Ang pag-unlad ng cor pulmonale ay kinakailangang mauunahan ng pulmonary hypertension. Kahit na ang mataas na cardiac output, tachycardia, at pagtaas ng dami ng dugo ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pulmonary hypertension, ang right ventricular overload dahil sa pagtaas ng resistensya sa pulmonary blood flow sa antas ng maliliit na muscular arteries at arterioles ay may malaking papel sa pathogenesis ng huli. . Ang pagtaas sa vascular resistance ay maaaring dahil sa anatomical na sanhi o vasomotor disorder; kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga salik na ito (Talahanayan 191-2). Sa kaibahan sa sitwasyon na sinusunod sa kaliwang ventricular failure, na may pulmonary hypertension, ang cardiac output ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon at tumaas, ang peripheral pulse ay panahunan, ang mga paa't kamay ay mainit-init; ang lahat ng ito ay nagaganap laban sa background ng malinaw na mga palatandaan ng systemic venous stagnation. Ang peripheral edema na nagpapalubha ng cor pulmonale ay kadalasang itinuturing na bunga ng pagpalya ng puso, ngunit ang paliwanag na ito ay hindi maituturing na kasiya-siya, dahil ang presyon sa pulmonary trunk ay bihirang lumampas sa 65-80 kPa, maliban sa mga kaso kung saan mayroong isang matalim na pagkasira sa kondisyon na may malubhang hypoxia at acidosis.

Nabanggit sa itaas na ang pagtaas sa gawain ng tamang ventricle na dulot ng pulmonary hypertension ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo nito. Gayunpaman, kahit na sa mga pasyente na may nabawasan na dami ng right ventricular stroke bilang resulta ng pulmonary hypertension, ang myocardium nito ay maaaring gumana nang normal kapag ang labis na karga ay inalis.

Anatomical na pagtaas sa pulmonary vascular resistance. Karaniwan, sa pamamahinga, ang sirkulasyon ng baga ay maaaring mapanatili ang humigit-kumulang sa parehong antas ng daloy ng dugo tulad ng sa sistematikong sirkulasyon, habang ang presyon sa loob nito ay humigit-kumulang 1/5 ng average na presyon ng dugo. Sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad, ang 3-tiklop na pagtaas sa kabuuang daloy ng dugo ay nagdudulot lamang ng bahagyang pagtaas ng presyon sa pulmonary trunk. Kahit na pagkatapos ng pneumonectomy, ang natitirang vasculature ay pinahihintulutan ang isang sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa baga, tumutugon lamang sa isang maliit na pagtaas sa presyon ng baga hangga't ang mga baga ay walang fibrosis, emphysema, o mga pagbabago sa vascular. Gayundin, ang pagputol ng karamihan sa pulmonary capillary bed sa emphysema ay hindi karaniwang nagiging sanhi ng pulmonary hypertension.

Gayunpaman, kapag naubos ang reserba ng pulmonary vascular dahil sa progresibong pagbawas sa lugar at distensibility ng pulmonary vasculature, kahit na maliit na pagtaas sa daloy ng dugo sa pulmonary na nauugnay sa pang-araw-araw na aktibidad sa buhay ay maaaring humantong sa pagsisimula ng makabuluhang pulmonary hypertension. Ang isang kinakailangang kondisyon para dito ay isang makabuluhang pagbawas sa cross-sectional area ng mga pulmonary resistive vessel. Ang pagbawas sa lugar ng pulmonary vascular bed ay bunga ng malawak na pagpapaliit at pagbara ng maliliit na pulmonary arteries at arterioles at ang kasamang pagbaba sa distensibility ng hindi lamang ng mga vessel mismo, kundi pati na rin ang nakapalibot na vascular tissue.

Talahanayan 191-2. Pathogenetic na mekanismo sa talamak na pulmonary hypertension at cor pulmonale

Pathogenetic na mekanismo

Mga aklat-aralin, manwal, atlas

Obstetrics at ginekolohiya

Anatomy

Biology

Mga sakit sa loob

Histology

Dermatolohiya

Nakakahawang sakit

Cardiology

Medikal na genetika

Neurology

Ophthalmology

Pulmonary heart: etiology, pathogenesis, pag-uuri.

Ang HEART PULMONARY ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng hypertrophy at dilatation (at pagkatapos ay pagkabigo) ng kanang ventricle ng puso dahil sa arterial pulmonary hypertension na may mga sugat sa respiratory system.

Etiology. may mga:

1) vascular form ng cor pulmonale - na may pulmonary vasculitis, primary pulmonary hypertension, mountain sickness, pulmonary embolism;

2) bronchopulmonary form, na sinusunod na may nagkakalat na pinsala sa bronchi at pulmonary parenchyma - na may bronchial hika, bronchiolitis, talamak na obstructive bronchitis, emphysema, diffuse pneumosclerosis at pulmonary fibrosis bilang resulta ng nonspecific pneumonia, tuberculosis, na may pneumoconidiosis, Hamoconidiosis, sindrom at iba pa;

3) thoradiaphragmatic form ng cor pulmonale, na bubuo na may makabuluhang mga kaguluhan sa bentilasyon at daloy ng dugo sa mga baga dahil sa pagpapapangit ng dibdib (kyphoscoliosis, atbp.), Patolohiya ng pleura, diaphragm (na may thoracoplasty, napakalaking fibrothorax, Pickwickian syndrome, atbp.).

Pathogenesis. Ang pulmonary arterial hypertension ay nangunguna sa kahalagahan, sanhi ng isang pathological na pagtaas ng resistensya sa daloy ng dugo sa panahon ng hypertension ng pulmonary arterioles - pangunahin (na may pangunahing pulmonary hypertension) o bilang tugon sa alveolar hypoxia (na may mountain sickness, may kapansanan sa alveolar ventilation sa mga pasyente na may bronchial). obstruction, kyphoscoliosis, atbp.) o dahil sa anatomical reduction sa lumen ng arterial pulmonary bed dahil sa sclerosis, obliteration (sa mga lugar ng pneumosclerosis, pulmonary fibrosis, vasculitis), thrombosis o thromboembolism, pagkatapos ng surgical excision (sa panahon ng pneumonectomy). Sa kaso ng pagkabigo sa paghinga sa mga pasyente na may malawak na pinsala sa parenkayma ng baga, ang pag-load sa puso ay may kahalagahan din sa pathogenetic dahil sa isang compensatory na pagtaas sa sirkulasyon ng dugo dahil sa pagtaas ng venous return ng dugo sa puso.

Pag-uuri. Ayon sa mga katangian ng pag-unlad, ang talamak na cor pulmonale ay nakikilala, na umuunlad sa loob ng ilang oras o araw (halimbawa, na may napakalaking thromboembolism ng pulmonary arteries, valvular pneumothorax), subacute (pag-unlad sa mga linggo, buwan na may paulit-ulit na thromboembolism ng pulmonary arteries, pangunahing pulmonary hypertension, lymphogenic carcinomatosis ng mga baga, malubhang bronchial hika, bronchiolitis) at talamak, na umuunlad laban sa background ng pangmatagalang pagkabigo sa paghinga.

Mayroong tatlong yugto sa pag-unlad ng talamak na sakit sa puso sa baga: ang yugto 1 (preclinical) ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na pulmonary hypertension na may mga palatandaan ng matinding aktibidad ng kanang ventricle, na nakikita lamang sa panahon ng instrumental na pagsusuri; Ang Stage II ay tinutukoy ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy at stable pulmonary hypertension sa kawalan ng circulatory failure; Ang Stage III, o ang yugto ng decompensated cor pulmonale (kasingkahulugan: pulmonary heart failure), ay nangyayari mula sa oras na lumitaw ang mga unang sintomas ng right ventricular failure.

Mga klinikal na pagpapakita. Ang talamak na cor pulmonale ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa likod ng sternum, mabilis na paghinga, isang pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak, ash-gray na nagkakalat na cyanosis, pagpapalawak ng hangganan ng puso sa kanan, at kung minsan ang hitsura ng epigastric pulsation; pagtaas ng tachycardia, pagpapalakas at pagpapatingkad ng tunog ng pangalawang puso sa ibabaw ng pulmonary trunk; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan at electrocardiographic na mga palatandaan ng labis na karga ng kanang atrium; nadagdagan ang presyon ng venous, pamamaga ng mga ugat ng leeg, pinalaki ang atay, madalas na sinamahan ng sakit sa kanang hypochondrium.

Ang talamak na cor pulmonale bago ang yugto ng decompensation ay kinikilala ng mga sintomas ng hyperfunction, pagkatapos ay hypertrophy ng kanang ventricle laban sa background ng arterial hypertension, na nakilala sa simula gamit ang isang ECG, chest x-ray at iba pang mga instrumental na pamamaraan, at kasunod ng mga klinikal na palatandaan: ang hitsura ng isang binibigkas na impulse ng puso (concussion ng anterior thoracic walls sa panahon ng contraction ng puso), pulsation ng right ventricle, na tinutukoy ng palpation sa likod ng proseso ng xiphoid, pagpapalakas at patuloy na diin ng tunog ng pangalawang puso sa puno ng pulmonary artery na may madalas pagpapalakas ng unang tunog sa itaas ng ibabang bahagi ng sternum. Sa yugto ng decompensation, lumilitaw ang right ventricular failure: tachycardia;

acrocyanosis; pamamaga ng mga ugat sa leeg na nagpapatuloy sa panahon ng inspirasyon (ang kanilang pamamaga lamang sa panahon ng pagbuga ay maaaring dahil sa bronchial obstruction) nocturia; pagpapalaki ng atay, peripheral edema (tingnan ang Heart failure).

Paggamot. Ang pinagbabatayan na sakit ay ginagamot (pag-aalis ng pneumothorax, thrombolytic therapy o operasyon para sa pulmonary embolism, therapy para sa bronchial hika, atbp.), Pati na rin ang mga hakbang na naglalayong alisin ang respiratory failure. Ayon sa mga indikasyon, ginagamit ang mga bronchodilator, expectorant, respiratory analeptics, at oxygen therapy. Ang decompensation ng talamak na pulmonary heart disease sa mga pasyente na may bronchial obstruction ay isang indikasyon para sa tuluy-tuloy na therapy na may glucocorticoids (prednisolone, atbp.), Kung sila ay epektibo. Upang mabawasan ang arterial pulmonary hypertension sa talamak na cor pulmonale, maaaring gamitin ang aminophylline (iv, sa suppositories); sa mga unang yugto - nifedipine (adalat, corinfar); sa yugto ng circulatory decompensation - nitrates (nitroglycerin, nitrosorbide) sa ilalim ng kontrol ng nilalaman ng oxygen sa dugo (posibleng tumaas na hypoxemia). Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang paggamot na may cardiac glycosides at diuretics ay ipinahiwatig, na isinasagawa nang may malaking pag-iingat dahil sa mataas na sensitivity ng myocardium sa mga nakakalason na epekto ng glycosides laban sa background ng hypoxia at hypocaligistia na dulot ng respiratory failure. Para sa hypocapemia, ginagamit ang panangin at potassium chloride.

Kung ang mga diuretics ay madalas na ginagamit, ang mga gamot na nagtitipid ng potasa (triampur, aldactone, atbp.) ay may mga pakinabang.

Upang maiwasan ang pagbuo ng ventricular fibrillation, ang intravenous administration ng cardiac glycosides ay hindi maaaring pagsamahin sa sabay-sabay na pangangasiwa ng aminophylline at calcium preparations (antagonists sa kanilang epekto sa heterotopic automatism ng myocardium). Kung kinakailangan, ang corglicon ay pinangangasiwaan ng intravenously hindi mas maaga kaysa sa 30 minuto pagkatapos ng pagtatapos ng pangangasiwa ng zufillin. Para sa parehong dahilan, ang cardiac glycosides ay hindi dapat ibigay sa intravenously laban sa background ng adrenergic agonist intoxication sa mga pasyente na may bronchial obstruction (status asthmaticus, atbp.). Ang maintenance therapy na may digoxin o isolanide sa mga pasyente na may decompensated na talamak na cor pulmonale ay pinili na isinasaalang-alang ang pagbaba ng tolerance sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot sa kaganapan ng pagtaas ng respiratory failure.

Ang pag-iwas ay binubuo ng pag-iwas, pati na rin ang napapanahon at epektibong paggamot sa mga sakit na kumplikado ng pagbuo ng cor pulmonale. Ang mga pasyente na may malalang sakit na bronchopulmonary ay napapailalim sa klinikal na pagmamasid upang maiwasan ang paglala at magsagawa ng makatwirang paggamot ng respiratory failure. Ang wastong pagtatrabaho ng mga pasyente na may limitadong pisikal na aktibidad, na nag-aambag sa pagtaas ng pulmonary hypertension, ay napakahalaga.

Coarctation ng aorta: klinikal na larawan, pagsusuri, paggamot.

Ang oarctation ng aorta (CA) ay isang congenital narrowing ng aorta, ang antas nito ay maaaring umabot sa kumpletong break.

Sa nakahiwalay na anyo, ang depekto ay bihira (sa 18% ng mga kaso). Karaniwan itong pinagsama sa iba pang mga anomalya (bicuspid aortic valve, patent ductus arteriosus, ventricular septal defect, atbp.).

Ang karaniwang mga site ng aortic narrowing ay nasa itaas at ibaba lamang ng pinagmulan ng patent ductus arteriosus (infantile at adult na uri ng CA, ayon sa pagkakabanggit). Ang coronary artery ay maaari ding magkaroon ng isang hindi tipikal na lokasyon, kahit na sa antas ng aorta ng tiyan, ngunit ito ay napakabihirang. Ang pagpapaliit sa lugar ng coarctation ay maaaring mula sa katamtaman (higit sa 5 mm) hanggang sa malubha (mas mababa sa 5 mm). Minsan mayroong isang pinhole na hindi hihigit sa 1 mm. Ang haba ng makitid na lugar ay nag-iiba din at maaaring maging napakaliit (1 mm) o pinahaba (2 cm o higit pa).

Mayroong apat na uri ng aortic coarctation:

nakahiwalay na pagpapaliit ng aorta

pagpapaliit ng aorta sa kumbinasyon ng isang patent ductus arteriosus

pagpapaliit ng aorta kasama ng ventricular septal defect

pagpapaliit ng aorta kasama ng iba pang mga depekto sa puso.

Mayroong limang mga panahon sa natural na kurso ng aortic coarctation.

Ako ay kritikal sa panahon, edad hanggang 1 taon, mga sintomas ng pagkabigo sa sirkulasyon (karaniwan ay sa sirkulasyon ng baga), depende rin sa magkakatulad na mga anomalya; mataas na dami ng namamatay.

II mga adaptasyon sa panahon, edad 15 taon, pagbawas ng mga sintomas ng pagkabigo sa sirkulasyon, na sa pagtatapos ng panahon ay karaniwang kinakatawan lamang ng igsi ng paghinga at pagtaas ng pagkapagod.

III panahon ng kompensasyon, edad 515 taon, iba't-ibang mga variant ng kurso, madalas asymptomatic.

IV period relative decompensation, edad ng pagdadalaga, pagtaas ng mga sintomas ng circulatory failure.

