Ang mga tumor sa utak ay nagkakahalaga ng 10% ng lahat ng neoplasms at 4.2% ng lahat ng sakit ng nervous system. Ang mga tumor sa spinal cord ay 6 na beses na mas karaniwan kaysa sa mga tumor sa utak.

Etiology. Kabilang sa mga sanhi ng pag-unlad ng mga tumor sa utak ay maaaring tinatawag na dysembryogenesis. Ito ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng mga vascular tumor, malformations, at ganglioneuromas. Ang genetic factor ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng mga vascular tumor at neurofibromas. Ang etiology ng gliomas ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Ang pag-unlad ng neuroma ng vestibular-auditory nerve ay nauugnay sa pinsala sa viral.

Pag-uuri ng mga tumor sa utak

1. Biological: benign at malignant.

2. Pathogenetic: pangunahing mga bukol, pangalawa (metastatic) mula sa baga, tiyan, matris, suso.

3. Kaugnay ng utak: intracerebral (nodular o infiltrative) at extracerebral na may malawak na paglaki.

4. Gumaganang neurosurgical classification: supratentorial, subtentorial, tuberogypophyseal.

5. Pag-uuri ng pathomorphological:

1. Neuroepithelial tumor (astrocytomas, oligodendrogliomas, ependymal at choroid plexus tumor, pineal gland tumor, neuronal tumor, medulloblastomas).

2. Mga tumor mula sa nerve sheaths (acoustic neuroma).

3. Mga tumor ng meninges at mga kaugnay na tisyu (meningiomas, meningeal sarcomas, xanthomatous tumor, pangunahing melanoma).

4. Mga tumor sa daluyan ng dugo (capillary hemangioblastoma)

5. Mga tumor ng germ cell (germinoma, embryonal cancer, chorionic carcinoma, teratoma).

6. Dysontogenetic tumor (craniopharyngioma, Rathke's pouch cyst, epidermoid cyst).

7. Vascular malformations (arteriovenous malformation, cavernous angioma).

8. Mga tumor ng anterior pituitary gland (acidophilic, basophilic, chromophobic, mixed).

9. Adenocarcinomas.

10. Metastatic (6% ng lahat ng mga tumor sa utak).

Glioma ay isang tiyak na tumor ng nervous system, na binubuo ng utak. Ang mga glioma ay nangyayari sa mga matatanda at matatanda. Ang antas ng malignancy ng gliomas ay depende sa uri ng glioma cells. Ang mas kaunting pagkakaiba-iba ng mga selula ng tumor, mas malignant ang kurso ay sinusunod. Kasama sa mga gliomas ang mga glioblastoma, astrocytoma at medulloblastoma.

Glioblastoma may infiltrating growth. Ito ay isang malignant na tumor. Ang mga glioblastoma ay may sukat mula sa isang mani hanggang sa isang malaking mansanas. Kadalasan, ang mga glioblastoma ay iisa, mas madalas - marami. Minsan ang mga cavity ay bumubuo sa mga gliomatous node, kung minsan ang mga calcium salt ay idineposito. Minsan ang pagdurugo ay nangyayari sa loob ng glioma, pagkatapos ang mga sintomas ay kahawig ng isang stroke. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit ay mga 12 buwan. Sa radikal na pag-alis, madalas na nangyayari ang pag-ulit ng tumor.

Astrocytoma. Mayroon silang benign growth. Ang paglago ay nagpapatuloy nang dahan-dahan at sa mahabang panahon. Nabubuo ang malalaking cyst sa loob ng tumor. Ang average na pag-asa sa buhay ay halos 6 na taon. Sa sandaling maalis ang tumor, ang pagbabala ay paborable.

Medulloblastoma. Isang tumor na binubuo ng mga hindi nakikilalang mga selula na walang mga palatandaan ng alinman sa mga neuron o mga elemento ng glial. Ang mga tumor na ito ay ang pinaka malignant. Ang mga ito ay matatagpuan halos eksklusibo sa cerebellum sa mga bata (karaniwan ay mga lalaki) na may edad na mga 10 taon.

Kasama sa iba pang mga glioma oligodendroglioma. Ito ay isang bihirang, mabagal na paglaki ng tumor. May medyo benign growth. Natagpuan sa hemispheres ng utak. Maaaring sumailalim sa calcification. Ependymoma bubuo mula sa ventricular ependyma. Ito ay matatagpuan sa lukab ng ikaapat na ventricle o, hindi gaanong karaniwan, sa lateral ventricle. May benign growth.

Meningioma bumubuo ng 12-13% ng lahat ng mga tumor sa utak at sumasakop sa pangalawang lugar sa dalas pagkatapos ng gliomas. Bumubuo sila mula sa mga selula ng arachnoid membrane. Mayroon silang benign growth. Ang mga ito ay matatagpuan sa labas ng tisyu ng utak kasama ang mga venous sinuses. Nagdudulot sila ng mga pagbabago sa pinagbabatayan na mga buto ng bungo: ang pagbuo ng usuria, nangyayari ang endostosis, at lumalawak ang mga diploetic veins. Ang mga meningioma ay mas karaniwan sa mga babaeng may edad na 30-55 taon. Ang mga meningiomas ay nahahati sa convexital at basal. Sa ilang mga kaso, ang mga meningiomas ay nag-calcify at nagiging psammomas.

Mga tumor sa rehiyon ng pituitary bumubuo ng 7-18% ng lahat ng mga tumor sa utak. Ang pinakakaraniwan ay craniopharyngiomas at pituitary adenomas.

Craniopharyngioma nabubuo mula sa mga labi ng embryonic ng mga arko ng hasang. Ang paglaki ng tumor ay malawak. Matatagpuan sa lugar ng sella turcica. Bumubuo ng mga cystic cavity. Nangyayari sa unang dalawang dekada ng buhay.

Pituitary adenomas bumuo mula sa glandular pituitary gland, i.e. harap Nabubuo sila sa lukab ng sella turcica. Mayroong basophilic, eosinophilic at chromophobic depende sa uri ng cell. Kapag malignant, ang tumor ay tinatawag na adenocarcinoma. Habang lumalaki ang tumor, sinisira nito ang likod ng sella turcica, ang diaphragm at lumalaki sa cranial cavity. Maaaring magbigay ng presyon sa chiasm, hypothalamus at magdulot ng mga kaugnay na sintomas.

Metastatic formations account para sa 6% ng lahat ng mga tumor sa utak. Ang mga pinagmumulan ng metastasis ay bronchogenic lung cancer, dibdib, tiyan, bato, at thyroid cancer. Ang mga ruta ng metastasis ay hematogenous, lymphogenous at cerebrospinal fluid. Kadalasan, ang mga metastases ay iisa, mas madalas na maramihan. Ang mga ito ay matatagpuan sa parenkayma ng utak, mas madalas sa mga buto ng bungo.

Klinika ng Tumor sa Utak

Ang klinikal na larawan ng mga tumor sa utak ay binubuo ng tatlong grupo ng mga sintomas. Ito ay mga pangkalahatang sintomas ng tserebral, focal at malalayong sintomas.

