Ang klasikong paglalarawan ng pagkabigla na ginawa ng I.I. Pirogov, ay kasama sa halos lahat ng mga manual ng shock. Sa loob ng mahabang panahon, ang pananaliksik sa pagkabigla ay isinagawa ng mga surgeon. Ang unang eksperimentong gawain sa lugar na ito ay isinagawa lamang noong 1867. Hanggang ngayon, walang malinaw na kahulugan ng konsepto ng "shock" para sa mga pathophysiologist at clinician. Mula sa punto ng view ng pathophysiology, ang pinakatumpak ay ang mga sumusunod: ang traumatic shock ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng pinsala sa mga organo, pangangati ng mga receptor at nerbiyos ng nasugatan na tissue, pagkawala ng dugo at pagpasok ng mga biologically active substance. sa dugo, iyon ay, mga kadahilanan na magkakasamang nagdudulot ng labis at hindi sapat na mga reaksyon ng mga adaptive system, lalo na ang sympathetic-adrenal system, patuloy na paglabag sa regulasyon ng neuroendocrine ng homeostasis, lalo na hemodynamics, mga paglabag sa mga tiyak na pag-andar ng mga nasirang organo, mga karamdaman ng microcirculation, oxygen na rehimen ng katawan at metabolismo. Dapat pansinin na ang pangkalahatang etiology ng traumatic shock sa anyo ng isang matatag na teorya ay hindi pa binuo. Gayunpaman, walang alinlangan na ang lahat ng mga pangunahing kadahilanan ng etiology ay nakikibahagi sa pagbuo ng pagkabigla: ang traumatikong kadahilanan, ang mga kondisyon kung saan natanggap ang pinsala, ang tugon ng katawan. Ang mga kondisyon sa kapaligiran ay napakahalaga para sa pagbuo ng traumatic shock. Ang traumatic shock ay itinataguyod ng: overheating, hypothermia, malnutrisyon, mental trauma (matagal nang nabanggit na sa natalo, ang pagkabigla ay lumalaki nang mas mabilis at mas malala kaysa sa mga nanalo).

Ang kahalagahan ng estado ng katawan para sa paglitaw ng pagkabigla (kaunti pa ang data): 1. Heredity - ang mga datos na ito ay mahirap makuha sa mga tao, ngunit magagamit ang mga ito sa mga eksperimentong hayop. Kaya, ang paglaban ng mga aso sa pinsala ay nakasalalay sa lahi. Kasabay nito, ang mga aso ng purong linya ay hindi gaanong lumalaban sa pinsala kaysa sa mga mongrel. 2. Uri ng aktibidad ng nerbiyos - ang mga hayop na may mas mataas na excitability ay hindi gaanong lumalaban sa pinsala at nagkakaroon ng pagkabigla pagkatapos ng isang maliit na pinsala. 3. Edad – mas madaling makuha ang pagkabigla sa mga batang hayop (mga tuta) at mas mahirap gamutin kaysa sa mga matatanda. Sa matanda at senile age, ang trauma ay nakakaapekto sa isang makabuluhang humina na katawan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng vascular sclerosis, hyporeactivity ng nervous system, endocrine system, kaya ang shock ay mas madaling bubuo at ang dami ng namamatay ay mas mataas. 4. Mga sakit na nauuna sa pinsala. Ang pag-unlad ng pagkabigla ay itinataguyod ng: hypertension; neuropsychic stress; pisikal na kawalan ng aktibidad; pagkawala ng dugo bago ang pinsala. 5. Pagkalasing sa alkohol - sa isang banda, pinatataas ang posibilidad ng pinsala (nervous dysfunction), at sa parehong oras ay ginagamit bilang isang anti-shock na likido. Ngunit kahit na dito dapat tandaan na sa talamak na alkoholismo, ang mga pagbabago ay sinusunod sa mga nervous at endocrine system, na humahantong sa isang pagbawas sa paglaban sa pinsala. Tinatalakay ang papel ng iba't ibang mga pathogenetic na sandali sa pinagmulan ng traumatic shock, karamihan sa mga mananaliksik ay nagpapansin ng iba't ibang oras ng kanilang pagsasama sa pangkalahatang mekanismo ng pag-unlad ng proseso at ang kanilang hindi pantay na kahalagahan sa iba't ibang mga panahon ng pagkabigla. Kaya, medyo halata na ang pagsasaalang-alang ng traumatic shock ay hindi maiisip nang hindi isinasaalang-alang ang dinamika nito - ang yugto ng pag-unlad nito.

Mayroong dalawang mga yugto sa pag-unlad ng traumatikong pagkabigla: erectile, na nagaganap pagkatapos ng pinsala at ipinahayag sa pamamagitan ng pag-activate ng mga pag-andar, at torpid, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagsugpo ng mga pag-andar (ang parehong mga yugto ay inilarawan ni N.I. Pirogov, at pinatunayan ng N.N. Burdenko). Ang erectile phase ng shock (mula sa Latin na erigo, erectum - straighten, raise) ay isang yugto ng generalised excitation. Sa mga nakalipas na taon ito ay tinatawag na adaptive, compensatory, non-progressive, maaga. Sa yugtong ito, ang pag-activate ng mga tiyak at hindi tiyak na adaptive na mga reaksyon ay sinusunod. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla ng integument at mauhog na lamad, nadagdagan ang arterial at venous pressure, tachycardia; minsan pag-ihi at pagdumi. Ang mga reaksyong ito ay may adaptive na oryentasyon. Nagbibigay sila, sa ilalim ng matinding mga kondisyon, ang paghahatid ng oxygen at metabolic substrates sa mga tisyu at organo, at pagpapanatili ng presyon ng perfusion. Habang tumataas ang antas ng pinsala, ang mga reaksyong ito ay nagiging sobra-sobra, hindi sapat at hindi magkakaugnay, na makabuluhang binabawasan ang kanilang pagiging epektibo. Ito ay higit na tumutukoy sa malubha o kahit na hindi maibabalik na nagpapalubha sa sarili na kurso ng mga kondisyon ng pagkabigla. Ang kamalayan ay hindi nawawala sa panahon ng pagkabigla. Kadalasan mayroong nerbiyos, pag-iisip at pagpukaw ng motor, na ipinakikita ng labis na pagkabalisa, nabalisa na pananalita, nadagdagang tugon sa iba't ibang stimuli (hyperreflexia), at pagsigaw. Sa yugtong ito, bilang isang resulta ng pangkalahatang paggulo at pagpapasigla ng endocrine apparatus, ang mga proseso ng metabolic ay isinaaktibo, habang ang kanilang suporta sa sirkulasyon ay hindi sapat. Sa yugtong ito, ang mga kinakailangan para sa pagbuo ng pagsugpo sa sistema ng nerbiyos, mga karamdaman sa sirkulasyon, at kakulangan ng oxygen ay nangyayari. Ang erectile phase ay panandalian at karaniwang tumatagal ng ilang minuto. Kung ang mga proseso ng pagbagay ay hindi sapat, ang pangalawang yugto ng pagkabigla ay bubuo.

Ang torpid phase ng shock (mula sa Latin na torpidus - sluggish) ay isang yugto ng pangkalahatang pagsugpo, na ipinakita sa pamamagitan ng pisikal na kawalan ng aktibidad, hyporeflexia, makabuluhang circulatory disorder, sa partikular na arterial hypotension, tachycardia, respiratory disorders (tachypnea sa simula, bradypnea o panaka-nakang paghinga. sa dulo), oliguria, hypothermia atbp. Sa torpid phase ng shock, ang mga metabolic disorder ay pinalala dahil sa mga karamdaman ng neurohumoral regulation at circulatory support. Ang mga karamdamang ito ay hindi pareho sa iba't ibang organo. Ang torpid phase ay ang pinakakaraniwang at matagal na yugto ng pagkabigla; ang tagal nito ay maaaring mula sa ilang minuto hanggang maraming oras. Sa kasalukuyan, ang torpid phase ay tinatawag na stage of disadaptation (decompensation). Sa yugtong ito, dalawang substages ang nakikilala: progresibo (binubuo sa pag-ubos ng compensatory reactions at tissue hypoperfusion) at hindi maibabalik (kung saan ang mga pagbabagong hindi tugma sa buhay ay bubuo).