V panahon ng decompensation, edad 20-40 taon, sintomas ng arterial hypertension at mga komplikasyon nito, malubhang circulatory failure sa parehong mga bilog.

Mga Reklamo Sa maliliit na bata, ang mga sintomas ng circulatory failure sa pulmonary circulation ay nangingibabaw (shortness of breath, orthopnea, cardiac asthma, pulmonary edema). Sa postductal variant, coronary artery disease ay maaaring magpakita bilang cardiogenic shock sa pagsasara ng PDA. Sa mas lumang mga bata, nangingibabaw ang mga sintomas ng arterial hypertension (mga karamdaman sa suplay ng dugo sa tserebral, pananakit ng ulo, pagdurugo ng ilong) at, mas madalas, pagbaba ng daloy ng dugo sa malayong bahagi ng aortic narrowing (intermittent claudication, pananakit ng tiyan na nauugnay sa ischemia ng bituka) Mga sintomas ng nauugnay na abnormalidad

Ang pamamayani ng pisikal na pag-unlad ng sinturon ng balikat na may manipis na mga binti (athletic physique) sa mga bata sa mas matandang pangkat ng edad. Pulsation ng intercostal arteries. Cyanosis sa kumbinasyon ng coronary artery disease na may congenital heart disease, na sinamahan ng right-to-left paglabas ng dugo. Paghina ng pulsation sa mga arterya ng lower extremities. Ang pagkakaiba sa presyon ng dugo sa upper at lower extremities ay higit sa 20 mm Hg. st Delay ng pulse wave sa lower extremities kumpara sa upper extremities Tumaas na apikal impulse Tumaas na pulsation ng carotid arteries Systolic murmur sa ibabaw ng base ng puso, dinadala sa kaliwang gilid ng sternum, sa interscapular region at sa carotid arteries Systolic ejection click sa tuktok at base ng puso Ang mga sintomas ng auscultatory ay maaaring ganap. wala Sintomas ng mga nauugnay na abnormalidad

ECG Mga palatandaan ng hypertrophy at labis na karga ng kanan (60% ng mga sanggol), kaliwa (20% ng mga sanggol) o kanan at kaliwa (5% ng mga sanggol) na mga seksyon Ischemic na pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex (50% ng mga sanggol na walang fibroelastosis at 100% ng mga bata na may fibroelastosis myocardium), sa 15% ng mga kaso ay walang mga palatandaan ng myocardial hypertrophy. Tingnan din ang Patent ductus arteriosus, Aortic valve stenosis, Ventricular septal defect.

X-ray ng mga organo ng dibdib Pag-umbok ng arko ng pulmonary artery Cardiomegaly Sa mas matatandang mga bata, ang anino na nabuo ng aortic arch at ang dilat na pababang bahagi nito ay maaaring magkaroon ng anyo ng numero 3. Ang parehong mga pagbabago ay nagbibigay sa esophagus na puno ng barium ang hitsura ng letrang E. Usuration ng mga tadyang na sanhi ng presyon ng dilat na intercostal at panloob na mga sisidlan ng mammary, na matatagpuan sa mga pasyente na higit sa 5 taong gulang

EchoCG Ang myocardial hypertrophy at dilatation ng mga cavity ng puso ay nakasalalay sa antas ng pagpapaliit ng aorta at mga nauugnay na anomalya. Sa isang third ng mga kaso, ang aortic valve ay bicuspid. Visualization ng stenosis, pagpapasiya ng antas nito. anatomical variant (lokal, diffuse, tandem) at kaugnayan sa PDA Pagsukat ng transstenotic pressure gradient Ang mga bata sa mas matatandang pangkat ng edad at nasa hustong gulang ay sumasailalim sa transesophageal echocardiography.

Therapy sa droga. Ang konserbatibong paggamot ng mga pasyenteng postoperative ay nagsasangkot ng pagwawasto ng systolic hypertension, pagpalya ng puso, at pag-iwas sa aortic thrombosis. Sa hinaharap, kapag pinangangasiwaan ang mga naturang pasyente, ang isyu ng pagrereseta ng anti-atherosclerotic therapy upang maiwasan ang posibleng recoarctation ay dapat na mapagpasyahan. Pag-iwas sa infective endocarditis. Kapag ginagamot ang cardiogenic shock, ginagamit ang mga karaniwang regimen. Sa kaso ng postductal o hindi malinaw na variant ng CA, kahit na may saradong PDA, isang pagbubuhos ng PgE1 (alprostadil) 0.05-0.1 mg/kg/min ay ginaganap. Pagkatapos ng hemodynamic stabilization, isinasagawa ang emergency surgical correction. Sa paggamot ng arterial hypertension sa mga matatanda, ang kagustuhan ay ibinibigay sa ACE inhibitors at calcium antagonists. Sa postoperative period, ang isang pansamantalang paglala ng hypertension ay maaaring umunlad, kung saan ang mga beta-blocker at nitroprusside ay inireseta.

Paggamot sa kirurhiko Indikasyon Ang lahat ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery sa ilalim ng edad na 1 taon ay napapailalim sa kirurhiko paggamot.

Mga komplikasyon ng myocardial infarction. Atake sa puso.

Tatlong grupo ng mga komplikasyon ng MI:

Mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy.

Paglabag sa pumping function ng puso (talamak na kaliwa at kanang ventricular failure, aneurysm, pagpapalawak ng infarction zone).

Iba pang mga komplikasyon: epistenocardial pericarditis, thromboembolism, maagang post-infarction angina, Dresler syndrome.

totoong cardiogenic shock (na may pinsala sa higit sa 40% ng myocardium) - presyon ng dugo na mas mababa sa 80 mm Hg. Art.

Ang Cardiogenic shock ay isang matinding antas ng left ventricular failure, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa myocardial contractility (isang pagbaba sa stroke at cardiac output), na hindi nababayaran ng pagtaas ng vascular resistance at humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu , lalo na ang mahahalagang organ. Kadalasan ay nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng myocardial infarction, mas madalas na myocarditis o pagkalason sa mga cardiotoxic substance. Sa kasong ito, mayroong apat na magkakaibang posibleng mekanismo na nagdudulot ng pagkabigla:

Disorder ng pumping function ng kalamnan ng puso;

Malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso;

Ventricular tamponade na may pagbubuhos o pagdurugo sa sac ng puso;

Shock dahil sa napakalaking pulmonary embolism, bilang isang espesyal na anyo ng CABG

Pathogenesis

Malubhang kapansanan ng myocardial contractile function na may karagdagang pagdaragdag ng mga kadahilanan na nagpapalala sa myocardial ischemia.

Ang pag-activate ng sympathetic nervous system dahil sa pagbaba ng cardiac output at pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso at pagtaas ng myocardial contractility, na nagpapataas ng pangangailangan ng puso para sa oxygen.

Ang pagpapanatili ng likido dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato at isang pagtaas sa dami ng dugo, na nagpapataas ng preload sa puso, ay nag-aambag sa pulmonary edema at hypoxemia.

Tumaas na peripheral vascular resistance dahil sa vasoconstriction, na humahantong sa pagtaas ng afterload sa puso at pagtaas ng myocardial oxygen demand.

Paglabag sa diastolic relaxation ng kaliwang ventricle ng myocardium dahil sa kapansanan sa pagpuno at pagbaba ng pagsunod, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at nag-aambag sa pagtaas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga.

Metabolic acidosis dahil sa matagal na hypoperfusion ng mga organo at tisyu.

Mga klinikal na pagpapakita

Arterial hypotension systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg. o sa pamamagitan ng 30 mm Hg. mas mababa sa normal na antas sa loob ng 30 minuto o higit pa. Ang index ng puso ay mas mababa sa 1.8-2 l/min/m2.

May kapansanan sa peripheral perfusion ng mga bato oliguria, pamumutla ng balat, nadagdagan na kahalumigmigan

CNS workload, pagkahilo.

Pulmonary edema bilang isang pagpapakita ng kaliwang ventricular failure.

Kapag sinusuri ang pasyente, ang mga malamig na paa't kamay, may kapansanan sa kamalayan, arterial hypotension (average na presyon ng dugo sa ibaba 50-60 mm Hg), tachycardia, muffled na mga tunog ng puso, oliguria (mas mababa sa 20 ml / min) ay napansin. Ang auscultation ng mga baga ay maaaring magpakita ng mga basang rales.

Differential diagnosis

Kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sanhi ng arterial hypotension: hypovolemia, vasovagal reactions, electrolyte disturbances (halimbawa, hyponatremia), side effect ng mga gamot, arrhythmias (halimbawa, paroxysmal supraventricular at ventricular tachycardias).

Ang pangunahing layunin ng therapy ay upang mapataas ang presyon ng dugo.

Therapy sa droga

Ang presyon ng dugo ay dapat tumaas sa 90 mm Hg. at mas mataas. Ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit, na mas mainam na ibigay sa pamamagitan ng mga dispenser:

Dobutamine (selective b 1-adrenergic agonist na may positibong inotropic na epekto at minimal na positibong chronotropic effect, iyon ay, ang epekto ng pagtaas ng rate ng puso ay bahagyang ipinahayag) sa isang dosis na 2.5-10 mcg/kg/min

Dopamine (may mas malinaw na positibong chronotropic effect, iyon ay, maaari itong mapataas ang rate ng puso at, nang naaayon, myocardial oxygen demand, at sa gayon ay medyo nagpapalubha ng myocardial ischemia) sa isang dosis na 2-10 mcg/kg/min na may unti-unting pagtaas ng dosis bawat 2-5 minuto hanggang 20-50 mcg/kg/min

Norepinephrine sa isang dosis ng 2-4 mcg / min (hanggang sa 15 mcg / min), bagaman ito, kasama ang pagtaas ng myocardial contractility, makabuluhang pinatataas ang peripheral vascular resistance, na maaari ring magpalala ng myocardial ischemia.

Ang Cor pulmonale (CP) ay hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle (RV) na nagreresulta mula sa pulmonary arterial hypertension na dulot ng mga sakit na nakakaapekto sa function at/o structure ng mga baga at hindi nauugnay sa pangunahing patolohiya ng kaliwang puso o congenital heart defects . Ang LS ay nabuo bilang isang resulta ng mga sakit ng bronchi at baga, thoracodiaphragmatic lesyon o patolohiya ng mga pulmonary vessel. Ang pag-unlad ng talamak na pulmonary heart disease (CPP) ay kadalasang sanhi ng talamak na pulmonary failure (CPF), at ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng CPP ay alveolar hypoxia, na nagiging sanhi ng spasm ng pulmonary arterioles.

Ang diagnostic na paghahanap ay naglalayong makilala ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng CHL, pati na rin ang pagtatasa ng CHL, pulmonary hypertension at ang kondisyon ng pancreas.

Ang paggamot sa CHL ay therapy ng pinagbabatayan na sakit na nagdudulot ng CHL (chronic obstructive bronchitis, bronchial asthma, atbp.), pag-aalis ng alveolar hypoxia at hypoxemia na may pagbaba sa pulmonary arterial hypertension (pagsasanay ng mga kalamnan sa paghinga, electrical stimulation ng diaphragm, normalisasyon ng oxygen transport function ng dugo (heparin, erythrocytapheresis, hemosorption), pangmatagalang oxygen therapy (LCT), almitrin), pati na rin ang pagwawasto ng right ventricular heart failure (ACE inhibitors, diuretics, aldosterone blockers, angiotesin II receptor). mga antagonist). Ang VCT ay ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa talamak na pulmonary insufficiency at congestive heart disease, na maaaring tumaas ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente.

Mga keyword: cor pulmonale, pulmonary hypertension, chronic pulmonary failure, chronic cor pulmonale, right ventricular heart failure.

DEPINISYON

Puso ng baga ay hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa pulmonary arterial hypertension na sanhi ng mga sakit na nakakaapekto sa function at/o structure ng mga baga at hindi nauugnay sa pangunahing patolohiya ng kaliwang puso o congenital heart defects.

Ang puso ng baga (CP) ay nabuo batay sa mga pagbabago sa pathological sa baga mismo, mga paglabag sa mga mekanismo ng extrapulmonary respiratory na nagbibigay ng bentilasyon ng baga (pinsala sa mga kalamnan ng paghinga, pagkagambala sa sentral na regulasyon ng paghinga, pagkalastiko ng osteochondral pagbuo ng dibdib o pagpapadaloy ng nerve impulses kasama n. diaphragmicus, labis na katabaan), pati na rin ang pinsala sa pulmonary vascular.

PAG-UURI

Sa ating bansa, pinakalaganap ang klasipikasyon ng cor pulmonale na iminungkahi ng B.E. Votchalom noong 1964 (Talahanayan 7.1).

Ang talamak na LS ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa pulmonary arterial pressure (PAP) na may pag-unlad ng right ventricular failure at kadalasang sanhi ng thromboembolism ng pangunahing trunk o malalaking sanga ng pulmonary artery (PE). Gayunpaman, kung minsan ang doktor ay nakatagpo ng isang katulad na kondisyon kapag ang malalaking bahagi ng tissue ng baga ay hindi kasama sa sirkulasyon (bilateral extensive pneumonia, status asthmaticus, valve pneumothorax).

Ang subacute cor pulmonale (CPP) ay kadalasang nagreresulta mula sa paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery. Ang nangungunang klinikal na sintomas ay ang pagtaas ng igsi ng paghinga na may mabilis na pag-unlad (sa paglipas ng mga buwan) right ventricular failure. Ang iba pang mga sanhi ng PLS ay kinabibilangan ng mga neuromuscular disease (myasthenia gravis, poliomyelitis, pinsala sa phrenic nerve), pagbubukod ng isang makabuluhang bahagi ng respiratory na bahagi ng baga mula sa pagkilos ng paghinga (malubhang bronchial hika, miliary pulmonary tuberculosis). Ang isang karaniwang sanhi ng PLS ay ang kanser sa baga, gastrointestinal tract, dibdib at iba pang mga lokalisasyon, dahil sa carcinomatosis sa baga, pati na rin ang compression ng mga daluyan ng baga ng lumalaking tumor, na sinusundan ng trombosis.

Ang talamak na cor pulmonale (CHP) sa 80% ng mga kaso ay nangyayari kapag ang bronchopulmonary apparatus ay nasira (madalas na may COPD) at nauugnay sa isang mabagal at unti-unting pagtaas ng presyon sa pulmonary artery sa loob ng maraming taon.

Ang pagbuo ng CHL ay direktang nauugnay sa talamak na pulmonary failure (CPF). Sa klinikal na kasanayan, ang isang pag-uuri ng CLN ay ginagamit batay sa pagkakaroon ng igsi ng paghinga. Mayroong 3 degree ng CLN: ang hitsura ng igsi ng paghinga na may dating magagamit na mga pagsisikap - I degree, igsi ng paghinga na may normal na pagsusumikap - II degree, igsi ng paghinga sa pahinga - III degree. Minsan angkop na dagdagan ang pag-uuri sa itaas na may data sa komposisyon ng gas ng dugo at ang mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng kabiguan ng baga (Talahanayan 7.2), na nagpapahintulot sa pagpili ng mga therapeutic measure na batay sa pathogenetically.

Pag-uuri ng pulmonary heart (ayon sa Votchal B.E., 1964)

Talahanayan 7.1.

