Ang hyperkinesis ay walang malay, kusang paggalaw ng kalamnan. Ang patolohiya ay may iba't ibang lokalisasyon at nangyayari bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa paggana ng central at somatic nervous system. Ang sakit ay walang malinaw na paghihigpit tungkol sa edad at kasarian. Ang hyperkinesis ay nasuri kahit sa mga bata.

Etiology

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng anomalya na ito ay dysfunction ng cerebral motor system. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na nakakapukaw na kadahilanan para sa pagbuo ng hyperkinesis ay maaaring makilala:

• pinsala sa cerebral vessels;
• vascular compression ng mga nerbiyos;
• mga sakit ng endocrine system;
• congenital pathologies;
• malubhang pinsala sa utak;
• nakakalason na epekto sa utak.

Dapat ding tandaan na ang hyperkinesia ay maaaring umunlad dahil sa matinding emosyonal na pagkabigla, matagal na pagkakalantad sa mga nakababahalang sitwasyon at pag-igting ng nerbiyos. Ang pag-unlad ng isang abnormal na proseso bilang resulta ng iba pang mga karamdaman - talamak - ay walang pagbubukod. Sa kasong ito, ang abnormal na proseso ay nasuri sa lugar ng gallbladder o kaliwang ventricle ng puso.

Pathogenesis

Ang hyperkinesia ay may medyo kumplikadong mekanismo ng pag-unlad. Ito ay batay sa pinsala sa central o somatic nervous system dahil sa ilang etiological na mga kadahilanan. Bilang kinahinatnan nito, ang isang malfunction ay nangyayari sa pagpapatakbo ng extrapyramidal system.

Ang extrapyramidal system ay responsable para sa pag-urong ng kalamnan, mga ekspresyon ng mukha, at kinokontrol ang posisyon ng katawan sa kalawakan. Sa madaling salita, kinokontrol nito ang lahat ng awtomatikong nagaganap na paggalaw sa katawan ng tao.

Ang pagkagambala sa mga sentro ng motor sa cerebral cortex ay humahantong sa pagbaluktot ng mga impulses ng mga neuron ng motor, na responsable para sa pag-urong ng kalamnan. Ito ang humahantong sa mga abnormal na paggalaw, iyon ay, hyperkinesis. Posible rin ang pinsala sa mga panloob na organo - ang kaliwang ventricle ng puso, ang gallbladder.

Pangkalahatang sintomas

Ang mga pangkalahatang sintomas ng hyperkinesis ay maaaring makilala:

• convulsive muscle contractions;
• lokalisasyon ng mga abnormal na paggalaw sa isang lugar;
• walang mga sintomas sa panahon ng pagtulog;
• o (kung ang kaliwang ventricle ng puso ay nasira);
• sakit sa kanan o ibabang bahagi ng tiyan, nang walang maliwanag na dahilan (na may hyperkinesis ng gallbladder).

Ang ganitong mga sintomas sa mga matatanda at bata ay hindi pa nagpapahiwatig na ito ay hyperkinesis. Ang ganitong klinikal na larawan ay maaaring magpahiwatig ng obsessive movement neurosis. Samakatuwid, para sa isang tumpak na diagnosis, dapat kang humingi ng karampatang tulong medikal at sumailalim sa isang buong pagsusuri.

Mga uri ng hyperkinesis

Ngayon, ang mga sumusunod na uri ng hyperkinesis ay opisyal na itinatag sa medisina:

• choreic hyperkinesis (pangkalahatan);
• hemifacial;
• athetoid;
• nanginginig (tremor);
• anomalya ng tic;
• mabagal;
• myoclonic hyperkinesis.

Ang bawat isa sa mga subtype na ito ay may sariling klinikal na larawan at posibleng mga komplikasyon.

Choreic hyperkinesis

Ang Choreic hyperkinesis ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga abnormal na paggalaw ng mga limbs at kalamnan ng mukha.

Maaaring lumitaw ang choreic hyperkinesis bilang resulta pagkatapos ng isang mahirap na pagbubuntis o mga degenerative na sakit. Gayundin, ang subtype ng patolohiya na ito ay maaaring maging congenital.

Gayunpaman, ang choreic hyperkinesis ay maaari ding bumuo bilang isang resulta ng malubhang pinsala sa utak o pagbuo ng isang malignant na tumor. Kung ang isang tao ay gumawa ng malakas na pag-indayog ng kanyang mga braso mula sa gilid patungo sa gilid, kung gayon ang gayong sintomas ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng isang tumor sa utak.

Hyperkinesis ng mukha

Ang hemifacial hyperkinesis ay kadalasang sinusuri sa isang bahagi lamang ng mukha. Maaari itong magpakita mismo sa iba't ibang paraan - ang isang tao ay madalas na kusang pumipikit, maaaring ilabas ang kanyang dila, o gumawa ng kakaibang paggalaw gamit ang kanyang bibig. Sa ilang mga klinikal na kaso, ang pag-unlad ng isang pathological na proseso sa buong mukha ay posible. Sa kasong ito, nasuri ang paraspasm.

Athetoid hyperkinesis

Ang athetoid hyperkinesis ay may isang mahusay na tinukoy na klinikal na larawan:

• hindi sinasadyang pagbaluktot ng mga daliri at paa;
• kalamnan spasms sa mukha;
• trunk cramps.

Ang pangunahing panganib ng subtype na ito ng hyperkinesis ay kung ang anomalya ay hindi ginagamot, maaaring magkaroon ng joint contracture (matinding paninigas o kawalang-kilos).

Nanginginig na subtype

Ang subtype na ito ng hyperkinesis (panginginig) ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng maindayog, sistematikong paulit-ulit na paggalaw pataas at pababa kasama ang ulo, mga paa, at kung minsan ang buong katawan. Sa ilang mga kaso, ang gayong sintomas ay maaaring lalong malala kapag sinusubukang magsagawa ng ilang aksyon o habang nagpapahinga. Kapansin-pansin na ang nanginginig na hyperkinesis ay ang unang palatandaan ng sakit na Parkinson.

Subtype ng tic

Ang tic hyperkinesis ay kadalasang nasuri. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga maindayog na panginginig ng boses ng ulo, madalas na pagkurap o pagpikit. Ang mga sintomas ay lalong malakas kapag ang isang tao ay nasa matinding emosyonal na pagpukaw. Bilang karagdagan, ang tic subtype ng anomalya ay maaaring isang uri ng reflex na reaksyon sa biglaang malalakas na tunog o isang flash ng maliwanag na liwanag. Ang tic hyperkinesis ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa central nervous system.

Mabagal na hyperkinesis

Tulad ng para sa mabagal na uri ng hyperkinesis, ito ay nailalarawan bilang isang sabay-sabay na spasmodic contraction ng ilang mga kalamnan at mababang tono ng iba. Dahil dito, ang isang tao ay maaaring kumuha ng mga hindi inaasahang pose. Kung mas nabuo ang sindrom na ito, mas malaki ang banta sa buong musculoskeletal system. Ang mga biglaang pagbabago sa posisyon na labag sa kalooban ng isang tao at matagal na pananatili sa kanila ay maaaring humantong sa joint contracture.

Myoclonic subtype

Ang myoclonic hyperkinesis ay may sumusunod na klinikal na larawan:

• sabaysabay, shock-point contraction ng mga kalamnan ng mukha at mas mababang paa't kamay;
• Pagkatapos ng pag-atake, posible ang panginginig ng mga paa.

Tulad ng ipinapakita ng medikal na kasanayan, ang myoclonic hyperkinesis ay madalas na nagpapahiwatig ng isang congenital form.

Ang hyperkinesis sa mga bata ay kadalasang nakakaapekto lamang sa mga kalamnan ng mukha at katawan. Ipinakikita nila ang kanilang sarili sa anyo ng mga hindi sinasadyang pag-urong ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan. Sa ilalim ng ilang mga kadahilanan, ang mga naturang sintomas ay maaaring tumindi nang malaki. Bilang resulta, maaaring magkaroon ng isa pang pinag-uugatang sakit.

Ang etiological na larawan ay halos kapareho sa patolohiya sa mga matatanda. Ngunit mayroon pa ring ilang mga pagkakaiba:

• pinsala sa subcortex ng utak;
• pagkasayang ng cerebellar;
• kawalan ng timbang ng mga sangkap na responsable para sa komunikasyon sa pagitan ng mga selula ng nerbiyos;
• pinsala sa kaluban ng neuronal fibers.

Ang mga naturang etiological na kadahilanan ay maaaring makuha (bilang resulta ng matinding pinsala sa utak, hindi wastong operasyon, o pinagbabatayan na sakit) o ​​congenital.

Kung pinaghihinalaan mo ang hyperkinesis sa mga bata, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang neurologist. Kung ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa mga panloob na organo (kadalasan ang kaliwang ventricle ng puso o ang gallbladder), kung gayon ang proseso ng pathological ay maaaring humantong sa myocardial infarction at talamak na cholecystitis. Kapansin-pansin na ang mga naturang komplikasyon ay lalo na malamang para sa mga matatandang tao.

Mga posibleng komplikasyon

Ang hyperkinesis ay kadalasang nagiging sanhi ng pag-unlad ng joint contracture o kumpletong kawalang-kilos ng isang tao. Ngunit, bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring maging isang uri ng "tagapagpahiwatig" ng iba, mga sakit sa background.

Ang proseso ng pathological sa lugar ng gallbladder ay isang subform ng talamak na cholecystitis. Ang ganitong pinsala sa gallbladder ay makabuluhang binabawasan ang kalidad ng buhay ng tao. Ang talamak na cholecystitis mismo ay maaaring bumuo dahil sa impeksyon, mahinang diyeta, o kapansanan sa metabolismo.

Kung ang hyperkinesis ay nangyayari sa lugar ng gallbladder, maaari nating pag-usapan ang talamak na yugto ng sakit. Samakatuwid, kung ang isang tao ay nakakaranas ng sakit o kakulangan sa ginhawa sa lugar ng gallbladder, dapat siyang agad na humingi ng medikal na tulong.

Ang kaliwang ventricular hyperkinesia ay hindi dapat ituring bilang isang hiwalay na diagnosis. Ngunit ang ganitong mga karamdaman sa kaliwang ventricle ng puso ay kadalasang humahantong sa mga malubhang sakit, kabilang ang myocardial infarction.

Kung ang isang tao ay nakakaranas ng sakit sa kaliwang ventricle, dapat siyang agad na kumunsulta sa isang cardiologist para sa kwalipikadong tulong medikal upang maiwasan ang myocardial infarction.

Kadalasan, ang mga komplikasyon sa lugar ng gallbladder at kaliwang ventricle ng puso ay nasuri sa mga matatandang tao at sa mga dati nang nagdusa ng matinding pinsala, operasyon, at mga nakakahawang sakit.

Mga diagnostic

Ang diagnosis para sa pinaghihinalaang hyperkinesis ay binubuo ng isang personal na pagsusuri at koleksyon ng mga pagsusuri. Ang kasaysayan ng pamilya ng pasyente ay dapat isaalang-alang. Pagkatapos ng isang personal na pagsusuri, isinasagawa ang mga pagsubok sa laboratoryo at instrumental.

Ang karaniwang programa sa pagsusuri sa laboratoryo ay kinabibilangan lamang ng pangkalahatang at biochemical na pagsusuri sa dugo. Tulad ng para sa instrumental na pag-aaral, kabilang dito ang mga sumusunod:

• (kung may hinala ng pinsala sa gallbladder);
• electrocardiogram (kung ang mga sintomas ay nagpapahiwatig ng pinsala sa kaliwang ventricle ng puso, myocardial damage);
• cerebral angiography;
• electromyogram (pag-aaral ng bilis ng nerve impulses).

Ang diagnosis ng ganitong uri ng mga proseso ng pathological ay ang pinakamahirap. Samakatuwid, sa mga unang sintomas, dapat kang makipag-ugnay sa isang neurologist.

Paggamot

Imposibleng ganap na gamutin ang patolohiya na ito. Ito ay dahil sa ang katunayan na imposibleng ibalik ang nasira na cerebral cortex. Samakatuwid, ang therapy sa droga ay naglalayong bawasan ang mga sintomas at pagpapabuti ng paggana ng pasyente.

Kung ang hyperkinesis ay napansin bilang bahagi ng klinikal na larawan ng isa pang sakit - cholecystitis, hinala ng myocardial infarction, pagkatapos ay ang hyperkinesis ng kaliwang ventricle at gallbladder ay unang tinanggal. Dahil ang pinsala sa kaliwang ventricle ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng tachycardia o arrhythmia, hindi matatag na presyon, ang mga gamot ay unang kinuha upang maalis ang mga sintomas na ito.

Kasama sa drug therapy ang pagkuha ng mga sumusunod na gamot:

• pag-block ng adrenergic;
• anticholinergics;
• pampakalma;
• neuroleptic;
• anticonvulsant.

Kung may panganib ng pinsala sa myocardial, ang mga gamot ay inireseta upang patatagin ang puso at pangkalahatang pagpapalakas.

Bilang karagdagan sa therapy sa droga, ang pasyente ay inireseta ng mga physiotherapeutic procedure:

• mga pamamaraan ng tubig;
• masahe.

