Ang pinakakaraniwang talamak na komplikasyon ng diabetes ay ketoacidotic coma. Ayon sa iba't ibang mga pagtatantya, 1-6% ng mga diabetic ang nakakaranas ng karamdaman na ito. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa biochemical sa katawan. Kung ang kundisyong ito ay hindi tumigil sa oras, ang isang pagkawala ng malay ay bubuo: ang isang makabuluhang pagbabago sa mga proseso ng metabolic ay nangyayari, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari, at ang mga pag-andar ng sistema ng nerbiyos, kabilang ang gitnang isa, ay nagambala. Ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga at mabilis na paghahatid sa isang medikal na pasilidad. Ang pagbabala ng sakit ay nakasalalay sa yugto ng pagkawala ng malay, ang oras na ginugol na walang malay, at ang mga kakayahan ng katawan sa pagbabayad.

Ayon sa istatistika, 80-90% ng mga pasyente na na-admit sa ospital sa isang estado ng ketoacidotic coma ay maaaring mai-save.

Ketoacidotic coma - ano ito?

Ang ganitong uri ng coma ay isang hyperglycemic complication ng diabetes. Ito ang mga karamdaman na nagsisimula dahil sa mataas na asukal sa dugo. Ang ganitong uri ng pagkawala ng malay ay kumakatawan sa mabilis na pagbuo ng mga pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo, isang pagbabago sa balanse ng mga likido at electrolyte sa katawan, at isang paglabag sa balanse ng acid-base ng dugo. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng ketoacidotic coma at iba pang uri ng coma ay ang pagkakaroon ng mga ketone body sa dugo at ihi.

Maraming mga pagkabigo ang nangyayari dahil sa kakulangan ng insulin:

• ganap, kung ang sariling hormone ng pasyente ay hindi na-synthesize at ang kapalit na therapy ay hindi isinasagawa;
• kamag-anak, kapag ang insulin ay naroroon, ngunit dahil sa insulin resistance ay hindi nakikita ng mga selula.

Karaniwan mabilis na nabubuo ang coma, sa ilang araw. Kadalasan siya ang nauuna. Sa anyo ng sakit na hindi umaasa sa insulin, ang mga karamdaman ay maaaring mabagal na maipon sa mga buwan. Karaniwang nangyayari ito kapag hindi binibigyang pansin ng pasyente ang paggamot at huminto sa regular na pagsukat ng glycemia.

Pathogenesis at mga sanhi

Ang mekanismo para sa simula ng pagkawala ng malay ay batay sa isang kabalintunaan na sitwasyon - ang mga tisyu ng katawan ay nagugutom sa enerhiya, habang ang isang mataas na antas ng glucose, ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya, ay sinusunod sa dugo.

Dahil sa pagtaas ng asukal, tumataas ang osmolarity ng dugo, na siyang kabuuang bilang ng lahat ng mga particle na natunaw dito. Kapag ang antas nito ay lumampas sa 400 mOsm/kg, ang mga bato ay magsisimulang mag-alis ng labis na glucose, sinasala ito at inaalis ito sa katawan. Ang dami ng ihi ay tumataas nang malaki, ang dami ng intra- at extracellular fluid ay bumababa dahil sa pagpasa nito sa mga sisidlan. Nagsisimula ang dehydration. Ang ating katawan ay tumutugon dito sa eksaktong kabaligtaran na paraan: huminto ito sa paggawa ng ihi upang mapanatili ang natitirang likido. Bumababa ang dami ng dugo, tumataas ang lagkit nito, at aktibong pagbuo ng namuong dugo.

Sa kabilang banda, ang mga gutom na selula ay nagpapalala sa sitwasyon. Upang makabawi sa kakulangan sa enerhiya, ang atay ay naglalabas ng glycogen sa sobrang matamis na dugo. Matapos maubos ang mga reserba nito, magsisimula ang fat oxidation. Ito ay nangyayari sa pagbuo ng mga ketones: acetoacetate, acetone at beta-hydroxybutyrate. Karaniwan, ang mga ketone ay ginagamit sa mga kalamnan at pinalabas sa ihi, ngunit kung napakarami nito, hindi sapat ang insulin, at huminto ang pag-ihi dahil sa pag-aalis ng tubig, nagsisimula silang maipon sa katawan.

Pinsala mula sa tumaas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone (ketoacidosis):

1. Ang mga ketone ay may nakakalason na epekto, kaya ang pasyente ay nagsisimulang magsuka, magkaroon ng sakit sa tiyan, at nagpapakita ng mga palatandaan ng isang epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos: una, kaguluhan, at pagkatapos ay depresyon ng kamalayan.
2. Ang mga ito ay mahina acids, kaya ang akumulasyon ng mga ketones sa dugo ay humahantong sa isang labis na hydrogen ions at isang kakulangan ng sodium bikarbonate. Bilang resulta, bumababa ang pH ng dugo mula 7.4 hanggang 7-7.2. Nagsisimula ang acidosis, puno ng depresyon ng puso, nervous at digestive system.

Kaya, ang kakulangan ng insulin sa diabetes mellitus ay humahantong sa hyperosmolarity, isang pagbabago sa balanse ng acid-base, dehydration, at pagkalason ng katawan. Ang kumplikado ng mga karamdamang ito ay humahantong sa pagbuo ng pagkawala ng malay.

Mga posibleng sanhi ng coma:

• napalampas na simula ng type 1 diabetes;
• bihirang self-monitoring ng asukal sa anumang uri ng diabetes;
• maling insulin therapy: mga error sa paggamot, hindi nakuha na mga iniksyon, sira na syringe pen o nag-expire, napeke, hindi wastong nakaimbak ng insulin.
• isang malakas na labis na carbohydrates na may mataas na GI - pag-aaral.
• kakulangan ng insulin dahil sa pagtaas ng synthesis ng mga antagonist hormone, na posible sa malubhang pinsala, talamak na sakit, stress, endocrine disease;
• pangmatagalang paggamot na may mga steroid o antipsychotics.

Mga palatandaan ng ketoacidotic coma

Ang ketoacidosis ay nagsisimula sa decompensation ng diabetes mellitus - isang pagtaas sa asukal sa dugo. Ang mga unang sintomas ay partikular na nauugnay sa hyperglycemia: pagkauhaw at pagtaas ng dami ng ihi.

Ang pagduduwal at pagkahilo ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa mga konsentrasyon ng ketone. Ang ketoacidosis ay maaaring makilala sa oras na ito gamit. Habang tumataas ang antas ng acetone, nagsisimula ang pananakit ng tiyan, madalas na may sintomas ng Shchetkin-Blumberg: tumindi ang sensasyon kapag pinindot ng doktor ang tiyan at matalas na tinanggal ang kanyang kamay. Kung walang impormasyon tungkol sa diabetes mellitus ng pasyente, at ang mga antas ng ketones at glucose ay hindi pa nasusukat, ang ganitong sakit ay maaaring mapagkamalan bilang appendicitis, peritonitis at iba pang mga nagpapaalab na proseso sa peritoneum.

Ang isa pang palatandaan ng ketoacidosis ay pangangati ng respiratory center at, bilang isang resulta, ang hitsura ng paghinga ng Kussmaul. Sa una, ang pasyente ay humihinga ng hangin nang madalas at mababaw, pagkatapos ay ang paghinga ay nagiging bihira at maingay, na may amoy ng acetone. Bago ang pag-imbento ng mga gamot sa insulin, ang sintomas na ito ay nagpapahiwatig na ang ketoacidotic coma ay nagsisimula at malapit na ang kamatayan.

Ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay tuyong balat at mauhog na lamad, kakulangan ng laway at luha. Bumababa din ang turgor ng balat; kung kukurutin mo ito sa isang fold, ito ay ituwid nang mas mabagal kaysa sa karaniwan. Dahil sa pagkawala ng tubig, bumababa ng ilang kilo ang timbang ng isang diabetic.

Dahil sa pagbaba ng dami ng dugo, maaaring mangyari ang orthostatic collapse: bumababa ang presyon ng dugo ng pasyente na may biglaang pagbabago sa posisyon ng katawan, na nagiging sanhi ng pagdidilim ng kanyang paningin at pagkahilo ng kanyang ulo. Kapag ang katawan ay umaangkop sa bagong posisyon, ang presyon ay normalize.

Mga palatandaan sa laboratoryo ng nagsisimulang pagkawala ng malay:

Mga sintomas ng near coma- pagbaba ng temperatura, kahinaan ng kalamnan, pinigilan ang mga reflexes, kawalang-interes, pag-aantok. Ang diyabetis ay nawalan ng malay, sa una ay maaaring saglit siyang natauhan, ngunit habang lumalalim ang pagkawala ng malay, huminto siya sa pagtugon sa anumang mga irritant.

Diagnosis ng mga komplikasyon

Upang mapapanahong masuri ang ketoacidosis at isang papalapit na pagkawala ng malay, ang isang pasyente na may diyabetis ay kailangang sukatin ang glucose sa dugo sa anumang mga kahina-hinalang sitwasyon:

• kapag nangyayari ang pagduduwal;
• para sa sakit ng tiyan ng anumang kalubhaan at lokalisasyon;
• kapag naaamoy mo ang acetone sa iyong balat o sa iyong hininga;
• kung ang pagkauhaw at kahinaan ay sinusunod sa parehong oras;
• kung lumilitaw ang igsi ng paghinga;
• para sa mga talamak na sakit at paglala ng mga talamak.

Kung ang hyperglycemia ay napansin sa itaas ng 13, ang mga pasyente sa insulin ay dapat gumawa ng isang corrective injection ng gamot, ibukod ang mga carbohydrates at kumuha ng mga hypoglycemic agent. Sa parehong mga kaso, kailangan mong suriin ang iyong glucose sa dugo bawat oras, at kung patuloy itong tumaas, mabilis na humingi ng medikal na tulong.

Ang diagnosis sa loob ng mga pader ng isang institusyong medikal ay karaniwang hindi mahirap kung alam ng doktor na ang pasyente ay may diabetes. Upang makagawa ng diagnosis ng "ketoacidotic coma," sapat na ang paggawa ng biochemistry ng dugo at pagsusuri sa ihi. Ang pangunahing pamantayan ay hyperglycemia, asukal at ketones sa ihi.

Kung ang pagkawala ng malay ay sanhi ng pagsisimula ng diabetes, ang pagsusuri para sa ketoacidosis ay inireseta kapag ang pasyente ay nakakaranas ng mga sintomas ng dehydration, katangian ng paghinga, at pagbaba ng timbang.

Ang ketoacidotic coma ay nahahati sa mga yugto ayon sa mga sumusunod na katangian:

Sintomas		Yugto ng koma
		ketoacidosis	precom	pagkawala ng malay
Kondisyon ng mauhog lamad		tuyo	Dry, na may brownish coating	Tuyo, magaspang na sugat sa labi
Kamalayan		Nang walang pagbabago	Pag-aantok o pagkahilo	Sopor
Ihi		Transparent, malaking volume		Maliit o walang dami
sumuka		Bihirang, ang pagduduwal ay naroroon	Madalas, kayumanggi butil
Hininga		Nang walang pagbabago	Malalim, malakas, sakit ay maaaring naroroon
Mga parameter ng dugo, mmol/l	glucose	13-20	21-40
	ketones	1,7-5,2	5,3-17
	bicarbonates	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Paano magbigay ng first aid para sa CC

Ang isang pasyente na may diabetes mellitus ay dapat na agarang maospital kung ang ketoacidosis ay umabot sa yugto ng precoma. Kung ang isang diyabetis ay nakakaranas ng pag-aantok, nagsasagawa ng hindi naaangkop na mga aksyon, o nagsimulang mag-orient sa kanyang sarili nang mas malala sa kalawakan, tumawag ng ambulansya, sa kabila ng kanyang mga katiyakan na siya ay napakahusay. Ang mga pasyente sa kondisyong ito ay hindi palaging nakakapag-assess ng panganib.

Algoritmo ng tulong pang-emergency:

1. Kung mayroon kang glucometer, sukatin ang iyong glucose sa dugo.
2. Kung ang asukal ay higit sa 13 o hindi posible na sukatin ito at may mga sintomas ng simula ng pagkawala ng malay, tumawag ng ambulansya. Ipaalam sa dispatcher na ang pasyente ay may diabetes. Iulat ang antas ng glucose, ang pagkakaroon ng amoy ng acetone, ang kondisyon ng pasyente at ang rate ng pagkasira. Pagsama-samahin ang iyong sarili at sagutin ang lahat ng tanong ng operator nang tumpak. Ang kanilang mga karagdagang aksyon, at maging ang oras ng pagdating, ay nakadepende sa tamang impormasyong ibinigay sa mga emergency na doktor.
3. Ihiga ang pasyente sa kanyang tagiliran, suriin na ang dila ay hindi makagambala sa paghinga.
4. Maluwag ang masikip na damit at hayaang dumaloy ang hangin.
5. Huwag iwanan ang isang diyabetis sa isang pagkawala ng malay; madalas na suriin kung may pulso at paghinga.
6. Kung natukoy na mayroong hyperglycemia, bigyan siya ng 8 unit ng short-acting insulin. Kung walang glucometer, o nagbibigay ito ng error, huwag makipagsapalaran: kung gumawa ka ng maling diagnosis, at ang pasyente ay nasa, iniksyon ng insulin hahantong sa kamatayan.
7. Pagkatapos dumating ang ambulansya, iulat ang mga resulta ng pagsukat, oras ng pangangasiwa at dosis ng insulin.
8. Kapag dinala sa isang medikal na pasilidad, ang pasyente ay naitama para sa pagkabigo sa puso at paghinga, isang solusyon ng sodium chloride (0.9%), 10-16 na yunit ng insulin ay ibinibigay.
9. Sa pagdating, ang mga pasyenteng na-comatose ay ipinapasok sa intensive care unit.

Anong paggamot ang kailangan

Ang first aid sa isang institusyong medikal ay upang matukoy ang antas ng kapansanan ng mga mahahalagang pag-andar (sirkulasyon ng dugo, aktibidad ng puso, paghinga, paggana ng bato) at iwasto ang mga ito. Kung ang diabetic ay walang malay, ang daanan ng hangin ay tinasa. Upang mabawasan ang pagkalasing, hinuhugasan ang tiyan at binibigyan ng enema. Para sa pagsusuri, ang dugo ay kinukuha mula sa isang ugat at, kung magagamit, ang ihi. Kung maaari, tukuyin ang sanhi ng decompensation ng diabetes at kasunod na coma.

Balanse ng tubig

Ang unang layunin ng paggamot ay upang maalis ang dehydration at ibalik ang pag-ihi. Kasabay ng pagtaas ng likido sa katawan, bumababa ang posibilidad ng trombosis, bumababa ang osmolarity ng dugo at bumababa ang asukal. Kapag lumitaw ang ihi, bumababa ang mga antas ng ketone.

Upang maibalik ang balanse ng tubig, timbangin ang pasyente at ilagay ang mga dropper na may sodium chloride: 10 ml bawat kg ng timbang, para sa matinding pag-aalis ng tubig - 20 ml, para sa - 30 ml. Kung pagkatapos nito ang pulso ay nananatiling mahina, ang paggamot ay paulit-ulit. Kapag lumitaw ang ihi, ang dosis ay nabawasan. Ang isang pasyente na may diabetes mellitus ay maaaring ibigay sa intravenously bawat araw. hindi hihigit sa 8 litro ng likido.

Insulin therapy

Ang insulin therapy para sa mataas na antas ng asukal (>30) ay sinisimulan kasabay ng paggamot sa dehydration. Kung ang kakulangan ng tubig ay makabuluhan at ang asukal ay hindi lalampas sa 25, ang insulin ay sinisimulan nang huli upang maiwasan ang hypoglycemia dahil sa sabay-sabay na pagnipis ng dugo at ang paglipat ng glucose sa mga selula.

Maikling insulin lamang ang ginagamit. Upang maibigay ito, ginagamit ang isang infusion pump - isang aparato na nagsisiguro ng isang tumpak, patuloy na supply ng gamot sa ugat. Ang layunin para sa unang araw ng paggamot ay bawasan ang asukal sa 13 mmol/l, ngunit hindi mas mabilis sa 5 mmol/l kada oras. Ang dosis ay pinili nang paisa-isa depende sa antas ng asukal ng pasyente at ang pagkakaroon ng asukal, karaniwang mga 6 na yunit bawat oras.

