Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang pathological na kondisyon na sinamahan ng isang biglaang pagkagambala sa lahat ng mga pangunahing pag-andar ng mga bato o isang solong bato sa ilalim ng impluwensya ng panloob o panlabas na mga kadahilanan. Bilang resulta, ang homeostasis ay nagambala.

Ang homeostasis ay ang katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan. Halimbawa, ang mga malulusog na tao ay may dugo, ihi at iba pang mga biological na likido ng isang tiyak na komposisyon; tanging ang maliit na pagbabago-bago ng dami ng iba't ibang mga sangkap sa kanila ang pinapayagan. Sa patolohiya, ang metabolismo ay nagambala, ang komposisyon ng dugo at ihi ay nagbabago nang malaki, i.e. ang homeostasis ay nagambala.

Madalas itong nangyayari dahil sa matinding pinsala, karamdaman, o operasyon, ngunit kung minsan ay sanhi ito ng mabilis na pag-unlad ng namamana na sakit sa bato. Mga sintomas: anorexia, pagduduwal, pagsusuka. Nagkakaroon ng epileptic seizure at coma kung hindi ginagamot. Ang diagnosis ay batay sa pagsusuri sa laboratoryo ng renal function, kabilang ang mga antas ng serum creatinine. Ang urinalysis, microscopy ng urinary sediment, at imaging at iba pang mga pagsusuri ay kailangan upang matukoy ang sanhi. Ang paggamot ay naglalayong sa sanhi ng sakit.

Sa lahat ng kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, tumataas ang antas ng creatinine at urea sa dugo sa loob ng ilang araw at nagkakaroon ng mga pagkagambala sa likido at electrolyte. Ang pinakaseryoso sa mga karamdamang ito ay hyperkalemia at hypervolemia (maaaring magdulot ng pulmonary edema). Ang pagpapanatili ng Phosphate ay humahantong sa hyperphosphatemia. Nagkakaroon ng hypocalcemia dahil ang apektadong bato ay hindi na gumagawa ng calcitriol at dahil ang hyperphosphatemia ay nagiging sanhi ng pagdeposito ng calcium phosphate sa mga tisyu.

Ang acidosis ay nabubuo dahil ang mga hydrogen ions ay hindi nailalabas. Sa makabuluhang uremia, ang mga karamdaman sa coagulation ay sinusunod at maaaring umunlad ang pericarditis. Nag-iiba ang output ng ihi depende sa uri at sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato.

Pag-uuri

Depende sa sanhi ng patolohiya, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala: prerenal, renal, postrenal, arenal.

Pagtatasa ng kalubhaan sa kabiguan ng bato

Sa pangkat ng mga pasyente na may sakit na ito, ang mataas na dami ng namamatay ay sinusunod (mga 50%). Mahalagang malaman ang sumusunod na anamnestic data.

• Indikasyon ng pagkawala ng likido (pagtatae, pagsusuka, diuretics, pagdurugo, lagnat). Ang pagtatae ay maaaring humantong sa pagbuo ng uremic syndrome at hypovolemia.
• Mga pagpapakita ng sepsis (hal., impeksyon sa ihi, lagnat o hypothermia, bacterial endocarditis; ang mga sintomas ay maaaring hindi tiyak sa mga matatandang pasyente).
• Ang pag-inom ng mga gamot tulad ng NSAIDs, ACE inhibitors, antibiotics, lalo na ang aminoglycosides at amphotericin B, mga gamot para sa paggamot ng impeksyon sa HIV.

Ang mga hindi tiyak na sintomas (hal., myalgia, arthralgia), mga sintomas ng neurological, mga komplikasyon sa mata, sinusitis, at pantal ay nagpapahiwatig ng vasculitis.

Isang kasaysayan ng tumaas na presyon ng dugo, diabetes mellitus, renovascular disease, prostatitis o hematuria.

Sa mga pasyenteng may diabetes o multiple myeloma, may mataas na panganib ng pagkabigo sa bato kapag ang isang radiocontrast agent ay pinangangasiwaan (lalo na sa pagkakaroon ng dehydration).

Ito ay kinakailangan upang linawin ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng sakit sa atay.

Ang pananakit ng likod ay maaaring mangyari sa ureteropelvic obstruction. Sa kabila ng unilateral na katangian ng sagabal, ang pinsala sa pangalawang bato ay madalas na sinusunod. Ang aortic aneurysm ay hindi kasama bilang sanhi ng bara.

Cholesterol emboli (aneurysms, pulselessness, pantal).

Panahon ng postpartum.

Mga palatandaan ng labis na karga ng likido (ikli sa paghinga at sintomas ng pulmonary edema, tumaas na presyon sa jugular vein o central venous pressure, peripheral edema, gallop rhythm) o dehydration (postural hypotension, nabawasan ang turgor ng tissue).

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

• Prerenal acute renal failure.
• Hypovolemia.
• Hypotension, pagkabigla.
• Renal artery embolism.
• Renal artery stenosis at angiotensin-converting enzyme inhibitors.
• Hepatorenal syndrome.
• Postrenal acute renal failure (nakakaharang).
• Trombosis ng ugat ng bato.
• Tumaas na intra-tiyan na presyon.
• Pag-inom ng mga gamot para gamutin ang impeksyon sa HIV (indinavir).
• Intratubular obstruction.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring nahahati sa prerenal, renal at postrenal.

Ang prerenal (extrarenal) azotemia ay nauugnay sa hindi sapat na renal perfusion. Ang mga sanhi ng extrarenal ay nagdudulot ng humigit-kumulang 50-80% ng talamak na pagkabigo sa bato, ngunit hindi nagiging sanhi ng permanenteng pinsala sa bato (dahil ang mga ito ay potensyal na mababalik), maliban kung ang pagbaba sa perfusion ay sapat upang magdulot ng tubular ischemia. Ang pagbaba ng perfusion ng isang normal na gumaganang bato ay nagreresulta sa mas mataas na reabsorption ng Na at tubig, na humahantong sa oliguria na may mataas na osmolality ng ihi.

Ang bato (bato) na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng pangunahing sakit sa bato o pinsala. Ang mga sanhi ng bato ay responsable para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato sa 10-40% ng mga kaso. Sa pangkalahatan, ang pinakakaraniwang sanhi ay ang matagal na renal ischemia at nephrotoxins (kabilang ang intravenous na paggamit ng iodinated contrast media). Ang mga sakit ay maaaring makaapekto sa glomeruli, tubules at interstitium. Ang mga sakit ng glomerular apparatus ay nakakatulong sa pagbaba ng GFR; maaari silang maging isang nagpapasiklab na kalikasan (glomerulonephritis) o bumuo bilang isang resulta ng vascular pathology - ischemia o vasculitis. Ischemia at obstruction sa pamamagitan ng cellular debris, protina o kristal na deposito, at cellular o interstitial edema ay maaari ding bumuo sa tubular level. Ang interstitial na pamamaga (nephritis) ay karaniwang may kasamang immunological at allergic na bahagi. Ang mga mekanismong ito ng tubular injury ay kumplikado at magkakaugnay, na pinabulaanan ang dating terminong "acute tubular necrosis."

Ang postrenal azotemia (obstructive nephropathy) ay bubuo bilang isang resulta ng iba't ibang uri ng sagabal sa antas ng excretory at pagkolekta ng mga bahagi ng sistema ng ihi at responsable para sa 5-10% ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang sagabal ay maaari ding mangyari sa loob ng mga tubule kapag ang crystallized o proteinaceous na materyal ay tumira. Ang pagbara ng ultrafiltrate na daloy sa o distal sa tubular level ay nagpapataas ng presyon sa glomerular urinary space, na binabawasan ang GFR. Naaapektuhan din ng obstruction ang daloy ng dugo sa bato, sa simula ay nagpapataas ng glomerular capillary na daloy ng dugo at presyon sa pamamagitan ng pagpapababa ng afferent arteriolar resistance. Gayunpaman, sa loob ng 3-4 na oras, bumababa ang daloy ng dugo sa bato, bumabagsak sa mas mababa sa 50% ng normal dahil sa pagtaas ng resistensya ng renal vascular bed. Ang pagpapanumbalik ng renovascular resistance sa normal ay maaaring tumagal ng hanggang isang linggo pagkatapos malutas ang 24 na oras na sagabal. Para sa makabuluhang azotemia na mangyari, ang ureteral obstruction ay nangangailangan ng paglahok ng parehong ureter maliban kung ang pasyente ay may isang gumaganang bato.

Ang talamak na disfunction ng bato ay maaaring sanhi ng iba't ibang sanhi ng prerenal, intrarenal at postrenal.

Ang pagbara sa daanan ng ihi, halimbawa ng mga bato sa ihi, ay maaaring huminto sa paglabas ng ihi kahit na ang bato ay nananatiling buo (hindi bababa sa simula) (sanhi ng postrenal).

Ang mga produkto ng hemolysis at pagkasira ng mga selula ng kalamnan (myolysis) - hemoglobin at myoglobin, ayon sa pagkakabanggit - ay na-filter sa pamamagitan ng glomerular filter at precipitated sa acidic na kapaligiran ng lumen ng tubules; lalo itong pinadali ng pagtaas ng kanilang konsentrasyon sa mga tubule habang ang likido ay nasisipsip. Bilang resulta ng tubular blockage, ang pagbuo ng ihi ay may kapansanan. Gayundin, ang intrarenal precipitation ng uric acid at calcium oxalate ay maaaring makabara sa mga tubule. Ang paggana ng bato ay maaari ding may kapansanan bilang resulta ng mabilis na pag-unlad ng mga sakit (halimbawa, glomerulonephritis) o nakakalason na pinsala sa bato (mga sanhi ng intrarenal).

Ang pagkawala ng dugo at likido, pagpapahina ng pumping function ng puso, at pagpapalawak ng mga peripheral vessel ay nagdudulot ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na naglalayong mapanatili ang presyon ng dugo. Ang pag-activate ng sympathetic nervous system na may kasunod na pag-activate ng α-receptors ay nagdudulot ng renal vasoconstriction, na maaaring humantong sa talamak na ischemic renal failure sa kabila ng pagpapalabas ng vasodilatory prostaglandin (prerenal cause).

Mayroong ilang mga pathophysiological na mekanismo na pumipigil sa pagbawi ng GFR o normal na paglabas ng mga sangkap na sinala ng glomerulus, kahit na pagkatapos ng pagbawi mula sa pagkabigla at normalisasyon ng presyon ng dugo.

Pinasisigla ng Ischemia ang paglabas ng renin nang direkta at sa pamamagitan ng pagtaas ng supply ng NaCl sa macula densa (nabawasan ang pagsipsip ng Na + sa mga pataas na tubules) at sa gayon ay nagiging sanhi ng intrarenal formation ng angiotensin II, na may mga katangian ng vasoconstrictor.

Sa kawalan ng mga mapagkukunan ng enerhiya, ang adenosine ay inilabas mula sa ATP. Sa mga bato, hindi tulad ng iba pang mga organo, mayroon itong binibigkas na epekto ng vasoconstrictor.

Pagbara ng glomerular filter sa pamamagitan ng mga akumulasyon ng fibrin at pulang selula ng dugo.

Ang pagtagas ng sinala na likido sa pamamagitan ng mga dingding ng mga nasirang tubules.

Pagbara ng tubular lumen ng desquamated epithelial cells, crystals, o dahil sa pamamaga ng tubular epithelium.

Intravascular stasis dahil sa thrombosis o pagdikit ng mga patay na pulang selula ng dugo sa vascular wall (sludge). Ang trombosis at pagkamatay ng pulang selula ng dugo ay pinalala ng pinsala sa mga endothelial cells na may kasunod na pagbaba sa produksyon ng NO. Ang mga selula ng dugo ay hindi makadaan sa network sa pagitan ng renal medulla at ng renal cortex kahit na may tumaas na presyon ng perfusion. Ang pinahusay na pagbuo ng endothelin, na may mga katangian ng vasoconstrictor, ay lumilitaw na may maliit na papel lamang sa mga tao.

Sa unang 3 araw ng talamak na pagkabigo sa bato, ang ihi ay karaniwang wala (anuria) o maliit na halaga lamang ng mababang-puro na ihi ang nailalabas (oliguric phase). Gayunpaman, ang dami ng ihi mismo ay hindi maaaring ituring na isang maaasahang tagapagpahiwatig ng pagganap na kapasidad ng bato sa talamak na kabiguan ng bato, dahil ang mga proseso ng transportasyon sa mga tubules ay lubos na hinahadlangan at ang reabsorption ng filtrate ay nabawasan.

Ang pagbawi ng bato pagkatapos ng oliguria phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglipat sa polyuria phase na may unti-unting pagtaas sa GFR, habang ang reabsorbing function ng nephron ay humihina pa rin (kidney nawalan ng asin). Kung ang renal tubules ay nasira (halimbawa, sa pamamagitan ng mabibigat na metal), ang polyuric phase ng renal failure sa simula ay bubuo, ibig sabihin, ang isang malaking halaga ng ihi ay excreted, sa kabila ng isang kapansin-pansing nabawasan na GFR.

Ang panganib ng pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa kawalan ng kakayahan ng mga bato na ayusin ang balanse ng tubig at electrolyte. Ang pangunahing banta sa oliguric phase ay overhydration (pangunahin na may intravenous infusion ng malalaking volume ng fluid) at hyperkalemia (lalo na kung ang intracellular K + ay inilabas nang sabay-sabay, halimbawa, na may mga paso, pasa, hemolysis, atbp.). Sa yugto ng polyuria, ang pagkawala ng Na +, tubig, HCO 3 - at (lalo na) K + ay maaaring maging banta sa buhay.

Diuresis. Ang mga sanhi ng extrarenal ay pangunahing humahantong sa oliguria, hindi anuria.

Sa karamihan ng mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato, ang medyo normal na diuresis ay pinananatili sa mga unang yugto. Sa talamak na tubular lesyon, 3 yugto ng proseso ang sinusunod.

• Ang prodromal period ay karaniwang normal na diuresis.
• Oliguric phase - ang diuresis ay karaniwang 50-400 ml/araw, tumatagal sa average na 2 linggo, ngunit ang tagal ay maaaring mula 1 araw hanggang 8 linggo. Ang mga pasyenteng walang oliguria ay may mas mababang mortality at morbidity at mas kaunting pangangailangan para sa dialysis.
• Postliguric phase - Unti-unting bumabalik sa normal ang output ng ihi, ngunit maaaring manatiling mataas ang serum creatinine at urea sa loob ng ilang araw. Maaaring magpatuloy ang tubular dysfunction, na ipinakikita ng sodium loss, polyuria (posibleng malaki), hindi tumutugon sa vasopressin, o hypercholeremic metabolic acidosis.

