Ang mga sintomas ng huling yugto ng cirrhosis ng atay ay binibigkas. Sa yugtong ito, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• mga karamdaman sa bituka;
• kahinaan;
• madalas na pagsusuka;
• pagkawala ng timbang sa katawan;
• pagkapagod ng katawan;
• pagkasayang ng mga kalamnan ng sinturon ng balikat at rehiyon ng intercostal;
• isang malakas na pagtaas (sa ilang mga kaso, isang pagbaba) sa temperatura ng katawan.

Ang huling yugto ng cirrhosis ay maaaring sinamahan ng iba, mas malubhang sintomas: kapansanan sa pagsasalita, hindi karaniwang paggalaw ng mga bahagi ng katawan, maikling panahon ng pagkabalisa, na pinalitan ng pag-aantok.

Ang lahat ng mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa layunin na mapanatili ang mahahalagang pag-andar ng katawan ng pasyente.

Mga kahihinatnan ng sakit

Ang cirrhosis ng atay sa huling yugto ay sinamahan ng pag-unlad ng mga sumusunod na mapanganib na komplikasyon:

• pagdurugo ng digestive tract;
• ascitic syndrome;
• hepatic coma;
• bacterial peritonitis;
• kanser.

Ang mga kahihinatnan tulad ng hepatic coma at pagdurugo ng digestive tract ay madalas na nabubuo.

Isaalang-alang natin ang mga paglabag na ito nang mas detalyado.

Ang pagbuo ng coma at encephalopathy ay lubhang mapanganib. Sa kasong ito, ang iba't ibang mga neuromuscular disorder ay sinusunod, at ang mga proseso ng pag-iisip ay nagambala. Iniuugnay ng mga pasyente ang gayong mga pagpapakita sa isang depressive na estado, kung saan bumababa ang atensyon, lumalala ang memorya, at may kakulangan ng interes sa kung ano ang nangyayari sa kanilang paligid.

Ang isang comatose state ay bubuo laban sa background ng pagkabigo sa atay; sa sitwasyong ito, ang detoxification function ng organ ay nagambala. Ang isang may sakit na atay ay hindi kayang i-neutralize ang mga nakakalason na sangkap na nabuo sa panahon ng metabolismo. Ang pinaka-mapanganib na sangkap para sa nervous system ay ammonia, na na-synthesize sa malaking bituka sa panahon ng pagkasira ng mga protina.

Ang isang malusog na atay ay bumubuo ng urea mula sa ammonia, sa gayon ay neutralisahin ito at natural na inaalis ito mula sa katawan. Kapag nangyari ang hepatic coma, isang malaking halaga ng ammonia at mga nakakalason na sangkap ang naipon sa atay. Ang ammonia ay may negatibong epekto sa respiratory center, na nagreresulta sa hyperventilation. Sa daloy ng dugo at utak, ang nilalaman ng mga aromatic acid ay tumataas, habang ang dami ng mga amino acid, sa kabaligtaran, ay bumababa. Laban sa background na ito, ang nervous system ay hindi maaaring gumana nang normal.

Ang pagkabigo sa atay, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, ay sinamahan ng isang katangian na matamis na amoy mula sa bibig. Ang sintomas na ito ay nangyayari sa paunang yugto ng patolohiya at nagiging mas malinaw sa pag-unlad ng encephalopathy.

Ang pag-unlad ng hepatic coma ay unti-unting nangyayari - bumababa ang gana, pagduduwal, pananakit ng ulo, at sakit sa lugar ng kanang hypochondrium at epigastrium. Maaaring magkaroon din ng pagkahilo, pagkahimatay, hindi pagkakatulog, at pangangati ng balat.

Upang masuri ang dysfunction ng atay, isinasagawa ang isang biochemical blood test. Bilang karagdagan sa mga klinikal na pagpapakita, ang mga hindi pangkaraniwang pagbabago sa electroencephalography (ECG) ay sinusunod - lumilitaw ang mga high-amplitude na mabagal na triphasic wave.

Ang pagsasagawa ng intensive detoxification therapy sa ilang partikular na kaso ay nagbibigay ng mga positibong resulta. Samakatuwid, ang agarang pag-ospital ng isang pasyente na may mabilis na pagtaas ng pagkabigo sa atay ay lubhang kailangan. Sa panahon ng paggamot, ginagamit ang mga laxative at cleansing enemas. Ginagamit din ang isang synthetic disaccharide, pagkatapos ng agnas kung saan nabuo ang lactic, formic, at acetic acid. Bilang karagdagan, mahalaga na sumunod sa isang mahigpit na diyeta na may kumpletong pagbubukod ng mga protina (mga produkto ng karne at isda, cottage cheese, itlog).

Panloob na pagdurugo at portal thrombosis

Ang mga varicose veins ng digestive tract ay isang mapanganib na komplikasyon ng huling yugto ng cirrhosis ng atay; ang gayong karamdaman ay madalas na nangyayari - sa 40% ng mga kaso. Walang mga pagpapakita ng kondisyong ito sa loob ng mahabang panahon; ang pag-unlad ng pagdurugo ay nagpapahiwatig ng advanced na sakit.

Ang ganitong mga komplikasyon ay lumitaw dahil sa pagbaba ng presyon sa portal vein at pagkagambala sa proseso ng pamumuo ng dugo. Bilang karagdagan, sa ganitong sitwasyon, ang mga capillary at venous vessel ng digestive tract ay dilat, na nakakagambala rin sa daloy ng dugo.

Laban sa background ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa atay, ang portal thrombosis ay nangyayari - ang mga clots ng dugo ay bumubuo sa portal vein, na nagreresulta sa pag-unlad ng portal hypertension. Ang karamdaman na ito ay nangyayari sa 25% ng mga pasyente. Maaaring maiwasan ng sapat na mga therapeutic measure ang paglitaw ng ascitic syndrome at hypersplenism.

Ang talamak na trombosis ay sinusunod sa napakabihirang mga kaso.

Upang masuri ang karamdaman na ito, ginagamit ang Doppler ultrasound, na nagpapakita ng paghina o kumpletong kawalan ng venous blood flow.

Sa kasong ito, ang pagdurugo ay ginagamot sa clipping (endoscopic vein ligation). Ang isang sintetikong analogue ng somatostatin, octreotide, ay ibinibigay din sa intravenously.

Pagtataya

Medyo mahirap sabihin kung gaano katagal nabubuhay ang mga tao na may cirrhosis sa atay sa huling yugto. Ang pag-asa sa buhay ay nakasalalay sa pag-uugali ng pasyente at mga komplikasyon na nabubuo. Kung nangyari ang ascites, ang pag-asa sa buhay ng 25% ng mga pasyente ay hindi hihigit sa 3 taon. Kung ang hepatic encephalopathy ay bubuo, ang pagbabala ay lubhang hindi kanais-nais - ang pag-asa sa buhay ng karamihan sa mga pasyente ay hindi lalampas sa 12 buwan. Sa late-stage alcoholic cirrhosis, 40% ng mga pasyente ay nabubuhay ng 3 taon.

Ang tagal at kalidad ng buhay na may cirrhosis ng atay ay direktang nakasalalay sa kung gaano katumpak ang pagsunod ng pasyente sa lahat ng mga tagubilin ng dumadating na manggagamot. Una sa lahat, kinakailangan na ganap na ihinto ang pag-inom ng alkohol at iba pang mga hepatotoxic na sangkap. Ang pagsunod sa kundisyong ito ay lalong mahalaga sa alcoholic cirrhosis. Ang pag-aalis ng alkohol ay nagpapahintulot sa 60% ng mga pasyente na mabuhay nang higit sa 5 taon. Parehong mahalaga na sumunod sa isang mahigpit na diyeta - pag-iwas sa mataba, pinirito, maanghang na pagkain.

Kinakailangang magsagawa ng buong therapeutic course sa isang setting ng ospital, sumailalim sa regular na pagsusuri sa mga institusyong medikal at agarang tumugon sa anumang mga pagbabago sa katawan.

Ang pag-unlad ng malubhang pathologies ng iba pang mga organo, sa partikular na kanser, ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala.

Comatose liver: mga uri at yugto, mga panuntunan sa first aid

Ang hepatic coma ay isang pathological na kondisyon na ang huling yugto ng hepatic encephalopathy.

Ito ay isang kumpletong depresyon ng central nervous system, na nagreresulta mula sa isang malubhang anyo ng pagkalasing na may pagkabigo sa atay.

Nabubuo ang coma dahil sa pagtaas ng konsentrasyon sa katawan ng mga substance tulad ng ammonia, phenols, sulfur-containing at aromatic amino acids, at fatty acids na may mababang molekular na timbang.

Ang mga sangkap na ito ay mga produktong metabolic at may nakakapinsalang nakakalason na epekto sa utak. Ang pathogenesis ng kondisyong ito ng katawan ay iba-iba.

Ang mahalagang tanong ay "Gaano katagal nabubuhay ang mga taong may hepatic coma?"

Sa kasamaang palad, ang lahat ng mga palatandaan at pathogenesis ng sakit ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na mga proseso sa katawan. Nangangahulugan ito na ang kamatayan ay nangyayari sa halos 90% ng mga kaso.

• Mga yugto
• Mga sintomas at sanhi
• Mga sanhi
• Pangunang lunas
• Paggamot
• Pagtataya at konklusyon

Mga uri

Mayroong ilang mga uri ng hepatic coma, lalo na:

Mga yugto

Ayon sa klinikal na larawan, ang hepatic coma ay maaaring magpakita mismo sa 3 yugto. Kabilang dito ang precoma, threatening coma, frolicking coma.

Sa kondisyong ito, ang sepsis ay madalas na nagpapakita ng sarili, bilang isang resulta kung saan mayroong isang mataas na temperatura ng katawan, ang leukocytosis at olirugia ay tumindi. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal ng ilang minuto o ilang araw.

