Rayuma– inflammatory infectious-allergic systemic na pinsala sa connective tissue ng iba't ibang lokasyon, pangunahin ang puso at mga daluyan ng dugo. Ang karaniwang rheumatic fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, maraming simetriko na arthralgia na pabagu-bago ng isip, at polyarthritis. Sa hinaharap, ang annular erythema, rheumatic nodules, rheumatic chorea, at mga sintomas ng rheumatic carditis na may pinsala sa mga balbula ng puso ay maaaring mangyari. Sa mga pamantayan sa laboratoryo para sa rayuma, ang pinakamahalaga ay ang positibong CRP at isang pagtaas sa titer ng streptococcal antibodies. Ang mga NSAID, corticosteroid hormones, at immunosuppressant ay ginagamit sa paggamot ng rayuma.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang rayuma (kasingkahulugan: rheumatic fever, Sokolsky-Buyo disease) ay talamak, na may posibilidad na bumalik, ang mga exacerbations ay nangyayari sa tagsibol at taglagas. Ang mga rheumatic lesyon ng puso at mga daluyan ng dugo ay umabot ng hanggang 80% ng mga nakuhang depekto sa puso. Ang proseso ng rayuma ay kadalasang nagsasangkot ng mga joints, serous membranes, balat, at ang central nervous system. Ang saklaw ng rayuma ay mula 0.3% hanggang 3%. Karaniwang nagkakaroon ng rayuma sa pagkabata at pagbibinata (7-15 taon); Ang mga bata sa preschool at matatanda ay hindi gaanong nagkakasakit; Ang mga babae ay dumaranas ng rayuma ng 3 beses na mas madalas.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng rayuma

Ang pag-atake ng rheumatic ay kadalasang nauuna sa impeksyon ng streptococcal na dulot ng grupong A β-hemolytic streptococcus: scarlet fever, tonsilitis, puerperal fever, acute otitis, pharyngitis, erysipelas. Sa 97% ng mga pasyente na nagkaroon ng streptococcal infection, nabuo ang isang patuloy na immune response. Ang ibang mga indibidwal ay hindi nagkakaroon ng matatag na kaligtasan sa sakit, at sa paulit-ulit na impeksyon sa β-hemolytic streptococcus, isang komplikadong autoimmune inflammatory reaction ang bubuo.

Ang pag-unlad ng rayuma ay pinadali ng pagbaba ng kaligtasan sa sakit, murang edad, malalaking grupo (mga paaralan, boarding school, dormitoryo), hindi kasiya-siyang kalagayan sa lipunan (pagkain, pabahay), hypothermia, at kasaysayan ng pamilya.

Bilang tugon sa pagpapakilala ng β-hemolytic streptococcus, ang katawan ay gumagawa ng mga antistreptococcal antibodies (antistreptolysin-O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, antideoxyribonuclease B), na, kasama ng streptococcal antigens at mga bahagi ng complement system, ay bumubuo ng mga immune complex. Umiikot sa dugo, kumakalat sila sa buong katawan at tumira sa mga tisyu at organo, na higit na naka-localize sa cardiovascular system. Sa mga lugar kung saan ang mga immune complex ay naisalokal, ang proseso ng aseptic autoimmune na pamamaga ng nag-uugnay na tissue ay bubuo. Ang mga streptococcal antigens ay may binibigkas na mga katangian ng cardiotoxic, na humahantong sa pagbuo ng mga autoantibodies sa myocardium, na lalong nagpapalubha sa pamamaga. Sa paulit-ulit na impeksyon, paglamig, at stress, ang pathological na reaksyon ay pinagsama, na nag-aambag sa paulit-ulit na progresibong kurso ng rayuma.

Ang mga proseso ng disorganization ng connective tissue sa panahon ng rayuma ay dumaan sa ilang yugto: mucoid swelling, fibrinoid changes, granulomatosis at sclerosis. Sa maaga, nababaligtad na yugto ng mucoid swelling, pamamaga, pamamaga, at pagkasira ng collagen fibers ay nabuo. Kung sa yugtong ito ang pinsala ay hindi naalis, kung gayon ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa fibrinoid ay nangyayari, na nailalarawan sa pamamagitan ng fibrinoid necrosis ng mga fibers ng collagen at mga elemento ng cellular. Sa garnulomatous stage ng rheumatic process, ang mga partikular na rheumatic granuloma ay nabuo sa paligid ng mga lugar ng nekrosis. Ang huling yugto ng sclerosis ay ang kinalabasan ng pamamaga ng granulomatous.

Ang tagal ng bawat yugto ng proseso ng rayuma ay mula 1 hanggang 2 buwan, at ang buong cycle ay humigit-kumulang anim na buwan. Ang pagbabalik ng rayuma ay nag-aambag sa paglitaw ng paulit-ulit na mga sugat sa tisyu sa lugar ng mga umiiral na peklat. Ang pinsala sa tisyu ng mga balbula ng puso na nagreresulta sa sclerosis ay humahantong sa pagpapapangit ng mga balbula, ang kanilang pagsasanib sa isa't isa at ang pinakakaraniwang sanhi ng nakuhang mga depekto sa puso, at ang paulit-ulit na pag-atake ng rayuma ay nagpapalubha lamang sa mga mapanirang pagbabago.

Pag-uuri ng rayuma

Ang klinikal na pag-uuri ng rayuma ay ginawa na isinasaalang-alang ang mga sumusunod na katangian:

• Mga yugto ng sakit (aktibo, hindi aktibo)

Sa aktibong yugto mayroong tatlong degree: I - minimal na aktibidad, II - katamtamang aktibidad, III - mataas na aktibidad. Sa kawalan ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng aktibidad ng rayuma, nagsasalita sila ng hindi aktibong bahagi nito.

• Variant ng kurso (acute, subacute, protracted, latent, recurrent rheumatic fever)

Sa talamak na kurso nito, biglang umaatake ang rayuma, nangyayari na may matinding kalubhaan ng mga sintomas, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga polysyndromic lesyon at isang mataas na antas ng aktibidad ng proseso, mabilis at epektibong paggamot. Sa subacute na kurso ng rayuma, ang tagal ng pag-atake ay 3-6 na buwan, ang mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas, ang aktibidad ng proseso ay katamtaman, at ang pagiging epektibo ng paggamot ay hindi gaanong binibigkas.

Ang pinahaba na variant ay nangyayari sa isang pang-matagalang, higit sa anim na buwang pag-atake ng rayuma, na may matamlay na dinamika, monosyndromic na pagpapakita at mababang aktibidad ng proseso. Ang nakatagong kurso ay nailalarawan sa kawalan ng klinikal, laboratoryo at instrumental na data; ang rayuma ay sinusuri nang retrospektibo, batay sa isang nabuo nang depekto sa puso.

Ang patuloy na umuulit na variant ng pag-unlad ng rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang parang alon na kurso na may matinding exacerbations at hindi kumpletong remissions, polysyndromic manifestations at mabilis na pag-unlad ng pinsala sa mga panloob na organo.

• Mga klinikal at anatomikal na katangian ng mga sugat:

1. na may paglahok sa puso (rheumatic carditis, myocardiosclerosis), mayroon o walang pag-unlad ng sakit sa puso;
2. na may paglahok ng iba pang mga sistema (rheumatic na pinsala sa mga kasukasuan, baga, bato, balat at subcutaneous tissue, neurheumatism)

• Mga klinikal na pagpapakita (carditis, polyarthritis, annular erythema, chorea, subcutaneous nodules)
• Mga kondisyon ng sirkulasyon (tingnan ang: mga antas ng talamak na pagpalya ng puso).

Sintomas ng rayuma

Ang mga sintomas ng rayuma ay sobrang polymorphic at nakasalalay sa antas ng kalubhaan at aktibidad ng proseso, pati na rin ang paglahok ng iba't ibang mga organo sa proseso. Ang isang tipikal na klinikal na larawan ng rayuma ay direktang nauugnay sa isang nakaraang impeksyon sa streptococcal (tonsilitis, scarlet fever, pharyngitis) at nagkakaroon ng 1-2 linggo pagkatapos nito. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak sa mababang antas ng lagnat (38-39 °C), panghihina, pagkapagod, pananakit ng ulo, at pagpapawis. Ang isa sa mga unang pagpapakita ng rayuma ay arthralgia - sakit sa daluyan o malalaking kasukasuan (bukong, tuhod, siko, balikat, pulso).

Sa rayuma, ang arthralgia ay marami, simetriko at pabagu-bago ng isip (nawawala ang sakit sa ilang mga kasukasuan at lumilitaw sa ibang mga kasukasuan) sa kalikasan. May pamamaga, pamamaga, lokal na pamumula at pagtaas ng temperatura, at isang matalim na paghihigpit sa paggalaw ng mga apektadong joints. Ang kurso ng rheumatic arthritis ay karaniwang benign: pagkatapos ng ilang araw ang kalubhaan ng mga sintomas ay humupa, ang mga joints ay hindi deformed, bagaman ang katamtamang sakit ay maaaring magpatuloy sa mahabang panahon.

Pagkatapos ng 1-3 linggo, nangyayari ang rheumatic carditis: sakit sa puso, palpitations, pagkagambala, igsi ng paghinga; asthenic syndrome (malaise, lethargy, pagkapagod). Ang pinsala sa puso dahil sa rayuma ay sinusunod sa 70-85% ng mga pasyente. Sa rheumatic carditis, ang lahat o indibidwal na lamad ng puso ay nagiging inflamed. Mas madalas, ang sabay-sabay na pinsala sa endocardium at myocardium ay nangyayari (endomyocarditis), kung minsan ay may kinalaman sa pericardium (pancarditis), at maaaring bumuo ng nakahiwalay na myocardial damage (myocarditis). Sa lahat ng mga kaso ng rayuma, ang myocardium ay kasangkot sa proseso ng pathological.

Sa nagkakalat na myocarditis, igsi ng paghinga, palpitations, pagkagambala at sakit sa puso, ang ubo sa panahon ng pisikal na aktibidad ay lilitaw, at sa mga malubhang kaso - pagkabigo sa sirkulasyon, cardiac hika o pulmonary edema. Ang pulso ay maliit, tachyarrhythmic. Ang myocardial cardiosclerosis ay itinuturing na isang kanais-nais na kinalabasan ng nagkakalat na myocarditis.

Sa endocarditis at endomyocarditis, ang mitral (kaliwang atrioventricular) na balbula ay kadalasang kasangkot sa proseso ng rayuma, mas madalas ang mga balbula ng aortic at tricuspid (kanang atrioventricular). Ang klinikal na larawan ng rheumatic pericarditis ay katulad ng pericarditis ng iba pang mga etiologies.

Sa rayuma, ang gitnang sistema ng nerbiyos ay maaaring maapektuhan; ang isang tiyak na sintomas sa kasong ito ay ang tinatawag na rayuma o menor de edad na chorea: lumilitaw ang hyperkinesis - hindi sinasadyang pagkibot ng mga grupo ng kalamnan, emosyonal at kahinaan ng kalamnan. Hindi gaanong karaniwan ang mga pagpapakita ng rayuma sa balat: erythema na hugis singsing (sa 7–10% ng mga pasyente) at mga rheumatic nodules. Ang Erythema annulare (rash annulare) ay isang hugis-singsing, maputlang kulay-rosas na pantal sa puno ng kahoy at mga binti; rheumatic subcutaneous nodules - siksik, bilog, walang sakit, hindi aktibo, solong o maramihang nodules na naisalokal sa lugar ng medium at malalaking joints.

Ang pinsala sa mga bato, lukab ng tiyan, baga at iba pang mga organo ay nangyayari sa mga malubhang kaso ng rayuma, na napakabihirang sa kasalukuyan. Ang rheumatic lung damage ay nangyayari sa anyo ng rheumatic pneumonia o pleurisy (tuyo o exudative). Sa may rayuma na pinsala sa bato, ang mga pulang selula ng dugo at protina ay nakita sa ihi, at ang isang klinikal na larawan ng nephritis ay nangyayari. Ang pinsala sa mga organo ng tiyan sa panahon ng rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng abdominal syndrome: sakit ng tiyan, pagsusuka, pag-igting sa mga kalamnan ng tiyan. Ang paulit-ulit na pag-atake ng rayuma ay nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng hypothermia, mga impeksyon, pisikal na stress at nangyayari na may nangingibabaw na mga sintomas ng pinsala sa puso.

Mga komplikasyon ng rayuma

Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng rayuma ay tinutukoy ng kalubhaan, pinahaba at patuloy na pag-uulit na likas na katangian ng kurso. Sa aktibong yugto ng rayuma, maaaring magkaroon ng circulatory failure at atrial fibrillation.

Ang kinalabasan ng rheumatic myocarditis ay maaaring myocardiosclerosis, endocarditis - mga depekto sa puso (mitral insufficiency, mitral stenosis at aortic insufficiency). Sa endocarditis, posible rin ang mga komplikasyon ng thromboembolic (infarction ng mga bato, pali, retina, cerebral ischemia, atbp.). Sa mga rheumatic lesyon, ang mga adhesion ng pleural at pericardial cavities ay maaaring bumuo. Ang mga nakamamatay na komplikasyon ng rayuma ay ang thromboembolism ng mga malalaking sisidlan at mga decompensated na depekto sa puso.

Diagnosis ng rayuma

Ang layunin ng diagnostic na pamantayan para sa rayuma ay mga major at minor manifestations na binuo ng WHO (1988), pati na rin ang kumpirmasyon ng isang nakaraang streptococcal infection. Ang mga pangunahing pagpapakita (pamantayan) ng rayuma ay kinabibilangan ng polyarthritis, carditis, chorea, subcutaneous nodules at annular erythema. Ang mga menor de edad na pamantayan para sa rayuma ay nahahati sa: klinikal (lagnat, arthralgia), laboratoryo (nadagdagang ESR, leukocytosis, positibong C-reactive na protina) at instrumental (sa ECG - pagpapahaba ng pagitan ng P - Q).

Ang katibayan na nagpapatunay sa isang nakaraang impeksyon sa streptococcal ay ang pagtaas ng mga titer ng streptococcal antibodies (antistreptolysin, antistreptokinase, antihyaluronidase), throat culture ng β-hemolytic streptococcus group A, at kamakailang scarlet fever.

Ang diagnostic rule ay nagsasaad na ang pagkakaroon ng 2 major o 1 major at 2 minor na pamantayan at ebidensya ng isang nakaraang streptococcal infection ay nagpapatunay ng rayuma. Bilang karagdagan, ang isang X-ray ng mga baga ay nagpapakita ng isang pagpapalaki ng puso at isang pagbaba sa myocardial contractility, isang pagbabago sa anino ng puso. Ang cardiac ultrasound (EchoCG) ay nagpapakita ng mga palatandaan ng nakuhang mga depekto.