Pagbara sa ureter

• Mga bato.
• Tumor o retroperitoneal fibrosis.
• Pagbara sa urethra.
• Hypertrophy ng prostate.
• Renal acute renal failure.
• Vasculitis.
• Glomerulonephritis.
• Talamak na tubular necrosis.
• Ischemia (halimbawa, may hylotension).
• Septicemia.
• Mga lason (myoglobin, protina ng Bence Jones).
• Mga gamot (halimbawa, gentamicin).
• Pangmatagalang prerenal oliguria.
• Malaria.
• Thrombotic microangiopathy.
• Pinabilis na hypertension.
• Krisis ng scleroderma.
• Sepsis.

Mga sintomas, palatandaan at kurso ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa mga unang yugto ng sakit, tanging ang peripheral edema at pagtaas ng timbang ay maaaring makita. Kadalasan ang nangingibabaw na mga sintomas ay mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit o mga sintomas na dulot ng mga komplikasyon sa operasyon ng isang operasyon na humantong sa kapansanan sa paggana ng bato. Ang pananakit ng dibdib, pericardial friction rub, at mga palatandaan ng pericardial tamponade ay maaaring naroroon sa pagkakaroon ng uremic pericarditis. Ang pag-iipon ng likido sa mga baga ay maaaring magdulot ng dyspnea at tunog ng pagkaluskos sa auscultation.

Ang iba pang mga natuklasan ay nakasalalay sa dahilan. Ang ihi ay maaaring kulay ng "Coca-Cola" na may glomerulonephritis at myoglobinuria. Kapag nangyari ang pagpigil ng ihi, maaaring maramdaman ang pantog.

Ang isang pasyente ay maaaring magpakita sa departamento ng emerhensiya na may mga sumusunod na sintomas:

• Malaise, depression ng malay, seizure o coma.
• Pagduduwal, kawalan ng gana, o pagsusuka.
• Oliguria o abnormal na kulay ng ihi.
• Hematuria (karaniwang kulay-rosas na ihi kaysa sa purong dugo).
• Mga sintomas ng pagkalason sa droga (hal. paracetamol).
• Mga sintomas na nagpapahiwatig ng generalization ng proseso (arthralgia, rhinitis, respiratory disorders).
• Pantal tulad ng vasculitis.
• Kabiguan ng maramihang organ.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbawi ng renal function ay nangyayari na may sapat na pagpapalit ng intravascular fluid volume, paggamot ng sepsis, at pagtigil ng mga nephrotoxic na gamot. Ang iba't ibang mga sakit at kondisyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit, ang ilan sa mga ito, tulad ng vasculitis na may pinsala sa multiorgan o rhabdomyolysis, ay nangangailangan ng maagang pagsusuri at paggamot, dahil mayroon silang malaking epekto sa pagbabala.

Hindi magandang prognostic na mga palatandaan

• Impeksyon (hal., sepsis).
• Mga paso (>70% bahagi ng katawan).
• Tumaas na urea (>16 mmol sa loob ng 24 na oras).
• Oliguria na tumatagal ng higit sa 2 linggo.
• Multiple organ failure (nakakaapekto sa higit sa 3 organ system).
• Paninilaw ng balat.
• Ang mga priyoridad ay ang pag-iwas sa cardiovascular collapse at kamatayan, pati na rin ang pagpapatatag ng mahahalagang function ng pasyente na sinusundan ng transportasyon sa isang nephrology center.

Diagnosis ng mga pasyente na may kabiguan sa bato

• Ang pasyente ba ay may nagbabanta sa buhay na hyperkalemia o pulmonary edema?
• Ano ang malamang na dahilan para dito?
• Ang pasyente ba ay nagpapanatili ng diuresis?
• Sapat ba ang rate ng diuresis?
• Data ng electrocardiography.
• Emergency na pag-aaral ng urea, electrolytes at arterial blood gas.

Drenal form ng sakit (75%):

• Ang postural na presyon ng dugo at rate ng puso ay tinutukoy.
• Suriin ang katayuan ng hydration at sukatin ang central venous pressure.
• Screen para sa sepsis.

Bato na anyo ng sakit (20%):

• Pagsusuri para sa vasculitis.
• Kasaysayan ng droga.
• Pagpapasiya ng creatine phosphokinase at myoglobin sa ihi.
• Postrenal form ng sakit (5%).
• Maaaring mahayag bilang isang kumpletong kawalan ng diuresis (anuria).

Ang talamak na kabiguan ng bato ay dapat na pinaghihinalaan kapag bumababa ang ihi o ang creatinine at blood urea nitrogen level ay tumaas. Dapat matukoy ng pagsusuri ang presensya at uri ng AKI at ang sanhi nito.

Ang pagtaas ng araw-araw na pagtaas sa mga antas ng creatinine ay isang diagnostic criterion para sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga antas ng serum creatinine ay maaaring tumaas sa maximum na 2 mg/dL bawat araw (180 µmol/L bawat araw) depende sa dami ng creatinine na ginawa (na depende sa kabuuang timbang ng katawan) at kabuuang tubig sa katawan. Ang pagtaas ng higit sa 2 mg/dL bawat araw ay nagpapahiwatig ng labis na produksyon ng creatinine dahil sa rhabdomyolysis.

Ang antas ng urea nitrogen ay maaaring tumaas ng 10-20 mg/dl bawat araw (3.6-7.1 mmol urea/l bawat araw), ngunit ang mga antas ng dugo nito ay maaaring hindi kaalaman, dahil madalas itong tumataas bilang tugon sa tumaas na catabolism ng protina pagkatapos ng operasyon, trauma, corticosteroids, pagkasunog, mga reaksyon ng pagsasalin ng dugo, nutrisyon ng parenteral, gastrointestinal o panloob na pagdurugo.

Kapag tumaas ang antas ng creatinine, ginagamit ang 24 na oras na ihi upang kalkulahin ang clearance ng creatinine, dahil ang iba't ibang mga formula para sa pagkalkula ng clearance ng creatinine mula sa mga antas ng serum creatinine ay hindi tumpak at hindi dapat gamitin upang kalkulahin ang GFR, dahil ang pagtaas ng konsentrasyon ng creatinine sa dugo ay isang huling tanda ng pagbaba ng GFR.

Ang konsentrasyon ng K sa serum ng dugo ay dahan-dahang tumataas, ngunit sa isang makabuluhang pagpabilis ng catabolism maaari itong tumaas ng 1-2 mmol / l bawat araw. Ang hyponatremia ay karaniwang banayad at nauugnay sa labis na likido. Ang katangian ay normochromic normocytic anemia na may hematocrit na 25-30%.

Pangkaraniwan ang hypocalcemia at maaaring malubha sa mga pasyenteng may myoglobinuric AKI, tila dahil sa pinagsamang epekto ng akumulasyon ng Ca sa necrotic na kalamnan, pagbaba ng produksyon ng calcitriol, at resistensya ng buto sa parathyroid hormone (PTH). Sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hypercalcemia ay maaaring tumaas habang tumataas ang produksyon ng calcitriol ng bato, nagiging sensitibo ang tissue ng buto sa pagkilos ng PTH, at ang mga deposito ng Ca ay pinakilos mula sa nasirang tissue.

Pagtukoy sa dahilan. Una sa lahat, ang potensyal na mabilis na mababalik na prerenal at postrenal na mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay dapat na hindi kasama. Ang pagtatasa ng pagbawas ng dami at pagharang ay isinasagawa sa lahat ng mga pasyente. Ang isang maingat na kasaysayan ng gamot ay dapat makuha, at lahat ng potensyal na nephrotoxic na gamot ay dapat na ihinto. Ang mga resulta ng pagsusuri sa ihi ay mayroon ding diagnostic value para sa pagkilala sa prerenal azotemia mula sa talamak na tubular lesyon, ang pinakakaraniwang sanhi ng acute renal failure at mga pasyenteng naospital.

Ang mga sanhi ng prerenal ay madalas na nakikita sa klinikal. Sa kasong ito, kinakailangan upang subukang iwasto ang mga dati nang umiiral na hemodynamic disturbances (halimbawa, na may fluid infusion). Ang pagbaba sa mga epekto ng talamak na pagkabigo sa bato laban sa background na ito ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng isang extrarenal na dahilan.

Ang mga sanhi ng postrenal ay dapat hanapin sa karamihan ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang postvoid na natitirang dami ng ihi>200 ml ay nagpapahiwatig ng sagabal sa labasan ng pantog. Ang sensitivity ng paraan para sa pag-detect ng obstruction ay 80-85% lang dahil hindi laging dilat ang collecting system (CS), lalo na sa acute setting, intrarenal renal pelvis, closed ureter (hal, retroperitoneal fibrosis o neoplasm), o nauugnay na hypovolemia . Kung malakas ang hinala ng sagabal, matutukoy ng CT ang lokasyon ng sagabal at makakatulong sa paggabay sa mga desisyon sa paggamot.

Ang microscopy ng urinary sediment ay maaaring magbigay ng liwanag sa etiology ng sakit. Kapag nasira ang renal tubules, lumilitaw ang tubular cells at malaking bilang ng brown granular cast sa urinary sediment. Ang mga eosinophil sa ihi ay nagpapahiwatig ng allergic na katangian ng tubulointerstitial nephritis. Ang mga red blood cell cast ay tanda ng glomerulonephritis o vasculitis.

Ang mga sanhi ng bato ay minsan ay maaaring imungkahi ng mga klinikal na tampok. Ang mga pasyente na may glomerulonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng edema, markadong proteinuria, o mga palatandaan ng cutaneous at retinal arteritis, kadalasang walang kasaysayan ng dati nang sakit sa bato. Ang hemophthisis ay sintomas ng granulomatosis ng Wegener o Goodpasture's syndrome. Ang ilang uri ng pantal (hal., erythema nodosum, cutaneous vasculitis, discoid lupus) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng polyarteritis, cryoglobulinemia, SLE, o Henoch-Schönlein purpura. Ang tubulointerstitial nephritis at allergy sa droga ay maaaring pinaghihinalaan ng isang kasaysayan ng paggamit ng droga at pagkakaroon ng maculopapular o purpuric rash.

Para sa karagdagang diagnosis ng pagkakaiba, tinutukoy ang antistreptolysin-0 at complement titer, antinuclear antibodies at antineutrophil cytoplasmic antibodies. Maaaring magsagawa ng biopsy sa bato kung mananatiling may pagdududa ang diagnosis.

Mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng imaging. Bilang karagdagan sa renal ultrasound, minsan ginagamit ang iba pang mga pagsusuri sa imaging. Kapag sinusuri para sa ureteral obstruction, ang non-contrast CT ay mas mainam kaysa sa antegrade at retrograde urography. Bilang karagdagan sa kakayahan nitong tumpak na ilarawan ang mga istraktura at pag-calcification ng malambot na tissue, matutukoy ng CT ang mga x-ray-negative na bato.

Dapat na iwasan ang contrasting hangga't maaari. Gayunpaman, ang renal arteriography o venography ay dapat minsang isagawa kung mayroong klinikal na katibayan ng isang vascular sanhi ng AKI. Ang paggamit ng MP angiography upang masuri ang renal artery stenosis pati na rin ang bilateral arterial at venous thrombosis ay tumaas dahil ang MRI ay gumagamit ng gadolinium, na diumano'y mas ligtas kaysa sa mga iodinated contrast agent na ginagamit sa angiography at contrast-enhanced CT. Gayunpaman, ang mga kamakailang pag-aaral ay nagmumungkahi na ang gadolinium ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng systemic renal fibrosis, isang malubhang komplikasyon na nangyayari lamang sa mga pasyente na may kidney failure. Samakatuwid, inirerekumenda ng maraming eksperto na iwasan ang paggamit ng gadolinium sa mga pasyente na may kabiguan sa bato.

Kapaki-pakinabang na malaman ang laki ng mga bato, dahil... Ang mga bato na may normal na laki o pinalaki ay nagmumungkahi ng posibilidad ng iba't ibang dahilan, habang ang maliit na sukat ng bato ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Dialysis ng ihi

Independiyenteng sinusuri ng doktor ang ihi. Makipag-ugnayan sa laboratoryo upang magsagawa ng agarang pagsusuri sa ihi, kabilang ang microbiological testing. Kung ang hematuria ay naroroon, ang isang sample ng ihi ay pinananatili para sa cytological na pagsusuri.

Ang pagsusuri ay ipinadala sa isang microbiological laboratory para sa microscopy at microbiological na pagsusuri.

Ang mga red blood cell cast sa ihi ay maaaring magpahiwatig ng glomerulonephritis (kumunsulta kaagad sa isang nephrologist), ang mga pigment na cast ay nagmumungkahi ng myoglobinuria, ang mga leukocyte cast sa ihi ay nagpapahiwatig ng talamak na pyelonephritis, at ang labis na eosinophils sa ihi ay nauugnay sa interstitial nephritis.

Kung pinaghihinalaang maramihang myeloma, kinokolekta ang ihi upang matukoy ang protina ng Bence Jones.

Ang mga electrolyte ng ihi at osmolarity ay nakakatulong sa paggawa ng diagnosis, ngunit hindi ito kapalit ng isang masusing klinikal na pagsusuri at hindi maaasahan kapag nagrereseta ng diuretics. Sa mga matatandang pasyente na may subclinical renal impairment, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi mapagkakatiwalaan.

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Bagama't maraming mga sanhi ay mababawi, kung masuri at magamot kaagad, ang kabuuang kaligtasan ay humigit-kumulang 50% dahil maraming mga pasyente na may AKI ay may malubhang pinagbabatayan na mga medikal na kondisyon (hal., sepsis, respiratory failure). Ang kamatayan ay kadalasang nangyayari bilang isang resulta ng mga pathologies na ito, at hindi ang kabiguan ng bato mismo. Karamihan sa mga nakaligtas ay may normal na paggana ng bato. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ang nangangailangan ng dialysis o isang kidney transplant - kalahati sa kanila sa simula, at ang natitira sa paglipas ng panahon habang unti-unting lumalala ang paggana ng bato.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

• Mabilis na paggamot ng pulmonary edema at hyperkalemia.
• Ang dialysis ay kinakailangan upang makontrol ang hyperkalemia, pulmonary edema, metabolic acidosis, at mga sintomas ng uremia.
• Pagwawasto ng regimen ng gamot.
• Karaniwang limitado ang paggamit ng tubig, sodium at potassium, ngunit normal na paggamit ng protina.
• Posibleng gumamit ng mga phosphate binder at sodium polystyrene sulfonate.