Bilang karagdagan sa mga yugto ng erectile at torpid ng traumatic shock sa matinding pagkabigla na nagtatapos sa kamatayan, ipinapayong makilala ang terminal phase ng shock, sa gayon ay binibigyang-diin ang pagtitiyak at pagkakaiba nito mula sa mga yugto ng pre-mortem ng iba pang mga proseso ng pathological, kadalasang pinagsama ng pangkalahatang terminong "mga kondisyon ng terminal". Ang yugto ng terminal ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga dinamika: nagsisimula itong ihayag ng mga karamdaman ng panlabas na paghinga (Biot o Kussmaul na paghinga), kawalang-tatag at isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, at pagbagal ng pulso. Ang terminal phase ng shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mabagal na pag-unlad, at samakatuwid ay isang mas malaking pag-ubos ng mga mekanismo ng pagbagay, mas makabuluhan kaysa, halimbawa, sa pagkawala ng dugo, pagkalasing, at mas malalim na dysfunction ng mga organo. Ang pagpapanumbalik ng mga function na ito sa panahon ng therapy ay nangyayari nang mas mabagal.

Ang traumatic shock ay dapat na uriin ayon sa oras ng pag-unlad at kalubhaan. Batay sa oras ng pag-unlad, ang pangunahing pagkabigla at pangalawang pagkabigla ay nakikilala. Ang pangunahing pagkabigla ay nabubuo bilang isang komplikasyon sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pinsala at maaaring humupa o humantong sa pagkamatay ng biktima. Ang pangalawang pagkabigla ay kadalasang nangyayari ilang oras pagkatapos gumaling ang pasyente mula sa pangunahing pagkabigla. Ang sanhi ng pag-unlad nito ay kadalasang karagdagang trauma dahil sa mahinang immobilization, mahirap na transportasyon, napaaga na operasyon, atbp. Ang pangalawang pagkabigla ay higit na malala kaysa sa pangunahing pagkabigla, dahil ito ay bubuo laban sa background ng napakababang adaptive na mekanismo ng katawan, na naubos sa paglaban sa pangunahing pagkabigla, samakatuwid ang namamatay sa pangalawang pagkabigla ay mas mataas. Ayon sa kalubhaan ng klinikal na kurso, ang banayad na pagkabigla, katamtamang pagkabigla at malubhang pagkabigla ay nakikilala. Kasama nito, ang shock ay nahahati sa apat na degree. Ang paghahati na ito ay batay sa antas ng systolic na presyon ng dugo. I degree of shock ay sinusunod kapag ang pinakamataas na presyon ng dugo ay higit sa 90 mm Hg. Art. – banayad na pagkahilo, tachycardia hanggang sa 100 beats/min, ang pag-ihi ay walang kapansanan. Pagkawala ng dugo: 15–25% ng kabuuang dami ng dugo. II degree - 90-70 mm Hg. Art., stupor, tachycardia hanggang sa 120 beats/min, oliguria. Pagkawala ng dugo: 25–30% ng kabuuang dami ng dugo. III degree - 70-50 mm Hg. Art., stupor, tachycardia na higit sa 130–140 beats/min, walang pag-ihi. Pagkawala ng dugo: higit sa 30% ng kabuuang dami ng dugo. IV degree - mas mababa sa 50 mm Hg. Art., pagkawala ng malay, pulso sa paligid ay hindi napansin, ang hitsura ng pathological paghinga, maramihang organ failure, areflexia. Pagkawala ng dugo: higit sa 30% ng kabuuang dami ng dugo. Dapat ituring bilang isang terminal na kondisyon. Ang klinikal na larawan ng pagkabigla ay naiimpluwensyahan ng uri ng nervous system, kasarian, edad ng biktima, magkakatulad na patolohiya, mga nakakahawang sakit, at isang kasaysayan ng trauma na sinamahan ng pagkabigla. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng pagkawala ng dugo, mga sakit sa pag-aalis ng tubig at mga kondisyon na nakakaapekto sa dami ng dugo at naglalagay ng batayan para sa mga hemodynamic disorder. Ang isang tiyak na ideya tungkol sa antas ng pagbaba sa dami ng dugo at ang lalim ng hypovolemic disorder ay nagpapahintulot sa amin na makakuha ng shock index. Maaari itong kalkulahin gamit ang sumusunod na formula: shock index = pulse rate / systolic blood pressure. Karaniwan, ang shock index ay 0.5. Sa kaso ng pagtaas ng index sa 1 (pulse at presyon ng dugo ay katumbas ng 100), ang humigit-kumulang na pagbaba sa dami ng dugo ay katumbas ng 30% ng inaasahang halaga; kapag tumaas ito sa 1.5 (pulse ay 120, presyon ng dugo ay 80) ang dami ng dugo ay 50% ng inaasahang halaga, at may mga halaga ng shock index na 2.0 (pulse – 140, presyon ng dugo – 70), ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa aktibong sirkulasyon ay 30% lamang ng dapat, na , siyempre, ay hindi makapagbibigay ng sapat na perfusion ng katawan at humahantong sa isang mataas na panganib ng kamatayan para sa biktima. Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng traumatic shock ay maaaring makilala bilang mga sumusunod: hindi sapat na mga impulses mula sa mga nasira na tisyu; lokal na pagkawala ng dugo at plasma; ang pagpasok sa dugo ng mga biologically active substance na nagreresulta mula sa pagkasira ng cell at pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu; pagkawala o dysfunction ng mga nasirang organ. Bukod dito, ang unang tatlong mga kadahilanan ay hindi tiyak, iyon ay, likas sa anumang pinsala, at ang huli ay nagpapakilala sa pagtitiyak ng pinsala at ang pagkabigla na nabubuo.

Sa pinaka-pangkalahatang anyo nito, ang pathogenesis ng shock ay ipinakita bilang mga sumusunod. Ang traumatic factor ay kumikilos sa mga organo at tisyu, na nagiging sanhi ng kanilang pinsala. Bilang resulta, ang pagkasira ng cell ay nangyayari at ang kanilang mga nilalaman ay tumakas sa intercellular na kapaligiran; ang iba pang mga cell ay napapailalim sa contusion, bilang isang resulta kung saan ang kanilang metabolismo at likas na pag-andar ay nagambala. Pangunahin (dahil sa pagkilos ng isang traumatikong kadahilanan) at pangalawa (dahil sa mga pagbabago sa kapaligiran ng tissue) maraming mga receptor sa sugat ay inis, na kung saan ay subjectively perceived bilang sakit, ngunit objectively nailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga reaksyon ng mga organo at mga sistema. Ang mga hindi sapat na impulses mula sa mga nasirang tissue ay may ilang mga kahihinatnan. 1. Bilang resulta ng hindi sapat na mga impulses mula sa mga nasira na tisyu, ang isang nangingibabaw na sakit ay nabuo sa nervous system, na pinipigilan ang iba pang mga function ng nervous system. Kasabay nito, ang isang tipikal na reaksyong nagtatanggol ay nangyayari na may stereotypical na autonomic accompaniment, dahil ang sakit ay isang senyales upang tumakas o lumaban. Ang pinakamahalagang bahagi ng autonomic na reaksyong ito ay: ang pagpapalabas ng mga catecholamines, pagtaas ng presyon ng dugo at tachycardia, pagtaas ng paghinga, pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system. 2. Ang mga epekto ng masakit na pagpapasigla ay nakasalalay sa tindi nito. Ang mahina at katamtamang pangangati ay nagdudulot ng pagpapasigla ng maraming mga mekanismo ng adaptive (leukocytosis, phagocytosis, nadagdagan na pag-andar ng SFM, atbp.); ang malakas na pangangati ay pumipigil sa mga mekanismo ng adaptive. 3. Ang reflex tissue ischemia ay may mahalagang papel sa pagbuo ng shock. Sa kasong ito, ang mga under-oxidized na produkto ay nag-iipon, at ang pH ay bumababa sa mga halaga ng hangganan na katanggap-tanggap para sa buhay. Sa batayan na ito, nangyayari ang mga microcirculation disorder, pathological blood deposition, at arterial hypotension. 4. Ang pananakit at ang buong sitwasyon sa oras ng pinsala ay tiyak na nagdudulot ng emosyonal na stress, tensyon sa pag-iisip, at isang pakiramdam ng pagkabalisa tungkol sa panganib, na higit na nagpapahusay sa neurovegetative reaction.

