Chemistry ng dugo.
Ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo ay isang pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang paggana ng maraming mga panloob na organo. Ang isang karaniwang biochemical blood test ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa estado ng protina, carbohydrate, lipid at mineral na metabolismo, pati na rin ang aktibidad ng ilang mga pangunahing enzyme sa serum ng dugo.
Para sa pagsusuri, ang dugo ay mahigpit na dinadala sa isang walang laman na tiyan sa isang test tube na may coagulation activator, at ang serum ng dugo ay sinusuri.
- Pangkalahatang biochemical na mga parameter.
Kabuuang protina.
Ang kabuuang protina ay ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng protina ng dugo. Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng mga protina ng plasma. Ang mga ito ay kadalasang nahahati sa albumin, globulin (lahat ng iba pang protina ng plasma) at fibrinogen. Ang konsentrasyon ng kabuuang protina at albumin ay tinutukoy ng biochemical analysis, at ang konsentrasyon ng globulin sa pamamagitan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng albumin mula sa kabuuang protina.
Promosyon:
- dehydration,
- nagpapasiklab na proseso,
- pinsala sa tissue,
- mga sakit na sinamahan ng pag-activate ng immune system (autoimmune at allergic na sakit, talamak na impeksyon, atbp.),
- pagbubuntis.
Ang maling overestimation ng protina ay maaaring mangyari sa lipemia (chylosis), hyperbilirubinemia, makabuluhang hemoglobinemia (hemolysis).
Demotion:
- overhydration,
- dumudugo,
- nephropathy
- enteropathy,
- malakas na exudation,
- ascites, pleurisy,
- kakulangan ng protina sa pagkain,
- pangmatagalang malalang sakit na nailalarawan sa pag-ubos ng immune system (mga impeksyon, neoplasms),
- paggamot na may cytostatics, immunosuppressants, glucocorticosteroids, atbp.
Sa panahon ng pagdurugo, ang konsentrasyon ng albumin at globulin ay bumababa nang magkatulad, gayunpaman, sa ilang mga karamdaman na sinamahan ng pagkawala ng protina, ang nilalaman ng albumin ay pangunahing bumababa, dahil ang laki ng mga molekula nito ay mas maliit kumpara sa iba pang mga protina ng plasma.
Normal na halaga
Aso 55-75 g/l
Pusa 54-79 g/l
Albumen
Isang homogenous na plasma protein na naglalaman ng isang maliit na halaga ng carbohydrates. Ang isang mahalagang biological function ng albumin sa plasma ay upang mapanatili ang intravascular colloid osmotic pressure, sa gayon pinipigilan ang plasma na umalis sa mga capillary. Samakatuwid, ang isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng albumin ay humahantong sa paglitaw ng edema at mga pagbubuhos sa pleural o lukab ng tiyan. Ang albumin ay nagsisilbing molekula ng carrier, nagdadala ng bilirubin, mga fatty acid, mga gamot, mga libreng cation (calcium, copper, zinc), ilang mga hormone, at iba't ibang nakakalason na ahente. Nangongolekta din ito ng mga libreng radikal at nagbubuklod sa mga tagapamagitan ng mga nagpapaalab na proseso na nagdudulot ng panganib sa mga tisyu.
Promosyon:
- dehydration
Ang mga karamdaman na sinamahan ng pagtaas ng synthesis ng albumin ay hindi alam.
Demotion:
- overhydration;
- dumudugo,
- nephropathy at enteropathy,
- matinding exudation (halimbawa, pagkasunog);
- talamak na pagkabigo sa atay,
- kakulangan ng protina sa pagkain,
- malabsorption syndrome,
- kakulangan ng exocrine pancreatic function
Normal na halaga
Aso 25-39 g/l
Pusa 24-38 g/l
Bilirubin.
Ang Bilirubin ay ginawa sa macrophage sa pamamagitan ng enzymatic catabolism ng heme fraction mula sa iba't ibang hemeproteins. Karamihan sa nagpapalipat-lipat na bilirubin (mga 80%) ay nabuo mula sa "lumang" pulang selula ng dugo. Ang mga patay na "lumang" pulang selula ng dugo ay sinisira ng mga reticuloendothelial cells. Ang oksihenasyon ng heme ay gumagawa ng biliverdin, na na-metabolize sa bilirubin. Ang natitirang bahagi ng nagpapalipat-lipat na bilirubin (mga 20%) ay nabuo mula sa iba pang mga mapagkukunan (pagkasira ng mga mature na pulang selula ng dugo sa bone marrow na naglalaman ng heme, myoglobin ng kalamnan, mga enzyme). Ang bilirubin kaya nabuo ay umiikot sa daluyan ng dugo, na dinadala sa atay sa anyo ng isang natutunaw na bilirubin-albumin complex. Ang bilirubin na nakagapos sa albumin ay madaling maalis sa dugo ng atay. Sa atay, ang bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid sa ilalim ng impluwensya ng glucuronyltransferases. Ang nakatali na bilirubin ay kinabibilangan ng bilirubin monoglucuronide, na nangingibabaw sa atay, at bilirubin diglucuronide, na nangingibabaw sa apdo. Ang nakagapos na bilirubin ay dinadala sa mga capillary ng apdo, mula sa kung saan ito pumapasok sa mga duct ng apdo at pagkatapos ay sa mga bituka. Sa bituka, ang nakagapos na bilirubin ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago upang bumuo ng urobilinogen at stercobilinogen. Ang stercobilinogen at maliit na halaga ng urobilinogen ay pinalabas sa mga dumi. Ang pangunahing halaga ng urobilinogen ay muling sinisipsip sa bituka, na umaabot sa atay sa pamamagitan ng sirkulasyon ng portal at muling inilalabas ng gallbladder.
Ang mga antas ng serum bilirubin ay tumataas kapag ang produksyon ng bilirubin ay lumampas sa metabolismo nito at paglabas mula sa katawan. Sa klinika, ang hyperbilirubinemia ay ipinahayag ng jaundice (dilaw na pigmentation ng balat at sclera).
Direktang bilirubin
Ito ay conjugated bilirubin, natutunaw at lubos na reaktibo. Ang pagtaas sa antas ng direktang bilirubin sa serum ng dugo ay nauugnay sa nabawasan na paglabas ng conjugated pigment mula sa atay at biliary tract at nagpapakita ng sarili sa anyo ng cholestatic o hepatocellular jaundice. Ang isang pathological na pagtaas sa antas ng direktang bilirubin ay humahantong sa hitsura ng pigment na ito sa ihi. Dahil ang hindi direktang bilirubin ay hindi nailalabas sa ihi, ang pagkakaroon ng bilirubin sa ihi ay nagpapakita ng pagtaas sa mga antas ng serum ng conjugated bilirubin.
Hindi direktang bilirubin
Ang serum na konsentrasyon ng unconjugated bilirubin ay tinutukoy ng rate kung saan ang bagong synthesize na bilirubin ay pumapasok sa plasma ng dugo at ang rate ng pag-aalis ng bilirubin ng atay (hepatic bilirubin clearance).
Ang hindi direktang bilirubin ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagkalkula:
hindi direktang bilirubin = kabuuang bilirubin - direktang bilirubin.
Promosyon
- pinabilis na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (hemolytic jaundice),
- sakit sa hepatocellular (hepatic at extrahepatic na pinagmulan).
Ang chylosis ay maaaring maging sanhi ng maling pagtaas ng antas ng bilirubin, na dapat isaalang-alang kung ang isang mataas na antas ng bilirubin ay tinutukoy sa isang pasyente sa kawalan ng jaundice. Ang "Chylous" na serum ng dugo ay nagiging puti, na nauugnay sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga chylomicron at/o napakababang density ng lipoprotein. Kadalasan, ang chyle ay resulta ng isang kamakailang pagkain, ngunit sa mga aso maaari itong sanhi ng mga sakit tulad ng diabetes, pancreatitis, at hypothyroidism.
Demotion
Walang klinikal na kahalagahan.
Normal na halaga:
Kabuuang bilirubin
Aso – 2.0-13.5 µmol/l
Pusa – 2.0-10.0 µmol/l
Direktang bilirubin
Aso – 0-5.5 µmol/l
Pusa – 0-5.5 µmol/l
Alanine aminotransferase (ALT)
Ang ALT ay isang endogenous enzyme mula sa pangkat ng mga transferase, na malawakang ginagamit sa medikal at beterinaryo na pagsasanay para sa pagsusuri sa laboratoryo ng pinsala sa atay. Ito ay synthesize sa intracellularly, at karaniwang isang maliit na bahagi lamang ng enzyme na ito ang pumapasok sa dugo. Kung ang metabolismo ng enerhiya ng mga selula ng atay ay nagambala ng mga nakakahawang kadahilanan (halimbawa, viral hepatitis) o nakakalason, ito ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell na may pagpasa ng mga cytoplasmic na sangkap sa serum (cytolysis). Ang ALT ay isang tagapagpahiwatig ng cytolysis, ang pinaka-pinag-aralan at pinakanagpapahiwatig ng kahit kaunting pinsala sa atay. Ang ALT ay mas tiyak para sa mga sakit sa atay kaysa sa AST. Ang mga ganap na halaga ng ALT ay hindi pa rin direktang nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa atay at sa paghula sa pag-unlad ng proseso ng pathological, at samakatuwid ang mga serial determinasyon ng ALT sa paglipas ng panahon ay pinakaangkop.
Nadagdagan:
- pinsala sa atay
- paggamit ng mga hepatotoxic na gamot
Na-downgrade:
- kakulangan sa pyridoxine
- paulit-ulit na hemodialysis
- minsan sa panahon ng pagbubuntis
Normal na halaga:
Aso 10-58 units/l
Cat 18-79 units/l
Aspartate aminotransferase (AST)
Ang aspartate aminotransferase (AST) ay isang endogenous enzyme mula sa pangkat ng mga transferases. Hindi tulad ng ALT, na pangunahing matatagpuan sa atay, ang AST ay naroroon sa maraming mga tisyu: myocardium, atay, kalamnan ng kalansay, bato, pancreas, tisyu ng utak, pali, bilang isang hindi gaanong katangian na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay. Sa antas ng mga selula ng atay, ang AST isoenzymes ay matatagpuan kapwa sa cytosol at sa mitochondria.
Nadagdagan:
- Nakakalason at viral hepatitis
- Necrosis ng tissue ng atay
- Talamak na myocardial infarction
— Pangangasiwa ng opioids sa mga pasyenteng may sakit sa biliary tract
Ang pagtaas at mabilis na pagbaba ay nagpapahiwatig ng extrahepatic biliary obstruction.
