Rumen alkalosis(alcalosis ruminis acuta)

Rumen alkalosis tinatawag na digestive disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen patungo sa alkaline side. Sa klinika, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng pag-andar ng motor ng rumen (hypotonia, atony) at kung minsan sa parehong oras ang pag-apaw ng rumen na may mga masa ng feed. Kung ikukumpara sa rumen acidosis, ang alkalosis ay hindi gaanong karaniwan.

Etiology. Ang rumen alkalosis ay nangyayari kapag gumagamit ng labis na dosis ng nitrogen-containing additives (urea) o ang kanilang hindi wastong paggamit. Ang sakit ay inilarawan sa mga kalabaw kapag ang malaking dami ng mani ay pinakain sa kanila (Nagarajan at Rajamani, 1973). Minsan ang alkalosis ay nangyayari kapag kumakain ng maraming legumes sa pastulan. Naitatag namin ang paglitaw ng alkalosis kapag kumakain ng mga bulok na nalalabi sa pagkain mula sa ilalim ng mga feeder, o isang pangmatagalang kawalan ng table salt sa mga diyeta ng mga hayop. Nagdudulot ito ng gutom sa asin at ang pagnanais ng mga hayop na dilaan ang sahig at dingding na kontaminado ng dumi.
Ang alkalinization ng mga nilalaman ng rumen ay nangyayari rin sa mga gutom na hayop.

Pathogenesis. Ang rumen microflora ay may kakayahang mag-hydrolyzing ng iba't ibang mga sangkap na naglalaman ng nitrogen. Ang mga feed substance na naglalaman ng maraming nitrogen ay kinabibilangan ng protina, at ang mga kemikal na sangkap ay kinabibilangan ng urea at nitrates. Ang pangunahing produkto na nabuo sa kasong ito ay ammonia. Ito ay nagsisilbing pangunahing pinagmumulan ng paglaki at pagpaparami ng mga mikroorganismo. Ang resultang microbial protein ay sumasailalim sa enzymatic action sa abomasum, kung saan ito ay nasira sa mga amino acid, na nasisipsip sa maliit na bituka. Ang enzyme urease, na kinakailangan para sa pagkasira ng protina, ay matatagpuan sa cell wall ng ilang microorganism. Ang hindi nagamit na dami ng ammonia na inilabas sa panahon ng hydrolysis ng protina ay mabilis na kumakalat sa pamamagitan ng epithelial surface ng rumen at pumapasok sa dugo, kung saan maaari itong magkaroon ng nakakalason na epekto sa katawan. Gayunpaman, sa ilalim ng mga natural na kondisyon hindi ito nangyayari dahil sa maliit na halaga ng ammonia na nabuo sa rumen at nasisipsip sa dugo, ang mabilis na conversion nito sa atay sa urea, na pinalabas mula sa katawan sa ihi. Ang rate ng hydrolysis ng protina at ang dami ng ammonia na ginawa ay nakasalalay sa komposisyon ng diyeta at ang dami ng protina o nitrogen-containing additives sa loob nito. Kapag nagpapakain ng mga hayop sa feed na naglalaman ng malaking halaga ng protina o urea, ang ammonia ay nabuo sa malalaking dami, na hindi maaaring ganap at mabilis na hinihigop ng microflora. Ang ammonia ay pumapasok sa dugo sa dami na lumalampas sa pamantayan. Sa atay hindi ito na-convert sa urea, at nangyayari ang pagkalason sa katawan. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng isang klinikal na larawan ng sakit, na nagpapakita ng sarili kung ang antas ng ammonia sa dugo ay umabot sa 1 - 4 mg.
Ang ammonia ay isang base at may pH na 8.8. Ang akumulasyon ng ammonia sa rumen ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng kapaligiran sa loob nito sa alkaline na bahagi. Ang antas ng pH ng ruminal fluid ay nakasalalay sa rate ng pagbuo ng ammonia at ang pagsipsip nito sa dugo. Kung mas mataas ang antas ng pH ng fluid ng rumen, mas mataas ang dami ng ammonia sa loob nito, na nasa isang madaling masipsip na estado, iyon ay, sa libreng anyo, at hindi sa anyo ng mga cation. Sa pinsala sa atay, ang sensitivity ng mga hayop sa konsentrasyon ng ammonia ay tumataas.
Ang mga pagbabago sa pH ng rumen fluid kapag nagpapakain ng nasirang feed, mineral na gutom, o pinapanatili ang mga hayop sa hindi malinis na kondisyon ay nangyayari dahil sa mga proseso ng pagkabulok kapag ang putrefactive microflora mula sa panlabas na kapaligiran ay pumasok sa rumen.
Ang pagbabago sa pH ng kapaligiran sa rumen patungo sa alkaline na bahagi ay nagdudulot ng mga pagbabago sa dami at komposisyon ng species ng ciliates at mga kapaki-pakinabang na microorganism. Bumababa ang kanilang bilang o tuluyang mawala. Ang pagkawalan ng kulay ng methylene blue na idinagdag sa naturang mga nilalaman ng rumen ay kapansin-pansing naantala o hindi nangyayari.

Mga sintomas Kapag ang isang malaking halaga ng urea ay natutunaw, ang mga palatandaan ng sakit ng tiyan ay sinusunod: pagkabalisa, paggiling ng mga ngipin. Ang pagtatago ng mabula na laway at polyuria ay nabanggit. Nang maglaon, nangyayari ang panginginig, panghihina, pagkawala ng koordinasyon ng mga paggalaw, mabilis na paghinga, pag-ungol, at mga pulikat ng kalamnan. Ang kamatayan ay nangyayari 0.5 - 4 na oras pagkatapos ng pagkalason.
Kapag ang labis na pagpapakain sa feed na naglalaman ng protina, ang sakit ay tumatagal ng mas matagal at may mas kalmadong panlabas na estado ng hayop. Ang patuloy na pagtanggi sa pagkain, kakulangan ng chewing gum, kawalan ng motility ng rumen, matinding depresyon hanggang sa punto ng pagkawala ng malay o pag-aantok ay sinusunod. Ang ilong mucosa ay tuyo, ang mauhog lamad ay hyperemic. Ang dumi ay unang nabuo at pagkatapos ay maaaring likido. Ang isang bulok o hindi kanais-nais na amoy ay nararamdaman mula sa oral cavity. May katamtamang tympany (Setareman and Rather, 1979). Sa maalog na palpation ng peklat, minsan ay napapansin ang isang splash ng likido.
Ang pagbabala para sa rumen alkalosis ay nakasalalay sa pagiging maagap at pagiging epektibo ng mga hakbang sa paggamot, nang walang paggamit kung saan ang kamatayan ay hindi maiiwasang mangyari.
Ang alkalosis na nagreresulta mula sa labis na dosis ng urea ay talamak; mula sa labis na pagpapakain sa feed na naglalaman ng protina, kahit na may tulong medikal, ito ay tumatagal ng hanggang 7-8 araw.

Pathological at anatomical na mga pagbabago. Sa kaso ng alkalosis na sanhi ng pagkalason ng urea, hyperemia at pulmonary edema, ang mga pagdurugo sa mauhog lamad ng digestive canal ay napansin.
Kapag ang labis na pagpapakain sa mga feed ng protina, ang mga nilalaman ng rumen ay mukhang isang semi-makapal na masa; kapag kumakain ng feed na kontaminado ng slurry, ang mga nilalaman ng rumen ay likido, madilim na kulay, na may hindi kanais-nais na amoy ng pataba.
Diagnosis. Ang pagsusuri sa kalidad ng pagpapakain at feed, mga kondisyon ng pamumuhay, at kalinisan sa pagpapakain ay mahalaga. Ang diagnosis ay maaaring linawin sa pamamagitan ng pagtukoy sa pH ng mga likidong nilalaman ng rumen. Kapag ang alkalosis pH ay higit sa 7, walang mga live na ciliates na makikita sa mga nilalaman.

Paggamot. Sa kaso ng labis na dosis o pagkalason sa urea, ang pinaka-epektibong paggamot ay ang pag-infuse sa rumen ng hanggang 40 degrees ng malamig na tubig kasama ang pagdaragdag ng 4 na litro ng isang 5% na solusyon ng acetic acid. Ang malamig na tubig ay nagpapababa ng temperatura sa rumen at nagpapabagal sa rate ng metabolismo ng urea. Binabawasan din nito ang konsentrasyon ng ammonia at ang bilis ng pagsipsip nito. Ang acetic acid, bilang karagdagan, ay bumubuo ng mga neutral na asing-gamot na may ammonia. Ang hayop ay sinusubaybayan, dahil pagkatapos ng 2 - 3 oras ang pagbabalik ng sakit ay posible at ang paggamot ay dapat na ulitin (Mullen, 1976).
Sa malalang kaso ng pagkalason sa urea at mga sakit mula sa pagkain ng feed na mayaman sa protina o kontaminado ng E. coli, ang pagbanlaw ng rumen ay isang mabisang paggamot. Sa kawalan ng siksik na nilalaman sa rumen, ang therapeutic measure na ito ay magiging matagumpay at kapaki-pakinabang. Ang pagpapanumbalik ng ruminal digestion ay pinabilis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga nilalaman mula sa malusog na mga baka sa rumen sa halagang 2 litro o higit pa.
Sa mas banayad na mga kaso ng sakit, ang epekto ay nangyayari mula sa pagpapakilala ng acetic acid sa rumen sa isang dosis na 30 - 50 ml sa 200 - 300 ml ng tubig o isang 6% na solusyon ng acetic acid sa isang dosis na 200 ml. Ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng 5 - 8 araw. Ang ilang mga may-akda ay nagdaragdag sa paggamot na ito sa pamamagitan ng pagpasok ng isang antibyotiko sa peklat upang sugpuin ang putrefactive microflora at intramuscular administration ng thiamine at isang antihistamine. Ang Thiamine sa kasong ito ay pinangangasiwaan upang maiwasan ang mga posibleng klinikal na pagpapakita ng kakulangan sa bitamina Bi (corticocerebral necrosis) dahil sa pagkamatay ng microflora sa rumen at ang mahabang kurso ng sakit.
Ang paggamit ng mga laxative sa anyo ng asin ng Glauber para sa alkalosis ay kontraindikado. Ang asin ni Glauber, na may alkaline na reaksyon, ay nagpapalubha ng alkalosis.