Mga sintomas at sanhi

Ang mga sintomas ay maaaring ganap na naiiba depende sa yugto at uri:

Maaaring lumitaw ang iba pang mga sintomas dahil maaaring may iba't ibang mga sanhi at komplikasyon ng kundisyong ito.

Mga sanhi

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hepatic coma ay hepatitis sa iba't ibang anyo: alcoholic, viral, acute, toxic.

Ang coma ay maaari ding magkaroon ng progresibong karamdaman ng suplay ng dugo sa atay. Ang karamdaman na ito ay pinukaw ng trombosis ng hepatic vein, at posible sa panahon ng interbensyon sa kirurhiko sa kaso ng maling ligation ng ugat. Ang isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ay cirrhosis ng atay.

Ang hindi gaanong karaniwang mga palatandaan ay portal vein thrombosis, schistosomiasis, atbp.

Pathogenesis. Dapat pansinin na ang mga metabolic disturbances ay makabuluhang mapabilis ang pagsisimula ng hepatic coma. Ang pangunahing nakakalason na sangkap ay ammonia, pati na rin ang mga aromatic amino acid, atbp. Ang mga sangkap na ito ay nabuo sa malaking bituka.

Ang pathogenesis ng hepatic coma ay nagsasama ng isang proseso kung saan ang mga lipid ay na-oxidized, at ito ang humahantong sa katotohanan na ang pagkamatagusin ng mga cell ay nagiging mas malaki at, samakatuwid, ang iba't ibang mga produkto ng autolysis, atbp., ay naipon, iyon ay, mga nakakalason na lason.

Gayundin, ang pathogenesis ng kondisyong ito ay kinabibilangan ng mga circulatory disorder, circulatory hypoxia at intravascular hypercoagulation. Ang mga sumusunod na proseso ay nagpapalubha ng mga karamdaman sa central nervous system sa hepatic coma:

• Paglabag sa balanse ng acid-base at tubig-electrolyte;
• Mga proseso ng hemodynamic;
• Hypoxia;
• Pagkabigo sa bato.

Pangunang lunas

Kung ang isang tao ay nagpapakita ng mga palatandaan ng isang hepatic coma, una sa lahat kailangan mong tumawag ng isang ambulansya at tandaan kung gaano karaming oras ang lumipas upang ipaalam sa mga doktor.

Ang agarang pangunang lunas ay ilagay ang tao sa kanyang tagiliran at tiyaking may normal na daanan ng hangin.

Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa pag-iisip at pag-uugali, kaya dapat ding mag-ingat upang matiyak na ang tao ay hindi masaktan ang kanyang sarili. Kung ang pasyente ay nagsusuka, pagkatapos ay ang oral cavity ay dapat na malinis ng suka.

Gayundin, ang pang-emerhensiyang pangunang lunas ay ang painumin ang pasyente sa maraming dami. Upang hindi lumala ang sitwasyon, walang karagdagang aksyon ang gagawin. Ang karagdagang pang-emerhensiyang pangangalaga ay ibinibigay ng mga doktor sa intensive care unit. Dahil sa kasong ito, kailangan lamang ng drug therapy.

Paggamot

Ang paggamot sa hepatic coma ay binubuo ng mga sumusunod na hakbang:

Ang therapeutic therapy ay inireseta nang paisa-isa sa bawat pasyente, batay sa mga resulta ng pagsusuri (pangkalahatan, biochemical, mga pagsusuri sa atay).

Pagtataya at konklusyon

Ang hepatic coma ay ang huling yugto ng encephalopathy, na may napakasamang pagbabala. Ito ay mas mahusay, siyempre, upang gamutin ang encephalopathy sa mga unang yugto nito. Ang self-medication sa kasong ito ay mahigpit na ipinagbabawal.

Ayon sa medikal na kasanayan, ang pagbabala ay ang mga sumusunod: mga 80-90% ng mga kaso ay nagtatapos sa kamatayan.

Gaano katagal nabubuhay ang mga pasyenteng na-diagnose na may hepatic coma? Bilang isang patakaran, ang kamatayan ay nangyayari pagkatapos ng ilang araw. Sa subacute liver dystrophy, ang prognosis ay kanais-nais, dahil sa wastong therapy ang dami ng namamatay ay mas mababa, ngunit ang liver cirrhosis ay maaaring umunlad bilang isang resulta.

Maikling impormasyon. Ang Furosemide at Aldactone ay kinuha sa kumbinasyon para sa ascites.

Mga sintomas ng liver cirrhosis sa huling yugto, mga komplikasyon at pagbabala para sa buhay

Ang cirrhosis ng atay ay bubuo sa maraming yugto, na ang bawat isa ay may mga katangiang sintomas. Ang huling yugto ng liver cirrhosis ay ang huling yugto ng sakit at sinamahan ng maraming komplikasyon. Sa kawalan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, ang yugto ng terminal ay humahantong sa kamatayan.

isang maikling paglalarawan ng

Ang Cirrhosis ay isang sakit sa atay na nailalarawan bilang isang nakamamatay na patolohiya. Binubuo ito ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa parenkayma at unti-unting pagkawala ng pag-andar. Bilang resulta ng pagkakalantad sa mga pathogen, ang mga selula ng atay ay nagbabago. Ang kanilang genome ay nagbabago, kaya ang mga bagong hepatocyte ay muling ginawa sa isang pathologically altered form.

Ang immune system ay nagkakamali sa pag-mutate ng mga selula ng atay para sa mga dayuhang ahente ng viral at nagsimulang sirain ang mga ito. Ang isang talamak na proseso ng pamamaga ay nangyayari, na humahantong sa paglaganap ng fibrous adipose tissue.

Ang mga sumusunod na pathological manifestations ay katangian ng cirrhosis:

• malusog na parenkayma tissue ay halos ganap na pinalitan ng fibrous stroma;
• nagbabago ang hugis at istraktura ng atay;
• ang katawan ay huminto sa pagganap ng mga tungkulin nito.

Ang pag-unlad ng sakit ay talamak, dahil ang mapanirang proseso ay tumatagal ng ilang taon at may 4 na yugto.

Ang isang tampok na katangian ng cirrhosis ay ang pagbuo ng mga karagdagang maling lobules, na binubuo ng mataba na nag-uugnay na tissue at walang sariling mga daluyan ng dugo.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang mga pagbabago sa cirrhotic sa parenkayma ay bunga ng mga sakit sa atay na dulot ng mga viral o nakakalason na ahente.

Mayroong ilang mga uri ng cirrhosis:

Anuman ang pathogen na nag-udyok sa pag-unlad ng cirrhosis, ang sakit ay bubuo sa 4 na yugto. Ang kurso ng bawat yugto ay maaaring tumagal mula sa ilang buwan hanggang ilang taon, depende sa mga indibidwal na katangian ng organismo.

Ang pagbubukod ay ang huling yugto, na sinamahan ng malubhang mapanirang proseso at mabilis na nagpapatuloy.

Mga sintomas ng huling yugto

Ang huling yugto ng cirrhosis ay tinatawag na huling yugto. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang exacerbation ng lahat ng mga negatibong proseso at sinamahan ng malubhang komplikasyon.

Sa yugtong ito, malinaw na lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas ng sakit:

Ang mga pasyente ay may malubhang pagpapapangit ng atay at splenomegaly. Mayroon ding mga pangalawang sintomas na likas sa yugtong ito ng cirrhosis. Kabilang dito ang gynecomastia (sa mga lalaki), varicose veins sa tiyan, spider veins, hyperpigmentation at dry skin, pamumula ng mga palad. Lumilitaw ang pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, ang buhok sa katawan ay manipis.

Sa isang-kapat ng mga pasyente sa terminal phase ng cirrhosis, ang isang pagbawas sa laki ng atay ay sinusunod.

Mga komplikasyon

Bilang karagdagan sa mga pangunahing klinikal na sintomas, lumilitaw ang mga komplikasyon sa huling yugto ng cirrhosis, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang yugto ng terminal ay nangyayari sa bawat pasyente, anuman ang pagsunod sa iniresetang paggamot o pamumuhay.

Ang mga kadahilanan na pumukaw sa mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon ay:

Ang mga pasyenteng umaasa sa alkohol ay mas malamang kaysa sa iba na huwag pansinin ang mga tagubilin ng kanilang doktor. Kabilang sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang pinakamabilis na pagsisimula ng mga komplikasyon na likas sa yugto ng terminal ay sinusunod.

Para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa atay, ang aming mga mambabasa ay matagumpay na gumamit ng mabisang lunas...

Ascites

Isang katangiang komplikasyon na nangyayari dahil sa kapansanan sa paggana ng portal at inferior hepatic vena cava. Ang mataba na pagkabulok ng parenkayma ay nagiging sanhi ng portal hypertension. Ang patolohiya na ito ay sinamahan ng pagbara ng daloy ng dugo at pagbaba ng nutrisyon ng mga tisyu ng tiyan.

Bilang resulta ng hypoxic na pag-aayuno, mayroong isang pagtaas ng pagtatago ng lymphatic fluid, na naipon sa lukab ng tiyan, na may dami ng hanggang 20 litro. Ang malaking akumulasyon ng tubig ay nagdudulot ng pamumulaklak at paglawak ng mga ugat ng tiyan (capita jellyfish).

Ascites sa liver cirrhosis

Ang panganib ng ascites ay naghihikayat sa mga sumusunod na proseso:

• paghinga at pagkabigo sa puso;
• sepsis;
• kakulangan sa protina;
• may kapansanan sa daloy ng dugo at pagdurugo.

Ang kusang peritonitis, na kadalasang kasama ng ascites, ay nagdaragdag ng panganib ng kamatayan. Ang mga hydrops ng tiyan ay maaaring gamutin nang konserbatibo sa mga unang yugto at surgically sa mga talamak na kaso.

