Ang mga talamak na sugat ay isang pangkaraniwan at matinding komplikasyon ng maraming sakit. Una sa lahat, pinag-uusapan natin ang tungkol sa viral-bacterial pneumonia, na kung minsan ay tumatagal ng isang malignant na kurso at sinamahan ng napakalaking, kung minsan ay kabuuang, bilateral na pinsala sa respiratory parenchyma na may malubhang, mahirap-iwastong respiratory failure, na sa loob ng ilang araw at kung minsan ang mga oras ay maaaring humantong sa kamatayan. Laban sa background na ito, ang mga mapanirang proseso at maging ang gangrene ng mga baga ay maaaring bumuo.

Ang susunod na pangkat ay kinakatawan ng talamak na sugat sa baga, pinagsama ng terminong "shock lungs", na nabubuo sa mga pasyente na may matinding trauma na sumailalim sa mga interbensyon sa kirurhiko, kasama ang artipisyal na sirkulasyon sa bukas na puso (post-perfusion pulmonary syndrome), hemorrhagic, septic o anaphylactic shock, napakalaking pagsasalin ng dugo (" homologous blood" syndrome).

Bilang karagdagan, ang mga baga ay apektado ng iba't ibang exogenous intoxications at pagkalason. Sa obstetric practice, ang mga sugat sa baga ay nagkakaroon ng eclampsia, amniotic fluid embolism, at disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome). Maraming mga uri ng endogenous intoxications, lalo na ang mga nagkakaroon ng talamak na pancreatitis, ay sinamahan din ng pinsala sa baga.

Ang lahat ng mga ganitong uri ng talamak na sugat respiratory parenchyma ng mga baga karaniwang pinagsasama ng pangkalahatang termino - (RDS). Sa banyagang literatura, ito ay karaniwang tinatawag na "adult respiratory distress syndrome," o ARDS, kung saan ang unang titik ay tumutugma sa salitang adult, na hindi nasiyahan sa lahat, dahil ang isang katulad na komplikasyon ay tipikal hindi lamang para sa mga matatanda, kundi pati na rin para sa mga bata. Samakatuwid, noong 1994, binago ng Consensus Commission ng mga siyentipiko mula sa mga bansang European at American na nakikitungo sa problemang ito ang terminolohiya na ito at, na iniiwan ang parehong pagdadaglat na ARDS, ipinakilala dito ang isang bago at mas malapit sa konsepto ng katotohanan - acute respiratory distress syndrome, at ang una ay ang letra sa abbreviation ay galing sa salitang acute.

Sa ating panitikan, ang terminong kadalasang ginagamit ay simpleng " respiratory distress syndrome"- RDS, at magpapatuloy din kaming sumunod dito, dahil ang sindrom na ito ay hindi maaaring maging anupaman maliban sa talamak.

Dahil sa napakalaking grupo ng mga sakit na sinamahan ng respiratory distress syndrome, halos walang buod na istatistikal na impormasyon sa dalas nito, bagaman noong 1980 ang naturang data ay ibinigay para sa Estados Unidos - humigit-kumulang 150,000 mga pasyente na may RDS bawat taon. Kapansin-pansin na ang mga materyales ng nabanggit na Conciliation Commission ay nagbibigay ng eksaktong parehong mga numero para sa Estados Unidos para sa 1994. Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa paggamot sa komplikasyon na ito, na sinamahan ng mataas na dami ng namamatay (mula 10 hanggang 90% depende sa kalubhaan ng sugat), ang problemang ito ay tila lubhang apurahan.

Ang shock lung, o acute respiratory distress syndrome, ay isang matinding kondisyon na nagreresulta mula sa maraming hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng iba't ibang etiologies. Sa pag-unlad ng shock lung, ang pag-unlad ng respiratory failure ay sinusunod, at sa pinakamaikling posibleng panahon.