Pag-iwas. Ang rumen alkalosis ay maiiwasan sa pamamagitan ng tamang paggamit ng nitrogen-containing supplements at kasabay nito
makabuluhang paggamit ng feed na naglalaman ng madaling natutunaw na carbohydrates (starch, asukal). Ang mga resultang acidic fermentation na mga produkto ay binabawasan ang alkalinity ng kapaligiran sa rumen, ang rate ng pagkasira ng urea at ang pagbuo ng ammonia.
Mahalagang subaybayan ang kalinisan ng pagpapakain, kalidad ng feed, at mga kondisyon ng pamumuhay para sa mga hayop. Kinakailangan na regular na i-clear ang mga feeder mula sa mga labi ng hindi nakakain na pagkain, at bigyan ang mga hayop ng libreng access sa table salt.

Nilalaman:

Acidosis - acidification ng rumen, bubuo bilang isang resulta ng baka kumonsumo ng malaking dami ng madaling natutunaw carbohydrates (EDC), na kung saan ay fermented sa pamamagitan ng rumen microflora na may pagbuo ng pabagu-bago ng isip fatty acids (VFA). Sila, at hindi glucose, ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga ruminant. Nakararami ang butyric acid (butyrate) ay nabuo mula sa mga produkto ng pangangalagang pangkalusugan, na itinuturing ng katawan bilang isang nakakalason na sangkap.

Nakahanap ng paraan ang mga mikrobyo para protektahan ang kanilang sarili. Kino-convert nila ang butyrate sa lactic acid (lactate), na isang fermentation waste product na may pinakamababang pH sa lahat ng katulad na compound. Nangyayari ang acidosis - isang malubhang kondisyon na mapanganib sa kalusugan at buhay ng mga baka. Ang artikulong ito ay nagpapaalam sa mga magsasaka tungkol sa mga sanhi ng acidosis, mga hakbang upang maalis ito at mga paraan ng pag-iwas.

Mga sanhi

Ang lactic acidosis ay nangyayari dahil sa kasalanan ng may-ari ng baka. Nabatid na ang bahagi ng enerhiya na pumapasok sa katawan ng hayop na may pagkain ay nawawala sa dumi at ihi. Ang pangalawa ay ginagamit upang suportahan ang buhay, ang pangatlo - upang makabuo ng mga produkto. Samakatuwid, kailangan mong pilitin ang baka na kumonsumo ng mas maraming enerhiya. Ngunit ang palatability ng pagkain ay tinutukoy ng dami ng alimentary tract, ang bilis ng pagtunaw ng pagkain, pati na rin ang iba pang mga kadahilanan.

Samakatuwid, ang landas sa tagumpay ay upang i-maximize ang saturation ng dry matter ng diyeta na may enerhiya. Ngunit ang isang baka ay isang hayop na ruminant, kaya hindi bababa sa kalahati ng mga calorie ay dapat magmula sa pangunahing feed (silage, silage o dayami).

Ang hindi sapat na pag-iisip na organisasyon ng pagkuha ng forage ay hindi nagpapahintulot sa pagkuha ng mga produktong mayaman sa enerhiya. Binabayaran ng mga magsasaka ang mababang nutritional value ng roughage sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga concentrate ng butil na naglalaman ng malalaking halaga ng mga produktong pangangalaga sa kalusugan sa anyo ng almirol.

Ang rumen microflora ay mabilis na nag-ferment ng mga sangkap na nagpo-promote ng kalusugan, na, na lumalampas sa yugto ng pagbuo ng glucose, ay na-convert sa mga acid. Ang kanilang labis ay na-convert sa lactate, na nagiging sanhi ng acidosis.

Bilang karagdagan sa pangunahing dahilan na nag-trigger ng proseso ng pathological, mayroong iba pa:

• Isang pagkonsumo ng mga pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan sa labis na dami. Sa pagtugis ng ani ng gatas, pinapakain ng mga magsasaka ang kanilang mga baka ng isang malaking halaga ng matamis na feed - fodder o sugar beets, ngunit kadalasan - molasses (molasses). Ang bulag na pagsunod sa hindi napapanahong mga pamantayan sa pagpapakain para sa mga dairy cows ay humahantong sa pagkalason sa asukal.
• Pagkonsumo ng nasirang feed na naglalaman ng maraming butyric acid. Kadalasan ito ay silage o haylage. Ang paglabag sa teknolohiya ng pagkuha, pati na rin ang pagpili ng mga feed na ito, ay humahantong sa kanilang pagkasira.
• Pinong lupa feed. Ang mass ng mga particle na mas mababa sa 0.8 cm ang haba ay hindi dapat lumampas sa 50%. Kung hindi, ang pagkain ay hindi mananatili sa forestomach, ngunit mapupunta sa abomasum. Ang microflora ay mananatiling gutom at magsisimulang mag-ferment ng mga pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan na may mas mataas na enerhiya. Ang pagkain ay hindi babalik sa bibig, nginunguyang gum at ang paggawa ng laway, na karaniwang neutralisahin ang labis na lactate, ay titigil.

Ang pagbaba sa pH ay humahantong sa pagsugpo ng mga mikroorganismo na nagbuburo ng maramihang feed. Flora na nagpoproseso ng starch ay nabubuo. Ang pagnguya ng gum at ang paggawa ng laway, na naglalaman ng mga buffer substance na neutralisahin ang labis na kaasiman, ay tumitigil. Ang dugo ay nagiging acidic, ang mga enzyme system ay humihinto sa paggana, nakakalason na basura, at ang pagkalason ay nangyayari. Ang mga talamak na karamdaman sa pagpapakain ay may negatibong epekto sa mga magiging supling. Ang mga guya ay ipinanganak na mahina, hindi mabubuhay, at karamihan sa kanila ay nagkakaroon ng dyspepsia, colibacillosis o salmonellosis.

Mga sintomas

Ang rumen acidosis sa mga baka ay maaaring umunlad ayon sa mga sumusunod na sitwasyon:

• maanghang;
• subacid;
• permanente;

Talamak na acidosis

Ang mga palatandaan ng sakit ay mabilis na tumaas, lalo na dahil ang sanhi ng patolohiya ay halos palaging kilala - ang baka ay sadyang overfed o hindi inaalagaan, at kumain siya ng labis sa kanyang sarili. Ang mga sumusunod na palatandaan ng talamak na pagkalason ay sinusunod:

• Ang hayop ay nawawalan ng aktibidad, nakahiga, humihinga nang may pagsisikap, at nagngangalit ang mga ngipin nito.
• Ang tachycardia ay bubuo.
• Ang pagnguya ng gum ay humihinto, ang peristalsis ay wala.
• Nangyayari ang mga panginginig ng kalamnan, na nagiging mga kombulsyon.
• Ang tiyan ay namamaga, ang peklat ay siksik.
• Nagkakaroon ng pagtatae.
• Na-coma ang baka.

Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ng rumen fluid ay nagpapakita ng pagbaba sa pH<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Subacid acidosis

Kadalasan, ito ay bubuo sa panahon ng post-calving, kapag ang breeder ng hayop, sa halip na maayos na baguhin ang diyeta, ay matalas na pinatataas ang supply ng starch concentrates. Unti-unting umuunlad ang mga sintomas. Maaaring maobserbahan ang mababang antas ng hypothermia, na hindi sinusunod sa manifest form ng sakit. Kung ang mga hakbang ay hindi ginawa, ang pamamaga ng udder ay maaaring umunlad, na umuunlad sa mastitis. May isa pang panganib. Kung ang isang breeder ng hayop ay isinasaalang-alang na ang isang baka ay nangangailangan ng karagdagang protina, na kung saan ay patas, ngunit nakalimutan na isama ang feed ng enerhiya sa diyeta, ang ketosis ay bubuo.

Permanenteng acidosis

Ang diagnosis na ito ay maaaring gawin sa isang malaking bilang ng mga baka, lalo na sa mga mataas na produktibo, na tumatanggap ng isang balanseng diyeta. Nangyayari ito dahil sa mga indibidwal na katangian ng hayop, at dahil din sa katotohanan na ang mga baka ay nasa iba't ibang yugto ng paggagatas, ngunit kumakain ng parehong pagkain. Kung ang antas ng pagpapakain ay hindi perpekto, kung gayon ang mga sumusunod na unti-unting pagbuo ng mga anomalya ay nangyayari:

• Mababang produktibidad.
• Bawasan ang nilalaman ng taba ng gatas.
• Ang ruminitis ay isang talamak na pamamaga ng peklat.
• Ang laminitis ay pamamaga ng kuko. Bumubuo ng ilang buwan pagkatapos ng simula ng sanhi.
• Hepatitis. Sila ang pangunahing dahilan ng maagang pag-culling ng mga baka.
• Aborsyon. Sa acidosis, ang fetus ay nalantad sa talamak na pagkalason sa pamamagitan ng acidic na dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan ng ina.
• Ang kapanganakan ng hypotrophics. Sakit ng mga guya na may dyspepsia, kawalan ng pagtatanggol laban sa mga impeksiyon.

Diagnosis at paggamot

Sa talamak na acidosis, ang sanhi ay tinutukoy ng mga klinikal na sintomas. Kung ang mga palatandaan ay nabura, ngunit ang ani ng gatas at taba ng nilalaman ay mababa, ang mga nilalaman ng rumen, ihi, at dugo ay sinusuri. Ang mga sakit na may katulad na mga klinikal na sintomas ay hindi kasama:

• atony ng forestomach;
• ketosis.

Sa kaso ng pagkalason sa mga pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan, ang bilis ng pagsisimula ng paggamot ay nagiging mahalaga. Inirereseta ng beterinaryo ang paghuhugas ng rumen gamit ang isang espesyal na probe. Ang mga nilalaman ay inalis mula sa proventriculus at isang alkali ay ipinakilala, halimbawa, 5 litro ng isang 15% baking soda solution. Ang pagpapakilala ng 3–4 dm 3 sa peklat ay ipinahiwatig. Kung ang paggamot ay hindi makakatulong, ang peklat ay mabubuksan, ang mga nilalaman ay aalisin at alkali ay iniksyon.