Ang paulit-ulit na paglitaw ng ascites ay posible, dahil ang cirrhosis, na naghihikayat sa akumulasyon ng tubig, ay isang hindi maibabalik na sakit.

Dumudugo

Ang hypertension ng portal, na nabubuo bilang resulta ng mga degenerative na proseso sa atay, ay kadalasang nagiging sanhi ng panloob na pagdurugo. Ang pagwawalang-kilos at pagkagambala sa daloy ng dugo ay nagbubunsod ng pagpapalawak at pagbabara ng mga linya ng dugo. Ang pinsala ay sinusunod hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa gastrointestinal tract, pati na rin sa buong lukab ng tiyan.

Dahil ang mga dingding ng mga ugat at mga daluyan ng dugo ay napapailalim sa fibrotic degeneration, sila ay nagiging marupok at malutong. Bilang resulta, ang pader ay pumutok at ang dugo ay inilabas sa lukab ng tiyan. Dahil sa kahinaan ng mga daluyan ng dugo, ang mga nosebleed sa cirrhosis ay isang madalas na sinusunod na sintomas sa terminal stage ng sakit.

Ang panloob na pagdurugo ay isang mapanganib na kondisyon at nangangailangan ng emerhensiyang atensyong medikal. Ang malawak na pagkawala ng dugo ay mabilis na humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Ang isang kondisyon tulad ng hepatic coma ay ang huling yugto sa pagbuo ng cirrhosis at hindi magagamot. Ang konseptong ito ay ginagamit upang tukuyin ang kumpletong kabiguan ng lahat ng mga function ng atay at ang paglitaw ng hepatocerebral failure. Ang hepatic encephalopathy ay bunga ng nakakalason at hypoxic na pinsala sa central nervous system.

Ito ay sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

• metabolites at toxins na naipon sa katawan bilang resulta ng kapansanan sa paggana ng atay;
• kakulangan ng mga sustansya sa daluyan ng dugo, na humahantong sa hindi sapat na nutrisyon ng utak at nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa aktibidad ng utak.

Ang mga neurological disorder at functional liver failure ay nagdudulot ng kalituhan, motor at speech disturbances, antok at malawak na nekrosis ng parenchymal tissues. Ang hepatic coma ay mabilis na nabubuo at nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente.

Pangwakas na yugto ng paggamot

Paano gamutin ang huling yugto ng cirrhosis? Sa kasamaang palad, ang huling yugto ng sakit ay hindi mapapagaling. Ang konserbatibong paggamot na isinasagawa sa yugtong ito ay hindi maaaring baligtarin ang proseso ng pagkasira ng parenkayma at mabayaran ang pagkawala ng pag-andar ng atay. Karaniwan, ang mga medikal na pamamaraan ay idinisenyo upang maibsan ang pagdurusa ng pasyente at mapanatili ang mahahalagang tungkulin.

Ang tanging solusyon sa huling yugto ng patolohiya ay ang paglipat ng organ.

Pagtataya para sa buhay

Ang terminal phase ng cirrhosis ay sinamahan ng isang nakakabigo na pagbabala. Gaano katagal nabubuhay ang mga pasyente kung ang huling yugto ng sakit ay naganap? Ang pag-asa sa buhay ay nakasalalay sa mga kasamang komplikasyon at mga indibidwal na katangian ng katawan.

Ipinapakita ng talahanayan ang average na oras, depende sa mga kasalukuyang komplikasyon:

Ang hepatic coma ay nakamamatay sa loob ng ilang araw. Ang huling yugto ay maaaring umunlad sa loob ng 2-5 taon hanggang sa kumpletong pagkabigo sa atay at pagkamatay ng pasyente.

Ang huling yugto ng cirrhosis ay ang pinakamahirap para sa pasyente, dahil ito ay sinamahan ng masakit na mga proseso at ang patuloy na pangangailangan para sa pangangalagang medikal. Ang huling yugto ay maaaring maantala ng 15-20 taon kung ang napapanahong at sapat na paggamot ay isinasagawa, ang diyeta ay sinusunod at ang masasamang gawi ay tinalikuran.

Ang hepatic coma ay isang pathological na kondisyon na nangyayari dahil sa isang mataas na konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap sa katawan at humahantong sa kumpletong pagsugpo sa central nervous system. Bilang isang patakaran, ang pagbabala sa kasong ito ay nakakabigo, dahil ang kundisyong ito ay naghihikayat sa panloob na pagdurugo. Ang pathogenesis ng sakit ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na mga proseso.

Basahin sa artikulo

Mga yugto ng pag-unlad at sintomas ng hepatic coma

Sa kabila ng katotohanan na ang hepatic coma na nangyayari sa cirrhosis ng atay ay isang matinding antas ng pagpapabaya sa sakit, nangyayari rin ito sa maraming yugto, na ang bawat isa ay nailalarawan sa sarili nitong mga sintomas:

1. precoma - pagduduwal, pagkawala ng gana, sakit sa tiyan, may kapansanan sa pag-iisip at disorientation sa espasyo. Sa maingat na pagsusuri, maaaring mapansin ang bahagyang pagdidilaw ng balat. Ang isang tao ay maaaring manatili sa ganitong estado mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan;
2. ang nagbabantang pagkawala ng malay ay isang yugto ng karagdagang pag-unlad at paglala ng sakit. Bilang karagdagan sa kapansanan sa pag-iisip, kahirapan sa pagsasalita, panginginig ng mga paa, patuloy na pag-aantok at pagkamayamutin ay idinagdag, at maaaring mangyari ang pagkawala ng malay. Tumataas ang paninilaw ng balat ng buong katawan. Sa ganitong estado, sa kawalan ng interbensyong medikal, ang isang tao ay maaaring manatili nang hindi hihigit sa 3-5 araw. Ang iyong kalusugan ay biglang lumala at nangangailangan ng medikal na atensyon;
3. malalim na pagkawala ng malay - nailalarawan sa pamamagitan ng paglulubog ng isang tao sa isang walang malay na estado. Ang temperatura ng katawan ay nananatiling mataas, ang tigas ng kalamnan ay unti-unting lumalala, bagaman ang mga reflexes sa malakas na stimuli ay nananatili pa rin.

Alam ang mga sintomas ng pagbuo ng coma na may cirrhosis ng atay, mahalagang itala ang hitsura ng una sa kanila at agad na makipag-ugnay sa mga espesyalista.

Ang maagang pagtuklas ng mga palatandaan ng patolohiya ay nagdaragdag ng mga pagkakataong mabawi, habang ang hindi pagpansin sa mga sintomas na ito ay kadalasang humahantong sa mabilis na kamatayan.

Mga sanhi ng hepatic coma

Kabilang sa mga pangunahing kondisyon na nagiging sanhi ng pag-unlad ng hepatic coma ay:

• pagkalasing ng katawan dahil sa labis na pag-inom ng alak o pagkalason sa mabibigat na kemikal;
• ilang mga nakakahawang sakit o viral, halimbawa, hepatitis C;
• paggamit ng droga o pagkalasing sa droga;
• ang pagkakaroon ng benign o malignant formations sa lugar ng atay.

Tinatawag ng mga doktor ang isa pang sanhi ng hepatic coma na isang matinding anyo ng jaundice o komplikasyon pagkatapos nito. Ang dahilan na ito ay madalas na sinusunod sa mga batang pasyente na wala pang 10 taong gulang.

Mga uri ng hepatic coma

Nakikilala ng mga doktor ang apat na uri ng hepatic coma depende sa kung anong mga sakit ang sanhi ng patolohiya na ito:

• endogenous - nailalarawan sa pamamagitan ng nekrosis ng mga hepatocytes sa atay at nangyayari laban sa background ng mga sakit tulad ng cirrhosis, hepatitis, pagkalason sa mga nakakalason na sangkap;
• exogenous - bubuo laban sa background ng cirrhosis na kumplikado ng hypertension;
• halo-halong - pinagsasama ang unang dalawang uri;
• false - nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan ng potasa sa katawan laban sa background ng pagbuo ng cirrhosis ng atay.

Ang uri ng patolohiya ay maaaring matukoy batay sa mga resulta ng pagsubok. Ang mga diagnostic ay isinasagawa upang matukoy ang antas ng kapabayaan ng problema, pati na rin upang matukoy ang pinakamainam na paraan ng paggamot sa hepatic coma.

Bilang isang patakaran, ang isang biochemical blood test ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang isang kumpletong klinikal na larawan, batay sa kung saan ang mga konklusyon ay maaaring iguguhit. Bilang karagdagan, ang ultrasound ng atay at mga organo ng tiyan, electroencephalogram, at MRI ay ginagamit din.

Pangunang lunas para sa hepatic coma

Ang patolohiya ay maaaring gamutin lamang sa isang institusyong medikal sa ilalim ng pangangasiwa at kontrol ng mga kwalipikadong doktor. Ang napapanahong pakikipag-ugnayan sa isang espesyalista ay nagdaragdag ng mga pagkakataong mapangalagaan ang buhay at kalusugan ng pasyente.

Ang pagkakaroon ng napansin ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng hepatic coma, mahalaga na agad na tumawag sa mga emergency na doktor, at bago sila dumating, bigyan ang tao ng pre-medical na pangangalaga. Ang pinaka-epektibong mga aksyon ay ang mga sumusunod na hakbang:

• ihiga siya sa kanyang tagiliran at tiyakin ang sapat na suplay ng oxygen;
• kung ang pagsusuka ay nangyari, siguraduhin na ang suka ay hindi mananatili sa bibig o pumasok sa respiratory tract;
• magbigay ng mas maraming likido hangga't maaari upang inumin;
• subukang huminahon at bawasan ang pagtaas ng excitability;
• Kapag lumitaw ang isang kaguluhan sa pag-iisip at pag-uugali, siguraduhing hindi sinasaktan ng tao ang kanyang sarili.

