkain, ang paggamit ng quinine at iba pang mga kadahilanan, ang mga pagbabago sa kulay ng sclera ay posible. Ang lahat ng mga sakit na ito ay sinamahan ng toxicosis at icterus ng sclera. Ang madilaw na kulay ng sclera ay ang pinakamaagang tanda ng patolohiya.

Ang paggamot ay pangkalahatan, etiological. Ang icterus at iba pang mga kulay ng scleral na kulay ay nawawala sa panahon ng paggaling.

Mga pagbabago sa congenital sa hugis at sukat ng sclera

Ang mga pagbabago sa congenital sa hugis at sukat ng sclera ay higit sa lahat ay bunga ng proseso ng pamamaga sa panahon ng antenatal. Posible rin na mapataas ang intraocular pressure, na nagreresulta sa staphylomas at buphthalmos.

Ang mga staphyloma ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokal, limitadong pag-uunat ng sclera. Mayroong intermediate, ciliary, anterior equatorial at true (posterior) staphylomas ng sclera. Ang nauuna na bahagi ng staphyloma ay isang manipis na sclera, at ang panloob na bahagi ay ang choroid, bilang isang resulta kung saan ang protrusion (ectasia) ay madalas na asul. Ang mga intermediate staphyloma ay nagtitipon patungo sa sukdulang bahagi ng kornea at resulta ng trauma (sugat, operasyon). Ang ciliary staphyloma ay naisalokal sa lugar ng ciliary body, kadalasan sa lugar ng attachment ng mga lateral na kalamnan. Ang equatorial staphylomas ay matatagpuan sa lugar kung saan lumalabas ang mga vorticose veins sa ilalim ng lateral rectus muscles ng mata. Ang posterior staphyloma ay tumutugma sa cribriform plate, ibig sabihin, ang lugar ng pagpasok (exit) ng optic nerve. Dahil sa pagpapahaba ng axis ng mata, nangyayari ang matinding myopia. Gayunpaman, ang parehong equatorial at posterior scleral staphyloma ay huli na na-detect at ng isang ophthalmologist lamang.

Ang paggamot para sa malawak na staphylomas ay kirurhiko lamang.