Sa pagpapasya ng beterinaryo, isang pagbubuhos ng mga kapalit ng dugo o 1 litro ng 7% sodium bikarbonate ay ibinibigay. Ang solusyon sa soda ay ibinibigay hanggang 8 beses sa isang araw.

Upang gamutin ang talamak na rumen acidosis, ang mga sumusunod na aksyon ay isinasagawa:

• Pagsusuri ng diyeta.
• Kontrolin ang pagiging angkop ng mga indibidwal na sangkap para sa pagpapakain. Kung ang kalidad ng silage ay hindi kasiya-siya, ito ay hindi kasama sa diyeta.
• Dinadala ang antas ng bulk feed sa 50% ng dry matter.
• Kinakailangang kontrolin ang istraktura ng feed upang ang mga particle na mas mahaba kaysa sa 0.8 cm sa diyeta ay binubuo ng higit sa kalahati.
• Makamit ang mga antas ng kahalumigmigan ng forage na 45-55%. Kung ito ay mas kaunti, ang pagkonsumo ng feed ay mababawasan, kung ito ay higit pa, ang mga preconditions para sa acidosis ay lilitaw.
• Pagpapalit ng ilang bahagi ng butil na may protektadong taba, kung kinakailangan. Ang paggamit ng Propylene glycol, pati na rin ang suplemento ng enerhiya na "Felucen", ay ipinahiwatig.
• Limitahan ang dami ng molasses sa dami ng fodder beets sa 7% ng dry weight.
• Upang limitahan ang rate ng pagkasira ng starch sa rumen, gawin ang mga sumusunod na pagbabago sa pagkain:

1. Higit sa 50% ng mga bahagi ng butil ay dapat na mais. Ang dami ng trigo ay dapat mabawasan.
2. Kung walang mais, dapat pakainin ang butil sa extruded o flattened form.
3. Ang isang alternatibong paraan upang mabawasan ang proporsyon ng starch concentrates ay ang paggamit ng mga paghahanda ng enzyme.

Upang neutralisahin ang labis na lactate, ang diyeta ng baka ay pinayaman ng baking soda o mga espesyal na buffer mixture. Ang pinakamainam na solusyon ay upang maghanda ng isang ganap na halo-halong diyeta at ipamahagi ito sa talahanayan ng pagpapakain. Sa kasong ito, ang baka ay pinagkaitan ng pagkakataon na ubusin ang pagkain nang pili.

Pangunang lunas

Kung alam ng breeder ng baka ang sanhi ng acute rumen acidosis, matutulungan niya ang baka mismo. Hindi na kailangang mag-eksperimento, upang hindi lumala ang sitwasyon. Hindi ito makakasama sa baka kung magbuhos ka ng 3-5 litro ng 15% na solusyon ng sodium bikarbonate dito. Kailangan mong hawakan ang iyong ulo at siguraduhing nilamon ng hayop ang swill. Pagkatapos nito, bigyan ng 1 litro ng vegetable oil bilang laxative.

Ang Rumen acidosis ay isang sakit na gawa ng tao na nauugnay sa mga pagkakamali sa pagpapakain. Maliban sa mga kaso ng pagkalason sa feed, na kadalasang nangyayari dahil sa pangangasiwa, ang breeder ng baka ay kailangang gumawa ng responsableng diskarte sa pagkuha ng napakalaking feed. Ang magiging resulta ay mga de-kalidad na produkto - hindi magkakaroon ng napakalaking acidification ng rumen. Kailangan mong kumuha ng responsableng diskarte sa pagpaplano ng diyeta. Ang mga pamantayang pinag-isang Ruso noong 1985–2003 ay idinisenyo para sa mga hayop na may average na produktibo. Samakatuwid, kinakailangan na makabisado ang mga pamamaraan ng pagpapakain ng factorial na isinasaalang-alang ang edad, buwan ng paggagatas, panahon ng pagbubuntis, inaasahang ani ng gatas at taba na nilalaman ng gatas. Kung gumagamit ka ng mga pandagdag sa enerhiya, mga protektadong lipid, o tinatrato ang mga butil sa pamamagitan ng crimping o extrusion, maaari mong bawasan ang pangangailangan para sa concentrates ng 2 beses, na maiwasan ang rumen acidosis.

Igor Nikolaev

Oras ng pagbabasa: 5 minuto

A

Sa mga baka, ang sakit ay madalas na nangyayari nang walang nakikitang panlabas na pagpapakita. Maaaring wala siyang anumang pinsala, pasa, pilay, pantal o pinsala. Ngunit unti-unti siyang huminto sa pagkain, bumababa ang produksyon ng gatas at nawalan ng timbang ang hayop. Malamang na ang digestive system ay hindi gumagana at ang baka ay may rumen acidosis. Paano nagpapakita ang karamdamang ito sa katawan ng mga baka at ginagamot ba ang sakit na ito?

Digestive system ng isang baka

Ang una at pinakamalaking bahagi ng tiyan ng baka ay ang rumen. Maaari itong maglaman ng hanggang dalawang daang litro ng feed. Ang mga mikroorganismo na umiiral dito ay sumisira sa hibla at iba pang mga sangkap sa tulong ng mga enzyme. Ang lokasyon at istraktura nito ay ang mga sumusunod:

1. matatagpuan sa kaliwang bahagi ng lukab ng tiyan;
2. nahahati sa dalawang bag;
3. naglalaman ito ng papillae na sampung sentimetro ang haba;
4. ang pagkakaroon ng longitudinal at circular na mga layer ng kalamnan.

Mahigit sa kalahati ng pagkain na natanggap, hanggang pitumpung porsyento, ay natutunaw sa rumen. Minsan ang mga metabolic disorder ay nangyayari dito dahil sa hindi magandang kalidad ng nutrisyon ng baka, ang paglipat mula sa magaspang na concentrates, kakulangan ng mga kinakailangang bitamina at iba pang mga kadahilanan.

Ang pagbaba sa mga antas ng pH ay nagdudulot ng labis na lactic acidity. Ang Rumen acidosis sa mga baka ay humahantong sa humina na kaligtasan sa sakit dahil sa pagtaas ng kaasiman. Hindi matunaw ng baka ang lactic acid.

1. Ang sakit ay madalas na nangyayari sa mga sakahan kung saan mayroong labis na concentrated feed at carbohydrates sa feed. Kung ang isang baka ay pinakain ng masyadong maraming mansanas, butil, beets, o silage nang sabay-sabay, magaganap ang talamak na lactic acidosis. Ang parehong reaksyon ay maaaring sundin sa labis na almirol - pagsipsip ng malalaking dami ng patatas at pulot. Kung mayroong maliit na hibla sa katawan, ito ay negatibong makakaapekto sa paggana ng tiyan dahil sa aktibidad ng mga pathogenic microbes.
2. Kakulangan ng magaspang na mga hibla. Halimbawa, ang bigat ng isang baka ay humigit-kumulang apat na raang kilo. Binigyan siya ng humigit-kumulang limampung kilo ng sugar beets sa isang pagkakataon. At pagkatapos ay dalawang kilo ng carbohydrates ang idinagdag sa diyeta araw-araw. Mabilis siyang magsisimulang magbawas ng timbang.
3. Kung pinaghalo mo ang lahat ng uri ng basura (pulp, gulay, stillage at iba pa) at ipakain ito sa baka sa isang pinagsama-samang anyo, pagkatapos ay sa kumbinasyon ng silage ito ay humahantong sa isang paglabag sa kaasiman.

Sa unang kaso, ang mga may-ari ng hayop ay hindi isinasaalang-alang ang sandali ng muling pagsasaayos ng rumen microflora sa ilalim ng binagong diyeta. Ang paglipat na ito ay dapat palaging unti-unti, na nagsisimula sa maliliit na volume. Napakahalagang sundin ang panuntunang ito para sa mga baka na alam ang ilang mga pamantayan sa nutrisyon.

Kung ang mga baka ay may libreng access sa pagkain, ito ay katumbas ng kamatayan para sa kanila.

Ang mga baka ng gatas ay gumagawa ng halos dalawang daang litro ng laway bawat araw. Sa mga baka, ang pagnguya ay nagpapatuloy sa kabuuang hanggang siyam na oras sa parehong oras. Ang mga bahagi ng laway ay nagpapahina sa mga reaksyon ng acid, na kinokontrol ang dami ng acid sa rumen. Ang magaspang na pagkain ay nagdudulot ng saganang laway. At ang pinong tinadtad, hilaw na pagkain ay humahantong sa pagkagambala sa natural na pagtatago ng laway at mga kaguluhan sa proseso ng pagnguya. Kung may kakulangan sa mga sangkap na ito, ang pagkain sa rumen ay magiging maasim. Bilang resulta, ang pangunahing sintomas ay pagtatae at hindi pagkatunaw ng pagkain.

Ang talamak na acidosis sa mga baka ay naiiba sa talamak na acidosis sa kurso at sintomas nito. Sa unang anyo sila ay mas halata. Ang mga nakatagong species ay mayroon ding hindi gaanong halatang mga palatandaan.

Talamak na kurso

Ang sakit ay magpapakita mismo sa loob ng ilang oras pagkatapos kumain ng maling pagkain. Ang mood ng hayop ay kapansin-pansing nagbabago:

• may pagkahilo, kahinaan, kawalan ng gana;
• ang tibok ng puso ay maaaring mabilis at mali-mali;
• ang paghinga ay nagiging mabigat at hindi matatag;
• isang kapansin-pansing pagnanais na uminom ng maraming;
• ang ani ng gatas ay makabuluhang nabawasan;
• mas pinipili ng baka na humiga, ngunit nahihirapang bumangon;
• ang tiyan ay nagiging mas malaki, ang dila ay nakakakuha ng isang patong;
• hindi tumataas ang temperatura, ngunit may lagnat.

Ang mga sintomas ng talamak na acidosis sa mga baka ay madalas na sinamahan ng mga kaguluhan sa paggana ng iba pang mga organo. Dapat sundin kaagad ang paggamot. Ang laminitis (sakit sa kuko) at matinding pagkapilay ay nangyayari. Ang pagtaas ng pagbuo ng gas sa tiyan ay maaaring minsan ay dumurog sa mga baga at maging sanhi ng asphyxia.