Ang mortalidad sa isang kondisyon tulad ng shock lung ay umabot sa 60%, dahil hindi laging posible na mabilis na dalhin ang pasyente sa isang ospital, kung saan makakatanggap siya ng kinakailangang tulong. Ang pathological anatomy ng kondisyong ito ay medyo kumplikado, dahil sa kasong ito ang edema ay bubuo dahil sa mga kadahilanan na walang kinalaman sa paggana ng cardiovascular system, na tipikal para sa cardiogenic pulmonary edema, na mas karaniwan.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng shock lung

Sa katotohanan, maraming mga kadahilanan na maaaring mag-trigger ng acute respiratory distress syndrome. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari sa parehong mga bata at matatanda. Ang mga karaniwang etiological na kadahilanan para sa pagbuo ng shock lung ay kinabibilangan ng:

• compression ng dibdib;
• mga pinsala sa dibdib;
• pag-unlad ng anaphylactic shock;
• pulmonya;
• sepsis;
• hemorrhagic pancreatic necrosis;
• malubhang metabolic disorder;
• pagsasalin ng dugo na may microthromboembolism;
• mga sakit sa autoimmune;
• taba, hangin o amniotic pulmonary embolism;
• aspirasyon ng suka;
• pagkonekta sa pasyente sa isang ventilator.

Ang pathogenesis ng pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological ay medyo kumplikado. Dahil sa impluwensya ng iba't ibang uri ng hindi kanais-nais na etiological na mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran, ang mga platelet ay nagsisimulang maipon sa pinakamaliit na mga capillary na namamalagi sa tissue ng baga.

Sa ilang mga kaso, ang mga aktibong puting selula ng dugo at maliliit na piraso ng nasirang tissue at iba pang mga sangkap na ginawa sa katawan dahil sa iba't ibang mga kadahilanan ay nagsisimulang maipon sa mga maliliit na daluyan ng dugo. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay nagsisimulang mabilis na maipon sa maliliit na daluyan ng dugo, na bumubuo ng microthrombi. Laban sa background ng paglitaw ng mga clots ng dugo, ang pinsala sa epithelial layer ng mga capillary ay nangyayari. Ang isang macroscopic specimen ng tissue sa panahon ng biopsy ay nagpapakita ng malinaw na mga senyales ng infiltration. Ang ganitong mga proseso ay humantong sa isang mabilis na pagbaba sa tono ng mga kalamnan ng bronchial at isang pagbabago sa vascular reactivity. Kasunod nito, bubuo ang capillary permeability, kaya ang plasma ng dugo ay nagsisimulang unti-unting mababad ang tissue ng baga, na humahantong sa kanilang edema.

Humigit-kumulang 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake ng ARDS, ang pag-unlad ng isang malawak na proseso ng nagpapasiklab at fibrosing alveolitis ay sinusunod, kung saan ang nasirang tissue ng baga ay nagsisimulang mapalitan ng connective tissue. Kahit na posible na patatagin ang kondisyon ng pasyente, pagkatapos ay nagkakaroon siya ng respiratory failure, dahil imposibleng ganap na maalis ang pinsala na bunga ng shock lung.

Mga sintomas ng shock lung

Ang mga sintomas na pagpapakita ng isang kondisyon tulad ng pagkabigla sa baga ay tumaas sa loob ng ilang araw, ngunit ang simula ay kadalasang talamak. Sa unang 3-6 na oras, kahit na sa isang x-ray, ang mga palatandaan ng kondisyong ito ng pathological ay maaaring hindi makita. Kung ang mga doktor ay walang medikal na kasaysayan ng pasyente at isang maingat na nakolekta na anamnesis, mayroong isang mataas na posibilidad na gumawa ng mga maling diagnosis, dahil ang mga sintomas na manifestations na naroroon sa shock baga ay maaaring magpahiwatig ng iba pang mga pathologies. Ang shock lung syndrome ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa mga sumusunod na sintomas:

• mabilis na paghinga;
• pagtaas ng igsi ng paghinga;
• pagtaas ng pagkabalisa sa pasyente;
• tachycardia;
• sianosis ng balat;
• ubo;
• natatanging basa-basa na mga rales.
• mababaw na paghinga;
• gulanit na paghinga;
• pagbaba ng presyon ng dugo.

Sa paglipas ng panahon, lumalala ang mga sintomas ng respiratory failure. Ang pasyente ay maaaring kumuha ng sapilitang posisyon na ang kanyang mga tuhod ay hinila pataas sa kanyang dibdib. Isinasaalang-alang na ang tissue hypoxia ay tumataas sa isang kondisyon tulad ng shock lung, ang mga sintomas ng neurological ay maaaring lumitaw bilang resulta ng pinsala sa mga lamad ng utak dahil sa kakulangan ng oxygen. Pagkalipas ng halos dalawang araw, ang iba't ibang mga komplikasyon ng kondisyong ito ng pathological ay nagsisimulang lumitaw, na potensyal din na nagbabanta sa buhay.