Na-downgrade:
- Azotemia
Normal na halaga:
Aso – 8-42 units/l
Pusa – 9-45 units/l
Ang pagtaas ng ALT na lumampas sa pagtaas ng AST ay katangian ng pinsala sa atay; kung ang tagapagpahiwatig ng AST ay tumaas nang higit pa kaysa sa pagtaas ng ALT, kung gayon ito, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng mga problema sa mga selula ng myocardial (muscle ng puso).
γ - glutamyltransferase (GGT)
Ang GGT ay isang enzyme na naisalokal sa lamad ng mga selula ng iba't ibang mga tisyu, na nag-catalyze sa reaksyon ng transamination o transamination ng mga amino acid sa proseso ng kanilang catabolism at biosynthesis. Ang enzyme ay naglilipat ng γ-glutamyl mula sa mga amino acid, peptides at iba pang mga sangkap sa mga molekula ng acceptor. Ang reaksyong ito ay nababaligtad. Kaya, ang GGT ay kasangkot sa transportasyon ng mga amino acid sa buong lamad ng cell. Samakatuwid, ang pinakamataas na nilalaman ng enzyme ay sinusunod sa lamad ng mga cell na may mataas na pagtatago at kapasidad ng pagsipsip: liver tubules, bile duct epithelium, nephron tubules, maliit na bituka villi epithelium, pancreatic exocrine cells.
Dahil ang GGT ay nauugnay sa mga epithelial cells ng bile duct system, mayroon itong diagnostic value sa mga kaso ng liver dysfunction.
Nadagdagan:
- cholelithiasis
- sa mga aso na may tumataas na konsentrasyon ng glucorticosteroids
- hyperthyroidism
- hepatitis ng extra- o intrahepatic na pinagmulan, liver neoplasia,
- talamak na pancreatitis, pancreatic cancer
- pagpalala ng talamak na glomerulonephritis at pyelonephritis,
Na-downgrade:
Normal na halaga
Aso 0-8 units/l
Cat 0-8 units/l
Hindi tulad ng ALT, na matatagpuan sa cytosol ng mga hepatocytes at samakatuwid ay isang sensitibong marker ng pinsala sa integridad ng cell, ang GGT ay matatagpuan lamang sa mitochondria at inilalabas lamang kapag may malaking pinsala sa tissue. Hindi tulad sa mga tao, ang mga anticonvulsant na ginagamit sa mga aso ay hindi nagdudulot ng pagtaas sa aktibidad ng GGT o ito ay minimal. Sa mga pusang may lipidosis sa atay, ang aktibidad ng ALP ay tumataas nang higit sa GGT. Ang kolostrum at gatas ng ina ay naglalaman ng mataas na aktibidad ng GGT sa mga unang yugto ng pagpapakain, kaya ang mga antas ng GGT ay tumataas sa mga bagong silang.
Alkaline phosphatase.
Ang enzyme na ito ay pangunahing matatagpuan sa atay (bile tubules at bile duct epithelium), kidney tubules, maliit na bituka, buto at inunan. Ito ay isang enzyme na nauugnay sa lamad ng cell na nag-catalyze sa alkaline hydrolysis ng isang malawak na iba't ibang mga sangkap, kung saan ang nalalabi ng phosphoric acid ay pinaghihiwalay mula sa mga organikong compound nito.
Ang kabuuang aktibidad ng alkaline phosphatase sa nagpapalipat-lipat na dugo ng malusog na mga hayop ay binubuo ng aktibidad ng atay at buto isoenzymes. Ang proporsyon ng aktibidad ng bone isoenzymes ay pinakamalaki sa lumalaking hayop, habang sa mga matatanda ang kanilang aktibidad ay maaaring tumaas sa mga tumor ng buto.
Promosyon:
- may kapansanan sa daloy ng apdo (cholestatic hepatobiliary disease),
- nodular hyperplasia ng atay (bumubuo sa pagtanda),
- cholestasis,
- nadagdagan ang aktibidad ng osteoblast (sa murang edad),
- mga sakit ng skeletal system (mga tumor ng buto, osteomalacia, atbp.)
- pagbubuntis (ang pagtaas ng alkaline phosphatase sa panahon ng pagbubuntis ay nangyayari dahil sa placental isoenzyme).
- Maaaring nauugnay sa hepatic lipidosis sa mga pusa.
Demotion:
- hypothyroidism,
- hypovitaminosis C.
Normal na halaga
Aso 10-70 units/l
Cat 0-55 units/l
Alpha amylase
Ang amylase ay isang hydrolytic enzyme na kasangkot sa pagkasira ng mga carbohydrates. Ang amylase ay ginawa sa mga glandula ng salivary at pancreas, pagkatapos ay pumapasok sa oral cavity o sa lumen ng duodenum, ayon sa pagkakabanggit. Ang mga organo tulad ng mga ovary, fallopian tubes, maliit at malalaking bituka, at atay ay mayroon ding makabuluhang mas mababang aktibidad ng amylase. Sa serum ng dugo, ang pancreatic at salivary amylase isoenzymes ay nakahiwalay. Ang enzyme ay pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng serum amylase ay humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng amylase sa ihi. Ang Amylase ay maaaring bumuo ng mga malalaking complex na may mga immunoglobulin at iba pang mga protina ng plasma, na hindi pinapayagan itong dumaan sa glomeruli, bilang isang resulta kung saan ang nilalaman nito sa suwero ay tumataas, at ang aktibidad ng amylase sa ihi ay normal.
Nadagdagan:
- Pancreatitis (talamak, talamak, reaktibo).
- Mga neoplasma ng pancreas.
- Pagbara ng pancreatic duct (tumor, bato, adhesions).
- Talamak na peritonitis.
- Diabetes mellitus (ketoacidosis).
- Mga sakit ng biliary tract (cholelithiasis, cholecystitis).
- Pagkabigo sa bato.
- Mga traumatikong sugat sa lukab ng tiyan.
Na-downgrade:
- Talamak at talamak na hepatitis.
- Pancreatic necrosis.
- Thyrotoxicosis.
- Atake sa puso.
Mga normal na halaga:
Aso – 300-1500 units/l
Pusa – 500-1200 units/l
Pancreatic amylase.
Ang Amylase ay isang enzyme na nag-catalyze sa pagkasira (hydrolysis) ng mga kumplikadong carbohydrates (starch, glycogen at ilang iba pa) sa disaccharides at oligosaccharides (maltose, glucose). Sa mga hayop, ang karamihan sa aktibidad ng amylase ay dahil sa maliit na bituka na mucosa at iba pang pinagmumulan ng extrapancreatic. Sa pakikilahok ng amylase sa maliit na bituka, ang proseso ng pagtunaw ng mga karbohidrat ay nakumpleto. Ang iba't ibang mga pagkagambala ng mga proseso sa mga acinar cells ng exocrine na bahagi ng pancreas, nadagdagan ang pagkamatagusin ng pancreatic duct at napaaga na pag-activate ng mga enzyme ay humantong sa "paglabas" ng mga enzyme sa loob ng organ.
Promosyon:
- pagkabigo sa bato
- malubhang nagpapaalab na sakit sa bituka (pagbubutas ng maliit na bituka, volvulus),
- pangmatagalang paggamot na may glucocorticosteroids.
Demotion :
- pamamaga,
- nekrosis o tumor ng pancreas.
Normal na halaga
Aso 243.6-866.2 units/l
Cat 150.0-503.5 units/l
Glucose.
Ang glucose ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa katawan. Bilang bahagi ng carbohydrates, ang glucose ay pumapasok sa katawan kasama ang pagkain at nasisipsip sa dugo mula sa jejunum. Maaari rin itong ma-synthesize ng katawan pangunahin sa atay at bato mula sa mga hindi-karbohidrat na sangkap. Ang lahat ng mga organo ay nangangailangan ng glucose, ngunit lalo na ang maraming glucose ay ginagamit ng tisyu ng utak at mga pulang selula ng dugo. Kinokontrol ng atay ang mga antas ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng glycogenesis, glycolysis, at gluconeogenesis. Sa atay at kalamnan, ang glucose ay nakaimbak sa anyo ng glycogen, na ginagamit upang mapanatili ang physiological na konsentrasyon ng glucose sa dugo, pangunahin sa mga pagitan sa pagitan ng mga pagkain. Ang glucose ay ang tanging pinagmumulan ng enerhiya para sa gawain ng skeletal muscle sa ilalim ng anaerobic na kondisyon. Ang mga pangunahing hormone na nakakaimpluwensya sa glucose homeostasis ay insulin at deregulating hormones - glucagon, catecholamines at cortisol.
Promosyon:
- kakulangan sa insulin o resistensya ng tisyu sa insulin,
– pituitary tumor (karaniwan sa mga pusa),
- acute pancreatitis,
- pagkabigo sa bato,
- pagkuha ng ilang mga gamot (glucocorticosteroids, thiazide diuretics, intravenous administration ng mga likido na naglalaman ng glucose, progestin, atbp.),
- matinding hypothermia.
Ang panandaliang hyperglycemia ay posible sa mga pinsala sa ulo at mga sugat sa central nervous system.
Demotion:
- pancreatic tumor (insulinoma),
- hypofunction ng endocrine organs (hypocortisolism);
- pagkabigo sa atay,
- cirrhosis ng atay;
- matagal na pag-aayuno at anorexia;
- congenital portosystemic shunt;
- idiopathic juvenile hypoglycemia sa mga aso ng maliliit at mga breed ng pangangaso,
- labis na dosis ng insulin,
- heatstroke
Sa matagal na pakikipag-ugnay sa serum ng dugo na may mga pulang selula ng dugo, posible ang pagbaba ng glucose, dahil ang mga pulang selula ng dugo ay aktibong kumakain nito, kaya ipinapayong i-centrifuge ang dugo sa lalong madaling panahon. Ang antas ng glucose sa uncentrifuged na dugo ay bumababa ng humigit-kumulang 10% kada oras.
Normal na halaga
Aso 4.3-7.3 mmol/l
Cat 3.3-6.3 mmol/l
Creatinine
Ang Creatine ay na-synthesize sa atay, at pagkatapos ng paglabas, 98% nito ay pumapasok sa tissue ng kalamnan, kung saan ito ay phosphorylated. Ang nagreresultang phosphocreatine ay may mahalagang papel sa pag-iimbak ng enerhiya ng kalamnan. Kapag ang enerhiya ng kalamnan na ito ay kinakailangan upang maisagawa ang mga metabolic na proseso, ang phosphocreatine ay nasira sa creatinine. Ang creatinine ay isang matatag na nitrogenous constituent ng dugo, hindi naaapektuhan ng karamihan sa mga pagkain, ehersisyo, o iba pang biological constants, at nauugnay sa metabolismo ng kalamnan.