Ang Physiotherapy ay maaaring makabuluhang mapawi ang kondisyon ng pasyente at mabawasan ang mga sintomas. Kung mayroong kahit kaunting hinala ng pinsala sa myocardial, hindi ginagamit ang ehersisyo therapy.

Ang paggamot ng hyperkinesis ay isinasagawa lamang nang komprehensibo at sa ilalim ng pangangasiwa ng isang karampatang espesyalista. Ang pag-inom ng mga gamot nang walang pahintulot, nang walang reseta ng doktor, ay isang panganib hindi lamang sa kalusugan, kundi pati na rin sa buhay ng tao. Kadalasan, ang pag-follow-up sa isang doktor ay panghabambuhay.

Pag-iwas

Ang pangunahing pag-iwas ay upang mapanatili ang isang malusog na pamumuhay. Samakatuwid, dapat kang sumunod sa tamang diyeta at maging aktibo sa pisikal.

Pagtataya

Sa kasamaang palad, imposibleng ganap na pagalingin ang prosesong ito ng pathological. Dahil ang mga pangunahing etiological na kadahilanan ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa paggana ng utak at central nervous system, ang pagbabala ay hindi maaaring maging positibo sa pamamagitan ng kahulugan. Ngunit ang tamang drug therapy at regimen ay ginagawang posible upang makabuluhang mapabuti ang paggana ng isang tao.

Ang lahat ba sa artikulo ay tama mula sa isang medikal na pananaw?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Ang mga sumusunod na anyo ng blepharospasm ay nakikilala:

• pangunahing: blepharo-spasm-oromandibular dystonia syndrome (facial paraspasm, Mezha syndrome, Bruegel syndrome);
• pangalawa - sa mga organikong sakit ng utak (Parkinson's disease, progresibong supranuclear palsy, multiple system atrophy, multiple sclerosis, dystonia plus syndromes, vascular, inflammatory, metabolic at toxic (kabilang ang neuroleptic) lesyon ng nervous system;
• dahil sa mga kadahilanang ophthalmological;
• iba pang mga anyo (facial hemispasm, facial synkinesis, pain tic at iba pang "peripheral" na anyo).

Ang pangunahing (dystonic) blepharospasm ay sinusunod sa larawan ng facial paraspasm. Ang facial paraspasm ay isang kakaibang anyo ng idiopathic (pangunahing) dystonia, na inilarawan sa panitikan sa ilalim ng iba't ibang pangalan: Mezha's paraspasm, Bruegel's syndrome, blepharospasm syndrome - oromandibular dystonia, cranial dystonia. Ang mga babae ay nagkakasakit ng tatlong beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Bilang isang patakaran, ang sakit ay nagsisimula sa blepharospasm at sa mga ganitong kaso pinag-uusapan natin ang focal dystonia na may blepharospasm syndrome. Karaniwan, pagkatapos ng ilang taon, nangyayari ang dystonia ng mga kalamnan sa bibig. Ang huli ay tinatawag na oromandibular dystonia, at ang buong sindrom ay itinalaga bilang segmental dystonia na may blepharospasm at oromandibular dystonia. Gayunpaman, ang agwat ng oras sa pagitan ng paglitaw ng blepharospasm at ang simula ng oromandibular dystonia kung minsan ay sumasaklaw ng maraming taon (hanggang 20 taon o higit pa), kaya maraming mga pasyente ang hindi nabubuhay upang makita ang pangkalahatang yugto ng paraspasm. Kaugnay nito, ang blepharospasm syndrome na ito ay maaaring lehitimong ituring bilang isang yugto at bilang isang anyo ng facial paraspasm. Sa kasong ito, ang nakahiwalay na blepharospasm ay tinatawag na mahalagang blepharospasm.

Mas madalas, ang sakit ay nagsisimula sa ibabang bahagi ng mukha ("lower Bruegel syndrome"). Bilang isang patakaran, sa ganitong uri ng debut ng Bruegel's syndrome, ang dystonia ay hindi magkakasunod na pangkalahatan sa buong mukha, iyon ay, ang blepharospasm ay hindi sumali sa oromandibular dystonia, at sa lahat ng mga kasunod na yugto ng sakit ang sindrom na ito ay nananatiling focal.

Ang facial paraspasm ay madalas na nangyayari sa ika-5-6 na dekada ng buhay. Ito ay napakabihirang na ang sakit ay bubuo sa pagkabata. Sa karaniwang mga kaso, ang sakit ay nagsisimula sa medyo mabilis na pagkurap, na unti-unting nagiging mas madalas, na sinusundan ng paglitaw ng mga tonic spasms ng orbicularis oculi na kalamnan na may squinting (blepharospasm). Sa simula ng sakit, sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga kaso, ang blepharospasm ay unilateral o malinaw na asymmetrical. Napakabihirang na ang blepharospasm ay nananatiling patuloy na isang panig sa panahon ng pangmatagalang pagmamasid. Sa huling kaso, nagiging may kaugnayan ang differential diagnosis ng Bruegel syndrome at facial hemispasm. Ang pattern ng motor ng blepharospasm mismo sa mga sakit na ito ay naiiba, ngunit ang isang mas maaasahan at mas simpleng paraan sa differential diagnosis ay upang pag-aralan ang dynamics ng hyperkinesis.

Ang pagkakaroon ng unti-unting pagsisimula, ang facial paraspasm ay umuusad nang napakabagal, sa loob ng 2-3 taon, pagkatapos nito ay nakakakuha ng isang nakatigil na kurso. Bihirang, sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente, posible ang mga panandaliang pagpapatawad.

Ang matinding blepharospasm ay ipinakikita ng sobrang matinding pagpikit at maaaring sinamahan ng facial hyperemia, dyspnea, straining at paggalaw ng kamay, na nagpapahiwatig ng hindi matagumpay na mga pagtatangka ng pasyente na malampasan ang blepharospasm. Ang Blepharospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga corrective gestures (lalo na sa mga unang yugto ng sakit) at paradoxical kinesias, na kung saan ay napaka-magkakaibang. Mas madalas, ang blepharospasm ay humihinto sa anumang aktibidad sa bibig (paninigarilyo, pagsuso ng kendi, pagkain ng mga buto, pagpapahayag ng pananalita, atbp.), emosyonal na pag-activate (halimbawa, sa pagbisita ng doktor), pagkatapos ng pagtulog sa isang gabi, pag-inom ng alak, sa dilim, kapag pagpikit ng isang mata at, lalo na, pagpikit ng magkabilang mata.

Ang Blepharospasm ay may binibigkas na epekto ng stress-generating at, habang lumalaki ang sakit, nagiging sanhi ng malubhang maladjustment dahil sa kawalan ng kakayahan na gamitin ang paningin ng isang tao sa pang-araw-araw na buhay. Ito ay sinamahan ng mga kapansin-pansing emosyonal, personal at dyssomnic disorder. Dalawang-katlo ng mga pasyente na may matinding blepharospasm ay nagiging "functionally blind" dahil hindi nila magagamit ang function ng vision, na kung saan ay buo.

Tulad ng lahat ng iba pang dystonic hyperkinesis, ang blepharospasm ay nakasalalay sa mga katangian ng postural innervation: halos palaging posible na makahanap ng mga posisyon ng eyeballs kung saan humihinto ang blepharospasm. Kadalasan ito ay bumababa o ganap na nawawala sa matinding pagdukot ng mga eyeballs sa panahon ng pagsubaybay sa mga paggalaw. Ang mga pasyente ay nakapansin ng kaluwagan sa kalahating pagbaba ng mga talukap ng mata (pagsusulat, paghuhugas, pagniniting, pakikipag-usap at paggalaw na may kalahating pagbaba ng mga mata). Ang hyperkinesis ay madalas na bumababa sa isang posisyong nakaupo at, bilang isang panuntunan, ay bumababa sa isang nakahiga na posisyon, na karaniwan sa isang antas o iba pa para sa lahat ng anyo ng dystonia. Ang natural na sikat ng araw sa labas ay may pinakamalaking nakakapukaw na epekto sa blepharospasm.

Ang inilarawan na mga phenomena ay ang mga reference point para sa clinical diagnosis ng dystonic hyperkinesis. Ang kanilang halaga ay tumataas kapag ang ilan sa mga katangiang sintomas na binanggit sa itaas ay natukoy sa pasyente.

Ang differential diagnosis ng blepharospasm ay dapat isagawa sa mga nabanggit na pangunahin at pangalawang anyo ng blepharospasm. Ang listahang ito ay dapat lamang dagdagan ng sindrom ng apraxia ng pagbubukas ng talukap ng mata, kung saan ang blepharospasm kung minsan ay kailangang iba-iba. Hindi natin dapat kalimutan, gayunpaman, na ang apraxia ng pagbubukas ng talukap ng mata at blepharospasm ay kadalasang maaaring magkasama sa parehong pasyente.

Ang mga pangalawang anyo ng dystonic blepharospasm na sinusunod sa larawan ng iba't ibang mga organikong sakit ng utak (Parkinson's disease, progresibong supranuclear palsy, multiple system atrophy, multiple sclerosis, dystonia plus syndromes, vascular, inflammatory, metabolic at toxic, kabilang ang neuroleptic, lesyon ng nervous system ) nagdadala ng lahat ng mga klinikal na tampok ng dystonic blepharospasm at kinikilala, una, salamat sa mga tipikal na dynamic na katangian (corrective gestures at paradoxical kinesia, mga epekto ng pagtulog sa gabi, alkohol, mga pagbabago sa visual afferentation, atbp.) at, pangalawa, sa pamamagitan ng magkakatulad na neurological mga sintomas na nagpapakita ng mga sakit na nakalista sa itaas.

Blepharospasm dahil sa ophthalmological na dahilan ay bihirang nagdudulot ng mga kahirapan sa diagnostic. Ang mga sakit sa mata na ito (conjunctivitis, keratitis) ay kadalasang sinasamahan ng sakit at ang mga naturang pasyente ay agad na dumating sa atensyon ng ophthalmologist. Ang Blepharospasm mismo ay walang alinman sa mga katangian sa itaas ng dystonic blepharospasm. Ang parehong naaangkop sa iba pang mga "peripheral" na anyo ng blepharospasm (halimbawa, may hemispasm).

Oral hyperkinesis

Ang mga sumusunod na anyo ng oral hyperkinesis ay nakikilala:

• tardive dyskinesia,
• iba pang mga oral hyperkinesis na dulot ng droga (cerucal, oral contraceptive, iba pang mga gamot),
• kusang orofacial dyskinesia ng mga matatanda,
• iba pang mga anyo ("lower" Bruegel syndrome, "galloping" tongue syndrome, "rabbit" syndrome, bruxism, "lingual" epilepsy, tongue myokymia at iba pa).

Ang tardive dyskinesia ay isang iatrogenic, hindi gaanong nalulunasan, medyo karaniwang sakit, na direktang bunga ng malawakang paggamit ng neuroleptics sa medikal na kasanayan ng mga doktor ng iba't ibang mga specialty. Ang marahas na paggalaw sa tardive dyskinesia ay karaniwang nagsisimula sa mga kalamnan ng mukha at dila. Ang pinakakaraniwang triad ng mga pathological na paggalaw ay ang tinatawag na bucco-lingual-masticatory (buccal-lingual-masticatory) syndrome.

Hindi gaanong karaniwan, ang mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa ay kasangkot sa hyperkinesis.

Karaniwang hindi mahalata ang simula sa anyo ng banayad na paggalaw ng dila at pagkabalisa ng motor sa perioral area. Sa mas malubhang mga kaso, ang hindi regular ngunit halos pare-pareho ang paggalaw ng dila, labi at ibabang panga ay malinaw na nakikita. Ang mga paggalaw na ito ay kadalasang nasa anyo ng mga automatismo ng motor ng pagdila, pagsuso, pagnguya na may mga paggalaw ng slurping, smacking, chewing at lapping, kung minsan ay may mga tunog ng pagsampal sa labi, aspiration, ungol, puffing, moaning at iba pang unarticulated vocalizations. Nailalarawan sa pamamagitan ng pag-roll at paglabas ng dila, pati na rin ang mas kumplikadong mga pagngiwi, pangunahin sa ibabang bahagi ng mukha. Ang mga dyskinesia na ito ay kadalasang maaaring kusang sugpuin sa loob ng maikling panahon. Halimbawa, humihinto ang oral hyperkinesis kapag ang pasyente ay nagdadala ng pagkain sa bibig habang siya ay ngumunguya, lumulunok, o nagsasalita. Minsan, laban sa background ng oral hyperkinesis, ang banayad na hypomimia ay napansin. Sa mga paa't kamay, mas gusto ng dyskinesia ang mga distal na bahagi ("mga daliri ng piano") at kung minsan ay makikita sa isang gilid lamang.

Ang differential diagnosis ng tardive dyskinesia ay nangangailangan, una sa lahat, ang pagbubukod ng tinatawag na spontaneous orofacial dyskinesia ng mga matatanda, stereotypy, at oral hyperkinesis sa mga sakit na neurological at somatic. Ang mga klinikal na pagpapakita ng kusang orofacial dyskinesia ay ganap na magkapareho sa mga tardive dyskinesia, na walang alinlangan na nagpapahiwatig ng pagkakapareho ng kanilang mga pathogenetic na mekanismo. Kasabay nito, ang mga gamot na neuroleptic ay itinuturing na pinakamahalagang kadahilanan ng panganib, na nagpapahintulot sa isa na makilala ang isang predisposisyon sa dyskinesia sa anumang edad.