Paggamot ng rayuma

Ang aktibong yugto ng rayuma ay nangangailangan ng pagpapaospital ng pasyente at pahinga sa kama. Ang paggamot ay isinasagawa ng isang rheumatologist at cardiologist. Hyposensitizing at anti-inflammatory drugs, corticosteroid hormones (prednisolone, triamcinolone), non-steroidal anti-inflammatory drugs (diclofenac, indomethacin, phenylbutazone, ibuprofen), immunosuppressants (hydroxychloroquine, chloroquine, azathioprine, 6-mercaptopurine), chlorobutine.

Kasama sa sanitasyon ng potensyal na foci ng impeksyon (tonsilitis, karies, sinusitis) ang kanilang instrumental at antibacterial na paggamot. Ang paggamit ng mga antibiotic na penicillin sa paggamot ng rayuma ay pantulong at ipinahiwatig sa pagkakaroon ng isang nakakahawang pokus o malinaw na mga palatandaan ng impeksyon sa streptococcal.

Sa yugto ng pagpapatawad, ang paggamot sa resort ay isinasagawa sa mga sanatorium ng Kislovodsk o sa katimugang baybayin ng Crimea. Sa hinaharap, upang maiwasan ang pagbabalik ng rayuma sa taglagas-tagsibol, isang buwanang prophylactic na kurso ng mga NSAID ay isinasagawa.

Pagtataya at pag-iwas sa rayuma

Ang napapanahong paggamot ng rayuma ay halos nag-aalis ng agarang banta sa buhay. Ang kalubhaan ng pagbabala para sa rayuma ay tinutukoy ng pinsala sa puso (ang presensya at kalubhaan ng depekto, ang antas ng myocardiosclerosis). Ang pinaka-hindi kanais-nais mula sa isang prognostic point of view ay ang patuloy na progresibong kurso ng rheumatic carditis.

Ang panganib na magkaroon ng mga depekto sa puso ay tumataas sa maagang pagsisimula ng rayuma sa mga bata at huli na paggamot. Sa pangunahing pag-atake ng rheumatic sa mga taong higit sa 25 taong gulang, ang kurso ay mas kanais-nais; kadalasang hindi nagkakaroon ng mga pagbabago sa valvular.

Kabilang sa mga pangunahing hakbang sa pag-iwas para sa rayuma ang pagtukoy at paggamot sa mga impeksyon ng streptococcal, pagpapatigas, pagpapabuti ng panlipunan, malinis na pamumuhay at mga kondisyon sa pagtatrabaho. Ang pag-iwas sa mga relapses ng rayuma (pangalawang pag-iwas) ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng kontrol ng dispensaryo at kasama ang prophylactic na pangangasiwa ng mga anti-inflammatory at antimicrobial na gamot sa taglagas-tagsibol.

Ang pag-aaral ng rayuma ay may mahabang kasaysayan. Ang impormasyon tungkol sa rayuma ay unang lumitaw sa mga gawa ni Hippocrates. Isang humoral theory (isang proseso na dumadaloy sa mga joints) ang lumitaw. Sa simula ng ikadalawampu siglo, ang lahat ng mga sakit ng mga kasukasuan ay itinuturing na rayuma. Noong ika-17 siglo, kinilala ni Sydenham ang gout, isang metabolic pathology, mula sa isang grupo ng mga nagpapaalab na sakit ng mga kasukasuan.

Noon lamang 1835 na magkasabay na itinuro nina Buyot at Sokolsky na ang rayuma ay hindi gaanong nakakaapekto sa mga kasukasuan gaya ng puso. Minsan ay sinabi ni Lassegue: "Ang rayuma ay dumidilaan sa mga kasukasuan, ngunit nakakagat sa puso." Pagkatapos ay ipinakita ni Botkin na ang rayuma ay nakakaapekto sa maraming mga organo - bato, balat, nervous system, atay, baga, i.e. Ang rayuma ay nasa lahat ng dako, ito ay isang sakit na multivisceral.

Ang simula ng ikadalawampu siglo ay minarkahan ng mabilis na pag-unlad ng morphological research. Noong 1865, unang natuklasan at inilarawan ng morphologist na si Aschoff ang partikular na morphological substrate ng rayuma - isang uri ng cellular granuloma. Noong 1929, ipinakita ni Talaev na ang rheumatic granuloma ng Aschoff ay isa lamang sa mga yugto, at mayroong 3 mga yugto sa kabuuan:

1. Exudative-proliferative phase (degenerative-inflammatory);

2. Paglaganap ng cell, pagbuo ng isang tiyak na cell granuloma;

3. Sclerosis;

Samakatuwid, ang rheumatic granuloma ay tinatawag na ngayong Aschoff-Talaevsky. Ngunit ang sunud-sunod na paghahalili ng 3 mga yugto sa itaas ay hindi palaging sinusunod: ang unang yugto ay maaaring masira at agad na humantong sa ika-3 yugto.

Noong 50s ng siglong ito, si Skvortsov, habang nag-aaral ng rayuma sa mga bata, ay nagpakita na ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay natutukoy hindi sa pamamagitan ng pag-unlad ng Aschoff-Talaev granuloma, ngunit sa pamamagitan ng pinsala sa connective tissue, ang pangunahing sangkap nito. Ang komposisyon ng connective tissue ay kinabibilangan ng:

A). mga elemento ng cellular;

b). mahibla na bahagi;

V). ang pangunahing sangkap ay ang pinaka-mobile, mobile na bahagi, na kinabibilangan ng:

50% ng mga protina ng katawan;

Ang mucopolysaccharides ay acidic at neutral;

Mga inorganikong compound.

Ang pangunahing sangkap ng connective tissue ay may isang tiyak na lagkit, na nagsisiguro sa impermeability ng mga lamad ng cell. Ang lagkit ay nakasalalay sa nilalaman ng acidic mucopolysaccharides, ang pangunahing kinatawan nito ay hyaluronic acid, na kung saan ay binubuo ng dalawang acidic residues na konektado sa pamamagitan ng isang maluwag na bono. Ang bono na ito ay pinaghiwa-hiwalay ng hyaluronidase, na karaniwang nasa ilalim ng patuloy na nakakapigil na impluwensya ng mga antihyaluronidases (heparin, glucocorticoids). Mayroong dynamic na balanse sa pagitan ng tatlong sistemang ito: hyaluronic acid, hyaluronidase at antihyaluronidase.

Sa rayuma, ang streptococcus ay masinsinang nagtatago ng hyaluronidase, sinisira nito ang hyaluronic acid, na humahantong sa pagkawala ng mga astringent na katangian ng pangunahing sangkap, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell ay tumataas, dahil sa kung saan ang proseso ng nagpapasiklab ay nagiging pangkalahatan. Sa rayuma, ang mga hibla ng collagen ay nagdurusa din, ang kanilang pagkasira ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga lason, habang ang collagen ay lumalayo sa collostrum, ang istraktura ng collagen ay nagambala, na nag-aambag din sa pangkalahatan ng impeksiyon at ang proseso ng rayuma. Noong 1942, iniharap ni Klemperer ang konsepto ng mga collagen disease (collagenoses) at kasama ang rayuma sa mga ito.

Ang RHEUMATISMO ay isang systemic lesion ng connective tissue na may pinsala sa lahat ng elemento nito, na may pangunahing pinsala sa pangunahing substance.

Noong nakaraan, ang rayuma ay tinatawag na "talamak na lagnat," na may talamak, umuulit na kurso. Ito ay isang medyo karaniwang sakit, na nakakaapekto sa higit sa 4% ng populasyon ng nasa hustong gulang. Ang pinakamataas na saklaw ay nangyayari sa pagitan ng edad na 7 at 20 taon. Sa edad na ito, ang unang pag-atake ng rayuma ay kadalasang nangyayari. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon ay nagkaroon ng tendensya sa "pagkahinog ng rayuma". Ang rayuma ay nangyayari nang 2.5 beses na mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki.

Noong nakaraan, pinaniniwalaan na nagdurusa ako sa rayuma pangunahin sa mga bansang may malamig, mamasa-masa na klima, ngunit lumabas na ang saklaw ay hindi nakasalalay sa klima (halimbawa, sa Italya ang saklaw ay ilang beses na mas mataas kaysa sa Denmark).

ETIOLOHIYA:

Ang rayuma, bilang panuntunan, ay nauuna sa isang sakit na streptococcal: madalas - tonsilitis, mas madalas - iskarlata na lagnat. Pathogen: b-hemolytic streptococcus ng pangkat A. Ang virulent, pathogenic properties ng pathogen ay nauugnay sa pagkakaroon ng M-protein sa shell nito, na:

Itinataguyod ang lysis ng mga leukocytes;

Itinataguyod ang pagbuo ng pangmatagalang M-antibodies;

Bilang karagdagan, ang streptococcus ay gumagawa ng ilang mga lason - kung saan ang streptolysin ay may direktang cardiotoxic effect. Ngunit ang streptococcus mismo ay hindi nakikita sa dugo sa panahon ng rayuma. Isang viral theory ng rayuma ang iniharap (sa USSR - Zalewski) - ang COXACKIE A-13 virus; hindi itinanggi ng teoryang ito ang kahalagahan ng streptococcus. Ayon sa teorya ng viral, ang virus ay nakakakuha lamang ng mga pathogenic na katangian kapag na-sensitize ng streptococcus. Gayunpaman, ang teorya ng viral ay hindi nakakuha ng karagdagang pera.

Ngayon ang etiology ng rayuma ay palaging nauugnay sa hemolytic streptococcus. Ang saklaw ng rayuma pagkatapos ng tonsilitis ay 1-2%, samakatuwid, para sa paglitaw nito, kinakailangan din ang isang binagong reaktibiti ng katawan. Kasunod nito, lumitaw ang allergic theory ng rayuma (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), ayon sa kung saan ang sakit ay hindi nangyayari sa taas ng namamagang lalamunan, ngunit sa panahon ng sensitization, 2-3 linggo pagkatapos ng namamagang lalamunan. Kadalasan ay kahawig ng allergic serum sickness. Mataas na titer ng antibodies (antistreptolysin, antihyaluronidases); mabisa ang desensitizing therapy - lahat ng ito ay nagpapatunay ng allergic theory. Sa eksperimento, posible na lumikha ng isang modelo ng rayuma sa pamamagitan ng sensitization sa mga basurang produkto ng streptococcus. Kaya, sa kasalukuyan, ang rayuma ay itinuturing na isang sakit na nakakahawa-allergic.

Ang mga masamang epekto ay gumaganap din ng isang papel:

Hypothermia;

labis na trabaho;

Hindi magandang nutrisyon (kakulangan ng mga protina, bitamina)

Hindi kanais-nais na pagmamana (kababaan ng mga clone ng immunocompetent cells).

PATHOGENESIS:

Bilang resulta ng mahahalagang aktibidad nito, ang streptococcus ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagtagos nito sa cell, na higit sa lahat ay dahil sa pagkakaroon ng M-protein, na nagli-lyses ng mga leukocytes at nagtataguyod ng pagbuo ng M-antibodies na umiikot sa dugo sa loob ng mahabang panahon. oras. Ang Streptococcus ay na-adsorbed sa connective tissue, sa ibabaw ng endothelium at naglalabas ng mga nakakalason na sangkap:

A). streptolysin-O (nagdudulot ng hemolysis at may partikular na cardiotoxic effect);

b). streptolysin-S (nagdudulot ng lysis ng leukocyte nuclei);

V). hyaluronidase (nakakaistorbo sa malapot na katangian ng connective tissue).

Bilang karagdagan, ang katawan ay gumagawa ng isang clone ng mga immunocompetent na mga cell na nag-synthesize ng mga antibodies laban sa streptococcus at mga metabolic na produkto nito. Sa napakalaking pagbuo ng mga antibodies, nabuo ang mga immune complex, na sinamahan ng pagpapalabas ng mga biologically active substance: histamine, serotonin, bradykinins, na humahantong sa isang mas malaking pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at nag-aambag sa isang mas malaking pangkalahatan ng ang proseso. Ang denaturation ng mga protina ay nangyayari rin, na bilang isang resulta ay nagsisimulang kumilos bilang mga autoantigens. Bilang tugon dito, ang katawan ay nagsisimulang maglabas ng mga autoantibodies. Ang sakit ay nagiging paulit-ulit at talamak. Ang pagbuo ng mga autoantibodies ay nangyayari rin bilang resulta ng mga hindi tiyak na impluwensya (paglamig, atbp.)

Mga panahon ng proseso ng rayuma:

1. Ang panahon ng pangunahing sensitization (mula sa talamak na tonsilitis hanggang sa mga unang klinikal na pagpapakita ng rayuma). Tagal ng humigit-kumulang 2 linggo.

2. Ang panahon ng binibigkas na hyperergic reactions o ang talamak na yugto ng sakit. Ang yugto ng binibigkas na mga klinikal na pagpapakita.

3. Panahon ng autosensitization - nabuo ang mga pangalawang antibodies (ibig sabihin, mga autoantibodies na sumusuporta sa isang talamak na proseso ng pagbabalik. Maaaring nauugnay ito sa pangalawang pagtagos ng streptococcus o sa mga hindi tiyak na reaksyon).

Morphological manifestations ay maaaring nakararami focal - pagkatapos cellular proliferation ay mangingibabaw na may isang halos obligatory resulta sa sclerosis (mabagal, tago kurso). Sa ibang mga kaso, ang mga nagkakalat na pagbabago ay nangingibabaw, ang pag-unlad ng proseso ay mabilis, ngunit ang likas na katangian ng mga pagbabago ay magiging exudative-alterative, dito posible ang isang kumpletong reverse development.

KLINIK:

Ito ay napaka-magkakaibang at higit sa lahat ay tinutukoy ng lokalisasyon ng proseso. Maaaring mayroon ding nakatagong latent current.