Pangkalahatang sintomas ng tserebral nangyayari dahil sa pagtaas ng intracranial pressure. Ang isang kumplikadong mga sintomas ng tserebral ay bumubuo ng tinatawag na hypertension syndrome. Kasama sa hypertension syndrome ang pananakit ng ulo, pagsusuka, pagsisikip ng mga optic disc, mga pagbabago sa paningin, mga sakit sa pag-iisip, epileptic seizure, pagkahilo, mga pagbabago sa pulso at paghinga, at mga pagbabago sa cerebrospinal fluid.

sakit ng ulo - isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng tumor sa utak. Ito ay nangyayari bilang resulta ng pagtaas ng intracranial pressure, kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at alak. Sa simula, ang pananakit ng ulo ay karaniwang lokal, sanhi ng pangangati ng dura mater, intracerebral at meningeal vessel, pati na rin ang mga pagbabago sa mga buto ng bungo. Ang lokal na pananakit ay maaaring nakakabagot, pumipintig, nanggigigil, o paroxysmal sa kalikasan. Ang pagkilala sa mga ito ay may ilang kahalagahan para sa pangkasalukuyan na diagnosis. Sa pagtambulin at palpation ng bungo at mukha, ang sakit ay nabanggit, lalo na sa mga kaso ng mababaw na lokasyon ng tumor. Ang lumalawak na pananakit ng ulo ay kadalasang nangyayari sa gabi at maaga sa umaga. Ang pasyente ay nagising na may sakit ng ulo na tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras at lilitaw muli sa susunod na araw. Unti-unti, ang sakit ng ulo ay nagiging matagal, nagkakalat, kumakalat sa buong ulo at maaaring maging permanente. Maaari itong tumindi sa pisikal na stress, pagkabalisa, pag-ubo, pagbahing, pagsusuka, pagyuko ng ulo at pagdumi, depende sa postura at posisyon ng katawan.

sumuka lumilitaw kapag tumaas ang intracranial pressure. Sa mga tumor ng ika-apat na ventricle, medulla oblongata, at cerebellar vermis, ang pagsusuka ay isang maaga at focal na sintomas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw nito sa taas ng pag-atake ng sakit ng ulo, ang kadalian ng paglitaw, mas madalas sa umaga, kapag binabago ang posisyon ng ulo, walang koneksyon sa paggamit ng pagkain.

Sikip na mga optic disc bumangon dahil sa tumaas na intracranial pressure at ang nakakalason na epekto ng tumor. Ang dalas ng kanilang hitsura ay depende sa lokasyon ng tumor. Ang mga ito ay halos palaging sinusunod na may mga tumor ng cerebellum, ikaapat na ventricle at temporal na lobe. Maaaring wala ang mga ito sa mga tumor ng mga subcortical formations; lumilitaw ang mga ito nang huli sa mga tumor ng anterior na bahagi ng utak. Ang lumilipas na malabo na paningin at isang progresibong pagbaba sa katalinuhan nito ay nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos at posibleng nagsisimulang pagkasayang ng mga optic disc. Bilang karagdagan sa pangalawang pagkasayang ng mga optic nerve, ang pangunahing pagkasayang ay maaari ding maobserbahan kapag ang tumor ay nagsasagawa ng direktang presyon sa mga optic nerve, chiasm o mga paunang bahagi ng mga optic tract sa mga kaso ng lokalisasyon nito sa lugar ng sella turcica o sa base ng utak.

Kasama rin sa mga pangkalahatang sintomas ng cerebral ng isang tumor ang mga epileptic seizure, mga pagbabago sa pag-iisip, pagkahilo, at mabagal na pulso.

Epileptik seizures maaaring sanhi ng intracranial hypertension at ang direktang epekto ng tumor sa tissue ng utak. Ang mga seizure ay maaaring lumitaw sa lahat ng mga yugto ng sakit (hanggang sa 30%), kadalasang nagsisilbing unang klinikal na pagpapakita ng tumor at nauuna ang iba pang mga sintomas sa loob ng mahabang panahon. Ang mga seizure ay nangyayari nang mas madalas sa mga tumor ng cerebral hemispheres na matatagpuan sa cortex at malapit dito. Ang mga seizure ay hindi gaanong karaniwan sa mga malalim na bukol ng cerebral hemispheres, brain stem at posterior cranial fossa. Ang mga seizure ay mas madalas na sinusunod sa simula ng sakit, na may mabagal na paglaki ng isang malignant na tumor, kaysa sa mas mabilis na pag-unlad nito.

Mga karamdaman sa pag-iisip kadalasang nangyayari sa gitna at katandaan, lalo na kapag ang tumor ay matatagpuan sa anterior lobes ng utak at corpus callosum. Ang mga pasyente ay nalulumbay, walang pakialam, inaantok, madalas humikab, mabilis na mapagod, at nalilito sa oras at espasyo. Maaaring may mga problema sa memorya, mabagal na proseso ng pag-iisip, kahirapan sa pag-concentrate, pagkamayamutin, pagbabago ng mood, pagkabalisa, o depresyon. Ang pasyente ay maaaring matigilan, na parang hiwalay sa labas ng mundo - "na-load", bagaman maaari niyang sagutin nang tama ang mga tanong. Habang tumataas ang intracranial pressure, humihinto ang aktibidad ng pag-iisip.

Pagkahilo madalas na nangyayari (50%) dahil sa pagsisikip sa labirint at pangangati ng mga vestibular stem center at temporal lobes ng cerebral hemispheres. Ang systemic vertigo na may pag-ikot ng mga bagay sa paligid o ang sariling pag-aalis ng katawan ay medyo bihira, kahit na may acoustic neuroma at tumor ng temporal na lobe ng utak. Ang pagkahilo na nangyayari kapag ang pasyente ay nagbabago ng posisyon ay maaaring isang pagpapakita ng ependymoma o metastasis sa ikaapat na ventricle.

Pulse na may mga tumor sa utak ito ay madalas na labile, kung minsan ang bradycardia ay napansin. Maaaring tumaas ang presyon ng dugo kasabay ng mabilis na paglaki ng tumor. Sa isang pasyente na may dahan-dahang lumalaking tumor, lalo na sa subtentorial localization, madalas itong nabawasan.

Dalas at karakter paghinga mapapalitan din. Ang paghinga ay maaaring mabilis o mabagal, kung minsan ay may paglipat sa uri ng pathological (Cheyne-Stokes, atbp.) Sa huling yugto ng sakit.

Cerebrospinal fluid dumadaloy sa ilalim ng mataas na presyon, transparent, madalas walang kulay, minsan xanthochromic. Naglalaman ng mas mataas na halaga ng protina na may normal na komposisyon ng cellular.

Ang pinakamalaking kalubhaan ng hypertension syndrome ay sinusunod sa mga subtentorial tumor, extracerebral localization na may malawak na paglaki.

Mga sintomas ng focal nauugnay sa direktang epekto ng tumor sa katabing lugar ng utak. Depende sila sa lokasyon ng tumor, laki at yugto ng pag-unlad nito.

Mga tumor ng anterior central gyrus. Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga seizure na uri ng Jacksonian ay sinusunod. Ang mga kombulsyon ay nagsisimula sa isang tiyak na bahagi ng katawan, pagkatapos ay kumalat ayon sa topical projection ng mga bahagi ng katawan sa anterior central gyrus. Posible ang generalization ng convulsive seizure. Habang lumalaki sila, ang mga nakakakumbinsi na phenomena ay nagsisimulang sinamahan ng gitnang paresis ng kaukulang paa. Kapag ang focus ay naisalokal sa paracentral lobule, ang mas mababang spastic paraparesis ay bubuo.