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa tardive dyskinesia ay ang mga sumusunod:

1. ang mga sintomas nito ay nagiging kapansin-pansin pagkatapos na mabawasan o itinigil ang dosis ng antipsychotics;
2. ang parehong mga sintomas ay bumababa o nawawala kapag ang paggamot na may antipsychotics ay ipinagpatuloy o ang dosis ng huli ay nadagdagan;
3. Ang mga anticholinergic na gamot, bilang panuntunan, ay hindi nakakatulong sa mga naturang pasyente at kadalasang nagpapalala sa mga pagpapakita ng tardive dyskinesia.

Sa lahat ng mga yugto ng sakit, ang dila ay tumatagal ng isang napaka-aktibong bahagi sa mga klinikal na pagpapakita ng tardive dyskinesia: maindayog o pare-pareho ang pag-usli, sapilitang itulak ito palabas ng bibig; Karaniwang hindi kayang ilabas ng mga pasyente ang kanilang dila sa loob ng 30 segundo.

Ang paghinto ng mga antipsychotic na gamot ay maaaring humantong sa paglala ng kondisyon ng pasyente at ang paglitaw ng mga bagong dyskinetic na sintomas. Sa ilang mga kaso, ang kanilang pagpawi ay humahantong sa isang pagbaba o pagkawala ng dyskinesia (kung minsan pagkatapos ng isang panahon ng pansamantalang pagtaas sa hyperkinesis). Sa bagay na ito, ang tardive dyskinesia ay nahahati sa reversible at irreversible o persistent. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkakaroon ng mga sintomas ng tardive dyskinesia 3 buwan pagkatapos ng paghinto ng antipsychotics ay maaaring isaalang-alang bilang isang criterion para sa patuloy na dyskinesia. Ang isyu ng paghinto ng antipsychotics ay dapat na mapagpasyahan nang paisa-isa dahil sa panganib ng pagbabalik ng psychosis. Ang isang bilang ng mga kadahilanan ng panganib ay natukoy na nag-uudyok sa pag-unlad ng tardive dyskinesia: tagal ng paggamot na may mga antipsychotics, mas matanda na edad, kasarian (mga babae ay mas madalas na apektado), pangmatagalang paggamit ng mga anticholinergics, nakaraang organikong pinsala sa utak, at isang tiyak. ipinapalagay din ang kahalagahan ng genetic predisposition.

Kahit na ang tardive dyskinesia ay kadalasang nabubuo sa pagtanda at pagtanda, maaari itong lumitaw sa kabataan at maging sa pagkabata. Bilang karagdagan sa klinikal na larawan, isang mahalagang kadahilanan ng diagnostic ay upang makilala ang koneksyon sa pagitan ng hitsura ng dyskinesia at ang paggamit ng isang neuroleptic. Ang spontaneous orofacial dyskinesia ng mga matatanda (oral masticator syndrome ng matatanda, spontaneous orofacial dyskinesia) ay lilitaw lamang sa mga matatanda (karaniwan ay mga taong higit sa 70 taong gulang) na hindi nakatanggap ng antipsychotics. Napansin na ang kusang oral dyskinesia sa mga matatanda ay sinamahan ng mahahalagang panginginig sa mataas na porsyento ng mga kaso (hanggang sa 50% pataas).

Ang differential diagnosis ng tardive dyskinesia ay dapat ding gawin sa isa pang neuroleptic phenomenon sa oral region - "rabbit" syndrome. Ang huli ay ipinahayag sa pamamagitan ng maindayog na panginginig ng mga perioral na kalamnan, pangunahin ang itaas na labi, kung minsan ay kinasasangkutan ng mga kalamnan ng masticatory (panginginig ng ibabang panga), na may dalas na humigit-kumulang 5 bawat segundo. Ang dila ay karaniwang hindi kasangkot sa hyperkinesis. Sa panlabas, ang marahas na paggalaw ay katulad ng mga galaw ng bibig ng kuneho. Nabubuo din ang sindrom na ito sa pangmatagalang paggamot na may mga antipsychotics, ngunit hindi tulad ng tardive dyskinesia, tumutugon ito sa paggamot na may mga anticholinergics.

Sa pagsisimula ng sakit, ang tardive dyskinesia at spontaneous oral dyskinesia sa mga matatanda minsan ay kailangang maiba mula sa simula ng Huntington's chorea.

Sa mga malubhang kaso, ang tardive dyskinesia ay ipinakikita ng mga pangkalahatang choreic na paggalaw, mas madalas sa pamamagitan ng ballistic throws, dystonic spasms at postures. Ang mga kasong ito ay nangangailangan ng differential diagnosis na may mas malawak na hanay ng mga sakit (Huntington's chorea, neuroacanthocytosis, hyperthyroidism, systemic lupus erythematosus, iba pang mga sanhi ng chorea).

Mayroong iba pang mga gamot na sapilitan o nakakalason na anyo ng oral hyperkinesis (lalo na kapag gumagamit ng cerucal, oral contraceptive, alkohol), na sa kanilang mga klinikal na pagpapakita ay may mga tampok ng dystonic hyperkinesis, ngunit nauugnay sa paggamit ng mga sangkap sa itaas at madalas na paroxysmal ( lumilipas) sa kalikasan.

Ang iba pang mga anyo ng oral hyperkinesis ay kinabibilangan ng mga bihirang sindrom: "lower" Bruegel syndrome (oromandibular dystonia), "galloping" tongue syndrome, ang nabanggit na "rabbit" syndrome, bruxism, atbp.

Ang oromandibular dystonia (o "lower Bruegel syndrome") ay mahirap masuri sa mga kaso kung saan ito ang una at pangunahing pagpapakita ng Bruegel syndrome. Kung ito ay pinagsama sa blepharospasm, ang diagnosis ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng mga kahirapan. Ang oromandibular dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok sa hyperkinesis hindi lamang ang mga kalamnan ng oral pole, kundi pati na rin ang mga kalamnan ng dila, dayapragm ng bibig, pisngi, nginunguyang, cervical at kahit na mga kalamnan sa paghinga. Ang paglahok ng mga kalamnan ng servikal ay maaaring sinamahan ng mga pagpapakita ng torticollis. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga paggalaw sa mukha at kahit na sa puno ng kahoy at mga limbs sa naturang mga pasyente ay hindi pathological sa kalikasan; sila ay ganap na kusang-loob at sumasalamin sa mga aktibong pagtatangka ng pasyente na labanan ang kalamnan spasms.

Ang oromandibular dystonia ay nakikilala sa pamamagitan ng iba't ibang mga pagpapakita nito. Sa karaniwang mga kaso, ito ay nasa anyo ng isa sa tatlong kilalang mga opsyon:

1. pulikat ng mga kalamnan na nagsasara ng bibig at pinipiga ang panga (dystonic trismus);
2. pulikat ng mga kalamnan na nagbubukas ng bibig (ang klasikong bersyon na inilalarawan sa sikat na pagpipinta ni Bruegel) at
3. pare-pareho ang trismus na may lateral jerking na paggalaw ng ibabang panga, bruxism at kahit hypertrophy ng masticatory muscles.

Ang mas mababang bersyon ng Bruegel's syndrome ay madalas na sinamahan ng mga kahirapan sa paglunok, pagnguya at articulation (spasmodic dysphonia at dysphagia).

Ang diagnosis ng oromandibular dystonia ay batay sa parehong mga prinsipyo tulad ng diagnosis ng anumang iba pang dystonic syndrome: pangunahin sa pagsusuri ng dynamics ng hyperkinesis (ang kaugnayan ng mga pagpapakita nito sa mga postural load, oras ng araw, epekto ng alkohol, corrective gestures. at paradoxical kinesias, atbp.), pagkilala sa iba pang mga dystonic syndromes, na sa Bruegel syndrome ay nangyayari sa ibang bahagi ng katawan (sa labas ng mukha) sa 30 - 80% ng mga pasyente.

Kadalasan mayroong isang sitwasyon kung saan ang hindi angkop na mga pustiso ay humahantong sa labis na aktibidad ng motor sa bahagi ng bibig. Ang sindrom na ito ay mas karaniwan sa mga kababaihan na may edad na 40 - 50 taon, madaling kapitan ng neurotic reaksyon.

Ang mga episodic na paulit-ulit na paggalaw ng dila (“lingual epilepsy”) ay inilarawan sa mga batang may epilepsy (kabilang ang habang natutulog; sa mga pasyente pagkatapos ng traumatic brain injury (nang walang anumang pagbabago sa EEG) sa anyo ng undulating (3 per second) retractions at protrusions sa ugat na dila ("galloping tongue syndrome"), o maindayog na pagtulak nito palabas ng bibig (isang uri ng myoclonus) na may magandang kurso at kinalabasan.

Isang sindrom ng lingual dystonia pagkatapos ng electrical trauma ay inilarawan; myokymia ng dila pagkatapos ng radiation therapy.

Ang bruxism ay isa pang karaniwang nagaganap na hyperkinesis sa rehiyon ng bibig. Ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng panaka-nakang mga stereotypical na paggalaw ng ibabang panga na may clenching at katangiang paggiling ng mga ngipin habang natutulog. Ang bruxism ay sinusunod sa mga malulusog na tao (mula 6 hanggang 20% ​​ng buong populasyon) at kadalasang sinasamahan ng mga phenomena gaya ng panaka-nakang paggalaw ng limbs habang natutulog, sleep apnea, epilepsy, tardive dyskinesia, schizophrenia, mental retardation, post-traumatic stress disorder. Ang isang tila katulad na kababalaghan sa panahon ng pagpupuyat ay karaniwang inilarawan bilang trismus.

Hemispasm sa mukha

Ang facial hemispasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga stereotypical clinical manifestations, na nagpapadali sa diagnosis nito.

Ang mga sumusunod na anyo ng facial hemispasm ay nakikilala:

• idiopathic (pangunahing);
• pangalawa (compression ng facial nerve sa pamamagitan ng isang tortuous artery, mas madalas sa pamamagitan ng isang tumor, at kahit na mas madalas sa pamamagitan ng iba pang mga sanhi).

Ang hyperkinesis na may facial hemispasm ay paroxysmal sa kalikasan. Ang Paroxysm ay binubuo ng isang serye ng mga maikli, mabilis na pagkibot, pinaka-kapansin-pansin sa orbicularis oculi na kalamnan, na kung saan, layering sa bawat isa, ay nagiging isang tonic spasm, na nagbibigay sa pasyente ng isang katangian ng facial expression na hindi maaaring malito sa anumang bagay. Sa kasong ito, mayroong pagpikit o pagpikit ng mga mata, paghila sa pisngi at sulok ng bibig, kung minsan (na may matinding pulikat) paglihis ng dulo ng ilong patungo sa pulikat, at madalas na pag-urong ng mga kalamnan ng baba. at platysma. Sa maingat na pagsusuri sa panahon ng paroxysm, makikita ang malalaking fasciculations at myoclonus na may kapansin-pansing tonic component. Sa interictal na panahon, ang mga microsymptom ng tumaas na tono ng kalamnan sa apektadong kalahati ng mukha ay ipinahayag: isang kilalang at mas malalim na nasolabial fold, madalas na bahagyang pag-ikli ng mga kalamnan ng labi, ilong at baba sa ipsilateral na gilid ng mukha. Paradoxically, sa parehong oras, ang mga subclinical na palatandaan ng facial nerve insufficiency ay ipinahayag sa parehong panig (mas kaunting pagbawi ng sulok ng bibig kapag ngumingiti, ang sintomas ng "mga pilikmata" kapag kusang isinara ang mga mata). Ang mga paroxysm ay karaniwang tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 1-3 minuto. Daan-daang pag-atake ang sinusunod sa buong araw. Mahalagang tandaan na, hindi tulad ng iba pang facial hyperkinesis (tics, facial paraspasm), ang mga pasyente na may facial hemispasm ay hindi kailanman maaaring magpakita ng kanilang hyperkinesis. Hindi ito pumapayag sa volitional control at hindi sinasamahan ng corrective gestures at paradoxical kinesias. Mayroong mas maliit na pag-asa sa kalubhaan ng hyperkinesis sa functional na estado ng utak kaysa sa maraming iba pang mga anyo. Ang boluntaryong pagpikit ng mga mata kung minsan ay nagdudulot ng hyperkinesis. Ang pinaka-makabuluhan ay ang estado ng emosyonal na stress, na humahantong sa isang pagtaas sa mga paroxysms ng motor, habang sa pamamahinga ito ay nawawala, bagaman hindi nagtagal. Ang mga panahong walang hyperkinesis ay karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa ilang minuto. Sa panahon ng pagtulog, ang hyperkinesis ay nagpapatuloy, ngunit nangyayari nang mas madalas, na tinutuligsa sa isang magdamag na polygraphic na pag-aaral.