Ang papel ng nervous system. Kapag ang katawan ay nalantad sa isang nakakapinsalang mekanikal na ahente sa nasirang lugar, ang iba't ibang mga elemento ng nerve ay inis, hindi lamang mga receptor, kundi pati na rin ang iba pang mga elemento - mga nerve fibers na dumadaan sa mga tisyu na bahagi ng mga nerve trunks. Habang ang mga receptor ay may isang tiyak na pagtitiyak na may kaugnayan sa pampasigla, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagkakaiba-iba sa halaga ng threshold para sa iba't ibang mga stimuli, ang mga fibers ng nerve na may kaugnayan sa mekanikal na pagpapasigla ay hindi gaanong naiiba sa bawat isa, samakatuwid ang mekanikal na pagpapasigla ay nagiging sanhi ng paggulo sa mga conductor ng iba't ibang mga uri ng sensitivity, at hindi lamang masakit o tactile. Ito ay tiyak kung bakit ang mga pinsala na sinamahan ng pagdurog o pagkalagot ng malalaking nerve trunks ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas matinding traumatic shock. Ang erectile phase ng shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng generalization ng excitation, na kung saan ay panlabas na ipinahayag sa motor pagkabalisa, pagsasalita paggulo, magaralgal, at nadagdagan sensitivity sa iba't-ibang stimuli. Sinasaklaw din ng paggulo ang mga autonomic nerve center, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa functional na aktibidad ng endocrine apparatus at pagpapalabas ng mga catecholamines, adaptive at iba pang mga hormone sa dugo, pagpapasigla ng aktibidad ng puso at pagtaas sa tono ng mga vessel ng paglaban, pag-activate ng mga proseso ng metabolic. Ang matagal at matinding impulses mula sa lugar ng pinsala, at pagkatapos ay mula sa mga organo na may kapansanan sa pag-andar, ang mga pagbabago sa lability ng mga elemento ng nerve dahil sa mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at oxygen na rehimen ay tumutukoy sa kasunod na pag-unlad ng proseso ng pagbawalan. Ang pag-iilaw ng paggulo—ang paglalahat nito—ay isang kinakailangang kinakailangan para sa paglitaw ng pagsugpo. Ang partikular na kahalagahan ay ang katotohanan na ang pagsugpo sa zone ng reticular formation ay nagpoprotekta sa cerebral cortex mula sa daloy ng mga impulses mula sa paligid, na nagsisiguro sa kaligtasan ng mga pag-andar nito. Kasabay nito, ang mga elemento ng reticular formation na nagpapadali sa pagpapadaloy ng mga impulses (RF+) ay mas sensitibo sa mga circulatory disorder kaysa sa mga pumipigil sa conduction of impulses (RF-). Ito ay sumusunod mula dito na ang mga circulatory disorder sa lugar na ito ay dapat mag-ambag sa isang functional blockade ng impulse conduction. Ang unti-unting pagsugpo ay umaabot sa iba pang antas ng nervous system. Ito ay may posibilidad na lumalim dahil sa mga impulses mula sa lugar ng pinsala.

Ang papel ng endocrine system.
Ang traumatic shock ay sinamahan din ng mga pagbabago sa endocrine system (sa partikular, ang hypothalamic-pituitary-adrenal system). Sa panahon ng erectile phase ng shock, ang nilalaman ng corticosteroids sa dugo ay tumataas, at sa panahon ng torpid phase, ang kanilang halaga ay nabawasan. Gayunpaman, ang adrenal cortex ay nananatiling tumutugon sa panlabas na pinangangasiwaan na ACTH. Dahil dito, ang pagsugpo ng cortical layer ay higit sa lahat dahil sa kakulangan ng pituitary gland. Ang hyperadrenalineemia ay napaka tipikal para sa traumatic shock. Ang hyperadrenalineemia, sa isang banda, ay bunga ng matinding afferent impulses na dulot ng pinsala, sa kabilang banda, isang reaksyon sa unti-unting pag-unlad ng arterial hypotension.

Lokal na pagkawala ng dugo at plasma.
Sa anumang pinsala sa makina, mayroong pagkawala ng dugo at plasma, ang lawak nito ay napaka-variable at depende sa antas ng trauma ng tissue, pati na rin sa likas na katangian ng pinsala sa vascular. Kahit na may isang maliit na pinsala, ang exudation sa napinsalang tissue ay sinusunod dahil sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon, at samakatuwid ay pagkawala ng likido. Gayunpaman, ang pagtitiyak ng traumatic shock ay tinutukoy pa rin ng neuropainful na pinsala. Ang neuropainful na pinsala at pagkawala ng dugo ay synergistic sa kanilang epekto sa cardiovascular system. Sa masakit na pagpapasigla at pagkawala ng dugo, ang vasospasm at ang pagpapalabas ng mga catecholamines ay unang nangyayari. Sa agad na pagkawala ng dugo, at may masakit na pagpapasigla mamaya, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa: sa unang kaso dahil sa paglabas mula sa vascular bed, at sa pangalawa - bilang isang resulta ng pathological deposition. Dapat tandaan na kahit na ang maliit na pagdaloy ng dugo (1% ng timbang ng katawan) ay nagpaparamdam (nagpapapataas ng sensitivity ng katawan) sa mekanikal na pinsala.