Ang mga nagpapaalab na proseso sa atay ay ipinahayag sa isang pinalaki na tiyan at pangkalahatang pagbaba ng timbang. Ang karne ng naturang hayop ay hindi angkop para sa pagkonsumo pagkatapos ng pagpatay.

Kung kukuha ka ng mga pagsusuri mula sa isang baka, magkakaroon ng malinaw na pagbabago sa dugo at ihi. Una, mag-iiba ang kulay ng peklat at magkakaroon ito ng hindi kanais-nais na amoy. Ang antas ng pH dito ay magiging apat, sa halip na ang normal na anim at kalahati. At ang antas ng lactic acid sa dugo ay limang beses na mas mataas. Ang protina ay madalas na matatagpuan sa ihi.

Talamak na kurso

Ang baka ay tumatangging kumain ng matamis na pananim o butil. Kumakain din siya ng napakakaunting pagkain o ganap na binabalewala ang pagkain. Ang peklat ay humihinto sa pagkontrata ng normal at nangyayari ang pagtatae. Sa pangkalahatan, ang mga reaksyon ng hayop ay walang malasakit. Ang mga sintomas na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng talamak na acidosis sa mga baka.

Sa panahong ito, ang taba na nilalaman ng gatas ng baka at ang dami nito ay bumaba nang malaki. Ang form na ito ng acidosis ay sinasaktan ng parehong mga komplikasyon ng organ gaya ng acute acidosis.

Sa mga buntis na babae, ang acidosis ay humahantong sa pagkawala ng mga guya o napaaga na panganganak. Kadalasan, sa mga may sakit na hayop, ang mga bagong silang na sanggol ay namamatay kaagad pagkatapos manganak.

Sa ilang mga kaso, ang talamak na kurso ay hindi ipinahayag ng mga halatang palatandaan. Ang bahagyang pagkahilo at pagbaba sa produksyon ng gatas ay kapansin-pansin. Hindi madali para sa isang may-ari ng baka na matukoy ang pagkakaroon ng gayong malubhang sakit batay sa naturang mga tagapagpahiwatig.

Samakatuwid, ito ay maaaring mawala sa sarili o bubuo sa isang mas malubhang anyo. Sa partikular na mga malubhang kaso, ang hayop ay hindi mailigtas.

Diagnosis ng sakit

Ang isang magaspang na pagsusuri ay maaaring gawin sa pamamagitan ng pagtingin sa ngumunguya ng baka bago lumitaw ang isang beterinaryo. Kailangan niya ng humigit-kumulang pitumpung galaw ng panga para sa isang pagkain. Ang isang mas maliit na bilang ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang proseso ng pathological.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri ng mga hayop ay dapat magpahiwatig na sa mga nagpapahingang baka, higit sa kalahati ang ngumunguya. Sa kasong ito, walang acidosis.

Inilalarawan ng espesyalista ang mga palatandaan na naobserbahan ng magsasaka. Pagkatapos nito, ang isang masusing pagsusuri ay isinasagawa at ang mga nilalaman ng peklat ay pinag-aralan. Kadalasan, sa talamak na anyo, tumpak ang diagnosis. Lalo na pagkatapos ng pagsubok sa laboratoryo ng lactic acid sa rumen.

Ang acidosis ay kadalasang nalilito sa ketosis. Pagkatapos ay makakatulong ang pagsusuri sa dugo at ihi. Sa unang kaso, walang mga ketone sa ihi. At sa ketosis, ang mga katawan ng ketone ay matatagpuan sa dugo.

Ang pagkaasikaso sa mga hayop ay may magandang papel para sa isang matipid na may-ari ng sakahan. Kung napansin niya ang mga sintomas ng acidosis sa isang baka sa pinakadulo simula, sa unang labindalawang oras, pagkatapos ay ang pag-asa para sa isang mabilis na paggaling ay tumataas. Ang isang beterinaryo ay dapat na kasangkot sa pagbibigay ng tulong sa isang baka na may matinding acidosis:

1. Una kailangan mong banlawan ang rumen mula sa pagkain gamit ang isang probe. Pagkatapos nito, magsisimula ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina. Ito ay humigit-kumulang 750 gramo ng soda na inihalo sa limang litro ng tubig. Maaari kang magdagdag ng limang daang gramo ng lebadura at rumen juice mula sa malusog na mga kamag-anak. Ang dami ng huli ay hindi lalampas sa apat na litro;
2. kapag ang mga labi ng butil at iba pang pagkain ay hindi lumabas, kailangan mong gumawa ng isang paghiwa sa dingding ng tiyan. Ang operasyon ay isinasagawa ng isang espesyalista. Huwag mag-alinlangan, dahil ang kamatayan ay malamang. Kapag ang peklat ay inilabas sa pamamagitan ng paghiwa, nagsisimula din silang banlawan ng soda;
3. Pagkatapos ng mga manipulasyon, ang balanse ng tubig sa katawan ng hayop ay dapat mapanatili. Upang gawin ito, ang tubig at asin ay ibinuhos sa baka. Inirerekomenda din na mag-iniksyon ng sodium bikarbonate solution sa isang ugat. Ito ay maaaring ulitin ng walong beses sa loob ng dalawampu't apat na oras;
4. kung ang matinding pagkibot ng kalamnan at lagnat ay sinusunod, ang mga bitamina B at ang gamot na prednisolone ay ibinibigay;
5. Sa mga unang palatandaan ng pagpapabuti, kailangan mong bigyan ang baka ng mas maraming mainit na solusyon sa alkalina hangga't maaari. Ito ay ibinibigay hanggang limang beses sa isang araw sa rate na isang daang gramo ng soda kada litro ng tubig.

Sa panahon ng talamak na anyo, ang pagkamatay ng baka ay hindi malamang. Alinsunod dito, ang mga pamamaraan ng paggamot na pinili ay hindi gaanong gumagana:

• pinag-aaralan ang feed ng hayop. Ito ay pupunan ng hibla. Kinakailangang tanggalin ang bulok na silage at iba pang nasirang feed, kung mayroon man;
• ang mga gamot ay pinili upang labanan ang talamak na acidosis;
• Ang mga paghahanda ng enzyme ay pinili upang mas mahusay na matunaw ang pagkain at maibalik ang normal na antas ng acid. Dapat itong gawin nang hindi bababa sa dalawang buwan;
• maghalo ng mineral-lebadura na inumin. Ang additive na ito ay halo-halong pagkain sa dami ng isang daang gramo para sa isang indibidwal bawat araw.

Kabilang sa mga sakit na nailalarawan sa mga metabolic disorder, ang ketosis ng mga dairy cows ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Ang patolohiya na ito ay nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya sa mga sakahan ng hayop, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga tuntunin ng paggamit ng pinakamahalagang mataas na produktibong mga hayop sa 3-4 na taon, isang pagbawas sa produktibo sa 30-50%, pagkawala ng live na timbang, sapilitang pag-culling ng mga hayop, pati na rin ang malaking bilang ng mga bakang baka pagkatapos ng sakit at negatibong impluwensya sa mga supling.

Ang ketosis ay isang metabolic disorder na nangyayari kapag pagkagambala sa pagproseso ng taba sa atay dahil sa kakulangan ng carbohydrates at sanhi ng epekto sa katawan ng acetone, acetoacetic at beta hydroxybutyric acids. Ang dysfunction ng pituitary-adrenal system ay may mahalagang papel sa pagbuo ng ketosis. Sa simula ng paggagatas, ang aktibidad ng pituitary gland, adrenal glands at thyroid gland ay tumataas. Ang labis na pag-igting sa regulasyon ng endocrine ng metabolismo dahil sa isang pagtaas ng ratio ng ketoplastic sa glucoplastic compound ay higit na humahantong sa hindi sapat na pagtatago ng ACTH, thyroxine at glucocorticoids, na nag-aambag sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya at pag-unlad ng ketosis. Sa panahong ito, ang katawan ay nag-iipon ng malalaking dami ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto - ang tinatawag na mga ketone body (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acids), at pagbaba sa konsentrasyon ng glucose.

Ang mga katawan ng ketone ay mga natural na metabolite na ginagamit ng mga tisyu bilang pinagmumulan ng enerhiya. Gayunpaman, ang labis na mga katawan ng ketone sa katawan, na nagreresulta mula sa kakulangan ng carbohydrates at labis na protina at taba sa diyeta, ay humahantong sa mga metabolic disorder at ipinakikita ng kanilang masaganang paglabas mula sa katawan sa ihi, gatas at hangin na ibinuga ( may amoy ng acetone).

Ang isang mahalagang mapagkukunan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone ay ang tinatawag na b-hydroxy-b-methyl-glutaryl-CoA cycle (OMG-CoA), na nabuo sa pamamagitan ng paghalay ng tatlong molekula ng acetyl coenzyme A. Sa pakikilahok ng ang deacylase enzyme, ang OMG-CoA ay nahahati sa acetoacetic acid at acetyl coenzyme A. Ang acetoacetic acid ay maaaring mabawasan sa
Ang 3-hydroxybutyric o sa decarboxylation ay nagiging acetone.

Ang paggamit ng malaking halaga ng protina ng mga hayop na may mababang nilalaman ng karbohidrat sa diyeta ay humahantong sa pagbuo ng ammonia sa rumen sa mga dami na hindi na-assimilate ng mga microorganism, na negatibong nakakaapekto sa mga proseso ng panunaw at metabolismo. Ang mga proseso ng pagbubuklod ng ammonia ay pinahusay, lalo na, ang synthesis ng urea at ang pagbuo ng mga ammonium salt ng phosphoric at carbonic acid, na kasangkot sa pagtatayo ng mga buffer system. Ang ammonia ay pinalabas mula sa katawan sa anyo ng mga ammonium salts (pangunahin ang ammonium sulfate), na nagiging sanhi ng acidic na pH ng ihi. Ang ketogenicity ng ammonia ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa conversion ng a-ketoglutaric acid sa glutamic acid sa atay at isang pagbawas sa pagbuo ng oxaloacetic acid sa loob nito. Sa mga malubhang kaso ng ketosis, kapag ang hypoglycemia ay lalo na malubha at may kakulangan sa glucose, ang oksihenasyon nito sa central nervous system ay makabuluhang nabawasan, bilang isang resulta kung saan ang pangangailangan para sa adenosine triphosphoric acid ay bumababa, at ito ay negatibong nakakaapekto sa pag-andar ng ganglion cells sa utak. Kapag ang metabolismo ng taba ay nagambala at ang katawan ay hindi sapat na natustos sa oxygen (hypoxia), ang pagkasira ng mga karbohidrat sa mga organo at tisyu ay nangyayari pangunahin sa anaerobic phase (kumpara sa aerobic phase) at nagtatapos sa pagbuo ng pyruvic at lactic acid.