Sa higit sa 90% ng mga pasyente, ang hyperkinesis ay nagsisimula sa orbicularis oculi na kalamnan, at sa karamihan ng mga kaso, mula sa mga kalamnan ng mas mababang takipmata. Sa susunod na ilang buwan o taon (karaniwan ay 1 - 3 taon), ang iba pang mga kalamnan na innervated ng facial nerve ay kasangkot (hanggang sa m. stapedius, na humahantong sa katangian ng tunog na nararamdaman ng pasyente sa tainga sa panahon ng spasm), na kasabay na kasangkot sa motor paroxysm . Kasunod nito, ang isang tiyak na pag-stabilize ng hyperkinetic syndrome ay sinusunod. Walang kusang paggaling. Ang isang mahalagang bahagi ng klinikal na larawan ng facial hemispasm ay isang katangian ng syndromic na kapaligiran, na nagaganap sa 70 - 90% ng mga kaso: arterial hypertension (karaniwang madaling disimulado ng mga pasyente), dissomnia disorder, emosyonal na kaguluhan, moderate cephalgic syndrome ng isang halo-halong kalikasan (tension). pananakit ng ulo, vascular at cervicogenic headaches) . Ang isang bihirang ngunit makabuluhang klinikal na sindrom ay trigeminal neuralgia, na, ayon sa panitikan, ay nangyayari sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may facial hemispasm. Ang mga bihirang kaso ng bilateral facial hemispasm ay inilarawan. Ang pangalawang bahagi ng mukha ay kadalasang nagiging kasangkot pagkatapos ng ilang buwan o taon (hanggang 15 taon), at sa kasong ito, ang mga pag-atake ng hyperkinesis sa kaliwa at kanang bahagi ng mukha ay hindi kailanman magkakasabay.

Sa gilid ng hemispasm, bilang isang panuntunan, ang subclinical ngunit medyo halata na permanenteng (background) na mga sintomas ng banayad na kakulangan ng VII nerve ay napansin.

Ang mga emosyonal na karamdaman, na nakararami sa likas na pagkabalisa at pagkabalisa-depressive, ay may posibilidad na lumala sa pag-unlad sa ilang mga kaso ng maladaptive psychopathological disorder hanggang sa matinding depresyon na may mga pag-iisip at pagkilos ng pagpapakamatay.

Bagama't ang karamihan sa mga kaso ng facial hemispasm ay idiopathic, ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri upang ibukod ang mga sintomas na anyo ng hemispasm (mga compression lesyon ng facial nerve habang lumalabas ito sa stem ng utak). Ang differential diagnosis ng facial hemispasm na may isa pang unilateral facial hyperkinesis - postparalytic contracture - ay hindi nagiging sanhi ng anumang partikular na paghihirap, dahil ang huli ay bubuo pagkatapos ng neuropathy ng facial nerve. Ngunit ito ay dapat na remembered na mayroong isang tinatawag na pangunahing facial contracture, na kung saan ay hindi preceded sa pamamagitan ng paralisis, ngunit kung saan ay gayunpaman sinamahan ng banayad, kumpara sa hyperkinesis mismo, klinikal na mga palatandaan ng pinsala sa facial nerve. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pathological synkinesis sa mukha, tipikal ng postparalytic contractures.

Sa simula ng facial hemispasm, maaaring kailanganin itong ibahin sa facial myokymia. Ito ay kadalasang isang one-sided syndrome, na ipinakikita ng maliliit na parang bulate na mga contraction ng mga kalamnan ng perioral o periorbital localization. Hindi ito nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmality, ang mga pagpapakita nito ay halos independiyente sa pagganap na estado ng utak, at ang pagkakaroon ng sindrom na ito ay palaging nagpapahiwatig ng isang kasalukuyang organikong sugat ng stem ng utak (karaniwan ay multiple sclerosis o isang tumor ng pons).

Ang mga bihirang kaso ng facial paraspasm ay nagpapakita ng kanilang sarili sa mga hindi tipikal na anyo sa anyo ng unilateral blepharospasm at kahit unilateral Bruegel syndrome sa itaas at ibabang kalahati ng mukha. Pormal, ang naturang hyperkinesis ay mukhang hemispasm, dahil ito ay nagsasangkot ng kalahati ng mukha, gayunpaman, sa unang kaso, ang hyperkinesis ay may mga klinikal at dynamic na mga palatandaan na katangian ng dystonia, sa pangalawa - para sa facial hemispasm.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa mga mahihirap na kaso ay inirerekomenda din na isama ang patolohiya ng temporomandibular joint, tetanus, partial epilepsy, tonic spasms sa multiple sclerosis, hemimastic spasm, tetany, facial myokymia, labio-lingual spasm sa hysteria.

Minsan may pangangailangan na mag-iba mula sa tics o psychogenic ("hysterical" sa lumang terminolohiya) hyperkinesis sa mukha, na nangyayari bilang isang facial hemispasm. Sa iba pang mga bagay, kapaki-pakinabang na tandaan dito na ang mga kalamnan lamang na innervated ng facial nerve ay nakikilahok sa pagbuo ng facial hemispasm.

Sa kaso ng mga makabuluhang paghihirap sa diagnostic, ang magdamag na pag-print ay maaaring maglaro ng isang mapagpasyang papel. Ayon sa aming data, sa 100% ng mga kaso na may facial hemispasm, ang night polygraphy ay nagpapakita ng isang EMG phenomenon na pathognomonic para sa sakit na ito sa anyo ng paroxysmal, high-amplitude (higit sa 200 µV) fasciculations na nagaganap sa mababaw na yugto ng pagtulog sa gabi, nakapangkat sa mga pakete ng hindi regular na tagal at dalas. Ang paroxysm ay nagsisimula bigla na may pinakamataas na amplitude at nagtatapos din bigla. Ito ay isang EMG correlate ng hyperkinesis at partikular para sa facial hemispasm.

Facial hyperkinesis, pinagsama o nagaganap laban sa background ng mas karaniwang hyperkinesis at iba pang mga neurological syndrome

• Idiopathic tics at Tourette's syndrome.
• Pangkalahatang drug-induced dyskinesia (1-dopa, antidepressants at iba pang gamot).
• Choreic hyperkinesis sa mukha (Huntington's, Sydenham's chorea, benign hereditary chorea, atbp.).
• Facial myokymia (brain stem tumor, multiple sclerosis, atbp.).
• Mga crampies sa mukha.
• Facial hyperkinesis ng epileptic na kalikasan.

Ito ay kinakailangan upang bigyang-diin muli na sa isang bilang ng mga sakit, ang facial hyperkinesis ay maaari lamang maging isang yugto o isang mahalagang bahagi ng isang pangkalahatang hyperkinetic syndrome ng iba't ibang mga pinagmulan. Kaya idiopathic tics, Tourette's disease, Huntington's chorea o Sydenham's chorea, common cramps, maraming drug-induced dyskinesias (halimbawa, nauugnay sa paggamot sa mga gamot na naglalaman ng dopa), atbp. sa una maaari silang magpakita ng kanilang sarili bilang facial dyskinesias. Kasabay nito, ang isang malawak na hanay ng mga sakit ay kilala kung saan ang facial hyperkinesis ay agad na nakilala sa larawan ng isang pangkalahatang hyperkinetic syndrome (myoclonic, choreic, dystonic o tic). Marami sa mga sakit na ito ay sinamahan ng mga katangian ng neurological at (o) somatic manifestations, na lubos na nagpapadali sa diagnosis.

Kasama rin sa grupong ito ang facial hyperkinesis ng isang epileptic na kalikasan (opercular syndrome, facial convulsions, gaze deviations, "lingual" epilepsy, atbp.). Sa kasong ito, dapat isagawa ang differential diagnosis sa konteksto ng lahat ng clinical at paraclinical manifestations ng sakit.

Hyperkinetic syndromes sa facial area na hindi nauugnay sa partisipasyon ng facial muscles

1. Oculogyric dystonia (dystonic gaze deviation).
2. Syndrome ng labis na ritmikong aktibidad sa mga extraocular na kalamnan:
   • opsoclonus,
   • "nystagmus" na mga talukap ng mata,
   • bobbing syndrome,
   • dipping syndrome, e) "ping-pong" gaze syndrome,
   • panaka-nakang alternating paglihis ng tingin na may dissociated na paggalaw ng ulo,
   • panaka-nakang alternating nystagmus,
   • cyclic oculomotor paralysis na may spasms,
   • panaka-nakang alternating asymmetric deviation,
   • myokymia syndrome ng superior pahilig na kalamnan ng mata,
   • Duane's syndrome.
3. Masticatory spasm (trismus). Hemimastic spasm.

Itinuturing ng mga clinician na ipinapayong isama sa seksyong ito ang sumusunod (IV) na pangkat ng mga hyperkinetic syndrome sa ulo at leeg na rehiyon ng non-facial localization dahil sa kahalagahan ng problemang ito para sa practitioner. (Sa karagdagan, ang ilan sa mga hyperkinesia na ito ay madalas na pinagsama sa facial localization ng dyskinesias)

Ang Oculogyric dystonia (dystonic gaze deviation) ay isang katangiang sintomas ng postencephalitic parkinsonism at isa sa mga maaga at katangiang palatandaan ng neuroleptic side effect (acute dystonia). Ang mga oculogyric crises ay maaaring isang nakahiwalay na dystonic phenomenon o pinagsama sa iba pang mga dystonic syndromes (tongue protrusion, blepharospasm, atbp.). Ang mga pag-atake ng pataas na paglihis ng tingin (hindi gaanong karaniwan, pababang paglihis ng tingin, kahit na mas madalas - lateral deviation o oblique gaze deviation) ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras.

Syndrome ng labis na ritmikong aktibidad ng mga kalamnan ng oculomotor. Pinagsasama nila ang ilang mga katangian na phenomena. Opsoclonus - pare-pareho o panaka-nakang magulong, hindi regular na mga saccades sa lahat ng direksyon: iba't ibang mga frequency, iba't ibang mga amplitude at iba't ibang mga paggalaw ng vector ng eyeballs ay sinusunod ("dancing eyes syndrome"). Ito ay isang bihirang sindrom na nagpapahiwatig ng organikong pinsala sa brainstem-cerebellar na koneksyon ng iba't ibang etiologies. Karamihan sa mga kaso ng opsoclonus na inilarawan sa panitikan ay nauugnay sa viral encephalitis. Iba pang mga sanhi: mga tumor o vascular disease ng cerebellum, multiple sclerosis, paraneoplastic syndrome. Sa mga bata, 50% ng lahat ng mga kaso ay nauugnay sa neuroblastoma.

Ang "eyelid nystagmus" ay isang bihirang phenomenon na ipinapakita ng isang serye ng mabilis, maindayog, pataas na parang haltak na paggalaw ng itaas na takipmata. Ito ay inilarawan sa maraming sakit (multiple sclerosis, tumor, traumatic brain injury, Miller Fisher syndrome, alcoholic encephalopathy, atbp.) at sanhi ng paggalaw ng mata gaya ng convergence o kapag gumagalaw ang tingin. Ang "Nystagmus ng eyelids" ay itinuturing na isang tanda ng pinsala sa midbrain tegmentum.

Ang Bobbing syndrome (ocular bobbing) ay ipinakita sa pamamagitan ng mga katangian ng vertical na paggalaw ng mata, na kung minsan ay tinatawag na "lumulutang na paggalaw": na may dalas na 3-5 bawat minuto, ang mabilis na paglihis ng mga eyeballs pababa ay sinusunod, sa karamihan ng mga kaso, na may kasunod na pagbabalik. bumalik sa kanilang orihinal na posisyon, ngunit sa isang mas mabagal na bilis kaysa sa pababang paggalaw. Ang ocular "swing" na ito ay nangyayari kapag ang mga mata ay nakabukas at kadalasang wala kapag ang mga mata ay nakapikit. Sa kasong ito, ang bilateral horizontal gaze palsy ay nabanggit. Ang sindrom ay katangian ng mga bilateral na pinsala ng pons (pagdurugo sa pons, glioma, traumatikong pinsala sa pons; madalas na sinusunod sa "locked-in" syndrome o coma). Ang atypical bobbing (na may buo na pahalang na paggalaw ng mata) ay inilarawan sa obstructive hydrocephalus, metabolic encephalopathy, at pontine compression ng cerebellar hematoma.

Ang dipping syndrome (ocular dipping) ay ang reverse syndrome ng bobbing syndrome. Ang kababalaghan ay ipinakikita rin sa pamamagitan ng mga katangiang vertical na paggalaw ng mata, ngunit sa kabaligtaran ng ritmo: ang mabagal na paggalaw ng mata ay sinusunod, na sinusundan ng pagkaantala sa pinakamababang posisyon at pagkatapos ay isang mabilis na pagbabalik sa gitnang posisyon. Ang ganitong mga siklo ng paggalaw ng mata ay sinusunod na may dalas ng ilang beses bawat minuto. Ang huling yugto ng pagtaas ng mga eyeballs ay minsan ay sinasamahan ng mga galaw ng mata sa pahalang na direksyon. Ang sindrom na ito ay walang pangkasalukuyan na kahalagahan at kadalasang nabubuo sa hypoxia (mga sakit sa paghinga, pagkalason sa carbon monoxide, pabitin, status epilepticus).