Mahalagang itala ang oras kung kailan nagsimulang lumitaw ang mga sintomas ng hepatic coma. Bilang karagdagan, upang maunawaan nang tama ang klinikal na larawan, kakailanganing malaman ng espesyalista kung paano ipinakita ang pag-atake mismo at kung paano lumaki ang mga palatandaan ng patolohiya.

Ito ay ganap na imposible na gamutin ang hepatic coma sa bahay o umaasa na ang problema ay mawawala sa sarili nitong. Ang simula ng pangalawa at pangatlong yugto ng kondisyong ito ay nagtatapos sa kamatayan sa 85% ng mga kaso, kaya ang buhay ng isang tao ay nakasalalay sa bilis ng reaksyon at ang pagiging epektibo ng therapy na ginamit.

Mga tampok ng paggamot ng hepatic coma

Ang pangunahing direksyon ng paggamot ng pathological na kondisyon ay ang paggamit ng drug therapy. Ang mga gamot ay nahahati sa ilang pangunahing grupo depende sa kanilang layunin.

1. Una sa lahat, ang katawan ay dapat na malinis ng mga lason at nakakalason na sangkap. Upang linisin ang mga bituka, ginagamit ang enemas o laxatives, at isang solusyon ng glucose, bitamina at lipoic acid ay iniksyon sa intravenously sa pasyente.
2. Ang mga antibacterial na gamot ay nakakatulong din na maiwasan ang pagtatayo ng mga lason sa katawan.
3. Pinipigilan ng mga antibiotic ang paglitaw ng mga nakakahawang komplikasyon.
4. Upang ihinto ang mga necrotic na proseso sa mga selula ng atay, ginagamit ang Prednisolone.
5. Upang mapunan muli ang dami ng electrolytes sa dugo, ginagamit ang mga handa na solusyon tulad ng Disol, Trisol at Ringer's solution.
6. Ang isang mahalagang kadahilanan sa proseso ng paggamot ay diyeta, kung ang pasyente ay makakain sa kanyang sarili. Ang diyeta ay itinakda sa paraang hindi kasama ang mga pagkain na nag-aambag sa pagbuo ng ammonia sa katawan. Kung ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay at hindi makakain, ang isang solusyon ng glucose ay inilalagay sa intravenously kasama ang pagdaragdag ng kinakailangang halaga ng insulin.

Ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot, na nagpapataas ng posibilidad na gumaling at humantong sa isang normal na pamumuhay sa hinaharap, ay isang malusog na paglipat ng atay. Ang operasyon ay isang kumplikadong pamamaraan ng operasyon at nangangailangan ng maingat na paghahanda. Sa kasong ito, ang kondisyon ng pasyente ay dapat na matatag.

Ang hepatic coma ay isang kumplikado at mahirap na kalagayan na nangyayari bilang resulta ng pag-unlad ng cirrhosis ng atay. Ang pagbabala at pagiging epektibo ng paggamot ay direktang nakasalalay sa bilis ng paghingi ng tulong medikal. Sa mga unang yugto, ang patolohiya ay maaaring makilala at tumigil, sa gayon ay nagliligtas sa buhay ng pasyente.

Humigit-kumulang 3% ng lahat ng pagbisita sa intensive care ay nangyayari dahil sa hepatic coma, na palaging resulta ng kakulangan ng napapanahong paggamot para sa mga nasirang hepatocytes. Samakatuwid, ang bawat pasyente na pumupunta sa klinika na may ganitong pagsusuri ay may kasaysayan ng ilang uri ng sakit sa atay (karaniwan ay cirrhosis o hepatitis). Humigit-kumulang 30% ng mga na-admit ay mga taong wala pang 40 taong gulang, at 1 lamang sa 5 tao ang nakaligtas sa gayong patolohiya. Ang pinakamataas na rate ng namamatay ay naitala sa mga pasyenteng wala pang 10 taong gulang at higit sa 40 taong gulang.

Ang koneksyon sa pagitan ng mga sakit sa atay at mga karamdaman sa pag-iisip ay kilala mula noong sinaunang panahon. Ayon sa mga rekord na natagpuan, tinawag ng mga doktor ng Babylonian (2000 BC) ang atay na "mood" at "kaluluwa", at ang kalusugan nito ay itinuturing na mapagkukunan ng mga extrasensory na kakayahan (hula, clairvoyance). Sa mga sinaunang manuskrito ng Tsino, ang atay ay inilarawan bilang upuan ng dugo at kaluluwa. At ang kilalang Hippocrates (V-IV siglo BC) ay nagkuwento kung paano ang mga pasyenteng may sakit sa atay ay nawalan ng isip at tumatahol na parang mga aso.

Ang mga sakit sa pag-iisip ay lalong malala sa mga pasyenteng may alcoholic cirrhosis, kung saan ang panganib ng malalim na pagkawala ng malay at kamatayan ay mas malaki kaysa sa hepatitis.

Samakatuwid, ang pagkakaroon ng mga neuropsychiatric disorder sa panahon ng pangmatagalang cirrhosis o hepatitis, pati na rin ang kanilang paglipat sa isang pagkawala ng malay, ay isang matagal na kilalang katotohanan. Ngunit ang pathophysiology ng pagsisimula ng kundisyong ito at ang pagiging epektibo ng mga konserbatibong pamamaraan ng paggamot ay nauugnay pa rin sa isang bilang ng mga katanungan.

Mga yugto ng pagkawala ng malay

Ang hepatic coma ay ang resulta ng matagal na pagkasira ng atay sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenic na impluwensya. Ito ay nangyayari kapag higit sa 50% ng mga hepatocytes ay nawasak, at ang antas ng mga lason sa dugo ay umabot sa isang antas na ito ay tumawid sa hadlang ng utak at nagdulot ng pinsala sa central nervous system (hepatic encephalopathy). Ang isang mababaw na pagsasaalang-alang ng mekanismo ng pag-unlad ng kondisyong ito ay ang mga sumusunod: ang talamak na pagkabigo sa atay ay humahantong sa katotohanan na ang mga hepatocytes ay hindi maaaring magbigkis ng mga nakakalason na sangkap at alisin ang mga ito mula sa katawan.

Ang mga naipon na nakakalason na produkto ay pumapasok sa mga extrahepatic vessel at dinadala kasama ng dugo sa ibang mga organo. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay higit na nagdurusa, kaya naman unang lumitaw ang mga sintomas ng pag-iisip. Isa lamang sa limang pasyente ang naospital bilang resulta ng hepatic coma ang nakaligtas. Ang posibilidad ng kamatayan ay nakasalalay din sa yugto ng pagkawala ng malay:

Yugto	Mga sintomas
Precoma (20%)	walang dahilan na pagbabago ng mood mula sa mapanglaw hanggang sa euphoria; pagkalito sa may kapansanan na oryentasyon sa espasyo; kinikilala ng pasyente ang mga nakapaligid sa kanya, ngunit nahihirapang lutasin kahit ang pinakasimpleng lohikal at numerical na mga problema; Wala pang pagbabago sa EEG
Nagbabantang pagkawala ng malay (10%)	Mga emosyonal na kaguluhan	Patolohiya ng hepatocellular	Hemorrhagic syndrome
	isang matalim na pagbabago sa mga pag-atake ng kaguluhan at pag-aantok; pagkahilo	yellowness ng balat; pagsusuka at pagduduwal; matamis na mabahong hininga	akumulasyon ng dugo sa mauhog lamad ng oral cavity at gastrointestinal tract
	Ang EEG ay nagpapakita ng pagbaba sa wave amplitude sa 7-8 na bilang/min.
Deep coma (0–1%)	kumpletong kakulangan ng kamalayan; kakulangan ng reaksyon sa liwanag na may dilat na mga mag-aaral; nalulumbay na paghinga; nadagdagan ang rate ng puso; nabawasan ang presyon ng dugo; laban sa background ng labis na ingay, ang mga tunog ng puso ay mahirap marinig; hyperthermia; EEG kasabay na delta wave

Ang porsyento ng kaligtasan kung ang pasyente ay dinala sa klinika na may isang tiyak na yugto ng pagkawala ng malay ay ipinahiwatig sa mga panaklong. Ang isang mas tumpak na pagkakaiba sa pagitan ng comatose at pre-comatose states ay ginawa gamit ang West Haven scale, na pinagsasama ang mga pangkalahatang sintomas, EEG readings, ammonia level, ang pagkakaroon ng flapping tremor, at ang oras na natapos ng pasyente ang isang numerical test.

Sa lahat ng yugto ng hepatic coma, ang mga doktor ay nagtatala ng mataas na antas ng ammonia sa dugo at utak ng pasyente.

Ang precoma at ang nagbabantang yugto ay mababaw na mga estado ng comatose, kung saan pana-panahong nangyayari ang kalinawan ng kamalayan. Ang mga mag-aaral ay pinipigilan, ang mga reflexes sa masakit na stimuli ay sinusunod, ngunit ang mga reaksyon ng litid ay wala. Kapag direktang nangyayari ang hepatic coma, nagbabago ang mukha ng pasyente. Ang malawak na palpebral fissure, laylay na sulok ng bibig, smoothing ng frontal at nasolabial folds ay mas nakapagpapaalaala sa isang walang buhay na maskara kaysa sa mukha ng tao.

Tulad ng sa talamak na pancreatitis laban sa background ng diabetes ang hininga ng pasyente ay amoy acetone, sa hepatic coma ang pasyente ay amoy amag.