Kung ang pasyente ay hindi bumabalik ng kamalayan sa loob ng mahabang panahon, ang insulin ay ibinibigay na may glucose upang mabayaran ang kakulangan sa enerhiya. Sa sandaling magsimulang kumain ang diabetic sa kanyang sarili, ang intravenous administration ng hormone ay itinigil at siya ay inilipat sa subcutaneous injection. Kung ang isang ketoacidotic coma ay nangyayari sa di-insulin-dependent na diabetes, pagkatapos ng rehabilitasyon ang pasyente ay hindi na kailangang lumipat sa insulin, siya ay maiiwan sa parehong paggamot - at mga gamot na nagpapababa ng glucose.

Pag-iwas sa CC

Tanging ang diabetic mismo ang makakapigil sa pagsisimula ng coma. Ang pangunahing kondisyon ay normal na kompensasyon ng sakit. Kung mas malapit ang antas ng asukal sa target, mas maliit ang posibilidad na magkaroon ng matinding komplikasyon. Kung ang glucose ay madalas na lumampas sa 10 o kahit na 15 mmol/l, ang anumang paglihis sa normal na kurso ng buhay ay maaaring humantong sa coma: sakit, mahinang diyeta, matinding pagkabalisa.

Huwag subukang makayanan ang isang nagsisimulang koma nang mag-isa kung nakakaramdam ka ng antok o pagod na pagod. Ang kamalayan sa ganitong estado ay maaaring mawala sa loob ng ilang minuto. Kung mayroon kang mataas na asukal at masama ang pakiramdam, tumawag ng ambulansya, tumawag sa iyong mga kapitbahay, buksan ang pintuan sa harap upang mabilis na makapasok ang mga doktor sa iyong apartment kung hindi ka makabangon sa kama.

Suriin ang mga ito para sa iyong sarili at hayaan ang iyong mga mahal sa buhay na basahin ang tungkol sa kanila. I-print ang mga panuntunan sa first aid at ilagay ang mga ito sa isang nakikitang lugar. Sa iyong pasaporte, wallet, o screen ng telepono, ilagay ang impormasyon tungkol sa iyong uri ng diabetes, iniresetang paggamot, at iba pang mga sakit. Ipaalam sa iyong mga kasamahan at kaibigan na mayroon kang diabetes, sabihin sa kanila kung anong mga sintomas ang dapat mong tawagan ng ambulansya. Ang pagbabala ng isang pagkawala ng malay ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga tamang aksyon ng iba at mga emergency na doktor.

Posibleng komplikasyon

Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng ketoacidotic coma ay cerebral edema. Nagsisimula ito sa loob ng 6-48 na oras. Kung ang pasyente ay walang malay sa oras na ito, ang pamamaga ay napakahirap makilala. Maaari itong paghinalaan sa pamamagitan ng kawalan ng positibong dinamika at nakumpirma sa isang ultrasound o CT scan ng utak. Ang edema ay madalas na nagsisimula kapag ang paggamot ng malalim na ketoacidotic coma ay isinasagawa na may mga kaguluhan: ang asukal ay bumababa nang mas mabilis kaysa sa pagbabalik ng kakulangan sa tubig, at ang mga ketone ay pinalabas. Kung ang malubhang ketoacidosis ay nagpapatuloy at ang mga antas ng glucose ay mas mababa sa 8 mmol/l, ang panganib ng cerebral edema ay lalong mataas.

Ang mga kahihinatnan ng edema ay dalawang beses na pagtaas sa panganib ng kamatayan mula sa pagkawala ng malay, malubhang problema sa neurological, kabilang ang kapansanan sa mga function ng katawan. Posible ang pagkalumpo, pagkawala ng pagsasalita, at sakit sa isip.

Kasama rin sa mga komplikasyon ng coma ang napakalaking thrombosis, pagpalya ng puso at bato, pulmonary edema, at asphyxia kapag walang malay.

[ *] 2) isotonic solution ng sodium chloride at insulin

3) mga kaltsyum na asin

5) potassium salts

4) norepinephrine

1) strophanthin

510. Ang batayan para sa pagpapahintulot ng aborsyon sa liberal na ideolohiya ay:

5) wala sa itaas

4) ang pagkakaroon ng isang medikal na operasyon para sa artipisyal na pagwawakas ng pagbubuntis

3) privacy

[ *] 1) kalayaan ng isang babae at pagtanggi sa personal na katayuan ng fetus

2) karapatan ng mga bata

511. Maaari bang magbigay ng sick leave sa isang taong walang trabaho?

2) marahil, sa isang kagyat na sakit lamang

[ *] 4) kung mayroon kang dokumentong nagpapatunay sa pagpaparehistro ng kawalan ng trabaho

3) siguro, kung sakaling ma-ospital

1) hindi pwede

512. Anong sakit ng gastrointestinal tract ang nagbibigay ng klinikal na larawan ng angina pectoris?

4) talamak na colitis

[ *] 2) diaphragmatic hernia

3) ulser sa tiyan

5) talamak na pancreatitis

1) mga sakit ng esophagus

513. Ang pinagsama-samang kurba ng demand ay nagpapahayag ng kaugnayan sa pagitan ng:

4) dami ng ginawa at natupok na GNP sa totoong mga termino

5) lahat ng naunang sagot ay mali

3) ang antas ng presyo na kinikilala ng mga mamimili at ang antas ng presyo na nagbibigay-kasiyahan sa mga nagbebenta

2) ang antas ng presyo at ginawang GNP sa totoong mga termino

[ *] 1) antas ng presyo at kabuuang gastos para sa pagbili ng mga kalakal at serbisyo

514. Ano ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary embolism?

2) trombosis ng prostate venous plexus

3) trombosis sa kanang atrium

5) trombosis ng mga ugat ng itaas na mga paa't kamay

[ *] 4) trombosis ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay

1) trombosis ng pelvic veins

515. Kapag lumiit ang lumen ng upper respiratory tract (diphtheria, laryngeal edema, atbp.), ang mga sumusunod ay madalas na nangyayari:

2) agonal na paghinga

4) Cheyne-Stokes na paghinga

1) Biota hininga

[ *] 3) stenotic na paghinga

516. Ang doktrina ng mga pagpapahalaga ay

1) ontolohiya

[ *] 4) aksiolohiya

3) pilosopiya ng kasaysayan

2) epistemolohiya

517. Ang pinakamalaking repraktibo na kapangyarihan sa mata ay mayroong:

[ *] 1) lente

2) kornea

5) mag-aaral

3) anterior chamber fluid

4) vitreous body

518. Ano ang sanhi ng hitsura ng dry buzzing (bass) wheezing?

1) ang pagkakaroon sa alveoli (parietal) ng isang maliit na halaga ng exudate o transudate

5) malapot na plema sa maliit na bronchi at/o ang kanilang pulikat

2) pamamaga ng pleura ("dry" pleurisy)

3) ang alveoli ay ganap na napuno ng exudate o transudate

[ *] 4) malapot na plema sa malaking bronchi

519. Ang mga serological na reaksyon ay kinabibilangan ng: a) RSK (complement fixation reaction); b) RNHA (indirect hemagglutination reaction); c) viral hemagglutination reaksyon; d) reaksyon ng pag-ulan; e) PCR (polymerase chain reaction). Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

2) a, c, d

1) b, d, d

5) c, d, d

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, d

520. Tukuyin ang pinaka-malamang na sanhi ng hindi pagkakaisa ng bali ng buto:

2) madalas na pagbabago ng plaster cast

4) hyperextension ng mga fragment sa skeletal traction

5) patuloy na pag-aalis sa pagitan ng mga fragment

1) maikling tagal ng immobilization

[ *] 3) ang pagkakaroon ng interposisyon ng malambot na mga tisyu sa pagitan ng mga fragment

521. Ang mga karamdaman ng sphingolipid metabolism sa mga sakit na Tay-Sach at Gaucher ay sanhi ng:

[ *] 2) nabawasan ang pagkasira ng sphingolipids

1) akumulasyon ng glycosaminoglycans

5) dysregulation ng ganglioside biosynthesis

3) nabawasan ang synthesis ng cerebrosides

4) nadagdagan ang synthesis ng cerebrosides

522. Mangyaring ipahiwatig ang pangunahing indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng mga bali sa bukung-bukong:

3) irreducibility ng mga fragment pagkatapos ng 2-3 beses na pagbawas

5) kawalan ng kakayahan na hawakan ang mga fragment pagkatapos ng pagbawas

2) ang pagkakaroon ng isang transindesmotic fracture

1) isang makabuluhang antas ng pag-aalis ng mga fragment

[ *] 4) interposisyon ng mga tisyu sa pagitan ng mga fragment

523. Ang isang hugis terrace na bali ng mga buto ng calvarium ay nabuo kapag nalantad sa:

1) isang bagay na may higit na patag na ibabaw;

2) isang bagay na may limitadong patag na ibabaw sa tamang anggulo;

4) isang bagay na may cylindrical na ibabaw;

5) mga gilid ng isang mapurol na bagay sa tamang mga anggulo.

[ *] 3) isang bagay na may limitadong patag na ibabaw sa isang matinding anggulo;

524. Sa kasaysayan ang nangingibabaw na uri ng pananaw sa mundo sa modernong panahon

1) mitolohiko

4) pilosopiko

[ * ] 3) siyentipiko

2) relihiyoso

525. Ang mga pandagdag sa bakal ay inireseta:

[ *] 2) para sa 2-3 buwan

1) para sa isang panahon ng 1-2 linggo

526. Ano ang kumbinasyong paggamot?

[ *] 2) sunud-sunod na paggamit ng radiation at surgical na pamamaraan upang gamutin ang isang tumor

4) sabay-sabay na paggamot ng tumor at magkakatulad na sakit

1) sabay-sabay o sunud-sunod na paggamit ng panlabas at contact radiation therapy upang gamutin ang isang tumor

3) sabay-sabay o sunud-sunod na paggamit ng mga pamamaraan ng radiation at chemotherapy upang gamutin ang isang tumor

527. Maipapayo na maglagay ng observation point:

1. Sa front-line zone.

2. Malapit sa isang mataong lugar.

4. Sa mga yunit ng militar.

[ *] 3. Sa mga istasyon (ports) sa mga ruta ng transportasyon;

528. Sa isang pasyenteng may thrombocytopenia:

2) ang oras ng clotting ay tumaas nang husto, ang oras ng pagdurugo ay bahagyang nagbago

[ *] 1) ang oras ng pagdurugo ay tumaas nang husto, ang oras ng clotting ay bahagyang nagbago

4) pareho ay nasa loob ng normal na limitasyon

3) pareho ay nadagdagan sa parehong lawak

529. Kapag ang posterior lobe ng pituitary gland ay nawasak, maaaring asahan ng isang tao:

[ *] 1) nadagdagan ang diuresis, nabawasan ang osmolarity ng ihi

4) nabawasan ang diuresis, nadagdagan ang osmolarity ng ihi

2) nadagdagan ang diuresis, nadagdagan ang osmolarity ng ihi

3) nabawasan ang diuresis, nabawasan ang osmolarity ng ihi

530. Sa kaso ng bahagyang pagdurugo mula sa obaryo, na nakita sa laparoscopically, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

4) laparotomy at pagtanggal ng mga appendage ng matris sa apektadong bahagi

1) laparotomy at pagtahi ng obaryo

3) laparotomy at ovarian resection

[ *] 2) diathermocoagulation ng obaryo sa ilalim ng kontrol ng laparoscopy

531. Ang mga selulang plasma ay gumagawa

1) collagen, elastin

5) hydrolytic enzymes

3) albumin

[ *] 2) mga immunoglobulin

4) mga lipid

532. Mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mahahalagang hypertension (hypertension):

[ *] 5) lahat ng mga salik na ito

3) labis na paggamit ng asin

4) pisikal na kawalan ng aktibidad

2) madalas na stress

1) sobra sa timbang

533. Ang mga sol ay dispersed system na may:

[ *]

534. Kumbinasyon ng mga sintomas na katangian ng botulism:

Mataas na temperatura

[ *] C. kapansanan sa paningin, paglunok

D. kalamnan cramps, maluwag na dumi

B. mataas na temperatura, may kapansanan sa kamalayan

535. Nalalapat ang sapilitang segurong pangkalusugan sa:

2) personal na seguro

[ *] 1) seguro sa lipunan

536. Ang pinsala sa nerve ay hahantong sa isang displacement ng pupil sa medial side (convergent strabismus):

[ *] 4) paglilihis

2) block

1) mata

3) oculomotor

537. Ang pinsala sa balat kapag lumalangoy sa stagnant anyong tubig sa tag-araw ay maaaring sanhi ng:

4) pagtagos ng balantidium cysts

3) pagtagos ng mga hook at suckers ng tapeworms

[ *] 1) pagtagos ng larvae sa pamamagitan ng schistosis

2) pagtagos ng Guinea worm larvae

538. Sa yugto ng prehospital, ang mga sumusunod ay kadalasang ginagamit upang mapawi ang status epilepticus: a) tricyclic antidepressants; b) phenothiazine neuroleptics; c) barbiturates; d) benzodiazepines:

3) a, c

5) lahat ay tama

[ *] 4) g

1) a, b, c

2) b, d

539. Ang pinakamahalagang etiological na salik ng pangalawang hypoproteinemia ay hindi kasama ang:

1) kakulangan sa nutrisyon ng protina

3) pagkabigo sa atay

[ *] 5) namamana na mga karamdaman ng synthesis ng ilang mga serum na protina

2) mga kaguluhan sa supply ng mga amino acid mula sa bituka na may sapat na diyeta

4) proteinuria

540. Anong mga pagbabago sa hematological ang karaniwang para sa SLE? a) erythrocytosis; b) hemolytic anemia; c) leukopenia; d) leukocytosis; e) thrombocytosis. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

1) a, b

4) a, b, c

5) c, d, d

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. Sa istruktura ng morbidity sa mga bata, kabataan at matatanda sa Russia, ang unang ranggo na lugar ay kasalukuyang nabibilang sa:

1) malignant neoplasms

[ *] 5) mga sakit sa paghinga

2) mga sakit ng sistema ng sirkulasyon

4) mga pinsala at pagkalason

542. Mga anabolic steroid:

[ *] 2) panatilihin ang Na+ at tubig sa katawan

3) pagbawalan ang synthesis ng protina

1) alisin ang Ca++ sa katawan

5) pagbaba ng presyon ng dugo

4) bawasan ang mass ng kalamnan

543. Isang antibacterial na gamot na kadalasang ginagamit sa paggamot sa anthrax:

B. erythromycin

[ *] A. penicillin

D. lincomycin

C. biseptol

544. Ang mga selulang gumagawa ng hormone ng testis (mga selula ng Leydig) ay matatagpuan sa

4) glandula ng prostate

1) ulo ng epididymis

[ *] 3) interstitial tissue ng testis

2) katawan ng epididymis

545. Ang dark-field microscopy ay ginagamit sa pag-aaral:

2) rickettsia

3) staphylococcus

[ *] 5) Treponema pallidum

4) chlamydia

1) Escherichia coli

546. Bigyan ng pangalan ang susunod na ingay. Sa isang pasyente na may mitral stenosis na may mga palatandaan ng malubhang pulmonary arterial hypertension, ang isang malambot na murmur ay naririnig sa II-IV intercostal space sa kaliwa ng sternum, na nagsisimula kaagad pagkatapos ng tunog ng II:

2) "umiikot na tuktok na ingay"

[ *] 4) Graham-Ang ingay pa rin

5) functional murmur ng relative mitral valve insufficiency

1) Ingay ng flint

3) Coomb ingay

547. Tinatanggal ng Atropine ang bradycardia at AV block dahil:

3) hinaharangan ang mabagal na mga channel ng calcium at binabawasan ang myocardial contractility

4) hinaharangan ang mga channel ng potassium at pinapabagal ang rate ng repolarization