Mga tumor ng posterior central gyrus. Ang irritation syndrome ay nakakaapekto sa pandama na Jacksonian epilepsy. May pakiramdam ng goose bumps sa ilang bahagi ng katawan o limbs. Ang paresthesia ay maaaring kumalat sa buong kalahati ng katawan, o sa buong katawan. Maaaring sumunod ang mga sintomas ng pagkawala. Ang hypesthesia o anesthesia ay nangyayari sa mga lugar na nauugnay sa cortical lesion.

Mga bukol sa frontal lobe. Maaari silang maging asymptomatic sa mahabang panahon. Ang mga sumusunod na sintomas ay pinaka-katangian ng isang frontal lobe tumor. Mga karamdaman sa pag-iisip. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng nabawasan na inisyatiba, pagiging pasibo, kawalan ng spontaneity, kawalang-interes, pagkahilo, pagbaba ng aktibidad at atensyon. Minamaliit ng mga pasyente ang kanilang kalagayan. Minsan may tendency sa flat jokes (moria) o euphoria. Ang mga pasyente ay nagiging magulo at umiihi sa mga hindi naaangkop na lugar. Ang mga epileptic seizure ay maaaring magsimula sa pagpihit ng ulo at mata sa gilid. Ang frontal ataxia ay napansin sa gilid na kabaligtaran ng sugat. Ang pasyente ay suray-suray mula sa gilid hanggang sa gilid. Maaaring may pagkawala ng kakayahang maglakad (abasia) o tumayo (astasia). Ang mga karamdaman sa amoy ay karaniwang unilateral. Ang gitnang paresis ng facial nerve ay nangyayari dahil sa presyon ng tumor sa anterior central gyrus. Ito ay madalas na sinusunod sa mga tumor na naisalokal sa posterior na bahagi ng frontal lobe. Kapag nasira ang frontal lobe, ang phenomenon ng obsessive grasping of objects (sintomas ni Janiszewski) ay maaaring mangyari. Kapag ang tumor ay naisalokal sa posterior na bahagi ng nangingibabaw na hemisphere, nangyayari ang motor aphasia. Sa fundus, maaaring wala ang mga pagbabago, o maaaring may bilateral congestive nipples ng optic nerves, o congestive nipple sa isang gilid at atrophic sa kabilang panig (Foerster-Kennedy syndrome).

Mga tumor ng parietal lobe. Ang hemiparesis at hemihypesthesia ay madalas na nabubuo. Sa mga sensory disorder, ang pakiramdam ng lokalisasyon ay naghihirap. Nagaganap ang astereognosis. Kapag ang kaliwang angular gyrus ay kasangkot, ang alexia ay sinusunod, at kapag ang supramarginal gyrus ay naapektuhan, ang bilateral apraxia ay sinusunod. Kapag ang angular gyrus ay naghihirap sa junction ng occipital lobe ng utak, nabubuo ang visual agnosia, agraphia, at acalculia. Kapag nasira ang mas mababang bahagi ng parietal lobe, lumilitaw ang isang paglabag sa kanan-kaliwang oryentasyon, depersonalization at derealization. Nagsisimulang lumitaw ang mga bagay na malaki o, sa kabaligtaran, nabawasan, binabalewala ng mga pasyente ang kanilang sariling mga paa. Kapag ang kanang parietal lobe ay nagdurusa, maaaring mangyari ang anosognosia (pagtanggi sa sakit ng isang tao) o autotopagnosia (gulo sa body diagram).

Mga temporal na lobe tumor. Ang pinakakaraniwang aphasia ay sensory, amnestic, at alexia at agraphia ay maaaring mangyari. Ang epileptic seizure ay sinamahan ng auditory, olfactory, at panlasa na guni-guni. Ang mga visual disturbance sa anyo ng quadrant hemianopia ay posible. Minsan may mga pag-atake ng systemic na pagkahilo. Ang malalaking tumor ng temporal lobe ay maaaring magdulot ng herniation ng temporal lobe medulla papunta sa notch ng tentorium cerebellum. Ito ay ipinakikita ng mga sakit sa oculomotor, hemiparesis o parkinsonism. Ang mga karamdaman sa memorya ay kadalasang nangyayari na may pinsala sa temporal na lobe. Nakalimutan ng pasyente ang mga pangalan ng mga kamag-anak, mga mahal sa buhay, at mga pangalan ng mga bagay. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral sa mga tumor ng temporal lobes ay makabuluhang ipinahayag.

Mga tumor ng occipital lobe. Bihira sila. Ang pinakakaraniwan ay mga visual disturbances. Ang optical agnosia ay bubuo.

Mga tumor sa tangkay ng utak. Nagdudulot ng alternating paralysis.

Mga tumor ng anggulo ng cerebellopontine. Bilang isang patakaran, ito ay mga acoustic neuromas. Ang unang palatandaan ay maaaring ingay sa tainga, pagkatapos ay may pagbaba sa pandinig hanggang sa kumpletong pagkabingi (otiatric stage). Pagkatapos ay lilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa iba pang mga cranial nerve. Ito ay mga pares ng V at VII. Ang trigeminal neuralgia at peripheral paresis ng facial nerve ay nangyayari (neurological stage). Sa ikatlong yugto, ang posterior cranial fossa ay naharang na may binibigkas na hypertensive phenomena.

Mga tumor sa pituitary. Nagdudulot sila ng bitemporal hemianopia dahil sa compression ng chiasm. Ang pangunahing pagkasayang ng mga optic nerve ay nangyayari. Nagkakaroon ng mga sintomas ng endocrine, adipose-genital dystrophy, at polydipsia. Sa radiographs, ang sella turcica ay pinalaki sa laki.

"Mga Sintomas sa Malayo" Ito ang ikatlong pangkat ng mga sintomas na maaaring mangyari sa mga tumor sa utak. Dapat silang isaalang-alang, dahil maaari silang humantong sa mga pagkakamali sa pagtukoy sa lokasyon ng tumor. Kadalasan ito ay dahil sa unilateral o bilateral na pinsala sa cranial nerves, lalo na ang mga abducens, mas madalas ang oculomotor nerve, pati na rin ang mga sintomas ng pyramidal at cerebellar sa anyo ng ataxia at nystagmus.

Mga diagnostic. Isinasagawa ito batay sa klinikal na larawan ng sakit. Kasama sa mga karagdagang pamamaraan ang diagnostic ng alak. Bumababa na ngayon ang halaga nito. Ang pangunahing pagsusuri ay isinasagawa gamit ang CT at MRI.

Paggamot

Isinasagawa ang dehydration therapy na may glucocorticosteroids. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pamamaga ng pinagbabatayan na substansiya ng utak, ang ilang pagbabalik ng mga sintomas ay maaaring maobserbahan. Ang Osmodiuretics (mannitol) ay maaaring gamitin bilang diuretics.

Ang kirurhiko paggamot ay pinaka-epektibo para sa extracerebral tumor (meningiomas, neuromas). Para sa gliomas, ang epekto ng surgical treatment ay mas mababa at ang neurological defect ay nananatili pagkatapos ng operasyon.

Mga uri ng interbensyon sa kirurhiko:

 Ang craniotomy ay ginagawa sa mababaw at malalim na mga bukol.

 Isinasagawa ang stereotactic intervention kung malalim ang tumor at nagbubunga ng kaunting klinikal na pagpapakita.

 Ang tumor ay maaaring maalis nang husto at ang bahagi nito ay matanggal.

