Cardiospasm

Ito ay pinaniniwalaan na ang cardiospasm at achalasia ng esophagus ay kasingkahulugan para sa parehong sakit, ngunit may isa pang punto ng view. Sa kasalukuyan, itinuturing ng ilang mga may-akda ang cardiospasm at achalasia bilang dalawang magkaibang sakit.

Ang Cardiospasm ay isang patuloy na spastic narrowing ng terminal na bahagi ng esophagus, na ipinakita ng dysphagia at, sa mga advanced na yugto, na sinamahan ng mga organikong pagbabago sa mga nakapatong na bahagi nito.

Sa achalasia cardia, may kakulangan sa pagpapahinga ng lower esophageal sphincter (LES) sa panahon ng pagkilos ng paglunok. Ang kawalan ng reflex na ito ay humahantong sa pagkagambala sa tono at motility ng esophagus, na nagiging sanhi ng pagkaantala sa pagpasa ng bolus ng pagkain.

Etiology at pathogenesis

Ang mga sanhi at mekanismo ng cardiospasm ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Mayroong teorya ng congenital spasm, infectious, reflex, psychogenic at iba pa. Kasalukuyang tinatanggap na ang pinsala sa intermuscular nerve plexus ng esophagus ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng cardiospasm. Ang mga histological at immunohistochemical na pag-aaral ng mga inalis na specimen ay nagpakita na sa cardiospasm sa dingding ng esophagus, ang isang makabuluhang pagbaba at kahit na pagkawala ng mga ganglion cell ay natutukoy; may mga palatandaan ng talamak na pamamaga. Ang pagkamatay ng mga postganglionic inhibitory neuron na nagpapasigla sa rehiyon ng LES ay humahantong sa isang pamamayani ng mga stimulating impulses, na isinasagawa ng mga fibers ng vagus nerve. Bilang resulta, ang tono ng LES ay tumataas nang husto, at ang pagpapahinga nito sa panahon ng paglunok ay nagiging mas mahirap.

Dapat pansinin na ang mga biochemical na aspeto ng LES motility ay hindi pa ganap na natukoy. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nagpapahiwatig ng isang mahalagang papel para sa nitric oxide at posibleng vasoactive intestinal peptide (VIP) bilang mga tagapamagitan ng neuromuscular transmission.

Sa kasamaang palad, ang sanhi ng pinsala sa intramural nerve plexus (ang etiological factor ng cardiospasm) ay nananatiling hindi maliwanag. Noong nakaraan, malaking kahalagahan ang nakalakip sa aspetong ito sa matinding trauma sa pag-iisip. Ang mga modernong may-akda ay aktibong tinatalakay ang papel ng impeksyon sa viral (sa partikular, herpetic) sa simula ng pinsala sa mga istruktura ng nerbiyos ng esophageal wall.

Sa Timog Amerika, lalo na sa Brazil, nangyayari ang tinatawag na "pangalawang" achalasia cardia. Hindi tulad ng "pangunahing", idiopathic, ang etiology ng form na ito ng sakit ay kilala - ito ay sanhi ng trypanosome ni Cruz at isa sa mga manifestations ng Chagas disease (American trypanosomiasis). Ang pagkamatay ng mga selula ng ganglion na naisalokal sa mga selula ng mga guwang na organo ay humahantong sa pag-unlad ng kanilang pathological expansion (megacolon, megaureter, megaesophagus) at dysfunction. Ang mga klinikal na sintomas ng pangunahin at pangalawang achalasia ay halos magkapareho, tulad ng mga diskarte sa pagsusuri at paggamot.

Ang ilang mga may-akda ay nagbibigay ng malaking kahalagahan sa pagbawas ng nilalaman ng nitric oxide, na humahantong sa mga kaguluhan sa metabolismo ng calcium at paghahatid ng mga neuromuscular impulses. Sa cardiospasm, ang pagtaas ng presyon sa LES zone ay sinusunod; ang esophagogastric pressure gradient ay maaaring umabot sa 200 mm Hg. Art. o higit pa, na may pamantayan na 10 + 3 mm Hg. Art. Ang mga unang yugto ng cardiospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nonpropulsive motility ng esophagus. Sa morphologically, ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago ay matatagpuan sa preganglionic neurons ng dorsal nuclei ng vagus nerves at, sa mas mababang lawak, sa postganglionic neurons ng Auerbach plexus ng esophagus. Dahil sa pagkagambala ng central innervation sa panahon ng cardiospasm, ang makinis na mga kalamnan ng LES ay nagiging mas sensitibo sa physiological regulator nito - endogenous gastrin, bilang isang resulta kung saan ang isang tunay na spasm ng cardia ay sinusunod.

Sa achalasia ng cardia, sa kabaligtaran, ang mga postganglionic neuron ay higit na apektado, na nagreresulta sa pagkawala ng cardia opening reflex upang lunukin. Manometrically, ang isang normal o kahit na pinababang gradient ng esophageal-gastric pressure ay natagpuan, at isang makabuluhang pagpapahina ng esophageal motility ay sinusunod. Sa achalasia, walang mga kondisyon para sa paglitaw ng mas mataas na sensitivity ng makinis na kalamnan ng LES sa gastrin - ang gitnang innervation ay napanatili.

Ngunit, bilang panuntunan, ang isang paglabag sa cardia opening reflex at esophageal motility ay dalawang magkatulad na proseso na nagaganap nang sabay-sabay, at maraming mga may-akda ang isinasaalang-alang ang mga terminong "cardiospasm" at "cardia achalasia" na magkasingkahulugan.

Pag-uuri

Sa Russia, ang pinakakaraniwang pag-uuri ng cardiospasm ayon sa yugto ay iminungkahi ng Academician B.V. Petrovsky noong 1957. Alinsunod sa pag-uuri na ito, ang apat na yugto ng sakit ay nakikilala: I - functional spasm ng isang pasulput-sulpot na kalikasan nang walang dilatation ng esophagus; II - matatag na spasm ng cardia na may banayad na pagluwang ng esophagus (hanggang sa 4-5 cm); III - mga pagbabago sa cicatricial sa muscular layers ng cardia na may binibigkas na pagpapalawak ng esophagus (hanggang sa 6-8 cm); IV - binibigkas na stenosis ng cardia na may makabuluhang dilatation ng esophagus (higit sa 8 cm, minsan hanggang 15-18 cm), kadalasan ang hugis-S na curvature at esophagitis nito. Ang mga pagbabagong ito ay ipinakita sa eskematiko sa Figure 17.

Ang ilang mga may-akda ay nakikilala ang 2 uri ng sakit batay sa likas na katangian ng pagpapalawak ng esophagus. Sa unang uri, bilang karagdagan sa isang patuloy na paglabag sa patency ng terminal section ng esophagus, mayroong isang katamtamang pagpapalawak sa itaas ng makitid na seksyon, at ang esophagus ay may cylindrical o spindle-shaped na hugis. Sa pangalawang uri, mayroong isang makabuluhang pagpahaba at parang pouch na pagpapalawak ng esophagus, madalas na may hugis-S na kurbada (Larawan 18).

Ang ilang mga mananaliksik ay nagtalaga ng dalawang uri ng sakit na ito bilang cardiospasm at cardia achalasia, ayon sa pagkakabanggit.

Data ng klinikal na larawan at layunin ng pagsusuri

Ang Cardiospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas: dysphagia, sakit at regurgitation. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay dysphagia, iyon ay, kahirapan sa pagpasa ng pagkain sa esophagus sa panahon ng paglunok.

kanin. 17. Scheme ng mga macroscopic na pagbabago sa mga yugto I–IV ng cardiospasm.

X-ray na larawan ng cardiospasm:

A - na may type I na sakit; B – may type II na sakit. (Kredito mula kay: V.Kh. Vasilenko et al. Achalasia cardia. M., 1976)

Mas madalas na ito ay unti-unting nabubuo, ngunit sa isang bilang ng mga pasyente ito ay nagsisimula nang husto, sa buong kalusugan. Sa ganitong mga kaso, ang "triggering factor" ng sakit ay isang negatibong psycho-emotional background o biglaang stress. At sa hinaharap, ang emosyonal na estado ng pasyente ay makabuluhang nakakaapekto sa kalubhaan ng dysphagia: ang mga alalahanin at negatibong emosyon ay nagpapataas ng kahirapan sa paglunok. Ang pagmamadali, pagkapagod, paglunok ng mahinang chewed na mga piraso ng pagkain, at pag-inom ng malamig na tubig ay nagdudulot din ng pagtaas ng dysphagia. Ang pag-inom ng maligamgam na tubig at pagkain ng mainit na semi-liquid na pagkain ay magpapadali sa paglunok. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng paradoxical dysphagia - ang solidong pagkain ay pumasa sa tiyan nang mas mahusay kaysa sa likidong pagkain.

Mayroong 4 na antas ng dysphagia: I - mga paghihirap na nagmumula kapag ang siksik na pagkain (tinapay, karne) ay dumaan sa esophagus; II - mga paghihirap na nagmumula kapag kumakain ng semi-likido na pagkain (sinigang, katas); III - kahirapan sa pagkuha ng mga likido; IV - kumpletong bara ng esophagus, kapag ang mga pasyente ay hindi makalunok ng kahit isang higop ng tubig, kahit laway ay hindi dumaan.

Ang sakit sa panahon ng cardiospasm ay kadalasang nangyayari kapag lumulunok at naisalokal sa likod ng sternum. Ang mga ito ay nauugnay sa pag-uunat ng mga dingding ng esophagus kapag ang LES ay hindi nabuksan at nawawala pagkatapos ng regurgitation o pagpasa ng pagkain sa tiyan. Minsan ang sakit, sa kabaligtaran, ay lumilitaw sa walang laman na tiyan o pagkatapos ng pagsusuka. Sa mga kasong ito, ang mga ito ay sanhi ng esophagitis at bumababa pagkatapos kumain. Sa ilang mga pasyente, ang pananakit ay maaaring masyadong matindi, hindi nauugnay sa pagkilos ng paglunok, at maaaring mangyari sa panahon ng pagkabalisa, pisikal na aktibidad, o kahit sa pahinga, sa gabi, dahil sa hindi maayos, spastic contraction ng esophageal na kalamnan.

Ang regurgitation ay nangyayari sa taas ng kahirapan sa paglunok pagkatapos ng ilang sips. Sa kasong ito, una ay may pakiramdam ng isang "bukol" sa itaas na bahagi ng esophagus, at pagkatapos ay ang mga masa ng pagkain ay hindi sinasadyang pumasok sa oral cavity o palabas. Sa matinding dilatation ng esophagus, ang regurgitation ay hindi gaanong madalas, ngunit mas sagana. Minsan ito ay pinupukaw ng pagbabago sa posisyon ng katawan, mas madalas kapag ang pasyente ay nakahiga o nakasandal. Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng nocturnal regurgitation, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtagas ng mga nilalaman ng esophageal papunta sa unan ("sintomas ng basa na unan"). Sa mas malalang kaso, ang labis na regurgitation ay nangyayari na may kasamang mabulunan at matinding pag-ubo dahil sa pagdaloy ng pagkain sa respiratory tract, na maaaring humantong sa aspiration pneumonia.

Ang pagkawala ng timbang sa katawan sa simula ng sakit ay hindi binibigkas at sinusunod sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente. Habang umuunlad ang dysphagia at regurgitation, ang kapansin-pansing pagbaba ng timbang ay sinusunod. Ang isang maliit na bahagi ng mga pasyente ay nagiging malnourished.

Ang data ng layunin ng pananaliksik para sa cardiospasm ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman dahil sa kanilang hindi tiyak. Ang pangkalahatang kondisyon sa mga yugto I–II ng cardiospasm ay mabuti. Sa mga yugto ng III-IV, ang isang mas malinaw na pagbaba sa nutrisyon ay sinusunod. Ang mga pasyente na may makabuluhang pagluwang ng esophagus ay maaaring magkaroon ng masamang hininga dahil sa pagkabulok at pagbuburo ng mga stagnant na masa ng pagkain. Inilarawan ng mga lumang may-akda ang pagpapalawak ng mga hangganan ng median dullness sa panahon ng pagtambulin (dahil sa pagpapalawak ng esophagus at pag-aalis nito sa kanan) at mga pagbabago sa auscultatory data (splashing ingay sa pagkakaroon ng isang binibigkas na pagpapalawak ng esophagus).

Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental

Ang mga pamamaraan ng laboratoryo para sa cardiospasm ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman, dahil walang mga tiyak na pagbabago sa pathological sa sakit na ito. Sa pag-unlad ng mga komplikasyon (halimbawa, aspiration pneumonia, grade III-IV dysphagia), maaaring mayroong leukocytosis, electrolyte disturbances, atbp. Ang diagnosis ng cardiospasm ay pangunahing batay sa X-ray at endoscopic na pag-aaral.

Ang pangunahing sintomas ng radiological ng cardiospasm ay ang pagkakakilanlan ng isang conical narrowing ng distal esophagus, na inilarawan bilang sintomas ng isang "buntot ng mouse", "tuka ng ibon", atbp. Ang mga nakapatong na bahagi ng esophagus ay karaniwang dilat ayon sa yugto ng sakit. Ang pagluwang ng esophagus ay maaaring maging napakalinaw. Ang Fluoroscopy ay nagpapakita ng isang hindi nabuksan na cardia sa panahon ng pagkilos ng paglunok, isang paglabag sa esophageal peristalsis. Ang kawalan ng bula ng gas sa tiyan at mga radiological sign ng aspiration pulmonary complications ng cardiospasm ay madalas na napansin (Fig. 19).

Ang endoscopic na pagsusuri ng esophagus ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang antas ng pagpapalawak ng mga proximal na mga segment nito, ang kalikasan at kalubhaan ng esophagitis at mga pagbabago sa metaplastic. Halos palaging, na may cardiospasm, posible na ipasa ang endoscope sa tiyan, sa kaibahan sa cardia cancer at organic cicatricial stenoses (Meltzer's symptom).

Maaaring kumpirmahin ng esophageal manometry ang diagnosis ng cardiospasm at maiiba ito sa iba pang mga sakit na neuromuscular. Ang pangunahing manometric na tanda ng cardiospasm ay kumpleto o bahagyang hindi pagpapahinga ng LES sa panahon ng paglunok. Ang isang pagtaas sa "resting pressure" ng LES at isang pagpapahina ng peristalsis ng makinis na mga kalamnan ng esophagus ay madalas na sinusunod.

Sa ibang bansa, ang radionuclide testing (scintigraphy) ay malawakang ginagamit upang pag-aralan ang esophageal emptying sa mga kaso ng pinaghihinalaang cardiospasm. Upang gawin ito, ang mga pasyente ay binibigyan ng isang espesyal na solusyon na naglalaman ng radiopharmaceutical na maiinom, at pagkatapos ay ang intensity ng gamma radiation na dulot nito ay naitala sa paglipas ng panahon sa isang gamma chamber. Ginagawa nitong posible na linawin ang oras ng bahagyang o kumpletong pag-alis ng laman ng esophagus, na, bilang panuntunan, ay makabuluhang pinabagal sa panahon ng cardiospasm.

kanin. 19. Mga sintomas ng X-ray ng cardiospasm: A - ang esophagus ay makabuluhang dilat, pinahaba at inilipat sa kanan; ang distal na bahagi nito ay mahigpit na makitid, ang gas bubble ng tiyan ay wala; B - sa kanan sa itaas na umbok ng baga ay may banayad na kababalaghan ng pneumosclerosis bilang resulta ng paulit-ulit na aspiration pneumonia. (Kredito mula kay: E.M. Kagan. X-ray diagnosis ng mga sakit ng esophagus. M., 1968)

Differential diagnosis

Ang Cardiospasm ay naiiba sa mga tumor ng esophagus at cardiac na bahagi ng tiyan, cicatricial stenoses at diverticula ng esophagus, at hiatal hernia (HH). Ang lahat ng mga sakit na ito ay may katulad na mga klinikal na sintomas, at ang dysphagia ang nangungunang sintomas.

Mga malignant na tumor esophagus at cardia ay mas karaniwan kaysa sa cardiospasm. Karaniwan, ang mga taong higit sa 50-60 taong gulang ay apektado, habang ang achalasia ay nakakaapekto sa mas batang mga pasyente. Ang kanser ay bubuo sa loob ng ilang buwan at sinamahan ng progresibong dysphagia, isang parallel na pagkasira sa pangkalahatang kondisyon (pagtaas ng kahinaan, pagbaba ng timbang, hanggang sa pagkahapo, anemia), habang ang cardiospasm ay isang pangmatagalang sakit na may mabagal na kurso at ang magandang pangkalahatang kondisyon ng ang mga pasyente ay nananatili sa loob ng maraming taon.

Ang pagpapaliit ng cardia sa kanser ay maaaring sinamahan ng suprastenotic dilatation ng esophagus, na nangyayari rin sa cardiospasm. Gayunpaman, ang kanser ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala sa integridad ng tabas ng dingding ng esophagus at tiyan na may pagbuo ng isang depekto sa pagpuno. Ang stenotic area ay hindi pantay, hindi malinaw, na parang corroded. Ang paglisan ng barium sa tiyan ay nangyayari sa isang tuluy-tuloy, makitid na batis. Ang isang gas bubble ng tiyan sa kanser, sa kaibahan sa cardiospasm, ay malinaw na nakikita (Larawan 20).

kanin. 20. Ang pagpapaliit ng esophagogastric junction sa cancer ng cardia ng tiyan. Kitang-kita ang gas bubble ng tiyan. (Sipi mula sa: B. E. Peterson. Cancer of the proximal stomach. 1972)

Sa HH ang sakit na sindrom ay mas malinaw, ang nasusunog na sakit ay naisalokal sa likod ng sternum at sa epigastrium. Ang dysphagia ay bihirang malubha at kadalasang wala ang regurgitation. Ang X-ray na larawan ay maaaring katulad ng stage I cardiospasm. Para sa differential diagnosis, kinakailangan upang magsagawa ng isang pag-aaral sa isang pahalang na posisyon, kung saan ang sliding hiatal hernia ay madaling makita. May mga sintomas ang ilang pasyente diverticulum esophagus ay katulad ng mga may cardiospasm. Ang isang tumpak na diagnosis ay maaaring gawin batay sa pagsusuri sa X-ray.

Sa kumplikado at hindi malinaw na diagnostic na mga kaso, ang CT ng dibdib at lukab ng tiyan, pati na rin ang endosonography ng esophagus, ay ipinahiwatig upang linawin ang diagnosis.

Sa mga yugto I-II ng cardiospasm, isinasagawa ang konserbatibong paggamot. Ang nangungunang lugar sa paggamot ng stage III–IV na sakit ay kabilang sa mga pamamaraan ng kirurhiko.

Konserbatibong paggamot. Maraming mga gamot mula sa iba't ibang grupo ng pharmacological ang ginamit upang gamutin ang cardiospasm. Gayunpaman, ang paggamit ng dalawa lamang sa kanila ay higit pa o hindi gaanong matagumpay sa klinikal: mga nitrates at calcium channel blockers. Binabawasan ng mga gamot na ito ang tono ng LES at pinapadali ang paglunok. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga nitrates ay mas epektibo, ngunit may mahirap na epekto - matinding pananakit ng ulo. Ang mga blocker ng kaltsyum channel (nifedipine, diltiazem) ay mas mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente. Ang pinakabagong pananaliksik ay nagpapakita ng pangako ng paggamit ng sildenafil (Viagra) sa paggamot ng mga neuromuscular na sakit ng esophagus.

Ang paggamot sa droga ng cardiospasm ay pinakamahusay na ginagamit sa mga unang yugto at sa tinatawag na unang uri ng sakit, kapag ang peristalsis ng makinis na mga kalamnan ng esophagus ay napanatili pa rin.

Sa pagsasagawa, kapag ang paggamot sa droga ay hindi gumagawa ng nais na klinikal na epekto (at madalas itong nangyayari), ang "pagsisimula" na paraan ng paggamot ay kadalasang cardiodilation (CD). Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa sapilitang pag-uunat at bahagyang pagkalagot ng mga kalamnan ng distal na bahagi ng esophagus.

Noong nakaraan, ang Stark metal cardiac dilator, na may 4 na flared jaws na nakakabit sa isang metal rod, ay malawakang ginagamit. Sa kabilang dulo ay may hawakan na may ratchet, na nagsisiguro ng sinusukat na pagbubukas ng mga panga (Larawan 21).

Ang mga modernong cardiodilator ay binubuo ng isang goma o polyvinyl chloride probe na may lobo na nakakabit sa dulo nito (Larawan 22).

Ang dilator ay ibinibigay sa ilalim ng X-ray o endoscopic control. Ang lobo ay puno ng hangin o tubig; sa parehong oras na umaabot sa isang tiyak na antas ng presyon. Ang mga teknikal na detalye ng interbensyon (uri ng anesthesia, tagal ng pagkakalantad sa dilator, paulit-ulit na CD regimen) ay malawak na nag-iiba sa iba't ibang mga klinika. Kaya, sa aming klinika, sa loob ng maraming taon, matagumpay na ginamit ang CD na may rubber hydrodilator sa ilalim ng presyon na 300 mm Hg. Art. na may exposure 1 oras. Ang interbensyon ay isinasagawa sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam.

kanin. 21. Talagang cardiodilator.(Kredito mula sa: 0. D. Fedorova. Cardiospasm. M., 1973)

Sa karamihan ng mga kaso, pagkatapos ng CD mayroong isang pagpapabuti sa anyo ng mas madaling paglunok at pagbabalik ng iba pang mga sintomas ng sakit. Sa mga huling yugto ng cardiospasm (III–IV), ang mga indikasyon para sa operasyon ay madalas na lumitaw, dahil ang CD ay hindi epektibo o mapanganib dahil sa mataas na panganib ng esophageal rupture.

Ang pinakakaraniwang operasyon para sa cardiospasm ay esophagocardiomyotomy (operasyon ng Geller) at ang maraming pagbabago nito. Ang pag-dissection ng muscular membrane ng distal segment ng esophagus ay nag-aalis ng hindi pagpapahinga ng LES sa panahon ng paglunok. Ang modernong bersyon ng operasyon ng Geller ay nagsasangkot ng pag-dissect ng muscular membrane na may vertical incision sa anterior wall ng esophagus na may maliit na (1-2 cm) na pagpasok sa cardia (Fig. 23).

kanin. 22. Balloon pneumocardiodilator, inilagay sa distal na bahagi ng endoscope.(Kredito mula kay: Yu.I. Gallinger, E.A. Gogello. Operative endoscopy ng esophagus. M., 1999)

Maraming mga surgeon ang naglalabas ng isang strip ng esophageal wall upang makamit ang isang mas maaasahang resulta. Ang esophagocardiomyotomy ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng abdominal o thoracic access.

kanin. 23. Esophagocardiomyotomy ayon kay Heller. Ang yugto ng paghihiwalay ng mauhog lamad mula sa muscular layer ng esophagus at cardia.

Gayunpaman, ang teknikal na walang kamali-mali na pagganap ng operasyon ng Geller ay hindi laging posible. Sa mga makabuluhang pagbabago sa sclerotic sa dingding ng esophagus, ang isang buong myotomy ay mahirap gawin. Mayroong mataas na panganib ng aksidenteng pinsala sa mucosa, na humahantong sa pagbuo ng mediastinitis at/o peritonitis pagkatapos ng operasyon. Sa pangmatagalang panahon, ang isang epiphrenic diverticulum ng esophagus ay maaaring mabuo dahil sa prolaps ng mucosa sa pamamagitan ng myotomy opening. Kadalasan, ang pagbawi ng dissected tissue ay nangyayari na may karagdagang pagkakapilat, na humahantong sa pag-ulit ng dysphagia. Ang sobrang myotomy ay nangangailangan ng pag-unlad ng matinding reflux esophagitis. Upang maalis ang mga pagkukulang ng orihinal na operasyon, iminungkahi ang mga pagbabago nito, na kasama ang pagtakip sa butas ng myotomy: na may B.V. Petrovsky na paraan - na may flap cut mula sa diaphragm, V.I. Kolesov - na may isang omentum sa binti (Larawan 24 at 25 ).

kanin. 24. Esophagocardioplasty na may diaphragmatic flap ayon sa B.V. Petrovsky: A - isang seksyon ng muscular layer ng esophagus ay excised, isang diaphragmatic flap ay nabuo, at suturing ng huli sa muscular na mga gilid ng esophagus ay nagsimula; B - ang flap ay naayos, ang depekto sa dayapragm ay tahiin. (Kredito mula kay: O. D. Fedorova. Cardiospasm. M., 1973)

Gayunpaman, ang mga pangmatagalang kinalabasan ng naturang mga operasyon ay hindi masyadong maganda - pangunahin dahil sa matinding pagkakapilat ng mga displaced flaps. Ang isang mas mahusay na paraan ay naging takip sa linya ng paghiwa sa nauunang pader ng fundus ng tiyan, na pinaikot 180? (Larawan 26).

kanin. 25. Esophagocardiomyotomy na may omentoplasty ayon kay V. I. Kolesov: A - pagtahi ng omentum sa mga gilid ng mga dissected na kalamnan ng esophagus; B - panghuling uri ng operasyon. (Kredito mula kay: A.A. Shalimov et al. Surgery of the esophagus. M., 1975)

Ang operasyon na ito ay nagpapahintulot sa iyo na gawin ang anggulo ng Kanyang mas talamak at sa gayon ay mabawasan ang panganib ng pagbuo ng cardiac failure at peptic esophagitis sa postoperative period.

kanin. 26. Esophagocardiomyotomy na may bahagyang fundoplication ayon sa pamamaraan ng T. A. Suvorova: A - pagtahi ng fundus ng tiyan sa mga gilid ng mga hinihiwa na kalamnan ng esophagus; B - panghuling uri ng operasyon. (Kredito mula kay: A. A. Shalimov et al. Surgery of the esophagus. M., 1975)

Ang isang napakaseryosong tagumpay ng mga nakaraang dekada ay ang pagbuo ng isang pamamaraan para sa pagsasagawa ng naturang operasyon gamit ang endovideosurgical equipment. Sa maraming dayuhang klinika, ang laparoscopic esophagocardiomyotomy na may partial fundoplication ay kasalukuyang "gold standard" para sa surgical intervention para sa cardiospasm.

Gayunpaman, sa mga huling yugto ng sakit (III-IV), ang esophagomyotomy ay hindi dapat isagawa, dahil sa mga naturang pasyente ang buong esophagus ay pathologically nagbago, at ang peristalsis nito ay nanghina o wala. Pagkatapos ang isang pathogenetically justified na paraan ng paggamot ay subtotal resection o extirpation ng esophagus kasama ang one-stage na plastic nito, kadalasang may gastric graft. Ang interbensyon ng resection ay ipinahiwatig din pagkatapos ng hindi epektibong myotomy at sa pagbuo ng peptic stricture ng esophagus (bilang isang komplikasyon ng reflux esophagitis). Ang karanasan ng aming klinika ay nagpakita ng magandang agaran at pangmatagalang resulta ng mga naturang operasyon.

Kaya, tulad ng ipinahiwatig na, sa pinaka-pangkalahatang mga termino posible na bumalangkas ng pag-asa ng paraan ng paggamot sa cardiospasm sa yugto ng sakit: sa yugto I, ginagamit ang paggamot sa droga, sa yugto II-III, ginagamit ang CD, sa stage III–IV, ginagamit ang surgical intervention. Ang tekstong ito ay isang panimulang fragment.

Ang mga dilatations ng esophagus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalaking pagtaas sa buong esophageal na lukab na may katangian na mga pagbabago sa morphological sa mga dingding nito na may isang matalim na pagpapaliit ng segment ng puso nito, na tinatawag na cardiospasm.

ICD-10 code

Q39.5 Congenital dilatation ng esophagus

Dahilan ng cardiospasm

Ang mga sanhi ng megaesophagus ay maaaring maraming panloob at panlabas na pathogenic na mga kadahilanan, pati na rin ang mga karamdaman ng embryogenesis at neurogenic dysfunctions na humahantong sa kabuuang pagpapalawak nito.

Ang mga panloob na kadahilanan ay kinabibilangan ng matagal na spasms ng cardia, na sinusuportahan ng isang ulser ng esophagus, ang traumatikong pinsala na nauugnay sa kapansanan sa paglunok, ang pagkakaroon ng isang tumor, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na kadahilanan (tabako, alkohol, singaw ng mga nakakapinsalang sangkap, atbp. ). Ang parehong mga kadahilanan ay dapat isama ang stenosis ng esophagus na nauugnay sa pinsala nito sa panahon ng scarlet fever, typhus, tuberculosis at syphilis.

Ang mga panlabas na kadahilanan ay kinabibilangan ng iba't ibang uri ng mga sakit ng diaphragm (sclerosis ng esophageal opening ng diaphragm, sinamahan ng adhesions, subdiaphragmatic pathological na proseso ng mga organo ng tiyan (hepatomegaly, splenomegaly, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerophagia) at supradiaphragitis pathological. , pleurisy, aortitis, aortic aneurysm) .

Kabilang sa mga neurogenic factor ang pinsala sa peripheral nervous apparatus ng esophagus na nangyayari sa ilang mga neurotropic infectious disease (tigdas, scarlet fever, diphtheria, typhus, polio, influenza, menigoencephalitis) at pagkalason sa mga nakakalason na sangkap (lead, arsenic, nicotine, alcohol).

Ang mga pagbabago sa congenital sa esophagus, na humahantong sa pagkalaki-laki nito, ay lumilitaw sa yugto ng embryonic anlage nito, na kasunod na ipinakita ng iba't ibang mga pagbabago sa mga pader nito (sclerosis, thinning), gayunpaman, genetic factor, ayon kay S. Surtea (1964) , huwag ipaliwanag ang lahat ng dahilan ng paglitaw ng megaesophagus.

Ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pagluwang ng esophagus ay maaaring mga neurotrophic disorder, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa CBS ng katawan at mga pagbabago sa electrolyte metabolism; endocrine dysfunction, lalo na ang pituitary-adrenal system, ang sex hormone system, dysfunction ng thyroid at parathyroid glands. Ang nag-aambag na impluwensya ng mga allergy, kung saan ang mga lokal at pangkalahatang pagbabago ay nangyayari tungkol sa pag-andar ng neuromuscular apparatus ng esophagus, ay hindi maaaring ibukod.

Pathogenesis ng cardiospasm ay hindi sapat na pinag-aralan dahil sa pambihira ng sakit na ito.

Mayroong ilang mga teorya, ngunit ang bawat isa ay hindi nagpapaliwanag ng mahalagang misteryosong sakit na ito. Ayon sa maraming mga may-akda, ang batayan ng sakit na ito ay ang kababalaghan ng cardiospasm, na binibigyang kahulugan bilang isang pagkasira sa patency ng cardia, na nagaganap nang walang isang organic stricture, na sinamahan ng isang pagpapalawak ng mga nakapatong na bahagi ng esophagus. Ang terminong "cardiospasm," na ipinakilala noong 1882 ni J. Mikulicz, ay naging laganap sa Aleman at Ruso na literatura, kung saan ang sakit na ito ay minsan ay tinatawag na "idiopathic" o "cardiotonic" dilatation ng esophagus. Sa panitikang Anglo-Amerikano, ang terminong "achalasia" ay mas karaniwan, na ipinakilala noong 1914 ni A. Hurst at nagsasaad ng kawalan ng reflex at ang pagbubukas ng cardia. Sa panitikang Pranses, ang sakit na ito ay madalas na tinatawag na "megaesophagus" at "dolichoesophagus". Bilang karagdagan sa mga terminong ito, ang parehong mga pagbabago ay inilalarawan bilang esophageal dystonia, cardiac stenosis, cardiosclerosis, frenospasm at hyatospasm. Tulad ng nabanggit ni T.A. Suvorova (1959), ang iba't ibang mga termino ay nagpapahiwatig hindi lamang ang kalabuan ng etiology ng sakit na ito, kundi pati na rin, hindi bababa sa, ang kakulangan ng malinaw na mga ideya tungkol sa pathogenesis nito. Sa mga umiiral na "teorya" ng etiology at pathogenesis ng megaesophagus, ang T.A. Suvorova (1959) ay nagbibigay ng mga sumusunod.

1. Congenital na pinagmulan ng megaesophagus, bilang isang pagpapahayag ng gigantism ng mga panloob na organo bilang isang resulta ng isang malformation ng nababanat na connective tissue (K. strongard). Sa katunayan, kahit na ang megaesophagus sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod pagkatapos ng 30 taon, madalas itong nangyayari sa mga sanggol. Itinuturing ni R. Hacker at ilang iba pang mga may-akda ang megaesophagus na isang sakit na katulad ng Hirschsprung's disease - namamana na megacolon, na ipinakita sa pamamagitan ng paninigas ng dumi mula sa maagang pagkabata, pinalaki ang tiyan (flatulence), paulit-ulit na ileus, mahinang gana, pagkaantala sa pag-unlad, infantilism, anemia, ampulla rectum ay karaniwang walang laman ; X-ray - pagpapalawak ng pababang bahagi ng colon, kadalasan sa rehiyon ng sigmoid; paminsan-minsan - pagtatae dahil sa ang katunayan na ang fecal matter ay nakakainis sa bituka mucosa sa loob ng mahabang panahon. Ang isang pagtutol sa teoryang ito ay ang mga obserbasyon kung saan posible na masubaybayan sa radiologically ang paunang bahagyang paglawak ng esophagus kasama ang kasunod na makabuluhang pag-unlad nito.
2. Ang teorya ni Mikulicz ng mahahalagang spasm ng cardia: aktibong spasm ng cardia, sanhi ng pagkawala ng impluwensya ng vagus nerve at ang pagbubukas ng reflex sa panahon ng pagpasa ng isang bolus ng pagkain.
3. Ang teorya ng phrenospasm. Ang isang bilang ng mga may-akda (J. Dyllon, F. Sauerbruch, atbp.) ay naniniwala na ang bara sa esophagus ay nilikha dahil sa pangunahing spastic contracture ng mga binti ng diaphragm. Maraming mga eksperimental at klinikal na obserbasyon ang hindi nakumpirma ang pagpapalagay na ito.
4. Teoryang organiko (H. Mosher). Ang pagkasira ng patency ng cardia at dilation ng esophagus ay nangyayari bilang isang resulta ng epicardial fibrosis - sclerotic na proseso sa tinatawag na hepatic tunnel at mga katabing lugar ng mas mababang omentum. Ang mga salik na ito ay lumikha ng isang mekanikal na balakid sa pagtagos ng bolus ng pagkain sa tiyan at, bilang karagdagan, ay nagdudulot ng pangangati ng mga sensitibong nerve endings sa lugar ng cardia at nag-aambag sa spasm nito. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa sclerotic ay hindi palaging nakikita at, tila, ay bunga ng isang pangmatagalan at advanced na sakit ng esophagus, at hindi ang sanhi nito.
5. Neuromyogenic theory, na naglalarawan ng tatlong posibleng variant ng pathogenesis ng megaesophagus:
   1. ang teorya ng pangunahing atony ng esophageal na kalamnan (F. Zenker, H. Ziemssen) ay humahantong sa pagpapalawak nito; Ang isang pagtutol sa teoryang ito ay ang katotohanan na sa panahon ng cardiospasm, ang mga contraction ng kalamnan ay kadalasang mas masigla kaysa sa normal; ang kasunod na atony ng kalamnan ay malinaw na pangalawa;
   2. teorya ng pinsala sa vagus nerve; kaugnay ng teoryang ito, dapat itong alalahanin na ang X pares ng cranial nerves ay nagbibigay ng peristaltic activity ng esophagus at relaxation ng cardia at juxtacardial region, habang ang n.sympathycus ay may kabaligtaran na epekto; samakatuwid, kapag ang vagus nerve ay nasira, mayroong isang preponderance ng sympathetic nerves na nagreresulta sa spasm ng cardia at relaxation ng mga kalamnan ng esophagus; na may cardiospasm, ang mga nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mga hibla ng vagus nerve ay madalas na napansin; ayon kay K.N. Siewert (1948), ang talamak na neuritis ng vagus nerve, na nagmumula sa tuberculous mediastinitis, ay nagiging sanhi ng cardiospasm at kasunod na stenosis ng cardia; ang pahayag na ito ay hindi maituturing na sapat na napatunayan, dahil, tulad ng ipinakita ng mga klinikal na pag-aaral, kahit na may advanced na pulmonary tuberculosis at paglahok ng mediastinal tissue sa proseso, ang mga kaso ng cardiospasm ay napakabihirang;
   3. teorya ng achalasia - kawalan ng reflex sa pagbubukas ng cardia (A.Hurst); Sa kasalukuyan, ang teoryang ito ay ibinahagi ng maraming may-akda; ito ay kilala na ang pagbubukas ng cardia ay sanhi ng pagpasa ng bolus ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus dahil sa pagbuo ng mga peristaltic na paggalaw nito, i.e., pangangati ng mga pharyngoesophageal nerve endings. Marahil, dahil sa ilang mga kadahilanan, ang reflex na ito ay naharang, at ang cardia ay nananatiling sarado, na humahantong sa mekanikal na pag-uunat ng esophagus dahil sa mga pagsisikap ng peristaltic wave.

Ayon sa karamihan ng mga may-akda, sa lahat ng mga teoryang nakalista sa itaas, ang pinaka-pinatunayan ay ang teorya ng mga neuromuscular disorder, sa partikular na achalasia cardia. Gayunpaman, hindi sinasagot ng teoryang ito ang tanong: pinsala sa kung aling bahagi ng sistema ng nerbiyos (vagus nerve, sympathetic nerve, o kaukulang mga istruktura ng central nervous system na kasangkot sa regulasyon ng tono ng esophageal) ay humahantong sa pagbuo ng megaesophagus.

Pathological anatomy

Ang pagpapalawak ng esophagus ay nagsisimula 2 cm sa itaas ng cardia at sumasakop sa ibabang bahagi nito. Ito ay naiiba sa mga pagbabago sa esophagus na may diverticulum at mula sa limitadong pagpapalawak nito na may mga stricture, na sumasakop lamang sa isang partikular na segment sa itaas ng esophageal stenosis. Ang mga pathological na pagbabago sa esophagus at cardia ay nag-iiba nang malaki depende sa kalubhaan at tagal ng sakit. Ang mga macro- at microscopic na pagbabago ay nangyayari pangunahin sa juxtacardial region ng esophagus at nagpapakita ng kanilang sarili sa dalawang uri.

Ang Type I ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakaliit na diameter ng esophagus sa ibabang bahagi nito, na nakapagpapaalaala sa esophagus ng isang bata. Ang muscular layer sa lugar na ito ay atrophic, at microscopically isang matalim na pagnipis ng mga bundle ng kalamnan ay napansin. Sa pagitan ng mga bundle ng kalamnan ay may mga layer ng coarse fibrous connective tissue. Ang mga nakapatong na seksyon ng esophagus ay makabuluhang pinalawak, na umaabot sa lapad na 16-18 cm, at may hugis na parang sako. Ang pagpapalawak ng esophagus ay kung minsan ay pinagsama sa pagpapahaba nito, kaya naman ito ay nagiging S-shape. Ang nasabing esophagus ay maaaring maglaman ng higit sa 2 litro ng likido (ang isang normal na esophagus ay maaaring maglaman ng 50-150 ml ng likido). Ang mga dingding ng dilated esophagus ay kadalasang pinalapot (hanggang sa 5-8 mm), pangunahin dahil sa pabilog na layer ng kalamnan. Sa mas bihirang mga kaso, ang mga dingding ng esophagus atrophy, ay nagiging malambot at madaling mabulok. Ang pagwawalang-kilos at agnas ng mga masa ng pagkain ay humantong sa pag-unlad ng talamak na hindi tiyak na esophagitis, ang antas ng kung saan ay maaaring mag-iba mula sa catarrhal hanggang ulcerative-phlegmonous na pamamaga na may pangalawang phenomena ng periesophagitis. Ang mga nagpapaalab na phenomena na ito ay pinaka-binibigkas sa mas mababang bahagi ng dilated esophagus.

Ang mga pagbabago sa Type II sa juxtacardial segment ng esophagus ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa atrophic at. Bagama't ang esophagus sa segment na ito ay makitid kumpara sa lumen ng normal na esophagus, hindi ito kasing manipis ng mga pagbabago sa type I. Sa ganitong uri ng megaesophagus, ang parehong mga pagbabago sa histological ay sinusunod sa pinalawak na bahagi ng esophagus, ngunit ang mga ito ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa uri I. Ang mga nakapatong na bahagi ng esophagus ay hindi nakadilat sa parehong lawak tulad ng sa uri I, ang esophagus ay may hugis ng spindle o cylindrical na hugis, gayunpaman, dahil sa hindi gaanong binibigkas na kasikipan, ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay hindi umaabot sa parehong lawak tulad ng sa isang higanteng S. -hugis esophagus. Ang mga umiiral na pangmatagalang obserbasyon (higit sa 20 taon) ng mga pasyente na dumaranas ng type II esophageal dilatation ay pinabulaanan ang opinyon ng ilang mga may-akda na ang ganitong uri ay ang unang yugto na humahantong sa pagbuo ng type I megaesophagus.

Sa parehong mga uri ng macroanatomical na pagbabago sa dingding ng esophagus, ang ilang mga morphological na pagbabago ay sinusunod sa intramural nerve plexus ng esophagus, na nailalarawan sa pamamagitan ng regressive-dystrophic phenomena sa ganglion cells at nerve bundle. Ang lahat ng mga uri ng dystrophy ay sinusunod sa mga cell ng ganglion - paglusaw o pag-urong ng protoplasm, pyknosis ng nuclei. Ang makapal at katamtamang kalibre ng pulpy nerve fibers ng parehong afferent pathway at ang efferent fibers ng preganglionic arch ay sumasailalim sa makabuluhang pagbabago sa morphological. Ang mga pagbabagong ito sa intramural plexus ay nagaganap hindi lamang sa makitid na bahagi ng esophagus, ngunit sa buong haba nito.

Mga sintomas at klinikal na larawan ng cardiospasm

Ang paunang yugto ng sakit ay nagpapatuloy nang hindi napapansin, marahil mula sa pagkabata o pagbibinata, ngunit sa panahon ng itinatag na cardiospasm at megaesophagus, ang klinikal na larawan ay nagpapakita mismo na may napakakapansin-pansing mga sintomas, na ang nangungunang ay dysphagia - kahirapan sa pagpasa ng isang bolus ng pagkain sa pamamagitan ng ang esophagus. Ang sakit ay maaaring mangyari nang talamak o magpakita mismo bilang mga sintomas na unti-unting tumataas sa intensity. Tulad ng nabanggit ni A.M. Ruderman (1950), sa unang kaso, sa panahon ng pagkain (kadalasan pagkatapos ng isang neuropsychic shock), biglang nangyayari ang isang pakiramdam ng pagpapanatili ng isang siksik na bukol ng pagkain sa esophagus, at kung minsan ay likido, na sinamahan ng isang pakiramdam ng sumasabog na sakit. Pagkatapos ng ilang minuto, ang pagkain ay dumulas sa tiyan at ang hindi kasiya-siyang sensasyon ay nawala. Sa hinaharap, ang mga naturang pag-atake ay nagre-renew at nagpapahaba, at ang oras ng pagpapanatili ng pagkain ay tumataas. Sa unti-unting pag-unlad ng sakit, sa una ay may bahagyang, hindi napapansin na mga paghihirap sa pagpasa ng mga siksik na pagkain, habang ang mga likido at semi-likido na pagkain ay malayang pumasa. Pagkaraan ng ilang oras (buwan at taon), ang mga sintomas ng dysphagia ay tumaas, at ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagpasa ng semi-likido at kahit na likidong likido. Ang mga nilamon na masa ng pagkain ay tumitigil sa esophagus, ang mga proseso ng fermentation at putrefactive ay nagsisimulang umunlad sa kanila sa pagpapalabas ng kaukulang "mga decomposition gas ng mga organikong sangkap." Ang pagbara ng pagkain mismo at ang mga inilabas na gas ay nagdudulot ng pakiramdam ng distension ng esophagus at sakit dito. Upang ilipat ang mga nilalaman ng esophagus sa tiyan, ang mga pasyente ay gumagamit ng iba't ibang mga diskarte na nagpapataas ng intrathoracic at intraesophageal pressure: gumawa sila ng isang serye ng mga paulit-ulit na paggalaw ng paglunok, lumulunok ng hangin, i-compress ang dibdib at leeg, lumakad at tumalon habang kumakain. Ang regurgitated na pagkain ay may hindi kanais-nais na bulok na amoy at hindi nagbabagong katangian, kaya ang mga pasyente ay umiiwas sa pagkain sa publiko at maging sa kanilang pamilya; nagiging withdraw sila, nalulumbay at magagalitin, nagugulo ang kanilang pamilya at buhay sa trabaho, na sa pangkalahatan ay nakakaapekto sa kanilang kalidad ng buhay.

Kaya, ang pinaka-binibigkas na sindrom sa cardiospasm at megaesophagus ay ang triad - dysphagia, isang pakiramdam ng presyon o sakit sa dibdib at regurgitation. Ang Cardiospasm ay isang pangmatagalang sakit na tumatagal ng maraming taon. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay unti-unting lumalala, lumalabas ang progresibong pagbaba ng timbang, pangkalahatang kahinaan, at kapansanan sa kakayahang magtrabaho. Sa dynamics ng sakit, ang mga yugto ng kabayaran, decompensation at komplikasyon ay nakikilala.

Mga komplikasyon

Ang mga komplikasyon ay sinusunod kapag ang sakit ay advanced. Nahahati sila sa lokal, rehiyonal at pangkalahatan. Ang mga lokal na komplikasyon, sa esensya, ay bahagi ng mga klinikal na pagpapakita ng advanced na yugto ng megaesophagus at nagpapakita ng kanilang sarili mula sa pamamaga ng catarrhal ng mauhog lamad hanggang sa mga pagbabagong ulcerative-necrotic nito. Ang mga ulser ay maaaring magdugo, magbutas, at maging kanser. Ang mga komplikasyon sa rehiyon na may cardiospasm at megaesophagus ay sanhi ng presyon ng malaking esophagus sa mediastinal organs - ang trachea, paulit-ulit na nerve, superior vena cava. Ang mga reflex cardiovascular disorder ay sinusunod. Bilang resulta ng aspirasyon ng mga masa ng pagkain, maaaring umunlad ang pulmonya, abscesses at lung atelectasis. Ang mga pangkalahatang komplikasyon ay lumitaw dahil sa pagkahapo at ang pangkalahatang malubhang kondisyon ng mga pasyente.

Mga diagnostic

Ang pag-diagnose ng cardiospasm sa mga tipikal na kaso ay hindi nagdudulot ng mga kahirapan at batay sa anamnesis, mga reklamo ng pasyente, mga klinikal na sintomas at instrumental na nakuha na mga palatandaan ng sakit. Ang anamnesis at isang katangian na klinikal na larawan, lalo na maliwanag sa progradient na yugto ng sakit, ay nagbibigay ng dahilan upang maghinala ng cardiospasm. Ang pangwakas na diagnosis ay itinatag gamit ang layunin ng mga pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga pangunahing ay esophagoscopy at radiography; Ang pagsisiyasat ay hindi gaanong kahalagahan.

Ang esophagoscopic na larawan ay depende sa yugto ng sakit at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa esophagus. Sa megaesophagus, ang esophagoscope tube na ipinasok sa esophagus, nang walang nakakaharap na mga hadlang, ay malayang gumagalaw dito, habang ang isang malaking nakanganga na lukab ay makikita, kung saan hindi posible na suriin ang lahat ng mga dingding ng esophagus nang sabay-sabay, kung saan kinakailangang ilipat ang dulo ng tubo sa iba't ibang direksyon at suriin ang panloob na ibabaw ng esophagus sa mga bahagi. Ang mauhog lamad ng pinalawak na bahagi ng esophagus, sa kaibahan sa normal na larawan, ay nakolekta sa mga transverse folds, inflamed, namamaga, at gyneremic; ito ay maaaring magkaroon ng mga erosyon, ulser at mga bahagi ng leukoplakia (mga flat, makinis na batik ng isang maputi-puti-kulay na kulay na parang plake na hindi natanggal kapag nasimot; ang leukoplakia, lalo na ang warty form, ay itinuturing na isang precancerous na kondisyon). Ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay mas malinaw sa ibabang bahagi ng esophagus. Ang cardia ay sarado at may hitsura ng isang mahigpit na saradong rosette o slit, na matatagpuan sa harap o sagittally na may namamaga na mga gilid, tulad ng dalawang saradong labi. Sa esophagoscopy, posibleng ibukod ang isang cancerous lesion, isang peptic ulcer ng esophagus, ang diverticulum nito, pati na rin ang isang organic stricture na dulot ng isang kemikal na paso o isang scarring peptic ulcer ng esophagus.

Ang pananakit ng dibdib na sinusunod sa cardiospasm at megaesophagus ay minsan ay maaaring gayahin ang sakit sa puso. Posibleng makilala ang huli sa isang malalim na pagsusuri sa puso ng pasyente.

Ang pagsusuri sa X-ray ng cardiospasm at megaesophagus ay nagbibigay ng napakahalagang data tungkol sa parehong direktang at differential diagnosis. Ang visualized na larawan sa panahon ng radiography ng esophagus na may kaibahan ay depende sa yugto ng sakit at ang yugto ng functional na estado ng esophagus sa panahon ng radiography. Gaya ng binanggit ni A. Ruderman (1950), sa una, bihirang natukoy na yugto, ang isang pasulput-sulpot na spasm ng cardia o distal na bahagi ng esophagus ay napansin nang walang patuloy na pagkaantala sa contrasting.

Ang nilamon na suspensyon ng contrast agent ay dahan-dahang lumulubog sa mga nilalaman ng esophagus at binabalangkas ang unti-unting paglipat ng dilated esophagus sa isang makitid, simetriko na funnel na may makinis na mga contour, na nagtatapos sa lugar ng cardiac o diaphragmatic sphincter. Ang normal na kaluwagan ng mauhog lamad ng esophagus ay ganap na nawawala. Kadalasan posible na makita ang magaspang, hindi pantay na pinalawak na mga fold ng mauhog lamad, na sumasalamin sa esophagitis na kasama ng cardiospasm.

Differential diagnosis ng cardiospasm

Ang bawat kaso ng cardiospasm, lalo na sa mga unang yugto ng pag-unlad nito, ay dapat na iba-iba mula sa isang medyo mabagal na pagbuo ng malignant na tumor ng cardiac segment ng esophagus, na sinamahan ng pagpapaliit ng juxtacardial region at pangalawang dilatation ng esophagus sa itaas ng narrowing. Ang pagkakaroon ng hindi pantay na tulis-tulis na mga balangkas at ang kawalan ng peristaltic contraction ay dapat magtaas ng hinala sa pagkakaroon ng isang kanser na sugat. Para sa differential diagnosis, dapat pag-aralan ang lahat ng bahagi ng esophagus at ang mga dingding nito sa buong haba nito. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng tinatawag na multi-projection na pagsusuri ng pasyente. Ang ibabang bahagi ng esophagus at lalo na ang bahagi ng tiyan nito ay malinaw na nakikita sa pangalawang pahilig na posisyon sa taas ng inspirasyon. Sa mahihirap na kaso, inirerekomenda ni A. Ruderman na suriin ang esophagus at tiyan gamit ang "fizzy" powder. Sa panahon ng artipisyal na inflation ng esophagus, ang pagbubukas ng cardia at ang pagtagos ng mga nilalaman ng esophagus sa tiyan na may hitsura ng hangin sa cardiac na bahagi ng huli ay malinaw na sinusunod sa X-ray screen. Karaniwan, na may cardiospasm, walang hangin sa bahagi ng puso ng tiyan.

Paggamot ng cardiospasm

Walang etiotropic o pathogenetic na paggamot para sa cardiospasm. Maraming therapeutic measures ang limitado sa symptomatic treatment na naglalayong mapabuti ang patency ng cardia at magtatag ng normal na nutrisyon para sa pasyente. Gayunpaman, ang mga pamamaraan na ito ay epektibo lamang sa simula ng sakit, hanggang sa nabuo ang mga organikong pagbabago sa esophagus at cardia, at kapag ang dysphagia ay lumilipas at hindi gaanong binibigkas.

Ang non-operative na paggamot ay nahahati sa pangkalahatan at lokal. Ang pangkalahatang paggamot ay nagsasangkot ng normalisasyon ng pangkalahatang at pandiyeta na rehimen (nutrisyon na may mataas na enerhiya, mga pagkaing malambot at semi-likido na pagkakapare-pareho, pagbubukod ng mga maanghang at maasim na pagkain). Kasama sa mga gamot ang mga antispastic agent (papaverine, amyl nitrite), bromides, sedatives, mild tranquilizers (phenazepam), B vitamins, at ganglion-blocking substances. Ang ilang mga klinika ay gumagamit ng mga paraan ng mungkahi at hipnosis na binuo noong kalagitnaan ng ika-20 siglo.

Paraan ng mekanikal na pagpapalawak ng esophagus

Tinutukoy ni T.A. Suvorova ang mga pamamaraang ito bilang "mga paraan ng paggamot na walang dugo." Para sa mekanikal na pagpapalawak ng esophagus sa panahon ng cardiospasm, cicatricial stenosis pagkatapos ng mga nakakahawang sakit at pagkasunog ng kemikal ng esophagus, iba't ibang uri ng bougie (mga instrumento para sa pagpapalawak, pagsusuri at paggamot ng ilang mga tubular na organo; ang paraan ng bougienage ng esophagus ay inilarawan nang mas detalyado kapag naglalarawan ng mga kemikal na paso ng esophagus) at ang mga dilator ay ginamit mula noong sinaunang panahon na may iba't ibang paraan ng pagpapapasok sa kanila sa esophagus. Ang bougienage bilang isang paraan ng hindi madugong pagpapalawak ng cardia ay naging hindi epektibo. Ang mga dilator na ginamit para dito ay hydrostatic, pneumatic at mechanical, na nakahanap ng aplikasyon sa ibang bansa. Ang Plummer hydrostatic dilator ay malawakang ginagamit sa USA at England. Ang prinsipyo ng pagpapatakbo ng mga instrumentong ito ay ang lumalawak na bahagi nito (isang lobo o isang mekanismo ng pagpapalawak ng tagsibol) ay ipinasok sa makitid na bahagi ng esophagus sa isang gumuho o sarado na estado at pinalawak doon sa pamamagitan ng pagpasok ng hangin o likido sa lobo sa isang tiyak na laki, kinokontrol gamit ang pressure gauge o gamit ang manual mechanical drive.

Ang lobo ay dapat na tumpak na nakaposisyon sa dulo ng puso ng esophagus, na na-verify sa pamamagitan ng fluoroscopy. Ang isang hydrostatic dilator ay maaari ding ipasok sa ilalim ng visual na kontrol gamit ang esophagoscopy, at ang ilang mga doktor, para sa higit na kaligtasan, ipasok ito kasama ng isang thread ng gabay na nilamon isang araw bago ang pamamaraan. Dapat itong isipin na sa panahon ng pagpapalawak ng cardia, lumilitaw ang medyo matinding sakit, na maaaring mabawasan ng isang paunang iniksyon ng isang pampamanhid. Ang isang positibong therapeutic effect ay nangyayari lamang sa ilang mga pasyente, at ito ay nagpapakita mismo kaagad pagkatapos ng pamamaraan. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, 3-5 na pamamaraan o higit pa ang kinakailangan upang makamit ang mas matagal na epekto. Ayon sa ilang mga dayuhang may-akda, ang mga kasiya-siyang resulta mula sa hydrostatic dilatation ng esophagus ay umabot sa 70%, gayunpaman, ang mga komplikasyon sa anyo ng esophageal rupture, hematemesis at aspiration pneumonia ay lumampas sa 4% ng lahat ng mga pamamaraan na isinagawa.

Sa mga mechanically driven na metal dilator, ang pinakamalawak na ginagamit, lalo na sa Germany noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, ay ang Stark dalatator, na ginagamit din ng mga espesyalista sa Russia. Ang lumalawak na bahagi ng dilator ay binubuo ng apat na diverging branch; Ang dilator ay nilagyan ng isang hanay ng mga naaalis na mga nozzle ng gabay ng iba't ibang mga hugis at haba, sa tulong kung saan posible na mahanap ang lumen ng makitid na kanal ng puso. Ang Stark apparatus ay ipinasok sa cardia sa isang saradong estado, pagkatapos ay mabilis na binuksan at isinara nang 2-3 beses sa isang hilera, na humahantong sa sapilitang pagpapalawak ng cardia. Sa sandali ng pagpapalawak, ang matinding sakit ay nangyayari, na agad na nawawala kapag ang aparato ay sarado. Ayon sa nai-publish na data, ang may-akda ng aparato (H. Starck) ay may pinakamalaking bilang ng mga obserbasyon sa paggamit ng pamamaraang ito: mula 1924 hanggang 1948, tinatrato niya ang 1118 mga pasyente, kung saan 1117 ay may magandang resulta, sa isang kaso lamang. nagkaroon ng kamatayan.

Ang mga paraan ng dilatation ng esophagus ay ipinahiwatig sa paunang yugto ng cardiospasm, kapag ang mga gross cicatricial na pagbabago, malubhang esophagitis at ulceration ng mauhog lamad ay hindi pa naganap. Sa isang solong dilatation, ang isang matatag na therapeutic effect ay hindi maaaring makamit, kaya ang pamamaraan ay paulit-ulit nang maraming beses, at sa paulit-ulit na pagmamanipula ang posibilidad ng mga komplikasyon ay tumataas, na kinabibilangan ng strangulation at pinsala sa mauhog lamad, ruptures ng esophageal wall. Sa isang pinahaba at hubog na esophagus, ang paggamit ng mga dilator ay hindi inirerekomenda dahil sa kahirapan ng pagpasok sa kanila sa makitid na bahagi ng cardia at ang panganib ng esophageal rupture. Ayon sa mga domestic at dayuhang may-akda, kapag tinatrato ang mga pasyente na may cardiospasm gamit ang paraan ng cardiodilation sa paunang yugto, ang pagbawi ay nangyayari sa 70-80% ng mga kaso. Ang natitirang mga pasyente ay nangangailangan ng kirurhiko paggamot.

Ang mga komplikasyon na may dilatation ng cardia at ang paggamit ng mga balloon probes ay hindi karaniwan. Kapag gumagamit ng pneumatic cardiodilators, ang dalas ng mga ruptures, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay mula 1.5 hanggang 5.5%. Ang isang katulad na mekanismo ng pagkalagot ng esophagus sa antas ng diaphragm ay minsan ay napapansin din sa panahon ng mabilis na pagpuno ng balloon probe na ginagamit para sa closed gastric hypothermia, o isang Sengstaken-Bleiker probe upang ihinto ang gastric o esophageal bleeding. Bilang karagdagan, tulad ng ipinahiwatig ng B.D. Komarov et al. (1981), maaaring mangyari ang esophageal rupture kapag sinubukan ng pasyente na independiyenteng alisin ang isang probe na may napalaki na lobo.

Kirurhiko paggamot ng cardiospasm

Ang mga pamamaraan ng modernong anesthesiology at thoracic surgery ay ginagawang posible na makabuluhang mapalawak ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng cardiospasm at megaesophagus, nang hindi naghihintay para sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa esophagus at cardia. Ang indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko ay ang patuloy na mga pagbabago sa pagganap sa esophagus na nagpapatuloy pagkatapos ng paulit-ulit na paggamot na hindi kirurhiko at, lalo na, ang pagluwang ng esophagus gamit ang mga inilarawang pamamaraan. Ayon sa maraming mga surgeon, kung kahit na pagkatapos ng dalawang beses na pagluwang sa pinakadulo simula ng sakit ay hindi bumuti ang kondisyon ng pasyente, kung gayon siya ay dapat na mag-alok ng kirurhiko paggamot.

Ang iba't ibang mga reconstructive surgical na pamamaraan ay iminungkahi kapwa sa esophagus at diaphragm mismo, at sa mga nerbiyos na nagpapaloob dito, na marami sa mga ito, gayunpaman, tulad ng ipinakita ng kasanayan, ay hindi epektibo. Kabilang sa mga naturang surgical intervention ang mga operasyon sa diaphragm (diaphragm at crurotomy), sa pinalawak na bahagi ng esophagus (esophagoplication at excision ng esophageal wall), sa nerve trunks (vagolysis, vagotomy, symnatectomy). Karamihan sa mga pamamaraan ng surgical treatment ng cardiospasm at megaesophagus ay iminungkahi sa simula at unang quarter ng ika-20 siglo. Ang pagpapabuti ng mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot para sa sakit na ito ay nagpatuloy sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. Ang mga pamamaraan ng mga operasyong ito ng kirurhiko ay ibinibigay sa mga manwal sa thoracic at abdominal surgery.

Ang pinsala sa esophagus ay nahahati sa mekanikal, na may pagkagambala sa anatomikal na integridad ng dingding nito, at mga pagkasunog ng kemikal, na nagdudulot ng hindi bababa sa, at sa ilang mga kaso, mas matinding pinsala hindi lamang sa esophagus, kundi pati na rin sa tiyan na may mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing.

], , , , ,

Cardiospasm ng esophagus, ano ito?

Ang Cardiospasm ng esophagus ay isang medyo hindi kasiya-siyang kababalaghan para sa pasyente. Ito ay isang masakit na kondisyon ng esophagus kung saan ang mga pader nito ay kumukurot nang spasmodically sa normal na paggana ng lower sphincter. Ang mga contraction na ito ang sanhi ng buong kondisyong pinag-uusapan. Ang mga pag-aaral sa istatistika ay nagpapahiwatig na sa anim na porsyento ng lahat ng napagmasdan na mga kaso ng mga functional disorder ng esophagus, ang sanhi ay tiyak na cardiospasm. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay madalas na nangyayari sa mga matatandang tao at lalaki. Ang mga kababaihan, ayon sa mga istatistika, ay hindi gaanong madaling kapitan sa cardiospasm ng esophagus.

Sa pinakadulo simula ng pag-unlad ng inilarawan na sakit, ang mga doktor ay maaari lamang mag-diagnose ng mga dysfunctional disorder, na kasunod ay humantong sa mga organikong pagbabago sa lugar ng esophagus. Nagsisimula sila sa mga hypertrophic na pagbabago sa dami ng esophagus at nagtatapos sa isang makabuluhang pagbabago sa laki ng lumen nito. Ipinapaliwanag nito ang hindi katanggap-tanggap na pagsisimula ng sakit, dahil ang isang karagdagang pagtaas sa laki ng pagbubukas ng esophageal ay medyo mapanganib. Kung nangyari ang mga unang sintomas ng inilarawan na kondisyon, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Ang pangunahing reklamo ng mga pasyente na may cardiospasm ng esophagus ay kahirapan sa paglunok. Sa pinakadulo simula ng sakit, ang mga pasyente ay nagsisimulang makaranas ng kahirapan sa paglunok ng likidong pagkain, pagkatapos, sa karagdagang pag-unlad nito, hindi na sila makakalunok ng likidong pagkain. Upang gawin ito, kailangan nilang uminom ng maraming likido.

Mga sanhi ng cardiospasm ng esophagus

Ang mga sanhi ng cardiospasm ng esophagus ay maaaring maitago sa maraming panloob at panlabas na pathogenic na mga kadahilanan, pati na rin ang mga karamdaman ng embryogenesis at neurogenic dysfunctions, na sa huli ay humantong sa pagluwang ng esophagus.

Ang mga panloob na kadahilanan na nakakaimpluwensya sa paglitaw at kasunod na pag-unlad ng cardiospasm ay itinuturing na matagal na spasms ng cardia, na nangyayari laban sa background ng isang ulser sa esophagus, traumatikong pinsala dito, na nagaganap dahil sa kapansanan sa paglunok. Ang sitwasyon ay maaari ding sanhi ng pagbuo ng isang tumor, ang pagkilos ng mga panlabas na nanggagalit na mga kadahilanan, tulad ng alkohol, nikotina, mga singaw ng nanggagalit, mga nakakalason na sangkap. Kasama rin dito ang intestinal stenosis, na nangyayari dahil sa pinsala nito bilang resulta ng scarlet fever, typhus, syphilis at tuberculosis.

Ang mga panlabas na kadahilanan na nagdudulot ng pag-unlad ng cardiospasm ay itinuturing na iba't ibang mga sakit ng diaphragm, tulad ng sclerosis ng esophageal diaphragmatic opening, na nagaganap kasama ang pagbuo ng mga adhesions, pati na rin ang mga subdiaphragmatic na proseso ng mga pathological na pagbabago sa mga organo ng tiyan. Kabilang dito ang hepatomegaly, splenomegaly, peritonitis, gastritis, aerophagia at gastroporosis. Gayundin, ang mga panlabas na kadahilanan ay kinabibilangan ng supradiaphragmatic pathological na mga proseso, tulad ng pleurisy, aortitis, mediastinitis at aortic aneurysm.

Ang mga neurogenic na kadahilanan ay itinuturing na iba't ibang mga paglabag sa integridad ng nervous apparatus na matatagpuan sa periphery ng esophagus. Ang mga ito ay sanhi ng ilang neurotropic infectious na sakit, tulad ng scarlet fever, tigdas, diphtheria, influenza, polio, typhus at menigoencephalitis. Bilang karagdagan, ang sanhi ay maaari ring pagkalason sa mga nakakalason na sangkap: alkohol, arsenic, tingga at nikotina.

Pag-uuri ng cardiospasm

Ayon sa opisyal na itinatag na pag-uuri, mayroong apat na pangunahing yugto ng cardiospasm:

1. Sa unang yugto, walang makabuluhang pagpapalawak ng esophagus. Sa kasong ito, ang pagbubukas ng reflex ng cardia ay napanatili, ngunit ang pagtaas ng motility ng esophagus ay sinusunod, bukod dito, wala itong malinaw na koordinasyon.
2. Sa ikalawang yugto, walang reflex ng pagbubukas ng cardia, habang ang esophagus ay lumalawak sa isang halaga ng ilang sentimetro ang lapad.
3. Sa ikatlong yugto ng cardiospasm, ang esophagus ay makabuluhang lumalawak sa 6-8 sentimetro ang lapad, ang pagkain at likido ay nananatili dito, at ang propulsive motility ay hindi sinusunod.
4. Sa pangwakas, ika-apat na yugto, ang esophagus ay mabilis na lumalawak, humahaba at yumuko, ang atony ng mga dingding nito ay nabanggit, ang pagkain at natupok na likido ay nananatili dito sa loob ng mahabang panahon.

Achalasia cardia at cardiospasm: mga pagkakaiba

Ang cardiospasm at achalasia cardia ay kabilang sa mga neuromuscular disease ng esophagus. Ang mga ito ay hindi kasingkahulugan ng parehong patolohiya, ngunit dalawang ganap na magkakaibang mga kondisyon.

Ang Achalasia cardia ay isang pangunahing sakit, ang etiology ng kung saan ay hindi tiyak na itinatag. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala sa normal na aktibidad ng lower esophageal sphincter; sa partikular, kapag lumulunok, mayroong isang patuloy na pagbabago sa buong reflex ng pagbubukas ng cardia at dyskinesia ng thoracic esophageal tube.

Sa achalasia cardia, hindi epektibo ang pagkontrata ng esophagus at walang sabay na pagpapahinga ng esophageal sphincter sa panahon ng paglunok. Ang patolohiya na ito ay sinusunod sa mga bansa sa Kanlurang Europa nang hindi hihigit sa 1% ng mga kaso bawat 100,000 katao. Sa lahat ng mga sakit na nauugnay sa esophagus, ito ay bumubuo ng hanggang 20% ​​ng lahat ng mga kaso.

Ang Cardiospasm ay isang paulit-ulit, matagal na pagpapaliit sa distal esophagus. Ito ay sinamahan ng dysphagia, at sa mga advanced na kaso, ang pagkakaroon ng mga organikong pagbabago sa mas mataas na bahagi ng esophagus ay nabanggit. Sa una ito ay hypertrophy, at pagkatapos ay kalamnan atony na may malinaw na nakikitang lumen sa organ.

Ang pag-unlad ng cardiospasm ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa presyon ng cardiac sphincter, at ang non-propulsive motility ng esophagus ay makabuluhang tumataas din.

Sa antas ng cellular, ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago ay nabanggit sa mga neuron ng vagal nuclei. Sa kasong ito, ang isang pagbabago ay nangyayari sa innervation ng mga fibers ng kalamnan sa mas mababang spinkter, nagiging mas sensitibo sila sa gastrin. Ang larawang ito ay katangian ng isang tunay na pulikat ng cardia.

Cardiospasm ng mga sintomas ng esophagus

Ang Cardiospasm ng esophagus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkagambala sa normal na proseso ng paglunok, na kung saan ay nabanggit paminsan-minsan sa una, ngunit pagkatapos ay nagsisimulang lumitaw nang regular. Ang panahon ng pagpapakita nito ay nakasalalay sa likas na katangian ng pagkain na natupok, pati na rin sa pangkalahatang kalagayan ng kaisipan ng pasyente. Ang hinihigop na pagkain ay nagsisimulang mag-regurgitate sa kabilang direksyon, habang ang pagkakapare-pareho nito ay nananatiling halos hindi nagbabago. Bukod dito, ang isang malaking halaga ng pagkain na kinakain ay maaaring isuka sa parehong oras. Hindi tulad ng suka, ang laway ay nahahalo sa mga masa ng pagkain at nangyayari ang isang alkaline na reaksyon. Kung ang pasyente ay nakapag-iisa na sumusubok na itulak ang pagkain sa tiyan, hindi siya nagtagumpay. Kadalasan ito ay ginagawa sa pamamagitan ng pagbabago ng posisyon ng katawan o pagsasagawa ng iba pang mga manipulasyon.

Kapag ang pagkain ay nabubulok sa lugar ng esophagus, ang belching ay nangyayari na may isang hindi kanais-nais na amoy, at ang hininga ay nakakakuha ng isang malakas na baho. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng pagpapalawak ng esophagus, ang pagtalas ng dulo nito ay hugis ng labanos.

Sa pamamagitan ng isang esophagoscope, maaari mong makita ang inflamed mucous membrane kasama ng isang makitid na pagbubukas, ang mga gilid nito ay makinis. Ang pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng matinding kahinaan at unti-unting nawalan ng timbang. Ang ganitong mga sintomas ay unti-unting nabubuo at kapag tumindi ang mga ito, ang resulta ay ang pagkamatay ng pasyente. May mga kaso na kahit na ang mga nakaranasang doktor ay nagkakamali sa cardiospasm bilang esophageal cancer. Ang sakit sa oncological ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na mga contour sa site ng pagpapaliit ng esophagus, pati na rin ang mga depekto sa pagpuno nito, na ipinahayag sa panahon ng pagsusuri ng fluoroscopic. Ang esophagoscopy ay nagpapakita ng pagkalat ng lugar ng ulcerative lesyon.

Klinikal na larawan

Ang pangunahing reklamo ng mga pasyente na may cardiospasm ng esophagus ay dysphagia. Ito ay kumakatawan sa isang kusang paghinto ng pagkain sa likod ng bahagi ng dibdib. Ito ay sinusunod dahil sa matinding, biglaang takot o pinsala kapag lumulunok ng mahinang chewed na mga piraso ng pagkain. Ang kahirapan ay nangyayari kapag ang nakain na solid o likidong pagkain at inumin ay dumaan sa ibabang bituka. Ang dysphagia ay sinamahan ng matinding sakit sa sternum, na may iba't ibang antas ng intensity. Ang sakit ay lumalabas sa tadyang, ibabang panga, likod at braso. Ang sakit ay kadalasang nag-aambag sa pagpapasigla ng pag-atake ng angina. Ang pasyente ay nagsisimulang makaranas ng takot sa pagkain. Pagkaraan ng ilang oras, ang regurgitation ng hinihigop na pagkain ay sinusunod. Sa pinakadulo simula ng sakit, ang mga paghihirap sa hinihigop na pagkain ay pansamantala. Unti-unti, nagiging mas madalas ang gayong mga paghihirap at, sa huli, nagiging permanente na sila. Kadalasan sa mga ganitong kaso, nagsisimula ang pagsusuka, at ang mga pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng kaluwagan mula dito. Sa paglipas ng panahon, ang prosesong ito ay maaaring maging kumplikado at ang mga ulser at erosyon ay maaaring mabuo sa esophagus. Ang resulta ay maaaring pagkakapilat sa mga dingding ng esophagus.

Sa paglipas ng panahon, ang sitwasyong ito ay nagsisimulang maubos ang pasyente. Mayroong pagtaas sa mga sintomas ng talamak na brongkitis. Ang pasyente ay naghihirap mula sa talamak na tibi dahil sa hindi magandang diyeta.

Paggamot ng cardiospasm

Ang paggamot ng esophageal cardiospasm ay may mga sumusunod na tampok. Kapag nagsasagawa ng konserbatibong paggamot, ang isang banayad na diyeta ay ginagamit, ang paggamit ng mga nitro group na gamot, sedatives at antispasmodics, pati na rin ang mga bitamina ay inirerekomenda. Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi nagbubunga ng mga resulta sa loob ng mahabang panahon, inirerekomenda na gumamit ng esophagomyotomy hanggang sa maabot ang antas ng aortic arch.

Ang balloon hydration ay kinabibilangan ng pagpasok ng probe sa esophagus. Pagkatapos nito, ang isang dissection ay isinasagawa sa longitudinal na direksyon ng muscular membrane ng terminal na bahagi ng esophagus sa lalim ng sampung sentimetro. Ang pneumatic cardiodilator ay may kasamang radiopaque tube sa isang dulo kung saan mayroong hugis dumbbell na lobo. Ang presyon ay nilikha sa loob nito gamit ang isang bombilya, na kinokontrol ng isang pressure gauge. Ang mas maliliit na dilator ay ginagamit nang maaga sa proseso ng paggamot. Ang presyon na nilikha sa kanila ay hindi lalampas sa 200 milimetro ng mercury. Sa hinaharap, ang mga cylinder na may mas malaking diameter at may mas mataas na presyon ay ginagamit.

Cardiospasm ng esophagus: paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Ang mga katutubong remedyo para sa paggamot ng cardiospasm ng esophagus ay ginamit sa loob ng mahabang panahon. Ang tincture ng Chinese lemongrass, pati na rin ang mga tincture ng ginseng, aralia, at eleutherococcus ay ginagamit bilang pangkalahatang tonic.

Ang mataas na kalidad na kaluwagan ng pamamaga ng esophagus ay sinisiguro sa pamamagitan ng paggamit ng mga alder cones, pati na rin ang ugat ng marshmallow. Ang ganitong tradisyunal na gamot ay maaaring gamitin kapwa para sa pag-iwas sa sakit at para sa paggamot nito. Ang mga remedyo ay epektibo rin para sa paglala ng sakit.

Ang operasyon ng cardiospasm

Para sa interbensyon sa kirurhiko sa paggamot ng cardiospasm, mayroong mga sumusunod na indikasyon:

1. Ang paglitaw ng mga paghihirap na ginagawang imposibleng magsagawa ng cardiodilation. Una sa lahat, ito ay nangyayari sa kaso ng mga bata.
2. Walang epekto ang mga kurso sa cardiodilation sa paggamot ng esophageal cardiospasm.
3. Matapos ang pamamaraan ng cardiodilation, nasuri ang mga rupture sa esophagus.
4. Hinala ng esophageal cancer.

Kapag nagsasagawa ng mga naturang operasyon, ang posibilidad ng kamatayan ay hindi hihigit sa 3% ng lahat ng mga kaso. Mahusay na resulta ang nakuha sa 80% ng mga operasyong isinagawa. Ang isang kawalan ng interbensyon sa kirurhiko ay dapat isaalang-alang ang paglitaw ng reflux esophagitis sa isang malaking bilang ng mga taong inoperahan dahil sa pagbaba ng presyon sa lokasyon ng lower esophageal sphincter. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng hitsura ng esophageal diverticula sa site ng muscle dissection. Kung ang mga bundle ng kalamnan ay hindi ganap na pinutol, mayroong isang mataas na posibilidad ng pagbabalik ng sakit.

Mga posibleng komplikasyon

Ang mga komplikasyon sa panahon ng paggamot ng esophageal cardiospasm ay kadalasang nangyayari sa mga unang oras pagkatapos ng operasyon, pati na rin sa panahon at pagkatapos ng cardiodilation. Ito ay maaaring lahat ng uri ng pinsala sa esophagus na may kusang pag-unlad ng mediastinitis, pati na rin ang matinding pagdurugo sa tiyan o esophagus. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan upang mabilis na gawin ang mga kinakailangang hakbang sa paggamot.

Ang kategorya ng mga komplikasyon sa panahon ng paggamot ng cardiospasm ng esophagus, na nangyayari nang mas maaga sa oras, ay maaaring kabilang ang pangkalahatang kabiguan ng cardia na may pag-unlad ng isang malubhang anyo ng reflux esophagitis. Mahusay na mga resulta pagkatapos ng cardiolatation ay sinusunod sa siyam sa sampung kaso.

Ang mga functional na sakit ng digestive tract ay madalas na nakatagpo sa pagsasanay ng mga therapist at gastroenterologist. Nalalapat ito hindi lamang sa patolohiya ng tiyan. Ang mga problema na nauugnay sa paggana ng esophagus ay nangyayari sa mga batang pasyente ng edad ng pagtatrabaho. Sinasakop nila ang ikatlong posisyon sa istraktura ng mga sakit ng organ na ito, na sinamahan ng dysphagia. Kasabay nito, ang kanser sa esophageal at pagkasunog ng kemikal ay nasa unang lugar.

Mga yugto ng achalasia cardia

Ang Achalasia, o cardiospasm ng esophagus, ay isang idiopathic na sakit, ang etiology nito ay itinuturing na hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, may mga hypotheses na nagtatangkang ipaliwanag kung ano ang sanhi ng kundisyong ito.

Ang kakanyahan ng patolohiya

Ang cardia ay ang lugar kung saan ang proximal na bahagi ng esophagus ay direktang dumadaan sa cardia ng tiyan. Ang seksyong ito ay matatagpuan sa ilalim ng dayapragm. Sa loob ng dingding nito ay may makinis na mga hibla ng kalamnan na tumutukoy sa tono ng lugar na ito. Binubuo nila ang tinatawag na lower esophageal sphincter, ang pag-andar nito ay upang matiyak ang isang unidirectional na daloy ng pagkain at likido patungo sa tiyan.

Sa achalasia, o cardiospasm, ang mga normal na proseso ng koordinasyon sa pagitan ng paglunok sa antas ng pharyngeal at peristalsis ng esophagus ay nagambala.

Ang neuromuscular transmission ay nagiging pathological, at ang matagal na spasm ng lower esophageal sphincter (cardiospasm) ay nangyayari. Ang terminong achalasia sa sitwasyong ito ay binibigyang diin ang kakulangan ng tamang panahon ng pagpapahinga ng mga fibers ng kalamnan ng distal esophagus.

Posibleng mga kadahilanan para sa pag-unlad ng sakit

Ang pag-unlad ng klinikal na larawan ng cardiospasm ay nauugnay sa isang paglabag sa regulasyon ng pag-urong ng kalamnan at pagpapahinga. Ito ay kilala na ang autonomic innervation ng esophageal wall ay isinasagawa ng mga hibla ng parasympathetic nervous system. Ang isa sa mga ebidensya na ang achalasia cardia ay isang neuromuscular disease ay ang pagkakakilanlan ng pamamaga ng submucosal at intermuscular plexuses (na matatagpuan sa intramurally, sa loob ng dingding ng organ).

Ang eksaktong mga sanhi ng achalasia cardia ay hindi pa naitatag

Mayroong ilang mga teorya na nagtatangkang ipaliwanag kung bakit nangyayari ang cardiospasm. Ang pinakasikat sa kanila ay ang mga sumusunod:

• Namamana na karakter.
• Nakakahawang mekanismo.
• Ang autoaggression ay nauugnay sa pagkakaroon ng achalasia.

Ang namamana na teorya ng pag-unlad ay nakumpirma ng katotohanan na sa pamilya ng isang pasyente na may cardiospasm ay palaging may mga kamag-anak na may mga sintomas ng dysphagia. Ang mga pagtatangka ay ginagawa upang patunayan ang genetic na sanhi ng pag-unlad ng sakit.

Ang mga autoimmune na sakit sa achalasia cardia ay ilang beses na mas karaniwan. Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya na ito ay bubuo nang kahanay sa hypothyroidism. Ayon sa mga pag-aaral ng Canadian scientists, na may cardiospasm ang panganib ng systemic connective tissue disease (systemic lupus erythematosus, scleroderma, Sjogren's syndrome) ay tataas ng sampung beses. Ang isang detalyadong pagsusuri ay nagsiwalat ng pagkakaroon ng mga espesyal na immunoglobulin. Ang mga ito ay tinatawag na neuronal antibodies, dahil kumikilos sila sa iba't ibang bahagi ng neuromuscular transmission. Ang isa pang katibayan ng autoimmune na kalikasan ng achalasia ay ang madalas na pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus.

Ang mga nakakahawang ahente ay tinalakay din bilang mga kalahok sa pathogenesis ng achalasia. Ito ay pinaniniwalaan na ang herpes at measles virus ay nagdudulot ng neuromuscular degeneration sa dingding ng esophagus sa isang tiyak na porsyento ng mga kaso. Ang ilang mga espesyalista sa nakakahawang sakit ay iginigiit ang pananaw na ang achalasia ay sanhi ng mga trypanosome bilang bahagi ng trypanosomiasis. Nasa ikalawang yugto ng nakakahawang sakit na ito na lumilitaw ang mga kondisyon para sa napakalaking akumulasyon ng mga mikroorganismo sa mga muscular na istruktura ng esophagus at cardiac tissue. Ang pamamaga ay nangyayari sa Meissner at Aeurbach plexuses, na humahantong sa dystonia ng mga fibers ng kalamnan ng esophageal wall.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit

Ang pinakakaraniwang sintomas ay ang kahirapan sa paglunok. Ang dysphagia ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam na ang isang bolus ng pagkain ay natigil sa lugar ng dibdib at pagkatapos ay biglang bumagsak. Ang mga gastroenterologist ay nakikilala ang dalawang posibleng variant ng dysphagic manifestations.

Sa mga batang pasyente, ang mga karamdaman sa paglunok ay nangyayari nang talamak. Karaniwan nilang naaalala mula sa kung anong yugto ng panahon ang sintomas na ito ay nakaabala sa kanila. Marami ang nangangatuwiran na ang paglitaw nito ay nauna sa isa sa mga sumusunod na sitwasyon:

• pag-igting ng nerbiyos;
• stress;
• mga problema sa trabaho;
• Pagkasabik tungkol sa isang mahirap na trabaho o sitwasyon sa pag-aaral.

Kasama sa mga sakit sa paglunok ang kahirapan sa paglunok ng mga solidong pagkain.

Ito ay nakatayo na "bukol", na nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa at sakit sa likod ng sternum. Pinipilit nito ang mga pasyente na ulitin ang mga paggalaw ng paglunok ng ilang beses, lumakad habang kumakain, at uminom ng tubig o tsaa. Sa paglipas ng panahon, ang sitwasyon ay nagiging progresibo, at ang paradoxical dysphagia ay maaaring mangyari, kapag ang likidong pagkain ay dumaan sa esophagus na mas malala kaysa sa solidong pagkain.

Ang unti-unting pag-unlad ng dysphagia ay ang pangalawang opsyon. Ito ay mas karaniwan para sa mga taong higit sa 40. Ang mga problema sa paglunok ay lumalabas nang napakabagal at maayos. Walang mga talamak na sitwasyon na pumukaw sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Samakatuwid, ang mga pasyente ay malamang na hindi makapagbigay ng isang tiyak na sagot kapag nagsimula ang sakit.

Ang Achalasia cardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng dysphagia

Ang reverse reflux ng pagkain mula sa esophagus patungo sa oropharynx ay ang susunod na tipikal na sintomas ng esophageal achalasia. Tinatawag ng mga gastroenterologist ang manifestation na ito na regurgitation. Maaari itong maging aktibo at pasibo.

Ang aktibong reflux ng pagkain ay lilitaw sa simula ng sakit. Ang dami at oras ng paglitaw nito ay hindi direktang nagpapahiwatig kung gaano kalubha ang sakit. Kung ang regurgitation ay lilitaw kaagad pagkatapos kumain, tulad ng regurgitation, kung gayon pinag-uusapan natin ang sakit na nasa pinakamaagang yugto ng pag-unlad nito.

Ang passive reflux ng pagkain sa oropharynx ay pinukaw ng pahalang na posisyon ng pasyente at baluktot pasulong. Inilalarawan ng mga surgeon ang "wet pillow syndrome," kung saan ang mga particle ng pagkain at uhog ay itinatapon sa oropharynx at sa kama habang nagpapahinga sa gabi. Ang pagpapakita na ito ay nagmamarka ng decompensation ng sakit.

Kadalasan, ang mga pasyente na may cardiospasm ng esophagus ay nakakaranas ng hitsura ng retrosternal pain. Ang mga ito ay kahawig ng sakit na sindrom na nabubuo sa sakit sa puso. Ngunit ang mga kadahilanan na pumukaw sa paglitaw nito ay medyo naiiba. Ito ay ang pagkain ng malamig o matapang na pagkain, emosyonal na stress.

Ang pagbaba ng timbang ay karaniwan para sa mga pasyenteng may achalasia. Iniligtas ng mga pasyente ang kanilang sarili dahil natatakot sila sa sakit at kakulangan sa ginhawa kapag lumulunok. Samakatuwid, kumakain sila ng mas kaunting pagkain.

Mga diagnostic

Upang kumpirmahin ang esophageal achalasia, kinakailangan na makilala ang mga pagpapakita mula sa mga sumusunod na sakit:

• Kanser ng junction mula sa esophagus hanggang sa tiyan.
• Angina pectoris.
• Esophagitis bilang bahagi ng gastroesophageal reflux disease.
• Peptic esophagitis.
• Narrowing ng organ lumen dahil sa isang paso.

Sa pagsusuri, ginagamit ang pangkalahatang klinikal, endoscopic, at fluoroscopic na pamamaraan ng pananaliksik.

Esophagometry

Susuriin ng Fibrogastroduodenoscopy ang kondisyon ng mucosa ng organ at ibukod ang pagkakaroon ng esophagitis. Ang histological analysis ng biopsy ay matutukoy ang pagkakaroon ng atypia at cancer. Ang pagsusuri sa X-ray ng esophagus gamit ang mga radiopaque compound ay kinakailangan hindi gaanong upang mapatunayan ang diagnosis kundi upang matukoy ang lawak ng sugat.

Mga diskarte sa paggamot

Ang cardiospasm (achalasia) ng esophagus ay nangangailangan ng alinman sa surgical treatment o konserbatibong mga hakbang. Ang isang alternatibong opsyon ay fluoroscopy-guided pneumodilatation.

Balloon pneumodilation ng esophagus

Ang Achalasia ay maaaring gamutin nang konserbatibo kung hindi posible ang interbensyon sa kirurhiko. Ang therapy sa droga ay nagsasangkot ng paggamit ng mga gamot na nagpapahinga sa lower esophageal sphincter. Sa kasong ito, ang isang gamot tulad ng Nifedipine ay inireseta. Ito ay isang calcium channel blocker na matagumpay na ginamit sa paggamot ng hypertension at angina. Ang isang alternatibong opsyon ay nitrates. Ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong ay makatwiran kapag ito ay umaakma sa mga pangunahing pamamaraan ng therapy.

Sa kaso ng passive regurgitation at matinding decompensation ng sakit, ang esophagocardiomyotomy na may Heller-Dor fundoplication ay ipinahiwatig. Ang operasyon na ito ay sinamahan ng pagtanggal ng esophageal wall upang maalis ang spasm. Ang fundoplication ay kinakailangan upang maiwasan ang pagbuo ng reflux.