Sa pag-unlad ng fatty infiltration ng atay at may kapansanan sa metabolismo ng taba, nangyayari ang hyperketonemia at ketonuria, dahil ang labis na taba sa atay ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagtaas ng pagbuo ng mga katawan ng ketone. Ang pagtaas ng stress na nararanasan ng katawan dahil sa mataas na produksyon ng gatas, lalo na sa maagang panahon ng paggagatas, at ang pag-igting kung saan matatagpuan ang pituitary-adrenal system sa panahong ito, ay nagdudulot ng hormonal pituitary-adrenal depletion.

Ang sakit na ito ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa unang 10-40 araw pagkatapos ng panganganak, ngunit kung minsan ay nagiging talamak. Ang ketosis ay may mga klinikal (madaling masuri) at subclinical (nakatago) na mga anyo (natukoy kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid sa serum ng dugo ay higit sa 1.0 mmol/l). Ang mga baka na may klinikal na anyo (bumubuo kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid ay higit sa 2.6 mmol/l) ay napakabilis na nawalan ng timbang at binabawasan ang produksyon ng gatas. Kadalasan ang gayong mga baka ay may maraming mga problema sa panahon ng calving period at sa panahon ng pagpapakain ng gatas. Ang mga "sobrang pakain" na baka na may marka ng kondisyon ng katawan na higit sa 3.75 bago manganak ay mas predisposed sa ketosis.

Pangkalahatang paggamot
Una sa lahat, ang mga sanhi ng ketosis ay inalis. Ang halaga ng concentrates sa diyeta ay nabawasan at ang mga pagkaing mayaman sa karbohidrat ay inireseta. Ang paggamot sa droga ay naglalayong bawasan ang ketogenesis, pag-activate ng gluconeogenesis sa atay, pagpapanumbalik ng normal na antas ng glucose sa dugo, at pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa paggana ng mga organo at sistema.

Inirerekomenda na uminom ng 500 ML ng propylene glycol sa isang 1: 1 ratio na may tubig sa loob ng tatlong araw. Ang isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously (nakamit ang isang mahusay na epekto kapag gumagamit ng glucose na natunaw sa 20% sa isang pang-araw-araw na dosis ng 800 ml), ang mga paghahanda ng glucocorticoid ay ginagamit intramuscularly. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa mga proseso ng metabolic, na kinabibilangan ng butophosphamide (Butastim, Tonocard), ay mayroon ding positibong epekto. Ang mga bitamina at mineral complex ay ginagamit (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Bilang karagdagan, dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay at ang akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produktong under-oxidized na sangkap sa katawan, ang mga hayop ay nangangailangan ng parenteral sorbent - Detox (intravenously, subcutaneously o intramuscularly, sa isang dosis na 1 ml bawat 10 kg ng katawan. timbang, para sa 5-7 araw). Sa mga malubhang kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Papel ng gamot
Ang ketosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagbuo at isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) sa dugo. Ang mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay may nakakalason na epekto sa katawan. Ang paggamit ng injection sorbent para sa clinical at subclinical ketosis ay maaaring mabilis na maalis ang mga klinikal na palatandaan ng ketosis, tumutulong sa pagpapanumbalik ng physiological ketogenesis, dagdagan ang antas ng glucose, alkaline reserve at kabuuang protina sa dugo, at mayroon ding positibong epekto sa mga proseso ng hematopoiesis . Ang mga sangkap na kasama sa komposisyon nito (sodium thiosulfate, low molecular weight polyvinylpyrrolidone) ay nagpapakita ng antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang gamot ay nagbubuklod sa mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo at mabilis na inaalis ang mga ito sa katawan. Pinapataas ang daloy ng dugo sa bato at pinatataas ang diuresis. Mayroon silang binibigkas na mga katangian ng sorption.

MATABANG ATAY


Ang pagkalat ng dysfunction ng atay pagkatapos ng calving ay dahil sa napakalaking papel nito sa lahat ng uri ng interstitial metabolism, dahil ang atay ang pangunahing link sa pagitan ng portal circle at ng pangkalahatang sirkulasyon at nakikibahagi sa lahat ng physiological na proseso na nagaganap sa katawan ng hayop. Sa unang lugar sa mga pathologies ng atay sa mga dairy complex sa mga sariwang baka at mga unang bisiro ay mataba at nakakalason na pagkabulok.

Ang fatty liver degeneration (steatosis, fatty hepatosis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa trophism at morphology ng hepatocytes dahil sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya sa katawan at paglusot ng tissue ng atay na may mga lipid (triglycerides). Mga sanhi at palatandaan ng sakit. Ang pangunahing etiological factor ng acute fatty liver infiltration ay isang matalim na kaguluhan sa adaptasyon ng lipid-carbohydrate (energy) metabolism, na clinically manifests mismo sa mga huling araw bago ang calving o sa mga unang linggo pagkatapos ng calving. Ang mga hayop na may mataas na nutrisyon at/o mataas na produktibo ay mas madalas na madaling kapitan sa paglitaw ng lipidosis sa atay sa simula ng paggagatas, dahil sila, bilang isang resulta ng mas matinding pagpapakilos ng mga lipid ng tisyu at mabagal na pag-unlad ng mga function ng pagkonsumo, ay kumonsumo ng higit sa kanilang sariling katawan. reserbang taba.

Ang fatty liver syndrome ay patuloy na nagkakaroon ng ketosis at maternity paresis. Ang pagkabulok ng mataba na atay sa mga baka, bilang pangalawang proseso, ay sinusunod na may dystonia ng proventriculus, abomasum at bituka.

Ang pangunahing papel na pathogenetic sa kasong ito ay nilalaro ng labis na paggamit ng mga fatty acid at toxins sa atay. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na produkto, ang synthesis ng apoprotein protein, na bahagi ng lipoproteins, ay inhibited. Ang mga lipoprotein ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglyceride. Ito ay nasa komposisyon ng mga lipoprotein na ang mga triglyceride ay tinatago ng mga hepatocytes sa dugo.

Ang akumulasyon ng taba sa parenkayma ng atay ay sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito, nekrosis at lysis ng mga hepatocytes. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng carbohydrate, hadlang at iba pang mga function ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.

Kabilang sa mga karaniwang sintomas para sa talamak na anyo ng mataba na sakit sa atay at nakakalason na patolohiya, pangkalahatang depresyon, kahinaan ng kalamnan, matalim na progresibong pagbaba ng timbang ay nabanggit; laban sa background ng pagbaba ng produktibo, pagbaba ng gana (belching at chewing gum), mga karamdaman ng proventriculus (hypotonia at atony) at gastrointestinal tract (diarrhea) ay nabanggit na kahalili ng paninigas ng dumi). Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nabawasan. Sa palpation at percussion, ang lugar ng atay ay masakit sa ilang mga kaso, at sa karamihan ng mga kaso ang pagtaas sa posterior percussion border ay nabanggit. Minsan ang jaundice o cyanosis ay napansin sa mga mucous membrane at sclera ng mga mata; sa ibang mga kaso, ang mga pagdurugo ng iba't ibang antas (mula sa pinpoint hanggang sa malawak) at isang pagkahilig sa anemia (plastic, hemolytic) ay napansin.

Isang admixture ng protina, isang tumaas na halaga ng urobilin at indican (isang produkto ng pagkasira ng mga protina), at kung minsan ang mga pigment ng apdo ay matatagpuan sa ihi. Sa sediment, kasama ang mga organisadong elemento ng pinagmulan ng bato, ang mga kristal ng leucine at tyrosine ay madalas na matatagpuan, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay. Mayroong pagbaba sa nilalaman ng albumin sa serum ng dugo, habang ang antas ng kabuuang protina ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Sa mga talamak na kaso ng mataba na atay, ang mga klinikal na sintomas ay hindi gaanong binibigkas. Sa gayong mga hayop, ang mga hindi tiyak na pangkalahatang sintomas ay nauuna: ang pagkahapo o kung minsan ay hindi umuunlad, at pangkalahatang labis na katabaan ng hayop, atony at hypotension ng forestomach, pagwawalang-kilos ng masa ng feed sa libro, pagbagal ng motility ng bituka, pagbaba ng produktibo at reproductive function ay naitala din.

Ang paggamot ay dapat idirekta laban sa pinagbabatayan na sakit at ang sanhi ng mataba na atay. Dahil sa ang katunayan na ang etiology ng fatty liver ay may malawak na hanay ng mga sanhi, mga kadahilanan at kondisyon para sa kanilang paglitaw, ang paggamot ay dapat na komprehensibo.

Pangkalahatang paggamot
Kasama sa kumplikadong paggamot ang: madaling natutunaw na carbohydrate at benign na pagkain, pathogenetic at symptomatic therapy. Hepatoprotective (naglalaman ng L-ornithine, L-citrulline, L-arginine, betaine) lipotropic (naglalaman ng choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide) supplement, mga paghahanda batay sa propylene glycol, glycerin ay ginagamit. Detoxicant, choleretic, multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) na mga gamot. Ang paggamit ng mga gamot na nag-normalize ng metabolic at regenerative na mga proseso, na naglalaman ng butaphosphan at bitamina B12 (Butastim), ay makatwiran. Sa mga talamak na kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Papel ng gamot
Ang sakit na ito ay nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay, kabilang ang detoxification, na sinamahan naman ng akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan. Samakatuwid, ito ay makatwiran na gumamit ng systemic adsorbents upang mapawi ang pagkalasing, sa partikular, isang gamot na naglalaman ng sodium thiosulfate, na, kapag pinangangasiwaan nang parenteral, ay nagpapakita ng mga antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang natatanging gamot ay naglalaman din ng polyvinylpyrrolidone, na binibigkas ang mga katangian ng adsorption at bumubuo ng mga complex na may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.