Ang kapansanan sa paggana ng bato ay binabawasan ang paglabas ng creatinine, na nagdudulot ng pagtaas sa mga antas ng serum creatinine. Kaya, ang mga konsentrasyon ng creatinine ay humigit-kumulang na nagpapakilala sa antas ng glomerular filtration. Ang pangunahing halaga ng pagtukoy ng serum creatinine ay ang diagnosis ng pagkabigo sa bato.
Ang serum creatinine ay isang mas tiyak at sensitibong tagapagpahiwatig ng pag-andar ng bato kaysa sa urea.
Promosyon:
- talamak o talamak na pagkabigo sa bato.
Sanhi ng mga sanhi ng prerenal na nagdudulot ng pagbaba sa glomerular filtration rate (dehydration, cardiovascular disease, septic at traumatic shock, hypovolemia, atbp.), Renal na nauugnay sa malalang sakit ng kidney parenchyma (pyelonephritis, leptospirosis, poisoning, neoplasia, congenital disorders, trauma). , ischemia) at postrenal - obstructive disorder na pumipigil sa paglabas ng creatinine sa ihi (pagbara ng urethra, ureter o pagkalagot ng urinary tract).
Demotion :
- pagbaba ng kalamnan na nauugnay sa edad.
Normal na halaga
Aso 26-130 µmol/l
Pusa 70-165 µmol/l
Urea
Ang urea ay nabuo bilang isang resulta ng catabolism ng mga amino acid mula sa ammonia. Ang ammonia na nabuo mula sa mga amino acid ay nakakalason at binago ng mga enzyme ng atay sa hindi nakakalason na urea. Ang pangunahing bahagi ng urea na pagkatapos ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon ay madaling sinala at pinalabas ng mga bato. Ang urea ay maaari ring passively diffuse sa interstitial tissue ng mga bato at bumalik sa daluyan ng dugo. Ang passive diffusion ng urea ay nakasalalay sa rate ng pagsasala ng ihi - mas mataas ito (halimbawa, pagkatapos ng intravenous administration ng diuretics), mas mababa ang antas ng urea sa dugo.
Promosyon:
- renal failure (maaaring sanhi ng prerenal, renal at postrenal disorder).
Demotion
- mababang paggamit ng protina sa katawan,
- mga sakit sa atay.
Normal na halaga
Aso 3.5-9.2 mmol/l
Cat 5.4-12.1 mmol/l
Uric acid
Ang uric acid ay ang huling produkto ng purine catabolism.
Ang uric acid ay nasisipsip sa bituka, umiikot sa dugo bilang ionized urate, at pinalalabas sa ihi. Sa karamihan ng mga mammal, ang pag-aalis ay isinasagawa ng atay. Ang mga hepatocytes, gamit ang urease, ay nag-oxidize ng uric acid upang bumuo ng nalulusaw sa tubig na allantoin, na pinalalabas ng mga bato. Ang pagbaba ng metabolismo ng uric acid na sinamahan ng pagbaba ng metabolismo ng ammonia sa panahon ng portosystemic shunting ay humahantong sa pagbuo ng urate crystals na may pagbuo ng urate stones (urolithiasis).
Sa portosystemic shunting (PSS), ang uric acid na nabuo bilang isang resulta ng purine metabolism ay halos hindi dumadaan sa atay, dahil ang mga PSS ay kumakatawan sa isang direktang koneksyon sa vascular mula sa portal vein hanggang sa systemic na sirkulasyon, na lumalampas sa atay.
Ang predisposisyon ng mga aso na may pSS sa urate urolithiasis ay nauugnay sa magkakatulad na hyperuricemia, hyperammonemia, hyperuricuria at hyperammoniuria. Dahil ang uric acid ay hindi umaabot sa atay sa pSS, hindi ito ganap na na-convert sa allantoin, na humahantong sa isang pathological na pagtaas sa serum na konsentrasyon ng uric acid. Sa kasong ito, ang uric acid ay malayang sinasala ng glomeruli, muling sinisipsip sa proximal tubules at tinatago sa tubular lumen ng proximal nephrons. Kaya, ang konsentrasyon ng uric acid sa ihi ay natutukoy sa bahagi ng konsentrasyon nito sa serum.
Dalmatian Dogs ay predisposed sa pagbuo ng urate crystals dahil sa isang partikular na metabolic disorder ng atay, na humahantong sa hindi kumpletong oksihenasyon ng uric acid.
Promosyon
- uric acid diathesis
- leukemia, lymphoma
- anemia sanhi ng kakulangan sa bitamina B12
- ilang talamak na impeksyon (pneumonia, tuberculosis)
- mga sakit ng atay at biliary tract
- diabetes
- mga sakit sa dermatological
- mga sakit sa bato
- acidosis
Demotion:
- mahinang diyeta sa mga nucleic acid
- paggamit ng diuretics
Normal na halaga
aso<60 мкмоль/л
Pusa<60 мкмоль/л
Lipase
Ang pancreatic lipase ay isang enzyme na inilihim sa malalaking dami sa duodenum na may pancreatic juice at catalyzing ang hydrolysis ng triglyceride sa mga fatty acid at monoglyceride. Ang aktibidad ng lipase ay sinusunod din sa tiyan, atay, adipose at iba pang mga tisyu. Ang pancreatic lipase ay kumikilos sa ibabaw ng mga patak ng lipid na nabuo sa bituka.
Promosyon :
- pagbubutas ng maliit na bituka,
- talamak na pagkabigo sa bato,
- paggamit ng corticosteroids,
- panahon ng postoperative
Demotion
- hemolysis.
Normal na halaga
aso<500 ед/л
Pusa<200 ед/л
Cholesterol
Ang pagpapasiya ng mga antas ng kolesterol ay nagpapakilala sa katayuan ng lipid at metabolic disorder.
Ang kolesterol (cholesterol) ay isang pangalawang monohydric na alkohol. Ang libreng kolesterol ay isang bahagi ng mga lamad ng cell plasma. Ang mga ester nito ay nangingibabaw sa serum ng dugo. Ang kolesterol ay isang pasimula sa mga sex hormone, corticosteroids, bile acid at bitamina D. Karamihan sa kolesterol (hanggang 80%) ay synthesize sa atay, at ang natitira ay pumapasok sa katawan na may mga produktong pinagmulan ng hayop (mataba na karne, mantikilya, itlog ). Ang kolesterol ay hindi matutunaw sa tubig; ang transportasyon nito sa pagitan ng mga tisyu at organo ay nangyayari dahil sa pagbuo ng mga lipoprotein complex.
Sa edad, ang antas ng kolesterol sa dugo ay tumataas, at ang mga pagkakaiba sa kasarian sa konsentrasyon ay lilitaw, na nauugnay sa pagkilos ng mga sex hormone. Ang mga estrogen ay bumababa, at ang mga androgen ay tumataas, ang kabuuang antas ng kolesterol.
Nadagdagan:
- hyperlipoproteinemia
- sagabal ng biliary tract: cholestasis, biliary cirrhosis;
- nephrosis;
- mga sakit ng pancreas;
- hypothyroidism, diabetes mellitus;
- labis na katabaan.
Na-downgrade:
- malubhang pinsala sa hepatocellular;
- hyperthyroidism;
- myeloproliferative na mga sakit;
- steatorrhea na may malabsorption;
- pag-aayuno;
- talamak na anemia (megaloblastic / sideroblastic);
- pamamaga, impeksyon.
Normal na halaga:
Aso – 3.8-7.0 mmol/l
Pusa – 1.6-3.9 mmol/l
Creatine phosphokinase (CPK)
Ang Creatine phosphokinase ay isang enzyme sa cytoplasm ng skeletal muscle at myocardial cells na nag-catalyze sa reversible reaction ng pag-convert ng creatine phosphate sa creatinine sa pagkakaroon ng ADP, na binago sa ATP, na siyang pinagmumulan ng enerhiya para sa contraction ng kalamnan.
Ang aktibong anyo ng CPK ay isang dimer na binubuo ng mga subunit M at B, ayon sa pagkakabanggit, mayroong 3 isoenzymes ng CPK: BB (matatagpuan sa utak), MB (sa myocardium), at MM (sa mga kalamnan ng kalansay at myocardium). Ang antas ng pagtaas ay depende sa likas na katangian ng pinsala at ang paunang antas ng enzyme sa tissue. Sa mga pusa, ang nilalaman ng CPK sa mga tisyu ay medyo mas mababa kaysa sa mga hayop ng iba pang mga species, kaya sa kanila ay dapat bigyang-pansin ang kahit isang bahagyang labis sa itaas na limitasyon ng karaniwang agwat.
Kadalasan sa mga pusang dumaranas ng anorexia, ang mga antas ng CPK ay maaaring tumaas at bumaba ilang araw pagkatapos ng naaangkop na pagpapakain.
Promosyon
- pinsala sa mga kalamnan ng kalansay (trauma, operasyon, muscular dystrophy, polymyositis, atbp.).
- pagkatapos ng makabuluhang pisikal na aktibidad,
- epileptik seizures
- myocardial infarction (2-3 oras pagkatapos ng sugat, at pagkatapos ng 14-30 oras ay umabot ito sa maximum, bumababa ang antas sa 2-3 araw).
- metabolic disorder (kakulangan ng phosphofructokinase sa mga aso, hypothyroidism, hypercortisolism, malignant hyperthermia).
Kapag nasira ang tissue ng kalamnan, kasama ng CPK, tataas din ang mga enzyme gaya ng LDH at AST.
Demotion:
- pagbaba sa mass ng kalamnan
Normal na halaga
Aso 32-220 units/l
Cat 150-350 units/l
Lactate dehydrogenase LDH
Isang cytosolic enzyme na nag-catalyze sa reversible conversion ng lactate sa pyruvate na may partisipasyon ng NADH sa proseso ng glycolysis. Sa isang buong supply ng oxygen, ang lactate sa dugo ay hindi maipon, ngunit neutralisado at inalis. Sa kakulangan ng oxygen, ang enzyme ay may posibilidad na maipon, na nagiging sanhi ng pagkapagod ng kalamnan at nakakagambala sa paghinga ng tissue. Ang mataas na aktibidad ng LDH ay likas sa maraming mga tisyu. Mayroong 5 LDH isoenzymes: 1 at 2 ay naroroon pangunahin sa kalamnan ng puso, erythrocytes at bato, 4 at 5 ay naisalokal sa atay at skeletal na kalamnan. Ang LDH 3 ay katangian ng tissue ng baga. Depende sa kung alin sa limang isoform ng enzyme ang matatagpuan sa isang partikular na tisyu, ang paraan ng glucose oxidation ay nakasalalay - aerobic (sa CO2 at H2O) o anaerobic (sa lactic acid).