Madaliang pag aruga. Ang paggamot sa mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay mas mainam sa intensive care unit. Ang pulmonary edema ay ginagamot sa O2, IV vasodilators (hal., nitroglycerin) at diuretics (madalas na hindi epektibo sa talamak na pagkabigo sa bato). Ang hyperkalemia ay ginagamot kung kinakailangan sa isang intravenous infusion ng 10 ml ng 10% calcium gluconate, 50 g ng dextrose at 5-10 na yunit ng insulin. Ang mga gamot na ito ay hindi binabawasan ang kabuuang dami ng potasa sa katawan, kaya ang karagdagang therapy ay sinimulan sa 30 g ng sodium polystyrene sulfonate nang pasalita o rectally. Sa kabila ng katotohanan na ang isyu ng pagwawasto ng NaHCO 3 anion gap sa metabolic acidosis ay nananatiling kontrobersyal, ang isyu ng pagwawasto ng non-anion gap sa malubhang metabolic acidosis pH< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Nagsisimula ang hemodialysis o hemofiltration kung:

• hindi posible na kontrolin ang mga pagkagambala sa electrolyte sa pamamagitan ng iba pang paraan,
• nagpapatuloy ang pulmonary edema sa kabila ng paggamot sa droga,
• ang metabolic acidosis ay mahirap iwasto sa drug therapy,
• nagkakaroon ng mga sintomas ng uremia (hal., pagsusuka, marahil dahil sa uremia, asterixis, encephalopathy, pericarditis, epileptic seizure).

Ang mga antas ng BUN sa dugo at creatinine ay maaaring hindi ang pinakamahusay na pamantayan para sa pagsisimula ng dialysis sa talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga asymptomatic na pasyente na may banayad na pangkalahatang kondisyon, ang dialysis ay maaaring ipagpaliban hanggang sa pagsisimula ng mga sintomas, sa gayon ay maiiwasan ang pangangailangan para sa isang central venous catheter na may mga kasunod na komplikasyon.

Pangkalahatang mga hakbang. Itigil ang pag-inom ng mga nephrotoxic na gamot at lahat ng gamot na pinalabas ng bato (hal., digoxin, ilang antibiotics); ang kanilang mga antas ng serum ay nagpapahiwatig din.

Ang pang-araw-araw na pag-inom ng tubig ay limitado sa katumbas ng nakaraang araw + nasusukat na pagkawala ng bato (hal., pagsusuka) + 500-1000 ml bawat araw para sa hindi maramdamang pagkawala. Maaari mong limitahan ang iyong paggamit ng tubig nang higit pa sa kaso ng hyponatremia o dagdagan ito sa kaso ng hypernatremia. Kahit na ang pagtaas ng timbang ay nagpapahiwatig ng labis na paggamit ng likido, ang paggamit ng tubig ay hindi nababawasan kung ang mga antas ng serum sodium ay mananatiling normal; sa halip, bawasan ang dami ng sodium sa iyong pagkain.

Ang paggamit ng Na at K ay pinananatili sa pinakamababa, maliban sa mga pasyente na may paunang kakulangan o pagkawala sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. Kinakailangan ang kumpletong diyeta, kabilang ang pang-araw-araw na paggamit ng protina na humigit-kumulang 0.8 bawat 1 kilo. Kung ang oral o enteral na nutrisyon ay hindi posible, ang parenteral na nutrisyon ay ginagamit, ngunit sa talamak na kabiguan ng bato ang panganib ng labis na karga ng likido, hyperosmolarity, at impeksyon ay nadagdagan sa intravenous na nutrisyon. Ang pagkuha ng mga calcium salts (carbonate, acetate) o sintetikong calcium-free phosphate binders bago kumain ay nakakatulong na mapanatili ang serum phosphate concentrations.<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Sa karamihan ng mga pasyente, pagkatapos ng pag-aalis ng sagabal, ang pagtaas ng diuresis ay sinusunod bilang isang pisyolohikal na tugon sa pagtaas ng dami ng dugo sa panahon ng sagabal, na hindi nakakaapekto sa dami ng mga likido sa katawan. Gayunpaman, ang polyuria, na sinamahan ng paglabas ng malalaking dami ng sodium, potassium, magnesium at iba pang mga natutunaw na sangkap, ay maaaring maging sanhi ng hypokalemia, hyponatremia, hypernatremia, hylomagnesemia, o isang makabuluhang pagbaba sa dami ng dugo na may peripheral vascular collapse. Ang labis na pangangasiwa ng mga asing-gamot at tubig pagkatapos alisin ang sagabal ay maaaring pahabain ang diuresis. Kapag nangyari ang postoliguric diuresis, ang replacement therapy na may 0.45% na solusyon sa humigit-kumulang 75% ng diuresis ay pumipigil sa pagbawas ng volume at ang pagkahilig para sa mas mataas na pagkawala ng likido, na nagpapahintulot sa katawan na alisin ang labis na dami.

Matapos maitatag ang isang tumpak na diagnosis ng "talamak na pagkabigo sa bato", kinakailangan upang pasiglahin ang pag-ihi. Inireseta ang Furosemide, ngunit kung normal lamang ang presyon ng dugo. Ang isang mahusay na epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng intravenous drip infusion ng isang glucose solution na may 6 na yunit ng insulin at isang mannitol solution. Ang furosemide at dopamine ay maaaring ibigay sa intravenously upang pasiglahin ang diuresis. Upang mabayaran ang mga gastos sa enerhiya at mabawasan ang mataas na antas ng potasa sa dugo, isang 10% na solusyon ng calcium gluconate at glucose solution na may 8-10 na yunit ng insulin ay ibinibigay sa intravenously.

Sa yugto ng oligoanuric, ang balanse ng tubig ay dapat na mahigpit na kinokontrol - ang dami ng likido at ihi na ipinapasok sa katawan. Ang likido na ibinibigay sa araw ay dapat na lumampas sa lahat ng pang-araw-araw na pagkalugi nito na maaaring isaalang-alang (ihi, suka) ng 400 ML (ito ay eksakto kung gaano karaming purong tubig ang nawawala natin araw-araw na may exhaled na hangin). Ang pagsunod sa naturang rehimen ng tubig ay nag-aambag sa isang pang-araw-araw na pagbaba sa timbang ng katawan ng pasyente ng 600 g.

Ang isang diyeta na hindi kasama ang mga pagkaing protina at may halaga ng enerhiya na hindi bababa sa 1700-2000 kcal ay kinakailangan. Kung imposibleng magpakain sa karaniwang paraan, lumipat sila sa intravenous administration ng nutrients.

Ang anemia ay ginagamot sa pamamagitan ng mga suplementong bakal, pagsasalin ng pulang selula ng dugo, at pangangasiwa ng erythropoietin (isang sangkap na nagtataguyod ng pagbuo ng sariling mga pulang selula ng dugo).

Sa yugto ng polyuric ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan na subaybayan ang pagkawala ng tubig at mineral ng pasyente gamit ang mga pag-aaral ng biochemical. Kapag ang dugo ay acidified, potassium citrate ay dapat ibigay sa intravenously, at kapag nangyari ang alkalization, potassium chloride ay dapat ibigay. Ang pang-araw-araw na dosis ng mga gamot na ito sa mga tuntunin ng purong potasa ay hindi dapat lumampas sa 5 g. Kapag ang diuresis ay naibalik, hindi ipinapayong limitahan ang mga protina sa diyeta. Dapat alalahanin na ang pag-aasido ng dugo ay resulta ng labis na mga acid sa katawan, ngunit ang alkalization ay nangyayari mula sa kanilang kakulangan.

Sa buong panahon ng paggamot, kinakailangan na magsagawa ng masinsinang antibacterial therapy upang maiwasan ang mga nagpapaalab na sakit. Dapat tandaan na sa panahon ng anuria, ang dosis ng mga antibacterial na gamot ay dapat bawasan ng 20%.

Hyperkalemia

Sa pangkalahatan, ang konsentrasyon ng potassium ions sa dugo ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa epekto nito sa conduction system ng puso (shapened G wave, widened QRS complex, flattened P wave), ngunit kung mas mataas ang concentration ng potassium ions sa dugo. higit sa 7 mmol/l, kinakailangan ang agarang paggamot. Kung ang hyperkalemia ay natuklasan nang hindi sinasadya at ang pasyente ay walang electrocardiographic na sintomas ng hyperkalemia, pagkatapos ay kinakailangan ang muling pagpapasiya ng konsentrasyon nito sa dugo.

Kung may mga pagbabago sa ECG o pagtaas ng konsentrasyon ng potasa na higit sa 7 mmol/l, dapat kang makipag-ugnayan sa departamento ng hemodialysis para sa isang agarang sesyon ng hemodialysis. Pagkatapos ng hemodialysis, isinasagawa ang mga sumusunod na aktibidad.

12-lead ECG, isang cardiac monitor ay nakakabit sa pasyente.

Mag-iniksyon ng 10 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate sa intravenously, ulitin ang pangangasiwa tuwing 10-20 minuto hanggang sa normalize ang ECG (hanggang sa 50 ml ng calcium gluconate ay maaaring kailanganin). Ang mga ion ng kaltsyum na pinangangasiwaan ng intravenously ay hindi binabawasan ang konsentrasyon ng potasa sa dugo, ngunit binabawasan ang myocardial excitability.

Ang Salbutamol ay nilalanghap sa pamamagitan ng isang nebulizer, na nagpapahintulot sa mga potassium ions na makapasok sa cell (mas maliit na dosis ay ginagamit sa mga pasyente na may myocardial ischemia).

Mag-iniksyon ng 50 ml ng 50% glucose solution na may 10 units ng short-acting insulin sa loob ng 15-30 minuto (ang glucose sa dugo ay kinokontrol), na nagpapahintulot sa pagbabawas ng konsentrasyon ng potassium sa dugo sa loob ng ilang oras.

Ang 50-100 ml ng 8.4% sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng central catheter sa loob ng 30 minuto (o 400 ml ng 2.1% sa isang peripheral vein): ang dami ng sodium ions ay 50-100 mmol.

Magbigay ng 250 mg furosemide o 5 mg bumetanide intravenously sa loob ng 1 oras.

Ang isang enema na may 30 g ng sodium polystyrene sulfonate cation exchange resin ay maaaring magpapataas ng potassium excretion sa pamamagitan ng bituka. Pagkatapos ang sodium polystyrene sulfonate ay inireseta nang pasalita 15 g 3 beses sa isang araw kasama ang lactulose. Ito ay tumatagal ng 24 na oras upang makuha ang epekto.

Ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa dugo ay regular na tinutukoy upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot.

Balanse ng likido

• Ang pasyente ay naospital sa intensive care unit o intensive care unit.
• Timbangin ang pasyente, tukuyin ang presyon ng dugo (nakahiga at nakatayo), at pulso.
• Tayahin ang hydration.
• Naka-install ang central venous catheter at sinusukat ang CVP.
• Sa isang pasyente na nasa malubhang kondisyon at may hypoxia, ang peripheral pulmonary artery disease ay sinusubaybayan.
• Suriin ang balanse ng likido gamit ang observation chart ng pasyente sa intensive care unit o sa panahon ng operasyon.

Nadagdagang pagkawala ng likido

Sa kaso ng mababa o normal na central venous pressure at postural hypotension, ang isang water load test ay isinasagawa (500 ml ng colloidal infusion solution o saline solution ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 30 minuto). Ang output ng ihi at venous pressure ay tinasa. Ipagpatuloy ang pagpasok ng likido hanggang ang gitnang venous pressure ay umabot sa 5-10 cm ng column ng tubig. Pagkatapos ng sapat na muling pagdadagdag ng likido, ang rate ng diuresis ay muling tinutukoy. Kung nagpapatuloy ang oliguria o anuria, ang 125-250 mg ng furosemide ay dahan-dahang ibinibigay sa intravenously at ang pangangasiwa nito ay ipagpapatuloy sa bilis na 5-10 mg/hour.

Kung nagpapatuloy ang hypotension (ibig sabihin, presyon ng dugo<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 cm H2O), nagsisimula ang pangangasiwa ng mga inotropic na gamot.

Pagpapanatili ng fluid

• Magpasya sa pangangailangan para sa agarang hemofiltration o dialysis. Isinasagawa ang venesection kung inaasahan ang isang pagkaantala sa dialysis, at 250-500 ml ng dugo ang nailabas.
• Ang oxygen therapy ay sinimulan upang mapanatili ang SaO 2> 95%. Maaaring kailanganin ang SDPPD.
• Sinimulan ang intravenous administration ng nitrates (halimbawa, nitroglycerin 2-10 mg/hour intravenously).
• Ang Furosemide ay ibinibigay sa intravenously: 120-500 mg, na sinusundan ng pagbubuhos sa rate na 5-10 mg / oras.
• Ang paracentesis ay ginagawa sa pagkakaroon ng tense ascites. Ang mga opiate ay iniiwasan, bagaman ang isang solong dosis (hal., diamorphine 2.5 mg intravenously) ay maaaring mabawasan ang pagkabalisa at dyspnea.

Mga indikasyon para sa dialysis

• Patuloy na hypercapemia.
• Sobrang karga ng likido (hal., refractory pulmonary edema).
• Pericarditis (nasa panganib ng tamponade).
• Acidosis.
• Symptomatic uremia.

Karagdagang paggamot

Priyoridad ang paggamot sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay, matinding labis na likido, at dehydration.

Pagwawasto ng iba pang mga karamdaman

Acidosis. Ang klasikong palatandaan ay maingay na paghinga (Kussmaul breathing), posibleng arterial hypotension (bilang resulta ng cardiac dysfunction):

• kung pH<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• agarang ayusin ang dialysis;
• Ang pagwawasto ng acidosis ay maaaring humantong sa pag-unlad ng symptomatic hypocapemia.

Hyponatremia. Karaniwang nangyayari laban sa background ng hemodilution (kamag-anak na labis na likido).

Hyperphosphatemia. Ang mga gamot na nagbubuklod ng Phosphathione ay inireseta (halimbawa, calcium carbonate 300-1200 mg bawat 8 oras nang pasalita). Sa panahon ng dialysis o hemofiltration kadalasang bumababa ito. Ang bagong gamot na sevalemer ay binabawasan din ang konsentrasyon ng mga phosphate ions.