[ *] 1) hinaharangan ang mga M-cholinergic receptor at binabawasan ang impluwensya ng vagus nerve sa puso

2) pinasisigla ang mga β-adrenergic receptor at pinatataas ang aktibidad ng sympathetic nervous system

548. Aling mga virus ang naglalaman ng reverse transcriptase sa virion:

[ *] 2) mga retrovirus

1) paramyxovirus

5) mga enterovirus

3) mga reovirus

4) mga adenovirus

549. Ilarawan ang posisyon ng paa kapag nasira ang malalim na sanga ng peroneal nerve:

[ *] 1) "paa ng kabayo"

4) pinaikot palabas

2) "sakong paa"

5) ang paa ay hindi nagbabago sa normal na posisyon nito

3) varus na posisyon ng paa

550. Sa ilalim ng aling prinsipe ng Kiev ay pinagtibay ang Kristiyanismo sa Rus' noong 988?

2) sa ilalim ni Oleg

[ *] 3) sa ilalim ni Vladimir

1) sa ilalim ni Yaroslav the Wise

5) sa ilalim ni Igor

4) sa ilalim ni Svyatoslav

551. Upang matukoy ang malalayong metastases sa rectal cancer, ang mga sumusunod na pamamaraan ng pananaliksik ay ginagamit: a) laparoscopy; b) Ultrasound ng lukab ng tiyan; c) radiography ng dibdib; d) computed tomography; e) radiography ng gulugod. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

[ *] 5) lahat ng sagot ay tama

3) b, d, d

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, d

552. Ang isang 56 taong gulang na pasyente ay may cancer sa ulo ng pancreas, obstructive jaundice sa loob ng 2 buwan. Ang ultratunog ay nagpakita ng malubhang biliary hypertension, maraming metastases sa atay, at ascites. Tukuyin ang pinakamainam na opsyon para sa biliary tract decompression:

5) surgical cholecystostomy

2) cholecystoenteroanastomosis

4) choledochoduodenostomy

1) microcholecystostomy sa ilalim ng kontrol ng ultrasound

[ *] 3) endoscopic papillosphincterotomy, pag-install ng stent sa common bile duct

553. Ano ang pangunahing tunog ng paghinga na kadalasang naririnig sa pulmonary emphysema?

[ *] 1) humina na vesicular na paghinga

2) amphoric na paghinga

4) mahirap paghinga

5) halo-halong bronchovesicular na paghinga

3) bronchial paghinga

554. Ipahiwatig kung alin sa mga sumusunod na pinaghalong electrolyte ang maaaring magpakita ng mga katangian ng buffering:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. Sa panahon ng pagsusuri sa klinika ng isang pasyente na may mga sintomas ng talamak na pancreatitis, ang sakit ay ipinahayag sa kaliwang anggulo ng costovertebral. Ano ang tawag sa sintomas na ito?

5) Voskresensky

4) Kerte

[ *] 3) Mayo-Robson

1) Chvostek

2) Murphy

556. Ang hypertensive overhydration ay maaaring sanhi ng: a) activation ng RAAS (secondary aldosteronism); b) hindi naaangkop na mataas na produksyon ng vasopressin; c) labis na pangangasiwa ng mga hypertonic na solusyon.

5) a, b

[ *] 2) a,c

3) b, d

4) g

1) a, b, c

557. Ang villus ng maliit na bituka ay isang paglaki

2) mauhog lamad

1) integumentary epithelium

[ *] 4) lahat ng lining ng bituka

3) mauhog lamad at submucosa

558. Alin sa mga sumusunod na sintomas ang senyales ng pinsala sa spinal cord?

2) athetosis

5) Tanda ni Kernig

4) auditory agnosia

[ *] 3) Brown-Séquard syndrome

1) intensyong panginginig

559. Ang average na taas ng isang full-term newborn baby sa cm ay:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Ang mga anyo ng mapanirang apendisitis ay ang lahat ng mga sumusunod, maliban sa:

[ *] 4) talamak

3) gangrenous

2) phlegmonous-ulcerative

5) apostematous

1) phlegmonous

561. Sa Shereshevsky-Turner syndrome, nakita ang isang karyotype:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46 XY

562. Ang isang 48 taong gulang na pasyente ay nakakaranas ng microhematuria at mapurol na pananakit sa rehiyon ng lumbar sa loob ng ilang buwan. Ang survey urogram ay hindi nagbubunyag ng anumang mga anino ng mga bato sa projection ng upper urinary tract. Ayon sa isang serye ng mga excretory urograms, ang pag-andar ng bato ay napanatili, mayroong ilang pagpapalawak ng sistema ng pagkolekta sa kaliwa at ectasia ng kaliwang ureter sa gitnang ikatlong, kung saan ang isang bilog na hugis na pagpuno ng depekto ay nabanggit. Sa panahon ng retrograde catheterization ng kaliwang ureter, ang catheter ay nakatagpo ng isang madaling malampasan na balakid sa 15 cm, sa panahon ng pagpasa kung saan ang dugo ay inilabas mula sa distal na pagbubukas ng ureteral catheter, pagkatapos ay tumigil ang daloy. Sa karagdagang pagsulong ng catheter, ang malinaw na ihi ay nagsimulang ilabas sa mga madalas na patak. Ang iyong diagnosis:

5) lupus nephritis

2) kanser sa kidney parenchyma

4) tuberculous pinsala sa bato at yuriter

1) urate stone ng ureter

[ *] 3) papillary tumor ng yuriter

563. Ang pang-araw-araw na dosis ng penicillin na kinakailangan para sa paggamot ng katamtamang meningococcal meningitis, timbang ng pasyente na 80 kg:

A. 2 milyong yunit

[ *] C. 8 milyong yunit

D. 24 milyong yunit

B. 6 milyong yunit

564. Ang mga pangunahing sintomas ng talamak na osteomyelitis ay: a) mataas na temperatura; b) paulit-ulit na katangian ng sakit; c) tumitibok na sakit; d) ang pagkakaroon ng sequestration box, sequester; e) ang hitsura ng fistula. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

5) lahat ay totoo

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, d

3) a, c, d

2) b, c, d

565. Anong data ang inaasahan mong makuha sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound ng isang pasyenteng may kidney cyst?

4) echo-negative na focus na may malinaw na contour at echo-negative na track

3) echo-positive focus na may malinaw na contour at echo-positive track

1) echo-positive focus na may hindi malinaw na contour at echo-negative na track

[ *] 2) echo-negative na pokus na may malinaw na mga contour at echo-positive na track

566. Ang pagkalagot ng gitnang meningeal artery ay mapanganib:

4) may kapansanan sa suplay ng dugo sa frontal lobe ng utak

1) hemorrhagic shock

[ *] 5) compression ng utak ng nagresultang epidural hematoma

3) may kapansanan sa suplay ng dugo sa temporal na lobe ng utak

2) may kapansanan sa suplay ng dugo sa dura mater ng utak

567. Ang kalubhaan ng algomenorrhea na may panloob na endometriosis ng matris ay nakasalalay sa:

[ *] 1) mula sa pagkalat ng endometriosis

5) wala sa itaas

4) mula sa lahat ng nasa itaas

2) depende sa edad ng babae

3) mula sa pagkakaroon ng concomitant extragenital pathology

568. Ang lukab ng tiyan ay may linya na may epithelium

2) transisyonal

[ *] 3) single-layer prismatic ferruginous

5) multi-layer flat

4) single-layer prismatic bordered

1) single-layer flat

569. Ang pagdurugo sa panahon ng placenta previa ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

[ *] 5) lahat ng nasa itaas

3) kawalan ng sakit

4) iba't ibang intensity

2) repeatability

1) biglaang paglitaw

570. Kapag naganap ang acyclic bleeding, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

2) pagpapasiya ng LH

[ *] 5) diagnostic curettage

4) pagpapasiya ng hCG

3) pagsusuri sa ultrasound

1) hysterosalpingography

571. Aling gamot ang hindi kanais-nais sa paggamot ng isang 50 taong gulang na pasyente na may talamak na purulent-obstructive bronchitis sa acute phase, pulmonary emphysema, DN II?

1) mga antibiotic na penicillin

5) paghahanda ng bakunang polymicrobial - bronchomunal

4) acetylcysteine ​​​​sa loob

[ *] 3) paglanghap ng trypsin

2) paglanghap ng soda

572. Ang pagtaas ng antas ng xanthurenic acid sa ihi ay sinusunod sa:

4) hypovitaminosis B1

3) hypovitaminosis A

[ *] 5) hypovitaminosis B6

2) hypervitaminosis D

1) hypovitaminosis C

573. Kapag ang hydrochloric acid ay ipinasok sa duodenum, ang antas ng:

1) pepsin

[ *] 4) secretin

2) amylase

3) mga lipase

574. Ang isang pasyente ay may bilateral hyperplasia ng adrenal cortex. Kasama ng iba pang mga pagsusuri, sasailalim ka sa pagsusuri sa utak. Pangalanan ang isang lugar na magiging partikular na interesado sa iyo:

2) cerebellum

5) pineal gland

1) tangkay ng utak

3) temporal cortex

[ *] 4) pituitary gland

575. Ang pangunahing hemodynamic sign ng coarctation ng thoracic aorta ay:

5) pagtaas sa BCC

1) pagtaas ng presyon ng dugo sa mas mababang mga paa't kamay

[ *] 4) hypertension sa itaas at hypotension sa ibaba ng site ng aortic narrowing

2) hypotension kapag sinusukat ang presyon ng dugo sa itaas na mga paa't kamay

3) bradycardia ng mataas na grado

576. Anong mga gamot ang hindi ginagamit upang gamutin ang sakit na Parkinson?

1) mga gamot na levodopa

5) paghahanda ng bromocriptine

4) paghahanda ng amantadine

3) dopamine receptor agonists

[ *] 2) paghahanda ng valproic acid

577. Aling intravenous anesthetic ang pinakamahusay na gamitin bilang induction ng anesthesia para sa emergency na operasyon sa isang pasyente na may malaking pagkawala ng dugo at mababang presyon ng dugo:

4) diprivan

3) sodium hydroxybutyrate

[ *] 5) ketamine

2) sodium thiopental

1) hexenal

578. Anong sintomas ang hindi tipikal para sa nanginginig na palsy (Parkinson's syndrome)?

3) pagpapaandar

[ *] 5) intensyong panginginig

2) amimia

1) plastik na tigas

4) panginginig ng pahinga

579. Sa kabuuang parenteral na nutrisyon, ang kabuuang dami ng pagbubuhos ay hindi bababa sa:

4) 3500 ml

5) higit sa 3500 ml

1) 500-1000 ml

[ *] 3) 2500-3000 ml

2) 1500-2000 ml

580. Ang sumusunod ay ginagamit bilang materyal sa pagsubok para sa serological diagnostics (pagtukoy ng titer ng antibody):

1) nana

4) plema

3) ihi

5) apdo

[ *] 2) suwero ng dugo

581. Ang Creatinuria ay karaniwang hindi sinusunod:

[ *] 4) sa mga asthenic

3) na may acromegaly

5) sa mga atleta

2) na may type 1 diabetes mellitus

1) may hyperthyroidism

582. Ang antidote para sa organophosphorus toxic substances ay:

[ *] 4) atropine

2) amyl nitrite

3) unithiol

1) antiyan

583. Ang obstructive intestinal obstruction sa isang 9 na buwang gulang na bata ay ipinakikita ng mga sintomas: a) acute sudden onset; b) panaka-nakang matinding pagkabalisa; c) congestive na pagsusuka; d) reflex pagsusuka; e) malambot ang tiyan; f) ang tiyan ay masakit, tense; g) walang dumi, walang laman ang rectum ampoule; h) paglabas ng dugo mula sa tumbong; i) hindi naririnig ang peristalsis; j) maluwag na dumi na may bahid ng dugo; k) hyperthermia. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

3) f, h, k

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, d, g

2) g,d,l

584. Ang reserbasyon ng mga mamamayan na nasa reserba ng Armed Forces ng Russian Federation ay:

2. Pagpapatupad ng isang hanay ng mga hakbang upang magbigay ng mga pribilehiyo sa ilang mga kategorya ng mga mamamayan sa panahon ng labanan.

4. Pagbibigay ng proteksiyon na kagamitan sa ilang kategorya ng mga mamamayan.

3. Pagpapatupad ng isang hanay ng mga hakbang upang magbigay ng priyoridad para sa conscription sa serbisyo militar.

[ *] 1. Pagpapatupad ng isang hanay ng mga hakbang upang magbigay ng pagpapaliban mula sa conscription para sa serbisyo militar sa mga mananagot para sa serbisyo militar.

585. Upang maisagawa ang kinokontrol na hypothermia, ang isang nasa hustong gulang ay dapat bigyan ng:

2) mga gamot na nagpapababa ng antas ng mga thyroid hormone

[ * ] 1) mga relaxant ng kalamnan

4) adrenaline

3) corticosteroids

586. Para sa paggamot ng mga impeksyon ng bacteroid etiology, ang mga sumusunod ay ginagamit: a) clindamycin; b) kanamycin; c) metronidazole; d) ciprofloxacin. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

5) b, d

[ *] 3) a,c

1) a, b

4) c, d

2) b, c

587. Ang piniling gamot para sa paggamot ng chlamydial infection ay:

4) gentamicin

5) clindamycin

[ *] 2) azithromycin

1) ampicillin

3) nystatin

588. Sa pagtatapos ng pagbubuntis sa isang primiparous na babae, ang cervix ay normal:

4) nai-save

2) bahagyang smoothed

3) ganap na smoothed

[ *] 1) pinaikli

589. Arterial (botallian) duct: a) gumagana sa prenatal ontogenesis; b) nag-uugnay sa pulmonary trunk sa aorta; c) nag-uugnay sa pulmonary trunk sa superior vena cava; d) naglalaman ng arterial blood; e) napawi sa oras ng kapanganakan. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

[ *] 1) a, b

4) c, d

2) a, c

5) c, d

3) a, b, d

590. Ang mga sol ay dispersed system na may:

5) solid dispersed phase at solid dispersion medium

4) liquid dispersed phase at liquid dispersion medium

[ *] 1) solid dispersed phase at liquid dispersion medium

3) solid dispersed phase at gas dispersion medium

2) gas dispersed phase at liquid dispersion medium

591. Ang endometriosis ay:

3) benign paglago ng tissue, katulad sa morphological at functional na mga katangian sa endometrium

4) tamang sagot "1" at "3"

[ *] 5) lahat ng sagot ay tama

2) prosesong parang tumor

1) dishormonal hyperplasia ng ectopic endometrium

592. Ang isang diploic substance ay:

1) puting pulp ng pali

3) isa sa basal nuclei ng telencephalon

[ *] 4) spongy substance ng integumentary bones ng bungo

2) ang pangunahing sangkap ng articular cartilage

593. Ang mga papillary na kalamnan ng puso: a) ay mga outgrowth ng ventricular myocardium; b) ay mga autonomous na kalamnan na may sariling pinagmumulan ng innervation; c) pangunahing lumahok sa pagbubukas ng mga atrioventricular orifices; d) pangunahing lumahok sa pagsasara ng atrioventricular orifices; e) ipinamahagi sa mga pangkat. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

2) b, d, d

5) a, d

4) b, c

[ *] 1) a, d, d

3) a, c, d

594. Ang pangunahing link sa pathogenesis ng sakit na Itsenko-Cushing ay:

4) pagbuo ng binibigkas na mga kaguluhan sa electrolyte

3) nabawasan ang mga antas ng ACTH dahil sa kapansanan sa pagtatago ng corticoliberin

1) pagbuo ng pituitary macroadenomas na may pagtaas ng pagtatago ng ACTH

[ *] 5) nabawasan ang sensitivity ng hypothalamic-pituitary system sa corticosteroids (pagkasira sa "feedback" system)

2) catabolic effect ng corticosteroids

595. Ano ang kasama sa klasikong triad ng mga sintomas ng talamak na glomerulonephritis? a) pamamaga; b) igsi ng paghinga; c) hypertension; d) hematuria; d) tibok ng puso. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

4) a, b, c

5) a, c, d

2) c, d, d

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, d

596. Alin sa mga sumusunod ang pinag-aaralan ng microeconomics?

1) produksyon sa buong ekonomiya

* ] 4) produksyon ng asukal at ang dynamics ng presyo nito

5) produksyon ng mga paraan ng produksyon

2) bilang ng mga taong nagtatrabaho sa bukid

3) pangkalahatang antas ng presyo

597. Sa isang appointment sa klinika, natuklasan ng siruhano na ang pasyente ay may matinding pananakit sa anal area pagkatapos ng pagdumi, pagdurugo sa anyo ng 2-3 patak ng dugo pagkatapos ng dumi, sensitivity ng dumi, at talamak na tibi. Preliminary diagnosis?