Dahil mataas ang aktibidad ng enzyme sa mga tisyu, kahit na medyo maliit na pinsala sa tissue o banayad na hemolysis ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng LDH sa nagpapalipat-lipat na dugo. Ito ay sumusunod mula dito na ang anumang mga sakit na sinamahan ng pagkasira ng mga selula na naglalaman ng LDH isoenzymes ay sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad nito sa serum ng dugo.
Promosyon
- Atake sa puso,
- pinsala at dystrophy ng mga kalamnan ng kalansay,
- necrotic na pinsala sa bato at atay,
- cholestatic na mga sakit sa atay,
- pancreatitis,
- pulmonya,
- hemolytic anemia, atbp.
Demotion
Walang klinikal na kahalagahan.
Normal na halaga
Aso 23-220 units/l
Cat 35-220 units/l
Ang antas ng pagtaas ng aktibidad ng LDH sa panahon ng myocardial infarction ay hindi nauugnay sa laki ng sugat sa kalamnan ng puso at maaari lamang magsilbi bilang isang indicative factor para sa pagbabala ng sakit. Sa pangkalahatan, bilang isang hindi tiyak na marker ng laboratoryo, ang mga pagbabago sa mga antas ng LDH ay dapat na masuri lamang sa kumbinasyon ng mga halaga ng iba pang mga parameter ng laboratoryo (CPK, AST, atbp.), Pati na rin ang data mula sa mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic. Mahalaga rin na huwag kalimutan na kahit na ang bahagyang hemolysis ng serum ng dugo ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng LDH.
Cholinesterase ChE
Ang Cholinesterase ay isang enzyme na kabilang sa klase ng hydrolases na nagpapagana sa pagkasira ng mga choline ester (acetylcholine, atbp.) Na may pagbuo ng choline at mga kaukulang acid. Mayroong dalawang uri ng enzyme: totoo (acetylcholinesterase) - na gumaganap ng mahalagang papel sa paghahatid ng mga nerve impulses (na matatagpuan sa nervous tissue at muscles, red blood cells), at false (pseudocholinesterase) - serum, na nasa atay at pancreas. , kalamnan, puso, utak . Ang ChE ay gumaganap ng isang proteksiyon na function sa katawan, lalo na, pinipigilan nito ang hindi aktibo ng acetylcholinesterase sa pamamagitan ng hydrolyzing ng inhibitor ng enzyme na ito - butyrylcholine.
Ang acetylcholine serase ay isang mahigpit na partikular na enzyme na nag-hydrolyze ng acetylcholine, na nakikibahagi sa paghahatid ng mga signal sa pamamagitan ng mga dulo ng nerve cells at isa sa pinakamahalagang neurotransmitters sa utak. Sa isang pagbawas sa aktibidad ng ChE, ang acetylcholine ay nag-iipon, na unang humahantong sa isang pagbilis ng pagpapadaloy ng mga nerve impulses (excitation) at pagkatapos ay sa isang pagharang ng paghahatid ng nerve impulses (paralysis). Nagdudulot ito ng disorganisasyon ng lahat ng proseso ng katawan, at sa matinding pagkalason ay maaaring humantong sa kamatayan.
Ang pagsukat ng antas ng ChE sa serum ng dugo ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa kaso ng pagkalason sa mga insecticides o iba't ibang mga nakakalason na compound na pumipigil sa enzyme (organophosphorus, phenothiazines, fluoride, iba't ibang alkaloids, atbp.)
Promosyon
- diyabetis;
- kanser sa mammary;
- nephrosis;
- hypertension;
- labis na katabaan;
Demotion
- pinsala sa atay (cirrhosis, metastatic na sakit sa atay)
- muscular dystrophy, dermatomyositis
Normal na halaga
Aso 2200-6500 U/l
Cat 2000-4000 U/l
Kaltsyum. Ionized calcium.
Ang kaltsyum ay naroroon sa plasma ng dugo sa tatlong anyo:
1) sa kumbinasyon ng mga organic at inorganic acid (napakaliit na porsyento),
2) sa anyo na nakatali sa protina,
3) sa ionized form na Ca2+.
Kasama sa kabuuang calcium ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng tatlong anyo. Sa kabuuang calcium, 50% ay ionized calcium at 50% ay nakatali sa albumin. Ang mga pagbabago sa pisyolohikal ay mabilis na nagbabago sa pagbubuklod ng calcium. Sa isang biochemical blood test, parehong ang antas ng kabuuang calcium sa serum ng dugo at magkahiwalay ang konsentrasyon ng ionized calcium ay sinusukat. Ang ionized calcium ay tinutukoy sa mga kaso kung saan kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng calcium, anuman ang antas ng albumin.
Ang ionized calcium Ca2+ ay isang biologically active fraction. Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa plasma Ca2+ ay maaaring humantong sa kamatayan dahil sa paralisis ng kalamnan at pagkawala ng malay.
Sa mga cell, ang calcium ay nagsisilbing isang intracellular mediator na nakakaapekto sa iba't ibang mga metabolic na proseso. Ang mga ion ng calcium ay nakikilahok sa regulasyon ng pinakamahalagang proseso ng physiological at biochemical: neuromuscular excitation, coagulation ng dugo, mga proseso ng pagtatago, pagpapanatili ng integridad ng lamad at transportasyon sa pamamagitan ng mga lamad, maraming mga reaksyon ng enzymatic, pagpapalabas ng mga hormone at neurotransmitters, intracellular action ng isang bilang ng mga hormones, nakikilahok sa proseso ng mineralization ng buto. Kaya, tinitiyak nila ang paggana ng mga cardiovascular at neuromuscular system. Ang normal na kurso ng mga prosesong ito ay sinisiguro ng katotohanan na ang konsentrasyon ng Ca2+ sa plasma ng dugo ay pinananatili sa loob ng napakakitid na mga limitasyon. Samakatuwid, ang isang paglabag sa konsentrasyon ng Ca2+ sa katawan ay maaaring maging sanhi ng maraming mga pathologies. Kapag bumaba ang mga antas ng calcium, ang pinaka-mapanganib na kahihinatnan ay ataxia at mga seizure.
Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin, bagaman ang mga globulin ay nagbubuklod din ng calcium) ay sinamahan ng kaukulang mga pagbabago sa antas ng kabuuang kaltsyum sa plasma ng dugo. Ang pagbubuklod ng calcium sa mga protina ng plasma ay nakasalalay sa pH: ang acidosis ay nagtataguyod ng paglipat ng calcium sa isang ionized na anyo, at ang alkalosis ay nagdaragdag ng pagbubuklod sa mga protina, i.e. binabawasan ang konsentrasyon ng Ca2+.
Tatlong hormone ang kasangkot sa calcium homeostasis: parathyroid hormone (PTH), calcitriol (bitamina D), at calcitonin, na kumikilos sa tatlong organ: buto, bato, at bituka. Gumagana silang lahat gamit ang mekanismo ng feedback. Ang metabolismo ng calcium ay naiimpluwensyahan ng estrogens, corticosteroids, growth hormone, glucagon at T4. Ang PTH ay ang pangunahing physiological regulator ng calcium concentration sa dugo. Ang pangunahing signal na nakakaimpluwensya sa intensity ng pagtatago ng mga hormone na ito ay ang pagbabago sa ionized Ca sa dugo. Ang calcitonin ay tinatago ng mga parafollicular c-cell ng thyroid gland bilang tugon sa pagtaas ng konsentrasyon ng Ca2+, habang sinisira nito ang paglabas ng Ca2+ mula sa labile calcium store sa mga buto. Kapag bumagsak ang Ca2+, nangyayari ang baligtad na proseso. Ang PTH ay inilalabas ng mga selula ng mga glandula ng parathyroid at habang bumababa ang mga konsentrasyon ng calcium, tumataas ang pagtatago ng PTH. Pinasisigla ng PTH ang paglabas ng calcium mula sa mga buto at ang reabsorption ng Ca sa renal tubules.
Promosyon:
- hyperalbuminemia
- malignant na mga bukol
- pangunahing hyperparathyroidism;
- hypocortisolism;
- osteolytic bone lesions (ostomyelitis, myeloma);
- idiopathic hypercalcemia (pusa);
Demotion:
- hypoalbuminemia;
- alkalosis;
- pangunahing hypoparathyroidism;
- talamak o talamak na pagkabigo sa bato;
- pangalawang bato hyperparathyroidism;
- pancreatitis;
- hindi balanseng diyeta, kakulangan sa bitamina D;
- eclampsia o postpartum paresis;
- may kapansanan sa pagsipsip mula sa bituka;
- hypercalcitonism;
- hyperphosphatemia;
- hypomagnesemia;
- enterocolitis;
- pagsasalin ng dugo;
- idiopathic hypocalcemia;
- malawak na pinsala sa malambot na tisyu;
bakal
Ang iron ay isang mahalagang bahagi ng mga enzyme na naglalaman ng heme at bahagi ito ng hemoglobin, cytochromes at iba pang mahalagang biologically compound. Ang bakal ay isang kinakailangang elemento para sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at kasangkot sa paglipat ng oxygen at paghinga ng tissue. Nakikilahok din ito sa isang bilang ng mga redox na reaksyon, ang paggana ng immune system, at collagen synthesis. Ang pagbuo ng mga erythroid cells ay kumukuha ng hanggang 70 hanggang 95% ng iron na nagpapalipat-lipat sa plasma, at ang hemoglobin ay bumubuo ng 55 hanggang 65% ng kabuuang iron content sa mga erythrocytes. Ang pagsipsip ng bakal ay nakasalalay sa edad at kalusugan ng hayop, ang estado ng metabolismo ng bakal sa katawan, pati na rin ang dami ng bakal at ang kemikal na anyo nito. Sa ilalim ng impluwensya ng gastric hydrochloric acid, ang mga iron oxide na natutunaw sa pagkain ay natutunaw at nagbubuklod sa tiyan ng mucin at iba't ibang maliliit na molekula na nagpapanatili ng bakal sa isang natutunaw na estado, na angkop para sa pagsipsip sa alkaline na kapaligiran ng maliit na bituka. Sa normal na kondisyon, maliit na porsyento lamang ng bakal mula sa pagkain ang pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang pagsipsip ng bakal ay tumataas sa kakulangan nito sa katawan, tumaas na erythropoiesis o hypoxia at bumababa sa mataas na kabuuang nilalaman nito sa katawan. Mahigit sa kalahati ng lahat ng bakal ay bahagi ng hemoglobin.
Maipapayo na subukan ang dugo para sa bakal sa walang laman na tiyan, dahil may mga pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa antas nito na may pinakamataas na halaga sa umaga. Ang antas ng bakal sa suwero ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan: pagsipsip sa bituka, akumulasyon sa atay, pali, utak ng buto, pagkasira at pagkawala ng hemoglobin, synthesis ng bagong hemoglobin.