Mga karamdaman sa sirkulasyon.
Ang mismong konsepto ng "shock" ay kinabibilangan ng obligado at malubhang hemodynamic disturbances. Ang mga kaguluhan sa hemodynamic sa panahon ng pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na mga paglihis sa maraming mga parameter ng sistematikong sirkulasyon. Ang mga karamdaman ng systemic hemodynamics ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong cardinal sign - hypovolemia, nabawasan ang cardiac output at arterial hypotension. Ang hypovolemia ay palaging itinuturing na mahalaga sa pathogenesis ng traumatic shock. Sa isang banda, ito ay sanhi ng pagkawala ng dugo, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng pagpapanatili ng dugo sa mga capacitive vessel (venules, maliliit na ugat), mga capillary - sa pamamagitan ng pagtitiwalag nito. Ang pagbubukod ng ilang dugo mula sa sirkulasyon ay malinaw na makikita sa pagtatapos ng yugto ng erectile shock. Sa simula ng pag-unlad ng torpid phase, ang hypovolemia ay mas malinaw kaysa sa mga kasunod na panahon. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang sintomas ng traumatic shock ay ang mga pagbabago sa yugto ng presyon ng dugo - ang pagtaas nito sa erectile phase ng traumatic shock (ang tono ng resistive at capacitive vessel ay tumataas, bilang ebidensya ng arterial at venous hypertension), pati na rin ang isang maikling- pagtaas ng termino sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, na sinamahan ng pagbawas sa kapasidad ng gumaganang vascular bed ng mga organo. Ang pagtaas ng presyon ng dugo, na karaniwan para sa erectile phase ng traumatic shock, ay resulta ng pagtaas ng kabuuang peripheral vascular resistance dahil sa pag-activate ng sympathoadrenal system. Ang pagtaas sa tono ng mga resistive vessel ay pinagsama sa pag-activate ng arteriovenous anastomoses at ang pagtanggi ng dugo mula sa sistema ng mga high pressure vessel (arterial bed) sa sistema ng mga low pressure vessel (venous bed), na humahantong sa pagtaas ng venous pressure at pinipigilan ang pag-agos ng dugo mula sa mga capillary. Kung isasaalang-alang natin ang katotohanan na ang karamihan sa mga capillary ay walang mga sphincter sa kanilang venous end, kung gayon hindi mahirap isipin na sa ilalim ng gayong mga kondisyon ay hindi lamang direkta, kundi pati na rin ang pagpuno ng retrograde ng mga capillary ay posible. Ipinakita ng maraming mga mananaliksik na ang hypovolemia ay naglilimita sa mga afferent impulses mula sa mga baroreceptor (stretch receptors) ng aortic arch at sinocarotid zone, bilang isang resulta kung saan ang mga pressor formations ng vasomotor center ay nasasabik (na-disinhibited) at ang spasm ng arterioles ay nangyayari sa maraming mga organo at tisyu. . Ang mga sympathetic efferent impulses sa mga daluyan ng dugo at puso ay pinahusay. Habang bumababa ang presyon ng dugo, bumababa ang daloy ng dugo ng tissue, tumataas ang hypoxia, na nagiging sanhi ng mga impulses mula sa mga chemoreceptor ng tissue at higit na pinapagana ang nagkakasundo na epekto sa mga sisidlan. Ang puso ay umaagos nang mas ganap (nababawasan ang natitirang dami), at nangyayari rin ang tachycardia. Ang isang reflex ay lumitaw din mula sa mga vascular baroreceptor, na humahantong sa isang pagtaas ng pagpapalabas ng adrenaline at norepinephrine ng adrenal medulla, ang konsentrasyon nito sa dugo ay tumataas ng 10-15 beses. Sa ibang pagkakataon, kapag ang renal hypoxia ay bubuo, ang vascular spasm ay pinananatili hindi lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng catecholamines at vasopressin, kundi pati na rin sa pagpapalabas ng renin ng mga bato, na siyang nagpasimula ng renin-angiotensin system. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangkalahatang vasoconstriction na ito ay hindi kasangkot sa mga daluyan ng utak, puso at atay. Samakatuwid, ang reaksyong ito ay tinatawag na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga peripheral na organo ay lalong dumaranas ng hypoxia, bilang isang resulta kung saan ang metabolismo ay nagambala at ang mga under-oxidized na mga produkto at biologically active metabolites ay lumilitaw sa mga tisyu. Ang kanilang pagpasok sa dugo ay humahantong sa acidosis ng dugo, pati na rin ang hitsura sa loob nito ng mga kadahilanan na partikular na pumipigil sa contractility ng kalamnan ng puso. Posible rin ang isa pang mekanismo dito. Ang pag-unlad ng tachycardia ay humahantong sa isang pagbawas sa oras ng diastole - ang panahon kung saan nangyayari ang coronary blood flow. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkagambala ng myocardial metabolism. Sa pag-unlad ng hindi maibabalik na yugto ng pagkabigla, ang puso ay maaari ding maapektuhan ng mga endotoxin, lysosomal enzymes at iba pang biologically active substance na partikular sa panahong ito. Kaya, ang pagkawala ng dugo at plasma, pathological blood deposition, at fluid extravasation ay humantong sa pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagbaba sa venous blood return. Ito naman, kasama ang mga metabolic disorder sa myocardium at isang pagbawas sa pagganap ng kalamnan ng puso ay humahantong sa hypotension, katangian ng torpid phase ng traumatic shock. Ang mga vasoactive metabolites na naipon sa panahon ng tissue hypoxia ay nakakagambala sa paggana ng vascular smooth muscles, na humahantong sa isang pagbawas sa tono ng vascular, at samakatuwid ay sa isang pagbaba sa pangkalahatang paglaban ng vascular bed at, muli, sa hypotension.
Ang mga karamdaman ng daloy ng dugo ng capillary ay lumalalim bilang isang resulta ng isang paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo, pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo, na nangyayari bilang isang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation at pampalapot ng dugo dahil sa pagpapalabas ng likido sa tissue. Mga karamdaman sa paghinga. Sa erectile stage ng traumatic shock, ang madalas at malalim na paghinga ay sinusunod. Ang pangunahing stimulating factor ay pangangati ng mga receptor ng nasugatan na mga tisyu, na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng cerebral cortex at subcortical centers, at ang respiratory center ng medulla oblongata ay nasasabik din.
Sa torpid phase ng shock, ang paghinga ay nagiging mas bihira at mababaw, na nauugnay sa depression ng respiratory center. Sa ilang mga kaso, bilang resulta ng progresibong hypoxia ng utak, lumilitaw ang pana-panahong paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes o Biot. Bilang karagdagan sa hypoxia, ang iba't ibang mga kadahilanan ng humoral ay may epekto sa pagbabawal sa sentro ng paghinga - hypocapnia (sanhi ng hyperventilation - ngunit kalaunan ay naipon ang CO2), mababang pH. Ang pag-unlad ng hypoxia, isa sa mga napakahalagang aspeto ng pathogenesis ng traumatic shock, ay malapit na nauugnay sa circulatory at respiratory disorders. Sa simula ng shock hypoxia, ang hemic component ay sumasakop din sa isang tiyak na lugar, na sanhi ng pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagbabanto at pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang mga panlabas na karamdaman sa paghinga, ngunit ang pangunahing kahalagahan pa rin nabibilang sa tissue perfusion at ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan ng mga terminal vessel.

Ang mga abnormalidad sa baga at ang mga epektong dulot ng mga ito ay pinagsama sa isang kumplikadong sintomas na tinatawag na respiratory distress syndrome. Ito ay isang matinding karamdaman ng pulmonary gas exchange na may nagbabanta sa buhay na matinding hypoxemia bilang resulta ng pagbaba sa isang kritikal na antas at mas mababa sa bilang ng mga normal na respiron (ang respiron ay ang terminal o panghuling respiratory unit), na sanhi ng mga negatibong impluwensya sa neurohumoral. (neurogenic spasm ng pulmonary microvessels na may pathological pain), pinsala sa pulmonary capillary endothelium na may cytolysis at pagkasira ng mga intercellular na koneksyon, paglipat ng mga selula ng dugo (pangunahin ang mga leukocytes), mga protina ng plasma sa pulmonary membrane, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli, ang pagbuo ng hypercoagulation at trombosis ng mga pulmonary vessel.