Katangian ng kasalukuyang	Katayuan ng kabayaran	Pangunahing pathogenesis	Mga tampok ng klinikal na larawan
pulmonary pag-unlad sa ilang oras, araw	Decompensated	Vascular	Napakalaking pulmonary embolism
		Bronchopulmonary	Valvular pneumothorax, pneumomediastinum. Bronchial hika, matagal na pag-atake. Pneumonia na may malaking lugar na apektado. Exudative pleurisy na may napakalaking pagbubuhos
Subacute pulmonary pag-unlad sa ilang	Nabayaran. Decompensated	Vascular
		Bronchopulmonary	Paulit-ulit na matagal na pag-atake ng bronchial hika. Kanser na lymphangitis ng mga baga
		Thoradiaphragmatic	Talamak na hypoventilation ng central at peripheral na pinagmulan sa botulism, poliomyelitis, myasthenia, atbp.

Dulo ng mesa. 7.1.

Tandaan. Ang diagnosis ng cor pulmonale ay ginawa pagkatapos ng diagnosis ng pinagbabatayan na sakit: kapag bumubuo ng diagnosis, tanging ang unang dalawang hanay ng pag-uuri ang ginagamit. Ang mga hanay 3 at 4 ay nag-aambag sa isang malalim na pag-unawa sa kakanyahan ng proseso at pagpili ng mga taktika sa paggamot

Talahanayan 7.2.

Pag-uuri ng klinikal at pathophysiological ng talamak na pagkabigo sa baga

(Alexandrov O.V., 1986)

Yugto ng talamak na pagkabigo sa baga	Pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan	Instrumental diagnostic data	Therapeutic na mga hakbang
I. Bentilasyon mga paglabag (nakatago)	Ang mga klinikal na pagpapakita ay wala o minimally ipinahayag	Kawalan o pagkakaroon lamang ng mga karamdaman sa bentilasyon (uri ng nakahahadlang, uri ng paghihigpit, magkahalong uri) kapag tinatasa ang paggana ng paghinga	Basic therapy para sa isang malalang sakit - antibiotics, bronchodilators, pagpapasigla ng pagpapaandar ng paagusan ng baga. Exercise therapy, electrical stimulation ng diaphragm, aeroionotherapy
P. Mga karamdaman sa bentilasyon-hemodynamic at bentilasyon-hemic	Mga klinikal na pagpapakita: igsi ng paghinga, sianosis	Ang mga paglabag sa respiratory function ay kinabibilangan ng ECG, echocardiographic at radiographic na mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng kanang puso, mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, pati na rin ang erythrocytosis, nadagdagan ang lagkit ng dugo, mga pagbabago sa morphological sa mga pulang selula ng dugo.	Dinagdagan ng pangmatagalang oxygen therapy (kung paO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Mga metabolic disorder	Ang mga klinikal na pagpapakita ay binibigkas	Pagtindi ng mga paglabag na inilarawan sa itaas. Metabolic acidosis. Hypoxemia, hypercapnia	Kinumpleto ng mga pamamaraan ng extracorporeal na paggamot (erythrocytepheresis, hemosorption, plasmapheresis, extracorporeal membrane oxygenation)

Sa ipinakita na pag-uuri ng CLN, ang diagnosis ng CLN ay maaaring gawin sa mga yugto II at III ng proseso. Sa stage I CLN (latent), ang mga elevation sa LBP ay nakita, kadalasan bilang tugon sa pisikal na aktibidad at sa panahon ng exacerbation ng sakit sa kawalan ng mga palatandaan ng pancreatic hypertrophy. Ang sitwasyong ito ay nagpapahintulot sa amin na ipahayag ang opinyon (N.R. Paleev) na upang masuri ang mga paunang pagpapakita ng CLS kinakailangan na gamitin hindi ang pagkakaroon o kawalan ng RV myocardial hypertrophy, ngunit isang pagtaas sa LBP. Gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang direktang pagsukat ng PAP sa grupong ito ng mga pasyente ay hindi sapat na makatwiran.

Sa paglipas ng panahon, maaaring magkaroon ng decompensation ng CHL. Sa kawalan ng isang espesyal na pag-uuri ng pagkabigo ng RV, ang kilalang pag-uuri ng pagpalya ng puso (HF) ayon sa V.Kh. Vasilenko at N.D. Strazhesko, na kadalasang ginagamit para sa pagpalya ng puso na nabubuo bilang resulta ng pinsala sa kaliwang ventricle (LV) o parehong ventricles. Ang pagkakaroon ng left ventricular HF sa mga pasyenteng may CHL ay kadalasang dahil sa dalawang dahilan: 1) Ang CHL sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang ay kadalasang sinasamahan ng coronary heart disease, 2) systemic arterial hypoxemia sa mga pasyenteng may CHL ay humahantong sa mga degenerative na proseso sa ang LV myocardium, hanggang sa katamtamang hypertrophy nito at kakulangan ng contractile.

Ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pulmonary heart disease ay talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.

PATHOGENESIS

Ang pagbuo ng mga talamak na gamot ay batay sa unti-unting pagbuo ng pulmonary arterial hypertension, na sanhi ng ilang mga pathogenetic na mekanismo. Ang pangunahing sanhi ng PH sa mga pasyente na may bronchopulmonary at thoracodiaphragmatic forms ng CHL ay alveolar hypoxia, ang papel na kung saan sa pagbuo ng pulmonary vasoconstriction ay unang ipinakita noong 1946 ni U. Von Euler at G. Lijestrand. Ang pag-unlad ng Euler-Lillestrand reflex ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo: ang epekto ng hypoxia ay nauugnay sa pag-unlad ng depolarization ng vascular smooth muscle cells at ang kanilang pag-urong dahil sa mga pagbabago sa pag-andar ng potassium channels ng cell membranes;

mga sugat, pagkakalantad sa vascular wall ng endogenous vasoconstrictor mediators, tulad ng leukotrienes, histamine, serotonin, angiotensin II at catecholamines, ang produksyon nito ay tumataas nang malaki sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.

Ang hypercapnia ay nag-aambag din sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Gayunpaman, ang isang mataas na konsentrasyon ng CO 2 ay tila hindi kumikilos nang direkta sa tono ng mga pulmonary vessel, ngunit hindi direkta - pangunahin sa pamamagitan ng acidosis na dulot nito. Bilang karagdagan, ang pagpapanatili ng CO 2 ay nakakatulong na bawasan ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2, na higit na nagpapababa ng bentilasyon at nagtataguyod ng pulmonary vasoconstriction.

Ang partikular na kahalagahan sa genesis ng PH ay endothelial dysfunction, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa synthesis ng vasodilating antiproliferative mediators (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) at isang pagtaas sa antas ng vasoconstrictors (angiotensin, endothelin-1). Ang dysfunction ng pulmonary vascular endothelium sa mga pasyenteng may COPD ay nauugnay sa hypoxemia, pamamaga, at pagkakalantad sa usok ng sigarilyo.

Sa mga pasyente na may CLS, ang mga pagbabago sa istruktura sa vascular bed ay nangyayari - ang pagbabago ng mga pulmonary vessel, na nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng intima dahil sa paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan, pag-aalis ng nababanat at collagen fibers, hypertrophy ng muscular layer ng mga arterya na may isang pagbawas sa panloob na diameter ng mga sisidlan. Sa mga pasyenteng may COPD, dahil sa emphysema, may pagbawas sa capillary bed at compression ng pulmonary vessels.

Bilang karagdagan sa talamak na hypoxia, kasama ang mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng dugo ng mga baga, ang isang bilang ng iba pang mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya din sa pagtaas ng presyon ng baga: polycythemia na may mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, may kapansanan sa metabolismo ng mga vasoactive substance sa baga, isang pagtaas sa minutong dami ng dugo, na sanhi ng tachycardia at hypervolemia. Ang isa sa mga posibleng sanhi ng hypervolemia ay hypercapnia at hypoxemia, na nag-aambag sa pagtaas ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo at, nang naaayon, ang pagpapanatili ng Na+ at tubig.

Ang mga pasyente na may matinding labis na katabaan ay nagkakaroon ng Pickwick's syndrome (pinangalanan pagkatapos ng gawain ni Charles Dickens), na ipinakita sa pamamagitan ng hypoventilation na may hypercapnia, na nauugnay sa isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center sa CO 2, pati na rin ang kapansanan sa bentilasyon dahil sa mekanikal. paghihigpit sa pamamagitan ng adipose tissue na may dysfunction (pagkapagod) mga kalamnan sa paghinga.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa pulmonary artery ay maaaring unang mag-ambag sa pagtaas ng dami ng perfusion ng pulmonary capillaries, ngunit sa paglipas ng panahon, ang hypertrophy ng RV myocardium ay bubuo, na sinusundan ng contractile failure nito. Ang mga tagapagpahiwatig ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay ipinakita sa talahanayan. 7.3.

Talahanayan 7.3

Mga parameter ng hemodynamic ng baga

Ang criterion para sa pulmonary hypertension ay ang antas ng mean pressure sa pulmonary artery sa pamamahinga na higit sa 20 mmHg.

KLINIK

Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, na humahantong sa pag-unlad ng CLS at pinsala sa pancreas. Sa klinikal na kasanayan, ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay madalas na matatagpuan sa mga sanhi ng sakit sa baga, i.e. bronchial asthma o talamak na obstructive bronchitis at emphysema. Ang klinikal na larawan ng CHL ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa pagpapakita ng CHL mismo.

Ang isang katangian ng reklamo ng mga pasyente ay igsi ng paghinga. Una, sa panahon ng pisikal na aktibidad (stage I ng CLN), at pagkatapos ay sa pahinga (stage III ng CLN). Ito ay expiratory o halo-halong likas. Ang isang mahabang kurso (taon) ng COPD ay nagpapabagal sa atensyon ng pasyente at pinipilit siyang kumunsulta sa isang doktor kapag lumilitaw ang igsi ng paghinga sa panahon ng magaan na pisikal na pagsusumikap o sa pamamahinga, iyon ay, nasa yugto na ng II-III na talamak na sakit sa baga, kapag ang pagkakaroon ng talamak Ang sakit sa baga ay hindi mapag-aalinlanganan.

Hindi tulad ng igsi ng paghinga na nauugnay sa kaliwang ventricular failure at venous stagnation ng dugo sa baga, ang igsi ng paghinga na may pulmonary hypertension ay hindi tumataas sa pahalang na posisyon ng pasyente at hindi tumataas.

bumababa kapag nakaupo. Maaaring mas gusto pa ng mga pasyente ang isang pahalang na posisyon ng katawan, kung saan ang diaphragm ay may malaking bahagi sa intrathoracic hemodynamics, na nagpapadali sa proseso ng paghinga.

Ang tachycardia ay isang karaniwang reklamo sa mga pasyente na may CHL at lumilitaw kahit na sa yugto ng pag-unlad ng CHL bilang tugon sa arterial hypoxemia. Ang sakit sa ritmo ng puso ay hindi pangkaraniwan. Ang pagkakaroon ng atrial fibrillation, lalo na sa mga taong higit sa 50 taong gulang, ay kadalasang nauugnay sa magkakatulad na ischemic heart disease.

Kalahati ng mga pasyente na may CLS ay nakakaranas ng pananakit sa bahagi ng puso, kadalasan ay hindi tiyak, walang pag-iilaw, kadalasang hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad at hindi napapawi ng nitroglycerin. Ang pinakakaraniwang pananaw sa mekanismo ng sakit ay ang kamag-anak na kakulangan sa coronary, na sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa mass ng kalamnan ng pancreas, pati na rin ang pagbawas sa pagpuno ng mga coronary arteries na may pagtaas sa end-diastolic pressure sa lukab. ng pancreas, myocardial hypoxia laban sa background ng pangkalahatang arterial hypoxemia ("asul na angina") at reflex narrowing kanang coronary artery (pulmocoronary reflex). Ang isang posibleng dahilan ng cardialgia ay maaaring pag-uunat ng pulmonary artery na may matalim na pagtaas ng presyon dito.

Sa decompensation ng cor pulmonale, ang pamamaga ay maaaring lumitaw sa mga binti, na unang lumilitaw nang madalas sa panahon ng isang exacerbation ng bronchopulmonary disease at unang naisalokal sa lugar ng mga paa at bukung-bukong. Habang umuunlad ang right ventricular failure, ang edema ay kumakalat sa lugar ng mga binti at hita, at bihira, sa mga malubhang kaso ng right ventricular failure, ang pagtaas sa dami ng tiyan dahil sa pagbuo ng ascites ay nabanggit.

Ang isang hindi gaanong tiyak na sintomas ng cor pulmonale ay ang pagkawala ng boses, na nauugnay sa compression ng pabalik-balik na nerve ng dilat na trunk ng pulmonary artery.

Sa mga pasyente na may CLN at CLS, maaaring umunlad ang encephalopathy dahil sa talamak na hypercapnia at cerebral hypoxia, pati na rin ang kapansanan sa vascular permeability. Sa matinding encephalopathy, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mas mataas na excitability, aggressiveness, euphoria at kahit psychosis, habang ang ibang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkahilo, depression, antok sa araw at insomnia sa gabi, at pananakit ng ulo. Ang pagkahimatay ay bihirang nangyayari sa panahon ng ehersisyo bilang resulta ng matinding hypoxia.

Ang karaniwang sintomas ng CLN ay nagkakalat na "greyish-blue", warm cyanosis. Kapag ang right ventricular failure ay nangyayari sa mga pasyente na may CHL, ang cyanosis ay madalas na nakakakuha ng isang halo-halong karakter: laban sa background ng isang nagkakalat na mala-bughaw na pagkawalan ng kulay ng balat, ang cyanosis ay lumilitaw sa mga labi, dulo ng ilong, baba, tainga, mga dulo ng mga daliri at paa. , at ang mga paa't kamay sa karamihan ng mga kaso ay nananatiling mainit, posibleng dahil sa peripheral vasodilation na dulot ng hypercapnia. Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg ay katangian (kabilang ang panahon ng inspirasyon - sintomas ng Kussmaul). Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng masakit na pamumula sa pisngi at pagtaas ng bilang ng mga sisidlan sa balat at conjunctivae ("mga mata ng kuneho o palaka" dahil sa hypercapnia), sintomas ng Plesch (pamamaga ng mga ugat kapag pinindot gamit ang palad ng palad. kamay sa pinalaki na atay), mukha ni Corvisar, cardiac cachexia, mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit (emphysematous chest, kyphoscoliosis ng thoracic spine, atbp.).

Ang palpation ng lugar ng puso ay maaaring magbunyag ng isang binibigkas na nagkakalat na impulse ng puso, epigastric pulsation (dahil sa hypertrophy at dilatation ng pancreas), at may percussion - pagpapalawak ng kanang hangganan ng puso sa kanan. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay nawawala ang kanilang diagnostic na halaga dahil sa madalas na pagbuo ng pulmonary emphysema, kung saan ang laki ng percussion ng puso ay maaaring mabawasan ("drip heart"). Ang pinakakaraniwang auscultatory symptom sa CLS ay isang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery, na maaaring pagsamahin sa paghahati ng pangalawang tunog, isang right ventricular IV na tunog ng puso, isang diastolic murmur ng pulmonary valve insufficiency (Graham-Still murmur ) at isang systolic murmur ng tricuspid insufficiency, at ang intensity ng parehong murmurs ay tumataas sa inspiratory height (Rivero-Corvalho symptom).