Kasama sa iba pang paraan ng paggamot ang radiation therapy at chemotherapy.

Sa bawat kaso, ang isang indibidwal na diskarte ay kinuha.

Ang kanser sa utak ay iba't ibang abnormal na paglaki na nangyayari dahil sa abnormal na paglaki, pag-unlad at paghahati ng mga selula ng utak. Ang pag-uuri ng mga tumor sa utak ay kinabibilangan ng mga benign at malignant na neoplasms; hindi sila nahahati ayon sa mga pangkalahatang prinsipyo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang parehong uri ng tumor sa utak ay naglalagay ng pantay na presyon sa tisyu nito, dahil habang lumalaki ito, ang bungo ay hindi maaaring lumipat sa mga gilid.

Mga benign at malignant na tumor sa utak

III. Ependymomas

Ang mga ependermal na selula na nakalinya sa loob ng ventricles ng utak, pati na rin ang mga selula na matatagpuan sa espasyo ng utak at spinal cord na puno ng likidong substansiya, ay nagbubunga ng mga ependymomas. Ang mga ependymomas ng grade 2 at 3 ay itinuturing na malignant. Nabubuo sila sa anumang bahagi ng utak at gulugod at nag-metastasis sa spinal cord sa pamamagitan ng cerebrospinal fluid.

Ang mga ependymomas ay mas karaniwan sa mga kababaihan, kung saan 60% ang nabubuhay nang wala pang 5 taon. Kadalasan, ang tumor ay matatagpuan sa posterior fossa ng utak (likod ng bungo). Kasabay nito, ang intracranial pressure ay tumataas, ang lakad ay nagiging malamya at hindi matatag. Ang pasyente ay nahihirapan sa paglunok, pagsasalita, pagsusulat, paglutas ng mga problema, at paglalakad. Mga pagbabago sa lakad, pag-uugali at personalidad. Ang mga pasyente ay nagiging matamlay at magagalitin.

IV. Mga medulloblastoma

Nabubuo sila mula sa mga embryonic cell sa cranial fossa, kadalasan sa mga bata. Ang mga tumor ay maputlang kayumanggi ang kulay at sa ilang mga lugar ay may malinaw na demarkasyon mula sa tisyu ng utak. Dahil sa infiltrative growth, nagagawa nilang lumaki sa mga nakapaligid na tisyu. Humantong sa hydrocephalus sa pamamagitan ng pagharang sa ikaapat na ventricle ng utak. Ang mga medulloblastomas (melanotic at muscle fiber medullomyoblastoma) ay kadalasang nag-metastasize sa spinal cord.

Ang mga tumor sa yugto 2-4 ay itinuturing na malignant.

Ang pinakakaraniwang sintomas sa mga pasyente ay:

• sakit ng ulo syndromes;
• kakaibang pagduduwal at pagsusuka;
• mga problema sa paglalakad, pagkawala ng balanse;
• mabagal na pagsasalita, may kapansanan sa pagsulat;
• pag-aantok at pagkahilo;
• pagbaba o pagtaas ng timbang.

V. Mga tumor ng pineal gland

Ang pineal gland ay idinisenyo upang magsagawa ng mga endocrine function. Binubuo ito ng mga neuronal cells (pinocytes). Ang mga ito ay nauugnay sa light-sensitive retinal cells. Ang mga tumor ng pineal gland ay bihira sa mga batang may edad na 13-20 taon. Kabilang dito ang:

• pineocytoma - isang mabagal na lumalagong tumor na binubuo ng mga mature na pinealocytes, na matatagpuan sa pineal gland;
• pineoblastoma - isang tumor na may mataas na antas ng malignancy at ang kakayahang mag-metastasis;
• neoplasm ng parenkayma ng pineal gland na may hindi mahuhulaan na kurso. Nangyayari nang mas madalas sa mga bata.

Kasama sa mga pangalawang tumor ng kanser ang metastatic neoplasms. Minsan imposibleng matukoy ang pinagmulan ng metastases, kaya ang mga naturang tumor ay tinatawag na mga pormasyon ng hindi kilalang pinagmulan. Ang mga sintomas ng pangalawang tumor ay magkapareho sa mga sintomas ng pangunahing kanser.

Pag-uuri ayon sa sistema ng TNM at yugto ng kanser sa utak

• T (tumor, tumor) - ang yugto kung saan ang tumor ay umabot sa isang tiyak na laki at laki:

1. T1 - ang halaga ay itinalaga sa mga neoplasma na may mga sukat: hanggang sa 3 cm para sa mga uri ng kanser ng subcerebellar zone; hanggang sa 5 cm - para sa supracerebellar formations;
2. T2 - kapag ang yunit ay lumampas sa mga sukat sa itaas;
3. T3 - lumalaki ang tumor sa ventricles;
4. T4 – malaki ang tumor at kumakalat sa ikalawang kalahati ng utak.

• N (nodes) - ang yugto kung saan natutukoy ang antas ng paglahok ng mga lymph node sa mga proseso ng tumor;
• M (metastasis, metastasis) - yugto ng metastases.

Tulad ng para sa mga tagapagpahiwatig ng N at M, wala silang gaanong kabuluhan sa sitwasyong ito; mahalaga sa sitwasyong ito na malaman kung ano ang laki ng tumor, dahil ang laki ng bungo ay limitado. Ang hitsura ng isa o higit pang mga pormasyon ay humahantong sa malubhang pagkagambala sa paggana ng utak. May panganib ng compression at pagkagambala sa mga pag-andar ng mga indibidwal na elemento.

Sa paglipas ng panahon, ang pag-uuri ay pinalawak na may dalawa pang katangian:

• G (gradus, degree) - antas ng malignancy;
• P (pagpasok, pagtagos) - ang antas ng pagtubo ng dingding ng isang guwang na organ (ginagamit lamang para sa mga tumor ng gastrointestinal tract).

• Ang Stage 1 ay nagpapahiwatig na ang tumor ay maliit sa laki at medyo mabagal na lumalaki. Sa ilalim ng mikroskopyo, lumilitaw ang halos normal na mga selula. Ang ganitong uri ay medyo bihira at maaaring alisin sa pamamagitan ng operasyon.
• Stage 2 - dahan-dahang lumalaki ang tumor. Ito ay naiiba sa unang antas sa laki ng tumor at sa istraktura ng mga selula.
• Ang Stage 3 ay isang tumor na mabilis na lumalaki at mabilis na kumakalat. Ang mga cell ay makabuluhang naiiba mula sa mga normal.
• Ang Stage 4 ay isang mabilis na lumalagong tumor na nag-metastasis sa buong katawan. Hindi ito magagamot.

Video na nagbibigay-kaalaman:

1. mga tumor ng neuroepithelial tissue(astrocytoma, glioblastoma, oligodendroglioma, epindymoma, atbp.),

2. mga bukol ng cranial nerve(neurolemmoma, o neuroma ng vestibulocochlear nerve, atbp.),

3. mga bukol ng meningeal(meningioma, atbp.),

4. lymphomas at tumor ng hematopoietic tissue, germ cell tumor(teratoma, atbp.),

5. mga cyst at mga prosesong parang tumor(craniopharyngioma, atbp.),

6. mga tumor sa rehiyon ng sella(pituitary adenoma, atbp.),

7. paglaki ng tumor mula sa mga kalapit na tisyu, mga metastatic na tumor, hindi natukoy na mga tumor.