[ *] 3) anal fissure

1) kanser sa tumbong

2) talamak na paraproctitis

5) almuranas

4) perirectal fistula

598. Ang inhaled glucocorticosteroid ay may pinaka-binibigkas na anti-inflammatory effect:

5) flunisolide

3) triamcinolone acetonide

[ *] 4) fluticasone propionate

1) beclamethasone dipropionate

2) budesonide

599. Tukuyin ang pinakakatangiang mga palatandaan ng arterial pulse pulsus filifornis:

[ *] 4) ang bilang ng mga pulse wave sa radial artery ay mas mababa kaysa sa bilang ng mga heartbeats

3) ang bilang ng mga pulse wave sa radial artery ay mas malaki kaysa sa bilang ng mga heartbeats

2) isang matalim na pagbaba sa halaga ng pulso sa parehong radial arteries

1) matalim na pagpapahina o kawalan ng pulsation sa isang radial artery

600. Ang paggamot sa katamtamang bronchial hika ay dapat magsimula sa paggamit ng:

3) sodium chromoglycate

1) systemic glucocorticosteroids

[ *] 2) inhaled glucocorticosteroids

5) acolate

4) berotheca

601. Tinatayang mga termino ng pansamantalang kapansanan para sa talamak na thrombophlebitis ng malalalim na ugat ng mas mababang paa't kamay (mga yugto ng inpatient at outpatient):

2) 15-18 araw

1) 10-15 araw

[ *] 4) 20-30 araw

3) 15-24 araw

602. Ang mga sol ay dispersed system na may:

5) solid dispersed phase at solid dispersion medium

[ *] 1) solid dispersed phase at liquid dispersion medium

4) liquid dispersed phase at liquid dispersion medium

2) gas dispersed phase at liquid dispersion medium

3) solid dispersed phase at gas dispersion medium

603. Pansinin ang pangunahing radiological sign ng colon cancer:

2) rigidity ng bituka pader sa isang tiyak na lugar

3) paglabag sa evacuation function

5) pinahusay na motility ng bituka

1) kawalan o karamdaman ng peristalsis sa isang limitadong lugar ng bituka

[ *] 4) pagpuno ng depekto o "niche" sa loob ng mga contour ng dingding ng bituka

604. Anterior fontanelle ng bungo:

4) lumalago ng 6 na buwan

5) hindi mahahalata

[ *] 2) kinakatawan ng siksik na connective tissue

1) pinakamaliit sa laki bukod sa iba pa

3) kinakatawan ng isang cartilaginous plate

605. Alin sa mga sumusunod na sintomas ang hindi katangian ng talamak na pancreatitis?

5) diabetes

[ *] 4) pagtatae sa tubig

1) pananakit ng tiyan

3) creatorrhea

2) steatorrhea

606. Anong mga katangian ang maaaring ipakita ng sangkap na ito na CH3CH2COOCH3:

[ *] 4) hindi nagpapakita ng acidic o pangunahing mga katangian

2) basic

1) acidic

3) parehong acidic at basic

607. Ang isang 55 taong gulang na pasyente na sumailalim sa cholecystectomy 2 taon na ang nakakaraan ay na-admit na may klinikal na larawan ng obstructive jaundice. Ang retrograde cholangiopancreatography ay nagsiwalat ng choledocholithiasis. Aling paraan ng paggamot ang mas mainam?

5) extracorporeal lithotripsy

3) transduodenal papillosphincteroplasty

2) kumplikadong konserbatibong therapy

4) choledochotomy na may panlabas na pagpapatuyo ng karaniwang duct ng apdo

[ *] 1) endoscopic papillosphincterotomy

608. Ang pagtatanim ng embryo ng tao sa endometrium ay nangyayari:

1) sa unang araw pagkatapos ng pagpapabunga

[ * ] 2) sa ika-8 araw pagkatapos ng pagpapabunga

4) sa pagtatapos ng ika-3 linggo pagkatapos ng pagpapabunga

3) sa ika-15 araw pagkatapos ng pagpapabunga

609. Ang Glycogen ay tumutukoy sa

[ * ] 1) trophic inclusions

4) excretory inclusions

3) secretory inclusions

2) mga pagsasama ng pigment

610. Ang Coacervation sa mga solusyon sa IUD ay:

[ *] 5) nababaligtad na samahan ng mga macromolecule sa mga iniuugnay

4) pagsasamahan ng mga particle sa mga koloidal na sistema na may solidong dispersed phase

2) non-hydrolytic pagkagambala ng katutubong istraktura ng protina

3) paglipat ng bagong idinepositong sediment tungo sa isang malayang nakakalat na estado

1) pag-ulan ng protina mula sa solusyon sa ilalim ng impluwensya ng malalaking dami ng mga non-hydrolyzing salt

611. Ang pagsugpo sa aktibidad ng tiyan bilang tugon sa mga matatabang pagkain na pumapasok sa duodenum ay bababa sa kakulangan ng hormone:

4) insulin

[ *] 3) cholecystokinin-pancreozymin

2) somatostatin

5) glucagon

1) gastrin

612. Tukuyin ang uri ng plaster cast na pinaka-maginhawa para sa pag-aayos ng kasukasuan ng bukung-bukong pagkatapos ng pagbawas ng bali ng bukung-bukong na may displacement o subluxation at dislokasyon ng paa:

1) pabilog na walang linyang plaster cast

2) pabilog na plaster cast na may cotton pad

4) G-shaped splint na walang foot splint

[ * ] 3) G-shaped splint na may foot splint

613. Sa istruktura ng mga sanhi ng pagkamatay ng mga sanggol sa Russia, ang unang ranggo na lugar ay kasalukuyang inookupahan ng:

1) congenital anomalya

4) mga pinsala at pagkalason

5) mga sakit sa paghinga

[ *] 2) ilang mga kondisyon na lumitaw sa perinatal period

614. Tukuyin ang isang sintomas na hindi tipikal para sa pagdurugo ng bituka sa typhoid fever:

C. tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo

[ * ] A. pananakit ng punyal sa tiyan

B. hemocolitis

615. Ang pinaka-katangiang klinikal na sintomas ng rubella ay:

4) hemorrhagic rash

5) inspiratory dyspnea

[ * ] 3) pagpapalaki ng occipital lymph nodes

2) maputlang nasolabial triangle

1) namamagang lalamunan

616. Maipapayo na simulan ang therapy para sa isang 55 taong gulang na pasyente na dumaranas ng coronary artery disease (angina pectoris class II) at arterial hypertension ng degree II:

3) na may mga kumbinasyong gamot tulad ng capozide

5) na may kumbinasyon ng mga ACE inhibitor at beta blocker

[ * ] 4) na may mga beta blocker

1) na may thiazide diuretics

2) na may mga inhibitor ng ACE

617. Ang mga batayan para sa isang hindi boluntaryong pagsusuri sa saykayatriko at (kung kinakailangan) hindi boluntaryong pagpapaospital ay: a) ang agarang panganib ng tao sa kanyang sarili o sa iba; b) ang kanyang kawalan ng kakayahan, iyon ay, ang kanyang kawalan ng kakayahan upang matugunan ang mga pangunahing pangangailangan sa buhay; c) malaking pinsala sa kanyang kalusugan kung ang taong ito ay naiwang walang tulong sa saykayatriko; d) ang pagkakaroon ng lahat ng tatlong mga kondisyon nang sabay-sabay:

4) g

2) b, d

3) a, c

[ * ] 1) a, b, c

5) lahat ay tama

618. Klinikal na anyo ng tularemia na nangyayari sa pamamagitan ng airborne dust infection:

A. cutaneous bubonic

B. bubonic

[ * ] D. pulmonary

C. tiyan

619. Tukuyin ang minimum na antas ng platelet na kinakailangan para sa surgical intervention:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. Ang mga sumusunod ay hindi ginagamit sa paggamot ng postpartum endometritis:

1) antibiotics

3) infusion therapy

[ *] 4) mga gamot na estrogen-gestagen

2) aspirasyon ng mga nilalaman ng cavity ng matris

621. Sa gonadal dysgynesia, pagpapanumbalik ng regenerative function:

[ *] 4) bilang isang panuntunan, walang pag-asa

2) nakamit sa pamamagitan ng pagpapasigla ng obulasyon

3) na ibinigay ng wedge resection ng mga ovary

1) posibleng sa pamamagitan ng pangmatagalang cyclic therapy na may mga sex hormone

622. Pangalanan ang mga klinikal na anyo ng erysipelas:

A. erythematous

[ * ] E. lahat ng nabanggit

C. bullous

B. erythematous-hemorrhagic

D. bullous-hemorrhagic

623. Sign na katangian ng epithelial tissue

1) kawalan ng basement membrane

3) naglalaman ng maraming mga daluyan ng dugo

[ * ] 4) ang mga cell ay mahigpit na konektado sa isa't isa

2) mababang kakayahang muling makabuo

624. Nasa ibaba ang 7 pinakamahalagang salik na kasangkot sa pagbuo ng mga tunog ng puso: a) vibrations ng mga pader ng ventricles sa oras ng atrial systole; b) mga panginginig ng boses ng mga dingding ng ventricles sa oras ng kanilang mabilis na pagpuno; c) ang posisyon ng mga leaflet ng AV valve bago ang simula ng isometric contraction; d) vibrations ng semilunar valves ng aorta at pulmonary artery kapag sila ay nagsasara; e) mabilis na isometric contraction ng ventricles; f) mga oscillations ng AV valves kapag sila ay nagsara; g) panginginig ng boses ng mga dingding ng aorta at pulmonary artery sa pinakadulo simula ng yugto ng pagpapatalsik. Piliin sa mga salik na ito ang mga mahalaga sa pagbuo ng tono II:

[ * ] 5) g

2) b, c, d, f

4) c, d, f, g

625. Anong mga reklamo ang karaniwang para sa mga pasyente na may hindi komplikadong silicosis? a) igsi ng paghinga; b) pakiramdam ng kakulangan ng hangin; c) ubo; d) pananakit ng dibdib; e) pananakit sa bahagi ng puso. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, d

1) a, b

3) d

2) c, d

626. Kapag ina-auskulta ang mga bata, maririnig ang sumusunod na uri ng paghinga:

3) mahirap

5) humina

[ * ] 2) puerile

1) vesicular

4) bronchial

627. Para sa paggamot ng mga arrhythmias sa hypertrophic cardiomyopathy, ang pinaka-ipinahiwatig na paggamit ay:

1) quinidine

3) isoptine

[* ] 5) cordarone

2) procainamide

4) concor

628. Ang mga sanhi ng respiratory acidosis ay: a) hypoventilation ng mga baga; b) nabawasan ang excitability ng respiratory center; c) pagbaba ng pO2 sa hangin; d) paglanghap ng mga pinaghalong gas na may mataas na nilalaman ng CO2; e) hypoxia

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) d

3) a

629. Tukuyin ang tagal ng incubation period para sa typhoid fever:

A. ilang oras

C. 2-3 araw

[ * ] D. 7-28 araw

B. isang araw

630. Anong mga pangyayari ang maaaring mag-ambag sa pangalawang maagang pagdurugo mula sa isang postoperative na sugat? a) pagdulas ng ligature mula sa sisidlan; b) pagdurugo mula sa maliliit na unligated vessels; c) lokal na paggamit ng malamig upang mabawasan ang sakit; d) hyperbilirubinemia; e) isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo; c) vascular erosion dahil sa suppuration ng sugat; g) pagsasalin ng inipreserbang dugo. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

3) g, d, f, g

2) c, d, f, g

5) a, c, f, g

[ * ] 4) a, b, d, d

1) a, b, c, e

631. Kung saan ang mga impeksyon ay gumaganap ng pangunahing papel ang exotoxin ng pathogen sa pagbuo ng nakakahawang proseso: a) tetanus; b) kolera; c) dipterya; d) gonorrhea; d) botulism. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

1) b, c, d, d

[ *] 3) a, b, c, d

4) a, d, d

5) b, d, d

2) a, b, d, d

632. Mga palatandaan na nagpapahintulot sa iyo na makilala ang nakahalang colon mula sa ibang bahagi ng colon:

4) oryentasyon sa nakahalang direksyon

[ * ] 3) ang pagkakaroon ng isang malaking omentum

5) na sumasakop sa peritoneum sa lahat ng panig

1) isang malaking bilang ng mga deposito ng taba

2) ang pagkakaroon ng mga banda ng kalamnan

633. Isang 16 na taong gulang na batang babae ang nagkaroon ng pagdurugo mula sa genital tract na tumagal ng 8 araw pagkatapos ng 2 buwang pagkaantala. Ang unang regla ay lumitaw 4 na buwan na ang nakakaraan, 2 araw pagkatapos ng 28 araw, katamtaman, walang sakit. Tinatanggihan ang buhay sex. Tamang development, well physically built. Ang isang pagsusuri sa rectoabdominal ay nagsiwalat ng walang patolohiya. Hb - 80 g/l. Malamang na diagnosis:

5) endometrial polyposis

1) ovarian tumor na gumagawa ng hormone

[ *] 4) juvenile uterine bleeding

2) kanser sa cervix

3) cervical polyp

634. Anong mga pangyayari ang maaaring mag-ambag sa pangalawang maagang pagdurugo mula sa isang postoperative na sugat? a) pagdulas ng ligature mula sa sisidlan; b) pagdurugo mula sa maliliit na unligated vessels; c) lokal na paggamit ng malamig upang mabawasan ang sakit; d) hyperbilirubinemia; e) isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo; c) vascular erosion dahil sa suppuration ng sugat; g) pagsasalin ng inipreserbang dugo. Piliin ang tamang kumbinasyon ng mga sagot:

[ *] 4) a, b, d, d

5) a, c, f, g

2) c, d, f, g

3) g, d, f, g

1) a, b, c, e

635. Ang mga palatandaan ng unang yugto ng nakakalason na dystrophy ng atay ay kinabibilangan ng:

5) lahat ng nasa itaas

4) diffuse hemorrhages sa tissue ng atay

3) ang atay ay siksik, sclerotic

[ *] 1) ang atay ay maliwanag na dilaw

2) ang atay ay nabawasan sa laki

636. Ang posisyon ng fetus ay:

2) ang ratio ng pangsanggol pabalik sa frontal plane

1) ang relasyon ng pangsanggol pabalik sa sagittal plane

4) ang relasyon ng iba't ibang bahagi ng fetus

[ *] 3) ang ratio ng fetal axis sa haba ng matris

637. Magbigay ng paglalarawan ng "Stokes collar":

5) ang mukha ay namumugto, madilaw-dilaw na may kakaibang cyanotic tint, ang bibig ay patuloy na nakabukas sa kalahati, ang mga labi ay cyanotic, ang mga mata ay malagkit, mapurol

[ * ] 1) ang mukha ay puffy, cyanotic, mayroong isang matalim na pamamaga ng mga ugat ng leeg, matinding cyanosis at pamamaga ng leeg

4) ang mukha ay namumugto, namumutla, namamaga sa ilalim ng mga mata, namamagang talukap ng mata, makitid na palpebral fissures

2) may binibigkas na cyanosis ng mga labi, dulo ng ilong, baba, tainga, cyanotic blush ng pisngi

3) ang mukha ay nakamamatay na maputla na may kulay-abo na kulay, lumubog na mga mata, matangos na ilong, mga patak ng malamig na pawis sa noo

Para sa panipi: Demidova I.Yu. KETOACIDOSIS AT KETOACIDOTIC COMA // Kanser sa suso. 1998. Blg. 12. P. 8

Ang diagnosis ng diabetic ketoacidosis sa itinatag na diabetes mellitus ay hindi mahirap. Ang partikular na atensyon ay kinakailangan sa mga kaso kung saan ang diabetes mellitus ay nagpapakita ng sarili sa isang estado ng ketoacidosis. Ang mga rekomendasyon para sa paggamot ng kondisyong ito at ang mga komplikasyon nito ay ipinakita.