RHEUMATIC POLYARTHRITIS- 30% - ang pangunahing pag-atake ng rayuma, ngunit kamakailan lamang ito ay naging bihira. Sa klasikal na anyo, ito ay mas madalas na sinusunod sa mga bata, at sa mga matatanda - bilang isang uri ng paulit-ulit na arthralgia. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, pinsala pangunahin sa malalaking kasukasuan, mabilis na pagkalat mula sa isang kasukasuan patungo sa isa pa ("pagkasumpungin"). Sa loob ng ilang oras ang sakit ay nagiging napakatalim. Sa ilang mga kaso, ang isang binibigkas na sakit na sindrom ay humahantong sa limitadong kadaliang mapakilos ng apektadong kasukasuan; ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon sa likod na may pinakamataas na pag-iwas sa apektadong kasukasuan. Tinutukoy ng mga French clinician ang sintomas na "huwag mo akong hawakan" - isang sapilitang posisyon, pagdurusa sa mukha. Napakabilis, ang arthralgia ay sinamahan ng mga layunin na sintomas ng pinsala sa mga kasukasuan - ang balat sa ibabaw nito ay nagiging mainit sa pagpindot, ang nakikitang pamamaga ng mga periarticular na tisyu ay nangyayari, at mas madalas - pamumula. Ang exudate ay naipon sa magkasanib na lukab, na higit na binabawasan ang saklaw ng paggalaw sa apektadong kasukasuan. Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng simetriko na pinsala sa malalaking kasukasuan. Sa mga matatandang tao, ang isang hindi tipikal na kurso ay mas madalas na sinusunod - nakararami ang maliliit, interphalangeal joints ay apektado, paminsan-minsan ay isang joint lamang ang apektado (rheumatic monoarthritis); Ang Arthralgia ay maaari ding maobserbahan bilang isang monosymptom, i.e. nang walang karagdagang pagdaragdag ng pamumula at pamamaga ng mga kasukasuan. Ang katangiang pagkasumpungin ng proseso ay maaari ding wala, at ang proseso ay maaaring lumago nang mabagal. Ang rheumatic myositis ay napakabihirang naobserbahan sa lugar ng apektadong joint. Nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtugon sa sapat na therapy.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng rayuma (100%) ay RHEUMATIC MYOCARDITIS. Ang likas na katangian ng pinsala ay nag-iiba:

a) nagkakalat na myocarditis;

b) focal myocarditis.

DIFFUSE MYOCARDITIS. Ang mga unang palatandaan ng pagpalya ng puso ay katangian. Ang matinding igsi ng paghinga, palpitations, pamamaga, sakit sa puso, at pagkagambala ay lumalabas nang maaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, karamdaman, pagpapawis, pananakit ng ulo, mas madalas ang nagkakalat na myocarditis ay nangyayari sa pagkabata. Ito ay halos hindi nangyayari sa mga matatanda.

Sa layunin:

Lagnat, kadalasan ng maling uri;

Tachycardia, na ang pulso ay lumalampas sa antas ng temperatura;

Nailalarawan sa pamamagitan ng "maputlang cyanosis";

Malubhang igsi ng paghinga, na pinipilit ang pasyente na kumuha ng sapilitang posisyon;

Orthopnea;

Extrasystole;

Pamamaga ng mga ugat sa leeg;

Paglaki ng mga hangganan ng puso, lalo na sa kaliwa;

Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang unang tono ay humina, kadalasan mayroong isang proto-diastolic gallop ritmo (karagdagang ikatlong tunog);

Kakaiba ngunit malambot na myocardial systolic murmurs. Ang papillary muscles ay apektado - muscular valve insufficiency; Ang pangalawang mekanismo ay dahil sa isang matalim na pagluwang ng mga cavity ng puso, ang isang ingay ng kamag-anak na kakulangan ng valvular ay nangyayari;

Mga pagbabago sa ECG: mayroong pagbaba sa boltahe ng lahat ng mga alon;

Nabawasan ang P wave, nabawasan ang QRS, nabawasan ang ST segment, T wave, mga pagbabago sa ventricular complexes. Maaaring may mga palatandaan ng pagkagambala sa ritmo (extrasystole), atrioventricular block.

FOCAL MYOCARDITIS: Ang proseso ng pathological ay madalas na naisalokal sa posterior wall ng kaliwang atrium o sa rehiyon ng posterior left papillary na kalamnan. Ang klinika ay kalat-kalat, pagod na:

Maaaring may mga pangkalahatang banayad na sintomas - banayad na igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, banayad na pananakit o hindi malinaw na kakulangan sa ginhawa sa bahagi ng puso;

Kadalasan ang tanging sintomas ay isang systolic murmur (na may pinsala sa papillary na kalamnan);

Napakahalaga ng ECG: ang atrioventricular node ay madalas na kasangkot, atrioventricular block at pagpapahaba ng PQ interval ay nangyayari, mas madalas - isang mababang negatibong T wave. Sa panahon ngayon, ang mga pagbabago sa PQ interval ay maaaring madalas na wala, at sa halip ay makikita ang pagyupi , pagpapalawak o notching ng P wave at ang QRS complex, na nagpapahiwatig ng paglabag sa pagkalat ng excitation sa pamamagitan ng atria at ventricles. Minsan ay may nakitang shift ng ST interval sa ibaba ng isoline at mababa o biphasic T wave.

Sa panahon ng pangunahing sakit bilang resulta ng rheumatic myocarditis, ang depekto ay nabuo sa 10% ng mga pasyente, pagkatapos ng pangalawang pag-atake - sa 40%, pagkatapos ng pangatlo - sa 90%.

Ang rheumatic carditis, bilang karagdagan sa myocarditis, ay kinabibilangan ng endocarditis at pericarditis.

ENDOCARDITIS: Maaaring nasa dalawang variant:

1. Ang matinding valvuvitis ay nangyayari kaagad (sa 10% ng mga kaso). Ang variant ay bihira, ang depekto ay nabuo kaagad.

2. Warty endocarditis - nangyayari nang mas madalas. Ang pinsala sa subendocardial ay nangyayari sa pagbuo ng mga warts sa gilid ng mga balbula. Ang balbula ng mitral ay madalas na apektado, na may mitral stenosis na mas madalas na nabuo, at ang kakulangan ng balbula ay mas madalas. Ang mga klinikal na pagpapakita ay napakakaunting. Halos imposible na gumawa ng diagnosis sa klinika. Ang mga pangkalahatang pagpapakita at kaunting layunin ng mga sintomas sa karaniwan ay lumilitaw nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 4-6 na linggo, kung minsan kahit na mamaya. Lumilitaw ang diastolic murmur (na may stenosis), mas madalas - diastolic murmur (na may kakulangan), na unti-unting nagpapatatag. Ang ingay ay karaniwang malinaw, kadalasan ay magaspang o kahit na musika na may sapat na sonority ng mga tunog ng puso (ibig sabihin, walang mga palatandaan ng myocardial damage).

PERICARDITIS: Bihira, kadalasang benign. Mayroong dalawang uri: tuyo at exudative.

DRY pericarditis - ipinakikita ng patuloy na sakit sa lugar ng puso, ingay ng friction ng pericardial, madalas sa kaliwang gilid ng sternum. Sa simula ng sakit, ang ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglipat ng ST segment sa itaas ng isoline sa lahat ng lead, pagkatapos ay lilitaw ang biphasic o negatibong T wave, at ang ST segment ay bumalik sa isoline.

Ang EXUDATIVE pericarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng serous-fibrinous exudate sa pericardial cavity. Mahalaga ito ay ang susunod na yugto ng dry pericarditis.

Klinika ng exudative pericarditis:

Pagbawas o pagtigil ng sakit;

Ang pagtaas ng igsi ng paghinga, mas malala kapag nakahiga;

Ang tugatog beat ay humina o hindi natukoy;

Ang mga intercostal space ay pinakinis;

Ang mga hangganan ng puso ay makabuluhang pinalaki;

Muffled heart sounds dahil sa effusion;

Mga palatandaan ng pagtaas ng presyon ng venous: pamamaga ng mga ugat ng leeg, kung minsan kahit na mga peripheral veins;

Ang presyon ng dugo ay madalas na mababa;

Ang ECG ay karaniwang pareho sa dry pericarditis + pagbawas sa wave voltage sa lahat ng lead.

Ang pagkakaroon ng pericarditis sa mga pasyenteng may rayuma ay kadalasang tanda ng pinsala sa lahat ng tatlong layer ng puso (pancarditis). Sa ngayon, bihira ang pericarditis. Mayroon ding terminong rheumatic carditis - isang buod na diagnosis ng pinsala sa halos lahat ng lamad ng puso, ngunit mas madalas na nangangahulugan ito ng pinsala sa endocardium at myocardium. Ang rayuma ay maaari ring makaapekto sa coronary arteries - rheumatic coronaryitis - clinically manifested bilang angina syndrome: sakit sa dibdib, minsan myocardial infarction ay posible laban sa background na ito.

Sa rayuma pwede rin:

a) SKIN DAMAGE sa anyo ng annular o nodular erythema, rheumatic nodules, atbp. Ang mga rheumatic nodules ay kadalasang matatagpuan sa ibabaw ng mga apektadong joints, sa ibabaw ng bony protrusions. Ang mga ito ay maliit, kasing-laki ng gisantes, siksik, walang sakit na mga pormasyon na matatagpuan sa ilalim ng balat, kadalasan sa mga grupo ng 2-4 nodules.

b) PAGSASAMA SA NERVOUS SYSTEM - rheumatic (minor) chorea. Pangunahing nangyayari ito sa mga bata, lalo na sa mga batang babae. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang kumbinasyon ng emosyonal na lability na may hypotonia ng kalamnan at marahas, mapagpanggap na paggalaw ng torso, limbs, at facial muscles.

c) PAGSASAMA SA BATO, DIGESTIVE ORGAN, LUNGS, VESEL.

KURSO NG RHEUMATISM:

Sa mga bata, ang talamak na kurso ng sakit ay mas karaniwan. Ang tagal ng sakit ay halos 2 buwan. Sa mga matatanda at unang beses na mga kaso - 2-4 na buwan. Kapag ang sakit ay umuulit, madalas itong tumatagal ng mahabang panahon - 4-6 na buwan. Minsan ang isang tuluy-tuloy na pag-uulit na kurso ay sinusunod. Sa mga nagdaang taon, ang nakatagong kurso ng rayuma ay naging pangkaraniwan, habang ang diagnosis ay mahirap; ang anamnesis at koneksyon sa isang nakaraang impeksyon sa streptococcal ay mahalaga. Kadalasan ay medyo mahirap gumawa ng diagnosis nang walang karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik.

LABORATORY DIAGNOSTICS:

1. Klinikal na pagsusuri ng dugo: neutrophilic leukocytosis, mabilis na pinabilis na ESR, napakabihirang - anemia (karaniwan ay sa mga batang may malubhang sakit);

2. Ang hitsura ng C-reactive na protina (+++ o ++++).

3. Pag-aaral ng mga bahagi ng protina ng dugo:

a) sa talamak na yugto - isang pagtaas sa a2-globulins,

b) na may matagal na kurso - isang pagtaas sa y-globulin.

4. Mayroong tumaas na pagkasira ng hyaluronic acid - ang hexose-diphenylamine DPA test, na karaniwang 25-30 units, ay nagiging positibo.

5. Tumaas na titer ng antistreptolysin O (sa itaas 1:250), titer ng antistreptohyaluronidase at antistreptokinase (sa itaas 1:300).

6. Ang fibrinogen ng dugo ay tumataas nang higit sa 40,000 mg/l.

7. ECG: kaguluhan ng atrioventricular conduction, PQ na higit sa 0.20, mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complexes, atbp.

8. Pagtaas sa antas ng sialic acid (karaniwang hanggang 180 U).

Jones-Nesterov DIAGNOSTIC CRITERIA:

A). Pangunahing pamantayan:

1. Carditis (endo-, myo-, peri-);

2. Rheumatic arthritis;

3. Rheumatic chorea;

4. Subcutaneous erythema nodosum;

5. Ring erythema;

6. Kasaysayan ng rayuma;

7. Ang bisa ng antirheumatic therapy.

B). Karagdagang (minor) na pamantayan:

1. Mababang antas ng lagnat;

2. Arthralgia;

3. Leukocytosis, acceleration ng ESR, C-reactive na protina;

4. Mga pagbabago sa ECG: PQ pagpapahaba;

5. Nakaraang impeksyon sa streptococcal;

6. Serological o biochemical indicator;

7. Tumaas na capillary permeability. Kung mayroong dalawang pangunahing o isang pangunahing at dalawang karagdagang pamantayan, ang diagnosis ng rayuma ay magiging napakalamang.

PAGKAKAIBA NG DIAGNOSTIKA:

1. Rheumatoid arthritis:

Talamak o subacute na kurso mula sa simula;

Ang sakit ay nagsisimula sa maliliit na kasukasuan;

Walang pamumula ng balat sa mga joints, ang lokal na temperatura ay hindi nadagdagan;

Ang proseso ng pathological ay karaniwang nagsasangkot ng balat at mga kalamnan, at ang kanilang pagkasayang ay nangyayari;

Ang mga articular surface ng mga buto ay maagang kasangkot, may mga palatandaan ng osteoporosis;

Ang paninigas ng umaga sa magkasanib na paggalaw ay tipikal;

Ang rheumatoid arthritis ay nagbibigay ng 100% na pagbawi;

Walang ganap na pagbabalik, kaya naman tinawag itong "arthritis deformans";

Ang puso ay halos hindi apektado;

Ang pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng rheumatoid factor sa dugo, at kung minsan ay pinabilis ang ESR. 2. 2. Gonococcal arthritis:

Mas madalas na may talamak na gonorrhea;

Ang kasukasuan ng tuhod ay kadalasang apektado;

Nailalarawan sa pamamagitan ng napakalubhang sakit;

Nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa isang malaking kasukasuan, talamak na simula;

Ang reaksyon ng Bordet-Gengou ay isang provocative test para sa gonorrhea.

3. Brucellosis arthritis:

Napakabihirang;

Mas madalas sa mga tao na ang propesyon ay nauugnay sa mga hayop;

Ang reaksyon ng Wright-Heddelson at ang pagsusuri sa balat ng Burnet ay tumutulong.

4. Tonsillocardiac syndrome(tonsilogenic functional cardiopathy):

Nauugnay sa mga functional disorder ng cardiovascular system sa talamak na tonsilitis;

Walang talamak na simula - mayroong isang talamak na kasaysayan;

Ang pinakamataas na pagpapakita ng sakit ay naitala sa taas ng namamagang lalamunan, at hindi sa panahon ng sensitization pagkatapos nito;

Ang mga depekto sa balbula ay hindi kailanman nabuo, walang malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa myocardial;

ECG: maaaring magkatulad, ngunit walang PQ pagpapahaba;

Walang mataas na titer ng antistreptolysin O at antihyaluronidases.

5. Cardioneurosis:

Mas madalas magkasakit ang mga kabataan;

Maaaring may mga reklamo sa puso at systolic murmur;

Sa neurosis mayroong maraming pangkalahatan, emosyonal na mga reklamo;

Walang mga palatandaan ng pamamaga;

Ang systolic murmur sa neurosis ay bumababa o nawawala pagkatapos ng pisikal na aktibidad o sa isang nakatayong posisyon;

Sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na aktibidad at anticholinergics, ang PQ ay na-normalize.

6. Thyrotoxicosis:

Pangkalahatang sintomas: kahinaan, pagpapawis, systolic murmur, palpitations, extrasystole;

Sa thyrotoxicosis, ang mga pasyente ay hyperexcited, na may rayuma - matamlay;

Progresibong pagbaba ng timbang;

Ang mga tunog ng puso ay napakalakas, nasasabik;

Ang systolic murmur ay higit sa lahat ay hindi sa tuktok, tulad ng sa rayuma, ngunit sa precordial na rehiyon, mas malapit sa mga sisidlan;

ECG: mataas na boltahe, mga palatandaan ng sympathicotonia.