Diagnosis at paggamot ng ARDS

Kung ang isang tao ay nagpapakita ng mga palatandaan ng isang shock lung, kinakailangan na tumawag sa mga emergency na doktor, dahil ang pangangalagang pang-emergency sa kasong ito ay posible lamang sa isang setting ng ospital. Bago dumating ang mga doktor, kinakailangan, kung maaari, upang kalmado ang pasyente at ilagay siya sa isang patag na ibabaw. Upang kumpirmahin ang diagnosis sa isang setting ng ospital, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

• pagkuha ng anamnesis;
• panlabas na pagsusuri at auscultation;
• pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
• pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
• radiography;
• pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo.

Ang paggamot sa shock lung, una sa lahat, ay nagsasangkot ng pag-aalis ng etiological factor na nag-udyok sa pag-unlad ng pathological na kondisyon na ito. Isinasagawa ang Therapy na naglalayong mapataas ang saturation ng oxygen ng dugo, kabilang ang posibilidad ng supply ng oxygen sa pamamagitan ng mask o catheter, at bilang karagdagan, ang koneksyon sa mekanikal na bentilasyon sa partikular na mga malubhang kaso. Ang mga antibiotic ay madalas na inireseta upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng pulmonya.

Upang maalis ang edema ng tissue, ang mga diuretics at glucocorticosteroids ay karaniwang inireseta.

Ang video na ito ay nagsasalita tungkol sa acute respiratory distress syndrome, na tinatawag ding "shock lung".

Sa ilang mga pasyente, ang shock lung ay sinamahan ng hitsura ng matinding sakit, kaya sa mga kasong ito ay ginagamit ang mga painkiller. Ang mga doktor lamang ang maaaring bumuo ng isang regimen sa paggamot ng gamot, na isinasaalang-alang ang kondisyon ng pasyente at ang mga etiological na kadahilanan na nag-udyok sa hitsura ng naturang talamak na patolohiya.

Sa kaso ng isang shock lung, isang malaking halaga ng likido ang naipon sa interstitial tissue at alveoli sa maikling panahon, at ang pulmonary edema ay nagsisimulang mabuo. Bilang karagdagan, ang alveoli sa ibang bahagi ng baga ay bumagsak at huminto sa pagpuno ng hangin - nabuo ang atelectasis.

Sintomas:

pagtaas ng igsi ng paghinga;

mabilis na paghinga;

nabawasan ang dami ng ihi;

kakulangan ng oxygen;

Ang pagkabigla sa baga ay nabubuo ng ilang oras at kung minsan ay mga araw pagkatapos ng simula ng hypovolemic shock; ang mga unang sintomas nito ay maliit. Kabilang sa mga binibigkas na sintomas, ang una ay banayad na igsi ng paghinga. Sa yugtong ito, ang isang pagsusuri sa dugo ay maaaring makakita ng bahagyang pagbaba sa mga antas ng pH ng dugo. Ang ikalawang yugto ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagtaas ng igsi ng paghinga, pagtaas ng dalas ng mga contraction ng paghinga upang mabayaran ang hypoxia, at kahirapan sa paglanghap. Ngayon, na may malinaw na kakulangan ng oxygen sa dugo, ang bilang ng mga platelet at leukocytes ay bumababa. Sa yugtong ito, pinapayagan ka ng fluorography na maisalarawan ang pagkakaroon ng mga sintomas ng pulmonary edema. Bago ang simula ng ikatlong yugto, ang pasyente ay nagsisimulang mabulunan, maaaring mawalan ng malay at mahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang pagkabigla ay maaaring nakamamatay.

Ang mga unang palatandaan ng hypovolemic shock ay panloob na pagkabalisa, pamumutla, malamig na pawis, at panginginig. Sa karamihan ng mga kaso, ang presyon ay bumaba nang husto at lumilitaw ang isang mabilis na pulso. Upang kumpirmahin ang diagnosis, kailangan mong pindutin ang nail plate ng hinlalaki. Kung ang kuko ay tumatagal ng isang normal na kulay para sa higit sa isa at kalahating segundo, ang pasyente ay maaaring mabigla.