Ang pag-diagnose ng diabetic ketoacidosis sa dokumentadong diabetes mellitus ay walang mga paghihirap. Dapat bigyang-diin ang mga kaso kung saan ang diabetes mellitus ay nahayag sa pagkakaroon ng ketoacidosis. Ang mga rekomendasyon para sa paggamot ng kondisyong ito at ang mga komplikasyon nito ay ibinigay.

I.Yu. Demidov - Kagawaran ng Endocrinology MMA na pinangalanan. SILA. Sechenov (Head - Academician ng Russian Academy of Medical Sciences, Prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Kagawaran ng Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician ng Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

SA Ang Etoacidosis at ketoacidotic coma ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may diabetes mellitus (DM) na wala pang 20 taong gulang. Mahigit sa 16% ng mga pasyenteng dumaranas ng insulin-dependent diabetes (IDDM) ang namamatay mula sa ketoacidosis o ketoacidotic coma. Ang panganib ng kamatayan mula sa ketoacidosis lalo na ang pagtaas sa mga kaso kung saan ang kadahilanan na pumukaw sa paglitaw ng talamak na komplikasyon ng diabetes na ito ay isang malubhang intercurrent na sakit.
Ang pagtuklas ng IDDM sa mga unang yugto ay nabawasan ang saklaw ng pagpapakita ng sakit na ito sa isang estado ng ketoacidosis sa 20%. Ang pagsasanay sa mga pasyente na nagdurusa sa diabetes sa mga prinsipyo ng pagpipigil sa sarili at mga taktika sa pag-uugali sa mga kondisyong pang-emergency ay makabuluhang nabawasan ang panganib ng ketoacidosis - hanggang sa 0.5-2% ng mga kaso bawat taon.
Pag-aaral ng mga nuances ng pathogenesis ng ketoacidosis at paglikha Ang mga pinakamainam na regimen sa paggamot para sa kundisyong ito ay humantong sa pagbaba sa saklaw ng mga pagkamatay, ngunit ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic coma ay 7 - 19%, at sa mga hindi espesyal na institusyong medikal ang bilang na ito ay mas mataas.

Pathogenesis

Ang pinaka-karaniwang nakakapukaw na mga kadahilanan para sa decompensation ng diabetes at pag-unlad ng ketoacidosis ay ang anumang magkakaugnay na sakit (talamak na nagpapasiklab na proseso, exacerbations ng mga malalang sakit, mga nakakahawang sakit), mga interbensyon sa kirurhiko, mga pinsala, mga paglabag sa regimen ng paggamot (pangasiwaan ng nag-expire o hindi wastong nakaimbak na insulin. , mga pagkakamali sa pagrereseta o pangangasiwa ng dosis ng gamot, malfunction ng mga sistema ng pangangasiwa ng insulin, emosyonal na nakababahalang sitwasyon, pagbubuntis at pagtigil ng pangangasiwa ng insulin para sa mga layunin ng pagpapakamatay.
Nangungunang papel sa pathogenesis ng ketoacidosis Ang ganap na kakulangan sa insulin ay gumaganap ng isang papel, na humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose ng mga tisyu na umaasa sa insulin at, nang naaayon, hyperglycemia at matinding pagkagutom sa enerhiya sa kanila. Ang huling pangyayari ay ang dahilan para sa isang matalim na pagtaas sa antas ng dugo ng lahat ng mga kontra-insulin hormones (glucagon, cortisol, catecholamines, ACTH, STH), pagpapasigla ng mga proseso ng glycogenolysis, proteolysis at lipolysis, pagbibigay ng mga substrate para sa gluconeogenesis sa atay at, sa mas mababang antas, sa mga bato. Ang Gluconeogenesis, na sinamahan ng direktang pagkasira ng paggamit ng glucose ng mga tisyu dahil sa ganap na kakulangan sa insulin, ay ang pinakamahalagang dahilan ng mabilis na pagtaas ng hyperglycemia, pagtaas ng osmolarity ng plasma, intracellular dehydration at osmotic diuresis.
Ang mga salik na ito ay humahantong sa matinding extracellular dehydration, hypovolemic shock at makabuluhang electrolyte disturbances. Ang pag-aalis ng tubig at hypovolemia ay nagdudulot ng pagbaba sa cerebral, renal at peripheral na daloy ng dugo, na, naman, ay nagpapataas ng umiiral na hypoxia ng central nervous system at peripheral tissues at humahantong sa pagbuo ng oliguria at anuria. Ang hypoxia sa mga peripheral na tisyu ay nagtataguyod ng pag-activate ng mga proseso ng anaerobic glycolysis sa kanila at isang unti-unting pagtaas sa mga antas ng lactate. Ang kamag-anak na kakulangan ng lactate dehydrogenase na may kakulangan sa insulin at ang kawalan ng kakayahang ganap na magamit ang lactate sa siklo ng tigdas ay ang sanhi ng lactic acidosis sa panahon ng decompensation ng IDDM. Ang kakulangan sa insulin at isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng lahat ng mga kontra-insulin na hormone ay nagiging sanhi ng pag-activate ng lipolysis at ang pagpapakilos ng mga libreng fatty acid (FFA), na nag-aambag sa aktibong paggawa ng mga katawan ng ketone. Ang pinahusay na pagbuo ng acetyl-CoA, isang precursor ng acetoacetate (at acetone sa panahon ng decarboxylation nito), at B-hydroxybutyrate ay sinisiguro sa ilalim ng mga kondisyong ito sa pamamagitan ng aktibong pagpasok ng FFA sa atay dahil sa kanilang pagpapakilos mula sa mga peripheral tissue at ang pamamayani ng mga proseso ng lipolysis higit sa lipogenesis sa mismong selula ng atay.
Ang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa panahon ng decompensation ng diabetes ay dahil hindi lamang sa kanilang pagtaas ng produksyon, kundi pati na rin sa isang pagbawas sa kanilang peripheral utilization at excretion sa ihi dahil sa dehydration at oliguria, na pumalit sa polyuria. Ang dissociation ng mga katawan ng ketone ay sinamahan ng equimolar na produksyon ng mga hydrogen ions. Sa ilalim ng mga kondisyon ng decompensated na diyabetis, ang paggawa ng mga katawan ng ketone at, dahil dito, ang pagbuo ng mga hydrogen ions ay lumampas sa kapasidad ng buffering ng mga tisyu at likido sa katawan, na humahantong sa pagbuo ng malubhang metabolic acidosis.
Ang kalubhaan ng kondisyon na may ketoacidosis ay dahil sa biglaang pag-aalis ng tubig ng katawan, decompensated metabolic acidosis, matinding kakulangan ng electrolytes (potassium, sodium, phosphorus, magnesium, atbp.), hypoxia, hyperosmolarity (sa karamihan ng mga kaso) at madalas na magkakaugnay na sakit. .

Klinikal na larawan

Ang ketoacidosis ay unti-unting nabubuo sa loob ng ilang araw. Sa pagkakaroon ng malubhang magkakasamang impeksiyon, ang klinikal na larawan ng ketoacidosis ay bubuo sa mas maikling panahon.
Maaga klinikal na sintomas Ang ketoacidosis ay mga tipikal na palatandaan ng decompensation ng diabetes, tulad ng pagtaas ng pagkatuyo ng mauhog lamad at balat, pagkauhaw, polyuria, kasunod na pagbibigay daan sa oliguria at anuria, kahinaan, pananakit ng ulo, pag-aantok, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang, at paglitaw ng isang bahagyang amoy ng acetone sa exhaled hangin. Kung hindi ibinigay ang napapanahong tulong, lumalala ang mga metabolic disorder, at ang mga klinikal na senyales na inilarawan sa itaas ay dinadagdagan ng mga hindi tiyak na sintomas ng pagkalasing at acidosis, tulad ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka, na sa lalong madaling panahon ay nagiging mas madalas at nagiging hindi mapigilan. Ang pagsusuka sa ketoacidosis ay kadalasang may madugong kayumangging kulay, at napagkakamalan itong pagsusuka ng "coffee grounds." Habang tumataas ang ketoacidosis, ang amoy ng acetone sa exhaled air ay tumitindi, at ang paghinga ay nagiging madalas, maingay at malalim (respiratory compensation, Kussmaul breathing).
Ang isang sintomas na karapat-dapat ng espesyal na atensyon ay isa na naobserbahan sa higit sa kalahati ng mga pasyente - ang tinatawag na " "abdominal syndrome" ng ketoacidosis, na ipinakita ng klinikal na larawan ng "talamak na tiyan". Kadalasan, ang kumbinasyon ng pananakit ng tiyan, pagsusuka at leukocytosis na naobserbahan sa ketoacidosis ay humahantong sa mga diagnostic error at surgical intervention na hindi katanggap-tanggap sa kondisyong ito, na kadalasang nagreresulta sa kamatayan. Ang panganib ng gayong mga pagkakamali ay lalong mataas sa kaso ng pagpapakita ng diabetes sa isang estado ng ketoacidosis.
Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng binibigkas na mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig (sa mga malubhang kaso, ang mga pasyente ay nawalan ng hanggang 10 - 12% ng timbang ng katawan). Ang turgor ng tissue ay bumababa nang husto. Ang mga eyeballs ay nagiging malambot, at ang balat at nakikitang mauhog lamad ay nagiging tuyo. Ang dila ay natatakpan ng makapal na kayumangging patong. Ang tono ng kalamnan, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo ay nabawasan. Ang isang mabilis na pulso ng mahinang pagpuno at pag-igting ay napansin. Ang atay, bilang panuntunan, ay nakausli nang malaki mula sa ilalim ng gilid ng costal arch at masakit sa palpation. Ang hininga ni Kussmaul ay sinamahan ng masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin.
Kapag sinusuri ang mga pasyente sa isang estado ng ketoacidosis, kinakailangan upang linawin sa lalong madaling panahon ang sanhi na nagdulot ng decompensation ng diabetes. Kung mayroong kasabay na intercurrent na sakit, ang paggamot nito ay dapat na magsimula kaagad.
Mula sa mga unang palatandaan ng decompensation ng diabetes, ang mga pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng unang banayad, at pagkatapos ay higit pa at mas malinaw na depresyon ng central nervous system. Kaya, una, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, nagiging iritable, at pagkatapos ay matamlay, walang pakialam, at inaantok. Ang pagbuo ng estado ng pagkahilo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng mga antas ng pagpupuyat, mas mabagal na mga tugon sa stimuli, at pagtaas ng mga panahon ng pagtulog. Habang lumalala ang mga metabolic disorder, ang estado ng pagkatulala, kadalasang tinatawag na precomatous state, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng malalim na pagtulog o hindi pagtugon na katulad nito sa mga reaksyon sa pag-uugali. Ang huling yugto ng pagtaas ng depression ng central nervous system ay coma, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong kakulangan ng kamalayan.
Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng hyperglycemia, hyperketonemia, pagtaas ng antas ng urea nitrogen, creatinine at, sa ilang mga kaso, lactate. Karaniwang nababawasan ang mga antas ng sodium sa plasma. Sa kabila ng makabuluhang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng osmotic diuresis, suka at dumi, na humahantong sa isang malinaw na kakulangan ng electrolyte na ito sa katawan, ang konsentrasyon nito sa plasma ay maaaring normal o kahit na bahagyang tumaas sa anuria. Ang pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng glycosuria, ketonuria at proteinuria. Ang acid-base status (ABS) ay sumasalamin sa decompensated metabolic acidosis, na ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.0 sa mga malalang kaso. Ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng myocardial hypoxia at conduction disturbances.
Kung alam na ang pasyente ay may diabetes, ang pag-diagnose ng ketoacidosis at ketoacidotic coma ay hindi mahirap. Ang diagnosis ay nakumpirma ng klinikal na larawan na inilarawan sa itaas, mga parameter ng laboratoryo (pangunahin ang hyperglycemia, ang pagkakaroon ng glucose at ketone na katawan sa ihi) at CBS, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng decompensated metabolic acidosis. Sa kaso ng pagpapakita ng diabetes kaagad sa isang estado ng ketoacidosis o pagkawala ng malay, ang isa ay dapat munang tumuon sa pagkakaroon ng matinding pag-aalis ng tubig, mga palatandaan ng acidosis (paghinga ng Kussmaul) at makabuluhang pagbaba ng timbang sa katawan sa maikling panahon. Sa kasong ito, ang pag-aaral ng CBS ay hindi kasama ang respiratory alkalosis bilang sanhi ng hyperventilation at kinukumpirma ang pagkakaroon ng metabolic acidosis sa pasyente. Bilang karagdagan, ang amoy ng acetone sa exhaled air ay dapat humantong sa doktor na maniwala na ang pasyente ay may ketoacidosis. Ang lactate acidosis, uremia, alcoholic ketoacidosis, pagkalason sa mga acid, methanol, ethylene glycol, paraldehyde, salicylates (iba pang mga sanhi ng metabolic acidosis) ay hindi sinamahan ng naturang binibigkas na pag-aalis ng tubig at makabuluhang pagbaba ng timbang, at nagpapakita rin ng kanilang sarili sa isang tipikal na klinikal na larawan. . Ang pagkakaroon ng hyperglycemia at ketonuria ay nagpapatunay ng diagnosis ng diabetes at ketoacidosis.

Paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente sa isang estado ng decompensated diabetes, at higit pa sa isang estado ng ketoacidosis o ketoacidotic coma, ay dapat magsimula kaagad. Ang mga pasyente ay naospital sa isang dalubhasang departamento, at sa isang estado ng pagkawala ng malay - sa intensive care unit.
Ang mga pangunahing layunin ng therapy para sa ketoacidosis ay ang paglaban sa pag-aalis ng tubig at hypovolemic shock, pagpapanumbalik ng physiological CBS, normalisasyon ng balanse ng electrolyte, pag-aalis ng pagkalasing at paggamot ng mga magkakatulad na sakit.
Kaagad bago simulan ang therapy, ang tiyan ng pasyente ay hugasan ng isang solusyon ng sodium bikarbonate. Ang isang urinary catheter ay ipinasok upang masubaybayan ang paggana ng bato at paglabas ng ihi. Upang mapabuti ang oxygenation ng tissue, ang paglanghap ng oxygen ay itinatag. Dahil sa hypothermia, ang pasyente ay dapat na takpan ng mainit, at ang mga solusyon ay dapat na pinainit.
Upang subaybayan ang pagiging epektibo ng therapy, bago simulan ang paggamot, subaybayan ang glycemia, pH ng dugo, pCO 2, mga antas ng K, Na, lactate at ketone na katawan sa dugo, glucosuria at ketonuria, presyon ng dugo, ECG, antas ng hemoglobin, hematocrit, respiratory rate (RR), pulso . Kasunod nito, kinakailangan na subaybayan ang glycemia, pH ng dugo, pCO 2 oras-oras , BP, ECG, RR, pulso. Maaaring masuri ang iba pang mga indicator tuwing 2 - 3 oras.
Ang isang mahalagang prognostic value (lalo na sa isang coma) ay ang pagtatasa ng reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag. Ang mahinang reaksyon o ang kumpletong kawalan nito ay nagpapahiwatig ng mga nabuong pagbabago sa istruktura sa stem ng utak at isang mababang posibilidad ng isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit.
Rehydration ay napakahalaga sa paggamot ng diabetic ketoacidosis dahil sa malaking papel ng pag-aalis ng tubig sa kadena ng mga metabolic disorder sa kondisyong ito. Ang dami ng nawalang likido ay pinupunan ng physiological (o hypotonic na may hyperosmolarity) at 5 - 10% na mga solusyon sa glucose. Ang pagwawakas ng infusion therapy ay posible lamang sa kumpletong pagpapanumbalik ng kamalayan, kawalan ng pagduduwal, pagsusuka, at ang pasyente ay nakakakuha ng mga likido bawat os. Sa unang oras, 1 litro ng 0.9% NaCl solution ang ibinibigay sa intravenously. Sa pagkakaroon ng hyperosmolarity, ang solusyon sa asin ay maaaring mapalitan ng isang hypotonic 0.45% NaCl solution.
Ang epektibong osmolarity ay kinakalkula gamit ang sumusunod na formula:
Osmolarity = 2 + glucose ng dugo (mOsm) (mmol/L), normal na halaga = 297 ± 2 mOsm/L
Sa susunod na dalawang oras mula sa pagsisimula ng therapy, ang 500 ML ng 0.9% NaCl solution ay ibinibigay kada oras. Sa mga sumusunod na oras, ang rate ng pangangasiwa ng likido ay karaniwang hindi hihigit sa 300 ML/h. Matapos bumaba ang glycemic level sa ibaba 14 mmol/l, ang saline solution ay pinapalitan ng 5 - 10% glucose solution at ibibigay sa rate na nakasaad sa itaas. Ang pangangasiwa ng glucose sa yugtong ito ay idinidikta ng maraming mga kadahilanan, kung saan ang pangunahing isa ay ang pagpapanatili ng kinakailangan osmolarity ng dugo. Ang mabilis na pagbaba ng glycemia at ang konsentrasyon ng iba pang mga high-osmolar na bahagi ng dugo sa panahon ng infusion therapy ay kadalasang nagiging sanhi ng hindi kanais-nais na mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma.
Insulin therapy magsimula kaagad pagkatapos ng diagnosis ng ketoacidosis. Kapag ginagamot ang ketoacidosis, tulad ng anumang iba pang kagyat na kondisyon sa diabetes, ang short-acting na insulin lamang ang ginagamit (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, atbp.). Hanggang sa ma-normalize ang CBS at bumaba ang glycemic level sa ibaba 14.0 mmol/l, ang insulin ay ibinibigay lamang sa intravenously o intramuscularly sa rectus abdominis na kalamnan. Sa pag-abot sa tinukoy na antas ng glycemia at normalisasyon ng CBS, ang pasyente ay inilipat sa subcutaneous administration ng short-acting insulin.
Ang dosis ng insulin sa unang oras ng paggamot ay 10 units intravenously o 20 units intramuscularly. Sa kaso ng magkakasamang malubhang purulent na impeksiyon, ang unang dosis ng insulin ay maaaring madoble.
Kasunod nito, isang average ng 6 na yunit ng short-acting insulin ay iniksyon kada oras sa intramuscularly o kasama ng physiological NaCl solution sa intravenously. Upang gawin ito, magdagdag ng 10 yunit ng insulin para sa bawat 100 ML ng solusyon sa asin sa isang hiwalay na lalagyan na may 0.9% NaCl solution. Ang nagresultang timpla ay lubusan na inalog. Upang ma-adsorb ang insulin sa mga dingding ng system, 50 ML ng pinaghalong idinaan dito sa isang stream. Ang paggamit ng dati nang ginamit na mga solusyon sa albumin para sa parehong layunin ay kasalukuyang itinuturing na opsyonal. 60 ML ng halo na ito ay ibinibigay sa intravenously bawat oras. Kung sa unang 2 - 3 oras mula sa pagsisimula ng therapy, ang antas ng glycemic ay hindi bumababa, inirerekomenda na i-double ang dosis ng insulin sa susunod na oras.
Kapag ang antas ng glycemic ay umabot sa 12 - 14 mmol/l, ang dosis ng ibinibigay na insulin ay nabawasan ng 2 beses - hanggang 3 yunit bawat oras (30 ml ng pinaghalong insulin at solusyon ng asin). Sa yugtong ito ng therapy, posible na ilipat ang pasyente sa mga intramuscular injection ng insulin, ngunit dapat tandaan na ang mga syringe ng insulin na ginamit at iba't ibang mga indibidwal na sistema para sa pangangasiwa ng hormon ay nilagyan ng mga karayom ​​para lamang sa pangangasiwa ng insulin sa ilalim ng balat.
Hindi ka dapat magsikap na bawasan ang antas ng glycemic sa ibaba 10 mmol/l, dahil pinatataas nito ang panganib ng hindi lamang hypoglycemia, ngunit, higit sa lahat, hyposmolarity. Gayunpaman, kung ang antas ng glycemic ay bumaba sa ibaba 10 mmol/l na may paulit-ulit na acidosis, inirerekumenda na magpatuloy sa pangangasiwa ng insulin bawat oras at bawasan ang dosis sa 2 - 3 mga yunit / oras. Kapag ang CBS ay na-normalize (ang banayad na ketonuria ay maaaring magpatuloy), ang pasyente ay dapat ilipat sa subcutaneous insulin injection ng 6 na yunit bawat 2 oras, at pagkatapos ay bawat 4 na oras sa parehong dosis.
Sa kawalan ng ketoacidosis, sa ika-2 hanggang ika-3 araw ng paggamot, ang pasyente ay maaaring ilipat sa 5-6 solong iniksyon ng short-acting insulin, at pagkatapos ay sa conventional combination insulin therapy.
Pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte , pangunahin ang kakulangan sa potasa, ay isang mahalagang bahagi ng kumplikadong paggamot ng ketoacidosis. Karaniwan, ang pangangasiwa ng KCl ay nagsisimula 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng infusion therapy. Gayunpaman, kung bago magsimula ang paggamot ay mayroon nang mga palatandaan ng ECG o laboratoryo na nagpapatunay ng hypokalemia sa sapilitan na kawalan ng anuria, ang pangangasiwa ng potasa ay maaaring magsimula kaagad, dahil ang pangangasiwa ng likido at insulin ay nakakatulong upang mabilis na mabawasan ang antas ng potasa sa dugo sa pamamagitan ng pagtunaw ng konsentrasyon nito at pag-normalize ng transportasyon ng potasa sa cell.
Ang dosis ng KCL solution na pinangangasiwaan ng intravenously ay depende sa konsentrasyon ng potassium sa plasma. Kaya, kapag ang antas ng potasa ay mas mababa sa 3 mmol/l, kinakailangang magbigay ng 3 g/h (dry matter), sa 3 - 4 mmol/l - 2 g/h, sa 4 - 5 mmol/l - 1.5 g/h, sa 5 - 6 mmol/l - 0.5 g/h. Kapag ang antas ng potasa ng plasma ay umabot sa 6 mmol / l, ang pangangasiwa ng solusyon ng KCl ay dapat itigil.
Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay hindi nangangailangan ng karagdagang pagwawasto ng hypophosphatemia. Ang tanong ng pangangailangan na mangasiwa ng potassium phosphate ay lumitaw lamang kung ang antas ng posporus sa plasma ay bumaba sa ibaba 1 mg%.
Pagpapanumbalik ng WWTP nagsisimula nang literal mula sa mga unang minuto ng paggamot ng ketoacidosis, salamat sa pangangasiwa ng mga likido at pangangasiwa ng insulin. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nagpapalitaw ng mga physiological buffer system, lalo na, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Ang pangangasiwa ng insulin ay pinipigilan ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso ang tanong ay lumitaw tungkol sa pangangailangan na magreseta ng sodium bikarbonate upang maitama ang CBS. Nabanggit sa itaas na kahit na ang makabuluhang peripheral metabolic acidosis ay hindi palaging sinamahan ng isang pantay na binibigkas na acidosis ng central nervous system, dahil sa pagkakaroon ng isang bilang ng mga proteksiyon at adaptive na mekanismo. Ayon kay J. Ohman et al. J. Posner at F. Plum, sa mga pasyente na may diabetic ketoacidosis, ang pH ng cerebrospinal fluid ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon bago simulan ang therapy. Ang mga pagsisikap na iwasto ang plasma acidosis na may intravenous administration ng sodium bikarbonate ay maaaring humantong sa mabilis na pag-unlad ng central nervous system acidosis at isang matalim na pagkasira sa estado ng kamalayan ng pasyente. Isinasaalang-alang ang inilarawan na mga epekto kapag nagbibigay ng soda, napakahigpit na pamantayan para sa pagrereseta ng sodium bikarbonate para sa diabetic ketoacidosis ay binuo. Ang tanong ng advisability ng pagbibigay ng soda ay dapat isaalang-alang lamang kapag ang antas ng pH ng dugo ay mas mababa sa 7.0. Dapat itong bigyang-diin na sa kasong ito ay napakahalaga na patuloy na subaybayan ang mga pagbabago sa CBS, at kapag ang halaga ng pH ay umabot sa 7.0, ang pagpapakilala ng bikarbonate ay dapat na itigil. Gumamit ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng aktwal na timbang ng katawan sa intravenously, napakabagal. Kapag nagbibigay ng sodium bikarbonate, isang karagdagang solusyon ng KCl ay iniksyon sa intravenously sa rate na 1.5-2 g ng KCl dry matter.
Nang sa gayon paggamot o pag-iwas sa mga nagpapaalab na sakit Ang malawak na spectrum na antibiotic ay inireseta.
Para sa pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo at pag-iwas sa disseminated intravascular coagulation, 5000 units ng heparin ang ibinibigay sa intravenously dalawang beses sa unang araw ng paggamot sa ilalim ng kontrol ng coagulogram.
Upang gawing normal ang mga proseso ng oxidative, magdagdag ng 150 - 200 ml ng cocarboxylase at 5 ml ng isang 5% na solusyon ng ascorbic acid.
Para sa mababang presyon ng dugo at iba pang mga sintomas ng pagkabigla, ang therapy ay naglalayong pataasin at mapanatili ang presyon ng dugo at aktibidad ng puso.
Matapos alisin ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang isang banayad na diyeta na mayaman sa carbohydrates, protina, at potasa ay inireseta. Iwasan ang mga taba mula sa diyeta nang hindi bababa sa isang linggo.

Mga komplikasyon ng ketoacidosis

Kabilang sa mga komplikasyon na lumitaw sa panahon ng paggamot ng ketoacidosis, ang pinakamalaking panganib ay ang cerebral edema, na nakamamatay sa 70% ng mga kaso (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Ang pinakakaraniwang sanhi ng cerebral edema ay isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at mga antas ng glycemic sa panahon ng infusion therapy at pangangasiwa ng insulin. Sa kaso ng paggamit ng sodium bikarbonate upang iwasto ang acidosis, ang mga karagdagang kinakailangan ay nilikha para sa paglitaw ng mabigat na komplikasyon na ito. Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pH ng peripheral blood at cerebrospinal fluid ay nagpapataas ng presyon ng huli at pinapadali ang transportasyon ng tubig mula sa intercellular space papunta sa mga selula ng utak, ang osmolarity na kung saan ay tumaas. Karaniwan Ang cerebral edema ay bubuo 4 hanggang 6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot para sa diabetic ketoacidosis. Sa kaso kapag ang kamalayan ng pasyente ay napanatili, ang mga palatandaan ng nagsisimula na cerebral edema ay pagkasira sa kalusugan, matinding sakit ng ulo at pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, visual disturbances, pati na rin ang pag-igting sa eyeballs, kawalang-tatag ng mga parameter ng hemodynamic, pagtaas ng lagnat. Bilang isang patakaran, ang mga nakalistang klinikal na sintomas ay lumilitaw pagkatapos ng isang "maliwanag" na panahon ng pagpapabuti sa kalusugan laban sa background ng halatang positibong dinamika sa mga parameter ng laboratoryo.
Mas mahirap maghinala ng nagsisimulang cerebral edema sa mga pasyente sa isang estado ng ketoacidotic coma. Ang isang tiyak na tanda ng komplikasyon na ito sa paunang yugto ay ang kawalan ng positibong dinamika sa estado ng kamalayan ng pasyente laban sa background ng isang layunin na pagpapabuti sa metabolismo ng karbohidrat. Ang mga klinikal na palatandaan ng cerebral edema na inilarawan sa itaas ay sinamahan ng pagbaba o kawalan ng tugon ng pupillary sa liwanag, ophthalmoplegia at papilledema. Kinukumpirma ng ultrasound encephalography at computed tomography ang diagnosis.
Ang paggamot sa cerebral edema ay mas mahirap kaysa sa pag-diagnose ng kondisyong ito. Kung nakumpirma na ang pasyente ay may cerebral edema, ang osmotic diuretics ay inireseta - intravenous drip administration ng isang mannitol solution sa rate na 1 - 2 g / kg. Kasunod nito, ang 80-120 mg ng Lasix at 10 ml ng hypertonic sodium chloride solution ay iniksyon nang intravenously. Ang tanong ng advisability ng pagrereseta ng glucocorticoids (ang kagustuhan ay ibinibigay ng eksklusibo sa dexamethasone dahil sa kaunting mga katangian ng mineralocorticoid nito) ay hindi pa ganap na nalutas. Ito ay pinaniniwalaan na ang pinakamalaking epekto mula sa pangangasiwa ng mga hormone na ito ay sinusunod sa mga kaso ng cerebral edema dahil sa pinsala o tumor. Gayunpaman, dahil sa kakayahan ng glucocorticoids na mabawasan ang pathologically nadagdagan na vascular permeability at ang hadlang ng dugo-utak, gawing normal ang transportasyon ng ion sa pamamagitan ng lamad ng cell at pagbawalan ang aktibidad ng lysosomal enzymes ng mga selula ng utak, ang tanong ng advisability ng kanilang paggamit para sa cerebral edema sa Ang ketoacidosis ay dapat magpasya nang paisa-isa. Ang hypothermia ng utak at aktibong hyperventilation ng mga baga ay idinagdag sa mga therapeutic na hakbang na ginawa upang mabawasan ang intracranial pressure dahil sa nagresultang vasoconstriction. Sa ilang mga kaso, dapat isaalang-alang ang craniotomy.
Sa iba pang mga komplikasyon ng ketoacidosis at therapy nito, dapat isa-highlight disseminated intravascular coagulation, pulmonary edema, acute cardiovascular failure, hypokalemia, metabolic alkalosis, asphyxia dahil sa aspiration ng gastric contents.
Ang mahigpit na pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic, hemostasis, nilalaman ng electrolyte, mga pagbabago sa osmolarity at mga sintomas ng neurological ay nagpapahintulot sa amin na maghinala sa mga komplikasyon sa itaas sa mga unang yugto at agad na gumawa ng mga epektibong hakbang na naglalayong alisin ang mga ito.

Panitikan:

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Diagnosis ng stupor at coma. Salin mula sa English: Medicine, 1986. - 544 p. may sakit.
3. Beaser R. Mga emergency na may diabetes. Joslin Diabetes Center. Mga Tala sa Panayam. Oktubre, 1992:12.
4. Diabetic ketoacidosis - Isang Scheme para sa pamamahala. Sa: Diabetes sa Kabataan. ISGD. Opisyal na Bulletin 1990;23:13-5.

Ang ketoacidotic coma ay isang seryoso at lubhang mapanganib na bunga ng diabetes mellitus. Nangyayari ito dahil sa kakulangan ng insulin sa dugo, na bubuo laban sa background ng maling napiling insulin therapy. Kung ang isang tao ay hindi nabigyan ng napapanahong at kwalipikadong pangangalagang medikal, maaari siyang mamatay.

Ipinapakita ng mga istatistika na ang ketoacidotic coma ay nangyayari sa 0.4% ng mga kaso ng diabetes. Halos palaging ang kundisyong ito ay maaaring itigil. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nagdudulot ng pinakamalaking panganib sa mga matatanda at bata.

Mga sanhi

Ang ketoacidotic coma ay sanhi ng hindi tamang insulin therapy sa diabetes mellitus.

Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng:

• Labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing sa panahon ng paggamot;
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng gamot;
• Hindi tama o hindi regular na paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng asukal;
• Hindi sapat na dosis ng insulin o laktawan ang pangangasiwa nito;
• Ang pagkakaroon ng masamang gawi na nagbabago sa produksyon ng insulin;
• Paglala ng diabetes mellitus sa pamamagitan ng iba pang mga sakit;
• Pag-inom ng maraming gamot;
• Kakulangan ng kontrol sa metabolismo.

Sinasabi ng mga modernong eksperto na ang ketoacidotic coma ay kadalasang nagmumulto sa mga pasyenteng may type 1 diabetes.