May kaugnayan sa sangkap ng utak, ang mga tumor ay maaaring intracerebral(glioblastoma, atbp.) at extracerebral(meningioma, atbp.), ayon sa lokasyon sa tentorial tentorium ng cerebellum - supratentorial(mga tumor ng cerebral hemispheres, atbp.) at subtentorial e (mga tumor ng cerebellum at brain stem).

Klinika ng Tumor sa Utak.

1. Sakit ng ulo

2. Pagsusuka

3. Paghina ng paningin– madalas nangyayari kapag pituitary adenomas. 4. Dysfunction ng cranial nerves– may kapansanan sa pang-amoy, may kapansanan sa paggalaw ng mga eyeballs, pananakit at/o pamamanhid sa mukha, paresis ng mga kalamnan sa mukha, pagkawala ng pandinig, kawalan ng timbang, mga sakit sa paglunok, mga sakit sa panlasa, atbp. 5. Focal symptoms

Diagnosis ng mga tumor sa utak.

1. Mag-ingat pagsusuri sa neurological, kabilang ang isang detalyadong pagsusuri sa ophthalmological ng katalinuhan, mga visual field at fundus. 2. CT (computed tomography), MRI (magnetic resonance imaging), angiography, atbp., at mga pamamaraan ng radioisotope 3. Electroencephalography(EEG) 4. Radiography

6. Ultrasonography ginagamit sa mga bata na may bukas na fontanelles.

7. Lumbar puncture.

Pag-uuri ng mga tumor ng spinal cord.

I. Intramedullary tumor ng spinal cord –5%

1. Astrocytoma 40% - mas karaniwan sa pagkabata. 2. Ependymoma 37%. 3. Miscellaneous 30%

II. Intradural extramedullary tumor ng spinal cord(40%) 1. Meningioma. 2. Neurofibromas. 3. Lipomas (ay extramedullary, ngunit may intramedullary extension). 4. Iba't-ibang (humigit-kumulang 4% ng spinal metastases).

III. Ang mga extradural spinal cord tumor ay lumitaw sa mga vertebral na katawan o epidural tissue(55%) 1. Metastatic (baga, suso, prostate cancer). 2. Pangunahing mga tumor ng gulugod (napakabihirang). 3. Chloroma: focal infiltration ng leukemic cells. 4. Angiolipoma.

Ang mga klinikal na palatandaan ng mga tumor ng spinal cord ay lubhang nag-iiba.

Sakit ay ang pinaka-karaniwang sintomas ng intramedullary tumor ng spinal cord sa mga matatanda at sa 60-70% ng mga pasyente ang sakit ay ang unang tanda ng sakit. Mga karamdaman sa pandama o paggalaw ay ang mga unang sintomas sa 1/3 ng mga kaso.

Mga paraan ng pagsusuri: 1. Pagsusuri ng isang espesyalista. 2. MRI. 3. CT at/o x-ray myelography. 4. Electromyography.

Paggamot. Ang paggamot sa mga tumor sa utak ay higit sa lahat ay surgical at kadalasang pinagsama sa radiation at chemotherapy. Maraming mga extracerebral tumor (meningiomas, neuromas, pituitary adenomas) ang maaaring ganap na maalis. Sa karamihan ng mga kaso, hindi ito maaaring gawin sa mga intracerebral na tumor, kaya ang bahagyang pag-alis ay ginagawa, binabawasan ang compression ng sangkap ng utak, at pagkatapos ay ginagamit ang radiation at/o chemotherapy.

Ang batayan ng paggamot para sa mga inoperable at metastatic na tumor ay radiation therapy at mga antitumor na gamot. Sa panahon ng preoperative na paghahanda at sa pagkakaroon ng cerebral edema, ang dehydration therapy ay isinasagawa - dexamethasone 4-6 mg intravenously 4 beses sa isang araw o isang 20% ​​mannitol solution sa rate na 1 g / kg para sa isang mas mabilis na epekto. Para sa matinding sakit, ang non-narcotic analgesics ay ginagamit kasama ng dexamethasone. Ang pagbabala ay depende sa histological na istraktura at lokasyon ng tumor. Ang pinaka-epektibong kirurhiko paggamot ng meningiomas at neuromas. Para sa mahinang pagkakaiba-iba ng mga tumor (glioblastomas, atbp.) at metastases sa utak, ang pagbabala ay mahirap. Sa isang solong metastasis sa utak, pinapataas ng kirurhiko paggamot ang pag-asa sa buhay ng pasyente.

82. 1. Ang EEG ay isang paraan ng pagtatala ng electrical activity ng utak sa pamamagitan ng buo na anit, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang physiological maturity nito, functional state, ang pagkakaroon ng focal lesions, pangkalahatang mga cerebral disorder at ang kanilang kalikasan. Ang electroencephalogram ay isang pagtatala ng kabuuang aktibidad ng elektrikal ng mga selula ng cerebral hemispheres.

Ang data ng EEG ay nagpapahiwatig sa diagnosis ng epilepsy. Sa pagtaas ng pagiging handa para sa mga seizure, ang mga matalim na alon at "mga taluktok" ay lumilitaw sa EEG, na lumitaw laban sa background ng dysrhythmia at maaaring sinamahan ng hypersynchronization ng pangunahing ritmo. Sa epilepsy, ang isang malaking seizure ay nagdudulot ng pagbilis ng mga ritmo ng EEG, ang isang psychomotor seizure ay nagdudulot ng paghina sa electrical activity, at isang minor seizure ( absence seizure) - paghahalili ng mabilis at mabagal na mga oscillations (peak-wave complex na may dalas na 3 bawat segundo).

Sa panahon ng interictal, ang aktibidad ng paroxysmal ay maaaring maitala sa EEG ng mga pasyente na may epilepsy, anuman ang uri ng pag-agaw: mas madalas - 3-4 oscillations/s. Sa mga tumor ng cerebral hemispheres(temporal, occipital, parietal localization) sa 70-80% ng mga kaso, ang EEG ay nagpapakita ng interhemispheric asymmetry na may pagkakaroon ng isang pokus ng pathological na aktibidad sa anyo ng mga polymorphic delta wave na naaayon sa apektadong lugar.

Sa traumatikong pinsala sa utak Ang mga banayad na degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang pagsugpo sa aktibidad ng alpha at pagkakaroon ng mga delta wave. Mabilis lumipas ang mga pagbabagong ito. Sa matinding traumatic brain injury, nangingibabaw ang theta at delta waves. Laban sa background na ito, ang mga high-amplitude na mabagal na alon ay maaaring lumitaw sa anyo ng mga flash.

Maraming mga pagbabago sa EEG ay maaaring hindi tiyak, i.e. ang kanilang tumpak na interpretasyon ay posible lamang na isinasaalang-alang ang klinikal na larawan ng sakit at kung minsan pagkatapos ng karagdagang pagsusuri. Ang mga resulta ng EEG ay depende sa edad ng pasyente, ang mga gamot na iniinom niya, ang oras ng huling pag-atake, ang pagkakaroon ng panginginig (panginginig) ng ulo at paa, kapansanan sa paningin, at mga depekto sa bungo. Ang lahat ng mga salik na ito ay maaaring makaimpluwensya sa tamang interpretasyon at paggamit ng data ng EEG.