Mga sanhi

Sa karamihan ng mga kaso, ang shock lung ay resulta ng shock. Bumababa ang daloy ng dugo sa mga capillary ng baga, ang pinakamaliit na daluyan ng dugo na pumapalibot sa alveoli. Ang mga daluyan ng dugo ay nagsisimula sa pagkontrata, bilang isang resulta, ang mga dingding ng mga capillary ay nasira, na makabuluhang pinatataas ang kanilang pagkamatagusin. Ito ay nagpapahintulot sa plasma ng dugo na makapasok sa tissue ng baga. Kapag humina ang daloy ng dugo, ang mga dingding ng alveoli (mas tiyak, ang mga selula ng mga dingding) ay nagsisimulang maapektuhan. Ang mga istrukturang ito ay responsable para sa pagtatago ng isang sangkap na pumipigil sa alveoli ng isang malusog na tao mula sa pagbagsak. Bilang isang resulta ng naturang mga pagbabago, lumilitaw ang foci ng atelectasis: ang mga dingding ng alveoli ay pinindot laban sa isa't isa at bumagsak; samakatuwid, kapag huminga, ang naturang alveoli ay hindi napuno ng hangin. Bilang karagdagan, sa pagkakaroon ng pagkabigla, ang dugo ay nagsisimulang mamuo sa maliliit na daluyan ng dugo. Lumilitaw ang maliliit na namuong dugo sa mga capillary, na nagpapalala lamang ng mga problema sa sirkulasyon. Ito ay humahantong sa kapansanan sa pulmonary function.

Paggamot

Sa ganitong mga kaso, ang tao ay kailangang tumanggap ng emerhensiyang pangangalagang medikal. Ang pangunahing lunas ay artipisyal na bentilasyon. Ang aparatong ito ay nag-aalis ng pulmonary edema at pinipigilan ang alveoli mula sa pagbagsak. Bilang karagdagan, ang pasyente ay pinangangasiwaan ng glucocorticoids sa malalaking dosis, halimbawa, Prednisolone. Ang mga glucocorticoids ay dapat bawasan ang pagkamatagusin ng mga pader ng cell at maiwasan ang pagpasok ng likido sa alveoli mula sa mga daluyan ng dugo.

Sa kaso ng pagkabigla, ang mga gamot ay kinakailangan upang mapanatili at pasiglahin ang proseso ng sirkulasyon ng dugo; para sa layuning ito, ang intravenous fluid ay ginagamit upang madagdagan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Upang mawalan ng laman ang mga baga, ang mga diuretics ay ipinakilala sa katawan. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa na ang pag-aalis ng pulmonary edema ay posible lamang sa mga unang yugto ng shock lung. Ang pasyente ay binibigyan din ng antibiotic para maiwasan ang impeksyon at intravenous Heparin para mapabagal ang natural na proseso ng pamumuo ng dugo.

Ang paggamot ay isinasagawa sa isang setting ng ospital. Una sa lahat, ang doktor ay nagbibigay ng symptomatic therapy para sa isang talamak na karamdaman, at pagkatapos ay sinusubukang itatag ang sanhi nito. Ang sakit na ito ay madaling masuri gamit ang x-ray. Ang pagkakaroon ng diagnosis, ang sapat na therapy ay inireseta.

Ang shock lung ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na nangangailangan ng emerhensiyang medikal na atensyon. Kung hindi, magsisimula ang hypoxemia, na humahantong sa kamatayan.

"Shock" baga ay isang progresibong pinsala sa tissue ng baga bilang tugon sa isang bilang ng mga matinding kondisyon na sinamahan ng matinding pulmonary failure at hemodynamic impairment. Ang sindrom na ito ay isang hindi tiyak na reaksyon ng tissue ng baga sa isang pangunahing paglabag sa pangkalahatang at pagkatapos ng sirkulasyon ng baga pagkatapos ng napakalaking trauma, pagkawala ng dugo, malubhang operasyon, atbp.

Mga sintomas ng shock lung:

Progresibong igsi ng paghinga.

Mabilis na paghinga.

Kakulangan ng oxygen.

Nabawasan ang output ng ihi.