Nadagdagan:
- hemolytic anemia,
- kakulangan sa folate hyperochromic anemia,
- mga sakit sa atay,
- pangangasiwa ng corticosteroids
- pagkalasing sa tingga
Na-downgrade:
- kakulangan sa bitamina B12;
- Iron-deficiency anemia;
- hypothyroidism;
- mga bukol (leukemia, myeloma);
- Nakakahawang sakit;
- pagkawala ng dugo;
- talamak na pinsala sa atay (cirrhosis, hepatitis);
- mga sakit sa gastrointestinal.
Chlorine
Ang klorin ay ang pangunahing anion ng mga extracellular fluid, na nasa gastric juice, pancreatic at intestinal secretions, pawis, at cerebrospinal fluid. Ang klorin ay isang mahalagang regulator ng dami ng extracellular fluid at plasma osmolarity. Ang klorin ay nagpapanatili ng integridad ng cell sa pamamagitan ng epekto nito sa osmotic pressure at balanse ng acid-base. Bilang karagdagan, ang chlorine ay nagtataguyod ng pagpapanatili ng bikarbonate sa distal renal tubules.
Mayroong dalawang uri ng metabolic alkalosis na may hyperchloremia:
ang chlorine-sensitive type, na maaaring itama sa pamamagitan ng pagbibigay ng chlorine, ay nangyayari sa pagsusuka at pangangasiwa ng diuretics, bilang resulta ng pagkawala ng H+ at Cl- ions;
ang uri ng chlorine-resistant, na hindi naitama ng pagbibigay ng chlorine, ay sinusunod sa mga pasyente na may pangunahin o pangalawang hyperaldosteronism.
Nadagdagan:
- dehydration,
- talamak na hyperventilation na may respiratory acidosis,
- metabolic acidosis na may matagal na pagtatae,
- hyperparathyroidism,
- bato tubular acidosis,
- traumatikong pinsala sa utak na may pinsala sa hypothalamus,
- eclampsia.
Na-downgrade:
- pangkalahatang overhydration,
- hindi makontrol na pagsusuka o gastric aspiration na may alkalosis na may hypochloremia at hypokalemia,
- hyperaldosteronism,
- Cushing's syndrome,
- Mga bukol na gumagawa ng ACTH,
- mga paso ng iba't ibang antas,
- congestive heart failure,
- metabolic alkalosis,
- talamak na hypercapnia na may kabiguan sa paghinga,
Normal na halaga:
Aso – 96-122 mmol/l
Pusa – 107-129 mmol/l
Potassium
Ang potasa ay ang pangunahing electrolyte (cation) at isang bahagi ng intracellular buffer system. Halos 90% ng potassium ay puro sa loob ng cell, na may maliit na halaga lamang sa mga buto at dugo. Potassium ay puro pangunahing sa skeletal muscles, atay at myocardium. Ang potasa ay inilabas mula sa mga nasirang selula patungo sa dugo. Ang lahat ng potasa na pumapasok sa katawan na may pagkain ay nasisipsip sa maliit na bituka. Karaniwan, hanggang sa 80% ng potasa ay excreted sa ihi, at ang natitira sa feces. Anuman ang dami ng potassium na ibinibigay mula sa labas, ito ay inilalabas araw-araw ng mga bato, na nagreresulta sa mabilis na hypokalemia.
Ang potasa ay isang mahalagang bahagi para sa normal na pagbuo ng mga de-koryenteng phenomena ng lamad, ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve, mga contraction ng kalamnan, balanse ng acid-base, osmotic pressure, anabolismo ng protina at pagbuo ng glycogen. Kasama ng calcium at magnesium, kinokontrol ng K+ ang pag-urong ng puso at output ng puso. Ang potasa at sodium ions ay may malaking kahalagahan sa pag-regulate ng balanse ng acid-base ng mga bato.
Ang potasa bikarbonate ay ang pangunahing intracellular inorganic buffer. Sa kakulangan ng potasa, ang intracellular acidosis ay bubuo, kung saan ang mga sentro ng paghinga ay tumutugon sa hyperventilation, na humahantong sa pagbawas sa pCO2.
Ang mga pagtaas at pagbaba sa mga antas ng serum potassium ay sanhi ng mga kaguluhan sa panloob at panlabas na balanse ng potasa. Ang panlabas na kadahilanan ng balanse ay: pandiyeta paggamit ng potasa, acid-base balanse, mineralocorticoid function. Ang mga kadahilanan ng panloob na balanse ay kinabibilangan ng pag-andar ng adrenal hormones, na nagpapasigla sa paglabas nito. Direktang nakakaapekto ang mineralocorticoids sa pagtatago ng potassium sa distal tubules; ang mga glucocorticosteroids ay kumikilos nang hindi direkta, pinapataas ang glomerular filtration rate at urinary excretion, pati na rin ang pagtaas ng mga antas ng sodium sa distal tubules.
Nadagdagan:
- napakalaking pinsala sa kalamnan
- pagkasira ng tumor,
- hemolysis, disseminated intravascular coagulation syndrome,
- metabolic acidosis,
- decompensated diabetes mellitus,
- pagkabigo sa bato,
- reseta ng mga anti-inflammatory non-steroidal na gamot,
- reseta ng K-sparing diuretics,
Na-downgrade:
- reseta ng non-potassium-sparing diuretics.
- pagtatae, pagsusuka,
- pag-inom ng laxatives,
- labis na pagpapawis,
- matinding pagkasunog.
Hypokalemia na nauugnay sa pagbaba ng urinary K+ excretion, ngunit walang metabolic acidosis o alkalosis:
- parenteral therapy na walang karagdagang potassium supplementation,
- gutom, anorexia, malabsorption,
- mabilis na paglaki ng cell mass kapag ginagamot ang anemia na may paghahanda ng iron, bitamina B12 o folic acid.
Hypokalemia na nauugnay sa pagtaas ng K+ excretion at metabolic acidosis:
- renal tubular acidosis (RTA),
- diabetic ketoacidosis.
Hypokalemia na nauugnay sa pagtaas ng K+ excretion at normal na pH (karaniwan ay nagmula sa bato):
- pagbawi pagkatapos ng obstructive nephropathy,
- reseta ng penicillins, aminoglycosides, cisplatin, mannitol,
- hypomagnesemia,
- monocytic leukemia
Mga normal na halaga:
Aso – 3.8-5.6 mmol/l
Pusa – 3.6-5.5 mmol/l
Sosa
Sa mga likido sa katawan, ang sodium ay nasa isang ionized na estado (Na+). Ang sodium ay naroroon sa lahat ng likido ng katawan, pangunahin sa extracellular space, kung saan ito ang pangunahing cation, at potassium ang pangunahing cation sa intracellular space. Ang pamamayani ng sodium sa iba pang mga cation ay nananatili sa ibang mga likido sa katawan, tulad ng gastric juice, pancreatic juice, apdo, katas ng bituka, pawis, at CSF. Ang medyo malaking halaga ng sodium ay matatagpuan sa cartilage at bahagyang mas kaunti sa mga buto. Ang kabuuang dami ng sodium sa mga buto ay tumataas sa edad, at ang proporsyon na nakaimbak ay bumababa. Ang lobe na ito ay klinikal na mahalaga dahil ito ay kumakatawan sa isang reservoir para sa pagkawala ng sodium at acidosis.
Ang sodium ay ang pangunahing bahagi ng fluid osmotic pressure. Ang lahat ng paggalaw ng sodium ay nagdudulot ng paggalaw ng ilang partikular na dami ng tubig. Ang dami ng extracellular fluid ay direktang nakasalalay sa kabuuang dami ng sodium sa katawan. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay magkapareho sa konsentrasyon sa interstitial fluid.
Nadagdagan:
- paggamit ng diuretics,
- pagtatae (sa mga batang hayop)
- Cushing's syndrome,
Na-downgrade:
Ang pagbawas sa dami ng extracellular fluid ay sinusunod kapag:
- jade na may pagkawala ng asin,
- kakulangan ng glucocorticoid,
- osmotic diuresis (diabetes na may glucosuria, kondisyon pagkatapos ng paglabag sa hadlang sa ihi),
- renal tubular acidosis, metabolic alkalosis,
- ketonuria.
Ang isang katamtamang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at isang normal na antas ng kabuuang sodium ay sinusunod sa:
- hypothyroidism,
- sakit, stress
- minsan sa postoperative period
Ang isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at isang pagtaas sa antas ng kabuuang sodium ay sinusunod sa:
- congestive heart failure (ang serum sodium level ay isang predictor ng mortality),
- nephrotic syndrome, pagkabigo sa bato,
- cirrhosis ng atay,
- cachexia,
- hypoproteinemia.
Normal na halaga:
Aso – 140-154 mmol/l
Pusa – 144-158 mmol/l
Posporus
Pagkatapos ng calcium, ang posporus ay ang pinaka-masaganang elemento ng mineral sa katawan, na naroroon sa lahat ng mga tisyu.
Sa cell, ang posporus ay pangunahing nakikibahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat at taba o nauugnay sa mga protina, at isang maliit na bahagi lamang ang nasa anyo ng phosphate ion. Ang posporus ay bahagi ng mga buto at ngipin, ay isa sa mga bahagi ng mga nucleic acid, phospholipids ng mga lamad ng cell, ay kasangkot din sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base, pag-iimbak at paglilipat ng enerhiya, sa mga proseso ng enzymatic, pinasisigla ang pag-urong ng kalamnan at kinakailangan upang mapanatili ang neuronal. aktibidad. Ang mga bato ay ang pangunahing regulator ng phosphorus homeostasis.
Nadagdagan:
- Osteoporosis.
- Paggamit ng cytostatics (cytolysis ng mga cell at paglabas ng mga phosphate sa dugo).
- Talamak at talamak na pagkabigo sa bato.
— Pagkasira ng tissue ng buto (para sa mga malignant na tumor)
- Hypoparathyroidism,
- Acidosis
- Hypervitaminosis D.
- Portal cirrhosis.
— Pagpapagaling ng mga bali ng buto (pagbuo ng “callus” ng buto).
Na-downgrade:
- Osteomalacia.
- Malabsorption syndrome.
- Matinding pagtatae, pagsusuka.
— Ang hyperparathyroidism ay ang pangunahin at ectopic synthesis ng mga hormone ng mga malignant na tumor.
- Hyperinsulinemia (sa paggamot ng diabetes mellitus).
- Pagbubuntis (kakulangan sa physiological phosphorus).
— Kakulangan ng somatotropic hormone (growth hormone).