2. Ang MRI ang pinakabatang radiologist. Ang mga pamamaraan ay maaaring lumikha ng mga cross-sectional na imahe ng anumang bahagi ng katawan. X-ray. emission-I no. Basic Mga accessory: malakas na magnet, radio transmitter, radio frequency receiver, tomograph. Ang pagkakalantad sa isang malakas at pare-parehong magnetic field ay nagbabago sa mga pag-ikot ng mga proton; nakahanay sila sa direksyon ng field.

Mga kalamangan: hindi nagsasalakay, wala. Ray. load, ang tatlong-dimensional na x-ter ay nakuha. walang imahe, natural na kaibahan mula sa gumagalaw na dugo. artifact mula sa bone tissue, mataas. diff malambot mga tela.

Disadvantage: ibig sabihin. ipagpatuloy ang pananaliksik (20-30 min), mga artifact mula sa pahinga. paggalaw, paglabag puso ritmo sa pagkakaroon ng isang pacemaker, hindi mapagkakatiwalaan. pagtuklas ng mga bato, calcifications, mataas na halaga ng kagamitan at operasyon nito, espesyalista. mga kinakailangan para sa mga lugar (proteksiyon mula sa pagkagambala, hiwalay na suplay ng kuryente).

ABS. Kabaligtaran – mga pacemaker ng puso, mga clip sa mga cerebral vessel, ferroimplants. tainga. Relates. claustrophobia, timbang na higit sa 100 kg, pagkakaroon ng mga dayuhang bagay. metal. mga bagay, kunin.

3. CT – layer-by-layer radiologist. pananaliksik na isinasagawa sa isang kompyuter. muling pagtatayo ng imahe na nakuha sa pamamagitan ng pabilog na pag-scan ng isang bagay na may makitid na sinag ng mga sinag. radiation Tomographs: stepper, spiral, multispiral (64-slice). Mga kalamangan: kawalan ng superposition (overlap ng iba pang mga organo), transverse layer orientation, mataas na contrast resolution, pagpapasiya ng absorption coefficient, iba't ibang uri ng pagpoproseso ng imahe. Kabaligtaran: lubhang mabigat. comp. guys, kunin na natin.

4. Ultrasound Dopplerography (USDG) ng mga sisidlan ng leeg at utak- isang paraan para sa pag-aaral ng linear blood flow velocity (LBV), batay sa Doppler effect (pagsusuri ng mga pagbabago sa mga frequency ng pagbabalik ng mga signal ng ultrasound kumpara sa mga unang ipinadala).

Ang pamamaraan ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang linear blood flow velocity (LBV) sa cm/sec sa carotid at vertebral arteries

Halos walang mga kontraindikasyon sa paggamit ng ultrasound scan ng mga sisidlan ng leeg at utak, maliban sa malawak na mga sugat sa malambot na tisyu sa lugar ng pag-aaral, na pumipigil sa paggamit ng sensor.

5. Echoencephalography (EchoEG)- isang paraan ng non-invasive instrumental diagnostics, batay sa pagmuni-muni ng ultrasound mula sa hangganan ng mga intracranial formations at mga kapaligiran na may iba't ibang mga densidad ng acoustic (malambot na integument ng ulo, mga buto ng bungo, meninges, medulla, alak, dugo). Ang mga pathological formations (foci ng crush injury, foreign body, abscesses, cysts, hematomas, atbp.) ay maaari ding reflective structures.

Ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig sa echoencephalography (EchoEG) ay ang posisyon ng mga istruktura ng midline ng utak (M – echo). Karaniwang posibleng mga pagkakaiba sa dami ng cerebral hemispheres ay nagbibigay-daan para sa isang physiological shift ng M – echo hanggang 2 mm.

6. Rheoencephalography (REG) ay isang non-invasive na pamamaraan na nag-aaral ng volumetric na pagbabago-bago sa suplay ng dugo ng mga daluyan ng utak at leeg batay sa graphical na pag-record ng pulse-synchronous na mga pagbabago sa paglaban sa pagitan ng mga electrodes na inilapat sa anit.

Gamit ang rheoencephalography (REG), maaaring hatulan ng isa ang tono at pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo ng utak at leeg, lagkit ng dugo, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, ang bilis ng daloy ng dugo, suriin ang mga nakatagong panahon, ang tagal at kalubhaan ng rehiyonal na vascular mga reaksyon.

7. Electromyography (EMG) at electroneurography (ENG)- ang mga ito ay mahalagang mga pamamaraan ng pagsusuri para sa pag-aaral ng kondisyon ng peripheral nerves at kalamnan ng upper at lower extremities, leeg, mukha, atbp. Paraan ng EM para sa pag-aaral ng mga potensyal na bioelectric na nagmumula sa skeletal kalamnan mga tao at hayop kapag ang paggulo ng mga fibers ng kalamnan; pagtatala ng electrical activity ng mga kalamnan. Electroneurography- pagpaparehistro ng mga tugon ng peripheral nerves (VP ​​nerves) sa kanilang pagpapasigla. Upang pag-aralan ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng sensory nerve, isang stimulating electrode at isang recording electrode ang ginagamit. 2]

Histological na pag-uuri

Ang batayan para sa karamihan ng mga umiiral na klasipikasyon ng mga tumor ng CNS ay ang pag-uuri ng Baily at Cushing (1926), na binuo sa histogenetic na prinsipyo; sa USSR, ang pinakakaraniwang pagbabago ay ang pagbabago ng L. I. Smirnov (1951) at B. S. Khominsky (1962). Ipinapalagay na ang cellular na komposisyon ng mga neuroectodermal tumor (mga tumor sa utak mismo) ay sumasalamin sa isa o ibang yugto ng pag-unlad ng iba't ibang mga selula ng mature na nervous tissue; ang pangalan ng tumor ay tinutukoy ng elemento ng embryonic na pinakahawig sa karamihan ng mga selula ng tumor; ang antas ng malignancy ay tinutukoy ng kalubhaan ng anaplasia ng cell, ang likas na katangian ng paglago (nagsasalakay, hindi nagsasalakay) at iba pang mga biological na katangian ng tumor.

Ang umiiral na terminolohikal na hindi pagkakapare-pareho sa pagitan ng iba't ibang mga klasipikasyon ay naging isa sa mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad noong 1976 ng International (WHO) histological classification ng mga tumor ng central nervous system.

Gayunpaman, noong 1993, pinagtibay ng WHO ang isang bagong histological classification ng CNS tumors. Ang batayan para sa mga pagbabagong ginawa ay ang mga resulta ng maraming taon ng pananaliksik ng mga morphologist sa larangan ng malalim na pag-aaral ng histogenesis ng mga tumor, cytoarchitectonics at biochemistry ng mga selula ng tumor, mga kadahilanan at kinetics ng kanilang paglaki. Upang malutas ang mga problemang ito, ginamit ang iba't ibang mga modernong pamamaraan, kung saan ang mga immunohistochemical at ultrastructural immunocytochemical na pag-aaral ay sinakop ang isang partikular na mahalagang lugar.

Ang ilan sa mga tumor ay mas tumpak na natagpuan ang kanilang lugar sa pag-uuri, na binuo, tulad ng mga nauna, sa histogenetic na prinsipyo; ilang mga terminolohikal na kamalian ang inalis. Ang seksyon na may listahan ng mga vascular malformations ay hindi kasama sa pag-uuri ng mga tumor ng central nervous system.

Ang malaking pansin ay binayaran sa pag-aaral ng mga salik ng "agresibo" na paglaki ng ilang mga tumor at ang kanilang pagkahilig na maulit pagkatapos ng paggamot sa kirurhiko.