Mga metabolic disorder. Pagpapalitan ng enerhiya.
Ang pagkabigla ng iba't ibang etiologies sa pamamagitan ng microcirculation disorder at pagkasira ng histohematic barrier (exchange capillary - interstitium - cell cytosol) ay kritikal na binabawasan ang paghahatid ng oxygen sa mitochondria. Bilang resulta, nangyayari ang mabilis na pag-unlad ng mga karamdaman ng aerobic metabolism. Ang mga link sa pathogenesis ng mga dysfunctions sa antas ng mitochondria sa pagkabigla ay: - pamamaga ng mitochondria; - mga karamdaman ng mitochondrial enzyme system dahil sa kakulangan ng mga kinakailangang cofactor; - pagbaba sa nilalaman ng magnesiyo sa mitochondria; - pagtaas sa nilalaman ng calcium sa mitochondria; - mga pagbabago sa pathological sa nilalaman ng sodium at potassium sa mitochondria; - mga karamdaman ng mitochondrial function dahil sa pagkilos ng endogenous toxins (free fatty acids, atbp.); - libreng radical oxidation ng mitochondrial membrane phospholipids. Kaya, sa panahon ng pagkabigla, ang akumulasyon ng enerhiya sa anyo ng mga high-energy phosphorus compound ay limitado. Ang isang malaking halaga ng inorganic phosphorus ay naipon, na pumapasok sa plasma. Ang kakulangan ng enerhiya ay nakakaabala sa paggana ng sodium-potassium pump, na nagiging sanhi ng labis na sodium at tubig na pumasok sa cell at potassium na umalis sa cell. Ang sodium at tubig ay nagdudulot ng pamamaga ng mitochondria, na lalong naghihiwalay sa paghinga at phosphorylation. Bilang resulta ng pagbaba ng produksyon ng enerhiya sa siklo ng Krebs, ang pag-activate ng mga amino acid ay limitado, at bilang isang resulta, ang synthesis ng protina ay inhibited. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng ATP ay nagpapabagal sa kumbinasyon ng mga amino acid na may mga ribonucleic acid (RNA), ang paggana ng mga ribosom ay nagambala, na nagreresulta sa paggawa ng abnormal, hindi kumpletong mga peptide, na ang ilan ay maaaring biologically active. Ang matinding acidosis sa cell ay nagiging sanhi ng pagkalagot ng lysosome membranes, bilang isang resulta kung saan ang mga hydrolytic enzymes ay pumapasok sa protoplasm, na nagiging sanhi ng pagtunaw ng mga protina, carbohydrates, at taba. Namatay ang cell. Bilang resulta ng hindi sapat na enerhiya ng cell at metabolic disorder, ang mga amino acid, fatty acid, phosphate, at lactic acid ay pumapasok sa plasma ng dugo. Tila, ang mitochondrial dysfunctions (tulad ng anumang mga pathological na proseso) ay nabubuo sa iba't ibang organo at tisyu nang asynchronously, mosaically. Ang pinsala sa mitochondria at mga karamdaman ng kanilang mga pag-andar ay lalo na binibigkas sa mga hepatocytes, habang sa mga neuron ng utak ay nananatiling minimal sila kahit na sa decompensated shock.
Dapat pansinin na ang pinsala at dysfunction ng mitochondrial ay nababaligtad sa compensated at decompensated shock at binabaligtad ng rational analgesia, infusions, oxygen therapy at hemorrhage control. Ang metabolismo ng karbohidrat. Sa yugto ng erectile ng traumatic shock, ang konsentrasyon ng mga antagonist ng insulin, catecholamines, na nagpapasigla sa pagkasira ng glycogen, glucocorticoids, na nagpapahusay sa mga proseso ng gluconeogenesis, thyroxine at glucagon sa dugo ay nagdaragdag bilang isang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng mga glandula ng endocrine. Bilang karagdagan, ang excitability ng sympathetic nervous system (hypothalamic centers) ay nadagdagan, na nag-aambag din sa pag-unlad ng hyperglycemia. Sa maraming mga tisyu, ang pagkonsumo ng glucose ay pinipigilan. Sa pangkalahatan, ang isang maling-diabetic na larawan ay ipinahayag. Sa mga huling yugto ng pagkabigla, bubuo ang hypoglycemia. Ang pinagmulan nito ay nauugnay sa kumpletong paggamit ng mga reserbang glycogen ng atay na magagamit para sa pagkonsumo, pati na rin ang pagbawas sa intensity ng gluconeogenesis dahil sa paggamit ng mga substrate na kinakailangan para dito at kamag-anak (peripheral) corticosteroid deficiency.
Ang metabolismo ng lipid. Ang mga pagbabago sa metabolismo ng karbohidrat ay malapit na nauugnay sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, na nagpapakita ng kanilang mga sarili sa torpid phase ng shock bilang ketonemia at ketonuria. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga taba (bilang isa sa mga pangunahing mapagkukunan ng enerhiya) ay pinakilos mula sa depot sa panahon ng pagkabigla (ang kanilang konsentrasyon sa dugo ay tumataas), at ang oksihenasyon ay hindi kumpleto.
Metabolismo ng protina. Ang isang pagpapakita ng kaguluhan nito ay isang pagtaas sa nilalaman ng non-protein nitrogen sa dugo, pangunahin dahil sa polypeptide nitrogen at, sa isang mas mababang lawak, urea nitrogen, ang synthesis na kung saan ay nagambala sa pagbuo ng shock. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng mga serum na protina sa panahon ng traumatic shock ay ipinahayag ng isang pagbawas sa kanilang kabuuang halaga, pangunahin dahil sa albumin. Ang huli ay maaaring nauugnay sa parehong metabolic disturbances at sa mga pagbabago sa vascular permeability. Dapat pansinin na sa pag-unlad ng pagkabigla, ang nilalaman ng α-globulins sa serum ay tumataas, na, tulad ng alam, ay direktang nauugnay sa mga vasoactive na katangian ng dugo. Ang akumulasyon ng mga produktong nitrogenous at mga pagbabago sa ionic na komposisyon ng plasma ay nakakatulong sa kapansanan sa pag-andar ng bato. Oliguria, at sa mga malubhang kaso ng pagkabigla, ang anuria ay pare-pareho sa prosesong ito. Ang dysfunction ng bato ay karaniwang tumutugma sa kalubhaan ng pagkabigla. Ito ay kilala na may pagbaba sa presyon ng dugo sa 70-50 mm Hg. Art. ang mga bato ay ganap na huminto sa pag-filter sa glomerular apparatus ng bato dahil sa mga pagbabago sa mga relasyon sa pagitan ng hydrostatic, colloidosmotic at capsular pressure. Gayunpaman, sa traumatic shock, ang renal dysfunction ay hindi lamang bunga ng arterial hypotension: ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitasyon ng cortical circulation dahil sa tumaas na vascular resistance at shunting sa pamamagitan ng juxtaglomerular pathways. Natutukoy ito hindi lamang sa pamamagitan ng pagbawas sa pagganap ng puso, kundi pati na rin ng pagtaas sa tono ng mga sisidlan ng cortical layer.
Pagpapalit ng ion. Ang mga makabuluhang pagbabago ay napansin sa ionic na komposisyon ng plasma. Sa traumatic shock, nangyayari ang unti-unting convergence, ang konsentrasyon ng mga ions sa mga cell at extracellular fluid, habang karaniwang ang mga ions K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ay nangingibabaw sa mga cell, at sa extracellular fluid Na+, C1-, HCO3-. Pagtanggap ng mga biologically active substance sa dugo. Para sa kasunod na kurso ng proseso, ang pagpapakawala ng mga aktibong amine mula sa mga selula, na mga kemikal na tagapamagitan ng pamamaga, ay napakahalaga. Sa kasalukuyan, higit sa 25 tulad ng mga tagapamagitan ang inilarawan. Ang pinakamahalaga sa kanila, na lumilitaw kaagad pagkatapos ng pinsala, ay histamine at serotonin. Sa malawak na pinsala sa tissue, ang histamine ay maaaring makapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo, at dahil ang histamine ay nagdudulot ng dilation ng mga precapillary at venous spasm nang hindi direktang nakakaapekto sa capillary bed, humahantong ito sa pagbaba ng peripheral vascular resistance at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng histamine, ang mga channel at gaps ay nabuo sa endothelium, kung saan ang mga bahagi ng dugo, kabilang ang mga elemento ng cellular (leukocytes at erythrocytes), ay tumagos sa mga tisyu. Bilang resulta nito, nangyayari ang exudation at intercellular edema. Sa ilalim ng impluwensya ng pinsala, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng vascular at tissue ay tumataas, ngunit gayon pa man, dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon, ang pagsipsip ng iba't ibang mga sangkap mula sa mga nasugatan na tisyu ay nagpapabagal. Ang mga enzyme ng lysosome ng mga selula ng tisyu at neutrophil ay may malaking papel sa pagbuo ng pangalawang pagbabago. Ang mga enzyme na ito (hydrolases) ay may binibigkas na aktibidad na proteolytic. Kasama ng mga salik na ito, ang mga kinin ng plasma (bradykinin), gayundin ang mga prostaglandin, ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang mga kadahilanang ito ay nakakaapekto rin sa microcirculation system, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga arterioles, mga capillary at isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, na unang nangyayari (pangunahin sa mga venules) dahil sa pagbuo ng mga intercellular gaps at transendothelial channel. Nang maglaon, ang pagkamatagusin ng mga seksyon ng capillary at precapillary ng vascular bed ay nagbabago.