Ang "Ping-pong" gaze syndrome (pana-panahong alternating gaze) ay sinusunod sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay at ipinakita sa pamamagitan ng mabagal na paggalaw ng mga eyeballs mula sa isang matinding posisyon patungo sa isa pa. Ang ganitong paulit-ulit na ritmikong pahalang na conjugal na paggalaw ng mata ay nauugnay sa bilateral hemispheric lesions (infarctions) na may relatibong intactness ng brain stem.

Ang pana-panahong alternating gaze deviation na may dissociated head movements ay isang natatanging bihirang sindrom ng cyclic disturbances ng paggalaw ng mata, na sinamahan ng contraversive na paggalaw ng ulo. Ang bawat cycle ay may kasamang tatlong yugto: 1) magiliw na paglihis ng mga mata sa gilid na may sabay-sabay na pagliko ng ulo sa tapat na direksyon, na tumatagal ng 1-2 minuto; 2) isang panahon ng "paglipat" na tumatagal mula 10 hanggang 15 segundo, kung saan ang ulo at mga mata ay muling nakuha ang kanilang orihinal na normal na posisyon at 3) isang magiliw na paglihis ng mga mata sa kabilang panig na may isang compensatory contralateral turn ng mukha, din tumatagal ng 1-2 minuto. Pagkatapos ang pag-ikot ay patuloy na umuulit sa sarili, humihinto lamang sa pagtulog. Sa panahon ng pag-ikot, ang paralisis ng titig ay sinusunod sa direksyon na kabaligtaran sa direksyon ng ocular deviation. Sa karamihan ng mga naiulat na kaso, ang hindi tiyak na paglahok ng mga istruktura ng posterior cranial fossa ay nai-postulate.

Ang panaka-nakang alternating nystagmus ay maaaring congenital o nakuha at nagpapakita rin ng sarili sa tatlong yugto. Sa unang yugto, ang mga paulit-ulit na pag-uulit ay sinusunod sa loob ng 90-100 segundo. pahalang na shocks ng nystagmus, kung saan ang mga mata ay "matalo" sa isang direksyon; ang ikalawang yugto ng 5-10 segundo ng "neutrality", kung saan ang nystagmus ay maaaring wala o mayroong isang pendulum-like nystagmus o pababang nystagmus, at ang ikatlong yugto, na tumatagal din ng 90-100 segundo, kung saan ang mga mata ay "tama" sa kabilang direksyon. Kung ang pasyente ay sumusubok na tumingin sa direksyon ng mabilis na yugto, ang nystagmus ay nagiging mas malala. Ang sindrom ay maaaring batay sa bilateral na pinsala sa paramedian reticular formation sa antas ng pontomesencephalic.

Alternating oblique deviation (skew dewiation). Ang oblique deviation o Hertwig-Magendie syndrome (Hertwig-Magendiesche) ay ipinapakita sa pamamagitan ng vertical divergence ng mga mata ng supranuclear na pinagmulan. Ang antas ng divergence ay maaaring manatiling pare-pareho o depende sa direksyon ng tingin. Ang sindrom ay kadalasang sanhi ng matinding pinsala sa tangkay ng utak. Minsan ang senyales na ito ay maaaring pasulput-sulpot at pagkatapos ay mayroong panaka-nakang paghahalili ng gilid ng mas mataas na mata. Ang sindrom ay nauugnay sa bilateral na pinsala sa antas ng pretectal (acute hydrocephalus, tumor, stroke at multiple sclerosis ang pinakakaraniwang sanhi).

Ang cyclic oculomotor paralysis (ang phenomenon ng cyclic oculomotor spasm at relaxation) ay isang bihirang sindrom kung saan ang ikatlong (oculomotor) nerve ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang alternating phase ng paralisis nito at isang yugto ng pagpapalakas ng mga function nito. Ang sindrom na ito ay maaaring congenital o nakuha sa maagang pagkabata (sa karamihan, ngunit hindi lahat ng kaso). Sa unang yugto, ang isang larawan ng kumpleto o halos kumpletong paralisis ng oculomotor (III) nerve na may ptosis ay bubuo. Pagkatapos ay sa loob ng 1 minuto ay bumababa ito at pagkatapos ay bubuo ang isa pang yugto kung saan ang itaas na talukap ng mata ay nagkontrata (pagbawi ng talukap ng mata), ang mata ay bahagyang nagsalubong, ang pupil ay lumiliit, at ang spasm ng tirahan ay maaaring tumaas ang repraksyon ng ilang diopters (hanggang sa 10 diopters). Ang mga cycle ay sinusunod sa mga variable na agwat ng oras sa loob ng ilang minuto. Ang dalawang phase na ito ay bumubuo ng isang cycle na paulit-ulit na pana-panahon kapwa sa pagtulog at habang gising. Walang epekto sa kanila ang arbitrary na tingin. Ang ipinapalagay na dahilan ay aberrant regeneration pagkatapos ng pinsala sa ikatlong nerve (birth trauma, aneurysm).

Ang Myokymia syndrome ng superior oblique na kalamnan ng mata (superior oblique myokymia) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na rotatory oscillations ng isang eyeball na may monocular oscillopsia ("mga bagay na tumatalon pataas at pababa," "nag-flash ang screen ng TV," "eye fluttering") at torsion diplopia . Ang mga nabanggit na sensasyon ay lalong hindi kasiya-siya kapag nagbabasa, nanonood ng mga palabas sa TV, o gumagawa ng trabaho na nangangailangan ng tumpak na pagmamasid. Ang hyperactivity ng superior pahilig na kalamnan ng mata ay ipinahayag. Hindi alam ang etiology. Ang carbamazepine ay kadalasang may magandang therapeutic effect.

Ang Duan syndrome ay isang namamana na kahinaan ng lateral rectus na kalamnan ng mata na may pagpapaliit ng palpebral fissure. Nabawasan o wala ang kakayahan ng mata na dukutin; Ang adduction at convergence ay limitado. Ang pagdaragdag ng eyeball ay sinamahan ng pagbawi at pagpapaliit ng palpebral fissure; Kapag dinukot, lumalawak ang palpebral fissure. Ang sindrom ay madalas na unilateral.

Ang masticatory spasm ay sinusunod hindi lamang sa tetanus, kundi pati na rin sa ilang hyperkinetic, sa partikular na dystonic, syndromes. Mayroong isang kilalang variant ng "lower" Bruegel syndrome, kung saan nagkakaroon ng dystonic spasm ng mga kalamnan na nagsasara ng bibig. Kasabay nito, kung minsan ang antas ng trismus ay tulad na ang mga problema ay lumitaw sa pagpapakain sa pasyente. Ang lumilipas na trismus ay posible sa larawan ng talamak na dystonic reaksyon ng neuroleptic na pinagmulan. Ang dystonic trismus kung minsan ay kailangang maiba mula sa trismus sa polymyositis, kung saan ang paglahok ng mga masticatory na kalamnan ay minsan ay sinusunod sa mga unang yugto ng sakit. Ang banayad na trismus ay sinusunod sa larawan ng dysfunction ng temporomandibular joint. Ang Trismus ay tipikal ng isang epileptic seizure, pati na rin ang extensor convulsions sa isang pasyenteng nasa coma.

Humiwalay ang hemimastic spasm. Ito ay isang bihirang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral na malakas na pag-urong ng isa o higit pang mga masticatory na kalamnan. Karamihan sa mga pasyente na may hemimastic spasm ay may facial hemiatrophy. Ang ipinapalagay na sanhi ng hemismastic spasm sa facial hemiatrophy ay nauugnay sa compression neuropathy ng motor na bahagi ng trigeminal nerve dahil sa mga pagbabago sa malalim na mga tisyu sa facial hemiatrophy. Sa klinika, ang hemimastic spasm ay ipinapakita sa pamamagitan ng maikling pag-twitch (na kahawig ng facial hemispasm) o matagal na spasms (mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto, tulad ng mga cramp). Ang mga spasms ay masakit; Sa panahon ng spasm, nakakagat ng dila, dislokasyon ng temporomandibular joint, at maging ang pagsira ng ngipin ay inilarawan. Ang mga hindi boluntaryong paggalaw ay pinupukaw sa pamamagitan ng pagnguya, pagsasalita, pagsara ng bibig at iba pang boluntaryong paggalaw.

Ang unilateral spasm ng masticatory muscles ay posible sa larawan ng isang epileptic seizure, mga sakit ng temporomandibular joint, tonic spasms sa multiple sclerosis at unilateral dystonia ng lower jaw.

Hyperkinetic syndromes sa ulo at leeg na rehiyon ng non-facial localization

Ang mga sumusunod na anyo ay nakikilala:

1. Panginginig, tics, chorea, myoclonus, dystonia.
2. Laryngospasm, pharyngospasm, esophagospasm.
3. Myoclonus ng malambot na palad. Myorhythmia.

Ang mga panginginig, tics, myoclonus at dystonia ay kadalasang kinasasangkutan ng mga kalamnan ng ulo at leeg, na karamihan ay hindi pangmukha. Ngunit may mga pagbubukod: nakahiwalay na panginginig ng ibabang panga o nakahiwalay na "ngiting panginginig" (pati na rin ang "voice tremor") bilang mga variant ng mahahalagang panginginig. Ang isa o maramihang tics ay kilala, limitado lamang sa bahagi ng mukha. Ang Myoclonus ay maaaring minsan ay limitado sa mga partikular na kalamnan ng mukha o leeg (kabilang ang epileptic myoclonus na may mga paggalaw ng ulo na tumatango). Ang mga hindi pangkaraniwan at bihirang dystonic syndrome ay unilateral dystonic blepharospasm, dystonic spasms sa isang bahagi ng mukha (paggaya sa facial hemispasm), unilateral mandibular dystonia (isang bihirang variant ng Bruegel's syndrome), o "dystonic smile". Ang mga stereotype ay ipinakikita kung minsan sa pamamagitan ng pagtango at iba pang paggalaw sa lugar ng ulo at leeg.

Laryngospasm, pharyngospasm, esophagospasm

Ang dystonia (karaniwang mga acute dystonic reactions), tetanus, tetany, ilang sakit sa kalamnan (poliomyositis), at mga sakit na nangyayari sa lokal na pangangati ng mucous membrane ay maaaring pangalanan bilang mga organikong sanhi ng mga sindrom na ito. Ang mga pagpapakita ng extrapyramidal (at pyramidal) hypertonicity ay maaaring humantong sa mga sindrom na ito, ngunit kadalasan sa konteksto ng higit pa o hindi gaanong pangkalahatang mga karamdaman ng tono ng kalamnan.

Myoclonus ng malambot na palad at myorhythmia

Ang Velo-palatine myoclonus (nystagmus ng soft palate, tremor ng soft palate, myorhythmia) ay maaaring maobserbahan sa paghihiwalay sa anyo ng rhythmic (2-3 per second) contraction ng soft palate (kung minsan ay may katangian na tunog ng pag-click) , o kasama ng magaspang na ritmikong myoclonus ng mga kalamnan ng ibabang panga, dila, larynx, platysma, dayapragm at distal na mga braso. Ang pamamahagi na ito ay napaka tipikal para sa myorhythmia. Ang myoclonus na ito ay hindi nakikilala mula sa panginginig, ngunit nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi karaniwang mababang dalas (50 hanggang 240 vibrations bawat minuto), na nakikilala ito kahit na mula sa parkinsonian tremor. Minsan maaaring mangyari ang vertical ocular myoclonus (“swing”) na kasabay ng velo-palatine myoclonus (oculopalatine myoclonus). Ang nakahiwalay na myoclonus ng soft palate ay maaaring maging idiopathic o symptomatic (mga tumor ng pons at medulla oblongata, encephalomyelitis, traumatic brain injury). Napansin na ang idiopathic myclonus ay kadalasang nawawala sa panahon ng pagtulog (pati na rin sa panahon ng anesthesia at sa isang pagkawala ng malay), habang ang symptomatic myoclonus ay mas matatag sa mga kondisyong ito.], ,

Psychogenic hyperkinesis sa facial area

1. Convergence spasm.
2. Labial-lingual spasm.
3. Pseudoblepharospasm.
4. Mga paglihis (kabilang ang "geotropic") ng tingin.
5. Iba pang mga anyo.

Ang psychogenic hyperkinesis ay nasuri ayon sa parehong pamantayan tulad ng psychogenic hyperkinesis ng non-facial localization (naiiba sila sa organic hyperkinesis sa isang hindi pangkaraniwang pattern ng motor, hindi pangkaraniwang dinamika ng hyperkinesis, mga tampok ng syndromic na kapaligiran at kurso).