Mga sanhi

Ang pagkalason sa katawan ng mga nakakalason na sangkap na hindi nakagapos sa atay ay bunga ng mga sumusunod na karamdaman:

1. viral o bacterial infection - 60% ng mga nakakahawang sugat ng hepatocytes ay hepatitis;
2. metabolic disorder - kadalasang nauugnay ang mga ito sa isang matalim na pagbabago sa mga antas ng protina. Nangyayari ito sa isang pangmatagalang diyeta sa protina, kakulangan sa amino acid, pagdurugo sa gastrointestinal tract, malawak na hematoma at operasyon. Ang patolohiya ay maaari ding sanhi ng kawalan ng balanse ng electrolyte - nabawasan ang Na (sodium), Mg (magnesium), K (potassium) o tumaas na antas ng Mn (mangganeso);
3. propensity para sa oncology - ang pagkabulok ng mga hepatocytes sa mga selula ng kanser ay nangyayari nang napakabihirang (0.41% lamang ng lahat ng mga kaso ng kanser). Gayunpaman, ang mga metastases mula sa iba pang mga organo ay pinipigilan ang mga proseso ng intrabiological, na nag-aambag sa pagkabigo sa atay;
4. pagsugpo sa synthesis ng urea - kadalasang nangyayari na may mababang antas ng Zn (zinc) at pagkuha ng diuretics;
5. pagkagambala sa mga proseso ng sirkulasyon - na may trombosis, pagpalya ng puso at may kapansanan sa pag-agos ng lymph, ang mga hindi nakatali na mga sangkap ay tumitigil. Dahil dito, ang atay ay tumatanggap ng malaking isang beses na pagkarga sa panahon ng hematopoiesis na nangyayari pagkatapos kumain;
6. Ang pagbaba sa function ng detoxification ng atay ay ipinaliwanag ng mga panlabas na impluwensya: pagkonsumo ng alkohol o ilang mga gamot, pagkagambala sa microbiota ng bituka dahil sa mahinang nutrisyon, stress, impeksyon, pagkalason sa lason, na kadalasang sanhi ng pagkonsumo ng junk food. . Ang hepatic precoma sa napakalaking cirrhosis ay mas karaniwan kaysa sa isang indibidwal na pagpapakita.

Ang isang kanais-nais na pagbabala ay tinutukoy ng napapanahong pagkakakilanlan ng sanhi ng hepatic coma, ngunit sa 8-15% ng mga kaso ay hindi ito matukoy.

Mga uri ng coma

Ang klinikal na larawan na inilarawan sa itaas ay pangkalahatan, dahil ang mga tiyak na sintomas ng hepatic coma, katangian ng isang kondisyon ng isang tiyak na etiology, ay madalas na lumilitaw. Mula sa puntong ito ng pananaw, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng koma:

Tingnan	Mga sanhi	Pangunahing katangian	Binibigkas na mga sintomas
Endogenous	napakalaking nekrosis dahil sa hepatitis o cirrhosis	mabilis na pag-unlad; pagbuo ng malalim na pagkawala ng malay sa loob ng ilang oras; mataas na dami ng namamatay	pagtaas ng icteric, hemorrhagic, neurological at dyspeptic disorder; may mga panahon ng psychomotor agitation; may kapansanan sa paghinga at may "amoy sa atay"
Exogenous (shunt)	toxicity ng ammonia dahil sa cirrhosis o kawalan ng balanse ng protina	mabagal na daloy; bihirang paglipat sa malalim na pagkawala ng malay; walang "amoy sa atay"	ang paninilaw ng balat at pagdurugo ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa endogenous coma; Walang mga pag-atake ng kaguluhan; sa kabaligtaran, ang pasyente ay umatras at tahimik
Magkakahalo	–	Ang pagkakaroon ng iba't ibang mga sintomas laban sa isang background ng kumplikadong pathogenesis
Mali (“mineral”)	metabolic disorder	Ang klinikal na larawan ay katulad ng exogenous coma, ngunit ito ay nangyayari kapag mayroong isang kawalan ng timbang ng mga electrolytes, halimbawa, bilang isang resulta ng pagkuha ng diuretics laban sa background ng talamak na pagkabigo sa atay. Malinaw ding ipinahayag: kahinaan ng kalamnan; tachycardia at pagbaba ng presyon ng dugo. Posibleng paresis ng bituka.

Sa kauna-unahang pagkakataon, ang mekanismo ng pag-unlad (pathogenesis) ng hepatic coma ay na-obserbahan sa pagtatapos ng ika-19 na siglo ng siyentipikong militar ng Russia na si N. Eck, na nag-direkta sa sirkulasyon ng dugo sa katawan lampas sa atay. Nang maglaon, ang karanasang ito ay inilarawan sa siyensiya ni I. Pavlov. Nagawa ng scientist na eksperimento na magparami ang proseso ng akumulasyon ng phenol, ammonia at iba pang mga lason sa mga aso. Sa maraming dami, ang hindi nalinis na dugo sa lalong madaling panahon ay nagdulot ng mga palatandaan ng pagkalason sa karne sa mga hayop at humantong sa kamatayan. Sa oras na iyon, hindi pinahahalagahan ng medikal na komunidad ang kahalagahan ng gawaing ito, dahil pinaniniwalaan na ang matinding yugto ng pagkasira ng mga hepatocytes ay bihirang nangyayari. Pagkalipas lamang ng 40 taon (1919) ang eksperimento ay inulit ng mga siyentipikong Europeo at Amerikano at kinilala ng internasyonal na pamayanang medikal.

I.P. Ibinigay ni Pavlov ang unang paglalarawan ng mekanismo ng pag-unlad ng exogenous hepatic coma, sanhi ng akumulasyon ng ammonia at iba pang mga lason sa dugo.

Ang kamakailang pananaliksik ay nag-relegate sa kahalagahan ng pagtuklas ni Pavlov sa background, dahil noong 1976 ang siyentipikong si Fisher ay naunawaan ang sanhi ng akumulasyon ng mga lason sa antas ng micro, na kinikilala ang dysbiosis bilang isa sa mga pangunahing nagpapasiglang pathogenic na mga kadahilanan. Ito ay natagpuan na kapag ang bituka microflora ay disrupted, bacterial waste products maipon, na nagiging sanhi ng isang pagtaas sa antas ng amino acids - tyramine at, bilang isang resulta, octopamine. Inililipat ng huli ang dopamine at norepinephrine (excitatory mediators) mula sa mga synapses ng central nervous system. Iyon ang dahilan kung bakit sa exogenous coma ang pasyente ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkabalisa. Tanging ang isang nalulumbay na estado ay tipikal, dahil ang nalulumbay na dopamine ay binabawasan din ang serotonin ("ang hormone ng kaligayahan").

Ipinakita ng mga kamakailang eksperimento na ang isang maling pagkawala ng malay ay nangyayari kapag ang atay ay tumigil sa pagkontrol sa antas ng mga hormone na responsable para sa balanse ng tubig-asin. At ang endogenous coma ay sanhi ng isang kumplikadong mga mekanismo ng pathological.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri sa mismong atay (ultrasound, pagbutas, atbp.) Sa yugto ng pagkawala ng malay ay isinasagawa sa mga pasyente na ang kalusugan ay seryosong lumala. Kadalasan, ang pinakamahalagang papel sa diagnosis ng hepatocellular failure at comatose states ay ibinibigay sa microbiological tests. Ang antas ng mga lason sa dugo (ammonia, phenol, bilirubin, atbp.) Ay pangunahing tinutukoy, kapag nakataas, ang diagnosis ay nagiging halata. Maaari mo ring makita ang isang trend sa proseso ng pathological gamit ang mga sumusunod na pag-aaral.

1. Ang biochemistry ng dugo ay magpapakita ng mga makabuluhang pagbabago sa electrolyte, nabawasan ang mga antas ng protina at mga clotting factor (3-4 beses), nadagdagan ang mga produkto ng kolesterol at nitrogen metabolism.
2. Ang EEG ay magpapakita ng pagbaba sa alpha ritmo, gayunpaman, sa tago at unang mga yugto ng encephalopathy, ang sensitivity ng paraan ng pagsusuri na ito ay 30% lamang. Ang isang mahusay na alternatibo ay ang VP-R-300 na pamamaraan, na tumutukoy sa elektrikal na tugon ng utak sa isang panlabas na stimulus o ang pagganap ng isang gawaing nagbibigay-malay (ang parehong numerical na pagsubok). Ang sensitivity ng pagkilala sa mga evoked na potensyal ng utak ay 80%.
3. Ang MRS ay isang napaka-sensitibong pamamaraan (90–100%) para sa pag-detect ng encephalopathy kahit na nasa isang tago na estado. Ito ay batay sa pag-aaral ng mga pagbabago sa molekular na komposisyon ng puti at kulay abong bagay sa pamamagitan ng video imaging sa ilalim ng magnetic influence. Ang mga bentahe ng pamamaraang ito: walang sakit at pagiging epektibo, gayunpaman, ginagamit lamang ito sa mga malubhang kaso dahil sa mataas na gastos ng pagsusuri.

Sa 90% ng mga pasyente na may exogenous coma, ang dysbiosis ng bituka ay napansin, kaya maaaring kailanganin ang mga karagdagang pagsusuri sa gastrointestinal tract.

Konserbatibong paggamot

Bagaman ang atay ay isang organ na tahimik sa loob ng mahabang panahon at matiyaga, ang mga nagbabantang palatandaan ng sakit sa kanang hypochondrium ay lumilitaw bago ang simula ng pagkawala ng malay. Samakatuwid, ang napapanahong therapy at pana-panahong pagmamasid ay mahusay na pag-iwas sa mga necrotic na kondisyon ng atay.

Ang mga palatandaan ng hepatic coma ay lumilitaw lamang sa napakalaking nekrosis ng atay, kapag hindi bababa sa 70% ng mga hepatocytes ang namamatay.