Normal na halaga:
Aso – 1.1-2.0 mmol/l
Pusa – 1.1-2.3 mmol/l
Magnesium
Ang Magnesium ay isang elemento na, kahit na matatagpuan sa maliit na dami sa katawan, ay may malaking kahalagahan. Humigit-kumulang 70% ng kabuuang halaga ng magnesiyo ay matatagpuan sa mga buto, at ang natitira ay ipinamamahagi sa malambot na mga tisyu (lalo na sa mga kalamnan ng kalansay) at sa iba't ibang mga likido. Humigit-kumulang 1% ay matatagpuan sa plasma, 25% ay nakatali sa mga protina, at ang natitira ay nananatili sa ionized form. Karamihan sa magnesiyo ay matatagpuan sa mitochondria at nucleus. Bilang karagdagan sa papel na plastik nito bilang isang bumubuo ng mga buto at malambot na tisyu, ang Mg ay may maraming mga pag-andar. Kasama ng sodium, potassium at calcium ions, kinokontrol ng magnesium ang neuromuscular excitability at ang mekanismo ng pamumuo ng dugo. Ang mga pagkilos ng calcium at magnesium ay malapit na nauugnay, at ang kakulangan ng isa sa dalawang elemento ay makabuluhang nakakaapekto sa metabolismo ng isa pa (magnesium ay kinakailangan para sa parehong pagsipsip ng bituka at metabolismo ng calcium). Sa mga selula ng kalamnan, ang magnesiyo ay kumikilos bilang isang calcium antagonist.
Ang kakulangan ng magnesiyo ay humahantong sa pagpapakilos ng calcium mula sa mga buto, kaya inirerekomenda na isaalang-alang ang mga antas ng calcium kapag tinatasa ang mga antas ng magnesiyo. Mula sa klinikal na pananaw, ang kakulangan sa magnesium ay nagdudulot ng mga sakit na neuromuscular (kahinaan ng kalamnan, panginginig, tetany at kombulsyon), at maaaring magdulot ng mga arrhythmias sa puso.
Nadagdagan:
- mga sanhi ng iatrogenic
- pagkabigo sa bato
- pag-aalis ng tubig;
- diabetic coma
- hypothyroidism;
Na-downgrade:
— mga sakit ng digestive system: malabsorption o labis na pagkawala ng mga likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract;
- mga sakit sa bato: talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, renal tubular acidosis, diuretic phase ng acute tubular necrosis,
- paggamit ng diuretics, antibiotics (aminoglycosides), cardiac glycosides, cisplatin, cyclosporine;
- Endocrine disorder: hyperthyroidism, hyperparathyroidism at iba pang mga sanhi ng hypercalcemia, hyperparathyroidism, diabetes mellitus, hyperaldosteronism,
- metabolic disorder: labis na paggagatas, huling trimester ng pagbubuntis, paggamot ng insulin ng diabetic coma;
- eclampsia,
- osteolytic bone tumor,
- progresibong sakit ng Paget ng mga buto,
- talamak at talamak na pancreatitis,
- matinding paso,
- mga kondisyon ng septic,
- hypothermia.
Normal na halaga:
Aso – 0.8-1.4 mmol/l
Pusa – 0.9-1.6 mmol/l
Mga acid ng apdo
Ang pagpapasiya ng kabuuang mga acid ng apdo (BA) sa sirkulasyon ng dugo ay isang pagsubok sa pag-andar ng atay dahil sa isang espesyal na proseso ng pag-recycle ng acid ng apdo na tinatawag na enterohepatic circulation. Ang mga pangunahing bahagi na kasangkot sa pag-recycle ng mga acid ng apdo ay ang hepatobiliary system, ang terminal ileum at ang portal vein system.
Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa portal vein system sa karamihan ng mga hayop ay nauugnay sa portosystemic shunting. Ang portsystemic shunt ay isang anastomosis sa pagitan ng mga ugat ng gastrointestinal tract at ng caudal vena cava, dahil sa kung saan ang dugo na dumadaloy mula sa mga bituka ay hindi sumasailalim sa paglilinis sa atay, ngunit agad na pumapasok sa katawan. Bilang resulta, ang mga compound na nakakalason sa katawan, pangunahin ang ammonia, ay pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng malubhang karamdaman ng nervous system.
Sa mga aso at pusa, karamihan sa mga apdo na ginawa ay karaniwang nakaimbak sa gallbladder bago kumain. Pinasisigla ng pagkain ang paglabas ng cholecystokinin mula sa dingding ng bituka, na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder. Mayroong indibidwal na pagkakaiba-iba ng physiological sa dami ng apdo na nakaimbak at ang antas ng pag-urong ng gallbladder sa panahon ng pagpapasigla ng pagkain, at ang ugnayan sa pagitan ng mga halagang ito ay nagbabago sa ilang mga may sakit na hayop.
Kapag ang mga nagpapalipat-lipat na konsentrasyon ng acid ng apdo ay nasa loob o malapit sa karaniwang hanay, ang mga pagbabagong ito sa pisyolohikal ay maaaring maging sanhi ng mga antas ng postprandial bile acid na maging katulad o mas mababa pa sa mga antas ng pag-aayuno. Sa mga aso, ito ay maaari ding mangyari kapag mayroong labis na paglaki ng bakterya sa maliit na bituka.
Ang pagtaas ng antas ng mga acid ng apdo sa dugo, pangalawa sa sakit sa atay o portosystemic shunting, ay sinamahan ng pagtaas ng paglabas sa ihi. Sa mga aso at pusa, ang pagtukoy ng ratio ng bile acid/creatinine sa ihi ay isang medyo sensitibong pagsubok para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay.
Mahalagang pag-aralan ang antas ng mga acid ng apdo kapag walang laman ang tiyan at 2 oras pagkatapos kumain.
Bihirang, maaaring may mga maling negatibong resulta na nagreresulta mula sa matinding malabsorption ng bituka.
Nadagdagan:
- mga sakit sa hepatobiliary, kung saan mayroong paglabag sa pagtatago ng mga fatty acid sa pamamagitan ng biliary tract (pagbara ng mga bituka at mga duct ng apdo, cholestasis, neoplasia, atbp.);
- mga karamdaman sa sirkulasyon sa portal vein system,
— portsystemic shunt (congenital o nakuha);
- huling yugto ng cirrhosis ng atay;
- microvascular dysplasia ng atay;
- kapansanan sa kakayahan ng mga hepatocytes na sumipsip ng mga fatty acid, katangian ng maraming sakit sa atay.
Normal na halaga:
Aso 0-5 µmol/l
Ang isang pagsusuri sa ihi ay mahalaga para sa isang tao na makapagsasabi sa doktor kung saan at kung paano ito sumasakit, at higit pa para sa isang aso, na, sa kasamaang-palad, ay hindi maaaring sabihin sa amin ang tungkol sa sakit nito.
Gayunpaman, kung ang pagkuha ng pagsusuri sa ihi sa isang medikal na laboratoryo ay normal, ang pagpunta sa isang beterinaryo na laboratoryo na may dumi ng aso ay bihira pa rin.
Mga salik na nakakaimpluwensya sa komposisyon ng ihi sa mga aso
Ang ihi na inilalabas (diuresis) ay isang dumi ng katawan. Ang komposisyon nito ay naiimpluwensyahan ng:
- mga kadahilanan ng pathological (impeksyon, pagsalakay,);
- pisyolohikal (pagbubuntis, estrus, timbang, uri ng pagpapakain);
- klimatiko (temperatura, halumigmig).
Ang stress ay maaaring makaapekto sa komposisyon ng iyong ihi.
Ang pagsasagawa ng mga eksperimento at pag-aaral sa mga klinikal na malusog na hayop, kinakalkula ng mga biologist ang mga parameter na naroroon sa ihi at nailalarawan ang balanse ng physiological ng paggana ng mga sistema at organo.
Komposisyon at mga parameter ng pamantayan
Ang batayan ng ihi ay tubig, ang normal na nilalaman nito ay 97-98%. Ang mga sumusunod na sangkap ay kasama sa komposisyon nito:
- organiko;
- inorganic.
Ayon sa pisikal na mga parameter, ang ihi ng aso ay dapat na dilaw o mapusyaw na dilaw (depende sa pagkain na natupok), transparent, at walang malakas na amoy.
Karaniwan, ang kulay ng ihi ay dapat na dilaw.
Talaan ng mga organikong sangkap (karaniwan para sa mga aso)
Densidad
Ang tiyak na gravity ng ihi ay isang tagapagpahiwatig na nagpapakilala kung gaano kalaki ang maaaring pag-concentrate ng mga bato ng ihi sa pamamagitan ng muling pagsipsip ng tubig.
Ang density ng ihi ay nagpapahintulot sa iyo na masuri ang aktibidad ng bato.
pH Tagapagpahiwatig ng balanse ng acid
Ang ihi, karaniwan, ay maaaring acidic o alkaline. Sa pamamagitan ng tagapagpahiwatig na ito maaari nating hatulan ang diyeta ng pagpapakain ng aso. Ang mas maraming protina na pagkain ay nakapaloob sa apat na paa na mangkok, mas acidic ang ihi.
Ang mga feed ng protina ay nagpapataas ng kaasiman ng ihi.
Ang tagapagpahiwatig ay magiging acidified sa panahon ng pag-aayuno o matagal na pisikal na aktibidad, ngunit hindi ito magpahiwatig ng patolohiya.
protina
Ang isang sangkap na binubuo ng mga amino acid ay hindi dapat karaniwang umalis sa katawan.
Ang hitsura ng protina sa ihi ay maaaring minsan ay hindi nauugnay sa patolohiya. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa labis na pisikal na pagsusumikap, pati na rin ang labis na pagpapakain sa aso ng pagkain na pinagmulan ng hayop, o kapag ang diyeta ay hindi balanse sa protina.
Ang hitsura ng protina ay nangyayari sa panahon ng mabigat na pisikal na aktibidad.
Glucose
Isang tagapagpahiwatig na ginagawang posible upang maunawaan kung ang metabolismo ng carbohydrate ay nangyayari nang tama sa isang aso.
Karaniwan, ang lahat ng carbohydrates ay dapat na hinihigop, ngunit kung mayroong labis sa kanila sa diyeta, ang ilan sa mga ito ay ilalabas sa ihi.
Ang sobrang glucose ay ilalabas sa ihi.
Kadalasan ang mensaheng ito ay mapanlinlang. Dahil ang mga diagnostic strip ay tumutugon sa antas ng ascorbic acid, at ang isang aso ay maaaring synthesize ito sa medyo mataas na konsentrasyon.
Bilirubin
Isang bahagi ng apdo. Ang hitsura ng mga bakas ng bilirubin ay maaaring magpahiwatig.
Ang nakitang bilirubin ay nagpapahiwatig ng mga pathology sa atay.
Mga katawan ng ketone
Kung ang mga katawan ng ketone ay matatagpuan kasama ng mas mataas na nilalaman ng asukal, ito ay nagpapahiwatig.