Kung matutukoy mo ang eksaktong dahilan nito, makakagawa ang doktor ng naaangkop na mga hakbang upang ibukod ang mga seryosong komplikasyon.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng ketoacidotic coma ay depende sa uri ng kondisyon. Mayroong ilang mga klinikal na kurso na nangangailangan ng ganap na magkakaibang epekto sa problema. Ang mga eksperto ay sumusunod sa sumusunod na pag-uuri:

• Gastrointestinal ketoacidotic coma - ipinakikita ng matinding sakit sa lugar ng tiyan, pagtaas ng temperatura ng katawan, tuyong bibig na sinusundan ng pagkawala ng malay.
• Renal ketoacidotic coma - maaari itong makilala ng proteinuria, nephroangiopathy, mga pagbabago sa qualitative na komposisyon ng urinary sediment.
• Cardiovascular ketoacidotic coma - nagpapakita ng sarili sa malubhang pinsala sa cardiovascular system, maaaring mangyari ang pagbagsak.
• Encephalopathic ketoacidotic coma - maaari itong makilala sa pamamagitan ng kawalaan ng simetrya ng mga reflexes, hemiparesis, at pinsala sa mga daluyan ng dugo ng utak. Ang tao ay nakakaranas ng matinding pananakit ng ulo at pagka-fogginess.

Mga yugto

Ang mga yugto ng ketoacidotic coma ay nakikilala sa pamamagitan ng kanilang unti-unti. Sa karaniwan, lumipas ang ilang araw mula sa mga unang palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito hanggang sa simula ng pagkawala ng malay. Nagsisimula ang lahat sa isang acid-base disorder. Tinutukoy ng mga eksperto ang mga sumusunod na yugto:

• Ang simula ng ketoacidosis ay nagpapakita ng sarili bilang mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus. Ang isang tao ay nagsisimulang magdusa mula sa patuloy na pagkauhaw, isang pakiramdam ng tuyong bibig, sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka. Mayroon din siyang malakas na amoy ng acetone mula sa kanyang hininga. Ang kundisyong ito ay maaaring klinikal na matukoy sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo.
• Precoma - nangyayari lamang kung walang mga agarang hakbang na ginawa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Maraming mga pasyente ang nagreklamo ng matinding sakit sa lugar ng tiyan, pag-aantok, disorientation at kawalang-interes.
• Ang koma ay isang malubhang komplikasyon na nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Ang tao ay nawalan ng malay at nakakaranas ng malalim at maingay na paghinga. Ang lahat ng mga panloob na proseso ay nagsisimulang magpatuloy sa isang espesyal na paraan.

Apurahang Pangangalaga

Ang diabetes mellitus ay isang malubhang sakit na dapat malaman ng lahat ng malalapit na kamag-anak at mga tao ng pasyente.

Kung kinakailangan, dapat nilang maunawaan kung ano ang kinakailangan sa kanila.

Ang algorithm para sa simula ng ketoacidotic coma ay ang mga sumusunod:

1. Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente: pagkawala ng kamalayan, bihirang paghinga, kinakailangan na tumawag ng ambulansya;
2. Bago dumating ang doktor, dapat mong suriin ang iyong presyon ng dugo at tibok ng puso tuwing 5 minuto;
3. Subukang magtanong sa pasyente upang siya ay manatiling may kamalayan;
4. Pat ang kanyang mukha at kuskusin ang kanyang mga earlobe para sa parehong layunin.

Kapag dumating ang ambulansya, kailangang gawin ng mga doktor ang mga sumusunod na hakbang:

• Mag-iniksyon ng isang maliit na dosis ng insulin sa ilalim ng balat;
• Magbigay ng saline solution para mapadali ang dehydration ng katawan.

Pagkatapos nito, agad na naospital ang pasyente at dinala sa ospital. Karaniwan, ang mga naturang pasyente ay ipinadala sa intensive care unit. Ang lahat ng kinakailangang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa doon.

Mga diagnostic

Upang masuri ang ketoacidotic coma, isinasagawa ang isang detalyadong pagsusuri sa pasyente. Kung siya ay may kamalayan, ang doktor ay nagtatanong ng mga paglilinaw at nagtatanong tungkol sa mga katangian ng kanyang kondisyon. Pagkatapos nito, ang pasyente ay ipinadala para sa isang serye ng mga pagsubok sa laboratoryo, na nagpapahintulot sa isang pangwakas na konklusyon na magawa. Kasama sa diagnosis ng kundisyong ito ang mga sumusunod:

• Ang antas ng glucose bilang resulta ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay mula 16-38 mmol/litro.
• Bilang resulta din ng pag-aaral na ito, mapapansin mo ang pagtaas ng antas ng hematocrit at hemoglobin, na nagpapahiwatig ng matinding pag-aalis ng tubig.
• Ang mga katawan ng ketone sa TAM ay tataas nang malaki.
• Ang antas ng sodium sa dugo ay tataas, at ang potasa ay tataas. Malalaman ito mula sa mga resulta ng biochemical blood test. Ang paglaki ng urea ay tinasa din doon.
• Ang isang acid-base na pagsusuri sa dugo ay maaaring makilala ang mga metabolic disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng osmolarity sa 300 mOsmol/L.
• Bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang tibok ng puso.

Mga tampok ng paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may mga sintomas ng ketoacidotic coma o ang talamak na anyo nito ay nangangailangan ng agarang pag-ospital. Ang ganitong mga tao ay ipinadala sa intensive care unit, kung saan sila ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga dumadating na manggagamot. Pagkatapos nito, isinasagawa ang differential diagnosis. Upang makilala ang ninuno mula sa pagkawala ng malay, ang pasyente ay tinuturok ng 10-20 cc ng insulin. Ang iba pang mga therapeutic measure ay inireseta lamang pagkatapos na maitatag ang isang tumpak na diagnosis.

Ang paggamot sa diabetic coma ay nangangailangan ng agarang pagpapalit ng insulin. Makakatulong ito na gawing normal ang mga antas ng asukal sa dugo, na nagreresulta sa pangkalahatang pagpapabuti sa kagalingan. Pagkatapos nito, binibigyan ang pasyente ng sodium solution para makatulong sa pag-alis ng dehydration.

Matapos makumpirma ng doktor ang ketoacidotic coma, inireseta niya ang mga iniksyon ng insulin sa pasyente. Ang mga ito ay pinangangasiwaan ng jet o intramuscularly sa rate na 10-20 units kada oras.

Pagkatapos nito, sinusuri ng espesyalista ang antas ng glucose sa dugo bawat oras, pagkatapos ay gumawa siya ng mga naaangkop na reseta.

Habang bumubuti ang kondisyon, unti-unting nababawasan ang dosis ng insulin.

Upang maalis ang mga pagpapakita ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan, sa panahon ng isang diabetic coma, ang pasyente ay nagsisimulang mag-iniksyon ng isang malaking halaga ng mga likido sa isang ugat. Sa una, ang isang solusyon ng sodium chloride ay ginagamit para sa layuning ito. Dapat itong isaalang-alang na depende sa tagal ng therapy, nagbabago ang rate ng pangangasiwa ng gamot. Kapag ang kamalayan ng pasyente ay bumalik sa normal, ang infusion therapy ay itinigil.

Ang paggamot sa enerhiya na nagsimula sa pinakadulo simula ng pagkawala ng malay ay nagbibigay ng partikular na positibong resulta. Nakakatulong ito na maiwasan ang pagbuo ng mga seryosong komplikasyon sa hinaharap.

Mga error sa paggamot

Ang paggamot sa ketoacidotic coma ay nangangailangan ng mataas na kwalipikasyon mula sa dumadating na manggagamot. Ang kundisyong ito, kung hindi wastong ginagamot, ay maaaring humantong hindi lamang sa malubhang kahihinatnan, kundi maging sa kamatayan. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pinakakaraniwang pagkakamali sa paggamot ay:

1. Hindi sapat na insulin therapy, na kadalasang humahantong sa isang matalim na pagbaba sa asukal sa dugo;
2. Ang hindi sapat na rate ng rehydration ay maaaring humantong sa hypovolemic shock;
3. Hindi sapat na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo, dahil sa kung saan ang katawan ay hindi nakakatanggap ng tamang paggamot;
4. Masyadong mabilis ang rate ng pagbaba sa blood sugar, na nagiging sanhi ng cerebral lining;
5. Hindi sapat na rate ng potassium replenishment, na nagiging sanhi ng pagdurusa ng cardiovascular system.

Pagsubaybay sa pasyente

Kapag ang pasyente ay nasa isang ketoacidotic coma, sila ay patuloy na sinusubaybayan. Kailangang malaman ng doktor kung paano gumagana ang kanyang katawan upang makagawa ng napapanahong pagsasaayos sa regimen ng paggamot. Ang kontrol ay isinasagawa tulad ng sumusunod:

1. Bawat oras - pulso, antas ng presyon ng dugo, rate ng paghinga, antas ng asukal sa dugo, estado ng kamalayan, balanse ng likido, konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo;
2. Tuwing 2-4 na oras - ang konsentrasyon ng mga ketone at mineral na bahagi sa suwero;
3. Tuwing 8 oras - antas ng temperatura at timbang ng katawan;
4. Pagkatapos ng bawat pag-ihi, ang antas ng glucose at ketones sa ihi.

Ang ganitong seryosong pagsubaybay sa pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga komplikasyon anumang oras. Ang pinaka-hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng ketoacidotic coma, na nagpapalubha sa paggamot nito, ay:

• Hyperglycemia o hypoglycemia;
• Hyperchloremia;
• Mga pormasyon ng thromboembolic;
• Pagkabigo sa bato;
• Pagkagutom sa oxygen, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng tissue;
• Sakit sa metaboliko.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang malubhang kahihinatnan, dapat mong laging tandaan na maiwasan ang ketoacidotic coma. Kasama sa mga aktibidad ang:

• Suriin ang glucose sa dugo isang beses sa isang linggo;
• pagsunod sa isang espesyal na diyeta;
• Pag-inom ng mga gamot na nagpapababa ng antas ng glucose;
• Patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng katawan;
• Pagtanggi sa masamang gawi;
• Napapanahong paggamot sa lahat ng mga umuusbong na sakit;
• Mga regular na pagbisita sa iyong doktor;
• Pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
• Aktibo at mobile na pamumuhay.

Ang pasyente ay maaaring makilala ang mga unang palatandaan ng ketoacidotic coma sa kanyang sarili. Napakahalaga na sabihin sa iyo ng espesyalista sa pagpapagamot nang maaga kung ano ang hahanapin. Sa kasong ito, ang tao ay makakapag-iisa na humingi ng medikal na tulong upang maiwasan ang pag-unlad ng mga seryosong komplikasyon. Ang regular na pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo ay makakatulong na makontrol ang katawan at maiwasan din ang ketoacidotic coma.

Mga posibleng komplikasyon

Ang ketoacidotic coma ay isang malubhang kahihinatnan ng diabetes mellitus. Kung ang pangangalagang medikal ay ibinigay nang hindi tama o wala sa oras, ang pasyente ay maaaring makaranas ng malubhang komplikasyon. Ang pinakamalaking panganib ay ang cerebral edema. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa karamihan ng mga kaso ay nagtatapos sa kamatayan. Ang posibleng hitsura ng pamamaga sa utak ay maaaring makilala sa pamamagitan ng kawalan ng mga kanais-nais na pagbabago sa pasyente, sa kabila ng lahat ng mga therapeutic na hakbang na kinuha. Sa kasong ito, sinusuri ng doktor ang isang makabuluhang pagpapabuti sa metabolismo ng mga karbohidrat at taba.

Ang cerebral edema ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagbaba o kawalan ng tugon ng pupillary sa liwanag, papilledema, o ophthalmoplegia.

Upang kumpirmahin ang diagnosis na ito, ipinapadala ng espesyalista ang pasyente para sa isang computed tomography at ultrasound encephalography.

Ginagawa rin ang EEC at REC upang masuri ang mga prosesong nagaganap sa utak. Sa kanilang tulong, maaari mong agad na matukoy ang anumang mga komplikasyon at magreseta ng naaangkop na paggamot.

Gayundin, maaaring kabilang sa mga komplikasyon ng ketoacidotic coma ang pulmonary edema, pagbaba ng coagulability sa loob ng mga daluyan ng dugo, metabolic alkalosis, cardiovascular failure, at asphyxia ng mga nilalaman ng gastric tract.

Upang maiwasan ang mga malubhang kahihinatnan ng sakit na ito, dapat na regular na ipadala ng isang espesyalista ang pasyente para sa pagsusuri ng dugo. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang dami ng electrolytes sa dugo, hemostasis at hemodynamics. Ang napapanahong pagsusuri ng anumang mga paglihis ay makakatulong upang mabilis na maalis ang mga ito, at sa gayon ay mabawasan ang panganib ng anumang mga komplikasyon.

Diabetic na ketoacidotic coma- isang tiyak na talamak na komplikasyon ng sakit na sanhi ng isang ganap o binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na insulin therapy o isang pagtaas ng pangangailangan para dito. Ang saklaw ng coma na ito ay humigit-kumulang 40 kaso bawat 1 libong pasyente, at ang dami ng namamatay ay umabot sa 5-15%, sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang - 20%, kahit na sa mga dalubhasang sentro.

Ano ang nagiging sanhi ng diabetic ketoacidotic coma:

Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng diabetic na ketoacidotic coma

• Hindi sapat na dosis o paglaktaw ng insulin injection (o pag-inom ng mga tableted na gamot na nagpapababa ng glucose)
• Hindi awtorisadong pag-alis ng therapy na nagpapababa ng glucose
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin
• Kasama sa iba pang mga sakit (mga impeksyon, pinsala, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.)
• Pag-abuso sa alak
• Hindi sapat na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo
• Pag-inom ng ilang mga gamot

Dapat itong bigyang-diin na hanggang sa 25% ng mga kaso ng DKA ay sinusunod sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus, at mas madalas itong bubuo sa type 1 diabetes mellitus.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Diabetic ketoacidotic coma:

Ang pagbuo ng DKA ay batay sa mga sumusunod na mekanismo ng pathogenetic: kakulangan sa insulin (parehong resulta ng hindi sapat na supply at bilang isang resulta ng pagtaas ng pangangailangan para sa insulin laban sa background ng ganap na kakulangan sa insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes), pati na rin ang labis. produksyon ng mga contrainsular hormones (pangunahin , glucagon, pati na rin ang cortisol, catecholamines, growth hormone), na humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga peripheral na tisyu, pagpapasigla ng gluconeogenesis bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng protina at glycogenolysis, pagsugpo ng glycolysis sa atay at, sa huli, sa pag-unlad ng matinding hyperglycemia. Ang ganap at binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng glucagon, ang hormone antagonist ng insulin. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose sa atay (ang pinagsamang resulta ng pagkasira ng glycogen at gluconeogenesis) ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose ng atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay nabawasan nang husto. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay malubhang hyperglycemia, na tumataas din dahil sa pagtaas ng serum na konsentrasyon ng iba pang mga counter-insular hormones - cortisol, adrenaline at growth hormone.

Sa kakulangan ng insulin, ang catabolism ng mga protina ng katawan ay tumataas, at ang mga nagresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, na nagpapalubha ng hyperglycemia. Ang napakalaking pagkasira ng mga lipid sa adipose tissue, na sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) sa dugo. Sa kakulangan ng insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya nito sa pamamagitan ng oksihenasyon ng mga FFA, na humahantong sa akumulasyon ng mga by-product ng kanilang pagkasira - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay higit na lumampas sa rate ng kanilang paggamit at paglabas ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay tumataas. Matapos maubos ang buffer reserve ng mga bato, ang balanse ng acid-base ay nabalisa at nangyayari ang metabolic acidosis.