Ang ilang mga salita tungkol sa toxemia ng sugat. Ang isyu ng lason sa sugat ay hindi pa nareresolba sa wakas. Gayunpaman, matatag na itinatag na ang mga nakakalason na sangkap ay hindi makapasok sa dugo mula sa mga napinsalang tisyu, dahil ang reabsorption sa kanila ay nabawasan. Ang pinagmulan ng mga nakakalason na sangkap ay ang malawak na zone ng tissue contusion sa paligid ng channel ng sugat. Nasa zone na ito na sa ilalim ng impluwensya ng potasa, histamine, serotonin, lysosomal enzymes, ATP, AMP, ang vascular permeability ay tumataas nang husto. Ang lason ay nabuo sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng ischemia, ngunit may kamag-anak na molekular na timbang na 12,000 at ito ay isang produkto ng matinding pagkasira ng protina. Ang pangangasiwa ng lason na ito sa mga buo na hayop ay humahantong sa mga hemodynamic disorder na tipikal ng pagkabigla. Ang mga mabisyo na bilog na nabuo sa panahon ng traumatic shock ay maaaring katawanin sa anyo ng isang diagram na ipinapakita sa Figure 1. Fig. 1. Ang pangunahing mabisyo bilog sa shock. Mga disfunction ng mga nasirang organo. Itinuturing ng karamihan sa mga mananaliksik ang pagkabigla bilang isang functional na patolohiya, bagaman ang isang organikong sangkap ay palaging gumaganap ng isang papel sa etiology at pathogenesis, na kinabibilangan ng pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, dahil dito, isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.
Ang isang makabuluhang kadahilanan na kumplikado sa pagsusuri ng pathogenesis ng pagkabigla sa klinika ay ang pagkakaroon ng organikong pinsala, na maaaring mapabilis ang pag-unlad ng pagkabigla at baguhin ang kurso nito. Kaya, ang pinsala sa mas mababang mga paa't kamay, na nililimitahan ang kadaliang mapakilos ng nasugatan, ay pinipilit silang kumuha ng pahalang na posisyon, madalas sa malamig na lupa, na, na nagiging sanhi ng pangkalahatang paglamig, ay naghihikayat sa pag-unlad ng pagkabigla. Kapag nasugatan ang maxillofacial area, ang mga biktima ay nawawalan ng malaking halaga ng laway, at kasama nito ang tubig at protina, na, kapag mahirap kumuha ng mga likido at pagkain, ay nakakatulong sa pagbuo ng hypovolemia at pampalapot ng dugo. Sa mga traumatikong pinsala sa utak, nangyayari ang mga sintomas ng dysfunction ng utak, nawawala ang kamalayan, at nangyayari ang labis na vascular spasm, na kadalasang nagtatakip ng hypovolemia. Kapag nasira ang pituitary gland, ang regulasyon ng neuroendocrine ay mahigpit na nagambala, na sa sarili nito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng pagkabigla at kumplikado sa kurso ng post-shock na panahon. Mga Batayan ng pathogenetic therapy ng shock Ang pagiging kumplikado ng pathogenesis ng traumatic shock, ang iba't ibang mga kaguluhan sa paggana ng maraming mga sistema ng katawan, at mga pagkakaiba sa mga ideya tungkol sa pathogenesis ng shock ay tumutukoy sa isang makabuluhang pagkakaiba sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng prosesong ito. Tutuon tayo sa mga bagay na itinatag. Ang mga eksperimental na pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang mga posibleng direksyon sa pag-iwas sa traumatic shock. Halimbawa, ang paggamit ng ilang partikular na drug complex bago ang matinding pinsala sa makina ay pumipigil sa pagbuo ng shock. Kasama sa mga naturang complex ang pinagsamang paggamit ng mga gamot (barbiturates), hormones, at bitamina. Ang pangmatagalang pagpapasigla ng pituitary gland-adrenal cortex system na may pagpapakilala ng ACTH ay nagdaragdag ng paglaban ng mga hayop sa shockogenic na pinsala; ang pagpapakilala ng mga ganglion blocker ay mayroon ding preventive effect. Gayunpaman, ang mga sitwasyon kung saan naaangkop ang pag-iwas sa shock ay maaaring hindi madalas mangyari. Mas madalas na kailangan nating harapin ang paggamot ng nabuong traumatic shock at, sa kasamaang-palad, hindi palaging sa mga unang yugto nito, ngunit sa karamihan ng mga kaso sa mga huling yugto nito. Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot sa shock ay ang pagiging kumplikado ng therapy. Ang pagsasaalang-alang sa mga yugto ng pag-unlad ng pagkabigla ay mahalaga sa paggamot ng pagkabigla. Ang paggamot na isinasagawa ay dapat na mas mabilis at masigla hangga't maaari. Tinutukoy din ng kinakailangang ito ang mga paraan ng pangangasiwa ng ilang mga gamot, karamihan sa mga ito ay direktang ibinibigay sa vascular bed. Kapag ginagamot ang pagkabigla sa yugto ng erectile, kapag ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay hindi pa ganap na nabuo, ang malalim na hypoxia at mga advanced na metabolic disorder ay hindi pa naganap, ang mga hakbang ay dapat na limitado sa pagpigil sa kanilang pag-unlad. Sa yugtong ito, nangangahulugan na ang limitasyon ng afferent impulses ay malawakang ginagamit; iba't ibang uri ng novocaine blockades, analgesics, neuroplegics, narcotic substance. Ang mga analgesics na pumipigil sa paghahatid ng salpok, pinipigilan ang mga autonomic na reaksyon, at nililimitahan ang pakiramdam ng sakit ay ipinahiwatig sa mga unang panahon ng pagkabigla. Ang isang mahalagang punto na naglilimita sa mga impulses mula sa lugar ng pinsala ay ang natitirang bahagi ng nasirang lugar (immobilization, bendahe, atbp.). Sa erectile phase ng shock, inirerekumenda na gumamit ng mga solusyon sa asin na naglalaman ng mga neurotropic at energetic na sangkap (Popov, Petrov, Filatov likido, atbp.). Ang mga makabuluhang karamdaman sa sirkulasyon, paghinga ng tisyu at metabolismo na nangyayari sa torpid phase ng shock ay nangangailangan ng iba't ibang mga hakbang na naglalayong iwasto ang mga ito. Upang iwasto ang mga karamdaman sa sirkulasyon, ang mga pagsasalin ng dugo o mga kapalit ng dugo ay ginagamit. Sa matinding pagkabigla, ang mga intra-arterial transfusion ay mas epektibo. Ang kanilang mataas na pagiging epektibo ay nauugnay sa pagpapasigla ng mga vascular receptor, nadagdagan ang daloy ng dugo sa capillary at ang pagpapalabas ng bahagi ng idineposito na dugo. Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng pagkabigla mayroong nakararami na pagtitiwalag ng mga nabuong elemento at ang kanilang pagsasama-sama, tila napaka-promising na gumamit ng mababang-molecular colloidal plasma substitutes (dextrans, polyvinol), na may disaggregating effect at binabawasan ang lagkit ng dugo sa mababang paggugupit ng mga stress. Dapat mag-ingat kapag gumagamit ng mga ahente ng vasopressor. Kaya, ang pagpapakilala ng isa sa mga pinaka-karaniwang vasopressor substance, norepinephrine, sa unang yugto ng torpid phase ay bahagyang pinatataas ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo dahil sa pagpapalabas ng bahagi ng nadeposito na dugo at nagpapabuti ng suplay ng dugo sa utak at myocardium. . Ang paggamit ng norepinephrine sa mga huling panahon ng pagkabigla ay nagpapalubha pa sa sentralisasyon ng katangian ng sirkulasyon ng dugo nito. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang paggamit ng norepinephrine ay ipinapayong lamang bilang isang "emergency" na lunas. Ang paggamit ng saline plasma-substituting solutions, bagaman ito ay humahantong sa isang pansamantalang pagbabagong-buhay ng daloy ng dugo, ay hindi pa rin nagbibigay ng isang pangmatagalang epekto. Ang mga solusyon na ito, na may makabuluhang mga kaguluhan sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat at mga pagbabago sa mga ratio ng colloid-osmotic at hydrostatic pressure na katangian ng shock, ay umalis sa vascular bed na medyo mabilis. Mga Hormone - ACTH at cortisone, na pinangangasiwaan upang gawing normal ang mga proseso ng metabolic, ay may kapansin-pansing epekto sa daloy ng dugo sa panahon ng traumatic shock. Sa panahon ng pag-unlad ng pagkabigla, ang kamag-anak at pagkatapos ay ganap na kakulangan ng adrenal ay unang napansin. Sa liwanag ng mga datos na ito, ang paggamit ng ACTH ay lumilitaw na mas angkop sa mga unang yugto ng pagkabigla o sa pag-iwas nito. Ang mga glucocorticoid na ibinibigay sa torpid phase ay may magkakaibang epekto. Binabago nila ang tugon ng mga daluyan ng dugo sa mga vasoactive substance, lalo na pinapalakas nila ang epekto ng mga vasopressor. Bilang karagdagan, binabawasan nila ang vascular permeability. Gayunpaman, ang kanilang pangunahing epekto ay nauugnay sa impluwensya sa mga proseso ng metabolic at, higit sa lahat, sa metabolismo ng mga karbohidrat. Ang pagpapanumbalik ng balanse ng oxygen sa mga kondisyon ng pagkabigla ay sinisiguro hindi lamang sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon, kundi pati na rin sa paggamit ng oxygen therapy. Kamakailan, inirerekomenda din ang oxygen barotherapy. Upang mapabuti ang mga proseso ng metabolic, ginagamit ang mga bitamina (ascorbic acid, thiamine, riboflavin, pyridoxine, calcium pangamate). Dahil sa tumaas na resorption ng biogenic amines at, higit sa lahat, histamine mula sa mga nasirang tissue, ang paggamit ng antihistamines ay maaaring mahalaga sa paggamot ng traumatic shock. Ang isang mahalagang lugar sa paggamot ng shock ay inookupahan ng pagwawasto ng balanse ng acid-base. Ang acidosis ay tipikal ng traumatic shock. Ang pag-unlad nito ay tinutukoy ng parehong metabolic disorder at ang akumulasyon ng carbon dioxide. Ang pag-unlad ng acidosis ay pinadali din ng pagkagambala sa mga proseso ng excretory. Upang mabawasan ang acidosis, inirerekomenda ang paggamit ng sodium bikarbonate; itinuturing ng ilan na mas mabuti ang paggamit ng sodium lactate o Tris buffer.