7. Cholecystitis:

Ang mga kabataang babae ay mas malamang na magdusa, maaaring may mga reklamo sa puso, mababang antas ng lagnat;

Ang pagtaas ng temperatura ay madalas na nauuna sa panginginig;

Dyspepsia;

Bago ang exacerbation, may mga pagkakamali sa diyeta;

Sakit sa lugar ng gallbladder.

8. Idiopathic myocarditis o Abramov-Filler myocarditis:

Ang etiology ay hindi ganap na malinaw. Ipinapalagay na ang causative agent ay ang Coxsackie virus group B, na ipinamamahagi sa buong mundo at gumagawa ng maikling epidemya na paglaganap ng trangkaso. Ang matinding pinsala sa myocardial ay nangyayari na may banayad na nagpapasiklab na reaksyon. Ang pinsala sa bahagi ng myocardium ay sinusunod, mula sa mga dystrophic na pagbabago hanggang sa nekrosis - maaaring mayroong buong larangan ng nekrosis. Kasama ang mga patlang ng nekrosis, mayroon ding mga larangan ng fibrosis, ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng kalubhaan at bilis ng proseso. Malapit sa mga necrotic na lugar, ang mga fibers ng kalamnan ay hypertrophy bilang compensatoryly, pagdilat ng mga cavity ng puso, nangyayari ang cardiomegaly, at ang puso ay lumalaki "sa harap ng ating mga mata." Ang proseso ay umaabot sa endocardium, nangyayari ang parietal thrombi, at madalas na sinusunod ang intracardiac thrombosis. Palaging may mga palatandaan ng matinding pagpalya ng puso, may mga malubhang kaguluhan sa ritmo - extrasystole, arrhythmias, hanggang sa makumpleto ang atrioventricular block. Sa auscultation, ang mga karagdagang tunog ng puso ay maririnig - isang gallop ritmo, kadalasang systolic murmurs, kung minsan ang isang diastolic murmur ay lumilitaw dahil sa pagluwang ng mga cavity ng puso. May posibilidad na magkaroon ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

FORMULASYON NG DIAGNOSIS:

(binuo ni Nesterov, 1956)

Rayuma

1. proseso ng aktibidad a). aktibo, b). hindi aktibo.

2. klinikal at morphological na mga katangian: endo-, myo-, pericarditis, pinsala sa nervous system (rheumatic encephalitis, pinsala sa cerebral vessels), rheumatic pleurisy, atbp.

3. kalikasan ng daloy: a). talamak 2-3 buwan, b). subacute 3-6 na buwan, c). talamak:

Matagal na 4-6 na buwan,

Patuloy na paulit-ulit,

Nakatago.

4. functional na pagtatasa ng apektadong organ - pagkakaroon o kawalan ng pagpalya ng puso, kinalabasan.

PAGGAgamot:

1. Ang ipinag-uutos na ospital, pahinga sa kama.

2. Antibiotics:

Penicillin 500 thousand 6 beses sa isang araw, para sa 2 linggo.

3. Mga steroid hormone, anti-inflammatory, antiallergic na gamot:

Prednisolone, maximum na dosis - 40 mg/araw, sa unang linggo 30-40 mg/araw, pagkatapos ay uminom ng isang tableta (5 mg) bawat linggo. Kung ang paggamot sa prednisolone ay sinimulan sa unang dalawang linggo ng sakit, kung gayon ang sakit sa puso hindi umuunlad. Kung ang paggamot ay sinimulan pagkatapos ng 2 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, dapat na tumaas ang dosis.

4. Nabawasan ang permeability ng cell membranes:

Ascorbic acid, 1.5 g / araw.

5. Para sa matinding arthralgia:

Aspirin 1.0 - 4 na beses Bilang antirheumatic

Brufen 0.2 - 4 na beses ay nangangahulugan na ang mga ito ay hindi epektibo.

Reopirin 0.25 - 4 na beses Ginamit sa pagkakaroon ng anti-

Mga indikasyon ng Indomethacin para sa glucocorticoids

Butadion 0.15 at kapag itinigil.

6. Mild cytostatics (ginagamit kung walang bisa mula sa glucocorticoids):

Delagil 0.25

Plaquenil 0.2

Ang tagal ng therapy ay hindi bababa sa 2 buwan sa mga talamak na kaso at 4 na buwan sa mga subacute na kaso.

Panimula
Mga layunin at layunin ng lecture: upang i-highlight ang mga pangunahing prinsipyo ng etiology at pathogenesis ng rayuma, ang klinikal na larawan ng sakit (pangunahin at karagdagang pamantayan), pathomorphological yugto ng proseso ng rayuma, ang antas ng aktibidad ng proseso ng rayuma, ang mga anyo ng kurso nito, pangunahin at paulit-ulit na rheumatic carditis, mga isyu ng paggamot at pag-iwas.
Ano ang rayuma? Ayon sa kahulugan ng V.A. Ang rayuma ni Nason ay isang systemic connective tissue disease na may nangingibabaw na lokalisasyon ng pathological na proseso sa puso (rheumatic carditis), na umuunlad pagkatapos ng impeksyon ng streptococcal sa mga taong predisposed dito, pangunahin ang mga kabataan (7 - 15 taong gulang).
Ang kahulugan na ito ay sumasalamin sa mga modernong probisyon sa rayuma. Una, ito ay isang systemic na sakit ng connective tissue, at ang pathological na proseso ay nagsasangkot hindi lamang sa connective tissue ng puso, kundi pati na rin sa connective tissue ng iba pang mga organo. Pangalawa, kahit na ang etiological factor sa pag-unlad ng rayuma ay hemolytic streptococcus, hindi ito nagiging sanhi ng sakit sa lahat, ngunit lamang sa mga predisposed dito. Pangatlo, ang pagsisimula ng sakit ay katangian ng isang batang edad, bagaman pagkatapos nito (o ang mga kahihinatnan nito) ay hindi umalis sa tao para sa natitirang bahagi ng kanyang buhay.
Suriin natin ang mga probisyong ito nang mas detalyado. Ang salitang "rayuma" ay nagmula sa salitang Griyego na REW - flow, rhevmatismus - outflow. Kasabay nito, tila may isang uri ng masamang prinsipyo ang dumadaloy mula sa utak, na kumakalat sa buong katawan at nakakaapekto sa mga kasukasuan. Noong mga panahong iyon, ang anumang magkasanib na sakit ay binibigyang kahulugan bilang rayuma. Kasunod nito, si Buyo (1840) at sa parehong oras ay itinatag ni G.I. Sokolsky ang isang koneksyon sa pagitan ng pinsala sa mga kasukasuan at puso, at pagkatapos ay S.P. Ipinahayag ni Botkin ang ideya ng posibleng pinsala sa rayuma hindi lamang sa mga kasukasuan at puso, kundi pati na rin sa iba pang mga panloob na organo. Dahil dito, kahit na mas maaga ay ipinapalagay na ang rayuma ay isang pangkalahatang sakit, dahil nalaman ito nang maglaon - nauugnay sa pinsala sa nag-uugnay na tissue.

Etiology
Sa mahabang panahon ay hindi malinaw kung ano ang sanhi ng rayuma at kung ano ang mga dahilan ng pag-unlad nito. Kinailangan ng mga mananaliksik ng maraming pagsisikap upang maitatag ang etiology ng rayuma, lalo na ang papel na ginagampanan ng beta-hemolytic streptococcus group A. Nabanggit na sa mga pasyente na may rayuma sa 80-90% ng mga kaso, nagkaroon ng namamagang lalamunan na dumanas sa araw bago. ang sakit, na tila nagpapahiwatig ng papel ng impeksyon sa tonsil sa pag-unlad ng rayuma. Ngunit kasabay nito, nabanggit din na sa 1000 pasyente na may namamagang lalamunan, 3 katao lamang (0.3%) ang nagkasakit ng rayuma. Ano ang kinalaman ng impeksyon sa tonsil, kung ang rayuma ay bihirang mangyari pagkatapos nito? Kasabay nito, kung ang isang namamagang lalamunan ay bubuo sa mga saradong grupo ng mga bata, pagkatapos ay may tulad na epidemya ng namamagang lalamunan, ang rayuma ay bubuo ng 10 beses na mas madalas, i.e. bawat 1000 na nagkaroon ng tonsilitis sa 3 (3%). Nangangahulugan ito na ang papel ng impeksyon ay malamang na may tiyak na kahalagahan sa pag-unlad ng rayuma.
Upang patunayan ang papel ng impeksiyon sa pag-unlad ng anumang sakit, ayon sa teorya ni Koch, tatlong kondisyon ang dapat na naroroon:

1. Ang pathogen na pinag-uusapan bilang sanhi ng isang sakit ay dapat na sanhi lamang ng partikular na sakit na iyon. Ngunit ang hemolytic streptococcus ay hindi nagiging sanhi ng rayuma sa lahat, bilang karagdagan, maaari rin itong maobserbahan sa iba pang mga sakit.
2. Ang pathogen ay dapat na kultura mula sa dugo o iba pang mga tisyu ng pasyente. Sa loob ng mahabang panahon, ang mga mananaliksik ay hindi sapat na nakakumbinsi na mag-kultura ng hemolytic streptococcus mula sa dugo ng isang malinaw na rheumatic na pasyente; ang positibong resulta ay napakababa - ang streptococcus ay na-culture sa 5 - 10% ng mga pasyente. Nang sinimulan nilang pag-aralan ang pagkakaroon ng streptococcus sa dugo sa panahon ng kurso ng sakit (mula sa simula nito hanggang sa pagbuo ng sakit sa puso), lumabas na sa unang 2 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, ang streptococcus ay madalas na nahasik. (80 - 90%), pagkatapos ay unti-unting bumababa ang porsyento ng inoculation. Lumalabas na ang papel ng streptococcus sa pagbuo ng rayuma ay mahalaga sa simula ng sakit bilang ang trigger point para sa pag-unlad nito, ngunit sa hinaharap ang sakit ay maaaring magpatuloy na umunlad nang wala ang presensya nito.
3. Sa isang eksperimento, magdulot ng katulad na sakit na may ibinigay na mikrobyo. Sa loob ng mahabang panahon, sa pamamagitan ng pagkahawa sa mga hayop na may streptococcus na kinuha mula sa isang pasyente na may rayuma, hindi posible na makamit ito hanggang ang isa sa mga mananaliksik ng Hapon ay nagsagawa ng gayong mga eksperimento sa impeksiyon. Inilagay niya ang hemolytic streptococcus, na kinuha mula sa isang pasyente na may rayuma, sa isang semi-permeable na bag, na tinahi niya sa tonsil ng hayop. Sa gayon ay nakamit ang sensitization ng hayop, ang kasunod na pangangasiwa ng streptococcus ay humantong sa pag-unlad ng mga pagbabago sa puso, katulad ng mga pagbabago sa rayuma sa pasyente. Naging malinaw kung bakit, pagkatapos magdusa mula sa isang namamagang lalamunan, ang rayuma ay hindi bubuo sa lahat, ngunit sa mga may predisposed lamang, i.e. pre-sensitized na mga indibidwal.

Kaya, maraming mga klinikal na obserbasyon at eksperimentong pag-aaral, bagaman ipinahiwatig nila ang isang mataas na posibilidad ng streptococcus sa pag-unlad ng rayuma, ngunit tanging ang pagpapakilala ng penicillin sa pagsasanay ng paggamot sa rayuma at ang makikinang na mga resulta ng paggamot na nakuha ay pinapayagan ang Academician A.I. Nesterov para sabihin na WALANG STREPTOCOCCUS WALANG RHEUMATISM.

Pathogenesis
Ang pathogenesis ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa rayuma ay lubos na pinag-aralan. Ang Streptococcus ay nagtatago ng mga lason at enzymes (streptolysine, streptokinase, streptohyaluronidase), na mga antigen at kung saan ang mga antibodies ay ginawa sa panahon ng paunang sensitization. Kasunod nito, ang reaksyon ng antigen-antibody ay humahantong sa pagpapalabas ng mga biologically active inflammatory factor (histamine, serotonin, atbp.), At bubuo ang non-microbial na pamamaga. Mayroong ilang mga pathophysiological na yugto ng nagpapasiklab na proseso na ito, ang kaalaman kung saan ay tiyak na praktikal na kahalagahan para sa clinician:

1. Ang yugto ng mucoid swelling ay tumatagal ng mga dalawang linggo
2. Ang yugto ng fibrinoid impregnation, kung saan ang fibrin ay lumabas sa pamamagitan ng binagong vascular wall papunta sa intercellular space, na kasunod ay nagiging necrotic. Ang tagal ng yugtong ito ay mga 4 na linggo.
3. Ang yugto ng cellular infiltration, kapag ang mga elemento ng cellular ay naipon sa paligid ng mga necrotic na lugar ng fibrin (Ashof-Talalaev nodules). Ang tagal ng yugtong ito ay hanggang 2 buwan.
4. Ang yugto ng sclerosis ay tumatagal ng hanggang 2 buwan. Mahalagang malaman na ang yugto ng mucoid swelling (2 linggo) at ang unang yugto ng yugto ng fibrinoid degeneration (isa pang 2 linggo) ay nababaligtad at naaalis. Ang napapanahong paggamot ng mga pasyente sa panahong ito ay maaaring hindi humantong sa pagbuo ng sakit sa puso. Ang paggamot sa iba pang mga yugto ng pag-unlad ng proseso ng pathological ay nagtatapos pa rin sa pag-unlad ng mga pagbabago sa cicatricial at pagbuo ng sakit sa puso.

Kaya, ang buong cycle ng proseso ng rayuma ay nakumpleto sa loob ng 4-6 na buwan at nagtatapos sa sclerosis. Sa puntong ito, ito ay tila, kung walang bagong pagsalakay ng streptococcus na nangyayari, ang proseso ng rayuma ay dapat magwakas. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang rayuma ay nakakakuha ng isang pinahaba, patuloy na umuulit na kurso, na maaaring nauugnay sa paulit-ulit na pagsalakay ng streptococcal mula sa foci ng impeksyon ng pasyente, at sa mga proseso ng autoimmune.
Ang mga necrotic na bahagi ng fibrin ay nagiging mga autoantibodies, kung saan ang mga autoantigen ay ginawa. Ang kasunod na reaksyon ng autoantigen + autoantibody ay humahantong sa pagbuo ng mga bagong rheumatic area ng pamamaga at isang matagal na kurso ng sakit.
Ang rheumatic inflammatory process sa puso ay humahantong lalo na sa pinsala sa valve apparatus at sa pagbuo ng sakit sa puso sa pasyente. Ang mas madalas at mas malinaw na pag-atake ng rayuma ay sinusunod, mas malaki ang antas ng mga pagbabago na nagaganap sa valvular apparatus ng puso bilang pangunahing klinikal na tanda ng rayuma.