RUMEN ACIDOSIS

Ang Rumen acidosis ay kasalukuyang pinakamabigat na problema sa karamihan ng mataas na ani na mga kawan ng pagawaan ng gatas. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 4-6 at sa ibaba, na sinamahan ng iba't ibang mga dysfunctions ng proventriculus, isang acidotic na estado ng katawan at isang pagkasira sa pangkalahatang kalusugan ng hayop. Patuloy nating dapat bigyang pansin ang mahirap na problemang ito.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Maaaring may ilang mga kadahilanan na nagdudulot ng acidosis sa rumen ng baka, at ang pagkakaisa ng mga kadahilanang ito ay nagiging sanhi ng pagtindi ng sakit at ang paglitaw ng isang bilang ng mga magkakatulad at kasunod na mga sakit.

Ang isa sa mga dahilan ay ang labis na paggiling at mataas na kahalumigmigan ng feed. Ang pagkonsumo ng naturang mga feed ay humahantong sa pagkagambala sa pagnguya at, bilang isang resulta, sa isang pagbawas sa dami ng laway, na isang natural na buffer.

Ang isa pang karaniwang dahilan para sa pagtaas ng silage-concentrate na pagpapakain ay ang pagtaas ng nilalaman ng high-starchy concentrates sa rasyon ng feed at isang sabay-sabay na pagbaba sa pagkonsumo ng structural fiber mula sa bulky feed. Direktang nakakaapekto ito sa komposisyon ng microflora sa rumen. Sa proseso ng pagpapakain na ito, ang labis na unmetabolized lactate (lactic acid) ay nabuo, na nakakaapekto sa acidification ng rumen. Ang ilan sa lactic acid ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng katawan at, kapag napuno ng lactate, nagiging sanhi ng nekrosis at mga abscess sa atay. Bilang resulta ng pagbabago sa antas ng kaasiman (pH 6) sa rumen, ang pagkalipol ng mga species ay nangyayari, at pagkatapos ay ang paglilipat sa rumen microflora mula sa microflora na bumabagsak sa cellulose (cellulolytic) at lactic acid (propionic acid) sa microflora na sumisira sa starch (amylolytic at lactic acid), na masinsinang umuusbong sa mababang kaasiman at pinipigilan ang natitira.

Bilang isang resulta, ang isang kawalan ng timbang ng rumen microflora ay nangyayari, ang kinahinatnan nito ay isang pagkagambala sa mga proseso ng biosynthetic na gumagawa ng isang hanay ng mga pabagu-bago ng fatty acid na kinakailangan para sa kalusugan at pagiging produktibo. Bilang isang patakaran, sa hinaharap (sa pH 5.5 at mas mababa) ang rumen acidosis ay nagiging metabolic acidosis. Sa kasong ito, ang pH ng panloob na kapaligiran ng buong katawan ay nagambala. Bilang karagdagan, ang akumulasyon ng mga acid ay nagiging sanhi ng pagtagas ng tubig mula sa mga tisyu patungo sa mga bituka, na nagiging sanhi ng pagtatae. (Voronov D.V. et al. 2013). Ang pagtaas ng kaasiman sa gastrointestinal tract ay humahantong hindi lamang sa pagkamatay ng tradisyunal na microflora sa rumen fluid, kundi pati na rin sa pagbuo ng pathogenic microflora na may panganib na magkaroon ng pagkalasing sa mga produktong basura nito at maging ang kamatayan (sudden death syndrome). Dahil sa pagkamatay ng symbiotic microflora na responsable para sa pagtunaw ng roughage, bumababa ang antas ng pagkasira ng hibla at tumataas ang conversion (pagbabalik ng hindi natunaw na feed).

Dahil ang taba ng gatas ay synthesize mula sa mga produkto ng pagkasira ng hibla (volatile fatty acids), ang mababang taba na nilalaman ng gatas ay isa sa mga palatandaan ng acidosis. Ang pagbaba ng pH sa gastrointestinal tract ay nagdudulot ng mga sakit sa gastrointestinal mucosa, kabilang ang pamamaga, erosions at ulcers. Ito ay kung paano inilarawan ni M.A. ang estado ng hayop at ang proseso ng pag-unlad ng metabolic acidosis. Malkov:
« Ang lactic acid ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng rumen acidosis. Naipon sa malalaking dami sa rumen, ito ay nasisipsip sa dugo at pumapasok sa atay. Ang ilan sa mga ito ay nagbubuklod sa mga mineral (calcium at blood bicarbonates) at inaalis sa pamamagitan ng mga bato. Ngunit susubukan ng katawan na matunaw ang mas malaking halaga nito sa enerhiya sa pamamagitan ng Krebs cycle sa atay. Hindi maproseso ng atay ang labis na pang-araw-araw na paggamit ng lactic acid, at ang mga bato ay hindi magkakaroon ng oras upang alisin ito. Kapag ang buffer system ng katawan ay naubos at ang konsentrasyon ng lactic acid sa dugo ay lumampas sa normal na antas, ang lactic acid poisoning ay nangyayari. Pagkatapos nito, ang mga proseso ng pathological sa peklat ay mabilis na nabuo, dahil ang lactic acid ay hindi na masipsip laban sa gradient ng konsentrasyon. Ang labis nito sa rumen ay nakakabawas sa motility ng rumen o maaari itong ganap na tumigil."

Kadalasan laban sa background na ito, nabubuo ang ruminatory stasis (pagtigil ng chewing gum). Nawawalan ng gana ang hayop at bumababa ang taba ng gatas. Ang isang matalim na maasim na amoy ay lumilitaw sa likido ng rumen, ang pH nito ay bumababa, at ito mismo ay nagbabago ng pagkakapare-pareho at kulay - ito ay nagiging napaka likido na may kulay na gatas. Unti-unti, ang labis na lactic acid sa rumen at mga tisyu ng katawan ay magsisimulang maghiwa-hiwalay sa pagbuo ng carbon dioxide, na, kung sapat na naipon, ay hahantong sa pagbabagong-anyo ng ruminal acidosis sa metabolic acidosis, na kung saan ay mas mahirap alisin, o hindi talaga pwede. Ang isang matagal na labis na lactic acid sa rumen ay humahantong sa pinsala sa rumen epithelium - nangyayari ang ulcerative rumenitis, sanhi ng putrefactive decomposition ng mga nilalaman ng rumen. Ito ay medyo natural na bilang isang resulta ng isang talamak na acidotic na estado ng panunaw, ang mga pag-atake ng tympany ay magsisimulang lumitaw at madalas na umuulit.

Mayroong levorotatory (L) at dextrorotatory (D) na mga isomer ng lactic acid. Ang metabolismo at paggamit ng atay at propionic acid bacteria ng rumen ng D-isomer ay nangyayari nang maraming beses na mas mabagal kaysa sa levorotatory. Sa masinsinang pagpapakain ng silage-concentrate, ang labis na D-isomer sa katawan ay patuloy na nag-iipon at nagiging tinatawag na "D-lactic acidosis". Dapat alalahanin na ang D-lactic acid, bilang panuntunan, ay nabuo bilang isang resulta ng lactic fermentation sa silage pit, at ito ay acidified silage o haylage na siyang pinagmumulan ng pinaka-paulit-ulit na D-lactic acidosis ng rumen, na kadalasang nagiging metabolic. Bilang isang patakaran, siya ang sanhi ng isang buong bakas ng mga sakit. Sa kawalan ng kontraaksyon sa prosesong ito, ang liver abscess, hepatosis, myocardial dystrophy, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis ay palaging nangyayari.

Dapat alalahanin na mayroong isang mataas na ugnayan sa pagitan ng antas ng acidosis at isang pagbawas sa nilalaman ng beta carotene at bitamina A sa dugo ng mga baka, na direktang nakakaapekto sa pagkaantala ng inunan sa panahon ng calving, ang laki ng fetus. , kaligtasan ng buhay nito, at endometritis sa mga baka pagkatapos manganak, pagtaas ng panahon ng serbisyo at sa antas ng katamaran sa kawan. Sa panahon ng paggatas, halos lahat ng baka na apektado ng acidosis ay madaling kapitan ng ketosis. Ito ay nauugnay din sa isang pagbabago sa komposisyon at pagbaba sa bilang ng mga microorganism sa rumen, na pangunahing may masamang epekto sa supply ng enerhiya ng katawan ng hayop, bilang isang resulta ng isang pagkagambala sa synthesis ng mga VFA.

Mga yugto ng acidosis sa mga baka
Sa pangkalahatan, ang mga hayop na dumaranas ng acidosis ay madaling kapitan sa pagbaba ng produksyon ng gatas at kakayahan sa reproductive. Ang mga guya na nakuha mula sa mga babaeng may sakit ay nababagabag sa paglaki at pag-unlad. Ang halaga ng produksyon ay tataas nang malaki dahil sa pagtaas ng conversion ng feed. Upang maunawaan ang tamang kontraaksyon sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, mauunawaan natin ang mga kaganapan at kahihinatnan na lumaganap sa bawat yugto ng acidosis. Sinabi ni Stefan Neumann (2005) na ang rumen acidosis sa isang baka ay bubuo sa tatlong yugto:
. Subclinical;
. Talamak;
. Maanghang.

Subclinical rumen acidosis
Ang subclinical acidosis ay mas mapanganib kaysa sa talamak na acidosis. Ang mga sintomas nito ay hindi gaanong napapansin at lumilitaw na may ilang pagkaantala. Ito ay nangyayari pagkatapos ng calving, kapag ang baka ay biglang inilipat mula sa isang dry diet o pagkatapos ng calving sa isang regular na isa. Sa kasong ito, ang makabuluhang mas mataas na nilalaman ng almirol at asukal at mas kaunting hibla sa loob nito kumpara sa diyeta sa panahon ng calving period ay kritikal. Ang kakulangan sa paggamot ay maaaring humantong sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit, kapansanan sa pagkamayabong, at mastitis. At ang pinakamahalaga, kung hindi ka magbibigay ng tulong sa mga alagang hayop sa panahong ito, tiyak at mabilis itong hahantong sa pagbaba ng produktibo.
Ang subclinical acidosis ay maayos na nagiging talamak, dahil bilang isang resulta ng kapansanan sa immune reaksyon, ang mga baka ay nagiging mas madaling kapitan sa mga impeksyon, may kapansanan sa pagkamayabong, mastitis at laminitis (mga sakit sa kuko). Sa mahabang kurso, maaari din itong kumplikado ng ruminitis, abscesses sa atay, mataba na hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang mga pagsasaayos ng diyeta.