Mga sanhi ng shock lung:

Ang shock lung ay kadalasang bunga ng shock. Ang daloy ng dugo sa mga capillary ng baga, ang pinakamaliit na daluyan ng dugo na humahabi sa alveoli, ay bumababa. Ang mga daluyan ng dugo ay nagkontrata, ang mga pader ng maliliit na ugat ay nasira, na lubhang nagdaragdag ng kanilang pagkamatagusin. Sa kasong ito, ang plasma ng dugo ay maaaring tumagos sa tissue ng baga. Kapag ang daloy ng dugo ay humina, ang mga selula ng mga dingding ng pulmonary alveoli ay apektado, na gumagawa ng isang tiyak na sangkap na hindi nagpapahintulot sa alveoli ng isang malusog na tao na bumagsak. Bilang isang resulta, lumilitaw ang foci ng atelectasis sa mga baga: ang mga dingding ng pulmonary alveoli ay pinindot laban sa isa't isa, at kapag huminga, ang alveoli ay hindi napuno ng hangin. Bilang karagdagan, sa panahon ng pagkabigla, ang pamumuo ng dugo ay nagsisimula sa pinakamaliit na mga daluyan ng dugo. Ang mga maliliit na pamumuo ng dugo (microthrombi) ay lumilitaw sa mga capillary ng mga baga, na nagdaragdag ng mga problema sa sirkulasyon. Bilang resulta, ang paggana ng baga ay may kapansanan.

Etiology

Kadalasan ang mga pangunahing etiological na kadahilanan ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda ay trauma at traumatic shock. Ang acute respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang ay nagpapalubha ng mga paso at mekanikal na pinsala, kabilang ang mga bali ng buto, mga pinsala sa ulo, contusion sa baga, at pinsala sa panloob na organo. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, sa mga pasyenteng may kanser pagkatapos ng mga operasyon gaya nina Gerlock at Lewis. Ang malawakang pagsasalin ng napreserbang dugo na walang microfilters ay maaari ding maging mapagkukunan ng makabuluhang pulmonary microembolism at ang pangunahing etiological factor ng sakit. Ang posibilidad na magkaroon ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda pagkatapos ng paggamit ng extracorporeal circulation ("post-perfusion lung") ay napatunayan na.

Ang pagpapakalat ng intravascular blood coagulation ay isa sa mga sanhi ng multiple organ failure at pulmonary dysfunction. Ang mga nakaraang kritikal na kondisyon (pangmatagalang hypotension, hypovolemia, hypoxia, pagkawala ng dugo), pagsasalin ng malalaking dami ng dugo at mga solusyon ay itinuturing na posibleng etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory distress syndrome sa mga matatanda. Ang fat embolism ay isa sa mga sanhi ng pinsala sa baga. Ang mga gamot (narcotic analgesics, dextrans, salicylates, thiazides at iba pa) ay maaari ding maging sanhi ng komplikasyon na ito.

Ang pagkalat ng adult acute respiratory distress syndrome sa mga intensive care unit ay depende sa populasyon ng pasyente at sa mga sakit kung saan malamang na magkaroon ng sindrom.

Pathogenesis

Ang pangunahing patolohiya ay pinsala (pagkasira) ng pulmonary alveolar-capillary barrier. Mga pagbabago sa pathophysiological: pamamaga at edema ng alveolar-capillary membrane, ang pagbuo ng mga intercellular gaps dito, ang pagbuo ng interstitial edema. Ang adult acute respiratory distress syndrome ay hindi lamang isang anyo ng pulmonary edema na dulot ng pagtaas ng capillary permeability, kundi pati na rin ang pagpapakita ng isang pangkalahatang systemic pathological reaksyon na humahantong sa dysfunction hindi lamang ng mga baga, kundi pati na rin ng iba pang mga organo.

Ang pathophysiological na kahihinatnan ng pulmonary edema sa adult respiratory distress syndrome ay kinabibilangan ng pagbawas sa dami ng baga, makabuluhang pagbaba sa pagsunod sa baga, at pag-unlad ng malalaking intrapulmonary shunt. Ang pamamayani ng daloy ng dugo sa ratio ng bentilasyon/daloy ng dugo ay dahil sa perfusion ng mga hindi maaliwalas na bahagi ng baga. Ang pagbaba sa natitirang dami ng baga ay makikita rin sa hindi pagkakapantay-pantay ng ratio na ito.