Ang presyon ng dugo sa mga pasyente na may bayad na CHL ay madalas na tumataas, at sa mga decompensated na pasyente ito ay nababawasan.

Ang hepatomegaly ay napansin sa halos lahat ng mga pasyente na may decompensated LS. Ang atay ay pinalaki sa laki, siksik sa palpation, masakit, ang gilid ng atay ay bilugan. Sa matinding pagpalya ng puso, lumilitaw ang mga ascites. Sa pangkalahatan, ang mga ganitong malubhang pagpapakita ng right ventricular heart failure sa talamak na pagpalya ng puso ay bihira, dahil ang mismong pagkakaroon ng malubhang talamak na pagpalya ng puso o ang pagdaragdag ng isang nakakahawang proseso sa baga ay humahantong sa isang trahedya na pagtatapos para sa pasyente nang mas maaga kaysa sa nangyari dahil sa pagpalya ng puso.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pulmonary heart disease ay tinutukoy ng kalubhaan ng pulmonary pathology, pati na rin ang pulmonary at right ventricular heart failure.

INSTRUMENTAL DIAGNOSTICS

Ang X-ray na larawan ng CHL ay depende sa yugto ng CHL. Laban sa background ng radiological manifestations ng pulmonary disease (pneumosclerosis, emphysema, nadagdagan na pattern ng vascular, atbp.), Sa una ay napansin lamang ang isang bahagyang pagbaba sa anino ng puso, pagkatapos ay lumilitaw ang isang katamtamang bulging ng pulmonary artery cone sa direktang at kanang pahilig na projection. Karaniwan, sa direktang projection, ang tamang tabas ng puso ay nabuo ng kanang atrium, at sa CPS, na may pagtaas sa RV, ito ay nagiging gilid-pagbubuo, at may makabuluhang hypertrophy, ang RV ay maaaring bumuo ng parehong kanan at kaliwang gilid ng puso, itinutulak pabalik ang kaliwang ventricle. Sa huling yugto ng decompensated ng CLS, ang kanang gilid ng puso ay maaaring mabuo ng isang makabuluhang dilat na kanang atrium. Gayunpaman, ang "ebolusyon" na ito ay nangyayari laban sa background ng isang medyo maliit na anino ng puso ("patak" o "nakabitin").

Ang electrocardiographic diagnosis ng CHL ay bumaba sa pagtukoy ng RV hypertrophy. Ang pangunahing pamantayan ("direktang") ECG para sa pancreatic hypertrophy ay kinabibilangan ng: 1) R sa V1>7mm; 2) S sa V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 o RV1 + SV6 > 10.5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) kumpletong blockade ng kanang bundle branch na may RV1>15 mm; 9) hindi kumpletong blockade ng kanang bundle branch na may RV1>10 mm; 10) negatibong TVl at nabawasan ang STVl,V2 na may RVl>5 mm at ang kawalan ng coronary insufficiency. Kung mayroong 2 o higit pang "direktang" mga palatandaan ng ECG, ang diagnosis ng pancreatic hypertrophy ay itinuturing na maaasahan.

Ang hindi direktang ECG na mga senyales ng RV hypertrophy ay nagmumungkahi ng RV hypertrophy: 1) pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis clockwise (paglipat ng transition zone sa kaliwa, upang humantong sa V5-V6 at ang hitsura sa mga lead V5, V6 ng isang QRS complex ng Uri ng RS; Malalim ang SV5-6, at RV1-2 - normal na amplitude); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, lalo na kung α>110; 5) electrical axis ng uri ng puso

SI-SII-SIII; 6) kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle; 7) electrocardiographic na mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang atrium (P-pulmonale sa mga lead II, III, aVF); 8) isang pagtaas sa oras ng pag-activate ng kanang ventricle sa V1 ng higit sa 0.03 s. Mayroong tatlong uri ng mga pagbabago sa ECG sa CLS:

1. Ang rSR"-type ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng lead V1 ng isang split QRS complex ng rSR" na uri at kadalasang nakikita na may malubhang RV hypertrophy;

2. Ang R-type ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang QRS complex ng Rs o qR type sa lead V1 at kadalasang nakikita na may malubhang RV hypertrophy (Fig. 7.1).

3. Ang S-type na ECG ay madalas na nakikita sa mga pasyente ng COPD na may pulmonary emphysema. Ito ay nauugnay sa isang posterior displacement ng hypertrophied na puso, na sanhi ng pulmonary emphysema. Ang ECG ay mukhang rS, RS o Rs na may binibigkas na S wave sa kanan at kaliwang precordial lead

kanin. 7.1. ECG ng isang pasyente na may COPD at CHL. Sinus tachycardia. Malubhang hypertrophy ng kanang ventricular (RV1 = 10 mm, wala ang SV1, SV5-6 = 12 mm, matalim na paglihis ng EOS sa kanan (α = +155°), negatibong TV1-2 at nabawasan na segment ng STV1-2). Right atrial hypertrophy (P-pulmonale sa V2-4)

Ang mga pamantayan sa electrocardiographic para sa RV hypertrophy ay hindi sapat na tiyak. Hindi gaanong malinaw ang mga ito kaysa sa LV hypertrophy at maaaring humantong sa mga false-positive at false-negative na diagnosis. Ang isang normal na ECG ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng CHL, lalo na sa mga pasyente na may COPD, samakatuwid ang mga pagbabago sa ECG ay dapat ihambing sa klinikal na larawan ng sakit at data ng EchoCG.

Ang Echocardiography (EchoCG) ay ang nangungunang non-invasive na paraan para sa pagtatasa ng pulmonary hemodynamics at pag-diagnose ng pulmonary disease. Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga gamot ay batay sa pagtukoy ng mga palatandaan ng pinsala sa pancreatic myocardium, na ibinigay sa ibaba.

1. Pagbabago sa laki ng kanang ventricle, na sinusuri sa dalawang posisyon: sa parasternal long-axis na posisyon (karaniwang mas mababa sa 30 mm) at sa apikal na apat na silid na posisyon. Upang makita ang pancreatic dilatation, ang pagsukat ng diameter nito (karaniwang mas mababa sa 36 mm) at ang lugar sa dulo ng diastole kasama ang mahabang axis sa apikal na apat na silid na posisyon ay kadalasang ginagamit. Upang mas tumpak na masuri ang kalubhaan ng dilatation ng RV, inirerekomendang gamitin ang ratio ng RV end-diastolic area sa LV end-diastolic area, at sa gayon ay hindi kasama ang mga indibidwal na pagkakaiba sa laki ng puso. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ng higit sa 0.6 ay nagpapahiwatig ng makabuluhang dilatation ng pancreas, at kung ito ay magiging katumbas ng o higit sa 1.0, kung gayon ang isang konklusyon ay ginawa tungkol sa binibigkas na dilatation ng pancreas. Sa pagluwang ng RV sa apikal na apat na silid na posisyon, ang hugis ng RV ay nagbabago mula sa hugis ng gasuklay hanggang sa hugis-itlog, at ang tuktok ng puso ay maaaring hindi sakupin ng LV, gaya ng karaniwan, ngunit ng RV. Ang pagluwang ng pancreas ay maaaring sinamahan ng pagluwang ng puno ng kahoy (higit sa 30 mm) at mga sanga ng pulmonary artery. Sa napakalaking trombosis ng pulmonary artery, ang makabuluhang dilatation nito (hanggang sa 50-80 mm) ay maaaring matukoy, at ang lumen ng arterya ay nagiging hugis-itlog.

2. Sa pancreatic hypertrophy, ang kapal ng anterior wall nito, na sinusukat sa diastole sa subcostal four-chamber na posisyon sa B- o M-mode, ay lumampas sa 5 mm. Sa mga pasyente na may CLS, bilang isang panuntunan, hindi lamang ang nauuna na pader ng pancreas hypertrophies, kundi pati na rin ang interventricular septum.

3. Tricuspid regurgitation ng iba't ibang degree, na nagiging sanhi ng paglawak ng kanang atrium at inferior vena cava, isang pagbaba sa inspiratory collapse na nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa kanang atrium.

4. Ang RV diastolic function ay tinasa gamit ang transtricuspid diastolic flow sa pulse-mode

wave Doppler at color M-modal Doppler. Sa mga pasyente na may CLS, ang isang pagbawas sa diastolic function ng RV ay natagpuan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa ratio ng mga peak E at A.

5. Ang pagbaba sa contractility ng pancreas sa mga pasyenteng may LS ay ipinakikita ng hypokinesia ng pancreas na may pagbaba sa ejection fraction nito. Tinutukoy ng isang echocardiographic na pag-aaral ang mga naturang indicator ng RV function bilang end-diastolic at end-systolic volume, ejection fraction, na karaniwang hindi bababa sa 50%.

Ang mga pagbabagong ito ay may iba't ibang kalubhaan depende sa kalubhaan ng pagbuo ng gamot. Kaya, sa talamak na LS, ang dilatation ng pancreas ay makikita, at sa talamak na LS, ang mga palatandaan ng hypertrophy, diastolic at systolic dysfunction ng pancreas ay idaragdag dito.

Ang isa pang pangkat ng mga palatandaan ay nauugnay sa pag-unlad ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may LS. Ang antas ng kanilang kalubhaan ay pinakamahalaga sa talamak at subacute LS, pati na rin sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Ang CPS ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang pagtaas ng systolic pressure sa pulmonary artery, na bihirang umabot sa 50 mmHg. Ang pagtatasa ng pulmonary trunk at daloy sa outflow tract ng pancreas ay isinasagawa mula sa kaliwang parasternal at subcostal short-axis na diskarte. Sa mga pasyente na may pulmonary pathology, dahil sa limitadong ultrasound window, ang subcostal na posisyon ay maaaring ang tanging posibleng pag-access para sa pag-visualize sa outflow tract ng pancreas. Gamit ang pulsed wave Doppler, masusukat ang mean pulmonary artery pressure (Ppa), kung saan ang formula na iminungkahi ni A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, kung saan ang AT ay ang oras ng pagbilis ng daloy sa outflow tract ng pancreas, ang ET ay ang oras ng pagbuga (o ang oras ng pagpapaalis ng dugo mula sa ang pancreas). Ang halaga ng Ppa na nakuha gamit ang pamamaraang ito sa mga pasyente na may COPD ay mahusay na nauugnay sa data ng invasive na pagsusuri, at ang posibilidad na makakuha ng maaasahang signal mula sa balbula ng baga ay lumampas sa 90%.

Ang kalubhaan ng tricuspid regurgitation ay pinakamahalaga para sa pagtukoy ng pulmonary hypertension. Ang paggamit ng isang tricuspid regurgitation jet ay ang batayan ng pinakatumpak na non-invasive na paraan para sa pagtukoy systolic pressure sa pulmonary artery. Ang mga pagsukat ay isinasagawa sa tuloy-tuloy na wave Doppler mode sa apical na apat na silid o subcostal na posisyon, mas mabuti sa sabay-sabay na paggamit ng color Doppler

kanino nagmamapa. Upang makalkula ang presyon ng pulmonary artery, kinakailangan upang idagdag ang presyon sa kanang atrium sa gradient ng presyon sa kabuuan ng tricuspid valve. Ang pagsukat ng transtricuspid gradient ay maaaring isagawa sa higit sa 75% ng mga pasyente ng COPD. Mayroong mga husay na palatandaan ng pulmonary hypertension:

1. Sa PH, ang pattern ng paggalaw ng posterior leaflet ng pulmonary artery valve ay nagbabago, na tinutukoy sa M-mode: isang katangian na tagapagpahiwatig ng PH ay ang pagkakaroon ng mid-systolic wave dahil sa bahagyang pagsasara ng balbula, na bumubuo ng hugis-W na paggalaw ng balbula sa systole.

2. Sa mga pasyente na may pulmonary hypertension, dahil sa tumaas na presyon sa kanang ventricle, ang interventricular septum (IVS) ay pipi, at ang kaliwang ventricle ay kahawig ng letrang D kasama ang maikling axis nito (D-shaped left ventricle). Sa isang mataas na antas ng PH, ang IVS ay nagiging tulad ng isang pader ng RV at gumagalaw nang paradoxically sa diastole patungo sa kaliwang ventricle. Kapag ang presyon sa pulmonary artery at kanang ventricle ay naging higit sa 80 mmHg, ang kaliwang ventricle ay bumababa sa volume, ay pinipiga ng dilat na kanang ventricle at nagiging gasuklay na hugis.

3. Posibleng regurgitation sa pulmonary valve (normal, first-degree regurgitation ay posible sa mga kabataan). Sa patuloy na pag-aaral ng wave Doppler, posibleng sukatin ang bilis ng pulmonary regurgitation na may karagdagang pagkalkula ng halaga ng end-diastolic pressure gradient ng PA-RV.

4. Pagbabago sa hugis ng daloy ng dugo sa outflow tract ng pancreas at sa bibig ng pulmonary valve. Sa normal na presyon sa PA, ang daloy ay may isosceles na hugis, ang rurok ng daloy ay matatagpuan sa gitna ng systole; na may pulmonary hypertension, ang peak flow ay lumilipat sa unang kalahati ng systole.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may COPD, ang umiiral na pulmonary emphysema ay kadalasang nagpapahirap na malinaw na makita ang mga istruktura ng puso at paliitin ang "window" ng echocardiography, na ginagawang impormasyon ang pag-aaral sa hindi hihigit sa 60-80% ng mga pasyente. Sa mga nagdaang taon, isang mas tumpak at nagbibigay-kaalaman na paraan ng pagsusuri sa ultrasound ng puso ay lumitaw - transesophageal echocardiography (TEE). Ang TEE sa mga pasyenteng may COPD ay ang mas gustong paraan para sa tumpak na mga sukat at direktang visual na pagtatasa ng mga istruktura ng pancreatic, na dahil sa mas mataas na resolusyon ng transesophageal sensor at ang katatagan ng ultrasound window, at partikular na kahalagahan sa pulmonary emphysema at pneumosclerosis .

Catheterization ng kanang puso at pulmonary artery

Ang catheterization ng kanang puso at pulmonary artery ay ang "gold standard" na paraan para sa pag-diagnose ng PH. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang direktang sukatin ang kanang atrium at presyon ng RV, presyon ng pulmonary artery, kalkulahin ang cardiac output at pulmonary vascular resistance, at matukoy ang antas ng oxygenation ng mixed venous blood. Ang catheterization ng kanang puso dahil sa invasiveness nito ay hindi maaaring irekomenda para sa malawakang paggamit sa diagnosis ng CHL. Ang mga indikasyon ay: malubhang pulmonary hypertension, madalas na mga episode ng decompensated right ventricular failure, at pagpili ng mga kandidato para sa lung transplantation.