Talamak na rumen acidosis
Ang sanhi ng talamak na rumen acidosis ay maaaring acidic feed (pH 3.5-4.5) mula sa dumi ng gulay, maasim na pulp, stillage, silage at haylage na may mataas na kahalumigmigan at mababang pH. Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Ang mga hayop ay nakakaranas ng bahagyang depresyon, isang mahinang tugon sa panlabas na stimuli, variable na gana, kumakain ng mas kaunti kaysa sa normal na butil at matamis na pagkain o pana-panahong tinatanggihan ang mga ito, humina ang motility ng rumen, anemic na mucous membrane, pagtatae, mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng ruminal: isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, isang pagbawas sa pH, isang pagbawas sa bilang ng mga ciliates. Ang talamak na rumen acidosis sa loob ng mahabang panahon ay maaari ding maging kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Sa pangkalahatan, ang parehong mga yugto ng acidosis ay dahan-dahan ngunit patuloy na humahantong sa isang malawak na hanay ng mga problema sa kalusugan ng baka na kadalasang mahirap iwasto kahit na matapos na matugunan ang mga sanhi ng acidosis.
Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang pagsasaayos ng diyeta

Talamak na rumen acidosis
Sa kaibahan sa itaas, ang talamak na rumen acidosis ay nangyayari dahil sa isang mabilis at matalim na pagtaas o hindi makontrol na pagkonsumo ng malalaking halaga ng concentrates. Ang isang pagtaas sa diyeta, pangunahin sa mga madaling natutunaw na carbohydrates, ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng lactic acid sa rumen, pati na rin ang isang mabilis na pagbaba sa antas ng pH ng rumen sa isang halaga na mas mababa sa 6. Ang kinahinatnan nito ay pagtatae na may panganib ng dehydration, ang pagkamatay ng rumen flora at fauna na may panganib ng panloob na pagkalason.

Ang talamak na anyo ng acidosis ay mabilis at medyo madaling makilala. Ang matinding acidosis ay nararamdaman ng ilang oras pagkatapos kainin ang pagkain. Sa talamak na acidosis, ang baka ay kumikilos nang walang malasakit, kadalasang tumatangging tumugon sa lahat ng uri ng stimuli. Ang hindi kumpletong pagkonsumo ng pagkain o ganap na pagtanggi sa mga butil at matamis na pananim ay sinusunod. Ang motility ng rumen ay humihina, ang anemia ng mauhog lamad ay nangyayari, at ang mga pag-atake ng pagtatae ay lumilitaw. Ang baka ay nagkakaroon ng pakiramdam ng kawalang-interes, bahagyang nawalan ng gana o ganap na tumanggi sa pagkain. Mga komplikasyon tulad ng:
. anorexia,
. pagbabayad-sala,
. kinakapos na paghinga
. tachycardia.

Ang mga hayop ay nagngangalit ng kanilang mga ngipin, mas pinipili na nasa isang nakahiga na posisyon sa lahat ng oras, bumangon nang may kahirapan, ang planum ng ilong ay tuyo, ang dila ay nababalutan, nakikita nila ang matinding pagkauhaw, ang nasal planum ay tuyo, ang dila ay nababalutan, at ang tiyan ay namamaga. Maaaring mangyari ang panginginig at kombulsyon, ngunit ang temperatura ay nasa loob ng normal na hanay. Ang mga pagbabago ay sinusunod sa rumen, gayundin sa ihi at dugo. Ang isang malakas na amoy ay nagmumula sa rumen at ang kulay ng rumen fluid ay nagbabago. Sa matinding anyo ng acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa rumen fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (na ang pamantayan ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates (mas mababa sa 62.5 thousand/ml). at ang kanilang mobility ay bumababa nang husto. Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at mas mataas (ang pamantayan ay 9-13 mg%), ang antas ng hemoglobin ay bumababa sa 67 g / l, ang konsentrasyon ng asukal ay bahagyang tumataas (hanggang sa 62.3 mg%, o hanggang sa 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, at minsan ay nade-detect ang protina. Ang sakit ay direktang nakakaapekto sa pagiging produktibo. Ang dami ng gatas at ang taba ng nilalaman nito ay bumababa nang husto. Kung hindi ginagamot, lumilitaw ang mga komplikasyon sa anyo ng mga abscess sa atay, hepatosis, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis. Ang malubhang anyo ay nagdudulot ng kamatayan. Ang hayop ay literal na nasusunog, namamatay isang araw pagkatapos na tamaan ng sakit (hindi inaasahang death syndrome). Mahalagang magkaroon ng panahon upang maiwasan at mabilis na matigil ang pagbuo ng mga komplikasyon na maaaring magdulot ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng produktibidad, o kamatayan.

Pangkalahatang paggamot
Ang paggamot ng talamak na rumen acidosis ay naglalayong alisin ang mga nilalaman ng rumen, gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng rumen, pagpapanumbalik ng mahahalagang aktibidad ng kapaki-pakinabang na microflora at pagsugpo sa pagbuo ng nakakapinsalang rumen microflora, pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base sa katawan, at pag-aalis ng dehydration.

Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon ng therapy para sa acidosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan (lalo na ang D isomer ng lactic acid at mga metabolic na produkto nito) sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Pina-normalize ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang pagtaas ng diuresis, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik.

Diagram ng aplikasyon

RUMEN ALKALOSIS


Ang Rumen alkalosis ay isang sakit ng mga ruminant, na sinamahan ng isang kaguluhan sa komposisyon ng rumen microflora, isang alkaline na reaksyon ng rumen juice at nadagdagan na pagbuo ng ammonia. Ang kurso ng sakit ay hyperacute, acute, subacute.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Ang isang mahalagang papel sa paglitaw ng alkalosis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagpapakain ng mga hayop na may puro feed na may mataas na nilalaman ng protina, pati na rin ang mga concentrates sa pagdaragdag ng mga sintetikong nitrogenous na bahagi (urea) laban sa background ng kakulangan sa karbohidrat. Ang rumen alkalosis ay nangyayari kapag ang nilalaman ng protina sa diyeta ay lumampas sa 20%; ang pagpapakain ng mahinang kalidad na silage kasama ng isang malaking halaga ng urea ay maaari ding maging sanhi ng alkalosis. Ang sanhi ng sakit ay maaari ding pagkain ng maraming munggo, berdeng vetch-oat mass, pea-oat mixture at iba pang pagkaing mayaman sa protina. Ang pagkain ng maraming soy ay maaaring humantong sa rumen alkalosis. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay nabubuo kapag kumakain sila ng mga bulok na nalalabi sa feed o isang pangmatagalang kawalan ng table salt sa kanilang mga diyeta.

Ang hindi maayos na pagpapakain ng mga legume, gisantes, soybeans, mani o urea sa mga hayop ay humahantong sa pagbuo ng isang malaking halaga ng ammonia sa rumen, na may mga katangian ng isang base. Ang akumulasyon ng ammonia sa rumen ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng kapaligiran patungo sa alkaline side. Ang pagkain ng mga hayop na may mahinang kalidad, bulok na feed ay sinamahan ng kolonisasyon ng rumen ng putrefactive microflora. Bilang resulta ng mahahalagang aktibidad nito, ang ammonia ay naipon sa rumen at ang pH ng kapaligiran ay lumilipat sa alkaline na bahagi. Ang alkalinization ng kapaligiran ng mga nilalaman ng rumen ay sinamahan ng pagsugpo sa mahahalagang aktibidad ng ciliates at iba pang kapaki-pakinabang na microflora hanggang sa kanilang kamatayan, ang pagtunaw ng ruminal ay nagambala, at ang ratio ng mga VFA ay nagbabago patungo sa pagtaas ng konsentrasyon ng butyric acid at pagbaba ng propionic. at acetic acid. Ang sakit ay nagsisimulang magpakita mismo kapag ang konsentrasyon ng ammonia sa mga nilalaman ng ruminal ay umabot sa 25 mg% o mas mataas. Sa kasong ito, ang ammonia ay walang oras upang magamit ng rumen microflora para sa synthesis ng microbial protein, pumapasok sa dugo sa maraming dami, at may nakakalason na epekto.

Ang atay ay walang oras upang i-convert ang ammonia sa urea, at ang mataba na paglusot at pagkabulok ay nabuo dito. Kapag ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay umabot sa 7.2 pataas, ang paggana ng motor ng rumen ay bumababa, at sa isang pH na 8.2 pataas, ang mga paggalaw ng rumen ay ganap na huminto. Ang pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay at metabolismo ng lipid ay may kapansanan. Ang nilalaman ng kabuuang serum na protina ay tumataas, ang dysproteinemia ay nangyayari: ang porsyento ng mga albumin ay bumababa at ang porsyento ng mga globulin ay tumataas.

Sa sobrang pagpapakain ng protina, ang mga klinikal na sintomas ay banayad. Ang pagtanggi sa pagpapakain, hypotension at atony ng rumen, masamang hininga, rumen tympany, at likidong dumi ay nabanggit. Tumaas na konsentrasyon ng ammonia sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason ng carbamide (urea), pagkabalisa, paggiling ng ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga, pagkawala ng koordinasyon, atbp.

Pangkalahatang paggamot
Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Ang paggamit ng mga detoxicant (), mga gamot na may nakapagpapasigla na epekto sa mga proseso ng metabolic (Butastim), at mga paghahanda ng multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) ay makatwiran. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, ang mga antibiotics (Ceftiprim, Ultracef) at iba pang mga antimicrobial agent ay inireseta. Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy.

Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon na therapy para sa rumen alkalosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.

Diagram ng aplikasyon
Ang gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan sa intravenously, subcutaneously o intramuscularly sa isang dosis ng 1 ml bawat 10 kg ng timbang ng katawan sa loob ng 5-7 araw.