Ang mga katawan ng ketone lamang ay maaaring maging normal sa panahon ng matagal na pag-aayuno, o kapag mayroong labis na taba sa diyeta ng aso.
Ang mga katawan ng ketone ay inilalabas sa panahon ng pag-aayuno.
Microscopic na pag-aaral
Pagkatapos manirahan, ang ihi ay naglalabas ng sediment. Ang pagkakaroon ng pagsusuri sa ilalim ng isang mikroskopyo, ang mga bahagi nito ay nahahati sa pinagmulan ng organiko at mineral.
Sa ilalim ng mikroskopyo, ang sediment ng ihi ay nahahati sa mga bahagi.
Mga organikong sediment
- Ang mga pulang selula ng dugo ay matatagpuan bilang organic. Ang ganitong "paghahanap" ay maaaring magpahiwatig ng isang patolohiya ng daanan ng ihi.
- Mga leukocyte maaaring matagpuan nang normal, ngunit hindi hihigit sa 1-2. Kung ang dami ay mas mataas, ito ay nagpapahiwatig ng patolohiya ng bato.
- Epithelial cells ay palaging naroroon sa sediment ng ihi, dahil ang epithelial cover ay patuloy na nagbabago, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito ay mas malinaw sa mga babae.
- Kung na-detect nadagdagan ang bilang ng mga cylinder , kung gayon ito ay maaaring magpahiwatig ng patolohiya ng mga bato at sistema ng ihi.
Ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo ay nagpapahiwatig ng sakit sa ihi.
Mga inorganikong sediment
Kung acidic ang pH ng ihi, maaaring mangibabaw ang uric acid, calcium phosphate, at calcium sulfate. Kung ang reaksyon ay mas malapit sa alkalina, kung gayon ang mga amorphous phosphate, magnesium phosphate, calcium carbonate, tripel phosphate ay maaaring naroroon.
Kapag lumitaw ang uric acid (karaniwang hindi ito dapat naroroon), maaari nating pag-usapan ang tungkol sa matinding pisikal na pagsusumikap sa aso, o labis na pagpapakain ng karne. Sa mga proseso ng pathological tulad ng uric acid diathesis, mga kondisyon ng lagnat, mga proseso ng tumor, ang uric acid ay naroroon sa mga makabuluhang dami.
Kapag nag-overfeed ka ng karne, lumalabas ang uric acid.
Kung ang ihi ng aso ay mas malapit sa kulay ng laryo, kung gayon ang mga amorphous urates ay mauunlad. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal, ang mga naturang proseso ay imposible. Ang presensya ay maaaring magpahiwatig ng lagnat.
Mga oxalates
Ang mga oxalates (mga producer ng oxalic acid) ay maaaring nasa mga yunit. Kung marami sa kanila sa larangan ng pagtingin, posible ang diabetes mellitus, pyelonephritis, at patolohiya ng calcium.
Ang pagtuklas ng calcium carbonate ay hindi magiging isang patolohiya kung ang aso ay pinapakain ng eksklusibo ng pagkain ng pinagmulan ng halaman, kung hindi man ay ipahiwatig nito.
Kung ang iyong aso ay Dalmatian Great Dane o isang tuta, ang ammonium urate ay normal na makikita sa ihi. Sa ibang mga kaso, maaari itong magpahiwatig ng pamamaga ng pantog.
Sa Dalmatian Great Danes, normal ang pagkakaroon ng ammonium urate.
Mga kristal at neoplasma
- Kung natagpuan tyrosine o leucine crystals , kung gayon ang patolohiya ay maaaring sanhi ng leukemia o pagkalason sa posporus.
- Naka-on mga bukol sa bato , o mga degenerative na proseso sa mga ito ay ipahiwatig ng pagkakaroon ng mga kristal ng kolesterol sa sediment.
Ang mga kristal ng tyrosine ay maaaring sanhi ng leukemia.
Fatty acid
Minsan ang mga fatty acid ay maaaring makita sa ihi. Ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng mga dystrophic na pagbabago sa renal tissue, lalo na ang disintegration ng epithelium ng renal tubules.
Ang pagkakaroon ng mga fatty acid ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa tissue ng bato.
Pagsusuri ng bacterial ihi
Ang pagtuklas ng bakterya sa larangan ng view ng isang mikroskopyo ay hindi maaaring magpahiwatig ng patolohiya o normalidad, ngunit ang katotohanan mismo ay isang paunang kinakailangan para sa pagsasagawa ng pagsusuri sa bakterya.
Kapag inoculating ihi sa nutrient media at pagkilala sa antas mula sa 1000 hanggang 10000 microbial na katawan sa isang mililitro ng ihi, para sa mga babae ito ang magiging pamantayan, ngunit para sa mga lalaki, maaaring ipahiwatig nito ang simula ng mga nagpapaalab na proseso sa mga genitourinary organ.
Ang ganitong pagsusuri sa ihi ay isinasagawa, bilang panuntunan, hindi gaanong kilalanin ang microflora, ngunit upang ihiwalay ang isang purong kultura at subtitrate ang sensitivity ng mga antibiotics, na pagkatapos ay ginagamit upang gamutin ang hayop.
Ang bacteriaological analysis ng ihi ay isinasagawa upang matukoy ang sensitivity sa antibiotics.
Pagsusuri ng ihi para sa fungi
Kapag inihasik sa nutrient media, ang mga mikroskopikong fungi ay tumutubo sa ilang partikular na temperatura. Karaniwan, wala sila, ngunit ang pangmatagalang paggamot na may mga antibiotics, pati na rin ang diabetes mellitus, ay maaaring maisaaktibo ang paglago ng pathogenic microflora.
Ang pagsusuri sa ihi ay maaaring isagawa nang may husay, gamit ang mga sistema ng pagsubok (mga strip na hindi palaging iniangkop para sa mga diagnostic ng beterinaryo) at sa dami, sa laboratoryo.
Kung ang paunang pagsusuri ng sistema ng pagsubok ay nagpakita ng mga paglihis sa isang direksyon o iba pa, hindi pa ito dahilan para mag-panic. Ang dami ng mga sukat ng mga parameter ng ihi ay kinakailangan. Ang pananaliksik ay dapat isagawa sa isang beterinaryo na laboratoryo, at isa lamang na may karapatang magsagawa ng ilang pananaliksik.
Ang urinalysis ay dapat isagawa sa isang setting ng laboratoryo.
mga konklusyon
Kinakailangang malinaw na maunawaan na ang hindi pagkakaroon ng mga resulta ng pananaliksik ay mas mahusay kaysa sa pagkakaroon ng mga mali. Ang pagsusuri sa ihi ay inilaan hindi lamang upang makilala ang patolohiya, kundi pati na rin upang makilala ang sakit. Ang anumang kamalian ay maaaring humantong sa reseta ng maling paggamot, na maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan.
Ang pagsusuri sa ihi ay makakatulong upang makilala ang mga pathology sa oras.
Video tungkol sa pagsusuri ng ihi ng aso
Ang Urea ay isa sa mga produktong nabuo sa katawan sa panahon ng pagkasira ng mga protina. Ang normal na konsentrasyon ng urea sa dugo sa mga aso ay 3.5–9.2 mmol/L (maaaring bahagyang mag-iba ang data sa pagitan ng mga laboratoryo). Ito ay nabuo sa atay at pinalabas sa pamamagitan ng mga bato sa ihi. Ang pagtaas o pagbaba sa mga antas ng urea, samakatuwid, ay nagpapahiwatig ng isang dysfunction ng mga organo na ito at isang paglabag sa mga proseso ng metabolic.
Tumaas na antas ng urea
Kadalasan, ang pagtaas ng antas ng urea ay nauugnay sa kahirapan sa pag-alis nito mula sa katawan, ito ay nauugnay sa isang pagkasira sa pag-andar ng bato. Kasabay ng urea, tumataas din ang antas ng serum creatinine. Ang pagtaas sa antas ng urea at iba pang mga produkto ng metabolismo ng nitrogen sa dugo ay tinatawag na azotemia. Kapag ang katawan ay nagsimulang magdusa mula sa akumulasyon ng mga produktong ito sa katawan, ito ay tinatawag na uremia.
Ang urea ay maaari ding tumaas sa sobrang pagkain ng protina ng isang hayop (maraming karne), na may talamak na hemolytic anemia, stress, pagkabigla, pagsusuka, pagtatae, at talamak na myocardial infarction.
Nabawasan ang antas ng urea
Ang pagbaba sa urea ay maaaring nauugnay sa isang mababang paggamit ng protina mula sa pagkain, malubhang sakit sa atay, halimbawa, sa mga portosystemic shunt. Ang pagtaas ng paglabas ng ihi na nangyayari sa hyperadrenocorticism, diabetes mellitus, at iba pang mga metabolic disorder ay humahantong din sa pagbaba sa antas nito.
Tulad ng makikita mula sa itaas, ang urea ay hindi isang tiyak na tagapagpahiwatig ng anumang sakit at palaging sinusuri kasabay ng iba pang mga pagsusuri na isinasagawa ng isang beterinaryo.
Ang artikulo ay inihanda ng mga doktor ng therapeutic department na "MEDVET"
© 2016 SEC "MEDVET"
Ang Portosystemic shunt (PSS) ay nagbibigay ng direktang koneksyon sa vascular mula sa portal na ugat patungo sa sistematikong sirkulasyon, upang ang mga sangkap sa portal na dugo ay inililihis mula sa bituka upang laktawan ang atay nang walang hepatic metabolism. Ang mga aso na may pSS ay malamang na magkaroon ng ammonium urate uroliths. Ang mga urolith na ito ay nangyayari sa parehong mga lalaki at babae at kadalasan, ngunit hindi palaging, nasuri sa mga hayop na higit sa 3 taong gulang. Ang predisposisyon ng mga aso na may pSS sa urate urolithiasis ay nauugnay sa magkakatulad na hyperuricemia, hyperammonemia, hyperuricuria at hyperammoniuria.
Gayunpaman, hindi lahat ng aso na may pSS ay may ammonium urate uroliths.
Etiology at pathogenesis
Ang uric acid ay isa sa ilang mga produkto ng pagkasira ng purine. Sa karamihan ng mga aso ito ay na-convert sa pamamagitan ng hepatic urease sa allantoin. (Bartgesetal., 1992). Gayunpaman, sa pSS, kaunti o walang uric acid na ginawa mula sa purine metabolism ang dumadaan sa atay. Dahil dito, hindi ito ganap na na-convert sa allantoin, na nagreresulta sa isang abnormal na pagtaas sa konsentrasyon ng serum uric acid. Kapag sinusuri ang 15 aso na may pSS sa ospital sa pagtuturo ng Unibersidad ng Minnesota, ang serum uric acid na konsentrasyon ay natukoy na 1.2-4 mg/dL; sa malusog na aso, ang konsentrasyong ito ay 0.2-0.4 mg/dL. (Lulichetal., 1995). Ang uric acid ay malayang sinasala ng glomeruli, muling sinisipsip sa proximal tubules at tinatago sa tubular lumen ng distal proximal nephrons.