Ang pagkasira ng pulmonary surfactant at pagbaba sa synthesis nito ay maaari ding maging dahilan para sa pagbaba sa functional lung volume at mag-ambag sa pagtaas ng pulmonary edema. Ang pagtaas ng tensyon sa ibabaw ng alveolar ay nagpapababa ng hydrostatic pressure sa interstitium at nagpapataas ng nilalaman ng tubig sa mga baga. Ang pagbawas sa pagsunod sa isang edematous na baga ay humahantong sa pagtindi ng sistema ng paghinga at sinamahan ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa dami, ang antas ng pulmonary edema ay tumutugma sa dami ng intravascular na tubig sa mga baga, ang halaga nito ay unti-unting tumataas, na higit na tumutukoy sa klinikal at radiological na larawan ng disorder. Ang isang nonspecific disseminated reaction ay nag-aambag sa pagbuo ng intravascular thrombi sa pulmonary artery system at pagtaas ng pressure dito. Ang sintomas ng tumaas na presyon sa pulmonary artery system ay kadalasang nababaligtad, ay hindi nauugnay sa kaliwang ventricular failure at, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 18 mm Hg. Ang reversibility ng pulmonary hypertension sa adult acute respiratory distress syndrome sa loob ng 72 oras ng pag-unlad nito ay nakumpirma ng pangangasiwa ng nitroprusside. Sa madaling salita, ang pulmonary hypertension sa acute respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang ay hindi gaanong nakikita tulad ng hydrostatic (cardiogenic) pulmonary edema. Karaniwan, ang presyon ng wedge ng pulmonary artery ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Tanging sa terminal stage ng adult acute respiratory distress syndrome posible na mapataas ang pulmonary artery wedge pressure, na nauugnay sa pagpalya ng puso. Ang mga pasyenteng namamatay mula sa pag-unlad ng pulmonary failure at ang kawalan ng kakayahan ng mga baga na magsagawa ng gas exchange function sa adult acute respiratory distress syndrome ay karaniwang nakakaranas ng kapansin-pansing pagbaba sa lung compliance (extensibility), profound hypoxemia, at tumaas na dead space na may hypercapnia. Ang mga pag-aaral ng pathomorphological ay nagpapakita ng malawak na interstitial at alveolar fibrosis.

2307 0

Ang mga baga ay palaging nasira sa panahon ng pagkabigla. Ang sistema ng paghinga ay tumutugon bilang isang pamantayan sa parehong direktang pinsala sa mga baga (aspiration ng gastric contents, pulmonary contusion, pneumothorax, hemothorax), pati na rin sa shock at iba pang mga pathological na kadahilanan. Ang mga endotoxin at liposaccharides ay may direktang nakakapinsalang epekto sa mga pulmonary endothelial cells, na nagpapataas ng kanilang permeability. Ang iba pang mga aktibong mediator, tulad ng platelet activating factor, tumor necrosis factor, leukotrienes, thromboxane A2, activated neutrophils, ay mayroon ding mga pathological effect sa baga.

Ang mga agresibong metabolite, nagpapaalab na mediator at mga aggregate ng selula ng dugo na nabuo sa panahon ng pagkabigla ay pumapasok sa sistematikong sirkulasyon, napinsala ang alveolar capillary membrane at humantong sa isang pathological na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pulmonary capillaries. Bukod dito, kahit na sa kawalan ng tumaas na capillary hydrostatic o nabawasan ang oncotic pressure, hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang plasma protein intensively penetrates sa pamamagitan ng pader ng pulmonary capillaries. Ito ay humahantong sa pag-apaw ng interstitial space na may likido, sedimentation ng protina sa epithelium ng alveoli at ang endothelium ng pulmonary capillaries.

Ang mga pagbabago sa baga ay umuunlad lalo na nang mabilis sa panahon ng hindi sapat na infusion-transfusion therapy. Ang mga karamdamang ito ay humahantong sa non-cardiogenic pulmonary edema, pagkawala ng surfactant at pagbagsak ng alveoli, ang pagbuo ng intrapulmonary shunting at perfusion ng mahinang maaliwalas at unventilated alveoli na may kasunod na hypoxia. Ang mga baga ay nagiging "matigas" at hindi gaanong mapalawak. Ang mga pathological na pagbabagong ito ay hindi kaagad at hindi palaging tinutukoy sa radiographically. Ang radiographs ng mga baga ay maaaring sa una ay medyo normal, at kadalasan ang radiological manifestations ay nahuhuli sa mga aktwal na pagbabago sa baga sa pamamagitan ng 24 na oras o higit pa.