Mga yugto ng daloy
Kaya, sa rayuma, ang iba't ibang yugto ng proseso ng rayuma ay sinusunod - mula sa mucoid swelling hanggang sclerosis. Kaugnay nito, ang aktibong yugto ng rayuma ay nakikilala sa klinika (ang yugto ng mucoid swelling, fibrinoid degeneration, cellular infiltration) at ang hindi aktibong yugto (ang yugto ng sclerosis). Ang pagtukoy sa mga yugtong ito ng kurso ng rayuma ay may malaking praktikal na kahalagahan - ang etiological at pathogenetic therapy ay isinasagawa sa aktibong yugto, at ang drug therapy ay hindi isinasagawa sa hindi aktibong yugto.
Ano ang nagpapahintulot sa doktor na matukoy sa anong yugto ng proseso ng rayuma ang pasyente, kung ang pasyente ay may aktibo o hindi aktibong yugto ng rayuma? Bilang karagdagan sa mga klinikal na palatandaan ng anumang pamamaga sa katawan (lagnat, panghihina, atbp.), ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga palatandaan ng polyarthritis, rheumatic carditis, pinsala sa balat, at pinsala sa nervous system. Ang ilang mga pagsubok sa laboratoryo ay ginagamit din para sa layuning ito. Aling mga palatandaan sa laboratoryo ang magsasaad ng aktibong yugto ng rayuma?
Pagpapabilis ng ESR. Ang erythrocyte sedimentation rate ay nakasalalay sa estado ng colloidal disperse na komposisyon ng dugo, na higit sa lahat ay dahil sa mga pagbabago sa mga fraction ng protina. Ang dysproteinemia na nangyayari sa panahon ng proseso ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga magaspang na fraction (globulins) at isang pagbawas sa mga fine protein fractions (albumin), na humahantong sa isang acceleration ng ESR. Dapat alalahanin na ang ESR ay nagbabago sa maraming mga sakit, parehong nagpapasiklab sa kalikasan at sa iba pang mga sakit (anemia, mga bukol, atbp.). Samakatuwid, ang halaga ng pinabilis na ESR bilang isang tagapagpahiwatig ng aktibong yugto ng proseso ng rheumatic ay dapat isaalang-alang kapag hindi kasama ang lahat ng iba pang mga sanhi ng pinabilis na ESR sa isang pasyente.
Ang isa pang tagapagpahiwatig na ginagamit upang masuri ang antas ng aktibidad ng rayuma ay ang CRP. Karaniwan, wala ito. Ang CRP ay isang espesyal na bahagi ng protina na lumilitaw sa lahat ng nagpapasiklab at iba pang mga sakit na sinamahan ng pagkasira ng connective tissue. Ang isang positibong reaksyon ng aglutination ng protina na ito na may isang reagent (C - polysaccharide, kaya ang pangalan ng protina na ito - C-reactive na protina) ay nagpapahiwatig ng aktibong yugto ng rayuma, hindi kasama ang iba pang mga sanhi ng paglitaw nito. Ang mga pagbabasa ng SRB ay tinasa sa mga krus (+) o mm. Ang maximum na antas ng pagbabago ay 4 mm o ++++.
Ang iba pang mga pagsubok sa laboratoryo (sialic acids, diphenylamine test), na nauugnay din sa mga pagbabago sa mga fraction ng protina, ay maaaring gamitin upang masuri ang aktibidad ng rayuma. Kadalasan ang lahat ng mga pagsusulit na ito sa pagsasanay ay tinatawag na mga pagsusuri sa rheumatic, bagama't ang mga ito ay hindi tiyak na mga pagsusuri ng mga reaksyon ng talamak na bahagi ng pamamaga. Ang mas tiyak para sa rayuma mula sa mga pag-aaral sa laboratoryo ay ang pagpapasiya ng titer ng antistreptococcal antibodies, ang pagtaas nito ay katangian ng antas ng aktibidad ng proseso.
Ang isang pag-aaral ng ECG sa pagsusuri ng kasalukuyang proseso ng nagpapasiklab sa myocardium ay maiuugnay sa hitsura o pagtaas sa antas ng pagpapahaba ng atrioventricular conduction at ang paglitaw ng mga kaguluhan sa ritmo.

Klinika at diagnostic
Ang mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng rayuma ay iba-iba; upang mapadali ang kanilang paggamit sa pagsusuri ng rayuma, lalo na ng mga batang doktor, sila ay karaniwang nahahati sa pangunahing at karagdagang pamantayan. Ang pangunahing pamantayan para sa rayuma ay kinabibilangan ng:

1. Carditis, nangangahulugan ito ng pagbabago sa alinman (o ilang) lamad ng puso - endocardium, myocardium, pericardium. Dahil maaaring mahirap para sa isang pasyente na matukoy kung alin sa mga lamad ng puso ang apektado (endocardium o myocardium), ang terminong rheumatic carditis ay ginagamit, na nagpapahiwatig ng pagkakasangkot ng parehong endocardium at myocardium sa proseso ng pathological. Ang mga kahihinatnan ng rayuma - sakit sa puso - ay kasama rin sa konsepto ng carditis.
2. Polyarthritis. Dapat pansinin na ang polyarthritis na may rayuma ay sinusunod lamang sa 25% ng lahat ng mga kaso. Ang mga sanhi ng magkasanib na pinsala ay maaaring maraming sakit, ngunit ang rheumatic arthritis, hindi katulad ng iba pang polyarthritis, ay may sariling mga katangian na katangian. Sa rayuma, may pinsala sa malalaking joints, ang pagkasumpungin ng joint damage ay sinusunod, at walang deformation ng joints pagkatapos ng polyarthritis.
3. Ang menor de edad na chorea ay isang sugat ng gitnang sistema ng nerbiyos sa pamamagitan ng isang rheumatic na proseso, na clinically manifested sa hitsura ng bata ng mga hindi sinasadyang paggalaw, grimaces, pagbabago sa sulat-kamay, atbp.
4. Ang mga rheumatic nodules ay mga subcutaneous na walang sakit na pormasyon na kasing laki ng gisantes sa paligid ng mga kasukasuan, kasama ang mga binti. Ang mga ito ay medyo bihira (0.5-1%). Tumatagal sila ng hanggang 2 linggo at nawawala nang walang bakas.
5. Ang hugis ng singsing na erythema ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura sa mga binti, hita o iba pang mga lugar ng solong o maramihang erythematous ring, walang sakit, mabilis na nawawala. Ang hugis-singsing na erythema ay nangyayari sa 1-2% ng lahat ng kaso ng rayuma.

Ang mga pangunahing pamantayang ito para sa rayuma, na inilarawan ni Johnson at ng domestic pediatrician na si Kissel, ay dinagdagan din ni Nesterov, na iminungkahi na ang rheumatic history (anamnestic sequence of disease development - tonsilitis - rheumatic heart disease - heart disease) at ang mga resulta ng antirheumatic treatment (ex juvantibus therapy - trial treatment) ay dapat ding isaalang-alang bilang pangunahing pamantayan ), kung pagkatapos nito ay nangyayari ang isang medyo mabilis na pagpapabuti, kung gayon ito ay maaaring magpahiwatig ng isang rheumatic genesis ng sakit, hindi katulad ng iba pang myocarditis at polyarthritis, kung saan ang parehong paggamot ay hindi nagbibigay. isang mabilis na epekto. Hindi lahat ay kinikilala ang pamantayan na iminungkahi ni Nesterov, ngunit sa ilang mga kaso tinutulungan nila ang doktor sa paggawa ng tamang diagnosis.
Bilang karagdagan sa pangunahing pamantayan, ang tinatawag na karagdagang pamantayan para sa rayuma ay ginagamit din sa pagsusuri ng rayuma, na kinabibilangan ng: pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng sakit, reaksyon ng temperatura, mga pagsubok sa talamak na yugto (ESR, CRP, atbp.), Mga pagbabago. sa titer ng antistreptococcal antibodies, ECG pagbabago (P-Q, disorder ritmo).
Upang makagawa ng isang paunang pagsusuri ng rayuma, ang isa ay dapat magkaroon ng isang pangunahing at dalawa o higit pang karagdagang pamantayan. Para sa isang maaasahang, nakakumbinsi na diagnosis, kinakailangan na magkaroon ng 2 o higit pang pangunahing pamantayan (ang isa ay dapat alinman sa carditis o polyarthritis) at ilang karagdagang pamantayan.
Sa aktibong yugto ng rayuma, ang iba't ibang antas ng aktibidad ng nagpapasiklab na proseso ay nakikilala:
1st degree - minimal na antas ng aktibidad, na nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na clinical manifestations ng rayuma, temperatura - subfebrile, ESR - hanggang 20 mm/hour, CRP - 0-+)
2nd degree - isang katamtamang ipinahayag na antas ng aktibidad, ang mga pasyente ay medyo malinaw na nagpahayag ng klinikal (rheumatic carditis, polyarthritis, atbp.) At laboratoryo (ESR - hanggang sa 40 mm / oras, CRP ++ o +++).
3 degree - mataas o maximum na antas ng aktibidad, na nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagbabago sa klinikal at laboratoryo (mataas na temperatura, mga sakit sa sirkulasyon, arrhythmias, mataas na antas ng pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng talamak na yugto - ESR higit sa 40 mm / oras, CRP +++ o ++ ++, mga pagbabago sa ECG).
Ang pagtukoy sa antas ng aktibidad ng proseso ng rayuma ay kinakailangan para sa doktor na magreseta ng sapat na indibidwal na paggamot. Sa panahon ng rayuma, ang iba't ibang anyo nito ay nakikilala rin: talamak, subacute, pinahaba, patuloy na umuulit, nakatago. Ang pagpapasiya ng mga pormang ito ng sakit ay batay sa mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita nito. Kung sa panahon ng isang talamak o subacute na kurso ang isang binibigkas na larawan ng sakit ay sinusunod, pagkatapos ay sa isang patuloy na pagbabalik ng kurso sa panahon ng exacerbation, ang klinika ay tumutugma sa klinika ng talamak o subacute na kurso nito, at sa panahon ng pagpapatawad, mga pagpapakita ng ang aktibidad ng sakit ay halos ganap na nawawala. Sa nakatagong anyo ng kurso, walang mga praktikal na pagbabago sa klinikal at laboratoryo. Ang form na ito ng latent course, na iminungkahi ni Nasonova, ay mas madalas na nasuri sa retrospectively. Sa ganitong mga pasyente, sa panahon ng klinikal na pagmamasid sa loob ng ilang taon, ang mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng aktibidad ng proseso ng rayuma ay hindi sinusunod, ngunit napansin ng doktor na sa panahong ito ang antas ng sakit sa puso ay tumaas, na isang katibayan ng isang nakatagong , nakatagong proseso ng rayuma. Ang mga siruhano, kapag sinusuri ang mga seksyon ng myocardium na kinuha sa panahon ng operasyon mula sa mga pasyente na may mga depekto sa rayuma (mga pasyente na walang mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng aktibidad ng rayuma ay kinuha para sa operasyon), natagpuan sa isang bilang ng mga kaso ang mga pagbabago sa pathohistological na katangian ng aktibong yugto ng rayuma. Ang mga nakatagong anyo ng rayuma ay mahirap kapwa para sa diagnosis at paggamot.
Ang rayuma ay sinamahan ng pinsala sa iba't ibang organo - ang puso - rheumatic carditis na may kasunod na pagbuo ng sakit sa puso at / o ang pag-unlad ng cardiosclerosis, pinsala sa mga kasukasuan, pinsala sa mga panloob na organo (bato, baga, atbp.). Ang lahat ng mga tampok na ito ng kurso ng rayuma ay makikita sa umiiral na pag-uuri ng rayuma, na nagbibigay para sa pagkakakilanlan ng:

1. Mga anyo ng kurso - talamak, subacute, pinahaba, patuloy - paulit-ulit na kurso.
2. Mga yugto at antas ng aktibidad ng proseso ng rayuma - hindi aktibong yugto, aktibong yugto (1-2-3 antas ng aktibidad)
3. Mga pagbabago sa anatomikal sa mga organo (pinsala sa puso na mayroon o walang pagbuo ng depekto sa puso, pinsala sa ibang mga organo)