Ang nilalaman ng artikulo

Kahulugan ng konsepto traumatikong pagkabigla nagdudulot ng matinding kahirapan. Nakahanap sina I.K. Akhuibaev at G.L. Frenkel (1960) ng 119 na kahulugan ng pagkabigla sa panitikan sa mundo. Ang pahayag ni L. Delogers (1962) (ayon kay Yu. Shuteu, 1981) ay patas: "Ang pagkabigla ay mas madaling makilala kaysa ilarawan at mas madaling ilarawan kaysa tukuyin ito." Upang ilarawan, narito ang ilang mga kahulugan ng pagkabigla.
Dillon: "Ang pagkabigla ay isang marahas na pag-atake sa buhay." Totoo (S. Vernon, 1970): ang pagkabigla ay "isang pangkalahatang tugon sa isang pampasigla na kinikilala ng katawan bilang potensyal na nakamamatay." Hadway (R. Hardaway, 1966): ang pagkabigla ay "hindi naaangkop na capillary perfusion."
Ayon sa karamihan sa mga mananaliksik na nag-aral ng shock, wala sa mga kahulugang ito ang ganap na nakakuha ng konsepto ng shock. Samakatuwid, lilimitahan natin ang ating sarili sa mga kahulugan ng traumatic shock na ibinigay ng mga domestic author. M. N. Akhutin (1942): “Ang pagkabigla ay isang uri ng depresyon ng lahat ng mahahalagang tungkulin ng katawan na nangyayari kaugnay ng matinding trauma o iba pang katulad na nakakapinsalang salik na nakakaapekto sa maysakit o nasugatan.” A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): "Ang traumatikong pagkabigla ay ang tugon ng katawan sa matinding pinsala sa makina o pagkasunog." Ang traumatic shock ay karaniwang nauunawaan bilang isang pagkagambala sa mahahalagang function ng katawan na nangyayari bilang resulta ng pagkilos ng isang emergency (mechanical) stimulus.
Ang dalas at kalubhaan ng traumatic shock ay tumataas sa bawat digmaan, depende sa kalubhaan ng mga pinsala. Sa mga tama ng baril na may mga modernong armas, 8-10% ng kabuuang bilang ng mga nasugatan ay maaaring asahan na magkaroon ng traumatic shock. Kapag gumagamit ng mga sandatang nuclear missile, maaaring mangyari ang traumatic shock sa 25-30% ng mga apektado.

Etiology ng traumatic shock

Pathogenesis ng traumatic shock

Traumatic Shock Clinic

Pag-uuri ng traumatic shock

Paggamot ng traumatic shock

Pangunang lunas

Pangunang lunas (PHA)

Unang tulong medikal (MAP)

Panghuling paggamot

Traumatic shock. Pathogenesis, pag-uuri, klinikal na larawan, paggamot, pag-iwas.

Pinsala- ang epekto ng panlabas na mga kadahilanan sa katawan ng tao, na nagiging sanhi ng anatomical at functional disorder sa mga tisyu at organo. Ang mga nakakapinsalang panlabas na kadahilanan ay maaaring mekanikal, thermal, elektrikal, kemikal at radiation.

Pag-uuri ng mga pinsala:

1. Mga pinsalang pang-industriya (pang-industriya, agrikultura);

2. Di-produksyon (transportasyon, sambahayan, kalye, palakasan, bilang resulta ng mga natural na sakuna);

3. Sinadya (labanan, pag-atake);

Ayon sa likas na katangian ng pinsala sa integridad ng integument:

1. Sarado - nang hindi lumalabag sa integridad ng balat at mauhog na lamad (blunt trauma sa tiyan, mapurol na trauma sa ulo, dibdib, atbp.).

2. Bukas - na may paglabag sa integridad ng balat at mauhog na lamad (mga sugat ng kutsilyo at baril, bukas na bali ng buto, atbp.). Sa bukas na mga pinsala ay may panganib ng impeksyon.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng pagtagos sa lukab:

1. Non-petrating - nang walang pagtagos ng traumatic agent sa cavity ng katawan (tiyan, pleural, atbp.).

2. Tumagos - sa lukab ng katawan, at may banta ng pinsala sa mga panloob na organo.

Anatomical:

1. Pinsala sa malambot na mga tisyu;

2. Pinsala sa mga buto at kasukasuan;

3. Pinsala sa mga panloob na organo;

Sa kahirapan:

1. Simple;

2. Pinagsama;

Shock – isang reaktibong malubhang pangkalahatang kondisyon ng katawan, na umuunlad sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pinsala o pagkakalantad sa anumang iba pang ahente at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na progresibong pagbaba sa lahat ng mahahalagang tungkulin ng katawan.

Mga anyo ng pagkabigla:

1. Traumatiko

2. operating room,

3. hypovolemic (hemorrhagic),

4. cardiovascular,

5. septic,

6. anaphylactic,

7. hemolytic,

8. kaisipan,

9. vascular peripheral (disorder ng regulasyon ng gitnang pinagmulan bilang resulta ng pinsala sa utak, pagkakalantad sa anesthesia, toxic shock syndrome, atbp.),

10. shock dahil sa endocrine-metabolic crises, na may exo- at endogenous intoxication.

Mga teorya ng pag-unlad ng shock.

Teorya ng nakakalason(Kenu), ayon sa kung saan ang mga malubhang kaguluhan sa katawan sa panahon ng pagkabigla ay sanhi ng pagkalason sa mga produkto ng pagkasira ng tissue, sa partikular na mga kalamnan. Ang pagkalasing ay humahantong sa kapansanan sa microcirculation, pagtaas ng vascular permeability, pagtitiwalag ng dugo sa mga tisyu, pagbaba ng dami ng dugo, metabolic disorder, at pagkamatay ng biktima.