Kaya, ang konsentrasyon ng uric acid sa ihi ay natutukoy sa bahagi ng konsentrasyon nito sa serum. Dahil sa northosystemic blood shunting, ang konsentrasyon ng uric acid sa serum ay tumataas, at, nang naaayon. sa ihi. Ang mga urolith na nabubuo sa pSS ay karaniwang binubuo ng ammonium urate. Ang ammonium urates ay nabuo dahil ang ihi ay nagiging supersaturated na may ammonia at uric acid dahil sa paglihis ng dugo mula sa portal system nang direkta sa systemic circulation.
Ang ammonia ay pangunahing ginawa ng bacterial colonies at nasisipsip sa portal circulation. Sa malusog na hayop, ang ammonia ay pumapasok sa atay, at doon ito na-convert sa urea. Sa mga aso na may pSS, ang isang maliit na halaga ng ammonia ay na-convert sa urea, kaya ang konsentrasyon nito sa systemic na sirkulasyon ay tumataas. Ang tumaas na konsentrasyon ng umiikot na ammonia ay nagreresulta sa pagtaas ng paglabas ng ammonia sa ihi. Ang resulta ng portal blood bypass ng hepatic metabolism ay isang pagtaas sa systemic na konsentrasyon ng uric acid at ammonia, na pinalabas sa ihi. Kung ang saturation ng ihi na may ammonia at uric acid ay lumampas sa solubility ng ammonium urates, sila ay namuo. Ang pag-ulan sa ilalim ng mga kondisyon ng supersaturated na ihi ay humahantong sa pagbuo ng ammonium urate uroliths.
Mga klinikal na sintomas
Ang mga urinary urolith sa pSS ay kadalasang nabubuo sa pantog, samakatuwid, ang mga apektadong hayop ay magkakaroon ng mga sintomas ng sakit sa ihi - hematuria, dysuria, pollakiuria at urinary dysfunction. Sa urethral obstruction, ang mga sintomas ng anuria at post-nasal azotemia ay sinusunod. Ang ilang mga aso na may mga bato sa pantog ay walang mga sintomas ng sakit sa ihi. Sa kabila ng katotohanan na ang ammonium urate uroliths ay maaari ding mabuo sa renal pelvis, sila ay matatagpuan doon napakabihirang. Ang asong PSS ay maaaring may mga sintomas ng hepatoencephalopathy - panginginig, paglalaway, seizure, pagdurugo at mabagal na paglaki
Mga diagnostic
kanin. 1. Microphotograph ng sediment ng ihi mula sa isang 6 na taong gulang na lalaking miniature schnauzer. Ang sediment ng ihi ay naglalaman ng mga kristal ng ammonium urate (hindi nabahiran, magnification x 100)
kanin. 2. Dobleng contrast cystogram
ma ng isang 2 taong gulang na lalaki na si Lhasa Apso na may PSS.
Tatlong radiolucent concretions ang ipinapakita.
ment at pagbaba sa laki ng atay. Sa
pagsusuri ng mga bato na inalis sa pamamagitan ng operasyon
chemically, ito ay nagsiwalat na sila ay
100% ay binubuo ng ammonium urates
Mga pagsubok sa lab
Ang ammonium urate crystalluria ay madalas na matatagpuan sa mga aso na may pSS (Figure 1), na isang tagapagpahiwatig ng posibleng pagbuo ng bato. Ang tiyak na gravity ng ihi ay maaaring mababa dahil sa pagbaba ng konsentrasyon ng ihi sa nocturnal medulla. Ang isa pang karaniwang karamdaman sa mga aso na may pSS ay microcytic anemia. Karaniwang normal ang mga pagsusuri sa serum chemistry sa mga aso na may pSS, maliban sa mababang konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo na sanhi ng hindi sapat na conversion ng ammonia sa urea.
Minsan mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase at alanine aminotransferase, at ang konsentrasyon ng albumin at glucose ay maaaring mababa. Ang mga konsentrasyon ng serum uric acid ay tataas, ngunit ang mga halagang ito ay dapat bigyang-kahulugan nang may pag-iingat dahil sa hindi pagiging maaasahan ng mga spectrophotometric na pamamaraan para sa pagsusuri ng uric acid. (Felicee et al., 1990). Sa mga asong may pSS, ang mga resulta ng pagsusuri sa pag-andar ng atay ay magsasama ng mas mataas na konsentrasyon ng serum bile acid bago at pagkatapos ng pagpapakain, pagtaas ng mga konsentrasyon ng ammonia sa dugo at plasma bago at pagkatapos ng paggamit ng ammonium chloride, at pagtaas ng pagpapanatili ng bromsulfalein.
Pag-aaral ng X-ray
Ang ammonium urate urolith ay maaaring radiolucent. samakatuwid, kung minsan ay hindi sila makikilala sa mga regular na x-ray. Gayunpaman, ang isang X-ray ng lukab ng tiyan ay maaaring magpakita ng pagbaba sa laki ng atay dahil sa pagkasayang nito, na resulta ng portosystemic shunting ng dugo. Minsan ay sinusunod ang Rsnomegaly sa pSS; hindi malinaw ang kahalagahan nito. Ang mga ammonium urate urolith sa pantog ay makikita gamit ang double-contrast cystography (Figure 2) o ultrasound. Kung ang mga urolith ay naroroon sa urethra, kung gayon ang contrast retrography ay kinakailangan upang matukoy ang kanilang laki, numero at lokasyon. Ang mga contrast na imahe ay nagpapakita ng parehong pantog at urethra, ngunit ang mga pag-scan sa ultrasound ay nagpapakita lamang ng pantog. Ang bilang at laki ng mga bato ay maaari ding matukoy sa pamamagitan ng contrast cystography. Ang pangunahing kawalan ng contrast radiography ng urinary tract ay ang invasiveness nito, dahil ang pagsusuri na ito ay nangangailangan ng sedation o general anesthesia. Ang kondisyon ng mga bato ay maaaring masuri sa mga tuntunin ng pagkakaroon ng mga bato sa renal pelvis, ngunit ang excretory urography ay isang mas maaasahang paraan upang suriin ang mga bato at ureter.
Paggamot
Bagama't posibleng medikal na matunaw ang mga ammonium urate urolith sa mga aso nang walang pSS gamit ang alkaline na low-purine diet kasama ng allonurinol, hindi magiging epektibo ang drug therapy sa pagtunaw ng mga bato sa mga aso na may pSS. Ang pagiging epektibo ng allopurinol ay maaaring mabago sa mga hayop na ito dahil sa biotransformation ng maikling kalahating buhay na gamot sa mahabang kalahating buhay na oxypurinol. (Bartgesetal.,1997). Gayundin, ang paglusaw ng gamot ay maaaring hindi epektibo kung ang mga urolith ay naglalaman ng iba pang mga mineral bilang karagdagan sa ammonium urates. Bilang karagdagan, kapag ang allopurinol ay inireseta, ang xanthine ay maaaring mabuo, na makagambala sa paglusaw
Ang mga urate urocystolith, na kadalasang maliit, bilog at makinis, ay maaaring alisin sa pantog gamit ang urohydropulsion sa panahon ng pag-ihi. Gayunpaman, ang tagumpay ng pamamaraang ito ay nakasalalay sa laki ng mga urolith, ang diameter nito ay dapat na mas maliit kaysa sa makitid na bahagi ng yuritra. Samakatuwid, ang mga aso na may pSS ay hindi dapat sumailalim sa ganitong uri ng pagtanggal ng bato.
Dahil ang paglusaw ng gamot ay hindi epektibo, ang mga aktibong bato sa klinika ay dapat na alisin sa pamamagitan ng operasyon. Hangga't maaari, ang mga bato ay dapat alisin sa panahon ng surgical correction ng pSS. Kung ang mga bato ay hindi naalis sa puntong ito, pagkatapos ay hypothetically maaari itong ipagpalagay na sa kawalan ng hyperuricuria at isang pagbawas sa konsentrasyon ng ammonia sa ihi pagkatapos ng surgical correction ng pSS, ang mga bato ay maaaring matunaw sa kanilang sarili, dahil binubuo sila. ng ammonium urates. Kailangan ng bagong pananaliksik upang kumpirmahin o pabulaanan ang hypothesis na ito. Gayundin, ang paggamit ng isang alkaline na diyeta na may mababang nilalaman ng purine ay maaaring maiwasan ang paglaki ng mga umiiral na bato o isulong ang kanilang pagkatunaw pagkatapos ng ligation ng psci.
Pag-iwas
Pagkatapos ng ligation ng PSS, ang ammonium urate ay tumitigil sa pag-ulan kung ang normal na daloy ng dugo ay dumadaan sa atay. Gayunpaman, para sa mga hayop kung saan ang PSS ligation ay hindi maaaring gumanap, o kung saan ang PSS ay bahagyang naka-ligated, may panganib ng pagbuo ng ammonium urate uroliths. Ang mga hayop na ito ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa komposisyon ng ihi upang maiwasan ang pag-ulan ng ammonium urate crystals. Sa kaso ng crystalluria, ang mga karagdagang hakbang sa pag-iwas ay dapat gawin. Ang pagsubaybay sa konsentrasyon ng ammonia sa plasma ng dugo pagkatapos ng pagpapakain ay maaaring makakita ng pagtaas nito, sa kabila ng kawalan ng mga klinikal na sintomas. Ang pagsukat ng serum na konsentrasyon ng uric acid ay nagpapakita rin ng pagtaas nito. Dahil dito, ang mga konsentrasyon ng ammonia at uric acid sa ihi ng mga hayop na ito ay tataas din, na nagdaragdag ng panganib ng ammonium urate uroliths. Sa isang pag-aaral sa Unibersidad ng Minnesota, 4 na aso na may inoperable pSS ay ginagamot ng alkalinizing, low-purine diet. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), na humantong sa isang pagbaba sa saturation ng ihi na may ammonium urates sa isang antas sa ibaba ng kanilang precipitation. Bilang karagdagan, nawala ang mga sintomas ng genatoencephalopathy. Ang mga asong ito ay nabuhay nang 3 taon nang walang pag-ulit ng ammonium urate uroliths.
Kung kinakailangan ang mga hakbang sa pag-iwas, dapat gumamit ng low-protein, alkalinizing diet.Ang paggamit ng allopurinol ay hindi inirerekomenda para sa mga asong may pSS.