Sa kasalukuyan, ang pamantayan para sa klinikal na pagsusuri ng psychogenic tremor, psychogenic myoclonus, psychogenic dystonia at psychogenic parkinsonism ay binuo. Dito ay babanggitin lamang natin ang tiyak (nagaganap halos eksklusibo sa mga karamdaman ng conversion) facial hyperkinesis. Kabilang dito ang mga phenomena tulad ng convergence spasm (kabaligtaran sa organic convergence spasm, na napakabihirang, psychogenic convergence spasm ay sinamahan ng isang spasm ng accommodation na may constriction ng mga mag-aaral), labiolingual spasm ng Brissot (bagaman kamakailan ay isang dystonic phenomenon na ganap na nagpaparami ang sindrom na ito; sa kabila ng kanilang panlabas na pagkakakilanlan, sila ay ganap na naiiba sa kanilang dinamismo), pseudoblepharospasm (isang bihirang sindrom na sinusunod sa larawan ng binibigkas na iba, kabilang ang facial, demonstrative manifestations), iba't ibang mga paglihis ng tingin (pagikot ng mata, paglihis ng tingin sa gilid, "geotropic gaze deviation, kapag ang pasyente, na may anumang pagbabago sa posisyon ng ulo, ay may posibilidad na tumingin sa ibaba ("sa lupa"); kadalasan ang direksyon ng deviation ay nagbabago sa panahon ng isang pagsusuri sa pasyente. Iba pa ("other") Ang mga anyo ng psychogenic facial hyperkinesis ay posible rin, na, tulad ng nalalaman, ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkakaiba-iba ng mga pagpapakita nito.

]

Mga stereotypies sa mukha sa sakit sa isip

Ang mga stereotype sa sakit sa isip o bilang isang komplikasyon ng neuroleptic therapy ay ipinahayag sa pamamagitan ng patuloy na pag-uulit ng mga walang kabuluhang aksyon o elementarya na paggalaw, kabilang ang sa facial area (pagtaas ng kilay, paggalaw ng mga labi, dila, "schizophrenic smile", atbp.). Ang sindrom ay inilarawan bilang isang disorder sa pag-uugali sa schizophrenia, autism, naantalang mental maturation at sa larawan ng neuroleptic syndrome. Sa huling kaso, ito ay madalas na pinagsama sa iba pang mga neuroleptic syndromes at tinatawag na tardive stereotypies. Bihirang, ang mga stereotypies ay nabubuo bilang isang komplikasyon ng therapy sa mga gamot na naglalaman ng dopa sa paggamot ng sakit na Parkinson.

Mga pag-atake ng pagtawa ng kalikasan ng epileptik

Ang epileptic na pag-atake ng pagtawa (helolepsy) ay inilarawan sa frontal at temporal na lokalisasyon ng epileptic foci (na kinasasangkutan ng pandagdag, limbic cortex at ilang mga subcortical na istruktura); maaari silang samahan ng iba't ibang uri ng iba pang mga automatism at epileptic discharges sa EEG. Ang pag-atake ay nagsisimula nang biglaan at nagtatapos nang biglaan. Ang kamalayan at memorya ng pag-atake ay maaaring kung minsan ay buo. Ang pagtawa mismo ay mukhang normal o kahawig ng isang karikatura ng pagtawa at kung minsan ay maaaring kahalili ng pag-iyak at sinamahan ng sekswal na pagpukaw. Ang gelolepsy sa kumbinasyon ng maagang pagbibinata ay inilarawan; May mga obserbasyon ng gelolepsy sa mga pasyente na may hypothalamic tumor. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng masusing pagsusuri upang makumpirma ang epileptik na katangian ng mga pag-atake ng pagtawa at makilala ang sakit na pinagbabatayan ng mga ito.

Ang hindi pangkaraniwang dystonic hyperkinesis sa harap ng isang lumilipas na kalikasan ay inilarawan bilang isang komplikasyon ng bulutong-tubig (paglihis ng pataas na tingin, pag-usli ng dila, spasm ng mga kalamnan na nagbubukas ng bibig na may kawalan ng kakayahang magsalita). Ang mga pag-atake ay paulit-ulit sa loob ng ilang araw, na sinundan ng pagbawi.

Ang mga bihirang uri ng hyperkinesis ay kinabibilangan ng spasmus nutans (tulad ng pendulum nystagmus, torticollis at titubation) sa mga batang may edad na 6-12 buwan. hanggang 2-5 taon. Ito ay tumutukoy sa mga benign (lumilipas) na mga karamdaman.

Ang hyperkinesis ay ang pangkalahatang pangalan para sa iba't ibang mga sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sinasadyang mga paggalaw, mula sa panginginig hanggang sa kombulsyon. Ang termino ay literal na nangangahulugang "labis na paggalaw." Ang mga karaniwang sanhi ng mga karamdamang ito ay namamalagi sa pinsala sa sistema ng nerbiyos ng tao.

Mga sanhi ng hyperkinesis

Ang mga nasirang bahagi ng utak (maaaring makaapekto ang mga kaguluhan sa nervous tissue mismo o ang metabolismo sa loob nito) ay bumubuo ng "maling" impulses na ipinapadala kasama ng peripheral nerves sa mga kalamnan. Ang pagkakaroon ng natanggap na ganoong senyales, ang kalamnan ay hindi sinasadyang nagkontrata o nakakarelaks. Ang mga sugat sa iba't ibang bahagi ng utak (cortex, brainstem, at iba pa) ay nagdudulot ng iba't ibang uri ng hyperkinesis, isang pagsusuri na ibinigay sa ibaba.

Ang mga pathologies ng nervous system ay maaaring sanhi ng:

• genetic disorder (namamana na sakit);
• kakulangan ng sirkulasyon ng dugo (paghinga at nutrisyon), halimbawa, na may fetal hypoxia, atbp.;
• pinsala sa pamamagitan ng mga lason dahil sa pagkalason, impeksyon, pagkuha ng ilang mga gamot (halimbawa, antipsychotics);
• mga pinsala;
• mga demyelinating disease (pagsira sa mga myelin sheaths), gaya ng multiple sclerosis.

Mga uri ng hyperkinesis

Ang bawat tao, kahit na isang ganap na malusog na tao, kung minsan ay nakakaranas ng mga hindi sinasadyang paggalaw. Halimbawa, kapag tayo ay sininok o bigla tayong "kinilig." Siyempre, ang gayong mga one-off na kaganapan ay hindi nauugnay sa mga sakit sa utak, ngunit sumasalamin lamang sa pagiging kumplikado ng sistema ng regulasyon ng nerbiyos. Ngunit kung pana-panahong nangyayari ang mga ganitong yugto, dapat kang kumunsulta sa doktor upang malaman ang mga dahilan.

Ang hyperkinesis ay maaaring maiuri ayon sa apektadong lugar ng sistema ng nerbiyos - ngunit ang gayong dibisyon ay mauunawaan lamang ng mga dalubhasang dalubhasa sa anatomya at pisyolohiya ng utak. Para sa isang mas malinaw na pang-unawa, nagpapakita kami ng isang pag-uuri ayon sa mga klinikal na pagpapakita ng hyperkinesis:

1. Panginginig- nanginginig. Maaaring isang pisyolohikal na reaksyon (hal. sa lamig). Ngunit wala kaming nakikitang malinaw na mga dahilan para sa mga pathological na panginginig. Ang pasyente ay maaaring manginig sa buong katawan o makaranas lamang ng panginginig ng mga paa at ulo.
2. Myoclonus- nag-iisang contraction ng malalaking kalamnan o kanilang mga grupo. Karaniwan, ang isang tao ay maaaring magulat kapag nakatulog, dahil sa sorpresa. Ang myoclonic convulsions ay kahawig ng isang biglaang electric shock at maaaring mag-iba sa kalikasan - mula sa banayad na spasms hanggang sa matinding epileptic seizure.
3. - maindayog, paulit-ulit na mga paggalaw na hindi sinasadya. Karaniwang wala sila doon. Gayunpaman, ang mga tics ay maaari ring bumuo sa isang medyo malusog na tao na may kakulangan ng microelements (calcium, magnesium). Ang mga tic ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa higit pa sa "pagkibot ng talukap ng mata" o pagkurap. Halimbawa, sa Tourette's syndrome, ang vocal tics ay sinusunod - hindi sinasadyang mga tandang.
4. Athetoses- mabagal, makinis na mga contraction ng kalamnan. Karaniwang nakakaapekto sa mga daliri at kamay, ngunit ang mga athetoses ng mga kalamnan sa mukha ay nangyayari din.
5. Dystonia- nakakaapekto sa mga grupo ng magkasalungat na kalamnan, halimbawa, "flexor-extensor". Bilang isang resulta, ang pasyente ay hindi sinasadyang iikot ang kanyang mga paa, kumuha ng kakaibang pose, at i-flap ang kanyang mga paa.
6. Chorea- mas kilala sa publiko sa ilalim ng pangalang "St. Vitus's dance." Ang pasyente ay gumagawa ng mali-mali na paggalaw na may malaking amplitude. Para sa hindi kilalang nagmamasid, maaaring tila siya ay gumagalaw nang may kamalayan - ngunit ito ay isang ilusyon.
7. Akathisia- masakit na panloob na pag-igting, pathological na pangangailangan upang ilipat. Kahit na ang pasyente ay maaaring labanan ang pagkabahala, nakakaramdam siya ng pagtaas ng pagkabalisa at takot. Karaniwang isang side effect ng mga antipsychotic na gamot.

Kadalasan, sa mga pagpapakita ng isang sakit, ang iba't ibang uri ng hyperkinesis ay maaaring makilala.

Hyperkinesis sa mga bata

Ang paksang ito ay lalong mahalaga, dahil sa mga batang pasyente ang hyperkinesis, sa isang banda, ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga may sapat na gulang, at sa kabilang banda, hindi ito palaging nagpapahiwatig ng malubhang patolohiya ng utak.

Ang sistema ng nerbiyos ng isang bata ay maaaring "mabigo" sa ilalim ng stress o labis na trabaho . Ito ay kagiliw-giliw na ang mga magulang ay hindi palaging itinuturing ang mga sitwasyon sa buhay bilang traumatiko. Halimbawa, tila sa kanila na ang bata ay matagumpay na nababagay sa bagong grupo sa kindergarten, nagkaroon ng mahusay na pahinga sa paglalakbay ng pamilya, at nasiyahan sa pagpunta sa unang baitang.

Ngunit ang resulta ay maaaring isang tik. Ang karamdaman na ito ay nakakaapekto sa hanggang 10% ng mga bata. Ang mga tic ay kadalasang nabubuo sa pagitan ng edad na 2 at 15 taon, at ang mga lalaki ay dumaranas ng mga ito nang 3 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Sa mga lokal na pagpapakita (nakakaapekto sa isang grupo ng kalamnan), ang kundisyong ito ay nawawala nang walang bakas (napapailalim sa pagpapatingin sa doktor at sumasailalim sa isa o ibang therapy) sa 90% ng mga bata. Ang mga karaniwang tics (nakakaapekto sa iba't ibang grupo ng kalamnan) ay ganap na nalulunasan sa kalahati ng mga kaso.

Dapat mong bigyang pansin hindi lamang ang mga stereotypical na paggalaw ng mukha, halimbawa, pagpikit ng iyong mga mata, pagkurap, pagsinghot, pagkagat ng iyong labi. Ang tic ay maaaring makaapekto sa mga limbs at torso: mga stereotypical na paggalaw ng mga daliri, pagbawi ng tiyan, pagkibit ng mga balikat, paglukso, at iba pa. Posible rin ang vocal phenomena - pagsinghot, pagsinghot, paghingal, pag-ubo, at iba pa.

Ang pinakamahalagang bagay ay ipakita ang bata sa isang mahusay na doktor. Sa maraming kaso, ang paggamot ay binubuo ng sikolohikal at pedagogical na tulong, na sinusuportahan ng physiotherapy at paghahanda ng bitamina. Minsan ito ay kinakailangan upang suportahan ang mga metabolic na proseso sa utak na may mga nootropic na gamot. Sa pagkakaroon ng malubhang sugat, inireseta ang mga anticonvulsant at antipsychotics.

Siyempre, ang mga seryosong pathologies ng nervous system ay posible sa mga bata, na sinamahan ng hyperkinesis: Tourette's syndrome, cerebral palsy, epilepsy, at iba pa. Sa kasamaang palad, ang mga sakit na ito ay hindi maaaring "nakaligtaan" o "hindi napansin" at ang mga naturang pasyente ay hindi mabubuhay nang walang tiyak na paggamot.

Paggamot ng hyperkinesis

Sa lahat ng mga kaso ng paglitaw ng mga regular (kahit na napakabihirang) hindi sinasadyang mga paggalaw sa isang tao sa anumang edad, ito ay kinakailangan at sa lalong madaling panahon upang kumunsulta sa isang doktor. Ang yugto kung saan sinimulan ang paggamot para sa hyperkinesis kung minsan ay tumutukoy sa kakayahang ganap na maibalik ang kalusugan o makamit ang matatag na pagpapatawad (pag-urong ng mga sintomas).

Mga diagnostic

Naturally, ang proseso ay nagsisimula sa mga diagnostic. Ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik, halimbawa, ay maaaring magbunyag ng mga mikroskopikong lugar ng pinsala sa nervous tissue. Ang doktor ay tumatanggap ng mahalagang impormasyon kapag kinakapanayam ang pasyente o ang kanyang mga kamag-anak. Mayroon ding mga espesyal na pamamaraan para sa pagpukaw ng hyperkinesis, na ginagawang posible upang makilala ang sakit, kahit na walang mga sintomas sa sandaling ito.