Radionuclide ventriculography (RVG)

Sinusukat ng RVG ang right ventricular ejection fraction (RVEF). Ang RVEF ay itinuturing na abnormal kung ito ay mas mababa sa 40-45%, ngunit ang RVEF mismo ay hindi isang magandang indicator ng right ventricular function. Ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang systolic function ng kanang ventricle, na kung saan ay lubos na umaasa sa afterload, bumababa habang ang huli ay tumataas. Samakatuwid, ang pagbaba sa RVF ay naitala sa maraming mga pasyente na may COPD, na hindi isang tagapagpahiwatig ng totoong right ventricular dysfunction.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Ang MRI ay isang promising modality para sa pagtatasa ng pulmonary hypertension at mga pagbabago sa right ventricular structure at function. Ang diameter ng kanang pulmonary artery na sinusukat sa MRI na higit sa 28 mm ay isang partikular na palatandaan ng PH. Gayunpaman, ang pamamaraan ng MRI ay medyo mahal at magagamit lamang sa mga dalubhasang sentro.

Ang pagkakaroon ng talamak na sakit sa baga (bilang isang sanhi ng talamak na sakit sa baga) ay nangangailangan ng isang espesyal na pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga. Ang doktor ay may tungkulin na linawin ang uri ng pagkabigo sa bentilasyon: nakahahadlang (may kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi) o mahigpit (nabawasan ang lugar ng palitan ng gas). Sa unang kaso, ang mga halimbawa ay kinabibilangan ng talamak na obstructive bronchitis, bronchial hika, at sa pangalawang kaso, pneumosclerosis, lung resection, atbp.

PAGGAgamot

Ang CHL ay madalas na nangyayari pagkatapos ng paglitaw ng CLN. Ang mga therapeutic measure ay kumplikado at pangunahing naglalayong iwasto ang dalawang sindrom na ito, na maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod:

1) paggamot at pag-iwas sa pinagbabatayan na sakit - kadalasang exacerbations ng talamak na pulmonary pathology (basic therapy);

2) paggamot ng talamak na pulmonary hypertension at pulmonary hypertension;

3) paggamot ng right ventricular heart failure. Kasama sa pangunahing paggamot at mga hakbang sa pag-iwas

pag-iwas sa mga talamak na sakit na viral ng respiratory tract (pagbabakuna) at pag-iwas sa paninigarilyo. Sa pag-unlad ng talamak na patolohiya ng baga ng isang nagpapasiklab na kalikasan, kinakailangan upang gamutin ang mga exacerbations na may mga antibiotics, mucoregulating na gamot at immunocorrectors.

Ang pangunahing bagay sa paggamot ng talamak na pulmonary heart disease ay upang mapabuti ang pag-andar ng panlabas na paghinga (pag-aalis ng pamamaga, broncho-obstructive syndrome, pagpapabuti ng kondisyon ng mga kalamnan sa paghinga).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng CLN ay broncho-obstructive syndrome, ang sanhi nito ay isang pagbawas sa makinis na mga kalamnan ng bronchi, ang akumulasyon ng isang malapot na nagpapasiklab na pagtatago, at pamamaga ng bronchial mucosa. Ang mga pagbabagong ito ay nangangailangan ng paggamit ng beta-2 agonists (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergics (ipratropium bromide, tiotropium bromide), at sa ilang mga kaso, inhaled glucocorticosteroid na gamot sa anyo ng paglanghap gamit ang isang nebulizer o personal na inhaler. Posibleng gumamit ng methylxanthines (aminophylline at prolonged theophyllines (theolong, theotard, atbp.)). Ang therapy na may expectorants ay napaka-indibidwal at nangangailangan ng iba't ibang kumbinasyon at pagpili ng mga produktong herbal (coltsfoot, wild rosemary, thyme, atbp.) at paggawa ng kemikal (acetylcysteine, ambroxol, atbp.).

Kung kinakailangan, inireseta ang exercise therapy at postural pulmonary drainage. Ang paghinga na may positibong expiratory pressure (hindi hihigit sa 20 cm ng water column) ay ipinahiwatig gamit ang mga simpleng device

sa anyo ng mga "whistles" na may isang movable diaphragm, at mga kumplikadong aparato na kumokontrol sa presyon sa pagbuga at paglanghap. Binabawasan ng pamamaraang ito ang bilis ng daloy ng hangin sa loob ng bronchus (na may epektong bronchodilator) at pinapataas ang presyon sa loob ng bronchi na may kaugnayan sa nakapaligid na tissue ng baga.

Ang mga mekanismo ng extrapulmonary para sa pagbuo ng CLN ay kinabibilangan ng pagbawas sa contractile function ng respiratory muscles at diaphragm. Limitado pa rin ang mga posibilidad para sa pagwawasto sa mga karamdamang ito: exercise therapy o electrical stimulation ng diaphragm sa stage II. HLN.

Sa CLN, ang mga pulang selula ng dugo ay sumasailalim sa makabuluhang functional at morphological restructuring (echinocytosis, stomatocytosis, atbp.), na makabuluhang binabawasan ang kanilang oxygen transport function. Sa sitwasyong ito, kanais-nais na alisin ang mga pulang selula ng dugo na may nawawalang paggana mula sa daluyan ng dugo at pasiglahin ang pagpapalabas ng mga bata (mas may kakayahang gumana). Para sa layuning ito, posibleng gumamit ng erythrocytepheresis, extracorporeal blood oxygenation, at hemosorption.

Dahil sa pagtaas sa mga katangian ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes, ang lagkit ng dugo ay tumataas, na nangangailangan ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet (chirantil, rheopolyglucin) at heparin (mas mabuti ang paggamit ng mababang molekular na timbang na heparin - fraxiparin, atbp.).

Sa mga pasyente na may hypoventilation na nauugnay sa pinababang aktibidad ng respiratory center, ang mga gamot na nagpapataas ng central inspiratory activity - mga respiratory stimulant - ay maaaring gamitin bilang mga pantulong na paraan ng therapy. Dapat itong gamitin sa mga kaso ng moderate respiratory depression na hindi nangangailangan ng paggamit ng O2 o mekanikal na bentilasyon (sleep apnea syndrome, obesity-hypoventilation syndrome), o kapag hindi posible ang oxygen therapy. Ang ilang mga gamot na nagpapataas ng arterial oxygenation ay kinabibilangan ng nicetamide, acetozalamide, doxapram at medroxyprogesterone, ngunit ang lahat ng mga gamot na ito ay may malaking bilang ng mga side effect kapag ginamit sa loob ng mahabang panahon at samakatuwid ay magagamit lamang sa maikling panahon, halimbawa sa panahon ng isang exacerbation ng sakit.

Sa kasalukuyan, ang almitrina bismesylate ay isa sa mga gamot na maaaring magtama ng hypoxemia sa mahabang panahon sa mga pasyenteng may COPD. Ang Almitrin ay isang tiyak na nakaraan-

nistome ng peripheral chemoreceptors ng carotid ganglion, ang pagpapasigla nito ay humahantong sa pagtaas ng hypoxic vasoconstriction sa mahinang maaliwalas na mga rehiyon ng baga na may pinahusay na ratio ng bentilasyon-perfusion. Ang kakayahan ng almitrin sa isang dosis ng 100 mg / araw ay napatunayan. sa mga pasyente na may COPD ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa pa0 2 (sa pamamagitan ng 5-12 mm Hg) at isang pagbaba sa paCO 2 (sa pamamagitan ng 3-7 mm Hg) na may pagpapabuti sa mga klinikal na sintomas at pagbaba sa dalas ng exacerbations ng sakit, na may kakayahang ilang taon upang maantala ang appointment ng pangmatagalang 0 2 therapy. Sa kasamaang palad, 20-30% ng mga pasyente ng COPD ay hindi tumutugon sa therapy, at ang malawakang paggamit ay limitado sa pamamagitan ng posibilidad na magkaroon ng peripheral neuropathy at iba pang mga side effect. Sa kasalukuyan, ang pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng almitrin ay katamtamang hypoxemia sa mga pasyente na may COPD (pa0 2 56-70 mm Hg o Sa0 2 89-93%), pati na rin ang paggamit nito sa kumbinasyon ng VCT, lalo na laban sa background ng hypercapnia.

Mga Vasodilator

Upang mabawasan ang antas ng PAH, ang mga peripheral vasodilator ay kasama sa kumplikadong therapy ng mga pasyente na may cor pulmonale. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay ang mga calcium channel antagonist at nitrates. Kasama sa kasalukuyang inirerekomendang calcium antagonist ang nifedipine at diltiazem. Ang pagpili sa pabor sa isa sa kanila ay depende sa paunang rate ng puso. Sa mga pasyente na may kamag-anak na bradycardia, ang nifedipine ay dapat irekomenda, sa mga pasyente na may kamag-anak na tachycardia, ang diltiazem ay dapat irekomenda. Ang pang-araw-araw na dosis ng mga gamot na ito, na napatunayang epektibo, ay medyo mataas: para sa nifedipine 120-240 mg, para sa diltiazem 240-720 mg. Ang mga paborableng klinikal at prognostic na epekto ng mga calcium antagonist na ginagamit sa mataas na dosis sa mga pasyente na may pangunahing PH (lalo na ang mga may nakaraang positibong talamak na pagsusuri) ay ipinakita. III generation dihydropyridine calcium antagonists - amlodipine, felodipine, atbp. - ay epektibo rin sa grupong ito ng mga pasyente na may mga gamot.

Gayunpaman, ang mga calcium channel antagonist ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa pulmonary hypertension dahil sa COPD, sa kabila ng kanilang kakayahang bawasan ang Ppa at pataasin ang cardiac output sa grupong ito ng mga pasyente. Ito ay dahil sa lumalalang arterial hypoxemia na dulot ng dilation ng pulmonary vessels sa

mahinang maaliwalas na mga lugar ng baga na may lumalalang ratio ng bentilasyon-perfusion. Bilang karagdagan, sa pangmatagalang therapy na may mga antagonist ng calcium (higit sa 6 na buwan), ang kapaki-pakinabang na epekto sa mga parameter ng hemodynamic ng baga ay na-level out.

Ang isang katulad na sitwasyon sa mga pasyente na may COPD ay nangyayari kapag ang mga nitrates ay inireseta: ang mga talamak na pagsusuri ay nagpapakita ng pagkasira sa palitan ng gas, at ang mga pangmatagalang pag-aaral ay nagpapakita ng kawalan ng isang positibong epekto ng mga gamot sa pulmonary hemodynamics.

Ang sintetikong prostacyclin at ang mga analogue nito. Ang Prostacyclin ay isang malakas na endogenous vasodilator na may antiaggregation, antiproliferative at cytoprotective effect na naglalayong pigilan ang pulmonary vascular remodeling (pagbabawas ng pinsala sa mga endothelial cells at hypercoagulation). Ang mekanismo ng pagkilos ng prostacyclin ay nauugnay sa pagpapahinga ng makinis na mga selula ng kalamnan, pagsugpo sa pagsasama-sama ng platelet, pagpapabuti ng pag-andar ng endothelial, pagsugpo sa paglaganap ng vascular cell, pati na rin ang direktang inotropic na epekto, positibong pagbabago sa hemodynamics, at pagtaas ng paggamit ng oxygen sa skeletal. kalamnan. Ang klinikal na paggamit ng prostacyclin sa mga pasyente na may PH ay nauugnay sa synthesis ng mga matatag na analogue nito. Sa ngayon, ang pinakadakilang karanasan sa mundo ay naipon para sa epoprostenol.

Ang Epoprostenol ay isang intravenous form ng prostacyclin (prostaglandin I 2). Ang mga kanais-nais na resulta ay nakuha sa mga pasyente na may vascular form ng LS - na may pangunahing PH sa systemic connective tissue disease. Ang gamot ay nagpapataas ng cardiac output at binabawasan ang pulmonary vascular resistance, at sa pangmatagalang paggamit ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente na may mga gamot, na nagpapataas ng tolerance sa pisikal na aktibidad. Ang pinakamainam na dosis para sa karamihan ng mga pasyente ay 20-40 ng/kg/min. Ang isang analogue ng epoprostenol, treprostinil, ay ginagamit din.

Sa kasalukuyan, ang mga oral form ng isang prostacyclin analogue ay binuo (beraprost, iloprost) at ang mga klinikal na pagsubok ay isinasagawa sa paggamot ng mga pasyenteng may vascular form ng LS na nabuo bilang resulta ng pulmonary embolism, primary pulmonary hypertension, at systemic connective tissue disease.

Sa Russia, mula sa pangkat ng mga prostanoid para sa paggamot ng mga pasyente na may mga gamot, ang prostaglandin E 1 (vasaprostan) lamang ang kasalukuyang magagamit, na inireseta nang intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa mabilis na rate.

paglago 5-30 ng/kg/min. Ang isang kurso ng paggamot sa gamot ay isinasagawa sa isang pang-araw-araw na dosis ng 60-80 mcg para sa 2-3 na linggo laban sa background ng pangmatagalang therapy na may mga antagonist ng calcium.

Endothelin receptor antagonists

Ang pag-activate ng endothelin system sa mga pasyenteng may PH ay nagsilbing katwiran para sa paggamit ng mga endothelin receptor antagonist. Ang pagiging epektibo ng dalawang gamot ng klase na ito (bosentan at sitaxentan) sa paggamot ng mga pasyente na may CHL na binuo laban sa background ng pangunahing PH o laban sa background ng systemic connective tissue disease ay napatunayan na.

Phosphodiesterase type 5 inhibitors

Ang Sildenafil ay isang makapangyarihang selective inhibitor ng cGMP-dependent phosphodiesterase (type 5), na pumipigil sa pagkasira ng cGMP, na nagdudulot ng pagbaba sa pulmonary vascular resistance at right ventricular overload. Sa ngayon, mayroong data sa pagiging epektibo ng sildenafil sa mga pasyente na may mga gamot na may iba't ibang etiologies. Kapag gumagamit ng sildenafil sa mga dosis na 25-100 mg 2-3 beses sa isang araw, nagdulot ito ng pagpapabuti sa hemodynamics at pagpapaubaya sa ehersisyo sa mga pasyente na may mga gamot. Inirerekomenda ang paggamit nito kapag ang ibang gamot na therapy ay hindi epektibo.