Ang lahat ng mga tampok na ito ng kurso ng rayuma ay dapat na maipakita sa pasyente kapag gumagawa ng diagnosis. Halimbawa: rayuma, acute course, active phase (2nd degree of activity), rheumatic carditis, polyarthritis. Gayundin, ang diagnosis ay dapat na sumasalamin sa pagganap na estado ng apektadong pinakamahalagang organ (puso), lalo na ang antas ng kapansanan sa sirkulasyon.
Ang mga paghihirap sa paggawa ng diagnosis ay kadalasang nangyayari sa simula ng sakit, sa panahon ng unang pag-atake ng rayuma. Kung ang simula ng rayuma ay sinamahan ng pagkakaroon ng magkasanib na pinsala (mga katangiang palatandaan ng rheumatic arthritis) at/o ang pag-unlad ng mga pagpapakita ng rheumatic carditis laban sa background na ito, kadalasan ang doktor ay tama at mabilis na gumagawa ng diagnosis.
Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang unang pagsusuri ng rayuma ay nagpapakita ng ilang mga diagnostic na kahirapan. Karaniwan, pagkatapos magdusa mula sa namamagang lalamunan, ang mga pasyente pagkatapos ng 10 - 12 araw (ang tinatawag na light period) ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pinsala sa puso (rheumatic carditis). Ang mga pasyente pagkatapos ng namamagang lalamunan ay karaniwang hindi binibigyang pansin ang mga pagpapakita ng sakit tulad ng pangkalahatang kahinaan, karamdaman, mababang antas ng lagnat, na iniuugnay ito sa isang naunang namamagang lalamunan at hindi kumunsulta sa isang doktor. Ang pinsala sa mga kasukasuan ay bihirang maobserbahan (lamang sa 25%). Ang hitsura ng mga klinikal na palatandaan ng rheumatic carditis sa mga pasyente (cardialgia, palpitations, pagkagambala sa paggana ng puso, igsi ng paghinga, tachycardia), lalo na kung mayroong isang itinatag na koneksyon sa isang nakaraang namamagang lalamunan) ay nag-iisip tungkol sa pagkakaroon ng pangunahing rheumatic carditis. sa pasyente. Sa panahon ng isang klinikal na pagsusuri ng naturang pasyente, ang doktor ay nagtatala ng isang bahagyang pagpapalawak ng kaliwang hangganan ng puso (sa una ito ay normal, ngunit habang ang proseso ay umuunlad, ang pagpapalawak nito ay sinusunod), ang hitsura at kasunod na pagtaas sa intensity ng systolic. murmur, tachycardia, igsi ng paghinga, na hindi sapat sa kondisyon ng pasyente. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng mga positibong acute phase reaction (ESR, CRP, atbp.). Ang naobserbahang klinikal at laboratoryo na mga pagpapakita ng pangunahing rheumatic carditis ay maaari ding maobserbahan sa iba pang mga sakit na pinalala o nangyayari sa angina (vegetoneurosis, thyrotoxicosis, infectious-allergic myocarditis), kung saan kailangang isagawa ang differential diagnosis ng pangunahing rheumatic carditis. Kung sa pangunahing rheumatic carditis ang mga pangkalahatang palatandaan ng sakit ay cardialgia, tachycardia, systolic murmur, kung gayon sa vegetoneurosis acute phase test ay magiging negatibo. Para sa rheumatic carditis at thyrotoxicosis, ang mga karaniwang tampok ay mababang antas ng lagnat, tachycardia, systolic murmur, arrhythmias, gayunpaman, sa thyrotoxicosis, ang mga reaksyon ng talamak na bahagi ay magiging negatibo. Para sa infectious-allergic myocarditis, ang kakaiba nito, sa kaibahan sa rheumatic carditis, ay ang kawalan ng isang magaan na panahon sa pagitan ng namamagang lalamunan at ang mga pagpapakita ng pinsala sa puso. Nagsisimula ang myocarditis laban sa background ng namamagang lalamunan o kaagad pagkatapos nito, rheumatic carditis - pagkatapos ng 10-12 araw. Sa kasunod na pagmamasid sa pasyente, kung siya ay bumuo ng mitral na sakit sa puso, ito ay katibayan ng isang dati nang umiiral na pangunahing rheumatic carditis. Ngunit ito ay magiging isang huling pagsusuri para sa pasyente, bagaman nakakumbinsi para sa doktor. Pagkatapos ng lahat, ang mas maagang pag-diagnose ng rayuma, mas maaga ang aktibong paggamot nito, mas malaki ang posibilidad na makagambala sa proseso ng rayuma at maiwasan ang pagbuo ng sakit sa puso. Kung, sa panahon ng pagmamasid sa pasyente, hindi siya nagkaroon ng depekto sa puso, kung gayon ang doktor ay nananatiling naguguluhan kung ito ay napapanahong paggamot na pumigil sa pag-unlad ng isang depekto sa puso, o kung ito ay hindi rheumatic carditis, ngunit myocarditis, kung saan wala ring depektong puso. Sa ganitong mga kaso, nais kong sabihin na mas mabuti para sa doktor na manatili sa kawalan para sa tamang diagnosis kaysa para sa pasyente na magkaroon ng depekto sa puso at sa gayon ay kumpirmahin ang tamang diagnosis ng pangunahing rheumatic carditis.
Sa paulit-ulit na pag-atake ng rayuma, na may pag-unlad ng tinatawag na paulit-ulit na rheumatic carditis laban sa background ng isang dating nabuo na depekto sa puso, ang pag-diagnose ng pagbabalik ng rayuma ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang mga paghihirap.
Ang proseso ng rayuma na nagsisimula sa pagkabata at/o ang mga kahihinatnan nito ay kasama ng isang tao sa natitirang bahagi ng kanyang buhay, at parehong pag-activate ng proseso ng rayuma (paulit-ulit na rheumatic carditis), na nauugnay sa iba't ibang mga sanhi, at ang mga kahihinatnan ng rayuma sa hindi aktibong yugto nito sa ang anyo ng sakit na mitral at cardiosclerosis ay maaaring maobserbahan.

Paggamot
Ang paggamot sa rayuma ay batay sa modernong kaalaman sa etiology at pathogenesis ng sakit na ito. Kapag tinutukoy ang mga taktika sa paggamot, ang doktor ay sumusunod sa kilalang panuntunan - upang isagawa ang etiological therapy, pathogenetic na paggamot at symptomatic therapy
Para sa rayuma, ang etiological therapy ay naglalayong beta-hemolytic streptococcus. Para sa layuning ito, ang penicillin ay inireseta, kung saan ang streptococcus ay hindi pa nakabuo ng mga lumalaban na form, kaya sapat na upang magreseta ng penicillin sa katamtamang dosis - para sa isang may sapat na gulang, 250-300 libong mga yunit. 4 beses sa isang araw. Ang ganitong paggamot na may penicillin ay isinasagawa sa loob ng 2 linggo, pagkatapos ay lumipat sila sa pangangasiwa ng mga matagal na anyo nito (bicillin - 3 o bicillin-5, na ibinibigay, ayon sa pagkakabanggit, isang beses bawat 1 o 3-4 na linggo). Ang tagal ng paggamot na may bicillin, gamit ang preventive value nito, ay tumatagal ng hanggang ilang taon.
Kung ang pasyente ay hindi maaaring tiisin ang penicillin (mga reaksiyong alerdyi), kung gayon ang erythromycin ay ginagamit sa isang dosis na 250 libo 4 na beses sa isang araw. Ang paggamit ng pinakabagong henerasyon ng mga antibiotic upang i-target ang beta-hemolytic streptococcus ay hindi ipinapayong dahil sa kanilang mataas na halaga, dahil ang epekto ay magiging katulad ng sa penicillin. Ang mga sulfonamides ay walang epekto sa streptococcus; ang kanilang paggamit ay walang silbi.
Ang pangalawang direksyon sa paggamot ng rayuma ay therapy na naglalayong sa pathogenesis ng sakit, ang tinatawag na pathogenetic therapy. Pangunahing epekto ito sa iba't ibang yugto ng proseso ng pamamaga, habang ginagamit para sa paggamot ang isang malaking grupo ng mga gamot na tinatawag na non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Ang pinakakaraniwan sa kanila ay aspirin, indomethacin, voltaren, ortafen, diclofenac at marami pang iba. Nabibilang sa iba't ibang grupo ng mga pharmacological derivatives, pinagsama sila ng isang solong mekanismo ng pagkilos, lalo na, anti-inflammatory effect, antipyretic at analgesic effect. Ang nonspecific na anti-inflammatory effect ng NSAIDs (ang mga ito ay kumikilos hindi lamang sa rayuma, ngunit sa anumang iba pang proseso ng pamamaga) ay nauugnay sa pagsugpo sa mga exudative at proliferative phase ng pamamaga.
Ang aspirin (acetylsalicylic acid) ay inireseta sa pang-araw-araw na dosis na 3-5 gramo. Ang pagkakaroon ng mga likas na katangian ng mga NSAID (anti-inflammatory, antipyretic, analgesic), ang aspirin ay may kakayahang mag-acetylate ng albumin, na nauugnay sa mga side effect nito - ang pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi, pagbaba ng platelet aggregation at ang nauugnay na pag-unlad ng isang ugali sa pagtaas ng pagdurugo, isang nakakainis na epekto sa gastrointestinal tract. Kaugnay nito, ang mga kontraindikasyon para sa pagrereseta ng aspirin ay peptic ulcer disease, bronchial hika (aspirin form nito), hemorrhagic diathesis. Upang mabawasan ang side irritating effect ng aspirin sa gastrointestinal tract, ang iba't ibang anyo nito ay iminungkahi - aspisol (para sa intravenous at intramuscular injection), mycristin, acetisal pH-8, espesyal na pinahiran na mga tablet na natutunaw pagkatapos dumaan sa tiyan.
Ang Indomethacin (indoleacetic acid derivative) ay ginagamit sa dosis na 100-150 mg/araw. Ang mekanismo ng anti-inflammatory action ay nauugnay sa pagsugpo sa synthesis ng prostaglandin bilang mga tagapamagitan ng pamamaga. Ang analgesic at antipyretic effect ay mas mahina kaysa sa aspirin. Ang mga side effect ay maaaring magpakita ng kanilang sarili bilang dysfunction ng central nervous system (sakit ng ulo, antok, pagkahilo, pagkalito, convulsions), mga pagbabago sa gastrointestinal tract (epigastric pain, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagtatae, pagdurugo), sa anyo ng mga allergic reaction. (pantal, urticaria, asthmatic condition), mga pagbabago sa dugo (agranulocytosis, leukopenia), mga pagbabago sa mata (clouding ng cornea, kaya naman ang pangmatagalang paggamit ay nangangailangan ng pagsubaybay ng isang ophthalmologist). Gayunpaman, ang mga side effect na ito ng indomethacin ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa aspirin. Contraindications para sa paggamit ng indomethacin ay peptic ulcer disease, bronchial hika (aspirin form), at mental disorder.
Ang isang pangkat ng mga gamot - voltaren, ortafen, diclofenac - sodium ay nabibilang sa parehong pharmacological group, ngunit ginawa ng iba't ibang mga kumpanya sa ilalim ng iba't ibang mga pangalan ng tatak. Ang mga ito ay inireseta 25-50 mg 2-3 beses sa isang araw. Ang mga side effect ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa aspirin at indomethacin. Ang matagal na anyo - diclofenac - retar (tablet ay naglalaman ng 100 mg) ay inireseta isang beses sa isang araw.
Naproxen - inireseta 250 mg (tablet ay naglalaman ng 250 mg) 2 beses sa isang araw. Halos walang mga side effect o contraindications.
Ang tagal ng paggamot sa mga NSAID ay 1.5 - 2 buwan.
Ang isang pangkat ng mga steroidal na anti-inflammatory na gamot (prednisolone) ay ginagamit para sa talamak o subacute na rayuma. Ang prednisolone ay inireseta sa isang dosis na 20-40 mg / araw na may unti-unting kasunod na pagbawas sa dosis ng 5 mg bawat linggo. Ang kurso ng paggamot ay tumatagal ng 1-1.5 na buwan. Ang pagkakaroon ng immunosuppressive effect, pinipigilan ng prednisolone ang paggawa ng mga antibodies, na may positibong epekto sa kurso ng proseso ng rayuma. Isinasaalang-alang ang mga posibleng epekto ng gamot (pagtaas ng presyon ng dugo, ang pagbuo ng mga ulser sa gastrointestinal tract, ang epekto sa metabolismo ng karbohidrat, atbp.), Nangangailangan sila ng mahigpit na pangangasiwa ng medikal sa panahon ng paggamot.
Para sa matagal na anyo ng rayuma, ang mga aminocholine na gamot (delagil, rezoquin, plaquenil) ay inireseta, gamit ang kanilang immunosuppressive effect. Ang mga gamot ay inireseta sa mga maliliit na dosis (Delagil - 0.25 isang beses sa isang araw) para sa isang mahabang panahon (hanggang sa 12-24 na buwan). Ang epekto ay nagsisimulang lumitaw 3-6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Ang pagpapaubaya ng mga gamot sa pangkat na ito ay medyo mabuti, gayunpaman, sa ganoong pangmatagalang paggamit, maaaring mangyari ang mga komplikasyon sa mata, at samakatuwid ang pagsubaybay ng isang optalmolohista ay kinakailangan sa panahon ng proseso ng paggamot.
Ang isang malaking bilang ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng rayuma, iba't ibang anyo ng proseso ng rayuma ay nagdidikta ng pangangailangan na i-streamline ang paggamot. Para sa layuning ito, inirerekomenda ni Nasonova ang mga sumusunod na regimen sa paggamot:
Talamak at subacute na kurso -

1. Penicillin 250 - 300 libong mga yunit. 4 beses sa isang araw sa loob ng 14 na araw, pagkatapos ay ilipat sa bicillin.
2. Prednisolone - 20 mg/araw para sa 1-2 linggo, na sinusundan ng pagbabawas ng dosis ng 5 mg bawat linggo.
3. Aspirin - 3 g / araw.

Ang naturang paggamot sa inpatient ay nagpapatuloy sa loob ng 1.5 buwan, pagkatapos pagkatapos ng paglabas mula sa ospital ang pasyente ay patuloy na umiinom ng aspirin sa parehong dosis para sa isa pang buwan, ang bicillin therapy ay ipinagpatuloy, gamit ang preventive value nito sa loob ng 3-5 taon. Kasama sa iba pang mga opsyon sa paggamot para sa mga form na ito ang pagpapalit ng aspirin ng Voltaren, o indomethacin, o iba pang mga NSAID.
Matagal na kurso - sa ospital, ang therapy ay isinasagawa gamit ang penicillin, isa sa mga NSAID sa parehong mga dosis tulad ng sa talamak na kurso, ang mga aminocholine na gamot ay idinagdag (Delagil 0.25 isang beses sa isang araw). Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang therapy na may bicillin at delagil ay ipinagpatuloy.
Sa kaso ng patuloy na pag-uulit ng kurso - sa panahon ng exacerbation, ang therapy ay isinasagawa tulad ng sa talamak na kurso; pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, patuloy silang kumukuha ng mga NSAID sa loob ng 2 buwan (aspirin 2 g / araw), bicillin, delagil (tulad ng paggamot sa outpatient ng matagal na rayuma).
Ang symptomatic therapy ay nauugnay sa pag-unlad ng mga komplikasyon sa isang pasyente na may rayuma, lalo na mula sa puso - mga sakit sa sirkulasyon, arrhythmias.

Pag-iwas
Ang pag-iwas sa rayuma ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit (pangunahing pag-iwas) at mga hakbang upang maiwasan ang paglala ng rayuma na naganap na sa isang pasyente (pangalawang pag-iwas). Ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas ay pangunahin sa isang pangkalahatang katangian upang patigasin ang katawan, mapanatili ang isang malusog na pamumuhay, at i-sanitize ang foci ng impeksiyon. Gayunpaman, sa mga taong mayroon nang miyembro ng pamilya na may rayuma, kung ang isa pang bata ay nagkasakit ng talamak na tonsillogenic infection, kinakailangan na agad na simulan ang paggamot sa penicillin (250 thousand units 4 beses sa isang araw para sa 2-3 araw), pagkatapos ay bicillin -3 para sa 1-2 linggo. Dapat ipagpalagay na sa kapaligiran ng isang pasyente na may rayuma, may mataas na posibilidad na ang isang namamagang lalamunan sa isang malusog na bata ay maaaring sanhi ng beta-hemolytic streptococcus, na siyang target ng antibiotic therapy.
Ang pangalawang pag-iwas sa rayuma ay binubuo sa paglikha para sa pasyente ng ganoong produksyon at mga kondisyon sa pamumuhay kung saan ang epekto ng malamig na kadahilanan ay mababawasan, sa kalinisan ng foci ng impeksiyon, at pagsasagawa ng bicillin prophylaxis para sa 3-5 taon pagkatapos ng susunod na exacerbation sa alinmang taon -ikot o sa taglagas-tagsibol na panahon ng taon, kapag ang posibilidad ng sipon ay pinakamalaki. Kung ang isang pasyente na may rayuma ay nagkasakit ng isa sa mga sakit tulad ng tonsilitis, catarrh ng upper respiratory tract, influenza, kung gayon ang naturang pasyente ay dapat na agad na magsimula ng anti-rheumatic therapy (penicillin, NSAIDs) nang buo sa loob ng 2-3 linggo, na sinundan. sa pamamagitan ng pagtatasa kung may naganap na paglala ng rayuma o hindi.