Ang ganitong mga pagbabago sa mga baga ay orihinal na tinukoy bilang "shock lung" at ngayon ay tinutukoy bilang "acute lung injury syndrome" at "acute respiratory distress syndrome". Ang mga sindrom na ito ay naiiba sa bawat isa lamang sa antas ng kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga. Sa pagsasanay sa kirurhiko, kadalasang nabubuo sila sa mga pasyente na may septic, traumatic at pancreatogenic shock, pati na rin sa fat embolism, malubhang pneumonia, pagkatapos ng malawak na operasyon at napakalaking pagsasalin ng dugo, na may aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at ang paggamit ng puro oxygen inhalations. Ang acute respiratory distress syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• malubhang pagkabigo sa paghinga na may matinding hypoxemia kahit na may paglanghap ng isang halo na may mataas na konsentrasyon ng oxygen (pa02 sa ibaba 50 mm Hg);
• diffuse o focal infiltrates nang walang cardiomegaly at tumaas na pattern ng vascular sa chest x-ray*
• nabawasan ang pagsunod sa baga;
• extracardiac pulmonary edema.

Sa acute respiratory syndromes, kinakailangan na kilalanin at gamutin ang pinagbabatayan na sakit at magbigay ng suporta sa paghinga na naglalayong epektibong oxygenation ng dugo at pagkakaloob ng oxygen sa mga tisyu. Ang diuretics at paglilimita sa dami ng likido na ibinibigay sa mga pasyente na may acute respiratory distress syndrome ay walang epekto sa mga pagbabago sa pathophysiological sa baga at hindi nagbibigay ng positibong epekto. Sa mga kondisyon ng pathological permeability ng pulmonary capillaries, ang pagpapakilala ng mga colloidal solution tulad ng albumin ay hindi rin humantong sa isang epektibong pagbawas ng extravascular fluid sa baga. Ang saklaw ng talamak na pinsala sa baga ay hindi nagbago sa paggamit ng mga anti-inflammatory na gamot (ibuprofen) at anti-cytokine therapy (IL-1 receptor antagonists at monoclonal antibodies sa tumor necrosis factor).

Ang pulmonary edema ay maaaring mabawasan kung ang isang minimum na antas ng presyon ng pulmonary capillary ay pinananatili, sapat lamang upang mapanatili ang sapat na CO, at ang dami ng dami ay pinupunan ng mga paghahanda ng almirol, na nagpapababa ng "capillary leakage". Kasabay nito, ang antas ng hemoglobin sa dugo ay dapat manatiling hindi bababa sa 100 g/l upang matiyak ang kinakailangang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu.

Ang artipisyal na bentilasyon na may katamtamang positibong end-expiratory pressure ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng antas ng pa02 sa itaas ng 65 mmHg. kapag ang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture ay mas mababa sa 50%. Ang paglanghap ng mas mataas na konsentrasyon ng oxygen sa pamamagitan ng isang endotracheal tube ay maaaring makaalis ng nitrogen mula sa alveoli at maging sanhi ng kanilang pagbagsak at atelectasis. Maaari itong magdulot ng oxygen toxicity sa mga baga, makapinsala sa oxygenation, at humantong sa pagbuo ng diffuse pulmonary infiltrates. Pinipigilan ng positibong expiratory pressure ang pagbagsak ng bronchioles at alveoli at pinatataas ang alveolar ventilation.

Ang mortalidad sa acute respiratory distress syndrome ay napakataas at lumampas sa average na 60%, at sa septic shock - 90%. Sa isang kanais-nais na kinalabasan, ang parehong kumpletong pagbawi at ang pagbuo ng pulmonary fibrosis na may pag-unlad ng progresibong talamak na pulmonary failure ay posible. Kung ang mga pasyente ay nakaligtas sa matinding panahon ng pinsala sa baga, ang pangalawang impeksyon sa baga ay nagiging isang seryosong banta para sa kanila. Sa mga pasyente na may acute respiratory distress syndrome, mahirap i-diagnose ang nauugnay na pneumonia. Samakatuwid, kung ang mga klinikal at radiological na natuklasan ay nagmumungkahi ng pneumonia, ang aktibong antimicrobial therapy ay ipinahiwatig.

Savelyev V.S.

Mga sakit sa kirurhiko