Pangmatagalang oxygen therapy

Sa mga pasyente na may bronchopulmonary at thoracodiaphragmatic forms ng CHL, ang pangunahing papel sa pag-unlad at pag-unlad ng sakit ay kabilang sa alveolar hypoxia, samakatuwid ang oxygen therapy ay ang pinaka pathogenetically substantiated na paraan ng paggamot sa mga pasyenteng ito. Ang paggamit ng oxygen sa mga pasyente na may talamak na hypoxemia ay kritikal at dapat na pare-pareho, pangmatagalan, at karaniwang isinasagawa sa bahay, kaya naman ang paraan ng therapy na ito ay tinatawag na long-term oxygen therapy (LOT). Ang layunin ng DCT ay iwasto ang hypoxemia upang makamit ang mga halaga ng paO 2 >60 mm Hg. at Sa0 2 >90%. Itinuturing na pinakamainam na mapanatili ang paO 2 sa loob ng 60-65 mm Hg, at ang paglampas sa mga halagang ito ay humahantong lamang sa isang bahagyang pagtaas sa Sa0 2 at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, ngunit maaaring sinamahan ng pagpapanatili ng CO 2, lalo na sa pagtulog, na may negatibong kahihinatnan.

epekto sa paggana ng puso, utak at mga kalamnan sa paghinga. Samakatuwid, ang VCT ay hindi ipinahiwatig para sa mga pasyente na may katamtamang hypoxemia. Mga indikasyon para sa DCT: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Para sa karamihan ng mga pasyente na may COPD, ang daloy ng O2 na 1-2 l/min ay sapat, at sa pinakamalalang pasyente ang daloy ay maaaring tumaas sa 4-5 l/min. Ang konsentrasyon ng oxygen ay dapat na 28-34% vol. Inirerekomenda na magsagawa ng VCT nang hindi bababa sa 15 oras sa isang araw (15-19 oras/araw). Ang maximum na mga pahinga sa pagitan ng mga session ng oxygen therapy ay hindi dapat lumampas sa 2 oras sa isang hilera, dahil ang mga pahinga ng higit sa 2-3 oras ay makabuluhang nagpapataas ng pulmonary hypertension. Maaaring gamitin ang mga oxygen concentrator, liquid oxygen tank, at compressed gas cylinder para magsagawa ng VCT. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay mga concentrator (permeator), na naglalabas ng oxygen mula sa hangin sa pamamagitan ng pag-alis ng nitrogen. Pinapataas ng VCT ang pag-asa sa buhay ng mga pasyenteng may CLN at CHL sa average na 5 taon.

Kaya, sa kabila ng pagkakaroon ng isang malaking arsenal ng mga modernong pharmacological agent, ang VCT ay ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa karamihan ng mga anyo ng CHL, samakatuwid ang paggamot ng mga pasyente na may CHL ay pangunahing gawain ng isang pulmonologist.

Ang pangmatagalang oxygen therapy ay ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa talamak na pulmonary insufficiency at congestive heart disease, na nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente sa average na 5 taon.

Pangmatagalang bentilasyon sa bahay

Sa mga yugto ng terminal ng mga sakit sa baga, dahil sa isang pagbawas sa reserba ng bentilasyon, maaaring umunlad ang hypercapnia, na nangangailangan ng suporta sa paghinga, na dapat ibigay sa loob ng mahabang panahon, sa patuloy na batayan sa bahay.

WALANG inhalation therapy

Ang inhalation therapy NO, ang epekto nito ay katulad ng endothelium-relaxing factor, ay may positibong epekto sa mga pasyenteng may CHL. Ang vasodilating effect nito ay batay sa pag-activate ng guanylate cyclase sa makinis na mga selula ng kalamnan ng mga pulmonary vessel, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng cyclo-GMP at pagbaba sa mga antas ng intracellular calcium. Paglanghap WALANG rehiyon

ay nagbibigay ng isang pumipili na epekto sa mga sisidlan ng mga baga, at ito ay nagiging sanhi ng vasodilation pangunahin sa mahusay na maaliwalas na mga rehiyon ng mga baga, pagpapabuti ng palitan ng gas. Sa kurso ng paggamit ng NO sa mga pasyente na may CHL, ang pagbaba ng presyon sa pulmonary artery at isang pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo ay sinusunod. Bilang karagdagan sa mga hemodynamic effect nito, ang NO ay nakakatulong na pigilan at baligtarin ang pulmonary vascular at pancreatic remodeling. Ang pinakamainam na dosis ng inhaled NO ay mga konsentrasyon ng 2-10 ppm, at ang mataas na konsentrasyon ng NO (higit sa 20 ppm) ay maaaring magdulot ng labis na vasodilation ng mga pulmonary vessel at humantong sa pagkasira sa balanse ng ventilation-perfusion na may pagtaas ng hypoxemia. Ang pagdaragdag ng inhaled NO sa VCT sa mga pasyenteng may COPD ay nagpapaganda ng positibong epekto sa gas exchange, na binabawasan ang antas ng pulmonary hypertension at pagtaas ng cardiac output.

CPAP therapy

Continuous positive airway pressure therapy method (tuloy-tuloy na positibong presyon ng daanan ng hangin- CPAP) ay ginagamit bilang isang paraan ng paggamot para sa talamak na respiratory failure at talamak na pulmonary hypertension sa mga pasyente na may obstructive sleep apnea syndrome, na pumipigil sa pagbuo ng airway collapse. Ang mga napatunayang epekto ng CPAP ay ang pag-iwas at pag-straightening ng atelectasis, pagtaas ng dami ng baga, pagbabawas ng ventilation-perfusion imbalance, pagtaas ng oxygenation, lung compliance, at muling pamamahagi ng fluid sa tissue ng baga.

Mga glycoside ng puso

Ang cardiac glycosides sa mga pasyente na may COPD at cor pulmonale ay epektibo lamang sa pagkakaroon ng left ventricular heart failure, at maaari ding maging kapaki-pakinabang sa pagbuo ng atrial fibrillation. Bukod dito, ipinakita na ang cardiac glycosides ay maaaring magdulot ng pulmonary vasoconstriction, at ang pagkakaroon ng hypercapnia at acidosis ay nagdaragdag ng posibilidad ng pagkalasing sa glycoside.

Diuretics

Sa paggamot ng mga pasyente na may decompensated CHL na may edematous syndrome, ginagamit ang therapy na may diuretics, kabilang ang mga antagonist.

aldosteron (aldactone). Ang mga diuretics ay dapat na inireseta nang maingat, na may maliit na dosis, dahil sa pag-unlad ng pagkabigo ng RV, ang output ng puso ay higit na nakasalalay sa preload, at, samakatuwid, ang labis na pagbawas sa dami ng intravascular fluid ay maaaring humantong sa pagbawas sa dami ng pagpuno ng RV at pagbaba sa cardiac. output, pati na rin ang isang pagtaas sa lagkit ng dugo at isang matalim na pagbaba sa presyon sa pulmonary artery, sa gayon ay lumalala ang pagsasabog ng mga gas. Ang isa pang malubhang epekto ng diuretic therapy ay metabolic alkalosis, na sa mga pasyente na may COPD na may respiratory failure ay maaaring humantong sa depression ng aktibidad ng respiratory center at pagkasira ng mga rate ng palitan ng gas.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

Sa paggamot ng mga pasyente na may decompensated cor pulmonale sa mga nakaraang taon, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) ay nangunguna. Ang ACEI therapy sa mga pasyente na may CHL ay humahantong sa pagbaba ng pulmonary hypertension at pagtaas ng cardiac output. Upang pumili ng epektibong therapy para sa CHL sa mga pasyente na may COPD, inirerekomenda na matukoy ang polymorphism ng ACE gene, dahil Ang mga pasyente lamang na may ACE II at ID gene subtypes ang nagpapakita ng binibigkas na positibong hemodynamic effect ng ACE inhibitors. Inirerekomenda na gumamit ng ACE inhibitors sa kaunting therapeutic doses. Bilang karagdagan sa epekto ng hemodynamic, mayroong isang positibong epekto ng mga inhibitor ng ACE sa laki ng mga silid ng puso, mga proseso ng remodeling, pagpapaubaya sa ehersisyo at isang pagtaas sa pag-asa sa buhay sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

Angiotensin II receptor antagonists

Sa mga nagdaang taon, nakuha ang data sa matagumpay na paggamit ng pangkat na ito ng mga gamot sa paggamot ng CHL sa mga pasyente na may COPD, na ipinakita ng isang pagpapabuti sa hemodynamics at gas exchange. Ang pinakaipinahiwatig na paggamit ng mga gamot na ito ay sa mga pasyenteng may CHL na hindi nagpaparaya sa ACE inhibitors (dahil sa tuyong ubo).

Atrial septostomy

Kamakailan lamang, sa paggamot ng mga pasyente na may right ventricular heart failure na nabuo laban sa background ng pangunahing PH,

gumamit ng atrial septostomy, i.e. paglikha ng isang maliit na pagbubutas sa interatrial septum. Ang paggawa ng right-to-left shunt ay nagbibigay-daan sa isa na bawasan ang mean pressure sa right atrium, i-disload ang right ventricle, at pataasin ang left ventricular preload at cardiac output. Ang atrial septostomy ay ipinahiwatig kapag ang lahat ng uri ng paggamot sa gamot para sa right ventricular heart failure ay hindi epektibo, lalo na sa kumbinasyon ng madalas na syncope, o bilang isang hakbang sa paghahanda bago ang paglipat ng baga. Bilang resulta ng interbensyon, ang pagbaba ng syncope at pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo ay sinusunod, ngunit ang panganib ng pagbuo ng arterial hypoxemia na nagbabanta sa buhay ay tumataas. Ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa panahon ng atrial septostomy ay 5-15%.

Paglipat ng baga o puso-baga

Mula noong huling bahagi ng dekada 80. Noong ika-20 siglo, pagkatapos ng pagpapakilala ng immunosuppressive na gamot na cyclosporine A, ang paglipat ng baga ay nagsimulang matagumpay na magamit sa paggamot ng end-stage pulmonary failure. Sa mga pasyenteng may CLN at LS, isinasagawa ang paglipat ng isa o parehong baga o ang heart-lung complex. Ipinakita na ang 3 at 5-taong mga rate ng kaligtasan pagkatapos ng mga paglipat ng isa o parehong baga at ang heart-lung complex sa mga pasyente na may LS ay 55 at 45%, ayon sa pagkakabanggit. Karamihan sa mga sentro ay mas gusto na magsagawa ng bilateral na paglipat ng baga dahil sa mas kaunting mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon.

1960 0

Ayon sa depinisyon ng WHO Expert Committee, ang cor pulmonale ay hypertrophy o kumbinasyon ng hypertrophy na may dilatation ng right ventricle, na nagmumula sa mga sakit na nakakaapekto sa istraktura o function ng mga baga o pareho sa parehong oras at hindi nauugnay sa pangunahing pagkabigo ng ang kaliwang puso, halimbawa, nakuha o congenital na mga depekto sa puso.

Ang hypertrophy ng kanang ventricle na may kasunod na pag-ubos ng mga kakayahan ng enerhiya nito ay pangunahing sanhi ng pulmonary hypertension (LG) at ang nauugnay na pagtaas sa vascular resistance.

Kung walang pulmonary hypertension ay wala talamak na pulmonary heart disease (HLS).

Kaugnay nito, isinama ng European Society for Clinical Respiratory Physiology ang pagkakaroon ng PH sa mismong kahulugan ng CHL.

Bilang karagdagan, sa talamak na pulmonary heart disease, ang kaliwang ventricle ay kasangkot sa proseso nang maaga sa pag-unlad ng dysfunction nito. Ito ay dahil sa hypoxemia, nakakahawa-nakakalason na mga impluwensya at mekanikal na mga kadahilanan (compression ng kaliwang ventricle sa pamamagitan ng dilated right ventricle, paradoxical na paggalaw ng interventricular septum at ang protrusion nito sa lukab ng kaliwang ventricle, na nagpapalubha sa pagpuno nito). Samakatuwid, may posibilidad na isama ang dysfunction ng parehong ventricles sa kahulugan ng CHL.

Sa ating bansa, ang klasipikasyon ng cor pulmonale, na iminungkahi noong 1964 ng sikat na therapist at clinical pharmacologist na si Academician B.E., ay malawakang ginagamit. Votchalom (talahanayan).

Sa pagsasanay ng isang doktor, ang talamak na cor pulmonale ang pinakakaraniwang kondisyon. Ang mga sanhi ng CHL sa 80% ay mga sakit ng bronchopulmonary apparatus: chronic obstructive pulmonary disease (COPD), fibrosing alveolitis, granulomatosis (sarcoidosis, disseminated pulmonary tuberculosis, atbp.), systemic scleroderma. Sa pangalawang lugar bilang isang sanhi ng talamak na cor pulmonale ay mga sugat ng thoracodiaphragmatic apparatus: mga deformidad sa dibdib (kyphosis, scoliosis), labis na katabaan (Pickwick syndrome), malawak na pleural cord, myasthenia gravis.

Ang mga sakit na may pangunahing pinsala sa mga pulmonary vessel ay medyo hindi gaanong mahalaga: pangunahing pulmonary hypertension (Aerz disease), polyarteritis nodosa at iba pang systemic vasculitis, paulit-ulit na thromboembolism sa maliliit na sanga ng pulmonary artery.

mesa. Pag-uuri ng pulmonary heart (B.E. Votchal, 1964)