Nutrisyon. Walang punto sa paghihigpit sa protina. Ang enteral o parenteral na nutrisyon ay sinisimulan nang maaga hangga't maaari. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kinakailangan ang pagbawas sa dosis ng insulin depende sa kalubhaan ng pagkabigo sa bato.

Sepsis. Ang isang madalas na etiological factor ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapalubha sa kurso nito. Ang dugo, ihi at iba pang biological substrates mula sa potensyal na foci ng impeksyon ay ipinapadala para sa bacteriological examination. Sinimulan ang sapat na antibacterial therapy, na isinasaalang-alang ang pangangailangan na bawasan ang dosis ng antibiotics.

Mga karagdagang kaganapan

Sa karamihan ng mga kaso, maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pag-unlad ng sakit, tulad ng dehydration o hypotension, sepsis, mga gamot (hal., hindi makatarungang paggamit ng ACE inhibitors at NSAIDs), sagabal sa ihi, at dati nang sakit sa bato. Mahalagang matukoy ang mga kondisyong magagamot.

Sa praktikal na aspeto ng pangangalaga sa emerhensiya, batay sa klinikal na data, mga sukat ng central venous pressure at pulmonary arterial pressure, pati na rin ang data ng ultrasound, kaugalian na makilala ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure. Bagama't ang sepsis ay nagdudulot ng direktang pinsala sa bato, karamihan sa mga maagang masamang epekto ng proseso ng septic (hal., hypotension) ay posibleng mababalik sa sapat na paggamot. Ang karagdagang paggamot ay isinasagawa ayon sa mga sumusunod na prinsipyo.

Pag-optimize ng balanse ng tubig. Walang kapalit ang masusing pagsusuri sa pasyente. Ang maingat na pagsubaybay sa balanse ng likido ng pasyente at araw-araw na pagsubaybay sa timbang ng katawan ay kinakailangan. Limitahan ang pangangasiwa ng likido sa dami na katumbas ng pang-araw-araw na diuresis at 500 ml/araw. Ang pinakatumpak na sintomas ng kakulangan sa intravascular volume ay postural hypotension.

Mga interstitial na sakit sa bato. Ang oliguria ay inalis sa pamamagitan ng pagpapalit ng dami ng dami ng dugo o pagpapanumbalik ng presyon ng dugo, ngunit ang pangwakas na tugon sa therapy ay nangangailangan ng hanggang 8 oras. Mahalagang i-optimize ang balanse ng tubig. Kung ang diuresis ay hindi naibalik sa kasunod na pangangasiwa ng diuretics, pagkatapos ay mayroong isang mataas na posibilidad ng talamak na renal tubular necrosis at ang pasyente ay mangangailangan ng renal replacement therapy.

Ang mga pasyente na may malubhang portal hypertension at ascites ay maaaring magkaroon ng matinding oliguria (humigit-kumulang 250 ml ng ihi bawat araw) na may normal na antas ng creatinine sa dugo. Kasabay nito, ang ihi ay sobrang puro at halos walang sodium. Ang mga pasyente ay karaniwang lumalaban sa diuretics, ngunit maaaring makaranas ng lumilipas na pagpapabuti sa diuresis na may fluid loading. May potensyal na panganib ng electrolyte precipitation at renal dysfunction na may pagtaas ng ihi.

Pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato

Madalas na maiiwasan ang AKI sa pamamagitan ng pagpapanatili ng normal na balanse ng likido, dami ng dugo, at presyon ng dugo sa mga pasyenteng may trauma, paso, o labis na pagdurugo, gayundin sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon. Ang mga isotonic saline infusion at pagsasalin ng dugo ay maaaring maging epektibo. Ang paggamit ng mga contrast agent ay dapat panatilihin sa pinakamaliit, lalo na sa mga populasyon na nasa panganib (hal., ang mga matatanda at ang mga may nakaraang kasaysayan ng pagkabigo sa bato, pag-ubos ng volume, diabetes, o pagpalya ng puso). Kung kinakailangan ang paggamit ng contrast media, maaaring mabawasan ang panganib sa pamamagitan ng pagliit ng volume ng intravenous contrast media na ibinibigay, gamit ang nonionic at low-osmolal at iso-osmolal contrast media, pag-iwas sa mga NSAID, at paggamit ng saline pretreatment.

Ang isotonic NaHCO 3 na solusyon ay matagumpay na ginamit sa halip na asin sa ilang mga pasyente.

Bago simulan ang cytolytic therapy sa mga pasyente na may ilang mga neoplastic na sakit (hal., lymphoma, leukemia), ang allopurinol ay dapat ibigay kasabay ng pagtaas ng diuresis, pagtaas ng oral o intravenous na solusyon upang mabawasan ang urate crystalluria. Ang alkalinization ng ihi (gamit ang oral o intravenous NaHCO3 o acetazolamide) ay inirerekomenda ng ilang awtoridad ngunit kontrobersyal ito dahil maaari rin itong magpapataas ng calcium phosphate precipitation at crystalluria, na maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mabilis na pag-navigate sa pahina

Ang pangunahing gawain na dapat nating lutasin ay ang simple at malinaw na pag-uusap tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad, mga sintomas at mga prinsipyo ng paggamot ng parehong talamak at talamak na pagkabigo sa bato sa mga kababaihan at kalalakihan. Ang kahirapan ay habang ang mga proseso ay walang alinlangan na magkatulad, mayroong isang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Walang pagkakaiba sa pagitan ng babaeng kidney failure at male kidney failure. Ang mga bato, bilang isang organ, ay walang mga pagkakaiba sa kasarian sa istraktura at paggana. Samakatuwid, maaaring mayroon ang mga kababaihan mga espesyal na dahilan ang mga pangyayari nito, na hindi nangyayari sa mga lalaki.

Halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis, ang matris ay "pinches" ang yuriter, ang pagluwang ng sistema ng pagkolekta ng bato ay nangyayari, at pag-unlad. Ngunit ang pagbubuntis ay isang maikling panahon, at, bilang isang patakaran, ang pagkabigo sa bato ay walang oras upang bumuo.

Masyadong halos, ngunit totoo, ang isang talamak na estado ng sakit ay maihahambing sa isang bahagyang nakalilimutin, ngunit medyo "sapat" na pasyente na may cerebral atherosclerosis, at ang talamak na pagkabigo sa bato ay maihahambing sa isang stroke, o stroke. Sa kasong ito, ang lahat ay magkakaiba dito - ang paggamot ay kinakalkula ng oras, ang lahat ng mga prinsipyo at protocol para sa pamamahala ng pasyente ay magiging espesyal. At tila ang mga talamak na karamdaman lamang ay naging talamak.

Ang kahirapan ay ang acute renal failure, o acute renal failure, ay isang kondisyon na maaaring hindi nauugnay sa mga bato, at maaaring mangyari laban sa background ng kanilang kumpletong kalusugan.

Kung bakit lumitaw at umuunlad ang kundisyong ito ay ipapaliwanag sa ibaba, ngunit dapat muna nating pag-usapan nang maikli kung paano gumagana ang isang normal na bato upang maging malinaw ang kurso ng karagdagang pagtatanghal.

Isang maliit na pisyolohiya

Masanay sa ideya na ang ihi ay dating dugo, ang likidong bahagi nito, at ito ay dugo kamakailan lamang. Ang pagbuo ng ihi ay nangyayari sa maraming yugto:

• Sa cortical layer ng bato, sa glomeruli ng nephrons (ito ang structural at functional unit ng kidney), ang patuloy na pangunahing pagsasala ng dugo ay nangyayari.

Ang normal na bilis nito ay 120 ml/min. Ngunit ang isang tao ay walang luho sa paglabas ng pangunahing ihi, dahil ang dami nito ay mga 200 litro bawat araw. Ayon sa mga pagkalugi, ang isang tao ay kailangang patuloy na maglagay muli ng parehong halaga.

Malinaw na ang sangkatauhan ay walang oras para sa anumang bagay maliban sa pag-inom at pag-ihi, at hindi man lang tayo lalabas sa dagat patungo sa lupa. Samakatuwid, ang ihi ay kailangang puro - sa ibang mga bahagi ng nephron, ang ihi ay puro 100 beses, at sa form na ito ay pumapasok ito sa ureter.

Siyempre, bilang karagdagan sa konsentrasyon, ang mga napakahalagang proseso ay nangyayari, halimbawa, reabsorption o reverse absorption mula sa pangunahing filtrate sa dugo ng maraming mahahalagang compound, halimbawa, glucose, na dumaan lamang sa pangunahing filter. Ang pag-concentrate ng ihi ay nangangailangan ng maraming enerhiya.

Kaya, ang mga bato ay mga organo na nagpapanatili ng homeostasis, iyon ay, ang katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan. Bilang karagdagan sa pakikilahok sa metabolismo ng tubig at asin, ang mga bato ay nagpapasya sa kapalaran ng daan-daang iba't ibang mga compound, at nakikilahok din sa paggawa ng iba't ibang mga sangkap (halimbawa, erythropoietins, na nagpapasigla sa hematopoiesis).

Ang napunta sa atin ay normal na ihi na naglalabas ng lahat ng hindi dapat at hindi nawawala ang anumang "kakulangan" tulad ng protina. Ngunit sa kidney failure, ang mga mekanismong ito ay naaabala, at ang ihi ng isang pasyente na may kidney failure ay kahawig ng isang hangganan kung saan naitatag ang mga droga at kontrabando, at nangyayari ang mga hindi planadong paglusot. Ano ang kidney failure?

Mga pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato

Ang AKI (acute renal failure) at CRF (chronic renal failure) ay tinatawag na mga karamdaman ng homeostatic function ng mga bato. Sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, kung minsan ay nabubuo ito sa loob ng ilang oras o araw, at sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, maaari itong umunlad nang maraming taon.

• Ang pinakamahalagang pagkakaiba sa pagitan ng mga kundisyong ito ay ang katotohanan na sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mga bato ay kadalasang "hindi masisi" - sila ay nabigla sa isang sitwasyong pang-emergency, at hindi nila nakayanan ang pag-andar, sa simpleng, "tulad ng lahat ng iba pa," nakikilahok sa isang buong kaskad ng mga metabolic disorder.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang kondisyon kung saan ang mga bato ang dapat sisihin at isang "pagsusuri ng mga reserba" ay nangyayari. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mabagal na pag-unlad nito ay ginagawang posible upang mabayaran, bumuo ng mga pansamantalang hakbang, umangkop, at sa huli ay mapanatili ang paggana ng bato sa isang disenteng antas sa loob ng mahabang panahon, nang walang banta sa buhay.

Kaya, alam na mayroong 2 milyong nephron sa mga bato. Kahit na kalahati ay mamatay (na katumbas ng pagkawala ng isang bato), maaaring walang mga palatandaan ng sakit. At kapag 30% lamang ng mga nephron ang nananatili sa mga bato, at ang rate ng pagsasala ay bumaba ng tatlong beses, hanggang 40 ml/min, lumilitaw ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato.

• Ang isang mortal na banta sa buhay ay nangyayari kapag 90% ng mga nephron ay namatay.

Talamak na pagkabigo sa bato - ano ito?

Ang acute renal failure syndrome ay nangyayari sa isang pasyente sa 5000 kaso. Ito ay hindi gaanong, dahil sa likas na katangian ng paglitaw nito. Ngunit, sa kabilang banda, sa isang malaking sentro ng rehiyon o rehiyon na may populasyon na 1 milyong tao ay magkakaroon na ng humigit-kumulang 200 mga pasyente sa loob ng isang taon, at ito ay marami.

Mula sa kasaysayan ng isyu, maaari itong maitatag na sa 90% ng mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa bato ay naganap sa kalagitnaan ng ikadalawampu siglo, bilang isang komplikasyon ng kriminal na pagpapalaglag. Sa kasalukuyan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari sa iba't ibang larangan ng medisina, at kadalasan ay isang pagpapakita ng multiple organ failure syndrome. may mga:

• Prerenal acute renal failure (i.e. prerenal) - 50%.

Ang prerenal acute renal failure ay nangyayari sa ganap na napanatili na paggana ng bato. Ngunit ang mga arrhythmias, iba't ibang mga pagkabigla, pulmonary embolism at pagpalya ng puso ay hindi maaaring magbigay ng "supply ng presyon" sa sistema ng bato.

Gayundin, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa vasodilation (na may allergic shock, o anaphylaxis, na may sepsis). Siyempre, kung ang isang malaking halaga ng likido ay nawala mula sa katawan (pagdurugo, matinding pagtatae), kung gayon ito ay hahantong din sa isang elementarya na kakulangan ng dami ng pagsasala.

• Bato (talamak na pinsala sa nephron);

Ayon sa istatistika, halos lahat ng renal acute renal failure ay sanhi ng alinman sa ischemia o pagkalasing ng mga nephron. Halos palaging, na may ganitong karamdaman, nangyayari ang talamak na tubular necrosis, iyon ay, "kamatayan" ng aparatong konsentrasyon ng ihi. Halimbawa, ang ganitong uri ng acute renal failure ay nangyayari kapag may napakalaking paglabas ng mga produkto ng pagkasira ng kalamnan (myoglobin) sa dugo sa panahon ng prolonged crush syndrome, o crash syndrome, sa ilang sandali pagkatapos ng hindi tamang pagtanggal ng compression.

Ito ay sanhi din ng ilang mga gamot (antibiotics - aminoglycosides), NSAIDs, X-ray contrast agent, captopril.

Noong 1998, isang kaso ang inilarawan kung saan, pagkatapos ng isang solong pangangasiwa ng cefuroxime (isang antibyotiko mula sa grupong cephalosporin), ang pasyente ay nakabuo ng talamak na bilateral necrosis. Bilang resulta, nabuhay siya sa hemodialysis sa loob ng 1.5 taon, at bumuti lamang ang kanyang kondisyon pagkatapos ng kidney transplant.

• Postrenal (postrenal, ang pag-agos ng ihi ay nagambala) - 5%.

Ang ganitong uri ng acute renal failure ay bihira at maaaring mangyari sa mga walang malay, matatanda at mga pasyenteng may sakit sa pag-iisip. Sinamahan ng anuria (mas mababa sa 50 ml bawat araw). Ang dahilan ay mga bato, adenoma, kanser at iba pang mga hadlang sa pagdaan ng ihi na humahantong sa bara sa anumang antas, mula sa yuritra hanggang sa pelvis.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang ARF ay bubuo sa mga yugto. Sa isang kanais-nais na kinalabasan, ito ay: ang paunang, oliguric na yugto, pagpapanumbalik ng diuresis at pagbawi.
Walang mga tiyak na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga sumusunod na pangkalahatang tampok ay maaaring makilala:

• pagbagsak, o pagbaba sa presyon ng dugo;
• oliguria (nabawasan ang dami ng ihi);
• pagduduwal, pagtatae, bloating, pagtanggi na kumain;
• anemya;
• hyperkalemia;
• pag-unlad ng acidosis at "acidification" ng dugo, ang hitsura ng maingay na paghinga ng Kussmaul.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay napaka-variable. Kaya, ang hyperkalemia ay nangyayari na may malawak na pagkasunog, anemia - na may malubhang hemolysis, convulsions at lagnat, pagpapawis - na may septic shock. Kaya, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari sa ilalim ng pagkukunwari ng sanhi na nagdulot nito.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig nito ay isang pagtaas sa urea ng dugo laban sa background ng isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ito ay kilala na ang iba't ibang mga shocks (cardiogenic, paso, sakit, nakakahawa-nakakalason, anaphylactic) ay ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa 90% ng mga kaso.

Samakatuwid, ang paglaban sa pagkabigla ay nagpapahintulot sa isa na malutas ang talamak na pagkabigo sa bato. Upang gawin ito, pinupunan nila ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, nililimitahan ang paggamit ng potasa, nagsasagawa ng mga pagsasalin ng dugo, at nagbibigay ng diyeta na walang protina. Para sa mga malubhang karamdaman, ginagamit ang hemodialysis.

Para sa mga impeksyon at sepsis, ang dialysis ay pinagsama sa hemosorption at ultraviolet irradiation ng dugo. Para sa mga sakit sa dugo na humahantong sa anemia, ginagamit ang plasmapheresis.

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay isang sining dahil ang mga doktor ay patuloy na limitado sa kung ano ang kanilang magagawa. Kaya, sa kaso ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, na humantong sa talamak na pagkabigo sa bato, ang impeksyon ay dapat harapin nang mabilis hangga't maaari, ngunit ang paggamit ng mga epektibong gamot ay limitado, dahil ang pag-andar ng bato ay nabawasan at ang posibilidad ng nakakalason na pinsala sa Ang glomeruli ay dapat isaalang-alang.

Pagtataya

Bilang isang patakaran, na may nakahiwalay na pagkabigo sa bato, ang dami ng namamatay ay hindi lalampas sa 10-15%, ngunit mabilis itong tumataas sa 70% sa katandaan, laban sa background ng talamak na pagkabigo sa puso o atay, na umaabot sa 100% sa kaso ng "lahat ng mga pagkabigo" , o maramihang organ failure.

Para sa mga nakaligtas, ang paggana ng bato ay ganap na naibalik, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 30-40% ng mga kaso. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pangmatagalang komplikasyon, ang pinakakaraniwang pangyayari ay pyelonephritis na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng ihi sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Talamak na pagkabigo sa bato - ano ito?

Bumaling tayo ngayon sa dahan-dahang umuusbong na talamak na pagkabigo sa bato, ang kinalabasan nito ay uremic coma, na may "death knell of the uremic" bilang sintomas kaagad na nauuna sa coma. Ito ang pangalan na ibinigay sa isang magaspang, shuffling pericardial friction noise na nangyayari sa mga pasyente na may end-stage na talamak na pagkabigo sa bato.

Ito ay lumitaw dahil ang urea, na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng protina, ay hindi pinalabas ng mga bato at idineposito sa anyo ng mga hindi organikong kristal sa buong katawan, kabilang ang sa pericardial cavity.

Siyempre, sa kasalukuyan ang gayong mga sintomas, at lalo na ang mga napansin sa unang pagkakataon, ay halos hindi nangyayari - ngunit ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring humantong sa ito. Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato?

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga pangunahing sakit na humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato ay nakakaapekto sa glomeruli ng mga bato, na nagsasala ng pangunahing ihi, at ang mga tubule. Ang connective tissue ng mga bato, o interstitium, kung saan naka-embed ang mga nephron, ay maaari ding maapektuhan.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi din ng mga sakit na rayuma na nakakaapekto sa connective tissue, metabolic disease at congenital kidney abnormalities. Ang mga sugat sa vascular at mga kondisyon na nangyayari sa pagbara ng daanan ng ihi ay gumagawa ng kanilang kontribusyon. Narito ang ilan sa mga sakit na ito:

• glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, interstitial nephritis;
• systemic scleroderma, hemorrhagic vasculitis;
• diabetes, amyloidosis;
• polycystic kidney disease, congenital hypoplasia;
• malignant renal hypertension, renal artery stenosis;

Ang batayan ng pinsala sa nephron sa talamak na pagkabigo sa bato, anuman ang dahilan, ay glomerulosclerosis. Ang glomerulus ay nagiging walang laman at pinalitan ng connective tissue. Ang uremia ay nangyayari sa dugo, iyon ay, halos nagsasalita, "pagdurugo ng ihi."

Ang nagpapalipat-lipat na uremic toxins (urea, creatinine, parathyroid hormone, beta microglobulin) ay lumalason sa katawan, na naipon sa mga organo at tisyu.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga babae at lalaki ay pareho, at nagsisimula sa mga karamdaman ng metabolismo ng tubig-asin.

Sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, mayroong apat na yugto:

1) Nakatago, na tumutugma sa pagsisimula ng mga karamdaman sa tubig-asin.

Nagsisimula ang lahat sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato:

• Isosthenuria at hyposthenuria. Ang mga bato ay hindi makapag-concentrate ng ihi. Ang ihi ay "umaabot" lamang sa isang density ng 1010-1012, at may hyposthenuria, sa pangkalahatan, hanggang sa 1008.
• Nocturia, o ang pamamayani ng dami ng ihi sa gabi sa araw. Ang mga malulusog na nephron ay nagiging overloaded at nagtatrabaho ng "night shift". Ito ay nangyayari, halimbawa, dahil sa gabi ang spasm ng mga daluyan ng bato ay inalis;
• Polyuria. Ang dami ng ihi ay tumataas, na binabayaran ang kakulangan ng "kalidad". Sa terminal stage ng renal failure, ang dami ng ihi ay bumababa sa 600-800 ml bawat araw, na isang indikasyon para sa dialysis.

2) Nabayaran, kung saan ang mga bato ay nakayanan pa rin at walang oliguria.

Ang lahat ng ito ay humahantong sa pag-ubos ng asin - nangyayari ang kahinaan at pagbaba ng presyon ng dugo. Ngunit sa ilang mga pasyente, ang pagpapanatili ng sodium, sa kabaligtaran, ay nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng dugo. Naaabala rin ang pagtulog at bumababa ang gana.

Nangyayari ang pagkapagod, pananakit ng ulo, pangangati, pagkahilo, at depresyon. Bumababa ang temperatura ng katawan at nangyayari ang pagdurugo. Ang pagpapanatili ng potasa at magnesiyo ay humahantong sa kahinaan ng kalamnan, dysfunction ng puso, at pag-aantok.

3) Pasulput-sulpot (oscillating), kapag ang mga panahon ng oliguria ay nangyayari at ang akumulasyon ng mga ion sa plasma ay tumataas.

Ang pinakakaraniwang sintomas ay pagkauhaw, pagduduwal, pagsusuka, masamang lasa sa bibig, stomatitis at ammonia na amoy sa hininga. Ang balat ay maputla, tuyo at malambot. May bahagyang panginginig ng mga daliri.

Sa advanced na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, madalas na nangyayari ang anemia dahil ang mga bato ay gumagawa ng isang sangkap na nakakaapekto sa synthesis ng mga pulang selula ng dugo. Ang klinikal na larawan ay sumasalamin sa azotemia, iyon ay, ang akumulasyon ng mga produktong metabolic ng protina sa katawan.

4) Terminal.

Nangyayari ang encephalopathy. May kapansanan ang memorya at nangyayari ang insomnia. Lumilitaw ang kahinaan ng kalamnan, mahirap umakyat sa hagdan. Pagkatapos ang masakit na pangangati ng balat, lumilitaw ang paresthesia, tumitindi ang pagdurugo sa ilalim ng balat, at lumilitaw ang mga nosebleed.

Sa mga malubhang kaso, dahil sa pagpapanatili ng tubig at "pagkalason sa tubig," pulmonary edema, nangyayari ang talamak na pagpalya ng puso, at ang myocardial dystrophy ay bubuo. Ang mga pag-unlad ("pins at karayom", pamamanhid, sakit), pang-amoy at panlasa ay lumalala o nawawala.

Ang retina ay apektado, na maaaring humantong sa kumpletong pagkabulag, nakamamanghang at pagbuo ng uremic coma. Ang isang malakas na amoy ng ammonia ay nagmumula sa mga pasyente.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato + diyeta

Dahil ang talamak na pagkabigo sa bato ay tumatagal ng mahabang panahon, ang lahat ng mga hakbang ay dapat gawin sa mga unang yugto: diyeta, regimen, ang posibilidad ng dialysis at iba pang mga hakbang. Ang mga pasyente ay dapat iwasan ang pisikal na aktibidad (tumataas ang katabolismo ng protina), at inirerekomenda ang pagkakalantad sa sariwang hangin. Ang batayan ng paggamot ay tamang diyeta.

Diet

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay nagsisimula sa wastong napiling nutrisyon:

• ang mga pagkain ay fractional, 4-5 beses sa isang araw;
• kinakailangang limitahan ang protina sa 50-70 gramo bawat araw;
• matugunan ang mga pangangailangan ng enerhiya mula sa taba at carbohydrates;
• regulasyon ng metabolismo ng asin (paglilimita sa table salt).

Sa klinikal na nutrisyon para sa talamak na pagkabigo sa bato mayroong. Sa paunang yugto, ang diyeta No. 7 ay sapat, at sa kaso ng mga malubhang karamdaman, ang mga diyeta No. 7a o 7b ay ginagamit (20 at 40 gramo ng protina bawat araw).

Sa nutrisyon, ipinapayong ayusin ang mga araw ng pag-aayuno: bigas - compote, carbohydrate apple - asukal, patatas. Ang patatas ay hinihiwa nang hilaw at binabad upang mabawasan ang antas ng potasa.

Sa kasong ito, 50% ng pang-araw-araw na dosis ng protina ay dapat na madaling natutunaw na protina (curd o itlog). Ngunit ang karne, isda, manok, munggo, mani at tsokolate ay dapat na ganap na hindi kasama. Ang mga marshmallow, marshmallow, honey at caramel ay hindi ipinagbabawal. Ang mga pinatuyong prutas (maliban sa mga ibinabad) ay kontraindikado, dahil naglalaman ang mga ito ng labis na potasa.

Ang taba ay ibinibigay sa anyo ng mga langis ng gulay. Ang halaga ng table salt ay mahigpit na isinasaalang-alang at hindi hihigit sa 8 g bawat araw. Ang dami ng likido sa pagkain at inumin ay depende sa diuresis ng pasyente at hindi dapat lumampas dito.

Mga gamot para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga gamot para sa paggamot ng pagkabigo sa bato ay nagpapakilala. Hindi namin isasaalang-alang ang paggamot ng mga sakit na humantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Para dito, ang mga pasyente ay maaaring magreseta ng mga seryosong gamot, halimbawa, mga hormone at cytostatics. Kung tungkol sa pag-inom ng mga gamot upang itama ang mismong talamak na pagkabigo sa bato, kabilang dito ang:

• antihypertensive na gamot sa pagkakaroon ng malignant hypertension;
• diuretics at cardiac glycosides sa kaso ng kapansanan sa cardiac pumping function at pag-unlad ng congestive heart failure;
• sodium bikarbonate upang mapawi ang acidosis,
• pandagdag sa bakal para sa anemia;
• antiemetics para sa pagduduwal at pagsusuka ("Cerucal");
• enterosorbents upang mabawasan ang azotemia (Enteros-gel);
• colon lavage, enemas.

Sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pamamaraan ng extracorporeal detoxification ay kasalukuyang "kaligtasan": hemosorption, plasmapheresis, bilang mga pantulong na pamamaraan, at talamak na hemodialysis, o isang "artipisyal na bato" na aparato. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na i-save ang buhay at aktibidad ng mga pasyente, at maghintay para sa isang kidney transplant, kung ipinahiwatig.

Ngunit ang agham ay hindi tumitigil. Noong 2010, isang prototype ng isang implantable na artipisyal na bato ang nilikha, at ang oras ay hindi malayo kung kailan posible na lumikha ng isang bato ng tao muli, gamit ang mga stem cell nito, pati na rin ang connective tissue base nito.

Pagtataya

Ibinalangkas lang namin ang mga isyung pang-ibabaw na nauugnay sa mga sanhi, sintomas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pangunahing bagay na dapat tandaan ay ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang nonspecific syndrome na nabubuo sa maraming sakit.

Ang pagkakataon lamang na baligtarin ang kurso ng pinagbabatayan na sakit ay nagbibigay ng pagkakataon na patatagin ang kondisyon ng pasyente. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang edad, magkakatulad na patolohiya, ang posibilidad ng dialysis at ang mga prospect para sa isang kidney transplant.

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay dapat magsimula sa paggamot sa pinagbabatayan na sakit na sanhi nito.

Upang masuri ang antas ng pagpapanatili ng likido sa katawan ng pasyente, ipinapayong araw-araw na pagtimbang. Upang mas tumpak na matukoy ang antas ng hydration, ang dami ng infusion therapy at mga indikasyon para dito, kinakailangang mag-install ng catheter sa gitnang ugat. Dapat mo ring isaalang-alang ang pang-araw-araw na diuresis, pati na rin ang presyon ng dugo ng pasyente.

Sa kaso ng prerenal acute renal failure, ang mabilis na pagpapanumbalik ng dami ng dugo at normalisasyon ng presyon ng dugo ay kinakailangan.

Upang gamutin ang talamak na pagkabigo ng bato sa bato na sanhi ng iba't ibang mga panggamot at hindi panggamot na sangkap, pati na rin ang ilang mga sakit, kinakailangan upang simulan ang detoxification therapy sa lalong madaling panahon. Maipapayo na isaalang-alang ang molekular na timbang ng mga lason na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, at ang mga kakayahan sa clearance ng efferent therapy na pamamaraan na ginamit (plasmapheresis, hemosorption, hemodiafiltration o hemodialysis), at ang posibilidad ng pinakamaagang posibleng pagpapakilala ng isang antidote .

Sa postrenal acute renal failure, ang agarang pag-alis ng urinary tract ay kinakailangan upang maibalik ang sapat na pag-agos ng ihi. Kapag pumipili ng mga taktika para sa interbensyon sa kirurhiko sa bato sa mga kondisyon ng talamak na pagkabigo sa bato, ang impormasyon tungkol sa sapat na pag-andar ng contralateral na bato ay kinakailangan kahit na bago ang operasyon. Ang mga pasyente na may isang bato ay hindi gaanong bihira. Sa yugto ng polyuria, na kadalasang nabubuo pagkatapos ng paagusan, kinakailangang subaybayan ang balanse ng likido sa katawan ng pasyente at ang komposisyon ng electrolyte ng dugo. Ang polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring mahayag bilang hypokalemia.

Paggamot sa droga ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa hindi nababagabag na pagpasa sa gastrointestinal tract, kinakailangan ang sapat na nutrisyon ng enteral. Kung hindi ito posible, ang pangangailangan para sa mga protina, taba, carbohydrates, bitamina at mineral ay nasiyahan sa tulong ng intravenous nutrition. Isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga glomerular filtration disorder, ang paggamit ng protina ay limitado sa 20-25 g bawat araw. Ang kinakailangang calorie intake ay dapat na hindi bababa sa 1500 kcal/araw. Ang dami ng likido na kinakailangan ng pasyente bago ang pag-unlad ng yugto ng polyuric ay tinutukoy batay sa dami ng diuresis sa nakaraang araw at isang karagdagang 500 ml.

Ang pinakamalaking kahirapan sa paggamot ay sanhi ng kumbinasyon ng acute renal failure at urosepsis sa pasyente. Ang kumbinasyon ng dalawang uri ng pagkalasing, uremic at purulent, ay makabuluhang nagpapalubha ng paggamot, at makabuluhang nagpapalala din sa pagbabala para sa buhay at pagbawi. Kapag ginagamot ang mga pasyenteng ito, kinakailangan na gumamit ng mga efferent na pamamaraan ng detoxification (hemodiafiltration, plasmapheresis, hindi direktang electrochemical oxidation ng dugo), pagpili ng mga antibacterial na gamot batay sa mga resulta ng bacteriological analysis ng dugo at ihi, pati na rin ang kanilang dosis na isinasaalang-alang. aktwal na pagsasala ng glomerular.

Ang paggamot sa isang pasyente na may hemodialysis (o binagong hemodialysis) ay hindi maaaring magsilbi bilang isang kontraindikasyon sa kirurhiko paggamot ng mga sakit o komplikasyon na humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga modernong kakayahan para sa pagsubaybay sa sistema ng coagulation ng dugo at pagwawasto ng gamot nito ay ginagawang posible upang maiwasan ang panganib ng pagdurugo sa panahon ng operasyon at sa postoperative period. Upang maisagawa ang efferent therapy, ipinapayong gumamit ng mga short-acting anticoagulants, halimbawa, sodium heparin, ang labis nito ay maaaring neutralisahin sa pagtatapos ng paggamot na may isang antidote - protamine sulfate; Ang sodium citrate ay maaari ding gamitin bilang isang coagulant. Upang masubaybayan ang sistema ng coagulation ng dugo, karaniwang ginagamit ang isang pag-aaral ng activated partial thromboplastin time at pagpapasiya ng dami ng fibrinogen sa dugo. Ang paraan para sa pagtukoy ng oras ng pamumuo ng dugo ay hindi palaging tumpak.

Ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato kahit na bago ang pag-unlad ng yugto ng polyuric ay nangangailangan ng pangangasiwa ng loop diuretics, halimbawa furosemide hanggang 200-300 mg bawat araw sa mga fractional na dosis.

Upang mabayaran ang mga proseso ng catabolic, ang mga anabolic steroid ay inireseta.

Para sa hyperkalemia, ang intravenous administration ng 400 ml ng isang 5% glucose solution na may 8 yunit ng insulin, pati na rin ang 10-30 ml ng 10% calcium gluconate solution, ay ipinahiwatig. Kung hindi posible na iwasto ang hyperkalemia gamit ang mga konserbatibong pamamaraan, kung gayon ang emergency hemodialysis ay ipinahiwatig para sa pasyente.

Kirurhiko paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Upang palitan ang pag-andar ng bato sa panahon ng oliguria, maaari mong gamitin ang anumang paraan ng paglilinis ng dugo:

• hemodialysis;
• peritoneal dialysis;
• hemofiltration;
• hemodiafiltration;
• mababang daloy ng hemodiafiltration.

Sa kaso ng maraming organ failure, mas mainam na magsimula sa low-flow hemodiafiltration.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato: hemodialysis

Ang mga indikasyon para sa hemodialysis o pagbabago nito sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay iba. Kapag ginagamot ang talamak na pagkabigo sa bato, ang dalas, tagal ng pamamaraan, pag-load ng dialysis, halaga ng pagsasala at komposisyon ng dialysate ay pinili nang isa-isa sa oras ng pagsusuri, bago ang bawat sesyon ng paggamot. Ang paggamot sa hemodialysis ay ipinagpatuloy nang hindi pinapayagan ang nilalaman ng urea sa dugo na tumaas nang higit sa 30 mmol/l. Kapag nalutas ang talamak na pagkabigo sa bato, ang konsentrasyon ng creatinine sa dugo ay nagsisimulang bumaba nang mas maaga kaysa sa konsentrasyon ng urea sa dugo, na itinuturing na isang positibong prognostic sign.

Mga emergency na indikasyon para sa hemodialysis (at mga pagbabago nito):

• "hindi makontrol" hyperkalemia;
• matinding overhydration;
• hyperhydration ng tissue ng baga;
• matinding uremic intoxication.

Mga nakaplanong indikasyon para sa hemodialysis:

• nilalaman ng urea sa dugo na higit sa 30 mmol/l at/o konsentrasyon ng creatinine na higit sa 0.5 mmol/l;
• binibigkas na mga klinikal na palatandaan ng uremic intoxication (tulad ng uremic encephalopathy, uremic gastritis, enterocolitis, gastroenterocolitis);
• overhydration;
• malubhang acidosis;
• hyponatremia;
• mabilis (sa paglipas ng ilang araw) pagtaas sa nilalaman ng uremic toxins sa dugo (araw-araw na pagtaas sa nilalaman ng urea na higit sa 7 mmol/l, at creatinine - 0.2-0.3 mmol/l) at/o pagbaba sa diuresis

Sa simula ng yugto ng polyuria, nawawala ang pangangailangan para sa paggamot sa hemodialysis.

Posibleng contraindications sa efferent therapy:

• pagdurugo ng afibrinogenemic;
• hindi maaasahang surgical hemostasis;
• pagdurugo ng parenchymal.

Bilang isang vascular access para sa paggamot sa dialysis, ginagamit ang isang two-way na catheter, na naka-install sa isa sa mga gitnang ugat (subclavian, jugular o femoral).

Talamak na pagkabigo sa bato, abbr. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang kumplikadong mga karamdaman na nabubuo bilang resulta ng kapansanan sa lahat ng mga function ng bato.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang lahat ng mga sanhi na humahantong sa kapansanan sa paggana ng bato ay maaaring nahahati sa bato at extrarenal. Mula sa kahulugan ay malinaw na ang unang grupo ay kinabibilangan ng mga sanhi na nagdudulot ng mga pagbabago sa mga bato sa pamamagitan ng direktang epekto nito sa kanila. Kasama sa mga kaso ang iba't ibang lason sa bato, ilang gamot, pati na rin ang mga sakit sa bato (namumula at hindi nagpapasiklab) at ang mga pinsala nito.

Kabilang sa mga sanhi ng extrarenal ang iba't ibang mga pathologies sa dugo at sirkulasyon, mga pagkabigla at ilang mga sistematikong sakit.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at ang mga kahihinatnan nito

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang pangalawang sakit, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya, at pagkatapos ay mga sintomas ng bato.

Ang batayan ng pathogenesis ng sakit ay renal ischemia. Ang sanhi nito ay muling pagsasaayos ng daloy ng dugo ng mga bato: pag-shunting ng dugo sa mga daluyan ng juxtaglomerular system na may pinababang presyon sa mga arterioles ng glomeruli sa ibaba ng animnapung milimetro ng mercury. Ito ay humahantong sa ischemia ng renal cortex.

Pagkatapos ay mayroong paglabas ng mga catecholamines sa dugo, pag-activate ng renin-aldosterone system, paggawa ng antidiuretic hormone, vasoconstriction na may ischemia ng epithelium ng renal tubules, isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at mga libreng radical dito.

Kasabay ng ischemia ng mga tubules, sila ay napinsala ng mga endotoxin.

Ang nekrosis ng tubular epithelium ay humahantong sa pagpapalabas ng infiltrate sa tissue na may pagbuo ng edema. Pinapataas din nito ang renal ischemia at binabawasan ang glomerular filtration. Ang kaltsyum ay tumagos sa cytoplasm sa mitochondria ng cell; ang paglipat na ito ay nangangailangan ng maraming enerhiya - mga molekula ng amytransferase. Ang kakulangan ng enerhiya, sa turn, ay humahantong din sa nekrosis ng mga tubular cells, ang kanilang sagabal at anuria.

Ito ay isang unibersal na mekanismo para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ngunit mayroon ding mga hiwalay na anyo ng pagkabigo sa bato, katangian ng isang partikular na patolohiya.

Halimbawa, ang DIC syndrome, kasama ang necrotic na pinsala sa renal cortical layer, ay nangyayari sa obstetric pathology, sepsis, iba't ibang anyo ng shock, at systemic lupus erythematosus.

Sa myeloma at hemolysis, ang renal ischemia ay nabubuo kapag ang tubular protein ay nagbubuklod sa myoglobin at hemoglobin.

Ang pathogenesis ng renal dysfunction sa gout ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga kristal sa lumen ng tubules. Ang labis na dosis ng mga gamot na sulfonamide at ilang iba pang mga gamot ay may katulad na mekanismo para sa pagbuo ng patolohiya.

Ang talamak na necrotizing papillitis ay bubuo laban sa background ng diabetes mellitus, alkoholismo, anemia, at nephropathy. Sa sakit na ito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa sagabal ng mga ureter ng mga clots ng dugo at necrotic papillae.

Sa purulent pyelonephritis, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo laban sa background ng papillitis at humahantong sa uremia. Ito ay madalas na sinamahan ng renal edema, apostematosis at bacterial shock.

Kadalasan ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay mga sakit ng mga arterya ng bato, na sinamahan ng kanilang pamamaga. Ang necrotizing arteritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maramihang aneurysms, thrombotic microangiopathy ng mga daluyan ng bato, at arteriolonecrosis. Ito ay nangyayari sa malignant hypertension, scleroderma kidney, thrombotic thrombocytopenic purpura.

Anuman ang mga sanhi ng pagkabigo sa bato, ang kapasidad ng pagsasala ng mga nephron ay unang bumababa. Ito ay humahantong sa pagbaba ng pang-araw-araw na diuresis at pagtaas ng mga lason sa dugo. Pagkatapos ay mayroong kawalan ng balanse ng tubig at electrolytes sa dugo. Kaya, ang kapansanan sa paggana ng bato ay nakakaapekto sa kalagayan ng buong katawan ng tao. At ang malignant na kurso ng renal failure ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato at klinikal na larawan

Paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa yugtong ito, kapag ang mga pagbabago sa pag-andar ng bato ay minimal, ang banta ng pagbuo ng kabiguan ng bato ay ipinahiwatig lamang ng isang bahagyang pagbaba sa dami ng diuresis (ang ratio ng likido na natupok sa likido na pinalabas). Ang katotohanang ito ay dapat isaalang-alang, lalo na kung lumilitaw ito laban sa background ng anumang sakit.

Yugto ng oligoanuria.

Sa yugtong ito, nagiging mas kapansin-pansin ang dysfunction ng bato. Ang kabuuang diuresis ay nabawasan ng hindi bababa sa 75%. Ang pagtaas ng mga nakakalason na sangkap sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas sa dalas ng paggalaw ng paghinga (tachypnea) at mga contraction ng puso (tachycardia). Ang pagbaba sa dami ng ihi, at samakatuwid ay ang pagtaas ng likido sa katawan, ay humahantong sa paglitaw ng edema at pagtaas ng presyon ng dugo.

Sa kawalan ng paggamot, ang diuresis ay mabilis na bumababa sa 0 at ang talamak na pagkabigo sa bato ay umuusad sa susunod na yugto, na kadalasang maaaring magresulta sa kamatayan.

Yugto ng polyuria.

Napakalaking pagkamatay ng mga nephron, kabilang ang mga tubules, ang plasma ng dugo ay nagsisimulang dumaan sa mga duct ng ihi (dahil ang mga tubule ay hindi sumipsip nito), na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa diuresis nang higit sa normal. Ito ay tinatawag na polyuria, na siyang dahilan ng pangalan ng yugtong ito.

Bilang karagdagan sa polyuria, mayroong tachycardia na higit sa 120-150 beats bawat minuto, tachypnea 30 o higit pa, paggalaw ng paghinga, tuyong balat at pagtaas ng pagbabalat, depresyon ng kamalayan, hanggang sa pagbuo ng pagkawala ng malay.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa simula ng pagbuo ng pagkabigo sa bato, lumilitaw ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, na humahantong sa pag-unlad ng talamak na ischemia. Kabilang dito ang mga sumusunod:

• mga palatandaan ng pagkalasing,
• sintomas ng pagkabigla,
• mga pagpapakita ng pangunahing sakit.

Ang mga palatandaan na inilarawan sa itaas ay sinamahan ng mga sintomas ng bato: isang pagbawas sa diuresis sa apat na daang mililitro ng ihi bawat araw, iyon ay, ang oliguria ay bubuo. At kasunod nito, ang diuresis ay umabot sa limampung mililitro bawat araw na may pag-unlad ng anuria.

Ito ay sinamahan ng pagduduwal, kawalan ng gana, at pagsusuka. Pagkatapos ay tumaas ang mga sintomas at nangyayari ang mga sumusunod na klinikal na pagpapakita ng patolohiya:

• antok,
• pagkahilo,
• mga kaguluhan sa kamalayan,
• kombulsyon,
• guni-guni,
• tuyong balat,
• pamumutla na may pagdurugo,
• pamamaga,
• malalim na mabilis na paghinga,
• tachycardia,
• arrhythmia,
• hypertension,
• bloating,
• pagtatae.

Para sa panipi: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE RENAL FAILURE // Kanser sa suso. 1998. Blg. 19. S. 2

Ang artikulo ay nakatuon sa acute renal failure (ARF), isa sa mga pinakakaraniwang kritikal na kondisyon.

Tinatalakay ng artikulo ang pathogenesis, klinikal na larawan, pagsusuri at paggamot ng tatlong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato: prerenal, renal at postrenal.
Ang papel ay tumatalakay sa acute renal failure (ARF), Isang pinakakaraniwang kritikal na kondisyon. Isinasaalang-alang nito ang pathogenesis, klinikal na pagtatanghal, at paggamot ng tatlong anyo ng ARF: prerenal, renal, postrenal.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problema Laboratory of Nephrology (Head - Kaukulang Miyembro ng Russian Academy of Medical Sciences I.E. Tareeva) MMA na pinangalanan. SILA. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyeva, Kaukulang Miyembro ng Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

TUNGKOL SA Ang acute renal failure (ARF) ay isang talamak, potensyal na mababalik na pagkawala ng renal excretory function, na ipinakikita ng mabilis na pagtaas ng azotemia at matinding tubig at electrolyte disturbances.

Ang dibisyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan nito ang isa na magbalangkas ng mga tiyak na hakbang upang maiwasan at labanan ang talamak na pagkabigo sa bato.
Kabilang sa mga nag-trigger prerenal acute renal failure - nabawasan ang cardiac output, talamak na vascular insufficiency, hypovolemia at isang matalim na pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang kapansanan sa pangkalahatang hemodynamics at sirkulasyon at isang matalim na pag-ubos ng sirkulasyon ng bato ay nagdudulot ng renal afferent vasoconstriction na may muling pamamahagi (shunting) ng daloy ng dugo sa bato, ischemia ng renal cortex at pagbaba ng glomerular filtration rate (GFR). Habang lumalala ang renal ischemia, ang prerenal acute renal failure ay maaaring maging renal acute renal failure dahil sa ischemic necrosis ng epithelium ng renal convoluted tubules.
Renal acute renal failure sa 75% ng mga kaso ito ay sanhi ng acute tubular necrosis (ATN). Kadalasan ito ischemic OKN , complicating shock (cardiogenic, hypovolemic, anaphylactic, septic), coma, dehydration. Kabilang sa iba pang mga kadahilanan na pumipinsala sa epithelium ng convoluted renal tubules, mga gamot at mga kemikal na compound na nagdudulot ng nephrotoxic ACI ay sumasakop sa isang mahalagang lugar.
Sa 25% ng mga kaso, ang renal acute renal failure ay sanhi ng iba pang mga kadahilanan: pamamaga sa renal parenchyma at interstitium (talamak at mabilis na progresibong glomerulonephritis - AGN at RPGN), interstitial nephritis, pinsala sa mga daluyan ng bato (trombosis ng renal arteries, veins, dissecting aortic aneurysm, vasculitis, scleroderma kidney, hemolytic-uremic syndrome, malignant hypertension), atbp.
Nephrotoxic OKN ay na-diagnose sa bawat ika-10 pasyente na may acute renal failure na na-admit sa isang acute hemodialysis (HD) center. Kabilang sa higit sa 100 kilalang nephrotoxins, ang isa sa mga unang lugar ay inookupahan ng mga gamot, pangunahin ang aminoglycoside antibiotics, ang paggamit nito sa 10-15% ng mga kaso ay humahantong sa katamtaman, at sa 1-2% sa matinding talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga pang-industriyang nephrotoxin, ang pinaka-mapanganib ay ang mga asing-gamot ng mabibigat na metal (mercury, tanso, ginto, tingga, barium, arsenic) at mga organikong solvent (glycols, dichloroethane, carbon tetrachloride).
Isa sa mga karaniwang sanhi ng renal acute renal failure ay myorenal syndrome , pigmentary myoglobinuric nephrosis na sanhi ng napakalaking rhabdomyolysis. Kasama ng traumatic rhabdomyolysis (crash syndrome, convulsions, labis na pisikal na pagsusumikap), ang non-traumatic rhabdomyolysis ay madalas na nabubuo dahil sa pagkilos ng iba't ibang nakakalason at pisikal na mga kadahilanan (CO poisoning, zinc, copper, mercury compounds, heroin, electrical trauma, frostbite), viral myositis, muscle ischemia at electrolyte disorders (talamak na alkoholismo, pagkawala ng malay, malubhang hypokalemia, hypophosphatemia), pati na rin ang matagal na lagnat, eclampsia, matagal na status asthmaticus at paroxysmal myoglobinuria.
Sa mga nagpapaalab na sakit ng renal parenchyma, sa huling dekada ang proporsyon ng drug-induced (allergic) acute interstitial nephritis sa loob ng balangkas ng hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS), pati na rin ang interstitial nephritis sa leptospirosis, ay tumaas nang malaki. Ang pagtaas sa saklaw ng acute interstitial nephritis (AIN) ay ipinaliwanag ng lumalaking allergy ng populasyon at polypharmacy.
Postrenal acute renal failure sanhi ng acute obstruction (occlusion) ng urinary tract: bilateral ureteral obstruction, bladder neck obstructure, adenoma, prostate cancer, tumor, schistosomiasis ng pantog, urethral stricture. Kabilang sa iba pang mga sanhi ang necrotizing papillitis, retroperitoneal fibrosis at retroperitoneal tumor, mga sakit at pinsala sa spinal cord. Dapat itong bigyang-diin na para sa pagbuo ng postrenal acute renal failure sa isang pasyente na may malalang sakit sa bato, ang unilateral ureteral obstruction ay kadalasang sapat. Ang mekanismo ng pag-unlad ng postrenal acute renal failure ay nauugnay sa afferent renal vasoconstriction, na umuunlad bilang tugon sa isang matalim na pagtaas sa intratubular presyon sa paglabas ng angiotensin II at thromboxane A 2 .
Ang espesyal na diin ay inilalagay sa Ang pagbuo ng ARF bilang bahagi ng maramihang organ failure , dahil sa matinding kalubhaan ng kondisyon at sa pagiging kumplikado ng paggamot. Ang multiple organ failure syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng talamak na pagkabigo sa bato na may respiratory, cardiac, hepatic, endocrine (adrenal) failure. Ito ay matatagpuan sa pagsasanay ng mga resuscitator, surgeon, sa klinika ng mga panloob na sakit, at nagpapalubha sa mga kondisyon ng terminal sa cardiology, pulmonology, at gastroenterology,mga pasyenteng gerontological, na may talamak na sepsis, na may maraming trauma.

Pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay ischemia ng bato. Shock restructuring ng renal blood flow - intrarenal shunting ng dugo sa pamamagitan ng juxtaglomerular system na may pagbaba sa presyon sa glomerular afferent arterioles sa ibaba 60-70 mm Hg. Art. - nagiging sanhi ng cortical ischemia, hinihikayat ang pagpapakawala ng catecholamines, pinapagana ang renin-aldosterone system na may paggawa ng renin, isang antidiuretic hormone, at sa gayon ay nagiging sanhi ng renal afferent vasoconstriction na may karagdagang pagbaba sa GFR, ischemic na pinsala sa convoluted tubule epithelium na may pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at libreng radicals sa tubular epithelial cells. Ang ischemic na pinsala sa mga tubule ng bato sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang pinalala ng kanilang sabay-sabay na direktang nakakalason na pinsala na dulot ng mga endotoxin.. Kasunod ng nekrosis (ischemic, toxic) ng convoluted tubule epithelium, ang pagtagas ng glomerular filtrate sa interstitium ay bubuo sa pamamagitan ng mga nasirang tubules, na naharang ng cellular detritus, gayundin bilang resulta ng interstitial edema ng renal tissue. Ang interstitial edema ay nagpapataas ng renal ischemia at higit na binabawasan ang glomerular filtration rate. Ang antas ng pagtaas sa interstitial volume ng kidney, pati na rin ang antas ng pagbaba sa taas ng brush border at ang lugar ng basement membrane ng convoluted tubule epithelium, ay nauugnay sa kalubhaan ng AKI.
Sa kasalukuyan, parami nang parami ang pang-eksperimentong at klinikal na data ay nag-iipon, na nagpapahiwatig na Ano ang impluwensya ng constrictive stimuli sa mga daluyan ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato ay natanto sa pamamagitan ng mga pagbabago sa intracellular na konsentrasyon ng calcium. Ang kaltsyum ay unang pumapasok sa cytoplasm, at pagkatapos, sa tulong ng isang espesyal na carrier, sa mitochondria. Ang enerhiya na ginagamit ng transporter ay kailangan din para sa paunang synthesis ng ATP. Ang kakulangan sa enerhiya ay humahantong sa cell necrosis, at ang nagreresultang cellular debris ay humahadlang sa mga tubule, na nagpapalubha ng anuria. Pangangasiwa ng calcium channel blocker veropamil nang sabay-sabay na may ischemia o direkta pagkatapos nito, pinipigilan nito ang pagpasok ng calcium sa mga selula, na pumipigil sa talamak na pagkabigo sa bato o pinapadali ang kurso nito.
Bilang karagdagan sa mga unibersal, mayroon ding mga tiyak na mekanismo ng pathogenesis ng ilang mga anyo ng renal acute renal failure. Kaya, DIC syndrome na may bilateral cortical necrosis ay tipikal para sa obstetric acute renal failure, acute sepsis, hemorrhagic at anaphylactic shock, RPGN sa systemic lupus erythematosus. Intratubular blockade dahil sa pagbubuklod ng tubular protein na Tamm-Horsfall sa protina ng Bence Jones, na may libreng hemoglobin, tinutukoy ng myoglobin ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato sa maramihang myeloma, rhabdomyolysis, hemolysis. Crystal deposition sa lumen ng renal tubules ay katangian ng uric acid blockade (pangunahin, pangalawang gout), pagkalason sa ethylene glycol, labis na dosis ng sulfonamides, methotrexate. Sa necrotic papillitis (nekrosis ng renal papillae), ang pagbuo ng parehong postrenal at renal acute renal failure ay posible. Ang mas karaniwan ay ang postrenal acute renal failure na sanhi ng pagbara ng mga ureter ng necrotic papillae at mga pamumuo ng dugo sa talamak na necrotizing papillitis (diabetes, analgesic nephropathy, alcoholic nephropathy, sickle cell anemia). Renal acute renal failure dahil sa kabuuang necrotizing papillitis ay bubuo na may purulent pyelonephritis at kadalasang humahantong sa hindi maibabalik na uremia. Renal acute renal failure ay maaaring umunlad kapag talamak na pyelonephritis bilang isang resulta ng binibigkas na interstitial edema ng stroma, na infiltrated ng neutrophils, lalo na sa pagdaragdag ng apostematosis at bacteremic shock. Ang matinding pagbabago sa pamamaga sa anyo ng diffuse infiltration ng interstitial tissue ng mga bato na may eosinophils at lymphocytes ay ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa panggamot OIN . Ang ARF sa HFRS ay maaaring sanhi ng parehong talamak na viral interstitial nephritis , at iba pa komplikasyon ng HFRS : hypovolemic shock, hemorrhagic shock at pagbagsak dahil sa subcapsular rupture ng kidney, acute adrenal insufficiency. Mabigat nagpapasiklab na pagbabago sa glomeruli ng bato na may diffuse extracapillary proliferation, microthrombosis at fibrinoid necrosis ng glomerular vascular loops ay humantong sa acute renal failure sa RPGN (pangunahing, lupus, Goodpasture syndrome) at mas madalas sa acute post-streptococcal nephritis. Sa wakas, ang sanhi ng renal AKI ay maaaring malubha nagpapasiklab na pagbabago sa mga arterya ng bato : necrotizing arteritis na may maraming aneurysms ng arcuate at interlobular arteries (periarteritis nodosa), thrombotic occlusive microangiopathy ng renal vessels, fibrinoid arteriolonecrosis (malignant hypertension, scleroderma kidney, hemolytic-uremic syndrome at thrombotic thrombocytopenic purpura).

Klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato

Maagang mga klinikal na palatandaan (harbingers) Ang ARF ay kadalasang minimal at maikli ang buhay - renal colic na may postrenal ARF, isang episode ng talamak na pagpalya ng puso, pagbagsak ng sirkulasyon na may prerenal ARF. Kadalasan ang klinikal na pasinaya ng talamak na pagkabigo sa bato ay natatakpan ng mga extrarenal na sintomas (talamak na gastroenteritis dahil sa pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, mga lokal at nakakahawang pagpapakita sa maraming trauma, mga sistematikong pagpapakita. na may panggamot na OIN). Bilang karagdagan, maraming mga maagang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato (kahinaan, anorexia, pagduduwal, pag-aantok) ay hindi tiyak. Samakatuwid, ang mga pamamaraan ng laboratoryo ay may pinakamalaking halaga para sa maagang pagsusuri: pagtukoy ng antas ng creatinine, urea at potasa sa dugo.
Among mga palatandaan ng clinically advanced acute renal failure - mga sintomas ng pagkawala ng homeostatic renal function - talamak na kaguluhan ng water-electrolyte metabolism at acid-base status (ABS), pagtaas ng azotemia, pinsala sa central nervous system (uremic intoxication), baga, gastrointestinal tract, acute bacterial at fungal infection.
Oliguria (diuresis na mas mababa sa 500 ml) ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa 3-10% ng mga pasyente, ang anuric acute renal failure ay bubuo (diuresis mas mababa sa 50 ml bawat araw). Ang oliguria at lalo na ang anuria ay maaaring mabilis na sinamahan ng mga sintomas ng hyperhydration - unang extracellular (peripheral at cavitary edema), pagkatapos ay intracellular (pulmonary edema, acute left ventricular failure, cerebral edema). Kasabay nito, halos 30% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng non-oliguric acute renal failure sa kawalan ng mga palatandaan ng overhydration.
Azotemia - isang pangunahing tanda ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kalubhaan ng azotemia ay karaniwang sumasalamin sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang AKI, hindi tulad ng talamak na pagkabigo sa bato, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na rate ng pagtaas sa azotemia. Sa araw-araw na pagtaas sa mga antas ng urea ng dugo sa pamamagitan ng 10-20 mg%, at creatinine sa pamamagitan ng 0.5-1 mg%, nagsasalita sila ng isang non-catabolic na anyo ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang hypercatabolic form ng acute renal failure (sa talamak na sepsis, sakit sa paso, maraming trauma na may crush syndrome, operasyon sa puso at malalaking vessel) ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mas mataas na mga rate ng pang-araw-araw na pagtaas sa urea at creatinine ng dugo (30-100 at 2- 5 mg%, ayon sa pagkakabanggit). pati na rin ang mas malinaw na mga kaguluhan sa metabolismo ng potassium at CBS. Sa non-oliguric acute renal failure, kadalasang lumilitaw ang mataas na azotemia kasama ng hypercatabolism.
Hyperkalemia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa suwero sa isang antas ng higit sa 5.5 meq/l - ay mas madalas na napansin sa oliguric at anuric acute renal failure, lalo na sa mga hypercatabolic form, kapag ang akumulasyon ng potassium sa katawan ay nangyayari hindi lamang dahil sa pagbawas sa pag-aalis ng bato nito, ngunit dahil din sa pagpasok nito mula sa mga necrotic na kalamnan, hemolyzed erythrocytes. Sa kasong ito, ang kritikal, nagbabanta sa buhay na hyperkalemia (higit sa 7 mEq/l) ay maaaring umunlad sa unang araw ng sakit at matukoy ang rate ng pagtaas ng uremia. Ang nangungunang papel sa pagtukoy ng hyperkalemia at pagsubaybay sa mga antas ng potasa ay kabilang sa biochemical monitoring at ECG.
Metabolic acidosis na may pagbaba sa mga antas ng serum bikarbonate sa 13 mmol/l ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa mas malinaw na mga kapansanan ng CBS na may malaking kakulangan ng bicarbonates at isang pagbawas sa pH ng dugo, na karaniwan para sa mga hypercatabolic na anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, malaking maingay na paghinga ng Kussmaul at iba pang mga palatandaan ng pinsala sa central nervous system ay idinagdag, at ang ritmo ng puso ang mga kaguluhan na dulot ng hyperkalemia ay pinalala.
Mabigat pagsugpo sa function ng immune system katangian ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa talamak na kabiguan ng bato, ang phagocytic function at chemotaxis ng leukocytes ay inhibited, ang synthesis ng mga antibodies ay pinigilan, at ang cellular immunity ay may kapansanan (lymphopenia). Mga talamak na impeksyon - bacterial (karaniwan ay sanhi ng oportunistikong gramo-positibo at gramo-negatibong flora) at fungal (hanggang sa candidasepsis) ay nabubuo sa 30-70% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at kadalasang tinutukoy ang pagbabala ng pasyente. Ang talamak na pulmonya, stomatitis, parotitis, impeksyon sa ihi, atbp. ay tipikal.
Among mga sugat sa baga sa talamak na pagkabigo sa bato isa sa pinakamalala ay abscess pneumonia. Gayunpaman, ang iba pang mga anyo ng pinsala sa baga ay karaniwan din, na kailangang maiba mula sa pulmonya. Ang uremic pulmonary edema, na nabubuo nang may matinding overhydration, ay nagpapakita ng sarili bilang acute respiratory failure at radiographically na nailalarawan sa pamamagitan ng maraming infiltrate na tulad ng ulap sa parehong mga baga. Respiratory distress syndrome, kadalasang nauugnay sa matinding acute renal failure, ay nagpapakita rin bilang acute respiratory failure na may progresibong pagkasira ng pulmonary gas exchange at nagkakalat na mga pagbabago sa baga (interstitial edema, multiple atelectasis)na may mga palatandaan ng talamak na pulmonary hypertension at kasunod na pagdaragdag ng bacterial pneumonia. Ang namamatay mula sa distress syndrome ay napakataas.
Ang ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang cyclical, potensyal na mababalik na kurso. Mayroong panandaliang paunang yugto, oliguric o anuric (2-3 linggo) at restorative polyuric (5-10 araw). Ang hindi maibabalik na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay dapat isaalang-alang kapag ang tagal ng anuria ay lumampas sa 4 na linggo. Ang rarer variant na ito ng kurso ng matinding acute renal failure ay sinusunod sa bilateral cortical necrosis, RPGN, malubhang nagpapaalab na sugat ng mga daluyan ng bato (systemic vasculitis, malignant hypertension).

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa unang yugto ng pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato, mahalagang makilala ang anuria mula sa talamak na pagpapanatili ng ihi. Dapat mong tiyakin na walang ihi sa pantog (sa pamamagitan ng percussion, ultrasound o catheterization) at agarang matukoy ang antas ng urea, creatinine at potassium sa serum ng dugo. Ang susunod na yugto ng diagnosis ay upang maitaguyod ang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato (prerenal, renal, postrenal). Una sa lahat, ang sagabal sa urinary tract ay hindi kasama gamit ang ultrasound, radionuclide, radiological at endoscopic na pamamaraan. Mahalaga rin ang pagsusuri sa ihi. Sa prerenal acute renal failure, ang nilalaman ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan, at ang ihi ng creatinine/plasma creatinine ratio ay nadagdagan, na nagpapahiwatig ng isang medyo napanatili na kakayahang tumutok ng mga bato. Ang kabaligtaran na relasyon ay sinusunod sa renal acute renal failure. Ang excreted sodium fraction sa prerenal acute renal failure ay mas mababa sa 1 at sa renal acute renal failure ay 2.
Matapos ibukod ang prerenal AKI, kinakailangan upang maitatag ang anyo ng renal AKI. Ang pagkakaroon ng erythrocyte at protina cast sa sediment ay nagpapahiwatig ng pinsala sa glomeruli (halimbawa, na may AGN at RPGN), ang masaganang cellular debris at tubular cast ay nagpapahiwatig ng ACN, ang pagkakaroon ng polymorphonuclear leukocytes at eosinophils ay katangian ng acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) , pagtuklas ng mga pathological cast ( myoglobin, hemoglobin, myeloma) , pati na rin ang crystalluria ay tipikal para sa intratubular blockade.
Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang pag-aaral ng komposisyon ng ihi sa ilang mga kaso ay walang mapagpasyang halaga ng diagnostic. Halimbawa, kapag ang mga diuretics ay inireseta, ang nilalaman ng sodium sa ihi sa prerenal acute renal failure ay maaaring tumaas, at sa talamak na nephropathies, ang prerenal component (nabawasan na natriuresis) ay maaaring hindi makita, dahil kahit na sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ( CRF), ang kakayahan ng mga bato na mag-imbak ng sodium ay higit na nawawala at tubig. Sa simula ng talamak na nephritis, ang electrolyte na komposisyon ng ihi ay maaaring katulad ng prerenal acute renal failure, at kalaunan ay katulad ng sa renal acute renal failure. Ang talamak na sagabal ng daanan ng ihi ay humahantong sa mga pagbabago sa komposisyon ng ihi na katangian ng prerenal acute renal failure, at ang talamak na sagabal ay nagdudulot ng mga pagbabago na katangian ng renal acute renal failure. Ang isang mababang excreted sodium fraction ay matatagpuan sa mga pasyente na may hemoglobin- at myoglobinuric acute renal failure. Sa mga huling yugto, ginagamit ang isang biopsy sa bato. Siya ay ipinapakita na may matagal na kurso ng anuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, na may talamak na pagkabigo sa bato ng hindi kilalang etiology, na may pinaghihinalaang ATIN na dulot ng droga, na may talamak na pagkabigo sa bato na nauugnay sa glomerulonephritis o systemic vasculitis.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

ang pangunahing gawain paggamot ng postrenal acute renal failure ay binubuo ng pag-aalis ng sagabal at pagpapanumbalik ng normal na daanan ng ihi. Pagkatapos nito, ang postrenal acute renal failure sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na naalis. Ang mga pamamaraan ng dialysis ay ginagamit para sa postrenal acute renal failure sa mga kaso kung saan, sa kabila ng pagpapanumbalik ng ureteral patency, nagpapatuloy ang anuria. Ito ay sinusunod sa pagdaragdag ng apostematous nephritis at urosepsis.
Kung masuri ang prerenal acute renal failure, mahalagang idirekta ang mga pagsisikap na alisin ang mga salik na nagdulot ng talamak na vascular insufficiency o hypovolemia, at itigil ang mga gamot na nagdudulot ng prerenal acute renal failure (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, angiotensin-converting enzyme inhibitors, sandimmune ). Upang makabawi mula sa pagkabigla at mapunan ang dami ng umiikot na dugo, ginagamit nila ang intravenous administration ng malalaking dosis ng steroid, large-molecular dextrans (polyglucin, rheopolyglucin), plasma, at albumin solution. Sa kaso ng pagkawala ng dugo, ang mga pulang selula ng dugo ay isinasalin. Para sa hyponatremia at dehydration, ang mga solusyon sa asin ay ibinibigay sa intravenously. Ang lahat ng mga uri ng transfusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis at ang antas ng central venous pressure. Pagkatapos lamang ng pagpapapanatag ng presyon ng dugo at muling pagdadagdag ng intravascular bed, inirerekomenda na lumipat sa intravenous, pangmatagalang (6-24 na oras) na pangangasiwa ng furosemide na may dopamine, na binabawasan ang renal afferent vasoconstriction.

Paggamot ng renal acute renal failure

Sa pag-unlad ng oliguria sa mga pasyente na may maramihang myeloma, urate crisis, rhabdomyolysis, hemolysis, tuluy-tuloy (hanggang sa 60 oras) infusion alkalizing therapy ay inirerekomenda, kabilang ang pangangasiwa ng mannitol kasama ang isang isotonic solution ng sodium chloride, sodium bicarbonate at glucose ( average na 400-600 ml/h) at furosemide. Salamat sa therapy na ito, ang diuresis ay pinananatili sa isang antas ng 200-300 ml / h, ang alkaline na reaksyon ng ihi ay pinananatili (pH> 6.5), na pumipigil sa intratubular precipitation ng mga cylinder at tinitiyak ang paglabas ng libreng myoglobin, hemoglobin, at uric. acid.
Sa isang maagang yugto bato talamak na kabiguan ng bato, sa unang 2-3 araw ng pag-unlad ng OKN, sa kawalan ng kumpletong anuria at hypercatabolism, ang isang pagtatangka sa konserbatibong therapy (furosemide, mannitol, fluid infusions) ay makatwiran din. Ang pagiging epektibo ng konserbatibong therapy ay napatunayan ng isang pagtaas sa diuresis na may pang-araw-araw na pagbaba sa timbang ng katawan ng 0.25-0.5 kg. Ang pagkawala ng timbang ng katawan na higit sa 0.8 kg/araw, na madalas na sinamahan ng pagtaas ng antas ng potasa sa dugo, ay isang nakababahala na tanda ng overhydration, na nangangailangan ng paghihigpit ng rehimeng tubig.
Sa ilang uri ng renal acute renal failure (RPGN, drug-induced AIN, acute pyelonephritis), ang pangunahing konserbatibong therapy ay dinadagdagan ng mga immunosuppressant, antibiotics, plasmapheresis. Ang huli ay inirerekomenda din para sa mga pasyente na may crash syndrome upang alisin ang myoglobin at mapawi ang DIC. Sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato bilang isang resulta ng sepsis at sa kaso ng pagkalason, ginagamit ang hemosorption, na tinitiyak ang pag-alis ng iba't ibang mga lason mula sa dugo.
Sa kawalan ng epekto ng konserbatibong therapy, ang pagpapatuloy ng paggamot na ito nang higit sa 2-3 araw ay walang saysay at mapanganib dahil sa pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon mula sa paggamit ng malalaking dosis ng furosemide (pinsala sa pandinig) at mannitol (talamak na pagpalya ng puso. , hyperosmolarity, hyperkalemia).

Paggamot sa dialysis

Ang pagpili ng paggamot sa dialysis ay tinutukoy ng mga katangian ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa non-catabolic acute renal failure sa kawalan ng matinding overhydration (na may natitirang renal function), ang acute HD ay ginagamit. Kasabay nito, para sa mga di-catabolic acute renal failure sa mga bata, matatandang pasyente, malubhang atherosclerosis, talamak na pagkabigo sa bato na sanhi ng droga (aminoglycoside acute renal failure), ang talamak na peritoneal dialysis ay epektibo.
Matagumpay itong ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may kritikal na overhydration at metabolic disorder. hemofiltration (GF). Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na walang natitirang paggana ng bato, ang GF ay isinasagawa nang tuluy-tuloy sa buong panahon ng anuria (constant GF). Kung mayroong kaunting natitirang renal function, ang pamamaraan ay maaaring isagawa sa intermittent mode (intermittent HF). Depende sa uri ng vascular access, ang permanenteng HF ay maaaring arteriovenous o venovenous. Ang isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa arteriovenous HF ay hemodynamic stability. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may kritikal na overhydration at hindi matatag na hemodynamics (hypotension, pagbaba sa cardiac output), ang veno-venous HF ay isinasagawa gamit ang venous access. Ang dugo ay ibinubuhos sa pamamagitan ng hemodialyzer gamit ang isang blood pump. Tinitiyak ng pump na ito ang sapat na daloy ng dugo upang mapanatili ang kinakailangang ultrafiltration rate.

Prognosis at kinalabasan

Sa kabila ng pagpapabuti ng mga pamamaraan ng paggamot, ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling mataas, na umaabot sa 20% ​​sa obstetric at gynecological form, 50% sa mga sugat na dulot ng droga, 70% pagkatapos ng trauma at operasyon, at 80-100% sa maraming organ failure . Sa pangkalahatan, ang prognosis ng prerenal at postrenal AKI ay mas mahusay kaysa sa renal AKI. Ang oliguric at lalo na ang anuric renal acute renal failure (kumpara sa non-oliguric acute renal failure), pati na rin ang acute renal failure na may matinding hypercatabolism, ay prognostically hindi paborable. Ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa bato ay pinalala ng pagdaragdag ng impeksiyon (sepsis) at mas matandang edad ng mga pasyente.
Kabilang sa mga kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pinakakaraniwan ay ang pagbawi: kumpleto (sa 35-40% ng mga kaso) o bahagyang - na may depekto (sa 10-15%). Ang kamatayan ay halos karaniwan: sa 40-45% ng mga kaso. Ang chronization na may paglipat ng pasyente sa talamak na HD ay bihirang sinusunod (sa 1-3% ng mga kaso): sa mga anyo ng talamak na pagkabigo sa bato bilang bilateral cortical necrosis, malignant hypertension syndrome, hemolytic-uremic syndrome, necrotizing vasculitis. Sa mga nakalipas na taon, nagkaroon ng hindi pangkaraniwang mataas na porsyento ng chronicity (15-18) pagkatapos ng talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga radiocontrast agent.
Ang isang karaniwang komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay impeksyon sa daanan ng ihi at pyelonephritis, na maaari ring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.