Bilang resulta, itinuturing ng mga may-akda ng bagong pag-uuri na nararapat na talikuran ang prinsipyong iminungkahi sa pag-uuri ng WHO (1976) ng pagtukoy sa antas ng kalungkutan ng isang tumor batay sa tagal ng buhay ng mga pasyente pagkatapos ng "radikal" na operasyon. Iminungkahi na suriin nang detalyado ang mga palatandaan tulad ng nuclear atypia, cellular polymorphism, mitotic activity, endothelial o vascular proliferation at ang pagkakaroon ng nekrosis - sa direktang pag-asa sa bilang ng mga palatandaan na naroroon, ang antas ng malignancy ng bawat partikular na tumor ay tinutukoy.

INTERNATIONAL (WHO) HISTOLOGICAL CLASSIFICATION OF TUMORS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM (1993)

Mga tumor ng neuroepithelial tissue

A. Mga astroscal tumor

1. Astrocytoma: fibrillar, protoplasmic, halo-halong

2. Anaplastic (malignant) astrocytoma

3. Glioblastoma: giant cell glioblastoma, gliosarcoma

4. Piloid astrocytoma

5. Pleomorphic xanthoastrocytoma

6. Subependymal giant cell astrocytoma (karaniwang nauugnay sa tuberous sclerosis)

B. Oligodendroglial tumor

1. Oligodendroglioma

2. Anaplastic (malignant) oligodendroglioma

B. Ependymal tumor

1. Ependymoma: siksik na selula, papillary, epithelial, malinaw na selula, halo-halong

2. Anaplastic (malignant) ependymoma

3. Myxopapillary ependymoma

4. Subependymoma

D. Pinaghalong glioma

1. Pinaghalong oligoastrocytoma

2. Anaplastic (malignant) oligoastrocytoma

3. Iba pang mga tumor

D. Mga tumor, choroid plexus

1. Choroid plexus papilloma

2. Choroid plexus carcinoma

E. Neuroepithelial tumor ng hindi kilalang pinanggalingan

1. Astroblastoma

2. Polar spongioblastoma

3. Gliomatosis utak

G. Neuronal at mixed neuronal-glial tumor

1. Gangliocytoma

2. Dysplastic cerebellar gangliocytoma

3. Desmoplastic infantile ganglioglioma

4. Dysembryoplastic neuroepithelial tumor

5. Ganglioglioma

6. Anaplastic (malignant) ganglioglioma

7. Central neurocytoma

8. Olfactory neuroblastoma - esthesioneuroblastoma (opsyon: olfactory neuroepithelioma)

3. Mga bukol ng pineal

1. Pineocytoma

2. Pineoblastoma

3. Pinaghalong pineocytoma-pineoblastoma

I. Embryonic tumor

1. Medulloepithelioma

2. Neuroblastoma (pagpipilian: ganglioneuroblastoma)

3. Ependymoblastoma

4. Retinoblastoma

5. Primitive neuroectodermal tumors (PNETs) na may polymorphism ng cell differentiation: neuronal, astrocytic, ependymal, atbp.

a) medulloblastoma (mga opsyon: medullomyoblastoma, melanocellular medulloblastoma) b) cerebral o spinal PNETs

II. Mga tumor ng cranial at spinal nerves

1. Schwannoma (neurilemmoma, neurinoma): siksik na selula, plexiform, melanotic

2. Neurofibroma: nodular, plexiform

3. Malignant tumor ng peripheral nerve sheaths (neurogenic sarcoma, anaplastic neurofibroma, "malignant schwannoma")

III. Mga tumor ng meninges

A. Mga tumor na nagmumula sa meningothelial cells ng meninges

1. Meningioma: meningotheliomatous, mixed, fibrous, psammomatous, angiomatous, metaplastic (xanthomatous, ossified, cartilaginous, atbp.), atbp.

2. Atypical meningioma

3. Anaplastic (malignant) meningioma

a) na may mga pagpipilian

b) papillary

B. Nonmeningeal tumor ng meninges

1. Mga bukol ng mesenchymal

1) benign tumor

a) mga tumor ng osteochondral

b) lipoma

c) fibrous histiocytoma

2) malignant na mga bukol

a) hemangiopericytoma

b) chondrosarcoma

c) mesenchymal chondrosarcoma

d) malignant fibrous histiocytoma

e) rhabdomyosarcoma

e) sarcomatosis ng mga lamad

3) pangunahing melanocellular lesyon

a) nagkakalat na melanosis

b) melanocytoma

c) malignant melanoma (kabilang ang meningeal melanomatosis)

2. Mga tumor ng hindi tiyak na histogenesis

a) hemangioblastoma (capillary hemangioblastoma, angioreticuloma)

IV. Mga lymphoma at tumor ng hematopoietic tissue

1. Pangunahing malignant lymphomas

2. Plasmacytoma

3. Granulocytic sarcoma

V. Mga tumor ng germ cell

1. Germinoma

2. Embryonic carcinoma

3. Yolk sac tumor (epidermal sinus tumor)

4. Choriocarcinoma

5. Teratoma: mature, immature, malignant

6. Pinaghalong mga bukol

VI. Mga cyst at parang tumor na proseso

1. Pouch cyst ni Rathke

2. Epidermoid cyst (cholesteatoma)

3. Dermoid cyst

4. Colloid cyst ng ikatlong ventricle

5. Enterogenous cyst

6. Neuroglial cyst

7. Granular cell tumor (choristoma, pituicytoma)

8. Neuronal hamartoma ng hypothalamus

9. Nasal glial heterotopia

10. Plasma cell granuloma

VII. Mga tumor sa rehiyon ng sella

1. Pituitary adenoma

2. Pituitary carcinoma

3. Craniopharyngioma

VIII. Paglago ng mga tumor mula sa mga kalapit na tisyu

1. Paraganglioma (chemodectoma, jugular glomus tumor)

2. Chordoma

3 Chondroma (kabilang ang chondrosarcoma)

4. Carcinoma (nasopharyngeal squamous cell carcinoma, adenoid cystic carcinoma)

Ang pangunahing pagbabago ay ang pangangailangan upang matukoy ang molecular genetic subtype ng tumor kapag gumagawa ng diagnosis. Nakikita ko ito bilang isang malaking hakbang patungo sa pag-personalize tungo sa pagtukoy ng mga taktika sa paggamot at pagbabala sa nakagawiang pagsasanay, bagaman siyempre ang problema ay higit na nakasalalay sa kakulangan ng mga teknolohikal na kakayahan (lalo na sa ating bansa, sa kasamaang-palad).