Katangian ng kasalukuyang	Estado kabayaran	nangingibabaw pathogenesis	Mga tampok ng klinikal mga kuwadro na gawa
I. Acute cor pulmonale: pag-unlad sa loob ng ilang oras, araw II. Subacute cor pulmonale: nabubuo sa loob ng ilang linggo, buwan Diagnosis ng nabayarang talamak na sakit sa pulmonary heart Ang diagnosis ng compensated CHL ay ang pagkakakilanlan ng hypertrophy at dilatation ng right ventricle, pati na rin ang PH sa mga sakit na nakalista sa itaas. Mga klinikal na palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy: nagkakalat na impulse ng puso, na tinutukoy sa lugar ng ganap na pagkapurol ng puso o sa rehiyon ng epigastric (hindi dapat malito sa pagpapadala ng pulsation ng aorta). Ang epigastric pulsation ay isang hindi gaanong maaasahang senyales, dahil maaari itong maobserbahan na may pulmonary emphysema at walang right ventricular hypertrophy dahil sa pababang displacement ng puso. Ang mga klinikal at radiological na pamamaraan ay hindi makatuklas ng hypertrophy sa lahat ng kaso. Ito ay dahil sa isang pababang displacement ng puso dahil sa emphysema ("nakabitin" na puso) at isang clockwise na pag-ikot ng puso, bilang isang resulta kung saan ang kanang ventricle ay lumilipat sa kaliwa at maaaring pumalit sa kaliwa. Samakatuwid, ang percussion at radiological enlargement ng puso sa kanan ay hindi nauugnay sa hypertrophy ng right ventricle, ngunit sanhi ng dilatation ng right atrium at nagpapahiwatig na ng decompensation ng CHL. Minsan posible na makita ang kanang ventricular hypertrophy sa panahon ng pagsusuri sa X-ray sa unang pahilig at lateral na mga posisyon sa anyo ng isang arcuate protrusion sa anterior mediastinum. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay nahahati sa direkta at hindi direkta. Ang mga direktang palatandaan ay karaniwang itinalaga bilang R-type o S-type na right ventricular hypertrophy. Ang una ay ipinakita ng isang mataas na R wave sa V 1 at V 2, ang pangalawa ay isang matalim na pagbaba sa R ​​wave at malalim na S wave sa V 5 at V 6. Ang isang kumbinasyon ng parehong uri ng mga sintomas ay madalas na sinusunod. Kasama nito, mayroong paglilipat ng ST sa ibaba ng isoline sa V 1, V 2 at ang paglitaw ng Q wave sa mga lead na ito, paglilipat ng transition zone sa kaliwa, kumpleto o hindi kumpletong blockade ng kanang bundle na sangay. Kabilang sa mga hindi direktang palatandaan, sa partikular, ang pagtaas ng amplitude ng P wave sa mga lead II, III at aVF (P-pulmonale), na nagpapahiwatig ng hypertrophy ng kanang atrium. Dapat tandaan na ang nilalaman ng impormasyon ay medyo mababa emission computed tomography (ECG) sa talamak na cor pulmonale, na nauugnay sa mga pagbabago sa posisyon ng puso na nabanggit sa itaas, pati na rin sa katotohanan na ang right ventricular hypertrophy ay bubuo laban sa background ng matagal na hypoxia, bilang isang resulta kung saan hindi ito maaaring maabot ang mga makabuluhang sukat. Kahit na may decompensated CHL, ang dalas ng pagtuklas ng right ventricular hypertrophy sa pamamagitan ng pamamaraang ito ay hindi lalampas sa 50-60%. Ang nilalaman ng impormasyon ng paraan ng pagsasaliksik ng x-ray ay mas mababa pa. Ang echocardiography (sa M-mode, two-dimensional at Doppler echocardiography sa pulsed at tuloy-tuloy na wave mode) ay kasalukuyang pangunahing kahalagahan para sa pagtukoy ng cor pulmonale. Ang pinakamahalagang mga palatandaan ng EchoCG ng cor pulmonale ay hypertrophy ng kanang ventricle (ang kapal ng anterior wall nito ay lumampas sa 0.5 cm), pagluwang ng kanang mga silid ng puso, paradoxical na paggalaw ng interventricular septum sa diastole patungo sa kaliwang ventricle, at isang pagtaas ng tricuspid regurgitation. Ang bentahe ng Doppler echocardiography sa CPS ay ang kakayahang sabay na matukoy ang presyon sa pulmonary artery. Pathogenesis ng decompensation ng talamak na pulmonary heart disease Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing kahalagahan sa pag-unlad ng decompensation ng talamak na pulmonary heart disease ay ang progresibong pagkabulok ng hypertrophied myocardium. Gayunpaman, sa mga pasyente na may CHL ay madalas na walang pagsusulatan sa pagitan ng antas ng PH, kung saan pangunahing nakasalalay ang myocardial hypertrophy at dystrophy, at ang kalubhaan ng right ventricular failure. Samakatuwid, ang iba pang mga kadahilanan ay mahalaga din sa pag-unlad at pag-unlad ng pagpalya ng puso (HF) sa talamak na cor pulmonale. Kabilang sa mga ito, ang mga pangunahing ay: 1. Dati nabanggit na pagtaas sa aktibidad renini-angiotensin-aldosterone system (RASS). 2. Hypoxia sa kumbinasyon ng nagpapaalab na pagkalasing. Sa nagkalat na sakit sa baga (DZL) ang mga proinflammatory cytokine ay naipon, na may direktang nakakapinsalang epekto sa mga cardiomyocytes. Ang isang malinaw na relasyon ay naitatag sa pagitan ng pagtaas sa antas ng mga pro-inflammatory cytokine (tumor necrosis factor, interleukin-6) at ang kalubhaan ng hypoxia, endogenous intoxication at inflammatory activity. 3. Sa mga nagdaang taon, lumabas ang ebidensya na dahil sa kapansanan sa immune mechanism, ang mga pasyenteng may DLD ay nagkakaroon ng sensitization sa cardiac antigen, na humahantong sa autoimmune na pinsala sa myocardium. Diagnosis ng decompensated chronic pulmonary heart disease Upang masuri ang matinding pagpalya ng puso sa talamak na sakit sa puso, maaaring gamitin ang pag-uuri circulatory failure (CI), iminungkahi ni N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko. Gayunpaman, ang paggamit nito sa mga kasong ito ay may ilang mga kakaiba. Tulad ng nalalaman, ang yugto I NC ayon sa pag-uuri na ito ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga sa pagsusumikap. Sa mga pasyente na may COPD at iba pang DLD, ang decompensation ng cor pulmonale ay bubuo laban sa background ng malubhang pulmonary insufficiency, na ipinakita, lalo na, sa pamamagitan ng igsi ng paghinga at cyanosis. Hindi nito ginagawang posible na magtatag, batay sa klinikal na data, yugto I NC sa CLS. Ang posibilidad ng paggamit ng phase analysis ng cardiac cycle para sa layuning ito ay napapailalim sa karagdagang pag-aaral. Ang pangalawang tampok ng paggamit ng klasipikasyon ng N.D Strazhesko at V.Kh. Ang Vasilenko ay ang kahirapan (madalas na imposibilidad) ng pagkilala sa pagitan ng mga yugto ng NC IIA at IIB sa decompensated na talamak na sakit sa puso sa baga. Ang Stage II NK, ayon sa pag-uuri na ito, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng NK sa pahinga: na may yugto IIA - sa isa, na may IIB - sa parehong mga bilog ng sirkulasyon. Sa DLD, ang decompensation sa loob ng mahabang panahon ay ipinakikita lamang ng right ventricular failure, at ang igsi ng paghinga sa pamamahinga, na sa mga sakit sa puso ay pangunahing nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, dito ay pangunahing nauugnay sa pulmonary failure. Kaya, sa kaso ng decompensated CHL, inirerekumenda na makilala lamang ang mga yugto II at III. Sa yugto II NK, lumilitaw ang mga sumusunod na palatandaan: 1. Patuloy na pamamaga ng mga ugat sa leeg. Ito ay nauuna sa mahabang panahon ng pagbabago sa pagpuno ng mga ugat ng leeg depende sa mga yugto ng paghinga (pamamaga sa pagbuga at pagbagsak sa paglanghap). Ang "paglalaro" na ito ng mga ugat ay nauugnay sa mga pagbabago sa intrathoracic pressure at hindi nagpapahiwatig ng decompensation ng kanang ventricle. 2. Pinalaki ang atay. Ang bahagyang (1-2 cm) na paglaki ng atay ay maaaring nauugnay sa isang pababang displacement ng organ dahil sa mababang posisyon ng diaphragm. Ang isang nakakumbinsi na tanda ng decompensation ay isang mas makabuluhang pagtaas sa laki ng atay, lalo na ang kaliwang lobe, ang pagkakaroon ng hindi bababa sa bahagyang sakit sa palpation, at isang pagbawas sa laki ng atay pagkatapos ng paggamot sa mga cardiotonic na gamot. 3. Peripheral edema. Gayunpaman, kinakailangang tandaan ang posibilidad na magkaroon ng pagkapaso ng mga binti, kung minsan ay makabuluhan, hindi dahil sa decompensation ng puso, ngunit may kaugnayan sa respiratory failure at hypercapnia (tila dahil sa epekto sa mineralocorticoid function ng adrenal glands). . 4. "Cold" cyanosis (cold extremities), na nagpapahiwatig ng stagnant na pinagmulan nito. Sa pulmonary failure, ang cyanosis ay "mainit," na nagpapahiwatig ng hypoxemic na kalikasan nito. Gayunpaman, ang congestive cyanosis ay "mga layer" sa hypoxemic cyanosis, at ang huli ay nangingibabaw sa loob ng mahabang panahon. Samakatuwid, sa maraming mga pasyente na may decompensation ng stage II CHL, ang cyanosis ay nananatiling mainit. Ang "malamig" na cyanosis ay mas tipikal para sa NC stage III. Sa decompensated CHL, mayroong ilang mga tampok ng mga pagpapakita ng igsi ng paghinga. Kabilang dito ang kawalan o banayad na kalubhaan ng orthopnea, na, bilang panuntunan, ay sinusunod lamang sa pagkakaroon ng mga ascites. Ang diagnosis ng stage III NK ay batay sa mga kilalang palatandaan (pag-unlad ng congestive cirrhosis ng atay, laganap at matigas ang ulo sa paggamot edema, kabilang ang cavitary edema, dystrophic na pagbabago sa mga panloob na organo, atbp.). Tulad ng nabanggit na, ang mga sintomas ng decompensation ng CHL ay naka-layer sa ibabaw ng naunang pagpapakita ng kakulangan sa baga. Samakatuwid, sa isang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit, halimbawa COPD, kinakailangan upang ipahiwatig ang antas ng pagkabigo sa baga at ang yugto ng pagpalya ng puso. Halimbawa, pagkatapos mabuo ang pinagbabatayan na sakit (COPD), ang stage III pulmonary hypertension, stage III pulmonary hypertension, decompensated chronic pulmonary heart disease, at stage II pulmonary hypertension ay nabanggit bilang isang komplikasyon. Upang ipahayag ang mga functional disorder ng panlabas na respiratory apparatus at puso sa mga pasyenteng may DLD, maaaring gamitin ng isa ang termino "pulmonary heart failure" (PCF) at ipahayag ito bilang isang fraction: sa numerator - ang antas ng pulmonary failure, sa denominator - ang antas ng pagpalya ng puso. Sa kasong ito, ang komplikasyon ay nabalangkas tulad ng sumusunod: talamak na sakit sa puso sa baga, pagkabigo ng pulmonary heart ng III/II degree. Dapat itong bigyang-diin na ang mga degree ng pulmonary at heart failure ay karaniwang hindi nag-tutugma: kadalasan ang antas ng pulmonary failure ay mas mataas kaysa sa antas ng pagpalya ng puso. Samakatuwid, mahigpit na kinakailangan na hiwalay na ipahiwatig ang antas ng pagpalya ng baga at puso. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Ang Cor pulmonale ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng mga proseso ng pathological na nagaganap sa mga daluyan ng dugo ng mga baga at bronchopulmonary system ng isang tao. Kasabay nito, nagkakaroon ng pagpapalaki () ng mga tamang bahagi ng puso.

Pathogenesis

Bilang resulta ng pag-aaral ng pathogenesis, isang konklusyon ang ginawa tungkol sa kahalagahan sa pag-unlad ng sakit. Ang cor pulmonale ay nabubuo sa pamamagitan ng dalawang mekanismo:

• Anatomical;
• Functional.

Ang dibisyong ito ay mahalaga para sa pagbabala: ang mga functional na mekanismo ay maaaring iakma.

Anatomical na mekanismo

Ang mekanismong ito ay nagsasangkot ng pagbawas (pagbaba) ng vascular network ng pulmonary artery. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa mga dingding ng alveoli hanggang sa ganap silang mamatay, pagkawasak at trombosis ng mga maliliit na sisidlan. Ang mga unang sintomas ay nagsisimulang lumitaw kapag humigit-kumulang 5% ng maliliit na daluyan ng baga ang nahuhulog sa sirkulasyon ng dugo. Ang isang pagpapalaki ng kanang ventricle ay nangyayari simula sa isang 15% na pagbawas, at kapag ang vascular bed ay nabawasan ng isang ikatlo, ang decompensation ng cor pulmonale ay nangyayari.

Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa isang pathological na pagtaas sa laki ng tamang ventricle. Bilang isang resulta, ang circulatory failure ay bubuo. Ang pag-andar ng contractile ng kanang ventricle ay inhibited na sa pinakamaagang yugto ng pag-unlad, at ang dami ng inilabas na dugo ay bumababa nang naaayon. At pagkatapos ng pagbuo ng hypertension, ang isang pathological na kondisyon ng ventricle ay bubuo.

Mga mekanismo ng pag-andar

1. Mayroong pagtaas sa minutong dami ng dugo. Kung mas maraming dugo ang dumadaan sa mga makitid na arterioles ng mga baga, mas mataas ang presyon na naobserbahan sa kanila. Gayunpaman, sa simula ng pag-unlad ng sakit, inilunsad ng katawan ang mekanismong ito upang mabayaran ang umiiral na (kakulangan ng oxygen sa dugo).
2. Nabubuo ang Euler-Lillestrand reflex. Ito ay isang mekanismo para sa pag-regulate ng daloy ng dugo. Ang mga dingding ng maliliit na daluyan ng baga ay tumutugon sa kakulangan ng oxygen sa dugo at makitid. Kapag ang isang normal na dami ng oxygen ay pumasok, ang kabaligtaran na proseso ay nangyayari: ang daloy ng dugo sa mga capillary ay naibalik.
3. Ang mga kadahilanan ng vasodilating (vasodilating) ay hindi sapat na aktibo. Kabilang dito ang prostacyclin at nitric oxide. Bilang karagdagan sa mga katangian ng vasodilating, mayroon silang kakayahang bawasan ang pagbuo ng thrombus sa mga daluyan ng dugo. Kung ang mga sangkap na ito ay hindi sapat, kung gayon ang mga antagonist - mga kadahilanan ng vasoconstrictor - ay nagiging mas aktibo.
4. Pagtaas sa intrathoracic pressure. Ito ay humahantong sa isang pagpindot na epekto sa mga capillary, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery. Ang matinding ubo na naroroon sa COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ay nakakatulong din sa pagtaas ng intrathoracic pressure.
5. Ang pagkilos ng mga vasoconstrictor. Kung mayroong hindi sapat na dami ng oxygen sa mga tisyu (hypoxia), ang katawan ay lumipat sa mas mataas na synthesis ng mga sangkap na nagdudulot ng vasospasm. Kasama sa mga sangkap na ito ang histamine, serotonin, at lactic acid. Gayundin, ang endothelium ng mga pulmonary vessel ay gumagawa ng endothelin, at ang mga platelet ay gumagawa ng thromboxane. Sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na ito, ang vasoconstriction ay nangyayari at, bilang isang resulta, ang pulmonary hypertension.
6. Tumaas na lagkit ng dugo. tumutulong upang mapataas ang presyon sa mga daluyan ng baga. Ang sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang parehong hypoxia. Lumilitaw ang mga microaggregate sa dugo, na humahantong sa pagbagal ng daloy ng dugo. Ito ay pinadali din ng pagtaas ng synthesis ng thromboxane.
7. Paglala ng mga impeksyon sa bronchopulmonary. Ang epekto ng kadahilanang ito ay dalawang-daan: una, sa panahon ng mga impeksyon, ang bentilasyon ng mga baga ay lumalala, dahil dito, ang hypoxia ay bubuo at pagkatapos ay ang pulmonary hypertension. Pangalawa, ang mga impeksiyon mismo ay may nakapanlulumong epekto sa kalamnan ng puso, na humahantong sa.

Pag-uuri

Ang ilang mga opsyon sa pag-uuri para sa cor pulmonale ay karaniwang tinatanggap.

Depende sa bilis ng mga sintomas, ang cor pulmonale ay:

• Maanghang. Ang sakit ay bubuo kaagad, literal sa ilang minuto.
• Subacute. Ang pag-unlad ng patolohiya ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang ilang linggo.
• Talamak. Ang isang tao ay may sakit sa loob ng maraming taon.

Ang isang talamak na anyo ng patolohiya ay maaaring mapukaw, na, naman, ay sanhi ng mga sakit sa vascular, mga karamdaman sa sistema ng coagulation, at iba pang mga pathologies ng cardiovascular system. Kamakailan lamang, tumataas ang saklaw ng partikular na uri ng sakit na ito.

Ang talamak na patolohiya ay maaaring umunlad sa loob ng ilang taon. Sa una, ang pasyente ay nagkakaroon ng kakulangan, na binabayaran ng hypertrophy, at pagkatapos, sa paglipas ng panahon, ang decompensation ay nangyayari, na nailalarawan sa pamamagitan ng dilatation (pagpapalawak) ng kanang puso at pangalawang circulatory disorder sa mga organo. Ang pag-unlad ng malalang sakit ay pinadali ng madalas na brongkitis at pulmonya.