Ang konserbatibong paggamot ng hepatic coma ay mas malamang na maantala ang sandali kung kailan kinakailangan ang isang kagyat na transplant. Ang therapy sa droga ay maaari lamang ihinto ang mga mapanirang proseso sa atay at karaniwang isinasagawa ayon sa sumusunod na pamamaraan:

Pagwawasto ng hepatic encephalopathy	Nabawasan ang mga antas ng ammonia
	Ang mga non-absorbable antibiotics (Neomycin) ay nagbabawas sa panganib ng matinding impeksyon	Probiotics (Bifiform), dietary fiber (Mukofalk), disaccharides (Lactitol): mapabuti ang peristalsis; bawasan ang kaasiman; nagtataguyod ng pag-aalis ng mga lason
	Pagpapabilis ng mga proseso ng utak
	Pagbabawal ng benzodiazepines (Flumazenil)	Ang branched chain amino acids ay pumipigil sa pagkasira ng protina
	Iba pang mga gamot (pinili nang paisa-isa) - antioxidants, zinc, alpha-lipoic acid
Pagwawasto ng bituka microflora	Pag-aalis ng mikrobyo: enterosorbents (Smecta, Mukofalk, Zosterin); antibiotics (Makmiror, Furadonin), bituka antibiotics (Alpha Normix) at bacteriophage; Hydroxyquinols (Entero-sidiv)
	Normalization ng microflora sa pamamagitan ng prebiotics at probiotics: monocomponent (Normoflor); mapagkumpitensyang bakterya, tulad ng lebadura (Enterol); multicomponent (Linex, Bifiton); pinagsama (Acipol); pinagsamang multicomponent (Bifiform)

Ang pagkakaiba sa pagitan ng probiotics at prebiotics ay ang una ay binubuo ng mga buhay na bakterya (natural na kinatawan ng bituka microflora), habang ang huli ay mga sintetikong gamot na hindi naglalaman ng mga nabubuhay na microorganism, ngunit pinabilis ang kanilang paglaki sa kanilang karaniwang kapaligiran.

Sa malalim na pagkawala ng malay, maaaring kailanganin ang isang kagyat na paglipat ng atay. Ang pamamaraang ito ay hindi lamang mahal, ngunit mapanganib din, dahil ang organ ng donor ay hindi palaging nag-ugat, at kahit na ang pinakamalakas na immunosuppressant ay hindi humihinto sa paggawa ng mga regenerative antibodies. Kung ang paglipat ng atay ay hindi posible, ang iba pang mga uri ng operasyon ay isinasagawa upang itama ang kondisyon ng atay, ngunit ang kanilang pagiging epektibo ay mababa (maximum plus 1-5 taon), at ang kamatayan ay hindi maiiwasan.

Ang hepatic coma ay isang malubhang sakit na nauugnay sa malawak na pinsala sa functional na tissue ng atay (parenchyma) at malubhang dysfunction ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo at metabolismo. Nabubuo bilang resulta ng talamak at talamak na sakit sa atay ng anumang pinagmulan. Ang terminong hepatic coma ay ginagamit upang ilarawan ang lahat ng yugto ng disorder, kabilang ang precoma, pagbuo ng coma, stupor, at coma mismo.

ICD-10	K72
ICD-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedicine	med/3185
MeSH	D006501

Mag-iwan ng kahilingan at sa loob ng ilang minuto ay mahahanap ka namin ng isang pinagkakatiwalaang doktor at tutulungan kang gumawa ng appointment sa kanya. O pumili ng doktor sa pamamagitan ng pag-click sa pindutang "Maghanap ng Doktor".

Kadalasan ang termino ay ginagamit bilang isang kasingkahulugan para sa hepatic encephalopathy, na nauuna at malapit na nauugnay sa hepatic coma, at kung minsan ito ay ginagamit upang sumangguni sa hepatocerebral insufficiency syndrome.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang hepatic coma ay ang huling yugto ng pagkabigo sa atay.

Ang pag-aaral ng pagkabigo sa atay ay nagsimula sa pagtatapos ng ika-19 na siglo. - noong 1877, inilathala ng Military Medical Journal ang isang paglalarawan ng operasyon na isinagawa sa mga aso ng doktor ng militar ng Russia na si N. Eck (itinuro niya ang dugo na nagmumula sa mga organo ng tiyan lampas sa atay, papunta sa pangkalahatang daluyan ng dugo). Ang karanasan ni Eck sa fistula ay ginamit sa kanyang pagsasaliksik noong huling bahagi ng dekada 80 ni I.P. Pavlov, na napansin ang larawan ng pagkalason sa karne hanggang sa pagkawala ng malay na lumilitaw sa mga inoperahang aso. Gayunpaman, hindi pinahahalagahan ng mga kontemporaryo ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito, na nagmumungkahi na sa klinikal na kasanayan ang gayong larawan ay matatagpuan sa napakabihirang mga kaso.

Noong 1919, si Davis et al. eksperimento na nakumpirma ang mga konklusyon ng I. P. Pavlov. Kasunod nito, batay sa mga natuklasang ito, natukoy ang isang uri ng hepatic coma (portal-hepatic coma, o portosystemic encephalopathy).

F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner at iba pa ay pinag-aralan ang pagkabigo sa atay at ang pathogenesis ng hepatic coma.

Ang pagkalat ng sakit na ito ay humigit-kumulang 3% ng lahat ng mga admission sa intensive care unit.

Mga porma

Depende sa klinikal na anyo ng hepatic coma, mayroong:

• Hepatocellular (“kusang”) coma. Ang endogenous na uri ng sakit na ito ay nangyayari sa nekrosis ng parenkayma at sinamahan ng pagtigil ng pakikilahok ng atay sa intermediate (intermediary) na metabolismo, kabilang ang neutralisasyon ng mga nakakalason na sangkap. Sa kasong ito, bilang isang resulta ng pagkasira ng protina sa tisyu ng atay, ang mga nakakalason na sangkap ay nabuo na nakakaapekto sa utak. Ang ilan sa mga nakakalason na sangkap na ito ay pumapasok sa bituka mula sa bile duct, ay muling sinisipsip at nakakaapekto sa pag-neutralize ng atay. Ang isang endogenous na uri ng coma ay sinusunod na may viral hepatitis at nakakalason na mga sugat.
• Shunt (portocaval) coma. Ito ay isang exogenous na uri at nangyayari sa panahon ng tunay na pagkalasing sa ammonia. Ang ammonia ay nagmumula sa mga bituka pagkatapos ng shunting sa cirrhosis, mga sakit sa atay na sinamahan ng binibigkas na portocaval anastomoses, labis na protina sa diyeta, pati na rin ang pagdurugo at pagkakaroon ng mga akumulasyon ng dugo sa mga bituka o tiyan.
• Mixed coma, na nangyayari na may nekrosis sa atay at sinamahan ng pagpasok ng ammonia sa pamamagitan ng portacaval anastomoses (ang anastomosis sa pagitan ng mga tributaries ng portal vein at ng sistema ng superior at inferior vena cava). Karaniwang sinusunod sa cirrhosis.
  Complex (mineral o "false-hepatic") coma, na nabubuo sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay na may matinding pagtatae, sa panahon ng malawakang diuretic therapy o sa panahon ng pag-alis ng ascites bilang resulta ng electrolyte imbalance ().

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang hepatic coma ay nangyayari bilang resulta ng akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap sa katawan, na maaaring endogenous o exogenous ang pinagmulan.

Ang mga sanhi ng hepatic coma ay kinabibilangan ng:

• Mga nakakalason na kadahilanan (pagkalason sa posporus, arsenic, chloroform, carbon tetrachloride, dichloroethane, novarsenol, alkohol at mushroom).
• Hepatotoxic effect ng mga gamot (pag-inom ng atophan, paracetamol, rifadin, aminazine, nitrofuran, sulfonamides, barbiturates at ang paggamit ng inhalational anesthetics. Ang nakakalason na epekto ng mga gamot na ito sa atay ay tumataas sa mga taong umaabuso sa alkohol, na may mga pathology sa atay, pagbubuntis at malnutrisyon.
• Epekto ng mga virus. Sino ang maaaring sanhi ng hepatitis B (minsan hepatitis A), nakakahawang mononucleosis at yellow fever virus.
• Mga sakit sa atay na nagdudulot ng matinding pagbaba sa parenkayma. Kabilang sa mga naturang sakit ang cirrhosis, alveococcosis, malignant na pangunahing neoplasma, cholestasis, na sinamahan ng pag-unlad ng "bile necrosis," at pangmatagalang bara ng mga duct ng apdo.
• Mga sakit ng mga organo at sistema na sinamahan ng paglahok ng atay sa proseso ng pathological (mga sakit sa cardiovascular, atbp.)
• Ang mga nakababahalang sitwasyon na lumitaw sa mga pasyente na may malaking lugar ng pagkasunog, septic abortion at iba't ibang uri ng pagkabigla.

Pathogenesis

Ang kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng hepatic coma ay hindi pa rin lubos na nauunawaan.

Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang mga structural at functional disorder ng astroglia (nervous tissue na bumubuo ng supporting apparatus ng utak) na naobserbahan sa panahon ng hepatic coma ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng endogenous neurotoxins at amino acid imbalance.

Ang kawalan ng balanse ng amino acid at ang paggawa ng mga endogenous neurotoxin ay nabubuo sa liver cell failure o sa portosystemic blood shunting.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng hepatic coma ay nauugnay sa mga pagbabago na nagreresulta mula sa proseso ng pathological:

• pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak;
• aktibidad ng ion channel;
• neurotransmission at pagbibigay ng mga neuron ng materyal na enerhiya.

Ang exogenous hepatic coma ay nauugnay sa pagsipsip ng mga autotoxin ng bituka, na nabuo dahil sa hindi sapat na pagkasira ng enzymatic ng mga protina ng pagkain at isang nagambala na proseso ng kanilang neutralisasyon. Ang mga autotoxin ng bituka na pumapasok sa portal na dugo ay karaniwang ganap na neutralisahin dahil sa paggana ng atay.