Ang isang mahirap na gawain, ang solusyon kung saan ay magagamit lamang sa mga espesyalista, ay differential diagnosis. Iyon ay, ang pagkilala sa pagitan ng mga uri ng hyperkinesis at tumpak na pagtukoy sa patolohiya na naroroon sa partikular na pasyente na ito. Mahalaga ito dahil maaari itong magpahiwatig ng iba't ibang sanhi ng sakit, pinsala sa iba't ibang bahagi ng nervous system at, sa huli, humahantong sa iba't ibang mga reseta.

Mga gamot

Ngayon mayroong maraming mga gamot at grupo ng mga gamot na nagwawasto sa estado ng nervous system: ang pagbuo at pagpapadaloy ng mga nerve impulses, nutrisyon at paghinga ng tissue. Gayundin, para sa hyperkinesis, ang mga gamot na nakakaapekto sa tono ng kalamnan ay maaaring inireseta. Upang maibalik ang mga pag-andar ng katawan sa kabuuan, inireseta ng doktor ang mga bitamina-mineral complex at adaptogens.

Ang mga herbal na gamot, herbal mixtures, tinctures at decoctions ay gumaganap ng isang sumusuportang papel sa naturang paggamot. Kung gusto mong gamitin ang mga ito, talakayin ang iyong napiling mga reseta sa iyong doktor. Pero huwag kailanman pabayaan ang klasikal na paggamot pabor sa "tradisyonal na gamot" , dahil sa arsenal nito ay walang mga paraan ng tunay na pagwawasto ng mga malubhang pathologies tulad ng tics.

Pangkalahatang restorative therapy

Ang pinagsamang diskarte ay maaaring makamit ang magagandang resulta. Bilang karagdagan sa pag-inom ng mga gamot, ang pasyente ay dapat (kasama ang doktor) na muling isaalang-alang ang kanyang pamumuhay. Ang isang maayos na diyeta, pahinga at ehersisyo, at sikolohikal na kaginhawaan ay makakatulong sa iyo na malampasan ang hyperkinesis nang mas mabilis, o hindi bababa sa gawing mas madali upang matiis ang mga pag-atake nito.

Mga pamamaraan ng kirurhiko

Sa pinaka-matindi at malubhang mga kaso, ginagamit nila ang mga pamamaraan ng pagwawasto ng kirurhiko. Ang ganitong mga interbensyon ay maaaring isagawa sa layuning sirain ang lugar ng nerbiyos na tisyu na naghihikayat sa hyperkinesis, pag-alis ng mga peripheral nerves. Ang mga electrodes ay maaari ding itanim na magpapadala ng "tama" na mga impulses, mga reservoir na direktang nagdodose ng gamot sa mga apektadong tisyu (halimbawa, isang "baclofen pump").

Ang mga hindi boluntaryong marahas na paggalaw na nakakasagabal sa pagganap ng mga boluntaryong pagkilos ng motor ay tinatawag na "hyperkinesis." Kung ang isang pasyente ay may hyperkinesis, ito ay kinakailangan upang masuri ang kanilang ritmo, stereotypy o unpredictability, alamin kung aling mga posisyon sila ay pinaka-binibigkas, at kung ano ang iba pang mga neurological sintomas sila ay pinagsama. Kapag nangongolekta ng anamnesis sa mga pasyente na may hindi sinasadyang paggalaw, siguraduhing alamin ang pagkakaroon ng hyperkinesis sa ibang mga miyembro ng pamilya, ang epekto ng alkohol sa intensity ng hyperkinesis (ito ay mahalaga lamang na may kaugnayan sa panginginig), at mga gamot na ginamit dati o sa oras. ng pagsusuri.

Ang panginginig ay isang maindayog o bahagyang maindayog na panginginig ng isang bahagi ng katawan. Kadalasan, ang panginginig ay sinusunod sa mga braso (mga kamay), ngunit maaari itong mangyari sa anumang bahagi ng katawan (ulo, labi, baba, katawan, atbp.); posible ang panginginig ng vocal cords. Nangyayari ang panginginig dahil sa alternatibong pag-urong ng agonist at antagonist na kalamnan na magkasalungat sa pagkilos.

Ang mga uri ng pagyanig ay nakikilala sa pamamagitan ng lokalisasyon, amplitude, at mga kondisyon ng paglitaw.

Ang low-frequency slow resting tremor (nagaganap sa isang resting limb at bumababa/naglalaho sa boluntaryong paggalaw) ay tipikal ng Parkinson's disease. Ang panginginig ay kadalasang nangyayari sa isang panig, ngunit kalaunan ay nagiging bilateral. Ang pinaka-katangian (bagaman hindi obligado) na mga paggalaw ay "rolling pills", "counting coins", amplitude at localization ng mga contraction ng kalamnan. Samakatuwid, kapag nailalarawan ang mga klinikal na anyo, ang mga lokal at pangkalahatan ay nakikilala; single o double sided; magkasabay at hindi magkasabay; maindayog at hindi maindayog na myoclonus. Ang mga degenerative na sakit sa pamilya, sa klinikal na larawan kung saan ang pangunahing sintomas ay myoclonus, ay kinabibilangan ng familial myoclonus ni Davidenkov, ang lokal na myoclonus ng pamilya ni Tkachev, Lenobl-Obino familial nystagmus-myoclonus, ang maramihang paramyoclonus ni Friedreich. Bilang isang espesyal na lokal na anyo ng myoclonus, ang ritmikong myoclonia (myorhythmia) ay nakikilala, na nailalarawan sa pamamagitan ng stereotypy at ritmo. Ang hyperkinesis ay limitado sa pagkakasangkot ng malambot na palad (velopalatine myoclonus, velopalatine "nystagmus"), mga indibidwal na kalamnan ng dila, leeg, at mas madalas ang mga limbs. Ang mga sintomas ng myoclonus ay nangyayari sa mga neuroinfections at dysmetabolic at toxic encephalopathies.

Ang Asterixis (kung minsan ay tinatawag na "negative myoclonus") ay isang biglaang, hindi regular, "fluttering" oscillatory na paggalaw ng mga limbs sa pulso o, hindi gaanong karaniwan, sa kasukasuan ng bukung-bukong. Ang Asterixis ay sanhi ng pagkakaiba-iba sa tono ng postura at panandaliang atony ng mga kalamnan na humahawak sa postura. Mas madalas na ito ay bilateral, ngunit nangyayari sa magkabilang panig nang asynchronously. Ang Asterixis ay kadalasang nangyayari sa metabolic (renal, hepatic) encephalopathies, at posible rin sa hepatocerebral dystrophy.

Ang mga tic ay mabilis, paulit-ulit, hindi maindayog, ngunit stereotypical na paggalaw sa mga indibidwal na grupo ng kalamnan, na nagreresulta mula sa sabay-sabay na pag-activate ng agonist at antagonist na kalamnan. Ang mga paggalaw ay pinag-ugnay, katulad ng isang karikatura ng isang normal na pagkilos ng motor. Anumang pagtatangka na sugpuin ang mga ito sa pamamagitan ng lakas ng kalooban ay humahantong sa pagtaas ng tensyon at pagkabalisa (bagaman posible na sugpuin ang isang kusang-loob). Ang pagsasagawa ng nais na reaksyon ng motor ay nagbibigay ng kaluwagan. Posible ang imitasyon ng teka. Tumindi ang mga tic na may emosyonal na stimuli (pagkabalisa, takot), at bumababa nang may konsentrasyon, pagkatapos uminom ng alak, sa panahon ng kaaya-ayang libangan.

Maaaring lumitaw ang mga tic sa iba't ibang bahagi ng katawan o limitado sa isang bahagi ng katawan. Ayon sa istraktura ng hyperkinesis, ang simple at kumplikadong mga tics ay nakikilala, at ayon sa lokalisasyon - focal (sa mga kalamnan ng mukha, ulo, limbs, torso) at pangkalahatan. Ang mga pangkalahatang kumplikadong tics ay maaaring, sa kanilang pagiging kumplikado, ay mababaw na kahawig ng isang may layuning pagkilos ng motor. Minsan ang mga paggalaw ay kahawig ng myoclonus o chorea, ngunit, hindi katulad nila, ang mga tics ay hindi gaanong mahirap na magsagawa ng mga normal na paggalaw sa apektadong bahagi ng katawan. Bilang karagdagan sa mga motor, mayroon ding phonetic tics: simple - na may elementarya na vocalization - at kumplikado, kapag ang pasyente ay sumigaw ng buong salita, kung minsan ay nagmumura (coprolalia). Ang dalas ng lokalisasyon ng mga tics ay bumababa sa direksyon mula sa ulo hanggang sa paa. Ang pinakakaraniwang tic ay kumikislap. Ang generalized tic o syndrome (sakit) ng Gilles de la Tourette ay isang namamana na sakit na nakukuha sa autosomal dominant na paraan. Kadalasan ay nagsisimula sa edad na 7-10 taon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga pangkalahatang motor at phonetic tics (pag-iyak, coprolalia, atbp.), Pati na rin ang psychomotor (obsessive stereotypical actions), emosyonal (pagkadaling makaramdam, pagkabalisa, takot) at personal (withdraw, mahiyain, pagdududa sa sarili. ) mga pagbabago.

Ang dystonic hyperkinesis ay hindi sinasadya, matagal na marahas na paggalaw na maaaring makaapekto sa mga grupo ng kalamnan sa anumang laki. Ang mga ito ay mabagal, pare-pareho o nangyayari nang pana-panahon sa mga partikular na pagkilos ng motor; papangitin ang normal na posisyon ng paa, ulo at katawan sa anyo ng ilang mga poses. Sa mga malubhang kaso, maaaring mangyari ang mga nakapirming postura at pangalawang contracture. Ang dystonia ay maaaring maging focal o may kinalaman sa buong katawan (torsion dystonia).

Ang pinakakaraniwang variant ng focal muscular dystonia ay blepharospasm (hindi sinasadyang pagsara/pagpikit ng mga mata); oromandibular dystonia (hindi sinasadyang paggalaw at spasms ng mga kalamnan ng mukha at dila); spastic torticollis (tonic, clonic o tonic-clonic contraction ng mga kalamnan sa leeg, na humahantong sa hindi sinasadyang pagyuko at pag-ikot ng ulo); pulikat ng manunulat.

Ang athetosis ay isang mabagal na dystonic hyperkinesis, ang "gumagapang" na pagkalat kung saan sa malalayong bahagi ng mga limbs ay nagbibigay sa mga hindi sinasadyang paggalaw ng isang karakter na tulad ng uod, at sa mga proximal na bahagi ng mga limbs ay isang serpentine character. Ang mga paggalaw ay hindi sinasadya, mabagal, nangyayari pangunahin sa mga daliri at paa, ang dila at pinapalitan ang bawat isa sa isang magulong pagkakasunod-sunod. Ang mga galaw ay makinis at mas mabagal kumpara sa mga choreic. Ang mga pose ay hindi naayos, ngunit unti-unting nagbabago sa isa't isa ("moving spasm"). Sa mas malinaw na mga kaso, ang mga proximal na kalamnan ng mga limbs, kalamnan ng leeg at mukha ay kasangkot din sa hyperkinesis. Ang athetosis ay tumataas sa mga boluntaryong paggalaw at emosyonal. stress, bumababa sa ilang mga pose (sa partikular, sa tiyan), habang natutulog. Ang unilateral o bilateral athetosis sa mga matatanda ay maaaring mangyari sa mga namamana na sakit na may pinsala sa extrapyramidal nervous system (Huntington's chorea, hepatocerebral dystrophy); na may mga vascular lesyon ng utak Sa mga bata, ang athetosis ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng pinsala sa utak sa perinatal period bilang resulta ng mga impeksyon sa intrauterine, trauma ng kapanganakan, hypoxia, fetal asphyxia, hemorrhage, pagkalasing, hemolytic disease.

7046 0

Ang labis na hindi sinasadyang paggalaw ng katawan, paa, pag-urong ng mga kalamnan ng mukha, larynx, malambot na palad, at dila ay madaling matukoy sa unang pakikipag-ugnay sa pasyente. Ang paglabag sa ritmo at kinis ng pagsasalita, pag-aatubili, paghinto ng pagsasalita, pag-uulit ng mga indibidwal na tunog at pantig ay nagpapahiwatig ng pagkautal, ibig sabihin, tonic at clonic spasms ng mga kalamnan ng pagsasalita. Ang pagkautal ay maaaring sinamahan ng pagtango, pagkibot, pagpikit, at pag-indayog.

Ang mabilis, mali-mali, pagwawalis, hindi regular, di-stereotypical na marahas na paggalaw ng mga limbs at mga indibidwal na bahagi ng katawan ay katangian ng chorea, na posible sa rayuma, encephalitis, traumatikong pinsala sa utak, pagbubuntis, cerebral atherosclerosis (senile chorea). Mayroong ilang mga espesyal na anyo ng chorea: Dubin's electric chorea, epileptic chorea, Morvan's convulsive chorea, benign chorea, congenital chorea, polymorphic, hemihorea, Huntington's chorea (Fig. 248).

kanin. 248. Huntington's chorea. Hyperkinesis ng mga kalamnan ng mukha, dila at itaas na paa (Tkachev R.A., Sternberg E.Ya.)