Depende sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng sakit ay nakikilala:

1. Vascular. Ang ganitong uri ng pulmonary heart ay nangyayari bilang resulta ng mga karamdaman sa mga daluyan ng dugo ng mga baga. Ito ay sinusunod sa trombosis, pulmonary hypertension at iba pang mga vascular pathologies.
2. Bronchopulmonary. Lumilitaw sa mga pasyente na nagdurusa sa mga sakit ng bronchopulmonary system. Ang ganitong uri ng pulmonary heart ay nangyayari sa tuberculosis, chronic bronchitis, at bronchial asthma.
3. Thoradiaphragmatic. Ang hitsura ng ganitong uri ng patolohiya ay pinadali ng mga sakit na nakakaapekto sa bentilasyon ng mga baga: pleural fibrosis, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, Pickwick's syndrome at iba pa. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, ang paggalaw ng dibdib ay may kapansanan.

Depende sa kabayaran, ang sakit ay:

• Nabayaran;
• Decompensated.

Mga sintomas

Ang talamak na patolohiya ay nagpapakita mismo:

1. Matinding sakit sa dibdib.
2. Matinding igsi ng paghinga.
3. Makabuluhang pagbawas sa presyon ng dugo.
4. Sakit sa atay, pagsusuka o pagduduwal.
5. Tumaas na rate ng puso (mga isang daang beats bawat minuto).
6. Namamagang ugat sa leeg.
7. Karaniwan.

Ang subacute cor pulmonale ay may parehong mga sintomas tulad ng acute cor pulmonale. Gayunpaman, hindi sila lumilitaw nang biglaan tulad ng sa unang kaso.

Sa talamak na pulmonary heart disease ang mga sumusunod ay nabanggit:

• Cardiopalmus.
• Ang pagtaas ng igsi ng paghinga. Ito ay unang napansin sa pagtaas ng pagkarga, at pagkatapos ay sa pamamahinga.
• Tumaas na pagkapagod.
• Maaari makabuluhang sakit sa puso na hindi nawawala pagkatapos uminom ng nitroglycerin. Nakikilala nito ang cor pulmonale mula sa.
• Laganap na sianosis. Ito ay kinumpleto ng asul na pagkawalan ng kulay ng nasolabial triangle, tainga at labi.
• Ang mga binti ay maaari ring mamaga, ang mga ugat ng leeg ay maaaring mamaga, at ang likido ay maaaring maipon sa peritoneum (ang kondisyong ito ay tinatawag na ascites).

Mga diagnostic

Paggamot

Ang iba't ibang uri ng sakit ay nangangailangan ng kanilang sariling mga tiyak na paraan ng paggamot. Ang Cor pulmonale, na nabubuo sa bilis ng kidlat, ay bunga ng napakalaking PE, kung saan higit sa kalahati ng vascular bed ng mga baga ang apektado, o submassive, kapag ang sugat ay sumasakop sa 25-50% nito. Ang kundisyong ito ay maaaring maging isang makabuluhang banta sa buhay ng tao, kaya ang kagyat na resuscitation ay isinasagawa.

Mahalaga! dapat isagawa nang hindi lalampas sa 6 na oras mula sa simula ng pag-atake. Maaaring hindi epektibo ang mga susunod na hakbang.

Ang mga kontraindikasyon para sa thrombolytic therapy ay dapat isaalang-alang: kamakailan, sugat, gastric ulcer sa talamak na yugto, atbp.

Ang paggamot sa cor pulmonale, sa kabila ng lahat ng pagsulong sa siyensya, ay medyo mahirap. Ang pangunahing layunin ng gamot sa ngayon ay upang mabawasan ang rate ng pag-unlad ng sakit at mapabuti ang kalidad ng buhay. Dahil ang cor pulmonale ay, sa katunayan, isang komplikasyon ng iba't ibang uri ng mga sakit, ang mga pangunahing therapeutic na pamamaraan ay naglalayong pagalingin ang mga ito. Kung ang sanhi ng patolohiya ay nagpapaalab na mga sakit sa bronchopulmonary, pagkatapos ay inireseta ang mga antibiotics. Para sa pagpapaliit ng bronchi, inirerekomenda ang mga bronchodilator, at para sa thromboembolism, anticoagulants. Upang mabawasan ang edema syndrome na dulot ng, ang mga diuretics ay inireseta.

Dahil ang cor pulmonale ay bunga ng iba't ibang sakit sa baga, dapat ding gamutin ang pinagbabatayan na sakit.

Upang mabawasan ang kakulangan sa oxygen, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa. Ang masahe sa dibdib at mga pagsasanay sa paghinga ay inireseta.

May katibayan ng paggamit ng transplant sa paggamot ng decompensated cor pulmonale. Parehong lung at kumplikadong lung-heart transplant ay ginagawa. Nabanggit na pagkatapos ng naturang operasyon, 60% ng mga tao ay bumalik sa normal na buhay.

Mahalaga! Maaaring ganap na walang silbi ang mga paraan ng paggamot kung patuloy na naninigarilyo ang pasyenteng umaasa sa nikotina. Kinakailangan din na kilalanin ang mga posibleng allergens at pigilan ang kanilang pagpasok sa katawan.

Ang Cor pulmonale ay hindi maaaring gamutin nang mag-isa. Ang self-medication ay hindi nagdudulot ng nakikitang resulta at nag-aaksaya ng oras. Ang pagbabala para sa tagumpay ng mga therapeutic action ay depende sa kung anong yugto ng sakit ang kanilang sinimulan.

Pagtataya

Nasa simula na ng pag-unlad ng sakit, ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho ay naghihirap, at sa paglipas ng panahon, sa huli, ang sakit ay nagiging isang taong may kapansanan. Sa ganitong estado, walang paraan upang pag-usapan ang isang normal na kalidad ng buhay. Ang pag-asa sa buhay para sa mga pasyente na may advanced na sakit ay maikli.

Pag-iwas

Upang hindi marinig ang gayong diagnosis bilang "pulmonary heart", dapat mong sundin ang mga simpleng alituntunin ng pag-iwas sa buong buhay mo:

• Pagtanggi sa masamang gawi.
• Napapanahong paggamot ng mga sakit na bronchopulmonary.
• Katamtamang pisikal na aktibidad.

Sa pagsunod sa mga tip na ito, maiiwasan mo ang mga sakit hindi lamang sa baga at puso, kundi pati na rin sa buong katawan.

Ang Cor pulmonale ay isang sakit sa puso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagluwang at pagtaas ng laki ng kanang atrium at ventricle.

Ang talamak na anyo ng sakit ay maaaring umunlad nang napakabilis, tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang araw. Ang oras ng pag-unlad ng talamak na anyo ay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon. Ito ay itinatag na ang cor pulmonale ay nabubuo sa 3% ng mga taong may malalang sakit na bronchopulmonary.

Pathogenesis ng Cor pulmonale:

Ang arterial pulmonary hypertension ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng cor pulmonale. Sa paunang yugto, nauugnay din ito sa isang reflex increase sa cardiac output bilang tugon sa pagtaas ng respiratory function at tissue hypoxia na nangyayari sa panahon ng respiratory failure. Sa vascular form ng cor pulmonale, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga arterya ng sirkulasyon ng pulmonary ay tumataas pangunahin dahil sa organikong pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng baga kapag sila ay hinarangan ng emboli (sa kaso ng thromboembolism), na may nagpapaalab. o paglusot ng tumor sa mga dingding, o labis na paglaki ng kanilang lumen (sa kaso ng systemic vasculitis). Sa bronchopulmonary at thoracodiaphragmatic forms ng cor pulmonale, ang pagpapaliit ng lumen ng mga pulmonary vessel ay nangyayari dahil sa kanilang microthrombosis, overgrowth na may connective tissue o compression sa mga lugar ng pamamaga, proseso ng tumor o sclerosis, pati na rin kapag ang kakayahan ng baga na mag-inat. at ang pagbagsak ng mga daluyan ng dugo sa mga binagong bahagi ng baga ay humina. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga functional na mekanismo ng pagbuo ng pulmonary arterial hypertension, na nauugnay sa kapansanan sa respiratory function, pulmonary ventilation at hypoxia.

Ang arterial hypertension ng pulmonary circulation ay humahantong sa labis na karga ng mga tamang bahagi ng puso. Habang lumalaki ang sakit, nangyayari ang pagbabago sa balanse ng acid-base, na maaaring mabayaran sa simula, ngunit maaaring mangyari ang decompensation ng mga karamdaman. Sa cor pulmonale, mayroong pagtaas sa laki ng kanang ventricle at hypertrophy ng muscular membrane ng malalaking vessel ng pulmonary circulation, pagpapaliit ng kanilang lumen na may karagdagang sclerosis. Ang mga maliliit na daluyan ay kadalasang apektado ng maraming namuong dugo. Unti-unti, ang dystrophy at necrotic na proseso ay bubuo sa kalamnan ng puso.

Mga sintomas ng Cor pulmonale:

Ang klinikal na larawan ng cor pulmonale ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagpalya ng puso laban sa background ng pulmonary hypertension.

Ang pag-unlad ng talamak na cor pulmonale ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng biglaang sakit sa dibdib, matinding igsi ng paghinga; isang pagbawas sa presyon ng dugo, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak, sianosis ng balat, pamamaga ng mga ugat ng leeg, pagtaas ng tachycardia; progresibong pagpapalaki ng atay na may sakit sa kanang hypochondrium, psychomotor agitation. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pathological pulsation (precordial at epigastric), pagpapalawak ng hangganan ng puso sa kanan, gallop ritmo sa lugar ng proseso ng xiphoid, mga palatandaan ng ECG ng labis na karga ng kanang atrium.

Sa napakalaking pulmonary embolism, ang shock at pulmonary edema ay nabubuo sa loob ng ilang minuto. Ang matinding kakulangan sa coronary ay kadalasang nauugnay, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo at sakit. Ang biglaang pagkamatay ay nangyayari sa 30-35% ng mga kaso.
Ang subacute cor pulmonale ay ipinakikita ng biglaang katamtamang pananakit, igsi ng paghinga at tachycardia, panandaliang pagkahimatay, hemoptysis, at mga palatandaan ng pleuropneumonia.

Sa yugto ng kompensasyon ng talamak na sakit sa pulmonary heart, ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit ay sinusunod na may unti-unting pagpapakita ng hyperfunction, at pagkatapos ay hypertrophy ng kanang puso, na kadalasang hindi malinaw na ipinahayag. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pulsation sa itaas na tiyan na dulot ng pagpapalaki ng kanang ventricle.

Sa yugto ng decompensation, bubuo ang right ventricular failure. Ang pangunahing pagpapakita ay igsi ng paghinga, na lumalala sa pisikal na aktibidad, paglanghap ng malamig na hangin, o sa isang nakahiga na posisyon. Pananakit sa bahagi ng puso, cyanosis (mainit at malamig na cyanosis), mabilis na tibok ng puso, pamamaga ng mga ugat sa leeg na nagpapatuloy sa panahon ng inspirasyon, paglaki ng atay, at peripheral edema na lumalaban sa paggamot.

Kapag sinusuri ang puso, ang mga muffled na tunog ng puso ay ipinahayag. Normal o mababa ang presyon ng dugo; ang arterial hypertension ay katangian ng congestive heart failure.

Ang mga sintomas ng cor pulmonale ay nagiging mas malinaw na may paglala ng proseso ng pamamaga sa mga baga. Sa huling yugto, tumataas ang pamamaga, lumalaki ang atay, lumilitaw ang mga sakit sa neurological (pagkahilo, pananakit ng ulo, kawalang-interes, pag-aantok), at bumababa ang diuresis.

Diagnosis ng pulmonary heart:

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa cor pulmonale ay kinabibilangan ng pagkakaroon ng mga sakit - sanhi ng mga kadahilanan ng cor pulmonale, pulmonary hypertension, pagpapalaki at pagpapalawak ng kanang ventricle, right ventricular heart failure. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng konsultasyon sa isang pulmonologist at cardiologist.

Kapag sinusuri ang pasyente, bigyang pansin ang mga palatandaan ng mga problema sa paghinga, maasul na balat, sakit sa puso, atbp. Ang ECG ay nagpapakita ng direkta at hindi direktang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy.

Ayon sa X-ray ng mga baga, mayroong isang unilateral na pagtaas sa anino ng ugat ng baga, ang pagtaas ng transparency nito, isang mataas na posisyon ng dome ng diaphragm sa apektadong bahagi, bulging ng pulmonary artery trunk, at isang pagpapalaki. ng mga tamang bahagi ng puso.

Gamit ang spirometry, tinutukoy ang uri at antas ng pagkabigo sa paghinga.
Ang echocardiography ay nagpapakita ng hypertrophy ng kanang puso at pulmonary hypertension.

Ginagawa ang pulmonary angiography upang masuri ang PE.

Kapag nagsasagawa ng isang radioisotope na paraan para sa pag-aaral ng sistema ng sirkulasyon, ang mga pagbabago sa output ng puso, bilis ng daloy ng dugo, dami ng sirkulasyon ng dugo, at presyon ng venous ay sinusuri.

Paggamot ng Pulmonary Heart:

Ang Therapy para sa talamak na sakit sa puso sa baga, kahit na sa yugto ng decompensation, ay dapat na pangunahing naglalayong gamutin ang mga sakit sa baga, maiwasan ang kanilang mga exacerbations, at gamutin ang respiratory failure. Ang mga pangunahing hakbang sa paggamot ng talamak na pulmonary heart disease ay ang pagwawasto ng acid-base na estado at mga gas ng dugo. Kapag ginagamot ang decompensated cor pulmonale, kinakailangan upang iwasto ang tumaas na masa ng dugo. Ang mga anticoagulants ay ginagamit para sa paggamot at pag-iwas sa thrombosis at thromboembolism. Ang pulmonary arterial hypertension ay dapat na bawasan lalo na sa pamamagitan ng mga pamamaraan na nag-aalis ng respiratory failure kasama ang lahat ng mga kahihinatnan nito. Bilang karagdagan, ang isang mahusay na epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng reserpine kasama ang paglanghap ng oxygen. Ang mga β-blocker ay ginagamit upang gamutin ang pulmonary hypertension.

Ang mga opinyon tungkol sa pagpapayo ng paggamit ng cardiac glycosides sa paggamot ng decompensated cor pulmonale ay nananatiling kontrobersyal. Maraming mga may-akda ang naniniwala na ang cardiac glycosides ay madalas na inireseta nang hindi makatwiran: hindi lamang sila nakakatulong nang kaunti, ngunit maaaring magkaroon ng nakakalason na epekto sa myocardium.

Sa pagkakaroon ng hypoxia at acid-base imbalance, ang paggamit ng digitalis preparations ay mapanganib para sa mga pasyente na may ds-compensated cor pulmonale.

Sa mga nakalipas na taon, ang mga pangmatagalang paglanghap ng oxygen (8-12 oras araw-araw sa loob ng ilang buwan) ay ginamit upang gamutin ang cor pulmonale. Ang pangmatagalang paggamot na may oxygen ay humahantong sa pagbaba ng presyon sa pulmonary artery, regression ng mga pagbabago sa istruktura sa pulmonary arterioles, at pagbaba ng load sa kanang ventricle.