Mga pangunahing probisyon ng paksa
Sa konklusyon, dapat nating muling pag-isipan ang mga pangunahing probisyon ng paksang tinatalakay:

• Ang etiology ng rayuma ay beta-hemolytic streptococcus
• Ang sakit ay nagsisimula sa isang batang edad, kasunod na kasama ng isang tao sa buong buhay niya.
• Ang immuno-inflammatory nature ng rheumatic process ay may mga sumusunod na pathomorphological stages - mucoid swelling (ika-2), fibrinoid degeneration (4nd), cellular infiltration (2 buwan), sclerosis (2-4 minuto)
• Ang yugto ng pamamaga ng mucoid at ang unang panahon ng pagkabulok ng fibrinoid ay mga nababaligtad na yugto; na may sapat na paggamot sa panahong ito, maiiwasan ang pagbuo ng sakit sa puso.
• Sa panahon ng proseso ng rayuma, mayroong aktibong yugto ng rayuma at hindi aktibong yugto.
• Ang aktibong yugto ng rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, pagtaas ng temperatura, positibong acute-phase na reaksyon, mga pagbabago sa ECG, at pagtaas ng titer ng antistreptococcal antibodies.
• Ang aktibong yugto ng rayuma ay nahahati sa 3 degree ng aktibidad: degree 1 (minimal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na clinical at laboratory manifestations, degree 11 - sa pamamagitan ng katamtamang ipinahayag na mga pagbabago sa klinikal at laboratoryo, degree 111 (maximum) - sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagbabago sa klinikal at laboratoryo .
• Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pangunahing klinikal na pagpapakita (pamantayan) ng sakit - carditis, polyarthritis, chorea, rheumatic nodules, annular erythema. Natukoy din ang mga karagdagang pamantayan - temperatura, ESR, CRP, mga pagbabago sa ECG, atbp.
• Ang rheumatic polyarthritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malalaking joints, pagkasumpungin, at kakulangan ng pagpapapangit.
• Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng rayuma ay nakikilala: talamak, subacute, pinahaba, patuloy na paulit-ulit, tago.
• Para sa pangunahing paggamot ng rayuma, ang mga antibiotics (penicillin, bicillin, erythromycin), NSAIDs, corticosteroids (prednisolone), aminocholine derivatives (delagil, plaquenil, rezoquin) ay ginagamit.

• | Email |
• | selyo

Rayuma(lat. Rheumatismus) ay isang pangkalahatang nakakahawang-allergic na sakit kung saan nangyayari ang nagpapasiklab na pinsala sa nag-uugnay na tissue, pangunahin ang cardiovascular system, na may madalas na pagkakasangkot sa proseso ng mga joints, serous membranes, internal organs, at ang central nervous system.

Rayuma - sanhi (etiology)

Ang rayuma ay kabilang sa pangkat ng mga sakit sa collagen, iyon ay, mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng systemic at progresibong disorganisasyon ng connective tissue.

Bilang isang malayang sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala hindi lamang sa mga joints, ngunit higit sa lahat sa puso, ang rayuma ay ihiwalay noong 1835 ng French clinician na si Buyot at noong 1836 ng Russian clinician na si G. I. Sokolsky. Bago ito, ang rayuma ay inuri bilang isang magkasanib na sakit.

Rayuma - mekanismo ng paglitaw at pag-unlad (pathogenesis)

Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang causative agent ng rayuma ay group A beta-hemolytic streptococcus. Ito ay kinumpirma ng:

• madalas na pag-unlad ng rayuma pagkatapos ng impeksyon sa streptococcal;
• ang presensya sa dugo ng mga pasyente na may rayuma ng nadagdagang titers ng mga antibodies sa iba't ibang antigens at enzymes ng streptococcus;
• matagumpay na pag-iwas sa rayuma gamit ang mga antibacterial agent.

Ang pathogenesis ng rayuma ay kumplikado at hindi pa lubos na nauunawaan. Sa kasalukuyan, lumilitaw na ang pag-unlad ng rayuma ay ang mga sumusunod. Karamihan sa mga taong nalantad sa impeksyon ng streptococcal ay nagkakaroon ng pangmatagalang kaligtasan sa sakit. Sa 2-3% ng mga taong nasa ilalim ng impluwensya ng impeksyong ito, dahil sa kahinaan ng mga mekanismo ng proteksiyon, ang naturang kaligtasan sa sakit ay hindi nilikha, ngunit ang katawan ay sensitized ng streptococcal antigen. Kung, sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang isang impeksiyon ay muling pumasok sa katawan, ang isang hyperergic na reaksyon ay nangyayari, na umuunlad sa sistema ng connective tissue at nagiging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng rayuma. Ang mga proseso ng autoimmune ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng rayuma. Ang napinsalang connective tissue ay nakakakuha ng mga antigenic na katangian, ibig sabihin, ang mga autoantigens (pangalawang antigens) ay nabuo, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga agresibong autoantibodies. Naaapektuhan nila hindi lamang ang connective tissue na nabago na sa ilalim ng impluwensya ng pangunahing antigen, kundi pati na rin ang ganap na normal na tisyu, na makabuluhang nagpapalalim sa proseso ng pathological. Ang paulit-ulit na impeksyon, paglamig, at mga nakababahalang epekto ay nagdudulot ng bagong pagbuo ng mga autoantigen at autoantibodies, kaya, na parang nagpapatuloy sa pathological chain reaction ng may kapansanan sa immunity, at sa parehong oras ay lumikha ng mga pathogenetic na mekanismo para sa paulit-ulit na progresibong kurso ng rayuma. Dapat itong bigyang-diin na "gaano man kalaki ang kahalagahan ng pangunahing streptococcal antigen bilang isang etiological factor, ang mapagpasyang papel sa paglitaw, kurso at kinalabasan ng rayuma ay hindi kabilang dito, ngunit sa indibidwal na pangkalahatang immunological organ-tissue reactivity. ng isang tao, ang estado ng kanyang mga sistema ng nerbiyos at hormonal at ang mga kondisyon ng kanyang pag-iral sa kapaligiran" (A.I. Nesterov).

Rayuma - pathological anatomy

Mayroong apat na yugto ng disorganisasyon ng connective tissue sa rayuma:

• mucoid pamamaga;
• mga pagbabago sa fibrinoid (fibrinoid);
• granulomatosis;
• sclerosis.

Sa yugto ng rayuma, mayroong pamamaga ng mucoid at nangyayari ang mababaw na disorganisasyon ng nag-uugnay na tissue, na nakakaapekto sa pangunahin sa interstitial substance at sa maliit na lawak lamang ng collagen complex. Ang proseso sa yugtong ito ng rayuma ay nababaligtad. Sa yugto ng rayuma, nangyayari ang mga pagbabago sa fibrinoid, ang malalim at hindi maibabalik na disorganization ng connective tissue ay nangyayari sa foci ng disorganization nito. Sa rayuma, ang mga histiocyte ay bumubuo ng mga granuloma (ashofftalalaevsky granulomas, rheumatic nodules), na kinabibilangan ng mga lymphoid cells, leukocytes, at cardiohistiocytes. Kadalasan, ang rheumatic granulomas ay matatagpuan sa perivascular connective tissue ng myocardium, sa endocardium, parehong valvular at parietal, sa tendon chords, at sa isang bahagyang binagong anyo - sa synovium at articular capsules, periarticular at peritonsillar tissue, sa ang adventitia ng mga daluyan ng dugo, atbp. Sa yugto ng rheumatic sclerosis, ang isang unti-unting pagbuo ng isang peklat ay nangyayari, na maaaring bumuo pareho sa site ng mga pagbabago sa fibrinoid at bilang isang resulta ng pagkakapilat ng rheumatic granulomas. Ang bawat yugto ng pag-unlad ng rayuma ay tumatagal sa average na 1-2 buwan, at ang buong cycle ay tumatagal ng hindi bababa sa anim na buwan.

Kapag bumalik ang rayuma, ang mga sugat sa tissue ay maaaring muling lumitaw sa lugar ng mga lumang peklat, na nagreresulta sa sclerosis. Ang pinsala sa nag-uugnay na tisyu ng endocardium ng mga balbula, na nagreresulta sa sclerosis at pagpapapangit ng mga balbula, ang kanilang pagsasanib sa isa't isa, ay ang pinakakaraniwang sanhi ng mga depekto sa puso, at ang pagbabalik ng rayuma (paulit-ulit na pag-atake) ay humahantong sa katotohanan na nagiging mas malala ang mga sugat ng valve apparatus.

Sa bawat isa sa apat na yugto ng rayuma, maaaring mangyari ang hindi tiyak na mga reaksyon ng cellular, na may malinaw na exudative na kalikasan at kadalasang nabubuo sa pericardium, joints, at mas madalas sa pleura, peritoneum, at myocardium. Kasama rin sa mga nonspecific na pagpapakita ng rayuma ang vasculitis - capillaritis, arteritis, phlebitis, aortitis.

Rayuma - sintomas (klinikal na larawan)

Ang mga pagpapakita ng rayuma ay lubos na magkakaibang at nakasalalay sa nangingibabaw na lokalisasyon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa nag-uugnay na tisyu ng iba't ibang mga organo at sa kalubhaan ng proseso ng rayuma. Bilang panuntunan, nabubuo ang rayuma 1-2 linggo pagkatapos ng impeksyon ng streptococcal (tonsilitis (tingnan ang Sore throat), pharyngitis (tingnan ang Pharyngitis), scarlet fever (tingnan ang Scarlet fever)).

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyenteng may rayuma ay nagkakaroon ng mababang antas ng lagnat, panghihina, at pagpapawis. Mamaya (pagkatapos ng 1-3 linggo), ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng mga bago, na nagpapahiwatig ng pinsala sa puso. Ang mga pasyente na may rayuma ay nagrereklamo ng palpitations at isang pakiramdam ng pagkagambala sa gawain ng puso, isang pakiramdam ng bigat o sakit sa lugar ng puso, at igsi ng paghinga.

Mas madalas, ang rayuma ay nagsisimula nang mas matindi. Sa rayuma, lumilitaw ang umuulit na lagnat (38-39°C), na sinamahan ng pangkalahatang panghihina, panghihina, at pagpapawis. Kasabay nito o pagkaraan ng ilang araw, ang mga pasyenteng may rayuma ay nakakaranas ng pananakit sa mga kasukasuan, higit sa lahat ay malalaki: bukung-bukong, tuhod, balikat, siko, kamay at paa. Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng multiplicity, symmetry ng pinsala sa mga joints at ang kanilang pagkasumpungin: ang sakit ay nawawala sa ilang mga joints at lumilitaw sa iba. Ang rheumatic arthritis ay kadalasang nagpapatuloy nang benignly; pagkalipas ng ilang araw, ang mga talamak na nagpapaalab na phenomena ay humupa, bagaman ang banayad na pananakit sa mga kasukasuan ay maaaring manatili nang mahabang panahon. Ang paghupa ng mga nagpapaalab na phenomena sa mga kasukasuan ay hindi nangangahulugang pagbawi ng pasyente na may rayuma, dahil sa parehong oras ang iba pang mga organo ay kasangkot sa proseso, lalo na ang cardiovascular system; bilang karagdagan, maaaring maapektuhan ang balat, serous membrane, baga, atay, bato, nervous system, atbp.

Kapag sinusuri ang mga pasyente sa aktibong yugto ng rayuma, ang pansin ay iginuhit sa pamumutla ng balat, kahit na may mataas na lagnat, at pagtaas ng pagpapawis. Sa isang indibidwal na pasyente na may rayuma, lumilitaw ang hugis-singsing na erythema sa balat ng dibdib, tiyan, leeg, at mukha - mga pantal sa anyo ng maputlang kulay-rosas na singsing, walang sakit at hindi nakataas sa ibabaw ng balat. Sa iba pang mga kaso ng rayuma, ang erythema nodosum ay sinusunod - limitado ang mga compaction ng madilim na pulang lugar ng balat, ang laki ng isang gisantes sa isang plum, na karaniwang matatagpuan sa mas mababang mga paa't kamay. Minsan sa mga pasyente na may rayuma, na may isang makabuluhang pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary, lumilitaw ang maliliit na pagdurugo sa balat.

Sa rayuma, sa subcutaneous tissue ng ilang mga tao maaari kang makaramdam ng rheumatic subcutaneous nodules - siksik, walang sakit na mga pormasyon ang laki ng mga butil ng millet hanggang beans, kadalasang matatagpuan sa mga extensor na ibabaw ng mga joints, kasama ang mga tendon, sa occipital region.

Sa mga pasyente na may rayuma, kapag ang mga kasukasuan ay kasangkot sa proseso, sila ay namamaga, namamaga, ang balat sa ibabaw nito ay nagiging pula at nagiging mainit sa pagpindot. Ang mga paggalaw sa mga kasukasuan na apektado ng rayuma ay lubhang limitado.

Ang mga sugat sa baga sa rayuma ay bihira at nagpapakita ng kanilang mga sarili bilang tiyak na rheumatic pneumonia. Sa rayuma, ang pleurisy (tingnan ang Pleurisy), tuyo o exudative, ay mas karaniwan. Ang huli ay maaaring isama sa sabay-sabay na pinsala sa iba pang mga serous lamad (pericardium, peritoneum), ibig sabihin, ay isang pagpapakita ng rheumatic polyserositis. Ang pinsala sa puso ay maaaring ang tanging klinikal na pagpapakita ng rayuma, at, sa kabilang banda, sa halos lahat ng mga pasyente na may rayuma, ang kalamnan ng puso ay apektado sa isang antas o iba pa, ibig sabihin, mayroong rheumatic myocarditis (tingnan ang Myocarditis). Sa mga pasyente na may rayuma, bilang karagdagan sa mga reklamo ng igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng bigat, sakit sa puso, palpitations at pagkagambala, ang mga sumusunod na layunin na palatandaan ay katangian: isang pagtaas sa laki ng puso, mga tunog ng puso, lalo na ang una. , humina; na may matinding pinsala sa myocardium, lumilitaw ang isang gallop ritmo. Ang isang malambot na systolic murmur ay naririnig sa tuktok ng puso, na nauugnay sa kamag-anak na kakulangan ng balbula o pinsala sa mga kalamnan ng papillary. Ang pulso ng isang pasyente na may rayuma ay maliit, malambot, tachycardia at arrhythmia ay madalas na sinusunod. Ang presyon ng dugo na may ganitong pagpapakita ng rayuma ay karaniwang mababa. Sa matinding diffuse myocarditis, mabilis na nagkakaroon ng circulatory failure, na maaaring magdulot ng kamatayan sa mga pasyente. Sa isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit, ang myocardial cardiosclerosis ay bubuo (tingnan ang Cardiosclerosis).