Kaya, ang gluconeogenesis at ang kinahinatnan nito - hyperglycemia, pati na rin ang ketogenesis at ang kinahinatnan nito - ketoacidosis, ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone sa DKA ay isang kakulangan ng insulin, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkasira ng taba sa sariling mga depot ng taba. Ang labis na glucose, na nagpapasigla sa osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis ng tubig na nagbabanta sa buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makainom ng sapat na dami ng likido, ang pagkawala ng tubig sa katawan ay maaaring hanggang 12 litro (mga 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang tubig sa katawan), na humahantong sa intracellular (nagkabilang ng dalawang- thirds) at extracellular (isang third) dehydration at hypovolemic circulatory failure. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng catecholamines at aldosterone ay tumataas, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at pinatataas ang paglabas ng potasa sa ihi. Ang hypokalemia ay isang mahalagang bahagi ng mga metabolic disorder sa DKA, na nagiging sanhi ng kaukulang mga klinikal na pagpapakita. Sa huli, kapag ang circulatory failure ay humahantong sa kapansanan sa renal perfusion, ang produksyon ng ihi ay nababawasan, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa blood glucose at ketone body concentrations.

Mga sintomas ng Diabetic ketoacidotic coma:

Sa klinikal na paraan, ang DKA ay karaniwang unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pagkatuyo ng bibig, pagkauhaw, at polyuria, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng decompensation ng diabetes. Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay maaaring maitala, dahil din sa hindi nabayarang kurso ng sakit sa isang tiyak na tagal ng panahon. Habang umuunlad ang ketoacidosis, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagduduwal at pagsusuka, na sa isang pasyente na may diyabetis ay nagdidikta ng pangangailangan para sa ipinag-uutos na pagsusuri ng acetone sa ihi. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng matinding pananakit ng tiyan, kabilang ang mga sinamahan ng mga sintomas ng peritoneal irritation (ang mga pagpapakita na ito ay maaaring humantong sa maling pagsusuri ng talamak na tiyan at surgical intervention na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente). Ang isang tipikal na klinikal na sintomas ng pagkakaroon ng DKA ay madalas na malalim na paghinga (Kussmaul breathing), kadalasang may amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang matinding pag-aalis ng tubig ay sinusunod, na ipinakita ng tuyong balat at mauhog na lamad, at nabawasan ang turgor ng balat. Dahil sa pagbaba ng circulating blood volume (CBV), maaaring magkaroon ng orthostatic hypotension. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pagkalito at fogged consciousness; sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang mga pasyente ay na-admit sa ospital sa isang pagkawala ng malay. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng laboratoryo ng DKA ay hyperglycemia, kadalasang umaabot sa 28-30 mmol/L (o 500 mg/dL), kahit na ang glucose sa dugo ay maaaring bahagyang tumaas sa ilang mga kaso. Ang antas ng glycemia ay naiimpluwensyahan din ng estado ng paggana ng bato. Kung ang paglabas ng glucose sa ihi ay may kapansanan bilang resulta ng pagbaba ng dami ng dugo o pagkasira ng paggana ng bato, ang hyperglycemia ay maaaring umabot sa napakataas na antas, at maaaring mangyari din ang hyperketonemia. Kapag tinutukoy ang katayuan ng acid-base, ang metabolic acidosis ay ipinahayag, na nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng pH ng dugo (karaniwan ay nasa hanay na 6.8-7.3 depende sa kalubhaan ng ketoacidosis) at isang pagbawas sa nilalaman ng bikarbonate sa plasma ng dugo (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Bagama't ang kabuuang antas ng sodium, chlorine, phosphorus, at magnesium ng katawan ay nabawasan, maaaring hindi sumasalamin sa pagbabawas na ito ang mga antas ng serum ng mga electrolyte na ito. Ang pagtaas ng antas ng urea at creatinine sa dugo ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng BCC. Ang leukocytosis, hypertriglyceridemia at hyperlipoproteinemia ay madalas na sinusunod, at kung minsan ay napansin ang hyperamylasemia, na kung minsan ay nagpapaisip sa mga doktor tungkol sa isang posibleng diagnosis ng talamak na pancreatitis, lalo na sa kumbinasyon ng pananakit ng tiyan. Gayunpaman, ang nakikitang amylase ay pangunahing ginawa sa mga glandula ng salivary at hindi isang diagnostic criterion para sa pancreatitis. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay nabawasan dahil sa epekto ng pagbabanto, dahil ang osmotic na epekto ng hyperglycemia ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid. Ang pagbaba ng sodium sa dugo ay nauugnay sa antas ng hyperglycemia - para sa bawat 100 mg/dL (5.6 mmol/L), bumababa ang antas nito ng 1.6 mmol/L. Kung ang DKA ay nagpapakita ng mga normal na antas ng sodium sa dugo, ito ay maaaring magpahiwatig ng matinding kakulangan sa likido dahil sa dehydration.

Diagnosis ng Diabetic ketoacidotic coma:

Pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa DKA

• Unti-unting pag-unlad, kadalasan sa loob ng ilang araw
• Mga sintomas ng ketoacidosis (amoy ng acetone sa exhaled air, Kussmaul breathing, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pananakit ng tiyan)
• Mga sintomas ng dehydration (pagbaba ng turgor ng tissue, tono ng eyeballs, tono ng kalamnan, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo)

Paggamot ng Diabetic ketoacidotic coma:

Mayroong apat na lugar ng paggamot para sa DKA:

• therapy ng insulin;
• pagpapanumbalik ng nawalang likido;
• pagwawasto ng mineral at electrolyte metabolism;
• paggamot ng coma-provoking sakit at komplikasyon ng ketoacidosis.

Ang insulin replacement therapy ay ang tanging uri ng etiological na paggamot para sa DKA. Tanging ang hormone na ito, na may mga anabolic properties, ang maaaring huminto sa malubhang pangkalahatang proseso ng catabolic na dulot ng kakulangan nito. Upang makamit ang pinakamainam na aktibong antas ng serum ng insulin, ang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng 4-12 na mga yunit / oras ay kinakailangan. Ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagkasira ng mga taba at ketogenesis, nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, sa gayon ay inaalis ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang isang regimen ng insulin therapy na gumagamit ng mga naturang dosis ay tinatawag na "low-dose regimen." Noong nakaraan, mas mataas na dosis ng insulin ang ginamit. Gayunpaman, napatunayan na ang insulin therapy sa isang mababang dosis na regimen ay sinamahan ng isang makabuluhang mas mababang panganib ng mga komplikasyon kaysa sa isang mataas na dosis na regimen.

• Ang malalaking dosis ng insulin (≥ 20 na yunit sa isang pagkakataon) ay maaaring mabawasan nang husto ang mga antas ng glucose sa dugo, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema at isang bilang ng iba pang mga komplikasyon;
• ang isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan ng isang pantay na mabilis na pagbaba sa konsentrasyon ng serum potassium, samakatuwid, kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng hypokalemia ay tumataas nang husto.

Dapat itong bigyang-diin na kapag ginagamot ang isang pasyente sa isang estado ng DKA, ang mga short-acting na insulin lamang ang dapat gamitin, habang ang mga intermediate at long-acting na insulin ay kontraindikado hanggang sa ang pasyente ay maalis mula sa estado ng ketoacidosis. Ang mga insulin ng tao ay ang pinaka-epektibo, gayunpaman, kapag ginagamot ang mga pasyente sa isang comatose o precomatous na estado, ang pagtukoy sa kadahilanan na nagdidikta sa pangangailangan na magbigay ng anumang uri ng insulin ay tiyak ang tagal ng pagkilos nito, at hindi ang uri. Inirerekomenda na magbigay ng insulin sa isang dosis na 10-16 na yunit. intravenously sa pamamagitan ng stream o intramuscularly, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip sa 0.1 units/kg/hour o 5-10 units/hour. Karaniwan, bumababa ang glycemia sa rate na 4.2-5.6 mmol/l/h. Kung ang antas ng hyperglycemia ay hindi bumababa sa loob ng 2-4 na oras, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay nadagdagan; kapag ang glycemia ay bumaba sa 14 mmol / l, ang rate ng pangangasiwa nito ay nabawasan sa 1-4 na mga yunit / oras. Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pagpili ng bilis at dosis ng pangangasiwa ng insulin ay ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo. Maipapayo na magsagawa ng pagsusuri sa dugo tuwing 30-60 minuto gamit ang mabilis na glucose analyzer. Gayunpaman, dapat tandaan na ngayon maraming mga express glucose analyzer na ginagamit para sa pagsubaybay sa sarili ay maaaring magpakita ng hindi tamang mga halaga ng glycemic kapag mataas ang mga antas ng asukal sa dugo. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat sumailalim sa infusion therapy sa loob ng ilang araw. Sa sandaling bumuti ang kondisyon ng pasyente at ang glycemia ay nananatiling stable sa ≤ 11-12 mmol/l, dapat na muli siyang magsimulang kumain ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates (mashed patatas, manipis na cereal, tinapay), at mas maaga siyang mailipat sa pang-ilalim ng balat insulin therapy, ang lahat ng mas mahusay. Ang subcutaneous short-acting insulin ay unang inireseta sa mga fraction, 10-14 units. tuwing 4 na oras, pagsasaayos ng dosis depende sa antas ng glycemic, at pagkatapos ay lumipat sa paggamit ng simpleng insulin kasama ng long-acting na insulin. Ang acetonuria ay maaaring tumagal ng ilang panahon kahit na may mahusay na metabolismo ng karbohidrat. Upang ganap na maalis ito, kung minsan ay tumatagal ng isa pang 2-3 araw, at hindi na kailangang mangasiwa ng malalaking dosis ng insulin o magbigay ng karagdagang mga karbohidrat para sa layuning ito.

Ang estado ng DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagtutol ng mga peripheral target na tisyu sa insulin; samakatuwid, ang dosis na kinakailangan upang mailabas ang pasyente mula sa isang estado ng comatose ay maaaring mataas, na makabuluhang lumampas sa karaniwang dosis na kinakailangan ng pasyente bago o pagkatapos ng ketoacidosis. Pagkatapos lamang ng kumpletong pagwawasto ng hyperglycemia at pag-alis ng DKA, ang pasyente ay maaaring magreseta ng intermediate-acting insulins subcutaneously bilang ang tinatawag na pangunahing therapy. Kaagad pagkatapos maalis ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang pagiging sensitibo ng tisyu sa insulin ay tumataas nang husto, kaya ang kontrol at pagsasaayos ng dosis nito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga reaksyon ng hypoglycemic.

Dahil sa katangiang dehydration bilang resulta ng osmotic diuresis na dulot ng hyperglycemia, isang kinakailangang elemento ng therapy para sa mga pasyenteng may DKA ay ang pagpapanumbalik ng dami ng likido. Karaniwan, ang mga pasyente ay may kakulangan sa likido na 3-5 litro, na dapat na ganap na mapalitan. Para sa layuning ito, inirerekumenda na magbigay ng 2-3 litro ng 0.9% na solusyon sa asin sa unang 1-3 oras, o sa rate na 5-10 ml / kg / oras. Pagkatapos (kadalasan kapag ang plasma sodium concentration ay tumaas > 150 mmol/l), ang intravenous administration ng isang 0.45% sodium solution ay inireseta sa rate na 150-300 ml/h upang itama ang hyperchloremia. Upang maiwasan ang sobrang mabilis na rehydration, ang dami ng asin na ibinibigay kada oras, na may panimulang matinding pag-aalis ng tubig, ay hindi dapat lumampas sa oras-oras na diuresis ng higit sa 500, maximum na 1,000 ml. Maaari mo ring gamitin ang panuntunan: ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay sa unang 12 oras ng therapy ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan. Sa systolic presyon ng dugo matatag< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kapag bumaba ang mga antas ng glucose sa dugo sa 15-16 mmol/l (250 mg/dl), isang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose ay kinakailangan upang maiwasan ang hypoglycemia at matiyak ang paghahatid ng glucose sa mga tisyu, kasama ang 0.45% na solusyon ng sodium chloride sa rate na 100 -200 ml/h . Dapat tandaan na ang pagkamit ng matatag na normoglycemia ay hindi ang agarang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may DKA sa unang yugto. Kung ang pasyente ay nananatiling dehydrated kapag bumaba ang glycemic level, ang glucose ay ibinibigay na kahanay ng asin. Ang pagpapalit ng dami ng likido, kasama ang isang nagpapatatag na hemodynamic na epekto, ay nakakatulong na mabawasan ang glycemia (kahit na walang pangangasiwa ng insulin) sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng mga catecholamines at cortisol sa plasma ng dugo, ang paglabas nito ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng dami ng dugo.

Ang pagwawasto ng nilalaman ng mga mineral at electrolyte na nawala dahil sa osmotic diuresis ay kinakailangan. Mahalaga rin na iwasto ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo, ang mga reserbang kung saan sa katawan ay maliit. Sa panahon ng paggamot ng DKA, habang bumababa ang glycemia, ang potasa ay papasok sa selula sa malalaking dami at patuloy ding ilalabas sa ihi. Samakatuwid, kung ang paunang antas ng potasa ay nasa loob ng normal na hanay, ang isang makabuluhang pagbaba ay maaaring asahan sa panahon ng therapy (karaniwan ay 3-4 na oras pagkatapos ng pagsisimula nito). Sa napanatili na diuresis, mula sa pinakadulo simula ng insulin therapy, kahit na may isang normal na antas ng potasa sa suwero, ang tuluy-tuloy na pagbubuhos nito ay nagsisimula, sinusubukan na mapanatili ang potasa sa loob ng 4-5 mmol/l. Ang mga pinasimple na rekomendasyon para sa pangangasiwa nito nang hindi isinasaalang-alang ang pH ng dugo ay ganito ang hitsura: sa antas ng potasa sa suwero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kapag itinatama ang acidosis, dapat tandaan na ang metabolic (diabetic) acidosis ay bubuo dahil sa pagtaas ng pagpasok ng mga katawan ng ketone sa dugo dahil sa kakulangan ng insulin, samakatuwid ang etiological na paggamot ng ganitong uri ng acidosis ay insulin replacement therapy, na sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang alisin ito. Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate, na malawakang ginagamit sa nakaraan, ay nauugnay sa isang napakataas na panganib ng mga komplikasyon:

• hypokalemia;
• intracellular acidosis (bagaman ang pH ng dugo ay maaaring tumaas);
• paradoxical cerebrospinal fluid acidosis, na maaaring mag-ambag sa cerebral edema.

Iyon ang dahilan kung bakit kamakailan lamang ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate sa DKA ay makabuluhang pinaliit, at ang nakagawiang paggamit nito ay tiyak na hindi inirerekomenda. Ang sodium bikarbonate ay maaari lamang ibigay sa pH ng dugo< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Ang mga mahahalagang direksyon sa paggamot ng DKA ay ang pagkilala at paggamot ng mga magkakatulad na sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis, pati na rin ang paglala ng kurso nito. Kaya, kailangang maingat na suriin ang pasyente upang masuri at magamot ang mga nakakahawang sakit, lalo na ang impeksyon sa ihi. Kung pinaghihinalaang impeksyon, ipinapayong magreseta ng malawak na spectrum na antibiotics. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pagkagambala ng kamalayan sa mga pasyente, ang pag-diagnose ng meningitis, stroke, at myocardial infarction ay maaaring medyo mahirap. Kung bumaba ang presyon ng dugo, sa kabila ng pangangasiwa ng likido, posible ang pagsasalin ng buong dugo o mga solusyon sa pagpapalit ng plasma.

Mga komplikasyon ng DKA: deep vein thrombosis, pulmonary embolism, arterial thrombosis (myocardial infarction, stroke), aspiration pneumonia, cerebral edema, pulmonary edema, impeksyon, bihira - gastrointestinal dumudugo at ischemic colitis, erosive gastritis, late hypoglycemia. Ang matinding pagkabigo sa paghinga, oliguria at pagkabigo sa bato ay nabanggit. Mga komplikasyon ng therapy: cerebral edema, pulmonary edema, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang DKA ay hindi nangangahulugang isang mahalagang tanda ng kurso ng diabetes. Sa kondisyon na ang mga pasyenteng dumaranas ng diyabetis ay sinanay sa paggamit ng intensified insulin therapy, araw-araw na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo at self-adaptation ng dosis ng insulin, ang dalas ng DKA ay maaaring mabawasan sa halos zero.