Teorya ng Vasomotor(Kreil), ipinaliwanag ang hitsura ng pagkabigla bilang resulta ng reflex paralysis ng mga peripheral vessel dahil sa pinsala, na humahantong sa isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo at pag-aalis ng dugo sa venous bed. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo, sa pag-unlad ng mga structural at functional disorder at pagkamatay ng biktima.

Teorya ng Acopnia(Genderson) ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng pagkabigla sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng carbon dioxide sa dugo bilang resulta ng hyperventilation ng mga baga sa panahon ng sakit, na madalas na sinusunod sa paunang yugto ng pagkabigla. Ito ay sinamahan ng metabolic disorder, acid-base status, pag-unlad ng cardiovascular failure, hemodynamic at microcirculation disorder na may pagwawalang-kilos ng dugo at ang pagbuo ng metabolic acidosis sa mga tisyu.

Teorya ng pagkawala ng dugo at plasma(Blelock). Kasunod ng teoryang ito, ang nangungunang pathogenetic na kadahilanan sa pag-unlad ng shock ay itinuturing na isang pagbaba sa dami ng dugo bilang resulta ng pagkawala ng dugo sa mga nasugatan na tisyu o pagkawala ng plasma dahil sa pagtaas ng vascular permeability. Ang matinding hemodynamic disorder bilang isang resulta ay humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang organo.

Ang teorya ng sympatho-adrenal crisis(Selye) ay bumaba sa katotohanan na bilang isang resulta ng pinsala, nangyayari ang functional depletion ng anterior lobe ng pituitary gland at adrenal glands, na may pag-unlad ng isang hormonal deficiency state at lahat ng mga pathological na reaksyon na bumubuo sa konsepto ng traumatic pagkabigla.

Teorya ng Neuro-reflex(I.P. Pavlov, N.N. Burdenko, atbp.), ayon sa kung saan ang pagkabigla ay isang pangkalahatang reaksyon ng katawan ng biktima, sa paglitaw at pag-unlad kung saan nakikilahok ang mas mataas na bahagi ng central nervous system. Sa partikular, pinaniniwalaan na ang daloy ng mga nerve impulses na nagmumula sa trauma zone ay humahantong sa overstimulation ng nervous system, ang pagkapagod nito sa pag-unlad ng mga proseso ng proteksiyon at pagkatapos ay transendental na pagsugpo dito.

Traumatic shock- ito ay isang kumplikadong proseso ng pathological, na isang passive nonspecific na reaksyon ng katawan sa impluwensya ng agresibong exogenous at endogenous stimuli, na sinamahan ng pag-minimize ng mga mahahalagang proseso, na nagreresulta sa isang progresibong kaguluhan ng sirkulasyon ng dugo, paghinga at metabolismo.

Pathogenesis ng traumatic shock.

Bilang resulta ng shockogenic pain impulses mula sa lesyon, ang malakas na pagpapasigla ng cerebral cortex, hypothalamic-pituitary at sympathetic-adrenal system ay nangyayari. Ang lahat ng ito ay humahantong sa catecholaminemia, na idinisenyo upang matiyak ang sapat na suplay ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan (utak, puso, atay, bato, baga) sa pamamagitan ng sentralisasyon ng dugo. Bilang resulta, ang microvasculature ay naka-off dahil sa arteriolospasm at blood shunting sa pamamagitan ng arteriolovesicular shunt. Sa isang binibigkas na post-agresibo na reaksyon, ang pagbawas sa daloy ng dugo ng tissue sa mga bato ay humahantong sa paggulo ng juxtamedullary apparatus, ang pagpapakawala ng renin at, sa tulong nito, ang conversion ng angiotensin I sa angiotensin II, na higit na nagpapahusay at nagpapahaba ng arteriolospasm . Ang peripheral arteriolospasm ay itinataguyod din ng pagbaba sa output ng dugo sa puso.

Sa mga pasyente na may maraming pinsala sa isang estado ng pagkabigla, sa halos kalahati ng mga kaso, isang pagtaas sa pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay nabanggit, at sa isang ikatlo - ang kababalaghan ng reaktibo na fibrinolysis. Kasama ng naobserbahang thrombocytopenia sa matinding trauma, ang pagkonsumo ng coagulopathy ay maaaring magdulot ng pagdurugo.

Dahil sa mga kaguluhan sa microcirculation, cardiac function at respiration, katangian ng shock, hypoxia ng mga tisyu at mga cell ay bubuo, nagpapalubha ng mga proseso ng redox.

Ang pag-unlad ng cardiovascular failure, na ipinakita ng arterial at venous hypotension, na kung saan ay bubuo lalo na madali at mabilis na may paunang cardiac pathology, ay nagbibigay ng isa pang hemodynamic at metabolic vicious circle, na nagiging sanhi ng pagtaas ng microcirculatory disorder sa mga tisyu at organo, kabilang ang puso mismo.

Para sa parehong dahilan, ang pag-andar ng atay at bato ay may kapansanan sa pagbuo ng hepatorenal failure o hepatorenal syndrome na may pinsala sa detoxification at iba pang mga function ng atay at ang pagbuo ng acute renal failure (ARF). Kinakailangang makilala ang pagitan ng functional renal failure sa shock (“kidney in shock”) at ang tinatawag na shock kidney. Sa unang kaso, bumababa o humihinto ang glomerular filtration, ngunit sa sandaling maibalik ang daloy ng dugo, magpapatuloy ang glomerular filtration. Ang ganitong uri ng pagkabigo sa bato ay tinatawag ding prerenal o "extrarenal azotemia." Sa isang shock kidney, ang cortical layer ng kidney ay kadalasang namamatay, kaya ang talamak na pagkabigo sa bato ay patuloy na umiiral kahit na matapos ang pag-aalis ng mga circulatory disorder.

Kadalasan, ang pagkabigla ay sinamahan ng pag-unlad ng "shock lung", na sa modernong terminolohiya ay tinatawag na respiratory distress syndrome (RDS). Nabubuo ito 1-2 araw pagkatapos ng pinsala, kung saan, tila, walang nagbabanta sa kondisyon ng pasyente. Bilang resulta ng pag-unlad ng shock lung, ang respiratory at maraming mga non-respiratory function ng baga ay nagambala. Kabilang sa pinakamahalagang non-respiratory function ng baga ay ang mga sumusunod.

Purification (pagsala) at immune function ng mga baga, na idinisenyo upang linisin ang dugo ng bacterial at mechanical impurities - mga cell aggregates, fat droplets, maliliit na namuong dugo, bacteria at iba pang mga dumi na nananatili sa baga at itinatapon.

Retulation ng water-electrolyte metabolism dahil sa pagsingaw ng likido (karaniwang hanggang 500 ml/araw), pag-alis ng carbon dioxide at pagpapanatili ng osmolarity at acid-base na estado ng dugo sa isang sapat na antas.

Pagkasira at synthesis ng mga protina at taba dahil sa pagkakaroon ng proteolytic at lipolytic enzymes

Pakikilahok sa paggawa ng init at paglipat ng init mula sa katawan. Ang normal na araw-araw na palitan ng init sa baga ay humigit-kumulang 350 kcal. makabuluhang pagtaas sa mga kritikal na kondisyon

Pagpapanatili ng hemodynamic function, dahil ang baga ay isang reservoir at sa parehong oras ay isang direktang paglilipat ng dugo sa pagitan ng kanan at kaliwang halves ng puso, bilang isang resulta kung saan ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo ay pinananatili.

Imbakan at pagkasira ng mga biologically active substance tulad ng serotonin, histamine. angiotheisin, acetylcholine. kinins, prostaglandin, pati na rin ang pagpapanatili ng fibrinolytic at anticoagulant na aktibidad ng dugo.

Ang isang mahalagang lugar sa pathogenesis ng shock ay inookupahan ng dysfunction ng central nervous system at ang pagbuo ng polyendocrinopathy. Ang dysfunction ng central nervous system ay batay sa parehong mga mekanismo tulad ng sa mga kaso ng pinsala sa iba pang mga organo, lalo na ang direktang impluwensya ng pinsala at masakit na pangangati ng cerebral cortex, toxemia, anemia at hypoxia, edema at iba pang mga pathological na kondisyon.