Ito ay ang atay na neutralisahin ang ammonia na nabuo sa mga bituka. Ang nilalaman ng ammonia sa portal na dugo ay 5-6 beses na mas mataas kaysa sa antas nito sa peripheral blood. Ang ammonia ay nagiging urea sa panahon ng pagdaan ng portal na dugo sa pamamagitan ng atay.

Ang atay ay nag-metabolize din at nagde-detoxifie ng iba pang mga lason na nagmula sa bituka sa pamamagitan ng mga proseso ng hydroxylation, deamination, demethylation, acetylation, at pagpapares. Ang mga mercaptan, indican, phenol, indole, valeric, butyric at caproic fatty acid ay binago sa atay sa mga hindi nakakalason na sangkap, na pagkatapos ay ilalabas mula sa katawan.

Ang kapansanan o kumpletong pagkawala ng neutralizing function ng atay ay sinamahan ng pagpasok ng mga nakakalason na sangkap sa systemic bloodstream, na humahantong sa pagkalasing ng buong katawan. Dahil ang tissue ng nerbiyos (neurocytes ng cerebral cortex) ay lalong sensitibo sa anumang mga lason, ang isang kaguluhan ng kamalayan ay nangyayari at nagkakaroon ng koma.

Ang mekanismong ito ng pag-unlad ng coma ay nagpapaliwanag sa pinagmulan ng shunt hepatic coma, na nangyayari sa mga decompensated na anyo ng liver cirrhosis. Salamat sa pagbuo ng direktang portacaval shunt - anastomoses, ang hindi nalinis na dugo ay lumalampas sa atay at direktang pumapasok sa systemic na sirkulasyon. Bilang isang resulta, ang progresibong hyperammonemia ay bubuo, na gumaganap ng papel ng pangunahing comogenic factor.

Ang napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng endogenous coma, ngunit ang lalim ng pagkawala ng malay at ang bilang ng mga patay na hepatocytes ay hindi nauugnay sa bawat isa.

Sa viral hepatitis B, ang mga hepatocytes ay apektado ng cytolytic action ng mga lymphocytes.

Ang pagkasira ng mga selula ng atay ay sinamahan ng pagpapalabas at pag-activate ng mga hydrolases at iba pang lysosomal enzymes.

Kapag ang metabolismo sa atay ay nagambala, ang pagtagos ng mga aromatic amino acid sa utak ay sinusunod. Ang mga nagresultang mataas na nakakalason na derivatives ng mga amino acid na ito (octopamine at b-phenylethanolamine) ay katulad sa istraktura sa mga adrenergic mediator, na, kapag naipon, ay nakakagambala sa mga proseso ng paghahatid ng nerve sa mga synapses, na nagiging sanhi ng isang comogenic effect.

Ang hepatic coma ay sinamahan ng:

• Ang pagsugpo sa mga proseso ng oxidative phosphorylation, na humahantong sa mga kaguluhan sa mga proseso ng oxidative sa utak, nabawasan ang pagkonsumo ng oxygen at glucose at ang pagbuo ng cerebral hypoxia at hypoglycemia.
• Isang pagtaas sa pagkamatagusin ng biological membranes ng mga cerebral cell, na nagiging sanhi ng pagbabago sa ratio ng electrolytes. Bilang resulta, ang nilalaman ng potasa sa mga istruktura ng intracellular ay bumababa, at ang nilalaman ng sodium at calcium ay tumataas. Ang mga pagbabago sa estado ng acid-base ay humahantong sa akumulasyon ng pyruvic at lactic acid. Dahil ang mga pagbabago sa pH ay multidirectional, nabuo ang intracellular hypokalemic acidosis at nauugnay na extracellular alkalosis.
• Paglabag sa ilang mga kaso ng metabolismo ng tubig-asin, na humahantong sa kapansanan sa pag-andar ng bato.
• Pagpapanatili ng tubig sa katawan at muling pamamahagi nito, na nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagtaas ng dami ng likido sa interstitial space.
• Ang coagulopathy na nauugnay sa K-hypovitaminosis syndrome, na nagiging sanhi ng paglabag sa pagbuo ng thrombin. Kasabay nito, bumababa ang antas ng karamihan sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, lumilitaw ang fibrinogen B.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga thromboplastic na sangkap na inilabas mula sa napinsalang atay, endotoxemia ng bituka at pagsasalin ng malalaking dami ng dugo, nangyayari ang disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome, na pumukaw sa pag-unlad ng mga hemorrhages.

Ang mga pagbabago sa rheology ng dugo ay maaaring maapektuhan ng kakulangan sa antithrombin III at mga microcirculation disorder.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng hepatic coma ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sintomas, na kinabibilangan ng iba't ibang mga sakit sa pag-iisip at motor na lumilitaw sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng coma.

Ang mga sintomas ng stage 1 hepatic coma (precoma) ay kinabibilangan ng:

• pagkasira ng pangkalahatang kondisyon, na sinamahan ng mga kaguluhan sa pagtulog (pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi);
• mabagal na pag-iisip;
• euphoria o lethargy, unmotivated na pag-uugali;
• hiccups at hikab;
• tachycardia;
• pagpapawisan

Maaaring mangyari ang mga pabagu-bagong sintomas, kabilang ang lagnat at mabahong hininga (ang masamang hininga sa hepatic coma ay katangiang "para sa atay").

Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng katamtamang jaundice, pananakit ng tiyan na may iba't ibang intensity, hemorrhagic syndrome at disseminated intravascular coagulation syndrome, at maaaring magkaroon ng oliguria at azotemia, pati na rin ang mga nakakahawang komplikasyon.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang pagtambulin ay nagpapakita ng pagbaba sa laki ng atay.

Ang mga palatandaan ng stage II hepatic coma (nalalapit na hepatic coma) ay kinabibilangan ng:

• malubhang kaguluhan ng kamalayan (pagkawala ng oryentasyon sa oras at espasyo), pagkahilo at pagkahilo;
• mabagal na pagsasalita;
• pagtaas ng kahinaan, adynamia;
• mga panahon ng kaguluhan na kahalili ng malalim na depresyon;
• antok, negatibismo, pagkawala ng memorya;
• ang pagkakaroon ng panginginig ng kalamnan at panginginig ng "flapping" ng mga kamay.

Habang lumalalim ang mga proseso ng pathological, ang mga pathological reflexes at decerebrate rigidity ay idinagdag, at posible ang mga kombulsyon. Ang isang divergent strabismus ay maaaring obserbahan habang ang pupillary reflexes ay buo.

Ang Stage III o coma stage ay sinamahan ng:

• kakulangan ng kamalayan at reflexes na sinusunod sa isang normal na estado;
• tigas ng kalamnan (mga kalamnan sa leeg at paa);
• ang hitsura ng mga pathological reflexes (Zhukovsky, Babinsky, proboscis at grasping);
• panaka-nakang mga paggalaw ng stereotypical;
• ang pagkakaroon ng Kussmaul o Cheyne-Stokes na paghinga na dulot ng hyperventilation;
• , kawalan ng photoreaction at corneal reflexes;
• kombulsyon;
• paralisis ng spinkter;
• paghinto ng paghinga.

Mga diagnostic

Ang hepatic coma ay nasuri batay sa:

• Data ng anamnesis.
• Ang klinikal na larawan ng sakit at data mula sa mga pag-aaral sa pagsusuri, kung saan ang mga proseso ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ang oryentasyon ng pasyente sa espasyo at oras, ang kanyang antas ng kamalayan, at mga vegetative manifestations ng sakit ay tinasa. Sa kawalan ng kamalayan, ang mga pagsusuri sa neurological ay isinasagawa upang matukoy ang pagkakaroon ng mga reflexes. Ang antas ng pagpapaandar ng sirkulasyon ay tinasa din.
• Ang mga resulta ng isang biochemical blood test, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga malalalim na karamdaman na nagdudulot ng coma (ang mga kadahilanan ng coagulation ay 3-4 beses na mas mababa kaysa sa normal, ang mga antas ng protina ay nabawasan at ang mga antas ng bilirubin ay nadagdagan, mayroong mga nakataas na kolesterol at mga produktong metabolismo ng nitrogen, makabuluhang ang mga electrolyte shift ay nakita).
• Data ng electroencephalogram na nagpapakita ng pagbagal ng alpha ritmo at pagbaba sa amplitude ng mga alon habang lumalalim ang coma.

Paggamot

Ang paggamot sa hepatic coma ay naglalayong alisin ang mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng coma.
Kasama sa Therapy ang:

• Ang isang diyeta na may matalim na paghihigpit sa dami ng protina (pinapayagan ng precoma ang pagkonsumo ng hanggang 50 g ng protina bawat araw, at may nagbabantang pagkawala ng malay, ang protina ay ganap na hindi kasama). Ang calorie na nilalaman ng pagkain ay dapat na 1500-2000 kcal bawat araw (dahil sa madaling natutunaw na carbohydrates). Paglilinis ng colon gamit ang enema para sa mas mababang bituka, at mga laxative para sa itaas na bituka. Para sa mga enemas, inirerekumenda na gumamit ng acidified na tubig, na nagpapahintulot sa mas maraming ammonia na magbigkis.
• Mga antibiotic na pumipigil sa pagbuo ng ammonia (non-absorbable neomycin at paramonomycin, absorbable ampicillin, atbp.).
• Lactulose, na nagtataguyod ng pag-aasido (pagtaas ng kaasiman) ng mga nilalaman ng bituka.
• Bromocriptine, flumazenil at branched chain amino acids upang baguhin ang mga ratio ng neurotransmitter.

Ginagamit din ang L-ornithine-L_-aspartate upang biochemically na i-convert ang ammonia sa hindi gaanong nakakalason na mga anyo.