(9) acidosis at alkalosis ng rumen

Rumen acidosis (A.). Sakit ng mga ruminant, kasama isang matalim na pagbabago sa nilalaman ng pH. tripe sa maasim na bahagi. Ito ay sinusunod sa mga baka at tupa, lalo na sa taglagas. Nailalarawan sa pamamagitan ng lactic acidosis ng mga nilalaman ng rumen.

Etiol. A. madaling mangyari kapag malayang kumakain ng mga bagay na may buhay b. bilang ng mga feed na naglalaman ng ▲ natutunaw na carbohydrates. Kabilang dito ang lahat ng mga butil na feed, root crops, at berdeng damo. Ang B-n ay maaaring magkaroon ng napakalaking katangian kapag nagpapastol ng mga baka sa bukid pagkatapos ng pag-aani. Ang ganitong pagpapakain ay kadalasang humahantong sa labis na pagkain at pagkagambala sa panunaw ng rumen.

Pathogenesis. Ang solusyon ng almirol at asukal na matatagpuan sa mga feed na nakalista sa itaas, kapag nasa rumen, ay naiimpluwensyahan ng bact. ang mga sakahan ay pinaasim na may larawan b. dami ng lactic acid at volatile fatty acids (acetic, propionic, butyric). Ang mga produktong ito ng rumen fermentation, kapag maayos na pinapakain, ay hindi naiipon sa b. dami sa rumen, dahil ang org-m ay mabilis na ginagamit bilang mga mapagkukunan ng enerhiya, pati na rin para sa synthesis ng mga taba at protina. Tanging sa mabilis at masaganang akumulasyon ng mga produktong ito ng fermentation sa rumen ay wala silang oras upang magamit ng katawan at maging sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng patolohiya. Ang mabilis na pag-aasido ng mga nilalaman ng rumen ay nangyayari na may pagbaba sa pH sa ibaba 6.0. ▼Alkaline na reserba ng dugo. Kasunod nito, sa lalong madaling panahon ▼, at pagkatapos ay ang motor function ng proventriculus mawala sa akumulasyon ng mga nilalaman.

Sa mga kondisyon A. ang mga nilalaman ng rumen ay makabuluhang ▼ naglalaman ito ng bilang ng mga ciliates, microbial katawan at ang kanilang enzymatic aktibidad weakens. ▲ osmotic pressure ng ruminal fluid, na nagiging sanhi ng pagdaloy ng fluid mula sa mga tissue at dugo papunta sa rumen. Ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay equalized, at sa mga ganitong kaso, ang kondisyon ay bumubuti. may sakit.

Ang lactic acid, histamine, tyramine, serotonin, atbp., na nakakaapekto sa susunod. obol. peklat, nagdudulot ng pinsala sa epithelium. Ang papillae ay namamaga, nagiging hemorrhagic at kahit na bahagyang necrotic. B/w nasira sl.ob. Mula sa rumen, ang mga toxin ay madaling nasisipsip sa dugo at nagiging sanhi ng pangkalahatang pagkalasing, na, kapag ang malaking halaga ng histamine at iba pang biogenic amines ay naipon sa katawan, nakakakuha ng mga katangian ng talamak na allergotoxicosis.

Mga sintomas. Mula sa simula ng paggamit ng pagkain, ang pag-inom ng pagkain ay itinigil at ang isang matalim na ▼ rumen motility (hypotonia) o ang pagtigil nito (atony) ay nangyayari. Ang pang-aapi sa mga nabubuhay at pangkalahatang populasyon ay umuunlad. kahinaan, ang mga panginginig ng kalamnan ay sinusunod sa lugar ng anconeus at posterior femoral na kalamnan. Ang pagdumi ay madalas, ang dumi ay likido. Sa mga malubhang kaso, ang buhay na tao ay nakahiga na ang kanyang ulo ay itinapon pabalik sa kanyang dibdib. h at ang paghinga ay mabilis, ang katamtamang paglalaway ay sinusunod.

Diagnosis. Ang katotohanan ng labis na pagkain ng mga live na feed ng karbohidrat ay itinatag. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtukoy sa pH ng mga nilalaman ng rumen, kung ang halaga nito ay mas mababa sa 6.0.

Paggamot Ang mga magagandang resulta ay nakukuha sa pamamagitan ng paghuhugas ng rumen na may 1% NaCl solution o 2% Na bikarbonate na solusyon na may pagpapakilala ng 1-2 litro ng sariwang nilalaman ng rumen mula sa isang malusog na baka papunta sa rumen pagkatapos ng paghuhugas.

Sa simula ng sakit, ang Na bikarbonate ay maaaring matagumpay na mailapat sa karamihan ng mga nabubuhay na tao - 100-150 g bawat 500-1000 ml ng tubig 2 beses sa isang araw. Inirerekomenda na magbigay ng lebadura (200 g) at gatas (1-2 l).

Sinabi ni Prof. Huwag payagan ang libreng pag-access at walang kontrol na pagkonsumo ng live na pagkain mula sa b. nilalaman ng r-rim carbohydrates. Ang istraktura ng rational feeds ay sinusunod at ang posibilidad ng one-sided feeding ng concentrated feeds na walang naaangkop na pagdaragdag ng roughage ay hindi kasama.

Rumen alkalosis - patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng nutrisyon ng rumen dahil sa isang pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa alkaline side. Sinamahan ng isang pagpapahina ng rumen motility (hypotonia, atony) at pag-apaw ng mga nilalaman nito, may kapansanan sa metabolismo ng mga sangkap, paggana ng atay, at iba pang org.

Etiol. Ang rumen alkalosis ay bunga ng labis na paggamit ng labis na dosis ng nitrogen-containing additives (urea) o ang kanilang hindi wastong paggamit. Ang sakit ay nangyayari din sa mabigat na pagkonsumo ng mga live na munggo, mga pinaghalong pea-oat at iba pang mga pagkaing mayaman sa protina. Ang posibilidad ng rumen alkalosis ay itinatag kapag kumakain ng bulok na feed at matagal na gutom sa asin.

Pathogenesis. Sa ilalim ng impluwensya ng rumen microflora, ang lahat ng nitrogen-containing feed ingredients (protina, urea, nitrates) ay sumasailalim sa hydrolysis na may pagbuo ng NH3. Huli ay hinihigop ng mga microbial cell at napupunta sa pagbuo ng microbial protein, na nasa abomasum at pagkatapos ay sa maliit na bituka na na-hydrolyzed sa mga amino acid, at sila naman, ay hinihigop ng macroorganism.

Sa normal Sa ruminal digestion, ang natitirang labis na NH3 ay hindi naiipon sa rumen, at ang mga maliliit na halaga nito na nasisipsip sa pader ng rumen papunta sa dugo pagkatapos ay pumapasok sa atay, ay na-convert doon sa urea at pinalabas mula sa katawan. may ihi. Sa mga kaso kung saan ang malaking halaga ng feed ng protina at iba pang mga additives na naglalaman ng nitrogen ay pumapasok sa rumen, maaaring mangyari ang matinding hydrolysis sa pagbuo ng labis na halaga ng NH3. Ang huli ay hindi ganap na hinihigop ng mga microbial na katawan, ay nasisipsip sa dugo, hindi lahat ay na-convert sa urea sa atay at, bilang isang resulta, ay nagiging sanhi ng pagkalason sa katawan. Ang antas ng NH3 sa dugo ay tumataas sa 1-4 mg/100 ml. Ang pagkakaroon ng mga katangian ng alkaline valency, ang NH3 ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 7.2 at ▲; ang konsentrasyon ng NH3 sa loob nito ay umabot sa 16.1 mg/100 ml. Sa ganitong kapaligiran, ang bilang ng mga microbial na katawan at ciliates nang husto ▼ o sila ay ganap na nawawala.

Mga sintomas. Sa kaso ng pagkalason sa urea, ang mga nabubuhay na tao ay nakakaranas ng pagkabalisa, paggiling ng mga ngipin, paglalaway, at polyuria. Sa hinaharap ▲ kahinaan, panginginig, mahinang koordinasyon ng mga paggalaw, igsi ng paghinga. Sa mga kaso ng labis na pagpapakain sa mga buhay na hayop na may mga feed ng protina, ang proseso ng pagpapakain ay tumatagal ng mas matagal at hindi masyadong marahas. Ang pagtanggi sa pagpapakain, patuloy na atony ng rumen, matinding depresyon at pag-aantok ay nabanggit. Ang isang hindi kasiya-siya, bulok na amoy ay nagmumula sa oral cavity. Ang tympany ng peklat ay posible, at kung minsan ang tunog ng splashing liquid ay nakikita sa pamamagitan ng jerky palpation. Ang mga dumi ay unti-unting nagiging likido.

Diagnosis. Isinasaalang-alang ang anamnestic data sa labis na pagpapakain sa mga live na hayop na may mga protina na feed o hindi wastong paggamit ng urea. Ang pagtukoy sa pH ng mga nilalaman ng rumen ay napakahalaga kung ang tagapagpahiwatig na ito ay umabot sa 7.2 o mas mataas, at walang mga live na ciliates sa mga nilalaman.

Paggamot Ang mga mahihinang solusyon ng mga acid ay iniksyon sa loob. Halimbawa, 200 ML ng 6% na solusyon ng suka. Maaari kang mag-iniksyon ng hanggang 40 litro ng malamig na tubig sa rumen ng baka kasama ang pagdaragdag ng 4 na litro ng 5% na suka. Ang malamig na tubig ay nagpapabagal sa rate ng pagbuo ng NH3 mula sa urea, at ang acetic acid ay nagne-neutralize sa NH3, na ginagawang neutral na mga asing-gamot. Ang isang epektibong hakbang para sa paggamot sa alkalosis ay ang paghuhugas ng rumen, pati na rin ang pagpasok ng mga likidong nilalaman ng rumen mula sa malusog na mga nilalang na nabubuhay dito. Sa kaso ng rumen alkalosis, ang paggamit ng saline laxatives ay kontraindikado.

Sinabi ni Prof. Ito ay batay sa tamang paggamit ng mga additives na naglalaman ng nitrogen at mga feed ng protina, sa mahigpit na pagsunod sa ratio ng asukal-protina sa ratio, kalinisan sa pagpapakain at kalidad ng feed.