Buod ng mga pangunahing pagbabago sa 2016 WHO na pag-uuri ng mga CNS tumor:

1. Nabuo ang isang konsepto kung paano nakaayos ang mga diagnosis ng mga tumor sa CNS sa panahon ng molekular

2. Pangunahing muling pagtatayo ng mga nagkakalat na glioma, pinagsasama ang mga genetically tinukoy na mga form

3. Pangunahing muling pagtatayo ng mga medulloblastoma, kasama ang pag-iisa ng mga genetically determined forms

4. Pangunahing muling pagtatayo ng iba pang mga embryonal na tumor, pinagsasama-sama ang mga genetically na tinukoy na mga anyo at inaalis ang terminong "primitive neuroectodermal tumor"

5. Pagsasama-sama ng mga variant ng ependymoma na tinukoy ng genetically

6. Makabagong, natatanging diskarte sa pediatrics, kabilang ang pagkilala sa mga bago, genetically tinukoy na mga form

7. Pagdaragdag ng mga bagong napiling form at opsyon, pattern

a. IDH-wild type at IDH-mutant na variant ng glioblastomas (forms)

b. Diffuse midline glioma, H3 K27M - mutation (form)

c. Embryonic tumor na may multilayered rosettes, C19MC- alteration (form)

d. Ependymoma, RELA-positive (form)

e. Diffuse leptomeningeal glioneuronal tumor (form)

f. Anaplastic PXA (form)

g. Epithelial glioblastoma (variant)

h. Glioblastoma na may primitive neuronal component (pattern)

8. Pagpapaikli ng mga lumang anyo, variant at termino

a. gliomatosis cerebri

b. protoplasmic at fibrillar na variant ng astrocytoma

c. cellular na variant ng ependymoma

d. termino: primitive neuroectodermal tumor

9. Pagdaragdag ng brain invasion bilang criterion para sa atypical meningioma

10. Reconstruction ng solitary fibrous tumors at hemangiopericytomas (SFT/HPC) bilang isang anyo at adaptasyon ng staging system para i-order ang mga pagbabagong ito

11. Paglaki at pagbabago ng mga anyo, kabilang ang nerve sheath tumor na may pagdaragdag ng hybrid nerve sheath tumor at paghihiwalay ng melanocytic schwannoma at iba pang schwannoma

12. Pagtaas ng mga anyo, kabilang ang hematopoietic/lymphoid tumor ng central nervous system (lymphomas at histiocytic tumor.

DIFFUSE GLIOMAS

Noong nakaraan, ang lahat ng mga astrocytic tumor ay pinagsama sa 1 grupo, ngayon ay nagkakalat ng infiltrative gliomas (astrocytic o oligodendroglial) ay pinagsama-sama: batay hindi lamang sa mga katangian ng kanilang paglaki at pag-unlad, ngunit higit pa sa batayan ng mga karaniwang driver mutations sa IDH1 at IDH2 mga gene. Mula sa isang pathogenetic na pananaw, nagbibigay ito ng isang dinamikong pag-uuri na batay sa phenotype at genotype; mula sa isang prognostic point of view, ito ay mga grupo ng mga tumor na may katulad na prognostic marker; sa mga tuntunin ng mga taktika sa paggamot, ito ay isang gabay sa paggamit ng therapy (conventional o targeted) para sa biologically at genetically similar forms.

Sa klasipikasyong ito, kasama sa mga diffuse glioma ang stage 2 at 3 astrocytic tumor, stage 2 at 3 oligodendrogliomas, stage 4 glioblastomas, at mga nauugnay na diffuse childhood glioma. Ang diskarte na ito ay nagbibigay-daan sa amin na makilala ang mga astrocytoma na may mas pinaghihigpitang mga pattern ng paglaki, bihirang minanang IDH mutations, at madalas na BRAF mutations (pilocytic astrocytoma, pleomorphic xanthoastrocytoma) o TSC1/TSC2 mutations (subepindymal giant cell astrocytoma) mula sa diffuse gliomas. Sa madaling salita, ang diffuse astrocytoma at oligodendroblastomas ay nosologically mas katulad kaysa diffuse astrocytoma at pilocytic astrocytoma; Ang puno ng pamilya ay muling iginuhit.

Diffuse astrocytoma at anaplastic astrocytoma

Ang stage 2 diffuse astrocytoma at stage 3 anaplastic astrocytoma ay nahahati na ngayon sa IDH-mutant type, IDH-wild type, at NOS na mga kategorya. Sa yugto 2 at 3 na mga tumor, ang karamihan sa mga kaso ay magiging sa IDH-mutant na variant kung ang pagtuklas ng mutation ay magagamit. Kung ang IHC mutation R132H ng IDH1 protein at sequencing mutations sa codon 132 ng IDH1 gene at sa codon 172 ng IDH gene ay hindi nakilala, o ang mga mutasyon lamang sa 132 ng IDH1 gene at sa codon 172 ng IDH gene ay hindi nakilala , kung gayon ang sample ay maaaring uriin bilang IDH-wild type. Dapat tandaan na ang diffuse IDH-wild type astrocytomas ay napakabihirang at ang maling diagnosis ng gangliogliomas ay dapat na iwasan; Bukod dito, ang mga IDH-wild-type na anaplastic astrocytomas ay bihira din, at ang mga naturang tumor ay kadalasang may mga genetic na tampok ng IDH-wild-type na glioblastomas. Kung hindi posible ang kumpletong pagkakakilanlan ng mga mutation ng IDH, ang diagnosis ay diffuse NOS astrocytoma o anaplastic NOS astrocytoma. Ang pagbabala para sa mga kaso na may mutation ng IDH ay mas paborable.

2 variant ng diffuse astrocytoma ang inalis sa klasipikasyon: protoplasmacytic astrocytoma at fibrillary astrocytoma. Kaya, tanging ang gemistocytic astrocytoma, bilang isang variant ng nagkakalat na astrocytoma, ay isang mutation ng IDH. Ang gliomatosis cerebri ay tinanggal din sa pag-uuri.

GLIOBLASTOMA

Ang mga glioblastoma ay nahahati sa IDH-wild type glioblastomas (mga 90% ng mga kaso), na tumutugma sa pinakakaraniwang klinikal na tinukoy na pangunahin o de novo glioblastomas at namamayani sa mga pasyenteng higit sa 55 taong gulang; glioblastomas IDH-mutant type (tungkol sa 10% ng mga kaso), na tumutugma sa tinatawag na pangalawang glioblastomas na may pangunahing diffuse low-stage glioma at mas madalas na nangyayari sa mga batang pasyente (Talahanayan 4); at glioblastoma NOS, isang diagnosis para sa mga kaso kung saan hindi posible ang kumpletong pagkakakilanlan ng mutation ng IDH.

Isang kondisyon na bagong variant ng glioblastoma ang ipinakilala sa klasipikasyon: epithelioid glioblastoma. Kaya, ang higanteng cell glioblastoma at gliosarcoma ay pinagsama sa ilalim ng terminong IDH-wild type glioblastoma. Ang mga epithelioid glioblastoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalaking epithelioid cells na may eosinophilic cytoplasm, vesicular chromatin (isang katangian ng cell staining kapag may maliit na chromatin????), isang prominenteng nucleus (katulad ng mga melanoma cells), kung minsan ay may presensya ng mga rhabdoid cells. Mas karaniwan sa mga bata at young adult, kadalasan ay isang mababaw na cerebral o diencephalic lesion, karaniwan ang mutation ng BRAF V600E (maaaring matukoy ng IHC).

Ang Rhabdoid glioblastoma ay naiba mula sa magkatulad na epithelioid glioblastomas batay sa pagkawala ng expression ng INI1. Ang mga epithelioid glioblastoma, IDH-wild type, ay kadalasang may kaunti sa iba pang mga molekular na katangian ng conventional adult IDH-wild type glioblastomas, tulad ng EGFR amplification at pagkawala ng chromosome 10; sa kabilang banda, karaniwan ang hemizygous na pagtanggal ng ODZ3. Ang ganitong mga kaso ay maaaring madalas na nauugnay sa isang mababang yugto ng precursor, kadalasang nagpapakita ng mga katangian ng isang pleomorphic astrocytoma.