Ang pangunahing therapy ay kinabibilangan ng drip infusion treatment, na nagpapabuti sa microcirculation, nag-normalize ng electrolyte disturbances at CBS, na nagbibigay ng detoxification at parenteral nutrition (isang 5-10% na solusyon ng glucose o fructose ang ibinibigay). Sa kasong ito, kinakailangan upang kontrolin ang timbang ng katawan ng pasyente, tagapagpahiwatig ng hematocrit at diuresis.

Ang hepatic coma ay nangangailangan din ng paggamit ng mga bitamina sa paggamot.

Pinapaalalahanan ka ni Liqmed: kapag mas maaga kang humingi ng tulong sa isang espesyalista, mas malaki ang iyong pagkakataong mapanatili ang kalusugan at mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon.

Nakahanap ng pagkakamali? Piliin ito at i-click Ctrl + Enter

bersyon ng print

Ang hepatic coma ay isang uri ng neurophysiological syndrome. Ito ay bubuo laban sa background ng decompensated renal failure na may kumpletong dysfunction ng central nervous system dahil sa matinding pagkalasing. Ang koma ay ang huling yugto ng encephalopathy. Sa katunayan, ang coma ay pinsala sa mga selula ng utak ng mga cerebrotoxic na sangkap, tulad ng ammonia, na madaling tumagos sa utak.

Etiology at uri ng dysfunction

Ang koma ay nangyayari bilang isang resulta ng malubhang anyo ng nagkakalat na pagkalasing, mekanikal na pinsala o pagkasira ng karamihan sa mga selula pagkatapos ng mga proseso ng pamamaga. 30% ng mga pasyenteng na-admit na may katulad na diagnosis ay wala pang 40 taong gulang.

Ang mga malubhang sugat ng functional tissue (parenchyma) ng atay ay batay sa mga sumusunod na dahilan:

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagkawasak ng tissue ay pinalala ng mga kaguluhan sa mga proseso ng metabolic na dulot ng mga nakakapinsalang epekto ng mga produktong lipid oxidation sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Ang pinakakaraniwang sanhi ng hepatic coma ay nakakalason na pinsala mula sa alkohol, mga mapanganib na kemikal, o mga produkto ng pagkasira at aktibidad ng mga virus ng hepatitis. Dahil ang nakakalason na epekto sa atay ay hindi na mababawi, hindi sila nabubuhay nang matagal pagkatapos ng pagkawala ng malay, at 9 sa 10 taong may sakit ang namamatay.

Inuuri ng mga doktor ang ilang uri ng mga karamdaman:

• hepatocellular, o totoo (endogenous);
• portocaval, o shunt (exogenous);
• magkakahalo;
• mali, o hypokalemic.

Sa hepatocellular coma, nangyayari ang necrobiosis ng hepatocytes, na sinusundan ng kanilang kumpletong nekrosis at pagkagambala sa arkitektura ng organ. Ito ay katibayan ng isang malubhang progresibong proseso ng pathological. Ang kabuuang nekrosis ay sinamahan ng kulubot at pampalapot ng mga hepatocytes. Ang ganitong uri ng coma ay nangyayari sa mga taong nagkaroon ng Botkin's disease, na umiinom ng malalaking dosis ng alak at droga.

Ang exogenous coma ay bubuo laban sa background ng cirrhosis, na kumplikado ng portal hypertension dahil sa mga circulatory disorder sa portal venous vessel. Ang sanhi ng shunt coma ay hindi maaaring iwanan sa anyo ng labis na pagkonsumo ng pagkain na naglalaman lamang ng mga protina. Sa isang halo-halong anyo, ang isang coma ay sinusunod, kabilang ang mga endogenous at exogenous phase. Ang hitsura ng pseudohepatic syndrome ay sinusunod sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, kung saan naitala ang kakulangan sa potasa. Ang mineral coma ay nangyayari sa mga taong umiinom ng mga diuretic na gamot.

Mga yugto at palatandaan ng coma syndrome

Ang mga palatandaan ng dysfunction ay bubuo sa loob ng 2 linggo. Una, nawawala ang gana, hindi gumagana ang lasa, at mabilis na napapagod ang tao. Pagkatapos ay lumilitaw ang matinding pananakit ng ulo at hindi matiis na pangangati. Ang klinikal na larawan ng coma ay may 3 yugto:

1. 1. Precomatose state. Ang isang tao ay nawawalan ng spatial na oryentasyon, ang mga proseso ng pag-iisip ay naaabala, at ang pagkahilo ay pumapasok. Ang katangian ay alinman sa isang euphoric state o unmotivated na pag-iyak. Ang mga reflexes ay napanatili, at ang tao ay maaari pa ring ibalik sa normal na buhay. Ang simula ng precoma ay dapat na ang kumpletong pagkasira ng higit sa 80% ng mga hepatocytes.
2. 2. Ang koma ay nagbabanta. Walang koordinasyon ng mga paggalaw, ang kamalayan at pagsasalita ay may kapansanan, ang mga sintomas ng panginginig ng kamay ay lumilitaw, ang mga paroxysms ng motor excitation ay kahalili ng pagkahilo. Ang mga pagbabago ay sinusunod kapag kumukuha ng electroencephalogram.
3. 3. Ang pasyente ay walang malay, mayroong isang reaksyon lamang sa isang malakas na pampasigla. Ang paggulo ng mga kalamnan ng kalansay, ang likod ng ulo at ang paglaban sa mga deforming pwersa ay makabuluhang pinahusay.

Nagkakaroon ng mga palatandaan ng jaundice at hemorrhagic diathesis. Ang hitsura ng sepsis ay posible, ang mga sintomas na nangyayari sa anyo ng mataas na temperatura, leukocytosis, at isang pagbawas sa dami ng ihi na ginawa ng mga bato, na sinusunod mula sa ilang minuto hanggang ilang araw. Ang mga karagdagang indikasyon ng hepatic coma ay sinamahan ng pagkabalisa, hindi pagkakatulog, dilat na mga mag-aaral, isang malinaw na amoy ng apdo mula sa bibig, sphincter spasms, mga nakakahawang impeksyon, at isang pagtaas sa rate ng puso.

Posible ang iba pang mga sintomas, depende sa uri at yugto ng sakit:

• may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo;
• disorder ng balanse ng acid-base;
• kakulangan ng hangin;
• mga pagbabago sa hemodynamic na katangian.

Maaari itong mauwi sa hindi inaasahang paghinto sa paghinga at kamatayan kung ang tulong na pang-emerhensiya ay hindi naibigay sa oras. Ang mga palatandaan ng hepatic encephalopathy ay malinaw na naitala ng mga pagsubok sa laboratoryo. Ang biochemical analysis ng plasma ng dugo ay nagpapakita ng pagbawas sa dami ng mga protina, pagtaas ng bilirubin, nitrogen metabolism metabolites, at kolesterol.

Pagbibigay ng first aid at therapeutic measures

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng pagkawala ng malay, kailangan mong agad na tumawag ng ambulansya at itala ang oras ng pagsisimula ng pag-atake. Bago siya dumating, ang tao ay inilagay sa kanyang tagiliran. Tinitiyak nito ang natural na pagpasok ng hangin sa mga baga. Dahil sa kondisyong ito ang pasyente ay hindi makontrol ang kanyang pag-uugali, kinakailangan upang maiwasan ang hindi sinasadyang kusang pinsala. Kung ang suka ay naipon sa bibig, ang lukab ay dapat linisin. Ang kakulangan ng tubig sa katawan ay nagpapalala sa sitwasyon. Dito nagtatapos ang emergency na pangunang lunas. Susunod, ang mga pagkilos ng resuscitation ay isinasagawa sa isang setting ng ospital.

Ang paggamot ay nagsisimula sa bituka lavage. Kung ang pasyente ay may malay, isang enema ang ibinibigay o ang mga laxative ay ibinibigay. Upang maiwasan ang karagdagang pagbuo ng mga nakakalason na metabolite at bawasan ang kanilang konsentrasyon, ang paggamit ng mga antibacterial na gamot ay ipinahiwatig. Posibleng magreseta ng glucocorticosteroids, intravenous solutions - sodium chloride, glucose. Ang reseta ay isinulat ng isang medikal na eksperto.

Ang Therapy ng hepatic encephalopathy, ang sanhi nito ay isang nakakalason na sugat, ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga detoxifying agent. Ang mga pagbubuhos ay ibinibigay sa lukab ng bituka. Sa mga kaso kung saan ang coma ay resulta ng pagkabigo sa bato, ang pasyente ay tinutukoy sa isang pamamaraan ng hemodialysis. Sa kaso ng matinding pagkagutom ng oxygen ng mga selula ng utak, ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng daanan ng ilong. Upang maiwasan ang pagkawala ng balanse ng enerhiya, ang pasyente ay inireseta sa paggamit ng isang kumplikadong micronutrients at coenzymes. Ang lahat ng mga pamamaraan at gamot ay inireseta batay sa indibidwal na klinikal na data.

Ang isang optimistikong pagbabala ay may kinalaman sa mga pasyente na may subacute na pagkasira ng mga selula ng atay at intercellular substance.

Ang isang karampatang kurso ng paggamot ay makakatulong sa iyo na mabuhay, ngunit hindi maiiwasan ang cirrhosis ng atay. Ang isang pasyente na nahulog sa isang pagkawala ng malay, bilang ang huling yugto ng encephalopathy, ay may maliit na mga prospect. Ang pinakamahusay na mga opsyon sa paggamot ay ang mga unang yugto ng sakit. Ipinapakita ng mga medikal na istatistika na ang maximum na 20% ng mga tao ay nakaligtas sa mga pag-atake ng coma. Ngunit literal din silang nabubuhay sa loob ng ilang araw.