Ang rheumatic myocarditis ay karaniwang pinagsama sa rheumatic endocarditis (rheumatic carditis) (tingnan ang Septic endocarditis). Sa simula ng sakit, ang endocarditis ay nagpapakita mismo ng napakaliit (ang mga sintomas ng myocarditis ay nangingibabaw). Sa hinaharap, ang pagbuo ng isang depekto sa puso (tingnan ang Heart defect) ay magpapatunay sa pagkakaroon ng endocarditis. Sa mga naunang yugto ng sakit, ang endocarditis ay ipinahiwatig ng isang mas magaspang na systolic murmur kaysa sa myocarditis, ang sonority na kung saan ay tumataas pagkatapos ng pisikal na aktibidad; minsan nagiging musical. Sa rayuma, ang diastolic murmur ay maaari ding lumitaw, ang pinagmulan nito ay maliwanag na nauugnay sa pagpapataw ng mga thrombotic na masa sa mga leaflet ng balbula, na nagiging sanhi ng turbulence ng dugo habang ito ay gumagalaw mula sa atrium patungo sa ventricle. Sa rayuma, ang parehong mga thrombotic na deposito sa mga balbula, na naputol, ay maaaring maging isang mapagkukunan ng embolism sa iba't ibang mga organo at ang sanhi ng mga atake sa puso (halimbawa, mga bato, pali). Sa endocarditis, ang mitral valve ay madalas na apektado, pagkatapos ay ang aortic, mas madalas ang tricuspid, at ang pinsala sa pulmonary valve ay napakabihirang. Ang rheumatic endocarditis, lalo na sa mga unang pag-atake ng sakit, ay maaaring magwakas nang walang pagbuo ng depekto sa puso, ngunit mas madalas na humahantong ito sa pagpapapangit ng mga balbula, kakulangan ng balbula at pagpapaliit (stenosis) ng mga pagbubukas ng balbula.

Sa mga malubhang kaso ng rayuma, ang pinsala sa myocardium at endocardium ay maaaring isama sa pinsala sa pericardium (rheumatic pericarditis (tingnan ang Pericarditis)), ibig sabihin, lahat ng lamad ng puso ay kasangkot sa proseso ng rayuma (pancarditis). Ang pericarditis ay maaaring tuyo o exudative.

Ang mga organ ng pagtunaw ay medyo bihirang apektado ng rayuma. Minsan may mga talamak na pananakit ng tiyan (abdominal syndrome) na nauugnay sa rheumatic peritonitis (tingnan ang Peritonitis), na mas madalas na sinusunod sa mga bata. Sa ilang mga kaso, ang rayuma ay nakakaapekto sa atay (rheumatic hepatitis (tingnan ang Talamak na hepatitis)). Kadalasan, na may rayuma, ang mga pagbabago sa mga bato ay matatagpuan. Lumalabas sa ihi ang protina, pulang selula ng dugo, atbp. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa mga daluyan ng bato (tingnan ang Vasculitis), mas madalas - ang pag-unlad ng pamamaga ng mga bato (tingnan ang Nephritis).

Sa rayuma, madalas na naghihirap ang nervous system. Ito ay dahil sa alinman sa rheumatic vasculitis, na sinamahan ng kapansanan sa sirkulasyon sa utak: maliliit na pagdurugo, vascular thrombosis, o nagpapaalab na pinsala sa utak at spinal cord. Mas madalas kaysa sa iba, lalo na sa pagkabata na may rayuma, ang encephalitis ay nangyayari (tingnan ang Encephalitis) na may isang nangingibabaw na lokalisasyon sa mga subcortical node - chorea minor. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hyperkinesis (marahas na paggalaw ng mga limbs, katawan, kalamnan ng mukha), emosyonal na lability.

Ang isang bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo ay tumutulong sa pag-diagnose ng rayuma. Ang talamak na yugto ng rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa dugo, na ipinahayag sa hitsura ng katamtamang leukocytosis na may paglipat sa kaliwa; kasunod nito, maaaring maobserbahan ang eosinophilia, mono- at lymphocytosis. Ang ROE sa rayuma ay palaging pinabilis, sa mga malubhang kaso hanggang sa 50-70 mm bawat oras. Minsan ang hypochromic anemia ay sinusunod na may rayuma. Ang isa pang katangian ng rayuma ay dysproteinemia: isang pagbawas sa dami ng albumin (mas mababa sa 50%) at isang pagtaas sa mga globulin, isang pagbawas sa ratio ng albumin-globulin sa ibaba ng isa. Ang proteinogram sa mga pasyenteng may rayuma ay nagpapakita ng pagtaas sa α2-globulin at β-globulin fractions; Ang nilalaman ng fibrinogen ay tumataas sa 0.9-1% (karaniwang hindi mas mataas sa 0.4%). Sa rayuma, lumilitaw ang C-reactive na protina sa dugo, na wala sa malusog na tao; ang antas ng mucoproteins ay tumataas, na nakikita ng diphenylamine test (DPA test). Sa rayuma, ang titer ng antistreptolysin-O, antistreptohyaluronidase, at antistreptokinase ay tumataas nang malaki. Sa ECG sa rayuma, madalas na matatagpuan ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy, lalo na ang atrioventricular block ng 1st-2nd degree, extrasystole at iba pang mga rhythm disorder, at pagbaba sa boltahe ng mga ECG wave. Sa mga pasyenteng may rayuma, ang kapansanan sa trophism ng kalamnan ng puso dahil sa pamamaga nito ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa T wave at pagbaba sa S-T segment. Ang FCG para sa rayuma ay sumasalamin sa mga pagbabago sa mga tono na katangian ng rheumatic carditis, nagrerehistro ng hitsura ng ingay, at iba pa.

Ang tagal ng aktibong proseso ng rayuma ay 3-6 na buwan, ngunit kung minsan ito ay tumatagal ng mas matagal.

Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at ang likas na katangian ng kurso ng sakit, tatlong antas ng aktibidad ng proseso ng rayuma ay nakikilala:

• ang pinaka-aktibo (talamak), patuloy na relapsing rayuma;
• moderately active o subacute rayuma;
• rayuma na may kaunting aktibidad, matamlay o tago.

Sa huling kaso, ang mga reklamo ng mga pasyente na may rayuma ay minimal, ang data mula sa layunin na pananaliksik, kabilang ang laboratoryo, ay hindi gaanong mahalaga. Ang isang tao ay itinuturing na praktikal na malusog hanggang, sa panahon ng pagbabalik ng sakit o isang random na medikal na pagsusuri, ang isang depekto sa puso ay natuklasan. Sa mga kaso kung saan walang klinikal o laboratoryo na mga palatandaan ng aktibidad ng rayuma, nagsasalita sila ng isang hindi aktibong yugto ng sakit.

Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabalik ng sakit (paulit-ulit na pag-atake), na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga impeksiyon, hypothermia, pisikal o nervous strain. Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga relapses ng rayuma ay kahawig ng pangunahing pag-atake, ngunit ang mga palatandaan ng pinsala sa mga kasukasuan at serous na lamad ay hindi gaanong binibigkas; nangingibabaw ang mga sintomas ng pinsala sa puso. Ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay madalas na lumilitaw.

Rayuma - paggamot

Ang paggamot sa rayuma sa aktibong yugto ay isinasagawa sa isang ospital; ang mga pasyente ay dapat manatili sa kama. Para sa isang pasyente na may rayuma, ang mabuting nutrisyon, na may sapat na dami ng bitamina, ay napakahalaga. Kabilang sa mga gamot para sa paggamot ng rayuma, ang mga gamot ay inireseta na may desensitizing at anti-inflammatory effect: corticosteroid hormones, salicylic acid at pyrazolone na paghahanda (salicylic acid, acetylsalicylic acid, amidopyrine, butadione). Sa paggamot ng rayuma, ang mga antibiotics ay inireseta: sila ay kinakailangan lalo na kung ang mga pasyente ay may foci ng impeksiyon. Kapag ginagamot ang rayuma, ang mga lugar na ito ay nililinis: ngipin, tonsil, paranasal sinuses, pati na rin ang bitamina therapy.

Ang pag-iwas sa rayuma ay naglalayong maiwasan ang sakit sa pamamagitan ng pagpapatigas ng katawan, pagpapabuti ng mga kondisyon ng pamumuhay at sanitary at hygienic na kondisyon sa trabaho sa produksyon. Ang pag-iwas sa rayuma ay kinabibilangan ng paglaban sa streptococcal infection (paggamot ng talamak na tonsilitis (tingnan ang Talamak na tonsilitis), otitis (tingnan ang Otitis), sinusitis (tingnan ang Sinusitis), atbp.) at pag-iwas sa mga pagbabalik ng sakit.

Ang mga pasyenteng may rayuma ay nasa ilalim ng obserbasyon ng dispensaryo. Upang maiwasan ang mga relapses ng rayuma sa tagsibol at taglagas, ang pag-iwas sa gamot ay isinasagawa kasama ng bicillin kasama ng salicylates o amidopyrine.

Rayuma - pag-iwas

Pag-iwas sa impeksyon ng streptococcal at maagang paggamot sa isang taong may sakit na. Ang pagsunod sa rehimeng kuwarentenas sa panahon ng isang epidemya ng streptococcal at ipinag-uutos na paggamot na may mga antibiotic kapag ang impeksyong ito ay pumasok sa katawan ay binabawasan ang panganib ng rayuma sa pinakamababa.

Ang rayuma (rheumatic fever) ay isang systemic, nagpapaalab na sakit, na may autoimmune na mekanismo ng paglitaw, ay may talamak na kurso, pangunahing nakakaapekto sa mga lamad ng puso at mga kasukasuan, at nangyayari pangunahin sa mga bata, kabataan mula 7 hanggang 15 taong gulang, at sa mga tao ang predisposed dito.

Etiology beta-hemolytic streptococcus ng grupo A, sa 90% ng mga kaso ang paglitaw ng rayuma ay nauuna sa isang namamagang lalamunan, iskarlata na lagnat

Pathogenesis. Ito ay namamalagi sa katotohanan na ang ilang mga tao ay may namamana na predisposisyon, ito ay nagpapaliwanag na may mga tinatawag na "rheumatic na pamilya" kung saan ang saklaw ay 2-3 beses na mas mataas, tila, ang mga naturang tao ay may mga genetic na pagbabago sa immune system system. Sa kasong ito, ang katawan ay hindi maaaring magbigay ng tamang immune response sa impeksiyon, at pagkatapos ay ang mga autoimmune at allergic na mekanismo ay isinaaktibo. Ang katawan ay tila nakikipagdigma sa sarili nito, ang mga antibodies ay nagsisimulang labanan ang nag-uugnay na tisyu kung saan ang mga immune complex ay tumira at napinsala: mga kasukasuan, puso, bato, atbp. Ang buong punto ay ang immune system ay nakikita ang sarili nitong tisyu bilang isang antigen ( dayuhang protina), na dapat sirain kasama ng streptococcus. Ang sitwasyong ito ay direktang bunga ng pagkasira ng immune system.

Sa unang pag-atake - pinsala sa mga kasukasuan; sa huling pag-atake - pinsala sa puso - igsi ng paghinga, sakit sa puso, pagkahilo, pamamaga

Inspeksyon: Annular erythema, rheumatic nodules Palpation tumaas ang heart rate - boses nanginginig Percussion: displacement of the left border of the heart, dull percussion sound Auscultation: Gallop rhythm, systolic murmur, pleural friction murmur, pericardial friction murmur, humina. 1 tono Diagnostics: Leukocytosis, tumaas na ESR C-reactive na protina

ECG-Extrasystole, AV block Ist X-ray, Echo.FCg

Kurso: 1st stage - mababang antas ng mga palatandaan at mahinang positibong acute-phase indicator

2nd grade - moderately expressed clinical symptoms at acute phase indicator ng ESR = 40

3rd degree - maliwanag na pagpapakita ng sakit, C-reactive na protina

Mga pamantayan sa diagnostic ng KISEL_JONES_NESTEROV

Pangunahing: carditis, polyarthritis, chorea, rheumatic nodules, ring erythema.

Karagdagang: arthalgia, lagnat, kasaysayan ng rayuma

2 pangunahing + 2 karagdagang = rayuma 1 pangunahing + 2 karagdagang = rayuma

Ticket15

1. Mga mekanismo ng pagbuo ng mahirap na paghinga

Mahirap na paghinga - karakter na may isang magaspang na matigas na paglanghap at isang pinahabang pagbuga ng isang matigas na karakter

Fur-we education:

1. Itinuturing na binagong bronchial breathing. Sa mga kaso ng bronchitis at focal pneumonia, kapag ang acini ay apektado, ang mga kondisyon ay nilikha para sa bronchial breathing, ngunit binabago ito ng laying tissue at nangyayari ang mahirap na paghinga = conductive

2. Sa pagpapaliit ng maliit na bronchi (bronchiolitis), bilang isang resulta ng pamamaga ng bronchial mucosa, ang lumen nito ay makitid, at sa panahon ng paglanghap, ang air friction ay nangyayari sa magaspang na ibabaw ng bronchus, lumilitaw ang isang tunog na nauugnay sa vesicular breathing = lokal. mahirap huminga

.2. Mga pamamaraan ng X-ray, radioisotope at ultrasound para sa pag-aaral ng mga bato

Upang suriin ang urethra, pantog, ureters at renal pelvis, ginagamit ang mga instrumental na pamamaraan. Ang urethra ay sinusuri gamit ang mga bougies na may iba't ibang kalibre. Gamit ang isang cystoscope, sinusuri nila ang mucous membrane ng pantog, ang mga bukaan ng labasan (ostia) ng mga ureter, at inoobserbahan kung paano inilalabas ang ihi mula sa bawat ureter. X-ray na mga larawan ng mga bato (nang walang pagpapakilala ng isang ahente ng kaibahan) ay nagbibigay lamang ng isang pangkalahatang ideya ng posisyon at laki ng mga bato, tungkol sa pagkakaroon ng mga bato, mga bukol.

Sa pamamagitan ng pagsasagawa ng radiography ng mga bato na may pagpapakilala ng mga espesyal na ahente na iniksyon sa dugo, ang mga imahe ay nakuha kung saan makikita mo ang mga balangkas ng mga contour ng mga bato, pagpapalaki ng organ (halimbawa, hydronephrosis, tumor sa bato), pati na rin bilang mga bato sa bato, ureter at pantog.

Napakahalaga ng pyelography, ibig sabihin, mga X-ray na litrato ng renal pelvis. Upang gawin ito, gamit ang isang cystoscope, ang isang contrast agent ay iniksyon sa pamamagitan ng ureteral catheters sa renal pelvis, na humaharang sa X-ray (retrograde pyelography). Sa kasalukuyan, ang pyelography ay ginagawa gamit ang mga contrast agent (Sergozin, atbp.), Na kung saan ay infused sa isang ugat (intravenous pyelography). Karaniwan, pagkatapos ng 15-20 minuto, ang sangkap na ito ay pinalabas ng mga bato at ang mga balangkas ng mga bato, pelvis ng bato, ureter at pantog ay makikita sa x-ray.