Ang choreic hyperkinesis ay tumataas nang may pananabik, bumababa kapag nagpapahinga, at humihinto sa pahinga at pagtulog. Sa chorea, ang paglalakad, pagsasalita, phonation ay may kapansanan, ang mga kalamnan ay hypotonic, flaccid, na kung minsan ay kahawig ng flaccid paralysis.

Ang mabagal na tonic na marahas na paggalaw sa distal limbs na may sabay na paglahok ng agonist at antagonist na kalamnan, ang mga pagbabago sa tonic spasm sa mga grupo ng kalamnan ay katangian ng athetosis (Fig. 249).

Fig. 249. Athetotic hyperkinesis ng mga kamay. Ang tonic, parang bulate na tuluy-tuloy na paggalaw ay nangyayari sa mga daliri at kamay. Ang tono ng kalamnan ay nadagdagan, ang mga agonist, sa pamamagitan ng pagkontrata, ay nagtagumpay sa paglaban ng mga antagonist, na nagiging sanhi ng mabagal na tonic na katangian ng mga paggalaw. Sa pagitan ng mga marahas na paggalaw, ang tono ng kalamnan ay nabawasan. Ang athetosis ay maaaring pagsamahin sa chorea (choreoathetosis)

Ang mga limbs ay nagpapanggap ng mapagpanggap na pagtanggi at nagsasagawa ng parang uod na marahas na paggalaw. Ang isang katulad na bagay ay nangyayari sa mga kalamnan ng mukha. Kung ang athetotic hyperkinesis ay bilateral, kung gayon ang dobleng athetosis ay dapat ipagpalagay, kung saan ang mga pasyente ay hindi maaaring umupo, tumayo, o maglakad.

Ang athetosis ay nangyayari kapag ang mga subcortical formations ng utak ay nasira sa ilang namamana na extrapyramidal na sakit, neuroinfections, mga pinsala sa utak, mga aksidente sa cerebrovascular, at mga pagkalasing.

Ang mabagal na tonic hyperkinesis ng mga kalamnan ng puno ng kahoy, leeg, limbs, isang kakaibang pagbabago sa tono ng kalamnan, na humahantong sa hitsura ng isang pathological posture, ay sinusunod na may torsion dystonia (torsion spasm, deforming muscle dystonia) (tingnan ang Fig. 233).

Ang torsion dystonia ay maaaring isang namamana na sakit o sindrom dahil sa neuroinfection, encephalitis, hepatocerebral dystrophy, matinding impeksyon, atherosclerosis, o pagkatapos ng trauma ng kapanganakan. Sa mga pasyente na may torsion dystopia, ang mga kakaibang kurbada ng gulugod ay nabanggit, ang lumbar at cervical lordosis ay madalas na tumataas, ang ulo ay itinapon pabalik o ikiling pasulong, sa gilid, ang mga limbs ay kumukuha ng mga mapagpanggap na poses, tulad ng sa athetosis.

Walang gynerkinesis sa panahon ng pagtulog. Minsan ang ganitong uri ng hyperkinesis ay may limitado o lokal na anyo - ang mga pagbabago sa tono ng kalamnan at hyperkinesis ay umaabot lamang sa ilang partikular na grupo ng kalamnan o indibidwal na limbs, na humahantong sa maling paglalagay ng paa, torticollis, sapilitang pagliko ng ulo, at cramp ng manunulat.

Ang mabilis, hindi regular, mali-mali, nakakalat, hindi sinasadyang mga paggalaw bilang resulta ng pag-urong ng mga indibidwal na kalamnan o mga bundle ng kalamnan ay katangian ng myoclonus. Ang mga contraction ay kadalasang nakikita sa mga kalamnan ng trunk, proximal limbs, mukha, at diaphragm. Ang mga myoclonic na paggalaw sa anyo ng madalas at mabilis na mga winces sa iba't ibang mga grupo ng kalamnan sa pamamahinga at sa panahon ng boluntaryong paggalaw ay katangian ng pangkalahatan myoclonus.

Ang localized myoclonus (ang variant nito ay isang tic) ay ipinakikita ng mabilis na pag-urong ng mga kalamnan ng mukha, dila, malambot na palad, leeg, sinturon sa balikat, mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay, at dayapragm. Ang Myoclonus ay tumindi sa mga emosyonal na reaksyon at nawawala habang natutulog. Bumangon ang mga ito bilang isang resulta ng nagpapasiklab, namamana-degenerative na proseso ng central nervous system na may pinsala sa extrapyramidal system, at bilang isang sintomas ay sinusunod sa tick-borne encephalitis, Kozhevnikov epilepsy, at cerebrovascular disorder.

Ang mga panandaliang involuntary contraction at relaxation ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan, na sinamahan ng mga stereotypical na mabilis na paggalaw ng iba't ibang amplitude, ay tipikal ng clonic seizure. Kung ang mga contraction ng kalamnan na rhythmically sumusunod sa isa't isa ay kumalat sa mga kalamnan ng trunk at limbs, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa pangkalahatang clonic convulsions, na karaniwan para sa cloic phase ng isang epileptic seizure, subarachnoid hemorrhage, Ldams-Stokes-Morgai syndrome.

Ang matagal na kalamnan spasms ng trunk, limbs, leeg, mukha, at kung minsan ang respiratory tract ay nagpapahiwatig ng pangkalahatang tonic spasms. Ang mga braso ng mga pasyente ay nasa isang estado ng pagbaluktot, ang mga binti ay pinahaba, tense, ang katawan ng tao ay pinahaba, ang ulo ay itinapon pabalik o nakatagilid, ang mga ngipin ay mahigpit na nakadikit, ang kamalayan ay maaaring mawala o mapanatili. Ang ganitong uri ng seizure ay nangyayari sa epilepsy, hysteria, rabies, tetanus, eclampsia, uremia, cerebrovascular accident, spasmophilia, matinding impeksyon at pagkalasing, strychnine poisoning, tetany.

Ang matagal na lokal na pag-urong ng kalamnan (localized tonic spasms), na nagaganap pagkatapos ng isang malakas na pag-urong ng kalamnan, ay sinusunod na may myotonia. Ang pagpapahinga ng mga kalamnan ay napakahirap, ang pasyente ay hindi maalis ang kanyang kamay pagkatapos ng pagkakamay, ang mga kalamnan ng mga paa at likod ay napupunta sa spasm kapag sinusubukang gumawa ng isang biglaang paggalaw o pagtalon. Ang mga lokal na tonic spasms ng cervical muscles ay humantong sa torticollis, na nangyayari na may pinsala sa subcortical ganglia, at mas madalas na may hysteria. Ang tonic spasm ng mga kalamnan ng limbs at leeg ay maaaring mangyari bilang resulta ng matinding pagkapagod o pagkalasing.

Ang tonic spasms ng masticatory muscles ay tinatawag na trismus. Maaari silang maging isang maagang pag-sign ng tetanus, kung minsan ay nangyayari sa meningitis, tetany, trigeminal neuralgia, hysteria, sa tonic phase ng isang epileptic seizure, na may arthritis ng mandibular joint, fracture ng lower jaw, myositis ng masticatory muscles, stomatitis .

Ang myotonic spasm ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pagpindot sa mga kalamnan ng pectoralis major, deltoid, at quadriceps gamit ang isang neurological hammer. Bilang tugon sa suntok, ang isang lokal na pag-urong ng kalamnan ay nangyayari sa anyo ng isang butas ("kanal") na tumatagal ng higit sa 10 s.

Ang spasm ng kalamnan sa mukha ay maaaring limitado o laganap. Ang pinakakaraniwang spasm ng mga pabilog na kalamnan ng mata ay blepharospasm. Ang mga spasms ng mga kalamnan na ito ay clonic at tonic. Ang clonic blepharospasm ay isang tic, na ipinakikita ng mabilis na kidlat na hindi sinasadyang mga blink. Ang tonic blepharospasm ay maaaring tumagal ng ilang minuto, araw at kahit na linggo, at kadalasang nauugnay sa pangangati ng mga sanga ng trigeminal nerve sa keratoconjunctivitis. Sa matinding pulikat, kung minsan ay nangyayari ang inversion o inversion ng eyelid. Ang pangangati ng trigeminal nerve ay posible sa mga sakit ng oral cavity, nasopharynx, at paranasal sinuses. Ang tonic blepharospasm ay maaaring mangyari sa organikong pinsala sa trigeminal nerve at iba pang mga sakit ng nervous system, na may hysteria, traumatic neurosis, at sa mga matatanda.

Ang convulsive contraction ng kalahati ng mukha ng mouse ay tinatawag na hemispasm (Fig. 250). Ito ay pinadali ng encephalitis, adhesions sa cystic arachnoiditis sa lugar ng anggulo ng cerebellopontine na kinasasangkutan ng facial nerve, at hysteria.

Ang mga cramp ay binubuo ng isang serye ng mga klinikal na contraction na nagsasama sa isang maikling tonic na pag-igting ng kalamnan. Walang mga kombulsyon sa isang panaginip; ang mga emosyon, sipon, at pagkapagod ay nag-uudyok ng pag-atake. Ang bilateral hemispasm—paraspasm—ay posible.

kanin. 250. Tonic tension ng facial muscles na may unilateral facial hemispasm

Mayroong isang espesyal na variant ng hemisnasm - labial-lingual hemispasm, kung saan ang sulok lamang ng bibig ay hinila pabalik at ang dila ay sabay na lumihis sa parehong direksyon. Ang pangunahing dahilan nito ay hysteria.

Ang pagsusuri sa pasyente ay madaling nagpapakita ng isang uri ng hyperkinesis tulad ng panginginig (tremor). Ang mga ito ay hindi sinasadyang ritmiko o hindi maindayog na stereotypical na oscillatory na paggalaw ng iba't ibang bahagi ng katawan bilang resulta ng sunud-sunod na pag-urong ng mga antagonist na kalamnan. Ang panginginig ay maaaring paroxysmal o pare-pareho, static at dynamic.

Ang static na panginginig (rest tremor) ay maaaring ma-localize at makakaapekto lamang sa ulo, ibabang panga, paa, kalahati ng katawan, o pangkalahatan, kapag natatakpan ng panginginig ang mga paa at ang buong katawan. Ang pahingang panginginig ay tumitindi kapag nakapikit ang mga mata at nawawala o humihina kapag nagsasagawa ng mga boluntaryong paggalaw. Hindi ito nakakaapekto sa tono ng kalamnan.

Ang static na panginginig ng mga limbs at daliri ay mas mahusay na natukoy sa posisyon ng Romberg. Ang paksa ay hinihiling na tumayo nang magkadikit ang kanyang mga paa, ipikit ang kanyang mga mata, iunat ang kanyang mga braso pasulong at ibuka ang kanyang mga daliri, ngunit huwag pilitin ang mga ito. Maaari kang maglagay ng maliliit na piraso ng papel sa iyong mga daliri. Ang pamamaraan na ito ay madaling nakakakita ng maliliit na panginginig.

Ang static na panginginig ay nangyayari sa panahon ng emosyonal na stress, pagkatapos ng trauma sa pag-iisip, na may ilang mga pagkalasing (alkohol, mercury, cocaine, aminazine), ito ay katangian ng thyrotoxicosis, na sinusunod na may collagenosis, mga sakit sa vascular ng utak, ay nangyayari pagkatapos ng concussion, na may pinsala sa stem ng utak (trauma, tumor, impeksyon), shaking palsy at parkinsonism syndrome. Posibleng mahahalagang panginginig - namamana na panginginig ng pamilya na may paggalaw ng ulo "oo-oo", "hindi-hindi".

Ang panginginig na nangyayari sa panahon ng boluntaryong paggalaw ay tinatawag na dynamic. Ito ay nangyayari kapag ang mga istruktura ng cerebellum at ang mga koneksyon nito ay nasira; madalas itong nangyayari sa multiple sclerosis. Ang pasyente ay nakakaranas ng maliit na maalog o malalaking involuntary oscillations na may malaking amplitude. Ang mga ito ay mahusay na nakilala sa pamamagitan ng mga pagsusulit sa koordinasyon - daliri-kuko o takong-tuhod. Ang mga statodynamic na panginginig ay madalas na sinusunod.

Mayroong ilang mga pattern sa likas na katangian ng panginginig depende sa uri ng patolohiya. Kaya, ang parkinsonism ay nailalarawan sa pamamagitan ng panginginig ng mga daliri sa anyo ng mga "rolling pills"; na may hepatolenticular degeneration, ang malakihang mabagal na panginginig ay nangyayari; ang thyrotoxicosis ay sinamahan ng maliit, napaka-labile na panginginig. Sa atherosclerosis, ang mga maliliit na ritmo na panginginig ay nabanggit din, ngunit bilang karagdagan sa mga daliri, madalas itong nakakaapekto sa ulo at mas mababang panga.

Ang panginginig sa panahon ng pananabik, panginginig, o pagkatapos ng trauma sa pag-iisip ay kadalasang may pangkalahatan, maaaring may iba't ibang amplitude at kalubhaan, at kadalasang nawawala pagkatapos na maalis ang nakakapukaw na kadahilanan. Ang panginginig pagkatapos uminom ng alak ay mas puro sa mga daliri, ang ulo ay maaaring kasangkot, ay mas malinaw sa umaga, sa walang laman na tiyan, nawawala o bumababa pagkatapos kumain at pagkatapos uminom ng alak.

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov