Оглавление [Показать]

Центральная вена сетчатки глаза, а так же ее ответвления - это важнейшие сосуды. В момент возникновения окклюзии кровоток замедляется, что провоцирует серьезные осложнения. Патология чаще поражает один глаз, двусторонняя форма встречается гораздо реже. Итак, давайте поговорим сегодня об истории болезни при тромбозе центральной вены сетчатки.

Тромбоз центральной вены развивается в большинстве случаев у пожилых людей. Что касается более молодых пациентов, то заболевание встречается у них на порядок реже.

Спровоцировать ее могут даже болезни, которые, казалось бы, напрямую не связаны с глазами. Например, сюда можно отнести фокальные или вирусные инфекции (пневмония, грипп и др.). Чаще окклюзии подвергается центральная вена, а ее ответвления закупориваются лишь в 30% случаев.

О тромбозе артерии сетчатки расскажет Елена Малышева в своем видеоролике:

По стадиям окклюзию можно подразделить на несколько этапов:

• Претромбоз. Характерно то, что вены становятся неравномерными по размеру, расширенными и извитыми. В макулярной области нередко обнаруживается отек, наличествуют и небольшие (нитевидные) кровоизлияния. Пациент может никак не ощущать развитие недуга, лишь иногда зрение затуманивается, однако в большинстве случаев подобное явление списывают на недомогания.
• Начальный тромбоз, при котором штриховидные кровоизлияния распространяются едва ли не на всю сетчатку. Если перекрыты сгустком ветви центральной вены, то располагаются они в этой области или в бассейне центральной вены. На данном этапе уже заметнее становится нарушение зрения, чаще беспокоит появление мушек, тумана перед глазами.
• Ретинопатия посттравматическая развивается непосредственно после возникновения закупорки вены. В некоторой степени происходит восстановление утраченной резкости и качества зрения, но очень медленно. В центральной зоне сохраняется отек в кистовидной форме. Особую сложность и опасность на данной стадии представляет патологическое разрастание сосудистой сетки даже в той области, где по норме она не должна находиться.

Болезнь может повториться снова. В таком случае стадии ее развития повторяются.

Тромбоз центральной вены сетчатки может быть так же двух видов:

1. Неишемический тромбоз. Меньше всего сетчатка подвергается изменениям именно при этой форме болезни. При этом острота зрения нередко остается на высоком уровне.
2. Ишемическая форма. Кровоток серьезно нарушен, зрение значительно ухудшается. На сетчатке заметно большое количество отеков и кровоизлияний. Этот вид заболевания нуждается не только в своевременном лечении, но и в постоянном контроле.

Причиной тромбоза центральной ветви является нередко сахарный диабет, атеросклероз, а так же артериальная гипертензия. На фоне этих болезней происходит постепенное утолщение сосуда, поэтому прилежащая артерия может сдавливать вены сетчатки. Ухудшается кровоток, а этот процесс приводит к появлению в его полости тромба. Застой крови негативно влияет на состояние глазного дна: сосуды становятся проницаемыми, кровоизлияния делаются более обширными, появляется отек.

Центральная вена нередко закупоривается при глаукоме, а так же при болезнях, для которых характерно повышение вязкости крови. Возникнуть тромб может и из-за приема некоторых медикаментов (противозачаточных, диуретиков).

В группу риска подпадают люди, предпочитающие малоподвижный образ жизни, имеющие проблемы с сосудами и сердцем, ожирение. Особую категорию занимают пациенты с эндокринными нарушениями, а так же те, кто предпочитает лечить их при помощи народных методов. Про симптомы тромбоза сосудов сетчатки глаза поговорим далее.

Патология протекает практически бессимптомно, за исключением постепенной потери остроты зрения. При условии отсутствия должной терапии риск появления слепоты существенно повышается. Иногда могут возникать «слепые зоны»

Выявление тромбоза сложности для врача высокой квалификации не представляет. Полная диагностика может состоять из следующих методик:

• Периметрия. Особенную ценность представляет при выявлении скотомы.
• Визометрия. Определяется текущая острота зрения.
• Для обследования стекловидного тела применяют биомикроскопию.
• Офтальмоскопия помогает узнать состояние глазного дна. При помощи этой методики выявляют все присущие тромбозу признаки, будь то изменение вен, отечность, новые сосуды или наличие кровоизлияний.

Используют, помимо вышеописанных методик обследования, так же лабораторные исследования. В обязательном порядке проводят ЭКГ, замеряют АД, делают когерентную оптическую томографию сетчатки.

Иногда в качестве подведения итога для окончательного подтверждения диагноза используют флуоресцентную ангиографию.

Терапевтическое

Лечение тромбоза необходимо начинать как можно скорее, иначе последствия для здоровья будут серьезными. Необходимо будет дозировать нагрузки, исключить из питания любые продукты, влияющие на уровень АД и способные спровоцировать его повышение.

Важно помнить: не стоит проводить лечение тромбоза центральной вены сетчатки глаза народными средствами! Это может быть опасно для вашего здоровья!

Одной из самых важных мер в медикаментозном лечении тромбоза является растворение образовавшегося сгустка, который и послужил причиной закупорки. Такие средства, как гемаза и стрептокиназа частично способствуют этому, но в большей степени помогают рассасывать кровоизлияния.

Для полноценного лечения используют препараты групп, которые входят в следующий перечень:

1. Фибринолитики. Восстанавливают поврежденные участки сосудов.
2. Гипотензивные средства. Нередко толчком для развития патологии становится нестабильное АД, поэтому применять соответствующие лекарства нужно обязательно. Многие из средств обладают способностью снижать отек. Наибольшей эффективностью обладают инъекции, но в дополнение к ним нередко используют гипотензивные капли.
3. Витаминные средства. Особое внимание уделяется витамину B и C, поскольку они играют особую роль в лечении патологии.
4. Гормональные лекарства используют при наличии показаний, причем не только системно, но и местно. Эта группа препаратов необходима для снижения не только отечности, но и воспаления.
5. Антиагреганты применяются для ликвидации риска повторного тромбоза. Данные средства обязательно требуют контроля за свертываемостью крови.
6. Спазмолитики.
7. Ангиопротекторы.

Инъекции дипроспана и дексаметазона необходимы, если образовался отек сосудов. Так же помогает снизить отечность и остановить образование новых сосудов препараты озурдекс и луцентис. Во многих случаях используют Трентал или реополиглюкин, поскольку они помогают восстановить микроциркуляцию крови.

Таким образом ликвидируются постоянные кровоизлияния и лечение дает больший эффект. Лазерная коагуляция применяется уже после окончания медикаментозного лечения.

Основные профилактические меры заключаются в постоянном контроле АД, а так же исключении вероятности попадания в группу риска. Для этого будет достаточно не пропускать диспансеризацию, активно заниматься спортом и не перегружать организм вредными продуктами.

При тромбозе центральной вены осложнения развиваются при неверном или несвоевременном лечении. В таких случаях возможно появление глаукомы, атрофии нерва, неоваскуляризации сетчатки, ее субатрофии или дистрофии, ретинальных кровоизлияний.

На фоне всех этих осложнений зрение может серьезно ухудшиться.

Благоприятен прогноз практически всегда при условии своевременной терапии. Развитие различных осложнений начинается лишь под влиянием неадекватного лечения.

В следующем видео врач расскажет подробнее о тромбозе ретинальных вен:

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза или ретинопатия венозного стаза – острое офтальмологическое заболевание, вызванное нарушением кровотока в ЦВТ и близлежащих мелких капиллярах. По статистике, даже своевременное и грамотное лечение редко приводит к положительному результату, поскольку необратимые дегенеративные и атрофические процессы в зрительном аппарате развиваются с высокой скоростью. Данная патология встречается значительно чаще окклюзии артериального русла, которая имеет схожие симптомы и причины возникновения.

Тромбоз вены сетчатки – это всегда острое состояние, которое чаще всего возникает у людей с патологиями зрительного аппарата, поэтому начальные признаки болезни редко диагностируются вовремя. Обращение к специалисту почти всегда происходит уже при формировании значительного тромба, который может привести к самым серьезным осложнениям. Зачастую начало развития недуга происходит после сужения вены или закрытия просвета сосуда, которые могут возникнуть из-за множества причин. В зависимости от степени снижения просвета кровеносного сосуда, может быть ишемический или неишемический тромбоз вены . При ишемии наблюдается критическое состояние кровотока, возможны кровоизлияния сетчатки, возникает отечность, теряется острота зрения.

Процесс тромбоза всегда проходит несколько стадий:

1. Претромбоз . Нет никаких внешних проявлений болезни, но при офтальмологическом осмотре глазного дна можно заметить первые признаки застоя венозной крови. При этом вены расширяются, меняется их структура. В макулярной области появляется отечность, нередко возникают мелкие капиллярные кровоизлияния;
2. Начальный тромбоз . У пациента возникает помутнение зрения, появляются мушки или мерцание перед глазами. При осмотре глазного яблока можно заметить значительные кровоизлияния различной степени, которые распространяются на сетчатку, возникает отек диска зрительного нерва. Может начаться снижение остроты зрения;
3. Непосредственно ретинопатия . Мелкие кровоизлияния начинают рассасываться, развиваются дегенеративные изменения и атрофия сетчатки. В течение 2-3 месяцев кровеносные сосуды разветвляются по всей площади клетчатки, наблюдаются многочисленные офтальмологические дисфункции. Почти всегда снижается зрение.

Поскольку тромбоз вены сетчатки на начальных этапах можно диагностировать лишь при тщательном офтальмологическом осмотре глазного дна, заболевание обнаруживают, когда возникают видимые внешние проявления, начиная со второй стадии болезни.

Заболевание возникает вследствие патологических изменений функционирования стенок сосудов или нарушения вязкости крови. Как правило, это происходит из-за того, что расширенные артерии при некоторых функциональных или офтальмологических болезнях начинают сдавливать близлежащие вены, нарушая тем самым естественный отток крови. Подобные проблемы чаще всего наблюдаются при следующих недугах:

• Артериосклероз;
• Сахарный диабет любого типа;
• Нарушения артериального давления;
• Заболевания, сопровождающиеся изменениями свёртываемости крови;
• Офтальмологические патологии, при которых повышается внутриглазное давление, например, глаукома.

В большинстве случаев тромбоз вены сетчатки диагностируется у пожилых людей в возрасте от 65 лет. Кроме того, именно у этой группы в каждом 10 случае возникает двухстороннее поражение. Болезнь может развиться и в молодом возрасте, обычно в качестве осложнений после острых инфекционных заболеваний или сильного воспаления органов носоглотки.

Считается, что риск возникновения патологии увеличивается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих ожирением и нарушением работы эндокринной системы.

Есть клинические случаи возникновения тромбоза вены сетчатки у пациентов с раковыми заболеваниями крови и органов кроветворения. Но в отдельную группу риска их выделять не принято.

Клиническая картина болезни во многом зависит от остроты тромботического процесса в вене сетчатки. В связи этим могут быть 2 типа патологии:

• Ишемический тромбоз . Возникают сильные кровотечения в сетчатку, а поражение кровотока приводит к снижению остроты зрения и развитию серьезных офтальмологических нарушений;
• Неишемический или неполная окклюзия . Поражения сетчатки и кровеносных сосудов выражены значительно меньше, нет обильных кровоизлияний, острота зрения может оставаться сохранной.

Болезнь часто развивается стремительно, при этом критическое состояние наступает уже через несколько часов после начала тромбоза. Сначала возникает общее недомогание и слабость, болезненные ощущения в одном или обоих глазах, а лишь затем добавляются характерные зрительные нарушения – туман или мушки перед глазами, искажение восприятия предметов. Если кровоизлияния не затронули центральную часть сетчатки, то острота зрения какое-то время может оставаться без изменений, но затем постепенно снижается.

Во время диагностики глазного дна часто обнаруживают так называемый симптом «раздавленного помидора». Для него характерно возникновение отечности на большинстве структур зрительного аппарата, а обширные геморрагии переходят от клетчатки в стекловидное тело.

Обычно через 1-2 месяца после тромбоза зрение начинает приходить в норму, но полное восстановление наблюдается крайне редко. Даже после полного курса терапии возможны макулопатия и дегенерация клетчатки, а также общее истончение кровеносных сосудов, что может привести к их разрыву. У каждого 5 пациента с тромбозом впоследствии развивается глаукома.

Последствия болезни во многом зависят от общего состояния здоровья, степени зрительных нарушений до тромбоза и времени обращения к специалисту. При своевременном лечении почти всегда удается сохранить зрительную функцию хотя бы частично. Большая опасность тромбоза вен сетчатки глаза заключается в риске последующих рецидивов. Чтобы этого избежать, необходимо регулярно проходить офтальмологические исследования, чтобы вовремя заметить начало болезни. В 100% случаев возникают изменения глазного дна. Они могут быть совершенно безобидными, но при обширном ишемическом тромбозе велика вероятность развития следующих патологий:

• Глаукома ;
• Дегенерация сетчатки различной степени;
• Атрофия зрительного нерва;
• Нарушение функционирования кровеносных сосудов - развитие увеитов и иридоциклитов;
• Полная или частичная потеря зрения.

Риск развития осложнений можно снизить только при своевременном обращении к офтальмологу и грамотном лечении этого недуга.

Терапия всегда назначается сразу же после результатов диагностики и подтверждения диагноза, поскольку, чем быстрее начать лечение, тем ниже риск возникновения необратимых атрофических процессов . При тромбозе центральной вены сетчатки на начальной стадии всегда назначается только консервативная терапия, основной задачей которой является:

• Рассасывание геморрагий на любом элемента глаза;
• Восстановление циркуляции крови в пораженной вене;
• Снятие отечности сетчатки;
• Питание и улучшение трофики основных компонентов зрительного аппарата.

Для этого обычно назначается прием фибронолитиков, а также коагулянтов прямого действия. Немаловажное значение для лечения тромбоза имеет нормализация артериального глазного давления, что позволяет облегчить общее состояние пациента и предотвратить вероятность ишемического тромбоза. В последующем необходим прием антиагрегантов для улучшения циркуляции крови, а также гормональные препараты для снятия отечности и воспаления сетчатки. При выраженных болевых ощущениях также необходим прием спазмолитиков широкого действия. А на протяжении всего лечения обязательное условие – употребление витаминов и биологических минеральных добавок для общего укрепления здоровья и иммунитета.

Капли Арутимол понижают внутриглазное давление

В большинстве случаев через 2-3 месяца медикаментозной терапии проводят лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы снизить вероятность рецидива болезни.

На сегодняшний день нет эффективных мер по предупреждению развития этой серьезной патологии. В силу того, что в группе риска находятся люди с функциональными заболеваниями, такими как сахарный диабет и гипертония, то необходимо вовремя проходить медицинские обследования и следить за состоянием артериального давления и уровня глюкозы в крови. А для нормальной работы кровеносной системы организма следует отказаться от чрезмерного употребления кофеина и никотина , которые усиливают артериальное давление и влияют на свертываемость крови, вызывая риск образования тромбоза.

Большое значение имеет своевременное обращение к специалисту при первых признаках развития болезни, поскольку заболевание развивается с высокой скоростью, время играет немаловажную роль для благоприятного прогноза лечения.

Глазные капли Окомистин с инструкцией по применению

Правила лечения глазных заболеваний с использованием глазной мази Декса-Гентамицин представлено тут.

Назначение и применение препарата Полинадим описано в данной статье.

Тромбоз центральной вены сетчатки – один из самых серьезных офтальмологических диагнозов, так как даже при грамотном лечении остается вероятность рецидива болезни. Недуг чаще поражает пожилых людей, но это не значит, что в молодом возрасте не нужно заботиться о своем здоровье. Ретинопатия напрямую зависит от нормальной работы сердечно-сосудистой системы в целом, поэтому уже с ранних лет нужно бережно относиться к своему организму и вовремя проходить медицинские обследования.

Также читайте про неврит зрительного нерва и хориотетинит.

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это нарушение проходимости сустава, приводящее к прогрессирующему снижению зрения. Часто возникает как осложнение других патологий. Рассмотрим основные причины данного заболевания, его разновидности, признаки, способы лечения и профилактики.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже . При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
2. Артериальная гипертензия.
3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
4. Грипп.
5. Заражение крови.
6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
8. Отечность зрительного нерва.
9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

• гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
• повышение массы тела;
• сердечно-сосудистые болезни;
• нарушения работы желез внутренней секреции;
• неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно .

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

• измерение кровяного давления;
• определение степени свертываемости крови;
• общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
• дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений .

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

Тромбозом сетчатки называют патологию глаз, характеризующуюся нарушением кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС). Представленное поражение опасно своими последствиями. Нередко больной полностью теряет зрение.

Тромбоз центральной вены сетчатки как самостоятельное заболевание развивается редко. К нему приводят патологии в виде атеросклероза, гипертонии, сахарного диабета, системного васкулита, тромбофилии и прочих заболеваний крови, связанных с повышенной свертываемостью.

«Предшественники» провоцируют утолщение стенки артерии, что приводит к ее уплотнению и сдавливанию прилежащей вены. Постепенно представленные явления провоцируют нарушение кровотока и образование сгустков.

Образованный застой приводит к увеличению проницаемости сосудов, что провоцирует обратный ток крови в капилляры, а это увеличивает показатели внутриглазного давления. Все действия приводят к кровоизлиянию в сетчатку и возникновению отека.

К причинам тромбоза ЦВС глаза также относят:

• инфекционные заболевания;
• офтальмогипертензию;
• отек зрительного нерва;
• опухоли, локализованные внутри глазной системы;
• орбитопатия;
• лишний вес;
• эндокринные нарушения;
• малоподвижный образ жизни;
• прием алкоголя.

Развитие тромбоза ЦВС подразделяется на три стадии:

Претромбоз	наблюдается венозный застой; вены постепенно расширяются, меняют оттенок, образуются явные перекрещивания и извитости; в процессе диагностики можно обнаружить замедление кровотока, потемнение вены и точечные кровоизлияния небольших размеров.
2 стадия	характеризуется уже явными нарушениями кровообращения, в результате чего стенки сосудов вен напрягаются, провоцируя кровоизлияния в сетчатку и прочие ткани глазного яблока; из-за увеличения проницаемости вены образуется транссудативный отек тканей.
3 стадия	Развивается тромбоз в полной или неполной форме, сопровождающийся атрофическими или дегенеративными изменениями в сетчатке глаза.

Окклюзию вен сетчатки провоцирует тромб, образованный в просвете. Но иногда патология развивается в связи с утолщением стенки артериолы, приводящей постепенно к сдавливанию венулы.

Нарушения проницаемости стенок сосудов вен возникают вследствие выхода крови из сосудистого русла, что довольно часто сочетается с гипоксией. Подобные явления приводят к новым поражениям и выходу крови – болезнь прогрессирует и провоцирует осложнения.

Повреждения сетчатки ишемического характера постепенно увеличивают выработку эндотелия сосудов, что, в свою очередь, способствует возникновению новообразованных сосудов, располагающихся на поверхности. Опасность посттромботической ретинопатии заключается в кровоизлиянии в полость глаза и развитии неоваскулярной глаукомы.

Выделяют следующие факторы, оказывающие воздействие на развитие посттромботической ретинопатии:

• пожилой возраст больного;
• заболевания соматического характера в виде гипертонии, диабета и прочих;
• высокое ВГД;
• воспаления;
• различные нарушения коагулограммы крови.

Следует отметить, что тромбоз ветви вены диагностируется чаще, нежели поражения центральной вены. Прогноз и дальнейшее развитие патологии зависит от расположения тромба – в центральной вене, в макулярной или периферической ветви.

Симптоматика патологии напрямую зависит от площади поражения и наличия коллатерального кровотока – наличия дополнительных малых веток кровеносных сосудов, позволяющих крови оттекать.

К распространенным признакам относят:

• одностороннее поражение;
• размытость зрения, не влекущее болезненные ощущения;
• постепенное снижение остроты зрения;
• метаморфопсию – характерное искажение предметов;
• прочие дефекты зрения.

Симптоматика может дать о себе знать в любое время, но специалисты отмечают, что характерные признаки формируются ночью в процессе сна. В результате больной замечает проблемы со зрением только утром после пробуждения.

Поражение макулы напрямую воздействует на остроту зрения. Тромбоз центральной артерии сетчатки приводит к видоизменению глазного дна – при диагностике специалист видит многочисленные кровоизлияния штрихового характера, нередко отмечается отек.

Диагностика тромбоза ЦВС предполагает опрос больного специалистом, а также полное комплексное обследование путем применения последних технологий. Так, первоначально пациент обращается к специалисту за помощью только в случае нарушения зрения, что происходит без боли и дополнительных симптомов.

Специалист же начинает обследование больного, задавая ему вопросы для определения:

Дополнительная симптоматика в виде помутнений, черных пятен перед глазами и времени, в течение которого происходили изменения	Это указывает на локализацию образованного тромба.
Сопутствующие заболевания	Специалист должен выяснить, имеются ли у больного заболевания «предшественники», которые могут в точности раскрыть картину нарушения зрения и развития тромбоза. Здесь же важно уточнить наличие сосудистых патологий у родственников.
Прием лекарственных препаратов	Лекарства в виде пероральных контрацептивов и мочегонных средств напрямую воздействуют на свертывающую систему крови, что провоцирует развитие тромбоза ЦВС.
Общее состояние пациента	Тромбоз зачастую возникает на фоне сосудистых заболеваний, что дополнительно может сопровождаться головокружениями, головными болями, повышением артериального давления и болями в сердце.

Визометрия	проверяют остроту зрения; в дальнейшем изучают результаты: неишемический тромбоз характеризуется остротой зрения выше 0,1, а ишемический – ниже 0,1.
Тонометрия	замеряют внутреннее глазное давление, где отмечают различия в первые сутки развития тромбоза в виде снижения показателей на 2-4 мм рт. ст. в отличие от здорового глаза; подобные показатели связаны с нарушенным кровообращением; зачастую для выявления патологии используют суточные замеры ВГД для изучения их в динамике.
Периметрия	определяют сужение поля зрения – скотому, которое может быть центральным или парацентральным; ЦВС в этом случае характеризуется выявлением скотомы в местах поражений сетчатки; плотность скотомы зависит от массы кровоизлияния и наличия ишемических фокусов.
Микропериметрия	определяет порог чувствительности света сетчатки в определенных точках; при обследовании наблюдают за сетчаткой в реальном времени, проецируя на нее световой стимул в определенной точке; позволяет определить место поражения.
Биомикроскопия	определение развития тромбоза путем выявления измельчения передней камеры глаза, что провоцируется ухудшением венозного оттока; ишемические окклюзии сопровождаются образованием сосудов на поверхности сетчатки в зрачковой зоне.

Ишемия сетчатки часто провоцирует развитие зрачкового дефекта – симптома Маркуса-Гунна (нарушение реакции зрачка к направленному свету), который диагностируется в 85% случаев. При исследовании сетчатки зачастую можно заприметить плавающие кровяные сгустки и воспаления.

Для диагностики тромбоза также используют такие современные методы исследования:

Оптическая когерентная томография

инвазивный метод, с помощью которого можно получить полное изображение сетчатки в разрезе; здесь используется сканирующий луч, излучающий тонкую струю инфракрасного лазера; представленный способ позволяет определить оптические срезы с точки зрения гистологии; с помощью ОКТ можно определить высоту, площадь и структуру отека, наличие витреоретинальных тракций и прочие важные особенности при развитии тромбоза; также при помощи представленного метода можно следить за эффективностью лечения.

ФАГ

ФАГ или флюорисцентная ангиография – важный метод исследования больного, у которого отмечается поражение сосудистого русла сетчатки. Этот способ позволяет определить специалисту тип тромбоза и обнаружить его, если другие методы исследования не выявили картину.ФАГ дает возможность определить: время начала развития тромбоза; локализацию поражения; степень патологии; состояние венозной стенки и капиллярной перфузии; патологии артериального русла; присутствие или отсутствие анастомозов; развитие неоваскуляризации; оценку макулярной зоны; состояние и характер кровообращения. ФАГ зачастую выполняют уже на первом приеме, но могут быть и исключения, связанные с непрозрачностью оптических сред и множественных геморрагий, которые затрудняют проведение ангиографии. Уже в процессе лечения ФАГ проводят через 3 месяца после первого обращения, чтобы оценить эффективность назначенных лекарственных препаратов.

В процессе дифференциальной диагностики часто определяют сопровождающие патологии в виде:

• диабетической ретинопатии;
• отслоения сетчатки;
• окклюзии артерии сетчатки;
• макулярной дистрофии, вызванной возрастом больного;
• ишемической нейрооптикопатии.

К лечению ретинопатии приступают незамедлительно, поскольку эффективность напрямую зависит от площади и степени поражения, характера тромбоза, образования осложнений.

На первоначальном этапе больному назначается схема лечения способами консервативной терапии. Здесь используются применение лекарственных препаратов или инъекции для расширения сосудов, устранения отека и разжижения тромба.

Главной задачей в лечении выступает предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии и снижение ишемических изменений. Если пациенту вовремя оказать медицинскую помощь, кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются, а зрение приходит в норму.

Консервативная терапия представлена в виде:

Снижение ВГД	используют клофелин или этакриновую кислоту для уменьшения отека и снижения внешнего давления на сосуды; для снижения отека также можно использовать Диакарб с применением по 0,25 за сутки в течение 5 дней или Пилокарпин – 2% раствор, который закапывается согласно инструкции и советам врача.
Разжижение образованных сгустков крови	здесь используют раствор Фибринолизина, который вводится внутривенно со скоростью 25 капель в минуту; раствор может вызвать боли в пояснице или в области груди, вследствие чего подобное лечение прекращают.
Восстановление свертываемой системы	может осуществляться внутримышечным введением гепарина с дозировкой в 5-10 тыс. ед.; дозировка определяется врачом в соответствии с показателями свертываемости крови.

Помимо прочего, лечение основано на применении ангиопротекторов (Луцентис и Авастин), спазмолитиков, кортикостероидов (Кеналог) и прочих лекарств, действие которых направлено на улучшение микроциркуляции и кровообращения в целом. Полезен курс применения витаминов для восстановления пораженных тканей.

Если лечение не дало положительных результатов, велика вероятность формирования отека в макулярной зоне. Он приводит к гибели клеток сетчатки, вследствие чего формируется частичная или полная потеря зрения. Поэтому специалисты используют такие методы лечения, которые позволяют быстрее извлечь жидкость из слоев сетчатки.

Для лечения тромбоза ЦВС иногда прибегают к лазерной коагуляции, что позволяет быстро добиться подобного результата, что и в случае консервативного лечения.

Ишемия заднего полюса глаза приводит к осложнениям в виде развития посттромботической ретинопатии. Подобные осложнения зачастую возникают в связи с поражением всей центральной вены сетчатки с ишемическим характером патологии. Посттромботическая ретинопатия диагностируется в 10% случаев.

Также к причинам развития осложнений относят возникновение новообразованных сосудов на всей поверхности сетчатки, чему способствует выработка факторов роста из-за недостаточного кровоснабжения.

К наиболее часто встречающимся осложнениям относят:

• вторичную глаукому;
• атрофию нерва;
• рецидив макулярного отека;
• эпиретинальный фиброз.

В случае своевременного и правильного лечения зрение больного полностью восстанавливается. Но в 10% случаев даже при полном анатомическом восстановлении глазного дна зрение остается низким или практически пропадает.

Тромбоз центральной вены сетчатки – это острое заболевание, приводящее к нарушению кровообращения. Чаще всего оно поражает людей от 60 лет, причем мужчины страдают в 2 раза чаще женщин. Самым явным признаком является резкое безболезненное ухудшение зрения, которое со временем может и вовсе исчезнуть. Поэтому лечение тромбоза центральной вены сетчатки глаза необходимо проводить в самые ранние сроки.

Наиболее частыми причинами появления заболевания считаются:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет.

Последствием этих болезней является утолщение сосудов, поэтому находящаяся рядом артерия может сдавить вены сетчатки. Кровообращение замедляется, появляется тромб в глазу. Венозный застой отрицательно сказывается на состоянии внутренней поверхности глазного яблока – стенки сосудов перестают быть непроницаемыми, возникают обширные кровоизлияния и отеки, образуются бляшки (сгустки крови). Примерно в 80 % случаев поражается верхне-височная ветвь цвс, которая играет важную роль в кровоснабжении макулярной области.

В 80 % случаев тромбоза центральной ветви сетчатки поражается верхне-височная ветвь цвс.

Также закупорка центральной вены сетчатки происходит при первичной глаукоме, травмах глаза, тромбоэмболии и нарушениях вязкости крови. Риску подвержены люди, ведущие сидячий образ жизни, страдающие от ожирения, употребляющие спиртные напитки. Чаще всего о своем диагнозе они узнают не на первичной стадии и лишь после этого задаются вопросом, почему у них возник тромбоз глаза и что это такое за заболевание.

Пациенты с нарушениями функционирования эндокринной системы также находятся в зоне риска, особенно при их несвоевременном или неэффективном лечении, например, при помощи народных средств.

Возраст тоже играет роль – обычно болезнь настигает людей старшего возраста. Со временем происходит естественное ухудшение зрения – пресбиопия, однако в данном случае регресс наступает внезапно. Молодые люди реже подвержены данному заболеванию, у них оно обычно возникает из-за перенесенных инфекций (гриппа, сепсиса, синусита).

Тромбоз центральной вены сетчатки чаще возникает у людей старшей возрастной группы.

Симптомы и стадии тромбоза вены сетчатки

В зависимости от стадии заболевания симптомы будут несколько отличаться:

• 1 стадия – претромбоз. Пациент обычно не предъявляет никаких жалоб, болезнь обнаруживается случайно на профилактическом осмотре, протекает без симптомов. Редко отмечается периодическое ухудшение и затуманивание зрения, острота при этом остается без изменений. На данном этапе вены глазного дна расширены, извиты, видны точечные кровоизлияния, возможен макулярный отек;
• 2 стадия – тромбоз. Для стадии характерно резкое ухудшение зрения, потеря остроты, возможно появление пелены. Границы диска зрительного нерва сложно определяемы, петлеобразно изогнутые вены расширены и напряжены, большое количество кровоизлияний от лопнувших сосудов;
• 3 стадия – посттромботическое изменение сетчатки. Происходит приблизительно через 3 месяца после второй стадии. Зрение восстанавливается медленно, на глазном дне видны старые кровоизлияния, на сетчатке отмечаются липопротеидные депозиты, происходит образование новых сосудов.

Симптоматика патологии напрямую зависит от стадии заболевания.

Диагностика тромбоза цвс

Обычно врач-офтальмолог без труда может выявить тромбоз центральной вены сетчатки (иногда называют окколюзией — оцас). Первичная неотложная помощь включает в себя сбор анамнеза пациента – наличие у него травм глаза, гипертонии, тромбофлебита, глаукомы, варикозного расширения вен, сосудистой деменции.

В постановке диагноза врачу помогают следующие исследования:

• визометрия – известная диагностика для тех, кто когда-либо был у офтальмолога. Пациент садится на стул, закрывает левый глаз и называет буквы, которые написаны на висящей на стене таблице. После этого аналогичная процедура происходит с правым глазом. Все это помогает определить остроту зрения;
• компьютерная периметрия – определяет поле зрения больного и те места, в которых наблюдаются нарушения (скотомы). Пациенту требуется зафиксировать взгляд на определенной точке. Далее по всему периметру с разной скоростью начинают возникать предметы, а больному необходимо нажать на специальную кнопку, как только он их заметит;
• биомикроскопия – при помощи целевой лампы оба глаза осматриваются под увеличением. Это позволяет определить даже самые мельчайшие изменения и выявить стадию патогенного процесса;
• офтальмоскопия глазного дна – выявляет наличие новых сосудов и кровоизлияний, отеки, расширенные и темные вены, бледность сетчатки;
• флюоресцентная ангиография – проводится для диагностики степени развития тромбоза. Для этого внутривенно вводится краситель флуоресцеин, после чего врач наблюдает за его прохождением по сосудам глазного дна. Сетчатка глаза приобретает определенную расцветку, а специальная камера делает фотографии глазного дна на разных этапах.

Помимо этого, при диагностике патологии врач назначает общий анализ мочи и кала, кровь на сахар, холестерин, липиды, белковые фракции, а также электрокардиограмму и измерение давления.

Визометрия — главный диагностический метод, позволяющий определить наличие тромбоза центральной вены сетчатки.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

При таком диагнозе как тромбоз сетчатки глаза, во избежание неприятных последствий нужно как можно раньше начать лечение. Схема терапии будет придерживаться следующих задач:

1. Рассасывание возникших кровоизлияний.
2. Улучшение кровоснабжения и уменьшение отека сетчатки.
3. Снижение внутриглазного давления.
4. Улучшение питания сетчатки.

Плазминоген прописывают дл разрушения тромбов.

Медикаментозное лечение включает в себя:

• гипотензивные средства для нормализации артериального давления. 1 таблетка «Нифедипина» или «Фенигидина» под язык, часто применяют внутримышечные инъекции «Лазикса», который к тому же уменьшает отек сетчатки. Для снижения давления на сетчатку снаружи назначают капли «Тимолол»;
• фибринолитик «Плазминоген» способствует разрушению тромбов, укол делается под глаз в течение двух недель;
• антикоагулянты «Клексан» и «Новопарин» препятствуют новому образованию тромбов и останавливают рост уже возникших;
• антиагреганты «Плавикс» и «Трентал» для профилактики тромбообразования;
• «Луцентис» и «Озурдекс» для уменьшения отека макулы, снижения риска кровоизлияний, возвращения остроты зрения;
• спазмолитик «Но-шпа» для купирования болезненных ощущений;
• гормональные препараты в виде таблеток, капсул и инъекций для уменьшения воспаления;
• витамины групп C и B для укрепления иммунитета.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, пациенту может быть предложена операция для удаления кровоизлияний, называемая лазерной коагуляцией. Обычно она длится 15-20 минут под местной капельной анестезией, не доставляет пациенту неприятных ощущений и хорошо переносится.

Трентал назначают для профилактики тромбообразования.

Осложнения и прогноз заболевания

Тромбоз центральной артерии сетчатки хорошо поддается лечению в случае своевременной диагностики. Зрение начинает восстанавливаться через 2-3 месяца после проведенной терапии, отек постепенно спадает, кровоизлияния рассасываются. В случае несоблюдения рекомендация врача возможны осложнения:

• вторичная глаукома;
• дистрофия сетчатки;
• оптическая нейропатия;
• гемофтальм (попадание крови в стекловидное тело).

При неадекватном лечении тромбоза цвс зрение может не вернуться, и пациент больше не сможет видеть. В этом случае он потеряет трудоспособность и ему придется оформить инвалидность (на данный момент она составляет 0,85 % от всех офтальмологических патологий по потере зрения).

Для уменьшения неприятных последствий для организма рекомендуется проходить профилактические осмотры у врача-офтальмолога. Если же диагноз тромбоз цвс глаза уже поставлен, нужно соблюдать все рекомендации специалиста, и в том случае выздоровление пройдет в кратчайшие сроки.

Ноя 29, 2017 Анастасия Табалина

Увы, сейчас офтальмологи нередко констатируют тромбоз сетчатки глаза. Причем данное явление за последние 5 лет значительно помолодело - сосуды глаз находятся в «плачевном» состоянии не только у пожилых людей. В первую очередь этого состояния следует опасаться страдающим сахарным диабетом и гипертонией, а также людям с глаукомой (повышенным внутриглазным давлением).

Причины возникновения

Тромбоз сосудов сетчатки - всегда последствие давно имеющейся хронической патологии глаза и/или системных терапевтических заболеваний.

Факторы риска и заболевания-предшественники тромбоза сетчатки:

• Атеросклероз . Отложение «вредных» липидов во внутренней оболочке (интиме) сосудов приводит к повреждению их стенки. В ответ на это возникает воспаление, которое провоцирует миграцию факторов свертывания к очагу повреждения и повышенное тромбообразование.
• Сахарный диабет. Это заболевание не только усугубляет течение атеросклероза, но и способствует ломкости и патологической извитости сосудов. Есть даже термин «диабетическая ретинопатия» - патологические изменения сосудов сетчатки в результате повреждения структурно измененными гликозилированными (насыщенными сахарами) белками.
• Артериальная гипертензия . Людям с высоким давлением следует особенно опасаться тромбоза сосудов сетчатки. Из-за гипертонии повреждаются мельчайшие сосуды, нарушается кровоснабжение и ускоряется образование тромбов.
• Васкулиты - с латинского языка термин буквально переводится как «воспаление сосудов». Возникает как аллергическая реакция или в результате заболеваний соединительной ткани и крови (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, склеродермия и т. д.).
• Пучеглазие вследствие длительного и стойкого тиреотоксикоза . Избыток гормонов щитовидной железы влияет на окологлазничную клетчатку - она начинает расти. Глазное яблоко буквально «выпирает» наружу. Сосуды не успевают за ним - лопаются и тромбируются.
• Опухоли . Они могут произрастать как из ткани глаза, так и метастазировать из других органов. Иногда частичка опухоли, попавшая в сосуд, перекрывает его просвет.

Стадии и разновидности тромбоза сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) может быть двух разновидностей:

• тромбоз именно центральной вены, по-научному - центральная окклюзия;
• тромбоз одной или нескольких ветвей центральной вены - периферическая окклюзия.

Такое деление необходимо для оценки следующих параметров:

• Площади поражения . При тромбозе ЦВС повреждается большая часть сетчатки, а при наличии тромба в небольшой венуле может пострадать лишь незначительный участок.
• Тяжести возможных последствий и срочности госпитализации . Тромбоз центральной вены опасен значительной потерей зрения и требует немедленной госпитализации. Тромбоз же периферических вен сетчатки при ранней диагностике и маленькой площади поражения может лечиться даже в амбулаторных условиях.
• Объема офтальмологической помощи . Лечение при центральной окклюзии будет более оперативным и объемным, нежели при периферической.

Стадии тромботического процесса в сетчатке

Развитие заболевания протекает в несколько стадий:

1. Претромбоз . Характеризуется расширением и извитостью вен, единичными точечными кровоизлияниями. На этой стадии клинических проявлений еще нет, но может появляться периодическое затуманивание перед глазами.
2. Непосредственно тромбоз . На глазном дне видны многочисленные линейные кровоизлияния, отек желтого пятна на сетчатке глаза, отвечающего за цветовосприятие, нечеткие границы диска зрительного нерва. Отмечается резкое паление остроты зрения и стойкая «пелена» перед глазами.
3. Посттромботические изменения . На глазном дне видны следы произошедших кровоизлияний и вновь образованные сосуды с тонкими стенками. Острота зрения восстанавливается медленно.

Клиническая симптоматика и диагностика тромбоза сетчатки

Симптомы во многом зависят от локализации тромба и степени сужения сосуда (окклюзии).

Если имеется тромбоз центральной вены сетчатки глаза, повреждается минимум 3/4 сетчатки: будут большие множественные кровоизлияния, быстрое ухудшение зрения и искажение цветовосприятия.

Если наступил тромбоз ветви центральной вены сетчатки (мелкого ответвляющегося сосуда), острота зрения падает медленно и зачастую не расценивается как тревожный симптом. В поле зрения могут появляться расплывчатые черные пятна или «туман» перед взором.

Полная окклюзия (перекрытие просвета вены на 95% и более) имеет выраженную клиническую симптоматику. К счастью, встречается редко. Частичная же окклюзия может ярко не проявляться. Манифестация признаков тромбоза начинается при сужении просвета сосуда на 70 и более процентов.

Тромбоз центральной артерии сетчатки - это всегда ургентное (экстренное) состояние, требующее скорейшей квалифицированной помощи! Если при венозной окклюзии есть шанс сохранить зрение, то при окклюзии ЦАС грозит полная слепота.

Диагностика

100%-ый специфический признак тромботических изменений сетчатки глаза во время осмотра глазного дна в увеличительное стекло - вид «раздавленного помидора».

Также при визометрии диагностируется сниженная острота зрения - человек не может разглядеть строчки букв и отмечает, что стал видеть хуже, чем днем ранее.

Ангиография с флюоресцирующим контрастным веществом поможет поставить окончательный диагноз и точно укажет место локализации тромба.

Лечение

Лечение проводится в 4 этапа:

1. Восстановление кровотока в тромбированном сосуде.
2. Уменьшение отека сетчатки.
3. Растворение и ликвидация образовавшихся кровоизлияний (если они небольшие по площади).
4. Улучшение микроциркуляции в сетчатке.

Методы терапии

Для лечения тромбоза сетчатки используется комплексный подход:

• Тромб могут растворить Фибринолизин или Плазминоген. Их вводят с помощью шприца под глаз. Единственная оговорка: должно пройти не более 2-х часов от начала клинических проявлений тромбоза.
• Гепарин в виде инъекций, Варфарин или Клопидогрель - применяются для профилактики дальнейшего тромбообразования и снижения свертываемости крови в мелких сосудах.
• Улучшить циркуляцию крови и защитить стенки сосудов от возникшей гипоксии способен Трентал. Он вводится внутривенно капельно 2 раза в сутки.
• Отек сетчатки лечится введением в клетчатку вокруг глаза растворов глюкокортикостеройдов (Преднизолон, Гидрокортизон). При сильной болезненности в глазу противовоспалительные препараты назначают внутривенно.

Народная терапия

Помимо традиционной терапии, есть много средств народной медицины. Но они применяются только с профилактической целью. Для поддержания упругости стенки сосудов подойдет отвар крапивы, настойка шалфея, мята во всех разновидностях (настойка, чай, сок). Способствует улучшению зрения лесной мед.

Отлично помогают в профилактике болезней глаз капли, сделанные из свежевыжатого сока клевера или василька. Берется 1 столовая ложка измельченной травы на стакан кипятка. Смесь настаивается 2 дня, затем процеживается. Капать нужно по 2 капли в каждый глаз минимум 4 раза в день.

Природные средства, конечно, хороши, но не для экстренной помощи. Они могут притормозить скорость развития патологических изменений. Но при наличии осложнений или сильной запущенности процесса могут спасти только традиционные, подтвержденные наукой методы.

Поскольку осложнениями тромба в сетчатке это минимум снижение зрения, максимум - атрофия зрительного нерва и полная слепота, важно вовремя распознать симптомы и оказать квалифицированную помощь. Но проще предупредить негативные последствия.

Меры профилактики

Тромбоз сетчатки реально предотвратить. Нужно только ежегодно проходить обследования и соблюдать назначения врача. Способы предотвращения тромбоза вен сетчатки зависят от наличия конкретного фактора риска и сопутствующей патологии.

• При гипертонической болезни нужны средства для нормализации АД. Их много, каждому пациенту подбирается индивидуальная комбинация. Относительно действия конкретных препаратов следует проконсультироваться у кардиолога.
• При всех видах сахарного диабета основная задача - достижение постоянного нормального уровня глюкозы крови. Это может достигаться диетой, адекватными физическими нагрузками и тщательно подобранными медикаментозными средствами. При диабете 1 типа нужно установить дозировку инсулина, при сахарном диабете 2 типа - разновидность и частоту применения сахароснижающих препаратов.
• Любые заболевания глаз требуют повышенного внимания. Ни в коем случае нельзя запускать глаукому. Мало того, что она грозит тромбозом сосудов глаза, она же приводит к полному отсутствию бокового зрения. Людям с различного рода ретинопатиями (диабетической или гипертензивной) один раз в полгода необходимо проверяться у офтальмолога.
• Коррекция уровня гормонов. При избыточной работе щитовидной железы нужны препараты, снижающие уровень тироксина. Женщинам не рекомендуется «увлекаться» оральными контрацептивами - они повышают степень риска образования тромбов.
• Профилактика повышенной агрегации («слипания») тромбоцитов - ежедневно по 1 таблетке в день принимать Аспирин (ТромбоАСС или Плавикс). Особенно это нужно тем, кто страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Зрение - особый орган чувств, без которого человек теряет способность к самообслуживанию и нормальной социальной жизни. Пациентам с глазными болезнями следует понимать, что тромбоз сосудов глаз приводит к необратимым изменениям. Никакая операция не вернет и не «воскресит» погибшие в результате кислородного голодания нейроны сетчатки. Лучше начать профилактику тромбоза сетчатки прямо сейчас.

Полезное видео о тромбозе сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) – второе по частоте встречаемости грозное заболевание сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии. Тромбозы ЦВС можно разделить на две основные категории – тромбоз ЦВС и ветвей ЦВС, в зависимости от места окклюзии, причем тромбоз ветвей ЦВС наблюдается чаще.

Центральная вена сетчатки (v.centralis retinae ) сопровождает соответствующую артерию и имеет такое же, как она, распределение. В стволе зрительного нерва соединяется с центральной артерией сетчатки в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков, отходящих от мягкой мозговой оболочки. Впадает либо непосредственно в пещеристый синус (sinus cavernosus ), либо предварительно в верхнюю глазную вену (v.oplithalmica superior ).

Окклюзия центральной вены сетчатки - это полное нарушение ее проходимости, при этом наблюдаются диффузные кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки, расширение и извитость вен, ватообразные очаги, отек диска зрительного нерва, образование оптикоцилиарних шунтов на диске, неоваскуляризация диска, радужки и сетчатки. Жалобы на одностороннюю потерю зрения (не сопровождающуюся болью).

• Ишемический тип - множественные ватообразные очаги, обширное кровоизлияние в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии обнаруживают обширную зону отсутствия капиллярной перфузии. Острота зрения снижается до 0,1 или меньше.
• Неишемической тип - умеренные изменения глазного дна, острота зрения выше 0,1.

Согласно исследованиям Cugati один из пяти пациентов (26%) с тромбозами вен сетчатки умирает от острого инфаркта миокарда в течение следующих 12 лет, и один из восемнадцати (5,3%) – от цереброваскулярных заболеваний. Согласно The Blue Mountains Eye Study, распространенность тромбоза ЦВС составляет 1,6% среди тех, кто младше 49 лет. Таким образом, примерно 16,4 млн. взрослого населения во всем мире страдает тромбозами ретинальных вен. Тромбоз ЦВС является серьезной патологией, ведущей к стойкой потере зрения.

Этиология

Патогенез тромбоза вен сетчатки определяется совокупностью процессов, протекающих в организме. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные.

К основным системным факторам следует отнести атеросклероз (атеросклероз прилегающей центральной артерии, которая давит на центральную вену сетчатки в месте решетчатой пластинки, вызывая вторичное образование тромба в вене) и артериальную гипертонию . Эти две причины стоят на первом месте у больных с тромбозами пожилого и старческого возраста. Среди других системных этиологических факторов необходимо отметить изменения в системе кроветворения (анемия, полицитемия, гемоглобинопатии, лейкемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.), нарушение белкового состава крови (макроглобулинемия, пара- и диспротеинемия, криоглобулинемия, гипергаммаглобулинемия и др.), врожденное или приобретенное снижение активности фибринолитической системы , например, при дефиците плазминогена и высоких уровнях липопротеина.

Венозный тромбоз может быть следствием таких заболеваний как: синдромы Рейтера и Бехчета, болезнь Бехтерева, склеродермия и системная красная волчанка, саркоидоз, рассеянный склероз, сахарный диабет, а также - болезней Хортона, Крона, неспецифического язвенного колита, панкреатита, стеноза или недостаточности митрального клапана. К окклюзиям вен могут приводить инфекционные поражения (токсоплазмоз, сифилис, туберкулез, лепра, герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция).

Также имеются данные, что при длительном использовании пероральных контрацептивов молодыми женщинами в ряде случаев развиваются тромбозы вен сетчатки. Известны примеры, когда вакцинация провоцировала венозный тромбоз.

Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает повышение внутриглазного давления (офтальмогипертензия и первичная глаукома). К другим местным причинам, приводящим к тромбозам, можно отнести: опухоли головного мозга, субдуральные церебральные геморрагии, наличие каротидно-кавернозного соустья и его лечение, тромбоз кавернозного синуса, травму органа зрения (например, при контузии), опухолевые поражения зрительного нерва, друзы диска и его отек, неврит зрительного нерва, гиперплазию ткани, формирующей решетчатую пластинку зрительного нерва, воспалительные заболевания сетчатки и ее сосудов (болезнь Илза, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия и др.).

Отдельную группу составляют венозные окклюзии, развившиеся в результате врачебных манипуляций, например, при ретробульбарной анестезии, субконъюнктивальном введении препаратов (митомицин В) и хирургических вмешательствах (экстракция катаракты или трабекулоэктомия).

Диагностика

Обязательный список анализов:

Дополнительный список анализов (по показаниям):

клинический анализ крови; определение уровня сахара в крови; определение липидного спектра крови; коагулограмма; электрокардиограмма; общий анализ мочи; кал на яйца глистов; консультация терапевта; консультация эндокринолога (по необходимости).

иммунологическое обследование; определение концентрации в крови протеинов С и S; определение концентрации антитромбина III; определение маркеров дисфункции эндотелия (фактор Виллебранда, тромбомодулин, число циркулирующих в крови эндотелиоцитов, концентрация тканевого активатора плазминогена и его ингибиторов и др.); определение внутрисосудистой активности тромбоцитов (ВАТ); полное молекулярно-генетическое типирование системы гемостаза; определение уровня антифосфолипидных антител; определение уровня гомоцистеина в плазме крови; консультация гематолога (по показаниям); допплерография сосудов головного мозга; флюоресцентная ангиография сосудов глазного дна; электрофизиологическое обследование; МРТ головного мозга.

Обычно больные жалуются на безболезненное резкое ухудшение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя и других факторов, влияющих на гемостаз (курение, злоупотребление кофе, употребление наркотиков).

В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление "пятна перед глазом", небольших выпадений в поле зрения, искажение предметов. Иногда больные отмечают наличие предвестников заболевания: кратковременное снижение и "затуманивание" зрения накануне. Как правило, пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение и даже в какое время суток это произошло.

Необходимо выявить сопутствующие заболевания - как уже упоминалось ранее, способствовать развитию тромбоза вен сетчатки могут: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания крови, васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические вмешательства, офтальмогипертензия. Важно выяснить, не было ли у пациента других острых сосудистых "катастроф", таких как острый инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей и др.

Указания на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников, особенно в молодом возрасте, могут свидетельствовать о врожденной тромбофилии.

Следует уточнить, какие лекарственные препараты принимает больной - пероральные контрацептивы, длительный прием мочегонных средств, препараты, влияющие на свертывающую систему крови могут провоцировать развитие тромбоза.

Оценка общего состояния больного

Возникновение тромбоза вен сетчатки очень часто происходит на фоне декомпенсации хронических сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим необходимо проконсультировать больного у терапевта или кардиолога, а при отсутствии такой возможности самому измерить артериальное давление, определить характеристики пульса и т. д.

Офтальмологическое обследование

Визометрия - при неишемическом тромбозе центральной вены сетчатки острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемическом тромбозе ЦВС острота зрения ниже 0,1 и может снижаться до сотых и тысячных. При этом из-за наличия центральной скотомы зрение может быть эксцентричным.

Тонометрия - в свежем случае (первые сутки от начала заболевания) ВГД на глазу с тромбозом может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном органе. По-видимому, это связано с нарушением кровообращения в артериальном русле. Следует помнить, что тромбоз вен сетчатки часто сочетается с первичной глаукомой. В сомнительных случаях лучше назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике на обоих глазах. Если пациент обследуется спустя несколько месяцев от момента развития венозной окклюзии, повышенное внутриглазное давление может свидетельствовать о развитии посттромботической неоваскулярной глаукомы.

Периметрия - как правило, при обследовании больных с тромбозом ЦВС определяется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже наблюдается концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в квадрантах соответствующих пораженной сетчатки. При этом плотность скотомы напрямую зависит от массивности кровоизлияний и наличия ишемических фокусов. Если методом кинетической периметрии выявить скотому не удается, целесообразно провести исследование поля зрения на компьютерном анализаторе поля зрения. Этот метод исследования поля зрения является наиболее чувствительным и позволяет проследить восстановление (или угнетение) зрительных функций в динамике. Стандартное исследование поля зрения имеет большие ограничения при обследовании пациентов с низкой остротой зрения. В этих случаях традиционная периметрия нечувствительна к небольшим скотомам (< 5°). Она не дает возможности точно оценить размер, форму и интенсивность скотом, а также не позволяет определить точку экстрафовеальной фиксации.

Микропериметрия (т. н. периметрия глазного дна) позволяет оценить порог светочувствительности сетчатки в ее любой конкретной точке и перенести эти данные на изображение глазного дна. Принципиально важной особенностью микропериметрии является возможность наблюдать в реальном времени за сетчаткой в процессе исследования и проецировать определенный световой стимул на отдельную выбранную точку. Так как проекция света непосредственно связана с выбранным заранее анатомическим ориентиром на глазном дне и не зависит от фиксации или движения глаза, то врач получает функциональный ответ этой выбранной зоны.

В начале исследования делается инфракрасная фотография глазного дна. Программное обеспечение позволяет оператору выбрать анатомический ориентир на глазном дне, который обладает большой отражающей способностью в инфракрасном свете - например, ветвь сосуда сетчатки. После этого изображение регистрируется цифровым способом и сопоставляется с соответствующей зоной на видео сетчатки пациента в реальном времени. Все стимулы проецируются непосредственно на сетчатку, сообразуясь с этим ориентиром. Все это в то же время проецируется на экран компьютера. Подстройка для компенсации движений глаза производится 25 раз в секунду. Такое активное слежение за положением глаза пациента позволяет получить достоверные периметрические данные даже в случае отсутствия фиксации взора. После окончания исследования делается цветная фотография глазного дна. Для наложения данных поля зрения на фотографию глазного дна используется сходная методика регистрации. Таким образом, легко удается выявить корреляцию скотомы с патологией на глазном дне.

Биомикроскопия - в первые сутки после возникновения тромбоза может наблюдаться измельчание передней камеры глаза (вероятно, это связано с ухудшением венозного оттока). При биомикроскопии радужной оболочки большое внимание следует уделять осмотру зрачкового пояса. Тяжелые ишемические окклюзии довольно рано осложняются неоваскуляризацией радужки. Чаще всего первые новообразованные сосуды локализуются в зоне зрачковой каймы. Однако бывают случаи, когда неоваскуляризация начинает развиваться в прикорневой части радужки и в углу передней камеры глаза.

При выраженной ишемии сетчатки, как правило, имеется относительный афферентный зрачковый дефект (симптом Маркуса-Гунна). Он встречается в 85 % случаев ишемических тромбозов и является важным диагностическим критерием.

В стекловидном теле можно увидеть взвесь и плавающие сгустки крови, а при воспалительной этиологии тромбоза - выпот экссудата (чаще в задних слоях стекловидного тела).

ОКТ сетчатки

Оптическая когерентная томография - ОКТ (optical coherence tomography, OCT) - новый неинвазивный метод, позволяющий получать изображение оптических срезов сетчатки с помощью сканирующего лазерного луча. Исследование осуществляется транспупиллярно; источником света является инфракрасный лазер. Разрешающая способность метода в зависимости от типа используемого аппарата достигает от 10-15 до 1-3 мкм, что позволяет получать оптические срезы, сравнимые по информативности с гистологическими.

Режим "картирования" позволяет оценить толщину нейросенсорной сетчатки макулярной зоны. Метод используется для диагностики, динамического наблюдения и оценки эффективности лечения заболеваний сетчатки. При окклюзии вен сетчатки ОКТ позволяет:

• определить высоту и площадь макулярного отека;
• определить структурные характеристики отека (кистозные изменения, отслойка нейроэпителия);
• выявить наличие витреоретинальных тракций;
• выявить наличие эпиретинального фиброза;
• определить положение задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
• наблюдать за эффективностью лечения макулярного отека.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) - это основной метод обследования больного с поражением сосудистого русла сетчатки. Именно данные, полученные при ФАГ, помогают офтальмологу определить тип тромбоза вен сетчатки и дифференцировать его в сомнительных случаях от других заболеваний.

С помощью ФАГ можно получить сведения о:

• давности окклюзии ретинальных вен;
• локализации места окклюзии;
• степени окклюзии (полная или частичная);
• состоянии венозной стенки;
• состоянии капиллярной перфузии;
• патологических изменениях артериального русла;
• наличии или отсутствии анастомозов (вено-венозных, артериовенозных, артерио-артериальных);
• наличии неоваскуляризации;
• состоянии макулярной зоны (оценка степени сохранности перифовеолярной капиллярной сети);
• состоянии ДЗН;
• кровообращении в сосудах хориоидеи.

ФАГ желательно выполнить при первом обращении пациента. Исключением могут быть случаи, когда флюоресцентная ангиография не может быть выполнена из-за непрозрачности оптических сред или множественных интраретинальных геморрагий, затрудняющих интерпретацию ангиографического исследования.

Повторную ангиографию целесообразно выполнять спустя три месяца. При этом у врача появится возможность объективно оценить эффективность лечения, выявить данные, свидетельствующие о необходимости выполнения лазерной коагуляции сетчатки.

Данные ФАГ при неишемическом тромбозе ЦВС

• запаздывание времени артериовенозного транзита, т. е. времени с момента, когда флюоресцеин впервые выявлен в артериолах сетчатки, до времени, когда он впервые появляется в венах сетчатки.
• удлинение времени венозной перфузии (промежуток от пристеночного контрастирования вены до полного ее заполнения контрастом).
• Венулы и капилляры сетчатки расширены, калибр их неравномерный.
• При наличии дефекта в эндотелии стенки венозных сосудов прокрашиваются флюоресцеином.

Интраретинальные кровоизлияния блокируют флюоресценцию, поэтому на ангиограмме выглядят как черные поля неправильной формы. В поздние фазы ФАГ часто определяется диффузное пропотевание из капилляров сетчатки и гиперфлюоресценция в области диска зрительного нерва. При данном виде тромбоза капиллярная перфузия, как правило, сохранена. Могут выявляться небольшие по величине зоны нарушения капиллярной перфузии в местах локализации «мягких» экссудатов.

Данные ФАГ при ишемическом тромбозе ЦВС и гемицентральном тромбозе

• Время артериовенозного транзита и венозной перфузии удлиняется.
• Вены заполняются контрастом неравномерно, появляется зернистый вид кровотока.
• Вены расширены, калибр их неравномерный.
• Возможно прокрашивание сосудистой стенки (особенно в зонах патологических артериовенозных перекрестов).
• На большой площади (10 диаметров ДЗН и более) отмечается отсутствие капиллярной перфузии - черные зоны.

На границах зон ишемии капилляры сетчатки резко расширены и выглядят "обрубленными". В этой же зоне видны капиллярные аневризмы. Возможен выход флюоресцеина за пределы сосуда, свидетельствующий о нарушении целостности эндотелия капилляров.

Артерии сужены, отсутствует их нормальное ветвление, часто имеются окклюзии отдельных веточек (в т. ч. цилиоретинальной артерии). Часто перфузия нарушается в области макулы. Необходимо оценить, насколько пострадала перифовеолярная капиллярная сеть (количество квадрантов), так как от этого зависит прогноз зрительных функций. В зависимости от площади повреждения выделяют нарушения перфузии макулярной области I, II, III и IV степени.

В поздние фазы ФАГ наблюдается гиперфлюоресценция в области ДЗН и в области отека сетчатки. Обширные интраретинальные кровоизлияния экранируют флюоресцеин и иногда затрудняют оценку капиллярной перфузии. В сомнительных случаях ФАГ нужно повторить после рассасывания геморрагий.

Электрофизиологические методы регистрируют электрическую активность сетчатки или затылочных отделов коры головного мозга в ответ на зрительную стимуляцию. При окклюзиях вен сетчатки чаще всего применяются электроретинографические (ЭРГ) исследования. Под этим термином в настоящее время понимают целый комплекс методов регистрации электрических потенциалов, возникающих в сетчатке в ответ на световое раздражение.

Общая ЭРГ позволяет получить представление о биоэлектрической активности всей сетчатки в целом. В ответ на стимуляцию вспышкой света происходит перемещение ионов из клеток в межклеточное пространство. Основную роль при этом играют ионы натрия и калия. В выработке электрических потенциалов участвуют как нейроны сетчатки, так и клетки глии. При оценке кривой ЭРГ в ней обращают внимание, как правило, на два основных элемента, волны "a" и "b". Отрицательную волну "a" считают отражением ответа фоторецепторов. Положительная волна "b" генерируется в основном потоком ионов калия через клеточные мембраны клеток Мюллера в межклеточное пространство.

Поскольку амплитуда а-волны отражает функциональное состояние фоторецепторов, получающих питание из хориоидальных сосудов, то в условиях нарушения проходимости даже наиболее крупного сосуда, центральной вены сетчатки, при скотопической ЭРГ снижения амплитуды а-волны может не быть.

Волна "b" отражает активность клеток Мюллера и, соответственно, внутренних слоев сетчатки. Поэтому любой патологический процесс, затрагивающий элементы этих слоев, в том числе и тромбоз вен сетчатки, приведет к уменьшению амплитуды b-волны. При этом изменяется и соотношение b/a. Чем ниже волна "b", тем более выражена ишемия сетчатки и тем хуже прогноз в отношении зрения и неоваскулярных осложнений. При этом отмечают также и увеличение латентности волны. Могут отсутствовать осцилляторные потенциалы.

При наличии макулярного отека особое значение приобретают исследования ритмической ЭРГ (особенно при использовании красного стимула с частотой 30 Гц). Таким образом оценивается ответ колбочковой системы.

Последние годы в клинической практике все чаще используется мультифокальное топографическое исследование биоэлектрической активности зрительных путей. Мультифокальная ЭРГ (мфЭРГ) позволяет оценить плотность распределения биоэлектрической активности сетчатки в каждой стимулируемой
области. ЭРГ представляется в виде цветных карт и трехмерных графиков. Пространственное распределение патологических биоэлектрических ответов на диаграмме соответствует локализации очаговых изменений сетчатки (отеку, зонам ишемии и т. д.). Использование мфЭРГ при тромбозах ЦВС позволяет дифференцировать ишемическую макулопатию от неишемической, следить за эффективностью как консервативного, так и хирургического лечения.

Для оценки состояния пигментного эпителия сетчатки при тромбозах вен применяют электроокулографию - измерение потенциала покоя, существующего между роговицей и задними отделами глазного яблока. При тромбозах вен сетчатки выраженность изменений ЭОГ зависит от степени ишемии. При поражении отдельных ветвей ЦВС результаты ЭОГ могут оставаться нормальными. Необходимо отметить, что значительные изменения ЭРГ и ЭОГ отмечаются чаще всего лишь при ишемических формах окклюзий вен сетчатки. Поэтому применять их следует лишь как дополнение к основному протоколу обследования - для подтверждения выраженности ишемии, определения возможного прогноза и для оценки процесса в динамике.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что тромбозы вен сетчатки имеют типичную клиническую картину, тем не менее, иногда это заболевание приходится дифференцировать с такими поражениями как:

• хроническая ишемическая ретинопатия,
• радиационная ретинопатия,
• диабетическая ретинопатия,
• а в редких случаях - с невритом зрительного нерва, застойным диском и наружным экссудативным ретинитом Коатса.

При дифференцировании ишемического и неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки (в остром раннем периоде) необходимо использовать комплексный подход, так как ни один из отдельно применяемых методов исследования (офтальмоскопия, элекроретинография, флюоресцентная ангиография и др.) не позволяет точно установить тот или иной тип окклюзии.

Клиника

По классификации тромбоз центральной вены сетчатки делится на неишемический (неполный) тип и ишемический (полный) тип.

Неишемический тромбоз представляет собой поражение, при котором капиллярная перфузия сохранена или ишемические зоны занимают менее 50% площади, а ишемический тромбоз имеет площадь неперфузируемых зон 50% и более.

Неишемический тип тромбоза ЦВС

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более разнообразную клиническую картину и протекает доброкачественнее, чем ишемический тип тромбоза.

Пациенты с неишемическим тромбозом центральной ретинальной вены в среднем на 5 лет моложе (средний возраст 63 года), чем при ишемическом типе. Начальная острота зрения у большинства больных 0,4 и выше, редко - счет пальцев или сотые доли.

Офтальмоскопические изменения на глазном дне при неишемическом тромбозе подобны изменениям у больных с ишемическим типом, но носят менее выраженный характер. В венозной системе, включая капилляры, выражены явления застоя: вены извиты. расширены, кровь в них темная. Ретинальные кровоизлияния носят полиморфный характер (от мелких точечных до значительных полосчатых), причем они быстро изменяют свой цвет и величину, что легко заметить. Геморрагии в основном располагаются на периферии, но в тяжелых случаях - также могут локализоваться и в заднем полюсе.

"Мягкий экссудат" в виде комков ваты встречается редко и в небольшом количестве. Острота зрения, как правило, снижена из-за макулярного отека и геморрагии, расположенных в области желтого пятна. При неишемическом типе тромбоза нередко встречается отек диска зрительного нерва.

При ангиографическом исследовании регистрируется удлинение времени венозной перфузии (промежуток времени от пристеночного контрастирования до полного заполнения вены контрастом, в норме составляет 6-10 сек.). Кроме этого отмечается расширение капилляров и венул, прокрашивание стенок венозных сосудов, экстравазальный выход флюоресцеина, а также - гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сетчатки, макулярной области в результате отека. Обширные неперфузируемые зоны и ретинальная неоваскуляризация как правило отсутствуют. Однако флюоресцентная ангиограмма может быть и мало информативной.

Электроретинограмма зачастую нормальная, что свидетельствует о недостаточных ишемических изменениях сетчатки.

При естественном течении кровоизлияния, ретинальный отек, застойные явления в венозной системе постепенно, в течение нескольких месяцев, уменьшаются. Нередко кистовидный макулярный отек резорбируется, тогда в этой области может офтальмоскопироваться преретинальный фиброз и/или пигментные отложения, складки сетчатки. У некоторых пациентов кистовидный отек переходит в кистозную дистрофию с отложением пигмента в фовеальной зоне. Из других остаточных явлений могут сохраняться микроаневризмы, патологическая извитость сосудов. Новообразованные сосуды обычно не встречаются. В исходе процесса умеренное снижение остроты зрения (0,5, иногда выше) и относительная центральная скотома.

Ишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки

Больные с ишемическим типом тромбоза обычно старше лиц с неишемической окклюзией, их средний возраст составляет 68,5 лет. При осмотре острота зрения 0,05 и ниже, что зависит от степени вовлечения в процесс желтого пятна.

При офтальмоскопии обращают на себя внимание интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния, преимущественно располагающиеся в заднем полюсе. Значительное количество геморрагии формируется в поверхностных слоях сетчатки, имея форму пламени, подчеркивают ход нервных волокон. Если кровоизлияния находятся непосредственно под внутренней пограничной мембраной, то они прикрывают не только подлежащую сетчатку, но и ретинальные сосуды. Обширные кровоизлияния могут прорывать внутреннюю пограничную мембрану, тогда появляются преретинальные или интравитреальные геморрагии. Множественные точечные кровоизлияния указывают на поражение глубоких слоев сетчатки. Мелкие геморрагии могут быть единичными и располагаться изолированно, но чаще они группируются вокруг венул.

Все венозные сосуды переполнены темной кровью, расширены, извиты, в то же время артериолы сужены. Ретинальный отек наиболее выражен в заднем полюсе, причем участки отечной сетчатки могут прикрывать сосуды. Длительное существование отека сетчатки, особенно в области желтого пятна, в конечном счете, приводит к его постоянным структурным изменениям. При ишемическом типе тромбоза также часто офтальмоскопируется значительное количество мягкого экссудата. Диск отечен, границы его стушеваны или не определяются, перипапиллярная сетчатка также отечна. Физиологическая экскавация на диске не определяется, так как заполнена отечной тканью, венный пульс отсутствует. Нередко на отечном диске с расширенными капиллярами локализуются кровоизлияния, которые переходят и на окружающую сетчатку. Следует заметить, что ретинальные микроаневризмы, как правило, обнаруживаются не сразу, а по истечении острого периода тромбоза.

При флюоресцентной ангиографии выявляется медленное заполнение венозной системы сетчатки. На поздних фазах регистрируется гиперфлюоресценция диска зрительного нерва и макулярной области, экстравазальный выход контраста. Основной признак тромбоза ишемического типа - обширные гипо- и нефлюоресцирующие участки сетчатки , которые объясняются развитием неперфузируемых (ишемических) зон.

Показатели электроретинограммы снижены, что свидетельствует об ишемических изменениях сетчатки.

При естественном течении геморрагии и ретинальный отек постепенно резорбируются, однако в макулярной области последний может сохраняться в течение многих месяцев или трансформироваться в кистозную дистрофию с уменьшением количества фоторецепторов и реактивным изменением ретинального пигментного эпителия. Иногда в фовеальной зоне помимо кист формируются разрывы, эпиретинальная мембрана.

Можно выделить три типа поражений макулярной области при венозной окклюзии:

• Отёк в результате патологической проницаемости ретинальных микрососудов
• Ишемия - при окклюзии перифовеальных капилляров
• Смешанный - при одновременном существовании отёка и ишемии.

Вокруг желтого пятна отложения твердого экссудата часто образуют неправильную кольцевидную фигуру, которая становится четко видимой через месяцы после тромбоза. Низкий визус связан с макулярными изменениями (отек, кистозная дистрофия, ишемия или разрыв), а иногда с организацией преретинальных или интравитреальных геморрагий в заднем полюсе (над желтым пятном). Диск зрительного нерва нередко бледный с неоваскуляризацией и папиллохориоидальными шунтами.

Прогноз при ишемическом типе тромбоза центральной вены сетчатки серьезный, часто формируется ретинальная, папиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки. Острота зрения обычно остается низкой.

Неопределенный тип тромбоза центральной вены сетчатки

В большинстве случаев этот тип тромбоза бывает временным, к нему относят закупорки, которые нельзя расценить как ишемические или неишемические. Это часто связано с наличием обширных кровоизлияний, которые могут полностью прикрывать неперфузируемые области или же неповрежденную сетчатку. Такие больные требуют пристального наблюдения и неоднократного проведения флюоресцеинангиографических исследований. Для своевременного обнаружения ишемических зон и их устранения, что часто предотвращает более серьезные осложнения.

Осложнения

Посттромботическая ретинопатия - ишемическая ретинопатия, которая характеризуется зонами отсутствия капиллярной перфузии и развитием внутриглазной неоваскуляризации. Ишемия и гипоксия индуцируют образование ангиогенных факторов, в том числе сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), активирующего эндотелиоциты и стимулирующего их миграцию и пролиферацию.

Неоваскуляризация сетчатки часто появляется на границе перфузируемой и неперфузируемой зон и всегда сочетается с повышенной сосудистой проницаемостью. Площадь отсутствия капиллярной перфузии коррелирует с риском ретинальной неоваскуляризации. Пролиферативные процессы при посттромботической ретинопатии (как и при любой ишемической ретинопатии) обычно имеют четкую стадийность:

• рост новообразованных сосудов по поверхности задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
• задняя отслойка стекловидного тела;
• тракции новообразованных сосудов приводят к преретинальным и витреальным геморрагиям;
• прогрессирование задней отслойки стекловидного тела и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране в зонах плотных витреоретинальных сращений (по сосудистым аркадам);
• тракционная отслойка сетчатки;
• дальнейшие вазопролиферативные процессы могут привести к появлению новообразованных сосудов в радужной оболочке и в углу передней камеры.

Рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело

Причиной этих осложнений является вазопролиферативный процесс с формированием фиброваскулярной мембраны, которая распространяется по задней гиалоидной мембране стекловидного тела. При инерционных колебаниях стекловидного тела новообразованные сосуды повреждаются и вызывают повторные геморрагии, что, в свою очередь, ведет к развитию витреоретинальных тракций с формированием тракционной отслойки сетчатки.

Консервативная терапия, как правило, дает только временный положительный эффект, т. к. не устраняет причины повторяющихся кровотечений. В связи с этим методом выбора является именно хирургическое лечение. Операция включает в себя стандартную трехпортовую витрэктомию, устранение витреоваскулоретинальной тракции и диатермокоагуляцию кровоточащих новообразованных сосудов. Зоны ишемии, места, где удалялась пролиферативная ткань, а также единичные, ятрогенные разрывы сетчатки подлежат коагуляции эндолазером.

Формирование эпиретинальной мембраны - это неспецифическое состояние, характеризующееся сокращением тонкой фиброзной мембраны на поверхности сетчатки, на уровне внутренней пограничной пластинки.

Это осложнение может сопровождаться развитием кистозного макулярного отека и появлением дырчатого дефекта в области желтого пятна. При снижении остроты зрения до 0,1–0,2 возможно хирургическое лечение - задняя витрэктомия с частичным или полным удалением эпиретинальной мембраны.

Неоваскулярная глаукома - это вторичная глаукома, возникающая под действием ангиогенных факторов, стимулирующих миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток. Характерным симптомом является рост и развитие новообразованных сосудов в радужке, сетчатке, трабекулярной сети, УПК. Прогрессия неоваскуляризации, появление признаков аутоиммунного воспаления ведет к формированию фиброваскулярных мембран, которые, сокращаясь, ведут к эктропиону пигментного листка радужки, деформации зрачка и, главное, к блокаде УПК и подъему ВГД.

Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, но в то же время целесообразно, поскольку определяет тактику лечения.

• Стадия преглаукомы (рубеоз радужки). Протекает на фоне нормального внутриглазного давления. Биомикроскопия в начальной стадии выявляет расширенные ветви капилляров и тонкие беспорядочно ориентированные сосуды на поверхности радужки по зрачковому краю. Затем неоваскуляризация распространяется к УПК. Гистологические исследования показали, что новообразованные сосуды появляются из нормальных артерий радужки. Кровь по ним оттекает в вены радужной оболочки и цилиарного тела. Новообразованные сосуды в УПК происходят из артерий радужки и цилиарного тела и соединяются с периферической неоваскулярной сетью на радужной оболочке. Для новообразованных сосудов характерен извитый ход и вариабельность размеров. В отличие от собственных сосудов радужки, которые располагаются кзади от склеральной шпоры, новообразованные - пересекают и ее и цилиарное тело. УПК открыт.
• Стадия вторичной глаукомы с открытым УПК. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в УПК, который все еще открыт. Внутриглазное давление повышено, часто имеется гифема (данная клиническая картина описывалась ранее как геморрагическая глаукома), возможно выявление признаков воспаления (опалесценция водянистой влаги). На этой стадии наличие фиброваскулярной мембраны, покрывающей радужку и УПК, мешает оттоку внутриглазной жидкости и объясняет повышение внутриглазного давления.
• Стадия вторичной глаукомы с закрытым УПК. На этой стадии происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведет к изменениям на поверхности радужки и в УПК. Радужка смещена кпереди, строма ее уплощена, имеется выворот пигментного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии выявляется смещение периферической части радужки кпереди, локальные или тотальные гониосинехии, которые затрудняют отток внутриглазной жидкости. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.

Лечение неоваскулярной глаукомы

На стадии рубеоза:

• ПРЛК (при возможности расширения зрачка и достаточно прозрачных оптических средах);
• интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (авастин, люцентис) с последующей ПРЛК
• транссклеральная криоретинопексия (если среды недостаточно прозрачны);
• их сочетание.

На стадии вторичной глаукомы с открытым углом:

• ПРЛК и/или транссклеральная криоретинопексия (если не были выполнены ранее);
• медикаментозное (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды);
• фистулизирующие операции, как правило, не очень эффективны из-за окклюзии зоны оттока фиброваскулярной тканью (в то же время возможно выполнение шунтирования передней камеры с помощью ниппельных устройств типа клапана Achmad’a). Имеется положительный опыт комбинированного лечения, включающего интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза люцентис с имплантацией клапана Achmad´a.

На стадии вторичной глаукомы с закрытым углом:

• медикаментозное (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды, атропин);
• циклодеструктивные вмешательства (криодеструкция или диод-лазерная циклодеструкция);
• интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов.

Назначение пилокарпина при неоваскулярной глаукоме противопоказано!

Лечение

Восстановление кровотока в системе ЦВС и ранняя диагностика являются критическими для сохранения зрительных функций и уменьшение риска необратимых осложнений. Это стало отправной точкой для исследования нового подхода к комплексной терапии тромбоза ЦВС – использование блокатора кальциевых каналов (БКК) Нимодипина, который является вазодилятатором и может значительно улучшить мозговое кровообращение. Он был предложен для лечения ишемических состояний сетчатки из-за его положительных эффектов на функции зрения (такие как расширение полей зрения, повышение цветового зрения и его контрастности и т.д.), а также нейропротекторных функций. Кроме того Нимодипин оказывает благотворное влияние на церебральный вазоспазм, значительно улучшает когнитивные функции и снижает интенсивность депрессии.

Для выбора оптимальной терапии венозных окклюзий и достижения максимального эффекта офтальмолог должен: определить стадию тромбоза, его тип, наличие осложнений, выявить, устранить или ослабить действие этиологических факторов (например, компенсировать кровяное давление при артериальной гипертонии, внутриглазное давление - при глаукоме), подобрать метод лечения, соответствующий стадии и типу тромбоза, совместно с врачом общего профиля осуществлять лечение основного заболевания.

При лечении окклюзий ретинальных вен применяется:

• консервативная терапия (с местным или системным введением фибринолитических средств, дезагрегантов, антикоагулянтов, антиоксидантов и др.);
• хирургическое лечение, причем среди хирургических методов необходимо отдельно выделить лазерную коагуляцию сетчатки:
• экстракорпоральная терапия (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови);
• прочие способы (гипербарическая оксигенация и др.). В клинике эти методы, как правило, дополняют друг друга.

В основу лечения больных с закупорками вен сетчатки можно положить следующие принципы:

• Восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области
• Снижение интраваскулярного давления в пораженной вене
• Устранение или ослабление действия этиологического фактора
• Нормализация местных и общих гематологических показателей
• Ограничение метаболических нарушений
• Блокирование осложнений тромбоза ретинальных вен
• Предупреждение повторного тромбоза и окклюзивных заболеваний как в парном глазу, так и в других органах

Среди основных лекарственных веществ, применяемых при лечении больных с закупорками вен сетчатки, выделяют: тромбо- или фибринолитики, дезагреганты, антикоагулянты, кортикостероиды.

Терапию больных с тромбозами вен сетчатки логично начинать с введения фибринолитических препаратов, глюкокортикоидов, при необходимости, сочетая со средствами, тормозящими агрегацию тромбоцитов, уменьшающими вязкость крови, а также прямыми антикоагулянтами. Тромболитические препараты целесообразно использовать только в первые семь дней от начала заболевания.

В настоящее время в основном используются тромболитики, созданные рекомбинантным путем: тканевой активатор плазминогена ("Актилизе"), урокиназа и проурокиназа ("Гемаза"). Преимуществом этих препаратов является низкая токсичность, минимальная аллергенность, отсутствие побочных эффектов, связанных с воздействием на общую систему гемостаза. Перечисленные препараты имеют сродство к фибрину и активизируют процесс фибринолиза только на поверхности сгустка. Они относятся к группе прямых активаторов плазминогена.

К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу и препараты, являющиеся ее производными - "Стрептодеказу" и "Целиазу". При местном использовании этих лекарств могут наблюдаться как местные, так и общие аллергические реакции. В связи с этим в последние годы частота их использования в офтальмологии сократилась.

При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводятся субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения являются наиболее эффективными и безопасными.

Все перечисленные выше тромболитики противопоказаны при геморрагических диатезах, свежих кровоизлияниях, включая интраокулярные, эррозивно-язвенном поражении ЖКТ в фазе обострения, тяжелых заболеваниях печени и почек, геморрагическом инсульте в анамнезе, активном туберкулезе легких, лучевой болезни, фибриногенопении, высоком артериальном давлении, свежих травмах, индивидуальной непереносимости.

Быстрое растворение фибриновой основы тромба дает возможность в кратчайшие сроки восстановить проходимость окклюзированной вены. Однако следует помнить, что первопричиной появления тромба является нарушение целостности и функциональной способности эндотелия сосуда. Поэтому тромболитическую терапию необходимо сочетать с использованием препаратов, обладающих эндотелиопротективным действием, а также воздействующих на агрегацию тромбоцитов. В противном случае тромб может появиться снова и, увеличиваясь в размере вызвать, реокклюзию.

Дата: 04.01.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

Тромбоз глаза — это опасная патология, при которой вследствие образования сгустков крови полностью или частично блокируется кровоток в кровеносных сосудах, питающих те или иные ткани. Стоит отметить, что тромбы могут образоваться абсолютно в любых органах и тканях, при этом их появление может спровоцировать обширное отмирание тканей.

Основная группа риска образования тромба в глазу представлена людьми старше 40 лет, причем статистические данные показывают, что у мужчин подобная патология встречается значительно чаще, чем у женщин. С возрастом риск развития тромба в кровеносных сосудах глазного яблока значительно увеличивается.

Этиология и патогенез появления тромба в глазном яблоке

В большинстве случаев появление тромба в кровеносном сосуде связано с имеющимися у человека заболеваниями, способствующими загустению крови и нарушению нормального функционирования сосудов. Причины развития тромба в глазу нередко уходят корнями в следующие заболевания;

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• гипертоническую болезнь;
• заболевания сердца и кровеносных сосудов;
• фокальные инфекции ротовой полости и околоносовых пазух;
• острые респираторные инфекции.

Особенно часто тромбоз ЦВС имеет место при резких скачках сахара в крови, а также уровня артериального давления. Особенную роль в деле развития тромбоза вен сетчатки играет повышение внутриглазного давления, а кроме того, отеки диска зрительного нерва разной этиологии. В редких случаях тромб появляется вследствие давления на кровеносный сосуд извне, к примеру, при развитии внутриглазной опухоли. При рассмотрении этиологии появления тромба следует также отметить, что существует довольно много предрасполагающих факторов для появления подобного патологического состояния, к примеру:

• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• неправильное питание;
• авитаминоз.

Предрасполагающие факторы самостоятельно не способны спровоцировать появления тромба, но все же они при определенных условиях могут поспособствовать этому процессу. К примеру, малоподвижный образ жизни приводит к застою крови во всех кровеносных сосудах и способствует развитию атеросклероза и других патологий сердечно-сосудистой системы.

Патогенез развития тромба в глазу имеет ярко выраженную стадийность.

На 1 стадии наблюдается так называемый претромбоз, характеризующийся развитием венозного застоя крови. В этом случае вены приобретают темный оттенок, расширяются, а кроме того, появляются явные артериовенозные перекрещивания и извитости. При проведении ангиовенозного исследования выявляется четкое замедление кровотока. На этой стадии наблюдается расширение и потемнение вены, небольшие точечные кровоизлияния.

На 2 стадии развивается явное нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки. Стенки кровеносных сосудов сильно напряжены, поэтому нередки обширные кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело и другие ткани глазного яблока. Проницаемость вены увеличивается, поэтому имеет место транссудативный отек тканей по ходу расположения вены. На 3 стадии развивается полный или неполный тромбоз, который может сопровождаться атрофическими и дегенеративными изменениями в сетчатке.

Примерно через 1-2 месяца после тромбоза нередко наблюдается развитие посттромботической ретинопатии. Это состояние сопровождается очень медленным восстановлением зрения. При рассмотрении глазного дна еще видны остаточные явления после имевших место кровоизлияний, новообразованные сосуды и твердые экссудаты. Новообразованные сосуды имеют значительную проницаемость, поэтому нередко наблюдается отек макулы. Кроме того, во время этого периода могут наблюдаться появление новообразованных сосудов в области зрительного диска, хотя анатомически их там не должно быть.

Вернуться к оглавлению

Симптомы тромба в глазу

На начальной стадии развития тромба большинство людей не отмечает явных признаков снижения зрения. В редких случаях могут наблюдаться периодические затуманивания зрения, а кроме того, незначительное снижение остроты. Наиболее часто больной узнает о появлении тромба рано утром, когда, открыв глаза, обнаруживает явные проблемы со зрением.

Все дело в том, что во время сна все застойные процессы прогрессируют, именно поэтому обнаружение образования тромба, как правило, происходит именно утром. К наиболее характерным симптомам тромба в глазу является сильное снижение остроты зрения вплоть до его потери, выпадение части поля зрения, наличие пелены перед глазами.

Блокирование кровотока в кровеносных сосудах глаза является очень опасным явлением. При отсутствии быстрого направленного лечения наблюдается омертвение тканей, что приводит к полной и необратимой потере зрительной способности. Потеря зрения наблюдается вследствие , неоваскуляризации сетчатки, рецидивирующих кровоизлияний, вторичной глаукомы.